``UNIVERSIDAD AUTÓNOMA GABRIEL RENÉ MORENO``

FACULTAD DE CIENCIAS FARMACÉUTICAS Y BIOQUÍMICAS CARRERA DE

BIOQUÍMICA

COMPORTAMIENTO DE LA SERIE BLANCA Y PLAQUETAS DEL HEMOGRAMA

EN PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE SEPSIS INTERNADOS EN
EMERGENCIA – UTI DEL HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS, EN EL PERIODO DE
ABRIL A JULIO 2023

MENCIÓN: ANÁLISIS CLINICO

GESTIÓN: 1/2023
LICENCIATURA: BIOQUÍMICA

TUTOR: NIDIA SORIA MEDINA

ESTUDIANTES: REGISTRO:

- NUÑEZ MANCILLA CAROLINA 219071764

- VILLAGOMEZ KARLA LORENA 210050942

SANTA CRUZ – BOLIVIA

2023
 INDICE
I. INTRODUCCIÓN............................................................................................................................................... 3
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA..................................................................................................... 3
1.1.1. PREGUNTA DE LA INVESTIGACIÓN............................................................................................. 3
1.2. ANTECEDENTES DEL PROBLEMA....................................................................................................... 4
1.3. JUSTIFICACIÓN...................................................................................................................................... 7
II. OBJETIVOS...................................................................................................................................................... 8
1.1. OBJETIVOS GENERALES...................................................................................................................... 8
1.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS.................................................................................................................... 8
III. MARCO TEÓRICO CONCEPTUAL............................................................................................................. 9
1.3. SEPSIS..................................................................................................................................................... 9
1.4. CAUSA DE LA SEPSIS.......................................................................................................................... 10
1.5. HEMOGRAMA........................................................................................................................................ 11
1.5.1. ESTUDIO DE LA SERIE ROJA.......................................................................................................... 11
1.5.2. ESTUDIO DE LA SERIE BLANCA..................................................................................................... 12
1.5.3. ESTUDIO DE LA SERIE PLAQUETARIA.......................................................................................... 12
1.5.4. ESTUDIO DE LAS PROPIEDADES DE LA SANGRE.......................................................................12
1.6. LEUCOCITOS........................................................................................................................................ 13
1.6.1. CLASIFICACION................................................................................................................................ 14
3.4.2. POLIMORFONUCLEARES (PMN)..................................................................................................... 14
3.4.3. MONONUCLEARES........................................................................................................................... 18
3.5. PLAQUETAS.......................................................................................................................................... 19
IV. DISEÑO METODOLÓGICO....................................................................................................................... 21
V. BIBLIOGRAFÍAS........................................................................................................................................ 24
I. INTRODUCCIÓN

Una vez expuesta la dimensión del problema que conlleva la sepsis en el ámbito
sanitario, tanto desde el punto de vista clínico como económico, trataremos de realizar
una investigación minuciosa de una gran cantidad de parámetros que se recopilan en
el momento de diagnosticar esta enfermedad. Nos centraremos en el análisis de las
células protagonistas durante el proceso infeccioso, específicamente la serie blanca y
plaquetas. No está todo descubierto en la sepsis y no todo lo que existe está
suficientemente explotado.

La necesidad de saber si los niveles de los distintos índices hematológicos suben o

bajan son necesarios para determinar las diferentes acciones que van a tomar los
médicos al momento de tratar a un paciente. La búsqueda de nuevas formas de
pronosticar la mortalidad en pacientes sépticos surge de la necesidad de obtener el
máximo rendimiento de herramientas clínicas de las que ya disponemos. En el
presente trabajo no hemos acatado sin más lo conocido hasta ahora sobre la
leucograma, sino que nos hemos replanteado su valor predictor en pacientes con
shock séptico, con la intención de contribuir con nuestros resultados a rellenar ese gran
vacío de información que rodea el complejísimo mundo de la sepsis, sobre todo en su
fase temprana, y aportar en lo posible alguna herramienta que permita predecir y/o
pronosticar su evolución.

1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

1.1.1. PREGUNTA DE LA INVESTIGACIÓN
¿Cómo se comporta la serie blanca y plaquetas del hemograma en
pacientes con diagnóstico de sepsis internados en EMERGENCIA - UTI
del hospital San Juan de Dios, en el periodo de abril a Julio 2023?
La sepsis representa un desafío para el sistema de salud dada la elevada tasa de
morbi-mortalidad que presenta y lo heterogéneo de los casos, y conlleva un impacto
económico preocupante en todo el mundo. Recientemente se modificó la definición de
sepsis y actualmente comprende la disfunción orgánica causada por una respuesta
anómala del huésped a una infección que supone una amenaza para la supervivencia.
Se sabe que el control de las infecciones depende en gran medida de la migración de
neutrófilos y su actividad microbicida para evitar la diseminación del microorganismo.
(1) Puede ocurrir en personas ingresadas, intubadas o con catéteres intravenosos, con
heridas o quemaduras y hasta en aquellas con una hospitalización más prolongada.(2)
La importancia del estudio del comportamiento de los glóbulos blancos y plaquetas
en pacientes con sepsis radica en que esos componentes hematológicos son parte de
nuestras defensas inmunológicas, además que la sepsis puede ocasionar daños
irreversibles en tejidos, disfunción orgánica como problemas en pulmones para
respirar, orina escasa o nula y cambios en el estado mental, entre otros.
El choque séptico es el nivel más grave de esta enfermedad, donde la presión
sanguínea baja a niveles peligrosos y se incrementa el riesgo de muerte. El riesgo de
contraer sepsis en salas de EMERGENCIA - UTI, podría deberse al incremento en el
uso de fármacos citotóxicos e inmunosupresores, la mayor edad de la población,
presencia de gérmenes resistentes a antibióticos o el uso frecuente de dispositivos
invasivos como catéteres intravasculares
1.2. ANTECEDENTES DEL PROBLEMA

El año 2016 se realizó un estudio titulado “Valor del Hemograma en el pronóstico del
Shock Séptico.” El objetivo de este estudio es analizar la influencia de las
subpoblaciones leucocitarias del hemograma en el pronóstico de muerte del shock
séptico. Para ello se realizó un estudio observacional prospectivo donde se analizaron
los datos de 195 pacientes postquirúrgicos que ingresaron en la Unidad de
Reanimación del Hospital Clínico Universitario de Valladolid entre los años 2008-2013
y que fueron diagnosticados de shock séptico. Metodológicamente se realizó un
minucioso análisis descriptivo de los factores de riesgo de mortalidad de los pacientes
seleccionados. Posteriormente se realizó un análisis de regresión de Cox univariante y
análisis de supervivencia con las curvas de Kaplan-Meier. Finalmente se crearon
diferentes modelos de regresión de Cox multivariante para conocer la magnitud y
significación estadística de la influencia que tienen cada una de las variables
seleccionadas sobre la supervivencia a 28 días. Se observaron los siguientes
resultados

De los 195 pacientes que presentaron shock séptico sobrevivieron 125 (64,1%) y
fallecieron 70 (35,9%). La edad media de estos pacientes fue de 71,6 años con
predominio del sexo masculino. Entre los antecedentes personales que presentaron
los pacientes sépticos destacaron por frecuencia la hipertensión arterial, seguida de
las cardiopatías o la presencia de neoplasia concomitante. Un total de 130 pacientes
(66,6%) fueron sometidos a cirugía general urgente en los días previos al diagnóstico
del shock séptico. El foco más frecuente de infección (58,9% de los casos) se observó
a nivel abdominal. Desarrollar fracaso renal agudo oligúrico (FRAO) durante el shock
séptico se asoció a 1,98 veces más riesgo de muerte (p = 0,008) y presentar como
antecedente una neoplasia suponía 1,94 veces más riesgo de muerte (p = 0,009)
respecto de no tenerla. El antecedente de cirugía urgente incrementaba el riesgo de
muerte en 1,74 veces (p = 0,046). El tiempo medio global de supervivencia observado
mediante las curvas de Kaplan-Meier fue de 21,5 días para aquellos pacientes con
criterios de shock séptico. Respecto al análisis de la leucograma se observó que
existía casi el doble de riesgo de fallecer cuando el número absoluto de neutrófilos
circulantes en sangre en el momento del diagnóstico del shock séptico era inferior a
7226,5 células/mm 3, que cuando se supera esta cifra. El recuento de monocitos
circulantes en sangre inferiores a 295,5 células/mm3 se asoció a 2,25 veces más
riesgo de fallecer (p = 0,002). El recuento de basófilos circulantes en sangre
superiores a 125,5 células/mm3 se asoció a 2,11 veces más riesgo de fallecer (p =
0,019). El número absoluto de eosinófilos y linfocitos en el momento del diagnóstico no
mostró asociación estadísticamente significativa en el análisis univariante. Los
resultados se validaron utilizando una cohorte paralela y multicéntrica de 194
pacientes con shock séptico de origen mayoritariamente médico. Ambos grupos fueron
sometidos a un análisis de supervivencia censurado a 28 días en función del contaje
de neutrófilos circulantes en sangre y a un modelo de r egresión de Cox multivariante
ajustando el contaje de neutrófilos por edad, sexo y APACHE II. La conclusión del
trabajo fue que el número absoluto de las subpoblaciones leucocitarias en sangre se
considera una herramienta valiosa y accesible para predecir la evolución de los
pacientes con shock séptico.(3)

En Estudios Relacionados con la “Caracterización de la sepsis en las Unidades de

Terapia Intensiva de adultos en hospitales del eje central de Bolivia 2016-2019”,
realizó un análisis de caracterización, mediante un análisis retrospectivo de la sepsis
en hospitales seleccionados del sistema de salud de Bolivia.

La muestra estuvo compuesta por los casos registrados en los cuadernos de ingresos
y egresos de las Unidades de Terapia Intensiva con el diagnóstico de sepsis o choque
séptico en pacientes mayores de 18 años, entre las gestiones del 2016 al 2019, en los
establecimientos seleccionados por conveniencia de forma estratificada (3 estratos:
público, seguridad social y de convenio), en base a informantes clave entre ellos el
Hospital San Juan de Dios.

En las UTI y en los periodos de estudio, se registraron un total de 13.758

internaciones, de los cuales 2.638 fueron registrados como sepsis o choque séptico,
dato que corresponde al 19.2% del total de ingresos. En promedio se registran 659,5
ingresos por sepsis/choque séptico por año y por departamento. La distribución de
casos por año fue de 610 casos para el 2016, 670 para el 2017, 611 para el 2018 y
747 para el 2019.

El departamento con mayor número de casos en los 4 años de estudio fue Santa Cruz
con un 57% (1501/2638), seguido de La Paz con un 23% (621/2638) y Cochabamba
con un 20% (516/2638). Esta distribución está fuertemente relacionada al número de
camas disponibles por departamento. Los casos tuvieron un predominio del sexo
masculino (56%), con un índice de masculinidad de 1.3, hallazgos similares los
describe Azkárate y colaboradores en un hospital de tercer nivel de España, a
diferencia de lo encontrado por Pertuz y colaboradores en su estudio en la UTI del
Hospital de Santa Marta Colombia, donde la diferencia no fue significativa; por otro
lado, en el estudio de Ocampo y colaboradores, el predominio fue de mujeres con un
76,2%. En cuanto a los días de estadía en UTI, el valor mínimo fue 0 días (269 casos)
y el valor máximo fue de 384 días (1 caso), con un promedio de 14 días y una
mediana de 7 días. Para calcular medidas de tendencia central no se consideraron los
casos con 0 días de internación para no afectar su resultado. En la Norma de
Diagnóstico y Tratamiento de Medicina Crítica y Terapia Intensiva, elaborada por
INASES, en el 2014, se menciona que el promedio de días estancia en III nivel es de 7
días, sin embargo, ese indicador es hospitalario y no se ajusta a las características de
las UTI.(4)

En 2010 se realizó un estudio sobre el Manejo de las Pruebas de Laboratorio

Complementarias del Diagnóstico de Sepsis Neonatal en el Hospital Materno Infantil
de Chinandega – Nicaragua. Las infecciones neonatales constituyen uno de los
problemas de salud más importantes de la población; siendo la sepsis la causa más
frecuente de hospitalizaciones y de morbimortalidad del país. Se realizó un estudio
descriptivo de corte transversal, retrospectivo, en la unidad de UCIN del Hospital
Materno Infantil de Chinandega en el año 2010. Hubo 410 ingresos a la sala de UCIN
en el periodo de estudio, de los cuales 130 neonatos fueron manejados según normas
del MINSA, como diagnóstico presuntivo de Sepsis neonatal; sin embargo, únicamente
el 8% de ellos presentaron signos y síntomas clínicos para ser ingresados con
diagnóstico de sepsis, el resto de ellos presento factores de riesgo y por tanto se
requirió de una conducta adecuada tal como se realizó manejándolos según normas.
Dada la importancia del diagnóstico temprano de sepsis neonatal, aún en ausencia de
manifestaciones clínicas al 92% de estos pacientes el médico consideró que requerían
estudios recomendados por las normas de manejo de sepsis neonatal. A todos los
pacientes estudiados se les realizó los análisis de laboratorio indicados en las normas
del MINSA e INSS para el manejo de neonatos con diagnóstico presuntivo de Sepsis o
presencia de factores de riesgo para desarrollarla, estos incluyen BHC, PCR y
Hemocultivo Parámetros importantes como leucocitosis, leucopenia, índice de
neutrófilos no reflejaron los hallazgos esperados en pacientes con las características
clínicas de su diagnóstico, en general los valores eran normales. El 16% de los
pacientes presentaron bacteriemia. Las bacterias en su mayoría fueron Gram
negativas con mayor frecuencia E.coli, Serratia, Klebsiella. Mas del 90% de los
aislados fueron sensibles a la mayoría de los fármacos estudiados, excepto para
ampicilina que fue el de menor utilidad para todas las bacterias aisladas.(5)

1.3. JUSTIFICACIÓN

Por todos los antecedentes ya citados, consideramos que la sepsis es una causa
frecuente de alerta en la Unidad de Terapia Intensiva (UTI), es razón de letalidad en
 las unidades de cuidados intensivos y es causa común de mortalidad en pacientes
hospitalizados; para reducir su mortalidad y las limitaciones de los instrumentos
clínicos y analíticos conocidos hasta el momento, ponen de manifiesto la necesidad de
seguir investigando en nuevas formas de pronosticar la evolución de este tipo de
pacientes. Los estudios epidemiológicos de sepsis son importantes por varias razones.

Sabemos que la función primaria de los glóbulos blancos, o leucocitos, es combatir las
infecciones. Existen varios tipos de glóbulos blancos y cada uno cumple un papel
distinto en el combate contra infecciones bacterianas, virales, fúngicas y parasitarias.
Los tipos de glóbulos blancos más importantes para la protección del cuerpo contra
infecciones y células extrañas incluyen: Neutrófilos, Eosinófilos, Linfocitos, Monocitos
y Basófilos. Y la función primaria de las plaquetas, o trombocitos, es la coagulación.
Las plaquetas son mucho más pequeñas que el resto de las células sanguíneas. Se
agrupan para formar una acumulación, o tapón, en el orificio de un vaso sanguíneo
para detener la hemorragia. En Critical Care Medicine 28(2):451-457 aSNC indica que
en la sepsis ocurre activación de la coagulación y las plaquetas independientemente
del patógeno microbiano que produce la infección.(6)

Por todo lo anteriormente expuesto se considera conveniente realizar un estudio de

comportamiento de los glóbulos blancos y plaquetas en pacientes con diagnóstico de
sepsis en el entorno del departamento de Emergencia - Unidad de Terapia Intensiva
(UTI) del hospital de nivel III “Hospital San Juan de Dios”, con el que buscamos
profundizar el conocimiento del comportamiento leucocitario y plaquetario en esta
patología y mejorar la salud de los pacientes. Según la evidencia científica disponible
el hemograma puede ser una herramienta valiosa y accesible para conocer el
pronóstico de los pacientes con sepsis.

II. OBJETIVOS
I.1. OBJETIVOS GENERALES

Analizar el comportamiento de los leucocitos y plaquetas del hemograma en pacientes

con diagnóstico de sepsis internados en EMERGENCIA - UTI del hospital San Juan de
Dios, en el periodo de abril a julio 2023.

I.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 - Identificar a los pacientes con diagnóstico de sepsis atendidos en la sala de
Emergencia - Unidad de Terapia Intensiva (EMG-UTI) del Hospital San Juan de
Dios.
- Diferenciar a los pacientes con Sepsis.
- Determinar el recuento absoluto de linfocitos y plaquetas al momento
diagnóstico de sepsis.
- Demostrar la relación de las alteraciones presentes en los hemo componentes
ya mencionados.
- Confirmar el apoyo que brinda el hemograma al momento de determinar los
valores de leucocitos y plaquetas en pacientes con sepsis.
III. MARCO TEÓRICO CONCEPTUAL
I.3. SEPSIS

La sepsis es una emergencia médica que describe la respuesta inmunológica

sistémica del cuerpo a un proceso infeccioso que puede conducir a la disfunción
orgánica y a la muerte. Antes de 1992 la definición de sepsis era confusa, incluso los
términos infección, sepsis, septicemia y bacteriemia se utilizaban como sinónimos. En
1992, con base en la revisión de Roger C Bone de las fases de la respuesta
inflamatoria sistémica, el Colegio Americano de Tórax y la Sociedad de Medicina
Crítica de Estados Unidos publicaron el consenso que definía a la sepsis y dieron el
concepto de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, lo que permitió unificar
criterios e iniciar las bases de la vigilancia y del tratamiento de la sepsis. La
introducción del concepto de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica permitió
clasificar la respuesta en padecimientos no infecciosos, como traumatismos,
quemaduras pancreatitis, cirugías, entre otros, y los infecciosos, que le dio el nombre
a la sepsis, con lo que se llegó a la conceptualización actualmente válida.

Definiciones relacionadas con sepsis:

a. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: Respuesta sistémica a una gran

cantidad de estímulos, manifestada por dos o más de los siguientes criterios:
- Frecuencia cardiaca > 90/min
- Hiperventilación; frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2 menor de 32 mmHg
 - Leucocitos > 12,000 mm3, < 4,000 mm3 o >10% de bandas
- Temperatura > 38°C o < 36°C.

b. Sepsis: Respuesta inflamatoria sistémica frente a la infección que puede generar

una reacción inflamatoria generalizada que a la larga puede inducir disfunción
orgánica múltiple.
c. Sepsis severa: Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o
hipotensión que responde a líquidos La hipoperfusión o anormalidades en la
perfusión pueden incluir (pero no se limitan a) acidosis láctica, oliguria o
alteraciones agudas en el estado mental.
d. Choque séptico: Hipotensión inducida por sepsis (tensión arterial sistólica < 90
mmHg o reducción de 40 mmHg en relación con la basal) a pesar de la adecuada
reanimación hídrica, con anormalidades en la perfusión que pueden incluir, pero no
están limitadas, acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado mental.
e. Disfunción orgánica múltiple: Función orgánica alterada en un paciente
críticamente enfermo en el que la homeostasia no puede mantenerse sin
intervención.(7)
I.4. CAUSA DE LA SEPSIS

Cualquier infección puede provocar una sepsis, pero es más común que la causen los
siguientes tipos de infecciones: neumonía; infección abdominal; infección renal, o
infección en el torrente sanguíneo.

Las posibles razones para este aumento incluyen:

- el envejecimiento de la población, ya que la sepsis es más frecuente en las

personas mayores;
- un incremento en la resistencia a los antibióticos, lo que aparece cuando un
antibiótico pierde la capacidad de resistir o matar a una bacteria, o
- un aumento en el número de personas con enfermedades que debilitan sus
sistemas inmunológicos.
Aunque algunas personas tengan un riesgo mayor de sufrir una infección, cualquiera
puede padecer esta enfermedad. Entre los individuos con más probabilidades
encontramos:

- A los niños jóvenes y personas mayores;

- A las personas con sistemas inmunológicos más débiles, como aquellos con
VIH o los que se están sometiendo a un tratamiento de cáncer;
- A los individuos que se encuentran en la Unidad de Terapia Intensiva (UTI), o
- A aquellos que se exponen a dispositivos invasivos, como catéteres
intravenosos o tubos de respiración.
I.5. HEMOGRAMA

El hemograma es uno de los exámenes solicitados al laboratorio con mayor

frecuencia. Interpretado adecuadamente puede orientar la solicitud de exámenes
complementarios agilizando el diagnóstico de diversas patologías. Si el médico no
especialista se familiariza con los recuentos celulares normales de la sangre, obtendrá
datos prácticos para la evaluación de su paciente.

Las células sanguíneas producidas en la médula ósea pasan a la circulación periférica

para cumplir su función. La sangre periférica constituye el objeto del hemograma,
análisis que reúne las mediciones, en valores absolutos y porcentuales y agrega el
aspecto morfológico de las tres poblaciones celulares, leucocitos, eritrocitos y
plaquetas. La mayor parte de las alteraciones que encontramos en el hemograma no
corresponden a enfermedades que tengan origen en la médula ósea, siendo
consecuencia de modificaciones patológicas de diferente naturaleza.

Los parámetros básicos que se estudian en el hemograma son:

1. Estudio de la Serie Roja.

2. Estudio de la Serie Blanca.
3. Estudio de la Serie Plaquetaria.
4. Estudio de las propiedades físicas de la sangre.
I.5.1. ESTUDIO DE LA SERIE ROJA
Las determinaciones más importantes relacionadas con el estudio de la serie roja son
realizadas por auto analizadores como: recuento de hematíes, hematocrito,
hemoglobina, índice eritrocitario y gráficas que relacionan el número de células con
distintos índices eritrocitarios.

Hay determinaciones que se realizan que no son realizadas habitualmente por estos
auto analizadores, pero que tienen gran importancia para el estudio de cada serie.

los relacionados con la serie roja son:

- Estudio de la morfología de los hematíes mediante tinciones.

- Recuento de reticulocitos.
- Estudio del metabolismo del hierro.
- Pruebas específicas para las distintas patologías.(8)
I.5.2. ESTUDIO DE LA SERIE BLANCA

Las determinaciones automáticas más habituales relacionadas con la serie blanca

son: recuento de leucocitos, porcentaje de cada tipo de leucocitos (fórmula
leucocitaria), valor absoluto de cada tipo de leucocitos por unidad de volumen, índices
leucocitarios. Otros parámetros importantes relacionados con la serie blanca que con
realizados por el auto analizador son:

- Fórmula leucocitaria por microscopia

- Tinciones citoquímicas específicas para las diferentes alteraciones
leucocitarias.
- Determinación de los antígenos de membrana por citometría de flujo.
I.5.3. ESTUDIO DE LA SERIE PLAQUETARIA

Las determinaciones más frecuentes relacionadas con la serie plaquetaria son:

recuento de plaquetas, índice plaquetario y gráficas del volumen plaquetario medio.
Otro parámetro no menos importante es el:

- Estudio de la morfología de las plaquetas.

I.5.4. ESTUDIO DE LAS PROPIEDADES DE LA SANGRE
Estas son pruebas complementarias para el estudio de la sangre como: VSG
(velocidad de sedimentación globular); Esta es una prueba poco específica, viscosidad
plasmática y de sangre y volumen totales sanguíneo (volemia) y volumen plasmático.

I.6. LEUCOCITOS

Los leucocitos o glóbulos blancos son las células sanguíneas más grandes y las
únicas que tienen núcleo. Son un grupo heterogéneo de células que presentan
distintas morfologías hay cinco tipos: neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos y
linfocitos.(8)

Sus características morfológicas y funcionales permiten su diferenciación y es en base

a estas características que los analizadores de última generación son capaces de
realizar recuentos de algunas poblaciones leucocitarias semejantes a los obtenidos
por la lectura del frotis al microscopio. Los leucocitos son células móviles con núcleo,
mitocondrias y otros organelos celulares. Su tamaño es variable y tienen capacidad
para desplazarse al lugar de la infección.

“La principal función de los leucocitos es establecer un mecanismo de defensa

frente a la entrada de agentes extraños en el organismo.”

La producción de los leucocitos es similar a la de los hematíes, pero la vida media en

sangre periférica de la mayoría de los leucocitos es mucho más corta que la de los
hematíes; por tantos, el recuento leucocitario es bastante más bajo que el eritrocitario.
Se considera normal una cifra de 5000/mm3 a 11000/mm3 de sangre para los
leucocitos frente a valores en el rango de 4 millones/mm3 a 6 millones/mm3 para los
hematíes.

Los analizadores de última generación han incorporado nueva metodología para

diferenciar las principales poblaciones leucocitarias, sin embargo la observación del
frotis sanguíneo al microscopio sigue siendo indispensable para evaluar aspectos
morfológicos específicos de los leucocitos que no son detectados por los equipos
automatizados y que son relevantes para algunos diagnósticos, tales como: aspecto
de la cromatina nuclear, presencia de nucléolos, inclusiones citoplasmáticas,
hemoparásitos, cambios displásicos, etc. Los auto analizadores también presentan
limitaciones para diferenciar la presencia en la sangre periférica de células propias de
patologías hematológicas como: blastos, células inmaduras, prolinfocitos, linfocitos
atípicos, células velludas, células plasmáticas, células de Sezary y otras, que deben
ser reportadas de inmediato por el laboratorio al médico tratante.

I.6.1. CLASIFICACION

La clasificación de los leucocitos atiende a distintas consideraciones:

1. Según su origen los leucocitos se clasifican en:

- Leucocitos mieloides. proceden de las células progenitoras UFC-GM. en este
grupo están todos los leucocitos, excepto los linfocitos.
- Leucocitos linfoides. proceden de la célula comprometida UFC-L. son los
linfocitos.
2. Según la presencia o ausencia en su citoplasma de granulaciones visibles con
el microscopio óptico, los leucocitos son:
- Granulocitos. poseen gránulos específicos (granulación secundaria) en su
interior. son los neutrófilos, los eosinófilos y los basófilos.
- Agranulocitos. no poseen gránulos específicos en su interior. En este grupo se
encuentran los monocitos y los linfocitos.
3. según su función. Algunos leucocitos se encargan de la respuesta inespecífica
(neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos y algunos linfocitos) y los linfocitos
B se encargan de la respuesta específica. según su mecanismo de acción, los
leucocitos pueden clasificarse en:
- Fagocitos: su principal función es fagocitar elementos extraños para el
organismo (respuesta inespecífica). son los neutrófilos, eosinófilos y los
monocitos.
- Inmunocitos: se encargan de responder ante la entrada de un organismo
extraño en particular (respuesta específica). son los linfocitos.
 - Basófilos: su función es liberar el contenido de sus granulaciones para atraer a
otros leucocitos (respuesta inespecífica).
3.4.2. POLIMORFONUCLEARES (PMN)

Se llaman así porque su núcleo presenta lobulaciones. También suelen llamarse

granulaciones y se clasifican en: neutrófilos, eosinófilos y basófilos.

3.4.2.1. NEUTRÓFILOS

Se llaman neutrófilos porque con los colorantes habituales no se tiñen con las
sustancias ácidas ni con las básicas. Se diferencian a partir del mielocito, en el que
aparece una granulación especifica de color pardo que contiene gran cantidad de
enzimas. Su principal función es la fagocitosis, que se produce de la siguiente manera:

1. Ante la entrada de un agente extraño al organismo, los neutrófilos circulantes

por la sangre se adhieren a las células endoteliales de los capilares sanguíneos
(marginación).
2. Como consecuencia del proceso inflamatorio, los mastocitos y los basófilos
liberan sustancias vasoactivas, provocando una vasodilatación y un aumento
del flujo sanguíneo, que incrementa la llegada de neutrófilos al foco infeccioso,
facilitando el paso de estos leucocitos entre las células endoteliales(diapédesis)
3. Los neutrófilos pueden ser atraídos hacia el foco infeccioso por sustancias
liberadas también por los mastocitos y los basófilos, denominadas
genéricamente como quimioatrayentes. Esta atracción química se conoce como
quimio tactismo.
4. La fagocitosis puede realizarse directamente o tras un proceso de
opsonización. La opsonización consiste en el recubrimiento del germen con
sustancias (opsoninas), como la IgG o fragmentos del complemento, que
facilitan la unión del fagocito al microorganismo.
5. Cuando el microorganismo se fija el neutrófilo, se activa la membrana de esta
célula y comienza a emitir pseudópodos alrededor del germen. se forma una
cavidad que engloba al microorganismo (vacuola fagocítica o fagosoma).
6. A continuación, se vacían los gránulos de los neutrófilos en la vacuola
fagocítica y el germen es destruido. Los neutrófilos sin gránulos se convierten
 en piocitos, que forman el pus. Finalmente, los productos de degradación,
originados en la fagocitosis, son liberados al exterior.
7. Los neutrófilos proporcionan un mecanismo de defensa muy efectivo contra las
bacterias piógenas (generadoras de pus). su función es inhibida por sustancias
como los corticoides o el alcohol etílico.
3.4.2.1.1. NEUTROFILIA

Aumento en el recuento absoluto de neutrófilos (neutrófilos >8.000/ml), se observa con

mayor frecuencia en procesos infecciosos bacterianos, puede acompañarse de
aumento en la sangre periférica de formas menos maduras de leucocitos, como
baciliformes y mielocitos, hallazgo más conocido como desviación a izquierda, si la
cifra de leucocitos es más elevada y se observan células inmaduras en el frotis se
denomina reacción leucemoide. Se puede observar neutrofilia en cuadros
inflamatorios no infecciosos como colagenopatías, en condiciones de estrés, ejercicio
intenso, hipoxia y asociada al uso de algunos medicamentos como corticoides,
adrenalina, entre otros. La neutrofilia propia de patologías hematológicas como
Síndromes Mieloproliferativos crónicos se acompaña de alteración en los recuentos de
las otras series celulares y características morfológicas especiales.

Es importante la relación entre los neutrófilos segmentados y los cayados, siendo

normal en sangre periférica una relación de dieciséis segmentados frente a un cayado.

Los neutrófilos segmentados aumentan (desviación a la derecha) en procesos

crónicos o aplasias, mientras que los neutrófilos inmaduros aumentan (desviación a la
izquierda) en procesos agudos (apendicitis) o en enfermedades mieloproliferativas.

3.4.2.1.2. NEUTROPENIA

Disminución en el recuento absoluto de neutrófilos (RAN <1.500/ml), la causa más

frecuente es la inducida por fármacos, de una lista muy extensa cabe destacar
quimioterápicos, antiinflamatorios no esteroidales, antiepilépticos, psicofármacos. En
algunas infecciones virales como hepatitis, influenza, HIV y también en sepsis graves
se pueden observar neutropenias severas. El parámetro RAN (recuento absoluto de
neutrófilos), ha sido incorporado de rutina en el hemograma, permitiendo visualizar de
inmediato la condición de neutropenia. Se considera neutropenia severa un RAN <
500 x mm3.

3.4.2.2. EOSINÓFILOS

La mayoría de las veces, la primera célula reconocible de esta estirpe es el mielocito

eosinófilo, que al madurar se transforma en meta mielocito eosinófilo, cayado
eosinófilo y, por último, en eosinófilo. Esta última se observa en sangre periférica.

La capacidad fagocítica de los eosinófilos es muy inferior a la de los neutrófilos. se

desplazan hacia el foco inflamatorio por quimio tactismo atraídos por sustancias
liberadas por los basófilos y mastocitos. La concentración de eosinófilos aumenta
ante:

- La presencia de parásitos de gran tamaño, como los helmintos, que no pueden

ser fagocitados.
- En algunas reacciones alérgicas en las que intervienen la IgE.
3.4.2.2.1. EOSINOFILIA

Es el aumento en la concentración de eosinófilos (eosinófilos >800/ml). Aparece en

reacciones alérgicas en las que interviene la IgE, en infecciones parasitarias por
helmintos, en la fase de recuperación de algunas infecciones (gripe, neumonía,
etcétera), en algunos fenómenos de hipersensibilidad (algunos fármacos son sus
causas más frecuentes), en hepatopatías malignas y en el síndrome hipereosinofílico.

3.4.2.2.2. EOSINOPENIA

Es la disminución en la concentración de eosinófilos. Suele darse en situaciones de

estrés, infecciones, infarto agudo y en tratamiento con algunos fármacos como los
corticoides.

3.4.2.3. BASÓFILOS

La primera célula reconocible de esta estirpe es el mielocito basófilo, que continúa su

maduración hasta transformarse en basófilo. Debido a su escasa presencia no suele
observarse los estadios intermedios en la médula ósea y en la sangre periférica. Los
basófilos apenas tienen función fagocítica, pero desencadenan reacciones tisulares,
vasodilatación e incremento de la permeabilidad capilar, liberando sustancias que
incrementan la agregación plaquetaria.

Debido al escaso número de basófilos en sangre periférica, la basofilia es más fácil de

observar que la basopenia y aparecen en las siguientes situaciones.

3.4.2.3.1. BASOFILIA

Es el aumento de la concentración de basófilos. se presenta en algunas infecciones

víricas (varicela, viruela), en reacciones alérgicas con hipersensibilidad tipo 1 (asma),
en algunos síndromes mieloproliferativos, como la leucemia mieloide crónica y la
policitemia vera, y en trastorno metabólicos como la diabetes y el hipotiroidismo.

3.4.2.3.2. BASOPENIA

Consiste en la disminución de la concentración de basófilos. Aparece en algunas

infecciones (brucelosis) y en tratamientos prolongados con heparina.

3.4.3. MONONUCLEARES

En estas células el núcleo no presenta lobulaciones. Dentro de este grupo se

encuentran los monocitos y los linfocitos.

3.4.3.1. MONOCITOS

Los monocitos también son células de la línea mieloide y comparten el mismo

precursor comprometido que los neutrófilos (UFC-GM) que, en la monopoyesis,
maduran a UFC-M y, después, a monoblasto. El monoblasto es la primera célula de la
estirpe monocítica morfológicamente reconocible, que continúa madurando para dar
lugar al promonocito y al monocito. El promonocito solo puede distinguirse del
promielocito mediante técnicas citoquímicas.

Los macrófagos responden a factores quimiotácticos y fagocitan cualquier tipo de

partículas como bacterias, virus, tejidos necróticos, etcétera. esta fagocitosis se facilita
si el germen está opsonizado con IgG o con el complemento.

3.4.3.1.1. MONOCITOSIS
Es el aumento en la concentración de monocitos(monocitos>1000/ml). Se presenta en
infecciones granulomatosas (tuberculosis, brucelosis), parásitos (paludismo,
leishmaniosis) y en algunas leucemias. Es característica en el período de recuperación
de neutropenias y en convalecencia de cuadros infecciosos.

3.4.3.1.2. MONOCITOPENIA

Es la disminución de la concentración de monocitos. aparece durante el tratamiento

con esteroides, en tricoleucemia y en aplasia.

3.4.3.2. LINFOCITOS

Los linfocitos son los únicos leucocitos que no se forman en la línea mieloide. la
linfopoyesis o formación de los linfocitos tiene lugar por la línea linfoide e intervienen,
además de la médula ósea, otros órganos linfoides que se encargan de transformar el
linfoblasto en los distintos tipos de linfocitos maduros y funcionales.

3.4.3.2.1. LINFOCITOSIS

Consiste en el aumento de la concentración de linfocitos. Suele darse en la primera

infancia, en los procesos de recuperación de algunas infecciones bacterianas, en
infecciones víricas y en procesos inflamatorios. La linfocitosis puede ser relativa o
absoluta.

3.4.3.2.2. LINFOPENIA

Es la disminución en la concentración de linfocitos. Aparece en las inmunodeficiencias,

como en el sida, donde los T4 son destruidos por el VIH. también en los linfomas,
durante los tratamientos inmunosupresores y en la aplasia medular. La linfopenia
puede ser congénita o adquirida.

3.5. PLAQUETAS

Los trombocitos o plaquetas son células con un diámetro inferior a 4um, que se
encuentran en la sangre y que se forman en médula ósea a partir de un tipo celular
denominado megacariocito. Su forma suele ser discoidea y adquieren un color azul
grisáceo con los colorantes habituales. su estructura es compleja y contiene gránulos
 de color rosa purpura que puede expandirse o concentrarse en el centro de la célula
asemejando a núcleos.

La principal función de los trombocitos es impedir la salida de sangre hacia el exterior

del organismo. las plaquetas se encargan de la formación del trombo blanco
plaquetario y del almacenaje y la síntesis de factores fundamentales para mantener la
hemostasia en el organismo.

TROMBOCITOPENIA

Es la disminución del recuento plaquetario bajo el rango de referencia establecido por

el laboratorio

Puede ser originada por diversos mecanismos:

- Inmunológico: por presencia de anticuerpos, como es el caso del Púrpura

Trombocitopénico Inmune, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Evans,
síndrome antifosfolípido y trombopenia isoinmune neonatal, entre otras patologías.
- Trombopoyesis ineficaz: se observa en la anemia perniciosa, mieloptisis,
mielodisplasias, hemoglobinuria paroxística nocturna, radiación, drogas
antineoplásicas, entre otros. -Destrucción no inmune, sobreconsumo: se observa
en sepsis, CID, hemangioma cavernoso, infección por HIV.
- Distribución anormal o secuestro: en hiperesplenismos de cualquier origen.

PSEUDOTROMBOCITOPENIA

El hallazgo de un recuento bajo de plaquetas, no sospechado e inesperado para el

cuadro clínico del paciente, puede corresponder a una pseudotrombocitopenia.
Algunos ejemplos de esta condición son: las punciones venosas difíciles (en niños
pequeños, ancianos) que pueden originar activación plaquetaria con formación de
microcoágulos, la agitación insuficiente del tubo para mezclar la muestra de sangre
con el anticoagulante es otra causa de micro coágulos. También produce un recuento
falsamente disminuido el efecto de agregación plaquetaria “in vitro” provocado por el
anticoagulante EDTA, mediante activación de anticuerpos antifosfolípidos. Este efecto
se reconoce fácilmente por la observación de las plaquetas agregadas al frotis y el
 laboratorio sugiere en estos casos análisis de una nueva muestra obtenida con otro
anticoagulante como citrato o ACD.

TROMBOCITOSIS

Corresponde a recuento de plaquetas mayor al rango de referencia establecido por el

laboratorio (recuento plaquetario >400 x 109/l), se puede observar en diferentes
patologías como: cuadros inflamatorios crónicos, recuperación de procesos
infecciosos, hemorragia aguda, déficit de fierro, post esplenectomía, entre otros.
Trombocitosis con alza progresiva y sostenida en el recuento plaquetario se asocia a
síndromes mieloproliferativos crónicos: leucemia mieloide crónica, policitemia vera,
mielofibrosis y especialmente a trombocitosis esencial.

IV. DISEÑO METODOLÓGICO

1. TIPO DE ESTUDIO

Estudio observacional prospectivo. Se analizarán los datos de pacientes que hayan

sido atendidos en el departamento de EMERGENCIA – UTI, con diagnostico de sepsis
del hospital de tercer nivel san juan de Dios en el periodo de abril a julio del año 2023

2. POBLACIÓN

Todos los pacientes que fueron atendido en EMERGENCIA - UTI que cumplen los
requisitos de elegibilidad exigidos en el diseño del estudio.

3. OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES A ESTUDIAR

Las variables consideras para el estudio de pacientes que hayan ingresado a

EMERGENCIA – UTI del Hospital San Juan de Dios:

- Datos del paciente y antecedentes personales (sexo, edad, hipertensión,

enfermedad cardiovascular, neoplasia, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, diabetes, obesidad, hábito tabáquico, insuficiencia renal crónica,
consumo de alcohol, inmunodepresión, enfermedades hepáticas).
- Situación clínica en el momento del ingreso (ventilación mecánica, fracaso renal
agudo oligúrico).
 - Posible fuente de infección (origen digestivo, respiratorio, urinario, sistema
nervioso central, endocarditis, catéter, partes blandas, origen desconocido).
- Confirmación microbiológica del patógeno (Gram negativo, Gram positivo,
hongos). Datos de laboratorio (coagulograma, plaquetas, así como el
porcentaje y número absoluto de leucocitos, monocitos, linfocitos, neutrófilos,
basófilos y eosinófilos).
4. ASPECTOS ÉTICOS
El trabajo de investigación fue realizado previa aprobación del director el Dr. Rene
A. Calvimontes del Hospital San Juan de Dios.
Los datos serán tratados de manera confidencial y anónima. Toda la información
del estudio es recabada de la base de datos localizada en el Hospital San Juan de
Dios, controlada y custodiada por nuestro de investigación.
Se solicitaría el consentimiento informado por escrito de cada paciente incluido en
el estudio, respaldada por nuestros docentes o directores a cargo de supervisar el
buen uso de los datos.
5. TÉCNICAS DE LA RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN

5.1. EQUIPOS, MATERIALES Y REACTIVOS

5.1.1.1. MATERIALES
Material de toma de muestra.
Material de asepsia:
- Torundas de algodón
- Alcohol al 70%
Otros materiales:
- Ligadura o torniquete
- Jeringas
- Agujas
- Gradillas
- Porta objetos
- Tubo para hemograma con anticoagulante EDTA
- Tubo para con anticoagulante citratado
5.1.1.2. REACTIVOS
 - Panóptico
- Aceite de inmersión
5.1.1.3. EQUIPOS
- Culter
- Rotor
- Microscopio
5.2. TOMA DE MUESTRA
Se procede a la toma de muestra de sangre venosa, para la realización del
hemograma, al tratarse de pacientes en situaciones criticas no es necesario dar
instrucciones al mismo, el personal a caro de la toma de muestra la realizara
aplicando todas las medidas de bioseguridad y asepsia requeridas.
5.3. PROCESAMIENTO DE LA MUESTRA
Una vez obtenida la muestra (sangre) del paciente, el tubo que contiene muestra más
EDTA se debería poner en el rotor mientras se procede al registro de los datos del
paciente; el tubo que contiene muestra más citratado se lleva a la centrifugadora a
3500 rpm durante 15 min.
La realización del hemograma lleva un tiempo aproximado de 20 a 30 minutos, entre lo
que seca la placa misma que servirá para el conteo de la formula leucocitaria, y se
realiza la respectiva separación del plasma para el coagulo grama.

6. CRITERIOS DE INCLUSIÓN
- Pacientes adultos (≥18 años)
- Diagnosticados de sepsis
- Historia de intervención quirúrgica durante el presente ingreso
- Inducidos a respiración mecánica
- Otorgar el consentimiento informado
7. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
- Pacientes embarazadas, en parada cardíaca o con limitación del esfuerzo
terapéutico.
- Pacientes reingresados en la unidad de reanimación
- Pacientes diagnosticados: cardiogénico, hemorrágico, anafiláctico o
hipovolémico.
 8. ANÁLISIS ESTADÍSTICOS DE LOS DATOS

V. BIBLIOGRAFÍAS

1. 07_Alteraciones_hemostasia_Unidad_Terapia_Intensiva.pdf [Internet]. [citado 24

de agosto de 2023]. Disponible en:
http://www.sah.org.ar/revistasah/numeros/vol22/sup/07_Alteraciones_hemostasia_Unidad
_Terapia_Intensiva.pdf

2. Redacción DS. Advierten importancia detección oportuna de sepsis [Internet].

DiarioSalud.do. 2022 [citado 24 de agosto de 2023]. Disponible en:
https://www.diariosalud.do/noticias/advierten-importancia-deteccion-oportuna-de-sepsis/

3. Ruiz López Del Prado G. Valor del hemograma en el pronóstico del shock séptico
[Internet]. Universidad de Valladolid; 2015 [citado 24 de agosto de 2023]. Disponible en:
http://uvadoc.uva.es/handle/10324/13762

4. publication_04.pdf [Internet]. [citado 24 de agosto de 2023]. Disponible en:

https://www.jica.go.jp/Resource/bolivia/espanol/office/others/c8h0vm0000f8w9ww-att/
publication_04.pdf

5. Espinoza et al. - Manejo de las Pruebas de Laboratorio Complementari.pdf

[Internet]. [citado 31 de agosto de 2023]. Disponible en:
http://riul.unanleon.edu.ni:8080/jspui/bitstream/123456789/6094/1/223324.pdf
6. Científica (SIIC) SI de I. EL SISTEMA DE COAGULACION Y LAS PLAQUETAS SE
ACTIVAN DURANTE LA SEPSIS [Internet]. [citado 9 de septiembre de 2023]. Disponible
en: https://www.siicsalud.com/des/insiiccompleto.php/25154

7. mim142g.pdf [Internet]. [citado 31 de agosto de 2023]. Disponible en:

https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2014/mim142g.pdf

8. TECNICAS DE ANALISIS HEMATOLOGICOS - BENJAMIN GARCIA ESPINOSA;

FAUSTINA RUBIO CAMPAL; MARIA ROSARIO CRESPO GONZALEZ - 9788428335232
- EDICIONES PARANINFO, S.A [Internet]. [citado 9 de septiembre de 2023]. Disponible
en: https://www.agapea.com/Benjamin-Garcia-Espinosa/Tecnicas-de-analisis-
hematologicos-9788428335232-i.htm