Menu utama




















 Buat akun baru

 Masuk log

Perkakas pribadi




Daftar isi


Awal

Klasifikasi

Dampak terhadap kesehatan

  

Mortalitas

Morbiditas

Paradoks Kesintasan

Penyebab

 

Pola makan

Gaya hidup kurang bergerak

Genetika

Penyakit lain


 Determinan sosial

Agen infeksi

Patofisiologi

Kesehatan masyarakat

Tata laksana

Epidemiologi

Sejarah

 

Etimologi

Tren sejarah

Seni


Masyarakat dan budaya


o

Dampak ekonomi

Penerimaan ukuran tubuh

Kegemukan pada anak

Pada hewan

Catatan

Bacaan lebih lanjut

Kegemukan
 Halaman
  Pembicaraan

 Baca

 Sunting

 Sunting sumber

 Lihat riwayat

Perkakas















Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas

Kegemukan

Siluet dan lingkar pinggang yang memperlihatkan berat badan normal, kelebihan berat, dan
kegemukan

Informasi umum
 Spesialisasi Endokrinologi

Kegemukan atau obesitas adalah suatu kondisi medis berupa kelebihan lemak tubuh yang
terakumulasi sedemikian rupa sehingga menimbulkan dampak merugikan bagi kesehatan,
yang kemudian menurunkan harapan hidup dan/atau meningkatkan masalah kesehatan.[1][2]
Seseorang dianggap menderita kegemukan (obese) jika indeks massa tubuh (IMT), yaitu
ukuran yang diperoleh dari hasil pembagian berat badan dalam kilogram dengan kuadrat
tinggi badan dalam meter lebih dari 30 kg/m2.[3]

Kegemukan meningkatkan peluang terjadinya berbagai macam penyakit, khususnya penyakit

jantung, diabetes tipe 2, apnea tidur obstruktif, kanker tertentu, osteoartritis[2] dan asma.[2][4][5]
Kegemukan sangat sering disebabkan oleh kombinasi antara asupan energi makanan yang
berlebihan, kurangnya aktivitas fisik, dan kerentanan genetik, meskipun sebagian kecil kasus
terutama disebabkan oleh gen, gangguan endokrin, obat-obatan atau penyakit psikiatri. Hanya
sedikit bukti yang mendukung pandangan bahwa orang yang gemuk makan sedikit namun
berat badannya bertambah karena metabolisme tubuh yang lambat; rata-rata orang gemuk
mengeluarkan energi yang lebih besar dibandingkan orang yang kurus karena dibutuhkan
energi untuk menjaga massa tubuh yang lebih besar.[6][7]

Pengaturan diet dan aktivitas fisik masih menjadi tata laksana utama kegemukan. Kualitas
asupan dapat diperbaiki dengan mengurangi konsumsi makanan padat energi contohnya
makanan yang tinggi lemak dan gula, serta dengan meningkatkan asupan serat. Obat-obatan
anti-kegemukan dapat dikonsumsi untuk mengurangi selera makan atau menghambat
penyerapan lemak, disertai dengan asupan diet yang tepat. Apabila diet, olahraga, dan obat-
obatan belum efektif, maka balon lambung dapat membantu mengurangi berat badan atau
operasi dapat dilakukan untuk mengurangi volume lambung dan panjang usus. Hal tersebut
dapat memberikan rasa kenyang yang lebih dini dan menurunkan kemampuan penyerapan
nutrisi dari makanan.[8][9]

Kegemukan adalah penyebab kematian yang dapat dicegah paling utama di dunia, dengan
prevalensi pada orang dewasa dan anak yang semakin meningkat, sehingga pihak berwenang
menganggap kegemukan sebagai salah satu masalah kesehatan masyarakat paling serius pada
abad 21.[10] Kegemukan umumnya merupakan stigma di dunia modern (khususnya di Dunia
barat), meskipun pada suatu waktu dalam sejarah, kegemukan secara luas dianggap sebagai
simbol kekayaan dan kesuburan, dan masih dianggap demikian di beberapa bagian di dunia
hingga sekarang.[2][11]

Pada tahun 2013, orang dengan kegemukan di dunia berjumlah 2,1 miliar dan Indonesia
masuk urutan 10 besar dengan orang kegemukan berjumlah 40 juta orang atau setara seluruh
penduduk Jawa Barat. Tidak seperti halnya di negara maju yang gemuk kebanyakan adalah
laki-laki, maka di Indonesia yang gemuk kebanyakan adalah perempuan.[12]

Klasifikasi
Kegemukan adalah suatu kondisi medis berupa kelebihan lemak tubuh yang terakumulasi
sedemikian rupa hingga menyebabkan dampak merugikan bagi kesehatan.[1] Kegemukan
dinilai berdasarkan indeks massa tubuh (IMT), dan selanjutnya berdasarkan distribusi lemak
melalui rasio pinggang-panggul dan total faktor risiko kardiovaskular.[13][14] IMT sangat erat
hubungannya dengan persentase lemak tubuh dan total lemak tubuh.[15]

Seorang pria "super obesitas" dengan IMT 47 kg/m2: berat

146 kg (322 lb), tinggi 177 cm (5 kaki 10 in)

Pada anak, berat badan yang sehat bervariasi berdasarkan usia dan jenis kelamin. Kegemukan
pada anak dan remaja tidak didefinisikan dengan suatu angka mutlak, namun berhubungan
dengan riwayat kelompok dengan berat badan yang normal, kegemukan didefinisikan apabila
IMT lebih besar dari persentil ke-95.[16] Data Referensi yang menjadi dasar penentuan
persentil ini berasal dari tahun 1963 hingga 1994, dan oleh karena itu belum dipengaruhi oleh
peningkatan berat badan yang terjadi akhir-akhir ini.[17]

IMT Klasifikasi

< 18.5 Kurus

18.5-24.9 Normal (ideal)

25.0-29.9 Gemuk

30.0-34.9 Kegemukan kelas I

35.0-39.9 Kegemukan kelas II

≥ 40.0 Kegemukan kelas III

IMT dihitung dengan cara membagi berat badan subjek dengan kuadrat tinggi badannya,
yang biasanya ditulis baik dalam satuan metrik maupun dalam sistem Amerika:

Metrik:

Sistem Amerika dan imperial: dengan

adalah berat badan subyek dalam pon dan adalah tinggi badan subyek dalam inci.

Definisi yang paling sering dipakai adalah yang dibuat oleh Organisasi Kesehatan Dunia
(WHO) pada 1997 dan dipublikasikan pada 2000, seperti yang tertera pada tabel di sebelah
kanan.[3]

Beberapa lembaga membuat modifikasi dari definisi WHO tersebut. Literatur Bedah
membagi kegemukan "kelas III" menjadi beberapa kategori, yang angkanya masih menjadi
perdebatan.[18]

 IMT ≥ 35 atau 40 disebut kegemukan berat

 IMT ≥ 35 atau 40–44.9 atau 49.9 disebut kegemukan morbid
 IMT ≥ 45 atau 50 disebut kegemukan super/super obese
Karena populasi Asia memperlihatkan dampak negatif kegemukan terhadap kesehatan pada
nilai IMT yang lebih rendah dibandingkan populasi Kaukasia, beberapa negara membuat
definisi ulang kegemukan; seperti di Jepang yang mendefinisikan kegemukan sebagai nilai
IMT lebih dari 25 [19] sedangkan China menggunakan nilai IMT lebih dari 28.[20]

Dampak terhadap kesehatan

Berat badan berlebihan memiliki keterkaitan dengan berbagai macam penyakit, khususnya
penyakit kardiovaskular, diabetes mellitus tipe 2, apnea tidur obstruktif, kanker tertentu,
osteoartritis[2] dan asma.[2][4][5] Oleh karena itu, kegemukan terbukti menurunkan harapan
hidup.[2]

Mortalitas

Risiko kematian relatif selama lebih dari 10 tahun pada pria (kiri)
dan wanita (kanan) kulit putih yang belum pernah merokok di
Amerika Serikat berdasarkan IMT.[21]

Kegemukan adalah salah satu dari penyebab kematian yang dapat dicegah utama di dunia.[10]
[22][23]
Studi berskala luas di Amerika dan Eropa menunjukkan bahwa risiko mortalitas paling
rendah terjadi pada IMT 20–25 kg/m2[21][24] pada kelompok non-perokok dan 24–27 kg/m2
pada kelompok perokok, dengan risiko yang kian meningkat seiring perubahan angka IMT ke
kedua arah.[25][26] IMT lebih dari 32 berhubungan dengan angka kematian dua kali lipat lebih
tinggi pada wanita setelah 16 tahun kemudian.[27] Di Amerika Serikat, kegemukan
diperkirakan menambah jumlah kematian sebanyak 111,909 hingga 365,000 per tahun,[2][23]
sementara 1 juta kematian (7.7%) di Eropa berhubungan dengan berat badan berlebihan.[28][29]
Kegemukan rata-rata akan mengurangi harapan hidup hingga enam hingga tujuh tahun:[2][30]
IMT 30–35 mengurangi harapan hidup dua hingga empat tahun,[24] sementara kegemukan
berat (IMT > 40) mengurangi harapan hidup hingga 10 tahun.[24]

Morbiditas

Kegemukan meningkatkan berbagai risiko gangguan fisik dan mental. Komorbiditas ini
paling sering terlihat pada sindrom metabolik,[2] yang merupakan kombinasi gangguan medis
berupa: diabetes melitus tipe 2, tekanan darah tinggi, kolesterol darah tinggi, dan kadar
trigliserida tinggi.[31]

Komplikasi dapat secara langsung disebabkan oleh kegemukan, atau secara tidak langsung
berhubungan dengan mekanisme yang juga menyebabkan kegemukan, seperti asupan diet
yang tidak sehat atau akibat gaya hidup kurang bergerak. Terdapat variasi kekuatan hubungan
antara kegemukan dengan penyakit tertentu. Salah satu hubungan yang paling kuat adalah
dengan diabetes tipe 2. Kelebihan lemak tubuh merupakan penyebab 64% kasus diabetes
pada pria dan 77% pada wanita.[32]

Konsekuensi kesehatan yang terjadi dibagi menjadi dua kategori utama, yaitu: konsekuensi
akibat meningkatnya massa lemak (misalnya osteoartritis, apnea tidur obstruktif, stigma
sosial) dan konsekuensi yang akibat meningkatnya jumlah sel lemak (diabetes, kanker,
penyakit kardiovaskular, penyakit perlemakan hati non-alkoholik).[2][33] Peningkatan lemak
tubuh mengubah respon tubuh terhadap insulin sehingga berpotensi menyebabkan penolakan
insulin. Peningkatan lemak juga mengakibatkan kondisi proinflamasi,[34][35] dan kondisi
protrombosis.[33][36]

Bidang Medis Kondisi Bidang Medis Kondisi

 penyakit jantung iskemik:[37]

angina dan infark miokard
 gagal jantung kongestif[2]
 tekanan darah tinggi[2]
Kardiologi  kadar kolesterol tidak
normal[2]
 trombosis vena dalam dan
emboli paru[38]
 gurat peregangan[39]
 akantosis nigrikan[39]
 limfedema[39]
Dermatologi  selulitis[39]
 hirsutisme[39]
 intertrigo[40]

 diabetes mellitus[2]
 sindrom ovarium polikistik[2]
 penyakit refluks
 gangguan menstruasi[2]
Endokrinologi gastroesofagus[2][42]
 mandul[2][41]
 penyakit perlemakan
dan Obat-  komplikasi selama
Gastrointestinal hati[2]
obatan kehamilan[2][41]
 kolelitiasis (batu
reproduksi  Kelainan bawaan[2]
empedu)[2]
 kematian janin dalam
kandungan[41]

 payudara, ovarium
 stroke[2]
 esofagus, kolorektal
 meralgia parestetika[43]
 hati, pankreas
 migren[44]
 kandung empedu,
 sindroma saluran karpal[45]
lambung
Neurologi  demensia[46] Onkologi[49]
 endometrium, serviks
 hipertensi intrakranial
 prostat, ginjal
idiopatik[47]
 limfoma non-Hodgkin,
 multipel sklerosis[48]
mieloma multipel

Psikiatri  depresi pada wanita[2] Respirologi  apnea tidur

 stigma[2] sosial obstruktif[2][5]
 sindrom hipoventilasi
kegemukan[2][5]
 asma[2][5]
 Peningkatan
komplikasi selama
 anestesi umum[2][7]

 disfungsi ereksi[53]
 gout[50]
 inkontinensia[54]
 sulit bergerak[51]
Rheumatologi Urologi dan  gagal ginjal kronis[55]
 osteoartritis[2]
dan Ortopedi Nefrologi  hipogonadisme[56]
 nyeri punggung[52]
 penis terbenam[57]

Paradoks Kesintasan

Meskipun dampak negatif kegemukan terhadap kesehatan pada populasi umum ditunjang
oleh bukti yang kuat, namun kesehatan subgrup tertentu tampaknya lebih baik bila angka
IMT-nya lebih besar. Fenomena ini dikenal sebagai paradoks kesintasan kegemukan.[58]
Paradoks tersebut pertama kali dikemukakan tahun 1999 pada kelompok pasien gizi lebih dan
kegemukan yang menjalani hemodialisis,[58] yang kemudian ditemukan juga pada pasien
dengan gagal jantung dan penyakit arteri perifer (PAT).[59]

Pasien gagal jantung dengan IMT antara 30,0 dan 34,9 menunjukkan angka kematian yang
lebih rendah dibandingkan pasien dengan berat badan normal. Hal ini dikaitkan dengan
kenyataan bahwa berat badan seseorang akan semakin turun seiring dengan bertambah
beratnya penyakit.[60] Hal serupa juga telah ditemukan pada jenis penyakit jantung yang lain.
Pasien dengan kegemukan kelas I yang mempunyai penyakit jantung tidak lebih cepat
berkembang menjadi gangguan jantung lanjut dibandingkan pasien dengan berat badan
normal yang mempunyai penyakit jantung. Meskipun demikian, pada pasien dengan tingkat
kegemukan yang lebih berat, risiko gangguan jantung lanjut akan meningkat.[61][62] Meskipun
telah dilakukan operasi jantung bypass, peningkatan angka kematian pada kelompok dengan
berat badan lebih dan kegemukan tetap tidak ditemukan .[63] Sebuah studi menunjukkan
bahwa kesintasan yang lebih baik tersebut mungkin disebabkan oleh pengobatan pasien
kegemukan yang lebih agresif setelah terjadinya serangan jantung.[64] Studi lain menunjukkan
bahwa bila penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) juga ditemukan pada pasien dengan
penyakit arteri perifer maka kegemukan tidak lagi menjadi kondisi yang menguntungkan.[59]

Penyebab
Pada individu per individu, kombinasi antara kelebihan asupan energi makanan dan
kurangnya aktivitas fisik dapat menjelaskan sebagian besar kasus kegemukan.[65] Sejumlah
kecil kasus umumnya disebabkan oleh faktor genetik, alasan medis, atau penyakit kejiwaan.
[66]
Sebaliknya pada masyarakat, laju kegemukan yang meningkat mungkin disebabkan karena
mudahnya mendapatkan makanan dan banyaknya makanan yang enak,[67] meningkatnya
ketergantungan pada mobil, dan meningkatnya penggunaan mesin untuk proses produksi.[68]
[69]

Suatu tinjauan pada 2006 mengidentifikasi sepuluh kemungkinan lain penyebab

meningkatnya kegemukan akhir-akhir ini: (1) kurang tidur, (2) berbagai pengganggu
endokrin (polutan lingkungan yang memengaruhi metabolisme lipid), (3) menurunnya
variabilitas suhu lingkungan, (4) menurunnya jumlah perokok, karena merokok menekan
nafsu makan, (5) meningkatnya penggunaan obat-obatan yang menyebabkan kenaikan berat
badan (misalnya, antipsikotik atipikal), (6) meningkatnya etnik dan kelompok umur yang
secara proporsional cenderung lebih berat, (7) kehamilan pada usia lebih tua (yang dapat
menyebabkan kerentanan anak mengalami kegemukan), (8) epigenetik faktor risiko yang
diturunkan antar generasi, (9) seleksi alam untuk BMI yang lebih tinggi, dan (10) pasangan
asortatif yang menyebabkan meningkatnya konsentrasi faktor risiko kegemukan (hal ini akan
meningkatkan jumlah orang yang gemuk dengan meningkatnya varians berat badan
populasi).[70] Meskipun terdapat cukup bukti yang mendukung pengaruh mekanisme ini
terhadap meningkatnya prevalensi kegemukan, bukti yang ada masih belum konklusif, dan
penulis menyatakan bahwa mekanisme ini mungkin tidak terlalu besar perannya
dibandingkan mekanisme yang didiskusikan pada paragraf sebelum ini.

Pola makan

Peta ketersediaan energi bahan makanan per orang per hari pada
1961 (kiri) dan 2001–2003 (kanan) dalam satuan kkal/orang/hari.[71]

no data 2600–2800

<1600 2800–3000

1600–1800 3000–3200

1800–2000 3200–3400

2000–2200 3400–3600

2200–2400 >3600

2400–2600

Rerata konsumsi energi per kapita dunia dari tahun 1961 hingga
[71]
tahun 2002

Persediaan energi makanan per kapita sangat bervariasi antara wilayah dan negara yang
berbeda. Hal ini pun berubah secara signifikan sejalan dengan waktu.[71] Dari awal 1970an
sampai akhir 1990an rerata kalori yang tersedia per orang per hari (jumlah makanan yang
dibeli) mengalami kenaikan di berbagai tempat di dunia kecuali di Eropa Timur. Amerika
Serikat mencapai ketersediaan tertinggi yaitu 3,654 kalori per orang pada 1996.[71] Hal ini
terus bertambah pada 2003 menjadi 3,754.[71] Pada akhir 1990an Eropa mencapai 3,394 kalori
per orang, di wilayah berkembang di Asia mencapai 2,648 kalori per orang, dan di Afrika
sub-Sahara, penduduk mendapat 2,176 kalori per orang.[71][72] Total konsumsi kalori telah
terbukti berhubungan dengan kegemukan.[73]
Ketersediaan pedoman nutrisi[74] secara luas tidak terlalu berperan dalam mengatasi masalah
makan berlebih dan pilihan makanan yang buruk.[75] Sejak 1971 hingga 2000, laju kegemukan
di Amerika Serikat meningkat dari 14.5% ke 30.9%.[76] Dalam kurun waktu yang sama,
peningkatan juga terjadi pada rerata jumlah energi makanan yang dikonsumsi. Untuk wanita,
rerata kenaikan adalah sebesar 335 kalori per hari (1,542 kalori pada 1971 dan 1,877 kalori
pada 2004), sementara untuk laki-laki rerata kenaikan adalah 168 kalori per hari (2,450 kalori
pada 1971 dan 2,618 kalori pada 2004). Sebagian besar kelebihan energi makanan ini berasal
dari meningkatnya konsumsi karbohidrat dan bukan dari konsumsi lemak.[77] Sumber utama
karbohidrat berlebih ini berasal dari minuman manis, yang saat ini mencapai hampir 25
persen energi makanan harian dewasa muda di Amerika,[78] dan keripik kentang.[79] Konsumsi
minuman manis dipercaya sebagai penyumbang naiknya angka kegemukan.[80][81]

Seiring dengan meningkatnya ketergantungan masyarakat pada makanan yang padat -energi,
berporsi besar, dan cepat saji, hubungan antara konsumsi makanan cepat saji dan kegemukan
menjadi semakin mendapatkan perhatian.[82] Di Amerika Serikat konsumsi makanan cepat saji
naik tiga kali lipat dan asupan energi makanan dari makanan ini meningkat empat kali lipat
antara 1977 dan 1995.[83]

Kebijakan pertanian dan teknik di Amerika Serikat dan Eropa telah menyebabkan turunnya
harga makanan. Di Amerika Serikat, subsidi untuk jagung, kedelai, gandum, dan beras
melalui Undang-undang pertanian AS telah membuat sumber utama makanan yang telah
diproses menjadi murah dibandingkan dengan buah dan sayuran.[84]

Orang yang mengalami kegemukan secara konsisten kurang melaporkan makanan yang
dikonsumsinya dibandingkan orang dengan berat badan normal.[85] Hal ini didukung baik oleh
uji yang dilakukan di ruang kalorimeter [86] maupun melalui pengamatan langsung.

Gaya hidup kurang bergerak

Gaya hidup kurang bergerak mempunyai peran yang penting dalam terjadinya kegemukan.[87]
Di seluruh dunia terjadi kecenderungan pergeseran pekerjaan yang menuntut aktivitas fisik
yang lebih sedikit,[88][89][90] dan saat ini setidaknya 60% populasi dunia tidak melakukan
olahraga yang cukup.[89] Hal ini terutama disebabkan oleh bertambahnya penggunaan
transportasi mekanik dan bertambahnya teknologi hemat tenaga fisik yang ada di rumah.[88][89]
[90]
Pada anak-anak, penurunan aktivitas fisik tampaknya terjadi karena kurang berjalan kaki
dan kurangnya pelajaran olahraga.[91] Kecenderungan dunia dalam mengisi waktu luang
secara aktif aktivitas fisik tampak kurang nyata. Organisasi Kesehatan Dunia menyatakan
bahwa orang di seluruh dunia kurang mencari kegiatan rekreasi yang melibatkan aktivitas
fisik, sementara studi di Finlandia[92] memperlihatkan adanya peningkatan dan studi di
Amerika Serikat menunjukkan tidak adanya perubahan signifikan dari kegiatan rekreasi yang
melibatkan aktivitas fisik.[93]

Baik pada anak maupun dewasa, terdapat hubungan antara lamanya waktu menonton televisi
dengan risiko kegemukan.[94][95][96] Suatu kajian menemukan bahwa 63 dari 73 penelitian
(86%) menunjukkan adanya peningkatan angka kegemukan anak seiring dengan
meningkatnya paparan media, dengan angka yang meningkat secara proporsional terhadap
waktu yang dihabiskan untuk menonton televisi.[97]
Genetika

Sebuah lukisan pada 1680 karya Juan Carreno de Miranda terhadap

seorang gadis yang diperkirakan menderita Sindrom Prader-Willi[98]

Seperti sejumlah kondisi medis lainnya, kegemukan merupakan hasil perpaduan antara faktor
genetik dan faktor lingkungan.Polimorfisme pada berbagai gen yang mengontrol nafsu
makan dan metabolisme merupakan predisposisi terjadinya kegemukan apabila terdapat
energi makanan yang cukup. Pada 2006 lebih dari 41 situs ini telah ditautkan dengan
terjadinya kegemukan apabila terdapat lingkungan yang sesuai.[99] Seseorang yang memiliki
dua rangkap gen FTO (gen yang berhubungan dengan massa lemak dan kegemukan) telah
ditemukan rata-rata mempunyai berat lebih banyak 3–4 kg dan berisiko mengalami
kegemukan 1,67- kali lebih besar dibandingkan seseorang yang tanpa risiko alel.[100]
Persentasi populasi kegemukan yang disebabkan oleh faktor genetik cukup bervariasi,
bergantung pada populasi yang diperiksa, dan berkisar antara 6% hingga 85%.[101]

Kegemukan merupakan gambaran utama pada beberapa sindrom, misalnya Sindrom Prader-
Willi, Sindrom Bardet-Biedl, Sindrom Cohen, dan Sindrom MOMO. (Istilah "kegemukan
tanpa sindrom" kadang-kadang dipakai sebagai pengecualian terhadap kondisi tersebut.)[102]
Pada orang dengan kegemukan berat dini (didefinisikan dengan onset sebelum usia 10 tahun
dan indeks masa tubuh lebih dari tiga standar deviasi di atas normal), sejumlah 7%
mempunyai mutasi DNA satu titik.[103]

Studi yang berfokus pada pola keturunan dibandingkan gen spesifik telah menemukan bahwa
80% keturunan dari dua orang tua yang kegemukan juga mengalami kegemukan orang tua
yang kegemukan, sangat kontras dengan hanya kurang dari 10% keturunan dari dua orang tua
dengan berat badan normal.[104]

Hipotesis gen thrifty mengemukakan dalil bahwa karena kelangkaan bahan makanan selama
masa evolusi manusia, orang menjadi rentan terhadap kegemukan. Kemampuan mereka
untuk mengambil kesempatan pada masa kelimpahan yang jarang terjadi, dengan menyimpan
energi berupa lemak akan menjadi keuntungan selama masa ketersediaan makanan yang tidak
menentu, dan individu dengan timbunan lemak lebih banyak akan lebih mampu bertahan
hidupkelaparan. Kecenderungan untuk menyimpan lemak, bagaimanapun, akan menjadi
suatu penyesuaian yang salah pada masyarakat dengan pasokan makanan yang stabil.[105]
Teori ini telah mendapat berbagai kritik dan teori berbasis evolusi lainnya seperti hipotesis
gen drifty dan teori hipotesis fenotip thrifty juga telah diajukan.[106][107]
Penyakit lain

Penyakit fisik dan mental tertentu dan obat-obatan yang digunakan untuk menanganinya
dapat meningkatkan risiko kegemukan. Penyakit medis yang dapat meningkatkan risiko
kegemukan mencakup beberapa sindrom genetik yang langka (diuraikan di atas) dan juga
beberapa kelainan atau kondisi bawaan: hipotiroidisme, Sindrom Cushing, defisiensi hormon
pertumbuhan,[108] dan gangguan makan: gangguan makan berupa ngemil berlebihan dan
sindrom makan malam hari.[2] Meskipun demikian, kegemukan tidak dianggap sebagai
kelainan psikiatri, sehingga tidak terdaftar dalam DSM-IVR sebagai penyakit psikiatri.[109]
Risiko kelebihan berat badan dan kegemukan lebih tinggi pada pasien dengan kelainan
psikiatrik dibandingkan dengan seseorang tanpa kelainan psikiatrik.[110]

Pengobatan tertentu dapat menyebabkan naiknya berat badan atau perubahan pada komposisi
tubuh; yang mencakup insulin, sulfonilurea, thiazolidinedione, antipsikotik atipikal,
antidepresan,steroid, antikonvulsan tertentu, (fenitoin dan valproat), pizotifen, dan beberapa
bentuk kontrasepsi hormonal.[2]

Determinan sosial

Walaupun pengaruh genetik penting untuk pemahaman tentang kegemukan, namun tidak
dapat menjelaskan mengapa terjadi lonjakan dramatis di negera-negara tertentu maupun
secara global.[111] Meskipun dapat diterima bahwa konsumsi energi yang melebihi kebutuhan
energi menyebabkan terjadinya kegemukan pada tingkat individu, penyebab pergeseran
kedua faktor ini pada tingkat masyarakat masih diperdebatkan. Terdapat sejumlah teori
tentang penyebabnya tetapi sebagian besar percaya bahwa hal ini disebabkan oleh kombinasi
berbagai faktor.

Korelasi antara kelas sosial dan BMI sangat bervariasi. Suatu tinjauan pada 1989 menemukan
bahwa di negara maju, perempuan dari kelas sosial tinggi jarang menjadi gemuk. Tidak
terlihat perbedaan yang bermakna pada laki-laki dengan kelas sosial yang berbeda. Di negara
berkembang, perempuan, laki-laki, dan anak-anak dari kelas sosial tinggi mempunyai tingkat
kegemukan yang lebih besar.[112] Tinjauan yang lebih baru dilakukan pada 2007 dan
menemukan hubungan yang sama, tetapi lebih lemah. Melemahnya hubungan korelasi ini
mungkin disebabkan karena efek globalisasi.[113] Di negara maju, tingkat kegemukan pada
orang dewasa, persentasi remaja yang kelebihan berat badan, berkorelasi dengan
ketidakseimbangan pendapatan. Hubungan yang serupa terlihat di antara negara bagian di
AS: lebih banyak orang dewasa, bahkan dari kelas sosial tinggi, menderita kegemukan pada
negara bagian yang tidak seimbang.[114]

Banyak penjelasan yang dikemukakan tentang hubungan antara BMI dan kelas sosial.
Diperkirakan di negara maju, yang kaya lebih mampu untuk membeli makanan bergizi,
mereka berada di bawah tekanan sosial untuk tetap langsing, dan mempunyai lebih banyak
kesempatan dan juga harapan untuk kebugaran fisis. Di negara belum maju kemampuan
untuk membeli makanan, kebutuhan energi tinggi karena pekerjaan fisis, dan nilai budaya
yang menyukai badan berukuran besar, dipercaya memberikan kontribusi pada pola yang
terlihat.[113] Sikap seseorang terhadap massa tubuhnya juga memainkan peran yang penting
dalam terjadinya kegemukan. Suatu korelasi terhadap perubahan IMT sejalan dengan waktu
telah ditemukan di antara teman, saudara, dan pasangan.[115] Stres dan pandangan tentang
status sosial yang rendah juga meningkatkan risiko kegemukan.[114][116][117]
Merokok memberikan efek nyata pada berat badan seseorang. Mereka yang berhenti merokok
mengalami kenaikan berat badan rata-rata 4,4 kilogram (9,7 pon) untuk laki-laki dan
5,0 kilogram (11,0 pon) untuk perempuan selama sepuluh tahun.[118] Meskipun demikian,
perubahan tingkat merokok hanya memberikan pengaruh yang kecil terhadap angka
kegemukan secara keseluruhan.[119]

Di Amerika Serikat, jumlah anak yang dimiliki seseorang berkaitan dengan risikonya
mengalami kegemukan. Risiko seorang perempuan naik 7% per anak, sedangkan risiko
seorang laki-laki naik 4% per anak.[120] Hal ini sebagian dapat diterangkan berdasarkan
kenyataan bahwa mempunyai anak-anak yang belum mandiri mengurangi aktivitas fisik para
orang tua di Barat.[121]

Di negara berkembang, urbanisasi memegang peran dalam menaikkan angka kegemukan. Di

Cina angka kegemukan keseluruhan adalah kurang dari 5%; namun, di beberapa kota besar
angka kegemukan lebih besar dari 20%.[122]

Malagizi pada tahap awal kehidupan dipercaya berperan dalam meningkatkan angka
kegemukan di negara berkembang.[123] Perubahan endokrin yang terjadi selama periode
malagizi dapat merangsang penyimpanan lemak pada saat energi makanan telah tersedia. [123]

Konsisten dengan data epidemiologis kognitif, sejumlah penelitian menegaskan bahwa

kegemukan berhubungan dengan defisit kognitif.[124] Apakah kegemukan menyebabkan
defisit kognitif atau sebaliknya, saat ini masih belum jelas.

Agen infeksi

Pengaruh agen infeksi terhadap metabolisme masih dalam penelitian tahap awal. Flora usus
telah terbukti berbeda pada manusia yang kurus dan gemuk. Terdapat indikasi bahwa flora
usus pada individu gemuk dan kurus mempengaruhi potensi metaboliks. Perubahan potensi
metabolik ini secara nyata dipercaya mengubah kapasitas menjadi lebih besar untuk
menghasilkan energi yang menyebabkan kegemukan. Apakah perbedaan ini merupakan
penyebab langsung atau sebagai akibat dari kegemukan masih perlu diteliti lebih lanjut. [125]

Suatu hubungan antara virus dan kegemukan telah ditemukan pada manusia dan beberapa
spesies hewan. Hubungan ini dan pengaruhnya terhadap kenaikan angka kegemukan masih
perlu diteliti lebih lanjut.[126]

Patofisiologi

Suatu perbandingan tikus yang tak mampu memproduksi leptin

sehingga mengakibatkan terjadinya kegemukan (kiri) dan tikus yang normal (kanan)
Flier merangkum beberapa kemungkinan mekanisme patofisiologis yang terlibat dalam
terjadinya dan bertahannya kegemukan.[127] Penelitian di bidang ini hampir tidak pernah
dilakukan sampai ditemukannya leptin pada 1994. Sejak penemuan ini, banyak mekanisme
hormonal lain telah dijelaskan, yang berperan dalam regulasi nafsu makan serta asupan
makanan, pola penyimpanan jaringan adiposa, dan terjadinya resistensi insulin. Sejak
ditemukannya leptin, telah dilakukan penelitian tentang grelin, insulin, oreksin, PYY 3-36,
kolesistokinin,adiponektin, dan juga mediator lainmya. Adipokin adalah mediator yang
dihasilkan oleh jaringan adiposa; diduga, mereka terlibat dalam berbagai penyakit yang
terkait dengan kegemukan.

Leptin dan grelin dianggap saling melengkapi dalam memengaruhi nafsu makan, dengan
grelin dihasilkan oleh lambung untuk mengontrol nafsu makan jangka pendek (yaitu makan
ketika lambung kosong dan berhenti ketika lambung penuh) Leptin dihasilkan oleh jaringan
adiposa untuk memberi sinyal penyimpanan lemak dalam tubuh, dan menjadi perantara
kontrol nafsu makan jangka panjang (yaitu, makan lebih banyak ketika cadangan lemak
sedikit dan makan lebih sedikit ketika cadangan lemak banyak). Meskipun pemberian leptin
mungkin efektif untuk sebagian kecil orang gemuk yang kekurangan leptin, sebagian besar
orang gemuk dipikirkan resisten terhadap leptin dan bahkan terbukti mempunyai kadar leptin
yang tinggi.[128] Resistensi ini dapat sebagian menjelaskan mengapa pemberian leptin tidak
terbukti efektif dalam menekan nafsu makan orang gemuk pada umumnya.[127]

Gambar molekul leptin

Walaupun leptin dan grelin diproduksi di perifer, mereka mengendalikan nafsu makan
dengan bekerja pada sistem saraf pusat. Leptin dan grelin, beserta dengan hormon lain yang
berhubungan dengan nafsu makan khususnya bekerja di hipotalamus, daerah di otak yang
merupakan pusat pengaturan asupan makanan dan pengeluaran energi. Terdapat beberapa
sirkuit di dalam hipotalamus yang berperan dalam mengatur nafsu makan, jalur melanokortin
merupakan yang paling dipahami.[127] Sirkuit ini dimulai dengan pada suatu area di
hipotalamus, nukleus arkuata, yang keluar di hipotalamus lateral (LH) dan hipotalamus
ventromedial (VMH), yang masing-masing merupakan pusat lapar dan pusat kenyang di otak.
[129]

Nukleus arkuata mempunyai dua kelompok neuron yang berbeda.[127] Kelompok pertama
mengekspresikan neuropeptida Y (NPY) dan agouti-related peptide (AgRP) yang
memberikan input stimulasi ke LH dan input inhibisi ke VMH. Kelompok kedua
mengekspresikan pro-opiomelanokortin (POMC) dan cocaine- and amphetamine-regulated
transcript (CART) dan memberikan input stimulasi ke VMH dan input inhibisi ke LH.
Akibatnya, neuron NPY/AgRP merangsang makan dan menghambat rasa kenyang, sementara
neuron POMC/CART menimbulkan rasa kenyang dan menghambat makan. Kedua kelompok
neuron nukleus arkuata ini sebagian diregulasi oleh leptin. Leptin menghambat kelompok
NPY/AgRP dan merangsang kelompok POMC/CART. Oleh karena itu, apabila terdapat
kekurangan sinyal leptin, baik karena kekurangan leptin atau resistensi leptin, akan terjadi
makan yang berlebihan, yang berkontribusi atas beberapa bentuk kegemukan genetik dan
didapat.[127]

Kesehatan masyarakat
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa kelebihan berat badan dan
kegemukan dalam waktu dekat akan menggantikan masalah kesehatan masyarakat seperti
kekurangan gizi dan penyakit menular sebagai penyebab utama kesehatan yang buruk.[130]
Kegemukan menjadi masalah kesehatan masyarakat dan masalah kebijakan karena
prevalensi, biaya, dan pengaruhnya terhadap kesehatan.[131] Kesehatan masyarakat berupaya
memahami dan memperbaiki faktor lingkungan yang berperan dalam meningkatkan
prevalensi kegemukan di masyarakat. Upaya yang dilakukan mencakup penyediaan makanan
di sekolah yang dibiayai oleh pemerintah, membatasi pemasaran junk food secara langsung
kepada anak-anak,[132] dan mengurangi akses untuk mendapatkan minuman manis di sekolah.
[133]
Untuk lingkungan perkotaan, berbagai upaya telah dilakukan untuk meningkatkan akses
ke taman-taman dan mengembangkan jalur untuk pejalan kaki.[134]

Banyak negara dan kelompok telah memublikasikan laporan mengenai kegemukan. Pada
1998 pemerintahan Federal AS memublikasikan panduan pertama berjudul "Panduan Klinis
mengenai Identifikasi, Evaluasi, dan Tata Laksana Kelebihan Berat Badan dan Kegemukan
pada Dewasa: Suatu Laporan Bukti".[135] Pada 2006 Jaringan Obesitas Kanada
memublikasikan "Panduan Praktik Klinis Kanada (CPG) dalam Tata Laksana dan
Pencegahan Kegemukan pada Dewasa dan Anak-Anak". Ini adalah panduan berbasis bukti
yang komprehensif untuk tata laksana dan pencegahan kelebihan berat badan dan kegemukan
pada orang dewasa dan anak-anak.[136]

Pada 2004, Royal College of Physicians, Fakultas Kesehatan Masyarakat dan Royal College
of Paediatrics and Child Health di Inggris menerbitkan laporan "Masalah Penimbunan", yang
menyoroti meningkatnya masalah kegemukan di Inggris.[137] Pada tahun yang sama, Dewan
Rakyat Komite Pemilih Kesehatan menerbitkan "penyelidikan paling komprehensif [...] yang
pernah dilakukan" mengenai dampak kegemukan pada kesehatan dan masyarakat di Inggris
dan tata laksana yang mungkin untuk masalah tersebut.[138] Pada 2006, National Institute for
Health and Clinical Excellence (NICE) menerbitkan panduan mengenai diagnosis dan tata
laksana, serta implikasi kebijakan untuk organisasi non-kesehatan seperti dewan lokal.[139]
Laporan yang dibuat oleh Sir Derek Wanless pada 2007 untuk King's Fund memperingatkan
bahwa apabila tidak dilakukan tindakan lebih lanjut, kegemukan mempunyai kemampuan
untuk membuat Layanan Kesehatan Nasional mengalami masalah finansial.[140]

Pendekatan komprehensif telah dipikirkan untuk mengatasi meningkatnya angka kegemukan.

Aksi Kebijakan Kegemukan (OPA) telah membagi kerangka kerja menjadi kebijakan 'hulu',
kebijakan 'tengah', dan kebijakan 'hilir'. Kebijakan 'hulu' menangani tren perubahan dalam
masyarakat, kebijakan 'tengah' mencoba mengubah perilaku individu untuk mencegah
kegemukan, dan kebijakan 'hilir' mencoba untuk menangani orang-orang yang sudah terkena.
[141]

Tata laksana
 Orlistat (Xenical), obat yang paling umum digunakan untuk
menangani kegemukan, dan sibutramin (Meridia), obat yang baru saja ditarik karena mempunyai
efek samping terhadap kardiovaskular

Tata laksana utama kegemukan terdiri dari diet dan latihan fisis.[65] Program diet dapat
menghasilkan penurunan berat badan dalam jangka pendek,[142] tetapi mempertahankan
penurunan berat badan ini sering kali merupakan hal yang sulit dan memerlukan latihan dan
diet makanan berenergi rendah sebagai bagian dari gaya hidup yang bersifat permanen. [143][144]
Keberhasilan untuk mempertahankan penurunan berat badan jangka panjang dengan
perubahan gaya hidup masih rendah, yaitu berkisar antara 2–20%.[145] Diet dan perubahan
gaya hidup efektif dalam membatasi pertambahan berat badan berlebih selama kehamilan dan
memperbaiki luaran ibu dan anak.[146]

Salah satu obat, orlistat (Xenical), kini tersedia secara luas dan disetujui untuk penggunaan
jangka panjang. Namun, penurunan berat badan yang dicapai tidak terlalu banyak, dengan
rata-rata 2,9 kg (6,4 pon) dalam 1 hingga 4 tahun dan tidak terdapat informasi mengenai
pengaruh obat ini dalam menurunkan komplikasi jangka panjang dari kegemukan.[147]
Penggunaannya berhubungan dengan tingginya efek samping gastrointestinal[147] dan
mungkin terdapat efek samping terhadap ginjal.[148] Tersedia pula dua obat lainnya.
Lorcaserin (Belviq) menghasilkan rerata penurunan berat badan 3,1 kg (3% dari massa tubuh)
lebih besar dibandingkan plasebo dalam jangka waktu satu tahun.[149] Kombinasi antara
pentermin dan topiramat (Qsymia) juga cukup efektif.[150]

Tata laksana kegemukan yang paling efektif adalah pembedahan bariatrik. Pembedahan
untuk kegemukan berat berhubungan dengan penurunan berat badan jangka panjang dan
penurunan mortalitas secara keseluruhan. Suatu penelitian menemukan penurunan berat
badan antara 14% sampai 25% (bergantung pada jenis prosedur yang dilakukan) dalam
10 tahun, dan penurunan 29% dalam penyebab mortalitas secara keseluruhan jika
dibandingkan dengan ukuran standar penurunan berat badan.[151] Meskipun demikian, karena
tingginya biaya dan risiko terjadinya komplikasi, para peneliti mencari tata laksana lain yang
juga efektif, namun bersifat kurang invasif.

Epidemiologi

Prevalensi kegemukan dunia di kalangan laki-laki (kiri) dan

perempuan (kanan).[152]

<5% 15–20% 30–35% 45–50%

5–10% 20–25% 35–40% 50–55%

10–15% 25–30% 40–45% >55%

Sebelum abad ke-20 , kegemukan jarang ditemui;[153] tetapi pada 1997 WHO secara resmi
menyatakan kegemukan sebagai epidemik global.[78] Hingga 2005, WHO memperkirakan
sedikitnya 400 juta orang dewasa (9,8%) mengalami kegemukan, dengan lebih banyak wanita
dibandingkan pria.[154] Angka kegemukan juga naik dengan bertambahnya usia setidaknya
hingga usia 50 sampai 60 tahun[155] dan kegemukan berat di Amerika Serikat, Australia, dan
Kanada meningkat lebih cepat dibandingkan angka kegemukan secara keseluruhan.[18][156][157]

Dahulu, kegemukan dianggap sebagai masalah negara-negara berpenghasilan tinggi, namun

saat ini angka kegemukan meningkat di seluruh dunia dan mempengaruhi baik dunia maju
maupun dunia berkembang.[28] Peningkatan ini dirasakan paling dramatis di daerah perkotaan.
[154]
Satu-satunya bagian dunia dimana kegemukan jarang ditemukan adalah di Afrika sub-
sahara.[2]

Sejarah
Etimologi

Obesitas berasal dari bahasa Latin, yang berarti "gemuk, gendut, atau montok." Ēsus adalah
past participle dari edere (makan), dengan ob (berlebihan) ditambahkan padanya.[158] Kamus
Oxford English mendokumentasikan penggunaannya pertama kali pada 1611 oleh Randle
Cotgrave.[159]

Tren sejarah

Selama Abad Pertengahan dan zaman Renaissance kegemukan sering

dipandang sebagai simbol kemakmuran, dan cukup sering ditemukan di kalangan elit: Jendral Tuscan
Alessandro del Borro, julukan Charles Mellin, 1645[160] Venus dari
Willendorf dibuat 24,000–22,000 sebelum Masehi

Orang Yunani adalah yang pertama kali menyadari bahwa kegemukan adalah gangguan
medis.[153] Hippocrates menulis bahwa "Kegemukan sendiri bukanlah penyakit, tetapi
pertanda dari penyakit yang lain".[2] Ahli bedah India Sushruta (Abad ke-6 sebelum Masehi)
menghubungkan kegemukan dengan diabetes dan penyakit jantung.[161] Dia menyarankan
aktivitas fisik untuk membantu menyembuhkan kegemukan dan efek-efek sampingnya.[161]
Hampir di sepanjang sejarah, manusia berjuang untuk menghadapi kelangkaan pangan.[162]
Oleh karena itu, kegemukan dipandang sebagai simbol kemakmuran dan kesejahteraan.
Kegemukan biasa ditemukan di kalangan pejabat tinggi di Eropa pada Abad Pertengahan dan
zaman Renaissance[160] dan juga di peradaban Asia Timur Kuno.[163]

Dengan munculnya revolusi industri disadari bahwa kekuatan militer dan ekonomi bangsa-
bangsa bergantung pada ukuran tubuh dan kekuatan serdadu dan pekerjanya.[78] Peningkatan
indeks massa tubuh dari apa yang sekarang dianggap kekurangan berat badan menjadi apa
yang sekarang dianggap normal mempunyai peran penting dalam perkembangan masyarakat
industri.[78] Oleh karena itu, baik tinggi badan maupun berat badan mengalami peningkatan di
sepanjang abad ke-19 di dunia maju. Selama abad ke-20, saat penduduk telah mencapai
potensi genetik mereka untuk tinggi badan, berat badan meningkat jauh lebih pesat
dibandingkan tinggi badan sehingga menyebabkan kegemukan.[78] Pada 1950-an peningkatan
kemakmuran di dunia maju menurunkan angka kematian anak, tetapi dengan meningkatnya
berat badan, penyakit jantung dan ginjal menjadi lebih sering ditemukan.[78][164] Selama masa
ini, perusahaan asuransi menyadari adanya hubungan antara berat badan dan harapan hidup
dan meningkatkan premi bagi orang-orang yang mengalami kegemukan.[2]

Banyak budaya di sepanjang sejarah memandang kegemukan sebagai hasil dari kelemahan
karakter. Obesus atau karakter yang gemuk dalam komedi Yunani adalah seorang yang rakus
dan menjadi bahan olokan. Sepanjang masa Kekristenan, makanan dipandang sebagai
pembawa dosa kemalasan dan nafsu.[11] Dalam budaya Barat modern, kelebihan berat badan
sering kali dianggap tidak menarik, dan kegemukan biasanya dihubungkan dengan stereotip
negatif. Orang-orang dari berbagai usia bisa menghadapi stigma sosial, dan mungkin
dijadikan sasaran oleh para penggertak atau dikucilkan oleh teman-temannya. Kegemukan
sekali lagi menjadi alasan untuk diskriminasi.[165]

Persepsi umum di masyarakat Barat mengenai berat badan yang sehat berbeda dengan
persepsi berat badan yang dianggap ideal – dan keduanya sudah berubah sejak awal abad ke-
20. Berat badan yang dianggap ideal sudah menjadi lebih rendah sejak tahun 1920-an. Hal ini
diilustrasikan dengan fakta rerata tinggi badan pemenang ratu kecantikan Miss America
meningkat sebesar 2% dari 1922 hingga 1999, sementara rerata berat badan turun sebesar
12%.[166] Di lain pihak, pandangan orang mengenai berat badan sehat telah berubah 180
derajat. Di Inggris berat badan dimana orang menganggap diri mereka kelebihan berat badan
jauh lebih tinggi pada 2007 dibandingkan pada 1999.[167] Perubahan ini diyakini karena
peningkatan angka kegemukan yang menyebabkan lemak tubuh ekstra bisa lebih diterima
sebagai normal.[167]

Kegemukan masih dipandang sebagai simbol kemakmuran dan kesejahteraan di berbagai

daerah di Afrika. Hal ini telah menjadi biasa terutama sejak epidemik HIV mulai merebak.[2]

Seni

Patung pertama yang menggambarkan tubuh manusia pada 20.000–35.000 tahun yang lalu
menggunakan wanita yang gemuk. Beberapa mengatakan patung-patung Venus
menggambarkan kecenderungan untuk menekankan kesuburan, sementara yang lain merasa
patung-patung itu menggambarkan “kegemukan” orang-orang pada zaman itu.[11] Namun,
kegemukan tidak ditemukan di benda seni Yunani dan Romawi, dan hal ini mungkin untuk
menjaga kekonsistenan dengan prinsip ideal mereka yang bersifat moderat. Hal ini berlanjut
di sebagian besar sejarah Eropa Kristen, dengan hanya mereka yang berstatus sosial-ekonomi
rendah yang digambarkan gemuk.[11]

Selama zaman Renaissance beberapa orang dari kalangan kelas tinggi mulai memamerkan
ukuran mereka yang besar, seperti yang bisa dilihat dalam potret Henry VIII dan Alessandro
del Borro.[11]Rubens (1577–1640) menggambarkan wanita dengan tubuh montok dalam
lukisan-lukisannya, dan dari sanalah istilah Rubenesque berasal. Namun, wanita-wanita ini
masih mempertahankan bentuk "jam pasir" mereka dalam kaitannya dengan kesuburan.[168]
Selama abad ke-19 , pandangan mengenai kegemukan berubah di dunia Barat. Setelah
berabad-abad kegemukan diidentikkan dengan kemakmuran dan status sosial, kelangsingan
mulai dipandang sebagai standar yang didambakan.[11]

Masyarakat dan budaya

Dampak ekonomi

Selain mempunyai dampak terhadap kesehatan, kegemukan menimbulkan berbagai masalah,

termasuk kurangnya peluang dalam mendapatkan pekerjaan[169][170] dan peningkatan biaya
usaha. Efek ini dirasakan pada semua tingkat masyarakat mulai dari individu, hingga
perusahaan, dan pemerintah.

Pada 2005, biaya medis yang berhubungan dengan kegemukan di AS diperkirakan mencapai
190,2 miliar dolar atau 20,6% dari keseluruhan biaya kesehatan,[171][172][173] sementara biaya
kegemukan di Kanada diperkirakan 2 miliar dolar Kanada pada 1997 (2,4% dari keseluruhan
biaya kesehatan).[65] Biaya langsung tahunan total dari kelebihan berat badan dan kegemukan
di Australia pada 2005 adalah 21 miliar dolar Australia. Penduduk Australia yang mengalami
kelebihan berat badan dan kegemukan juga menerima subsidi pemerintah sebesar 35,6 miliar
dolar Australia.[174] Perkiraan biaya tahunan untuk produk-produk diet adalah sebesar
40 miliar hingga 100 miliar dolar di AS sendiri.[175]

Program-program pencegahan kegemukan sudah diadakan untuk menurunkan biaya

pengobatan penyakit yang terkait dengan kegemukan. Tetapi, semakin lama orang hidup,
semakin banyak biaya medis yang dikeluarkannya. Oleh karena itu, para ahli riset
menyimpulkan bahwa menurunkan kegemukan bisa meningkatkan kesehatan masyarakat,
namun tampaknya tidak akan menurunkan pengeluaran untuk kesehatan secara keseluruhan.
[176]

Layanan harus mengakomodasi orang yang kegemukan dengan

peralatan khusus seperti kursi yang jauh lebih lebar.[177]

Kegemukan bisa menyebabkan stigma sosial dan kurangnya peluang dalam memperoleh
pekerjaan.[169] Bila dibandingkan dengan rekan yang mempunyai berat badan normal, rata-rata
pekerja yang kegemukan memiliki angka tidak masuk kerja yang lebih tinggi dan mengambil
cuti yang lebih banyak karena ketidakmampuan kerja, sehingga menaikkan biaya bagi orang
yang mempekerjakan mereka dan menurunkan produktivitas.[178] Suatu riset yang meneliti
para karyawan dari Universitas Duke menemukan bahwa orang dengan indeks massa tubuh
(IMT) lebih dari 40 mengajukan klaim dua kali lebih banyak kompensasi pekerja
dibandingkan mereka yang IMT-nya 18,5–24,9. Mereka juga memiliki hari tidak bekerja 12
kali lebih banyak. Cedera yang paling sering ditemukan di kelompok ini adalah karena jatuh
dan mengangkat beban, yang mempengaruhi bagian tubuh bawah, pergelangan tangan atau
tangan dan punggung.[179] Dewan Asuransi Karyawan di negara bagian Alabama menyetujui
rencana kontroversial untuk mengenakan biaya sebesar 25 dolar per bulan kepada pekerja
yang kegemukan bila mereka tidak berusaha untuk menurunkan berat badan dan
meningkatkan kesehatan mereka. Peraturan ini mulai diterapkan pada Januari 2010 dan
diberlakukan bagi mereka yang IMT-nya lebih dari 35 kg/m2 yang gagal meningkatkan
kesehatan mereka setelah satu tahun.[180]

Beberapa riset menunjukkan bahwa orang yang kegemukan kurang berpeluang untuk
mendapatkan pekerjaan dan dipromosikan.[165] Orang-orang yang kegemukan juga
mendapatkan gaji yang lebih rendah dibandingkan rekan mereka yang tidak gemuk untuk
pekerjaan yang sama. Wanita yang kegemukan rata-rata berpenghasilan 6% lebih sedikit dan
pria yang kegemukan berpenghasilan 3% lebih sedikit.[181]

Industri tertentu, seperti penerbangan, pelayanan kesehatan, dan industri makanan,

mempunyai masalah tersendiri. Dengan meningkatnya angka kegemukan, penerbangan
mengeluarkan biaya bahan bakar yang lebih tinggi dan keharusan untuk memperlebar tempat
duduk.[182] Pada tahun 2000, berat badan ekstra dari para penumpang yang kegemukan
membuat penerbangan mengeluarkan biaya 275 juta dolar AS.[183] Industri pelayanan
kesehatan harus berinvestasi dalam fasilitas khusus untuk pasien yang kegemukan berat,
termasuk peralatan pengangkat khusus dan ambulans bariatriks.[184] Biaya restoran
ditingkatkan karena adanya tuntutan hukum yang menuduh mereka sebagai penyebab
kegemukan.[185] Pada 2005, Kongres AS mendiskusikan undang-undang untuk mencegah
tuntutan hukum perdata terhadap industri makanan dalam kaitannya dengan kegemukan;
namun gagal untuk menjadi ketetapan hukum.[185]

Penerimaan ukuran tubuh

Presiden Amerika Serikat William Howard Taft sering diolok-olok karena

kelebihan berat badan

Tujuan utama dari gerakan penerimaan orang gemuk adalah untuk menurunkan diskriminasi
terhadap orang dengan kelebihan berat badan dan kegemukan.[186][187] Namun, beberapa pihak
dalam gerakan itu juga berusaha untuk menantang pendapat tentang adanya hubungan antara
kegemukan dan dampak negatif terhadap kesehatan.[188]

Sejumlah organisasi menyetujui penerimaan terhadap kegemukan. Mereka semakin menonjol

pada paruh kedua abad ke-20.[189] National Association to Advance Fat Acceptance (NAAFA)
yang berbasis di AS dibentuk pada 1969 dan mendeskipsikan dirinya sebagai organisasi hak
sipil yang didedikasikan untuk mengakhiri diskriminasi ukuran tubuh.[190] Namun, aktivisme
kegemukan tetap menjadi gerakan yang bersifat marginal.[191]

International Size Acceptance Association (ISAA) adalah suatu lembaga swadaya masyarakat
(LSM) yang didirikan pada 1997. Orientasinya lebih global dan misinya dideskripsikan
sebagai mempromosikan penerimaan ukuran tubuh dan membantu mengakhiri diskriminasi
berat badan.[192] Kelompok ini sering berdebat untuk mendapatkan pengakuan kegemukan
sebagai suatu cacat di bawah UU Orang Amerika yang Menyandang Cacat (ADA). Namun,
sistem hukum Amerika telah memutuskan bahwa potensi biaya kesehatan masyarakat akan
tetap melebihi keuntungan yang akan diperoleh dengan memperluas hukum anti-diskriminasi
yang mencakup kegemukan.[188]

Kegemukan pada anak

Kisaran IMT sehat berbeda-beda bergantung pada usia dan jenis kelamin anak. Kegemukan
pada anak dan remaja didefinisikan sebagai IMT lebih dari persentil ke-95 .[16] Data referensi
yang menjadi dasar persentil ini adalah data dari 1963 hingga 1994, dan dengan demikian
belum dipengaruhi oleh peningkatan angka kegemukan akhir-akhir ini.[17] Kegemukan anak
telah mencapai proporsi epidemik dalam abad ke-21 , dengan peningkatan baik di dunia maju
maupun berkembang. Angka kegemukan di kalangan anak laki-laki Kanada telah naik dari
11% pada tahun 1980-an menjadi lebih dari 30% pada tahun 1990-an, sementara selama
periode yang sama angka kegemukan di kalangan anak Brazil meningkat dari 4 hingga 14%.
[193]

Seperti halnya kegemukan pada dewasa, berbagai faktor ikut berperan dalam meningkatkan
angka kegemukan anak. Perubahan diet dan penurunan aktivitas fisik diyakini sebagai dua
faktor yang terpenting dalam menyebabkan peningkatan angka kegemukan akhir-akhir ini.[194]
Karena kegemukan anak sering berlanjut hingga dewasa dan berhubungan dengan berbagai
penyakit kronik, anak yang kegemukan sering diperiksa untuk hipertensi, diabetes,
hiperlipidemia, dan perlemakan hati.[65] Tata laksana yang diterapkan pada anak terutama
adalah intervensi gaya hidup dan teknik perilaku, meskipun upaya untuk meningkatkan
aktivitas fisik pada anak-anak jarang berhasil.[195] Di Amerika Serikat, penggunaan obat-
obatan untuk kelompok umur ini tidak disetujui oleh FDA.[193]

Pada hewan
Kegemukan pada hewan peliharaan sering ditemukan di berbagai negara. Angka berat badan
lebih dan kegemukan anjing di Amerika Serikat berkisar antara 23% dan 41% dengan sekitar
5,1% anjing mengalami kegemukan.[196] Angka kegemukan pada kucing sedikit lebih tinggi,
yaitu 6,4%.[196] Di Australia, angka kegemukan anjing pada data dokter hewan adalah 7,6%.
[197]
Risiko kegemukan pada anjing dikaitkan dengan apakah pemiliknya mengalami
kegemukan atau tidak; namun, tidak ada korelasi yang serupa antara kucing dan pemiliknya.
[198]

Catatan
1.

 WHO 2000 p.6

  Haslam DW, James WP (2005). "Obesity". Lancet. 366 (9492): 1197–209. doi:10.1016/S0140-
6736(05)67483-1. PMID 16198769.

  WHO 2000 p.9

  http://www.medicalnewstoday.com/releases/24118.php

  Poulain M; Doucet M; Major GC; et al. (2006). "The effect of obesity on chronic respiratory
diseases: pathophysiology and therapeutic strategies". CMAJ. 174 (9): 1293–9.
doi:10.1503/cmaj.051299. PMC 1435949 . PMID 16636330.

  Kushner, Robert (2007). Treatment of the Obese Patient (Contemporary Endocrinology). Totowa,
NJ: Humana Press. hlm. 158. ISBN 1-59745-400-1. Diakses tanggal April 5, 2009.

  Adams JP, Murphy PG (2000). "Obesity in anaesthesia and intensive care". Br J Anaesth. 85 (1):
91–108. doi:10.1093/bja/85.1.91. PMID 10927998.
  NICE 2006 p.10–11

  Imaz I, Martínez-Cervell C, García-Alvarez EE, Sendra-Gutiérrez JM, González-Enríquez J (2008).

"Safety and effectiveness of the intragastric balloon for obesity. A meta-analysis". Obes Surg. 18 (7):
841–6. doi:10.1007/s11695-007-9331-8. PMID 18459025.

  Barness LA, Opitz JM, Gilbert-Barness E (2007). "Obesity: genetic, molecular, and environmental
aspects". Am. J. Med. Genet. A. 143A (24): 3016–34. doi:10.1002/ajmg.a.32035. PMID 18000969.

  Woodhouse R (2008). "Obesity in art: A brief overview". Front Horm Res. Frontiers of Hormone
Research. 36: 271–86. doi:10.1159/000115370. ISBN 978-3-8055-8429-6. PMID 18230908.

  Lusia Kus Anna (June 2, 2014). Anna, Lusia Kus, ed. "Indonesia Masuk 10 Besar Orang Gemuk
Terbanyak". Kompas.com.

  Sweeting HN (2007). "Measurement and Definitions of Obesity In Childhood and Adolescence: A

field guide for the uninitiated". Nutr J. 6 (1): 32. doi:10.1186/1475-2891-6-32. PMC 2164947 .
PMID 17963490.

  NHLBI p.xiv

  Gray DS, Fujioka K (1991). "Use of relative weight and Body Mass Index for the determination of
adiposity". J Clin Epidemiol. 44 (6): 545–50. doi:10.1016/0895-4356(91)90218-X. PMID 2037859.

  "Healthy Weight: Assessing Your Weight: BMI: About BMI for Children and Teens". Center for
disease control and prevention. Diakses tanggal April 6, 2009.

  Flegal KM, Ogden CL, Wei R, Kuczmarski RL, Johnson CL (2001). "Prevalence of overweight in US
children: comparison of US growth charts from the Centers for Disease Control and Prevention with
other reference values for body mass index". Am. J. Clin. Nutr. 73 (6): 1086–93. PMID 11382664.

  Sturm R (2007). "Increases in morbid obesity in the USA: 2000–2005". Public Health. 121 (7):
492–6. doi:10.1016/j.puhe.2007.01.006. PMC 2864630 . PMID 17399752.

  Kanazawa M, Yoshiike N, Osaka T, Numba Y, Zimmet P, Inoue S (2002). "Criteria and classification
of obesity in Japan and Asia-Oceania". Asia Pac J Clin Nutr. 11 Suppl 8: S732–S737.
doi:10.1046/j.1440-6047.11.s8.19.x. PMID 12534701.

  Bei-Fan Z; Cooperative Meta-Analysis Group of Working Group on Obesity in China (2002).

"Predictive values of body mass index and waist circumference for risk factors of certain related
diseases in Chinese adults: study on optimal cut-off points of body mass index and waist
circumference in Chinese adults". Asia Pac J Clin Nutr. 11 Suppl 8: S685–93. doi:10.1046/j.1440-
6047.11.s8.9.x. PMID 12534691.

  Berrington de Gonzalez A (2010). "Body-Mass Index and Mortality among 1.46 Million White
Adults". N. Engl. J. Med. 363 (23): 2211–9. doi:10.1056/NEJMoa1000367. PMC 3066051 .
PMID 21121834.

  Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL (2004). "Actual causes of death in the United
States, 2000" (PDF). JAMA. 291 (10): 1238–45. doi:10.1001/jama.291.10.1238. PMID 15010446.

  Allison DB, Fontaine KR, Manson JE, Stevens J, VanItallie TB (1999). "Annual deaths attributable
to obesity in the United States". JAMA. 282 (16): 1530–8. doi:10.1001/jama.282.16.1530.
PMID 10546692.
  Whitlock G; Lewington S; Sherliker P; et al. (2009). "Body-mass index and cause-specific
mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies". Lancet. 373 (9669):
1083–96. doi:10.1016/S0140-6736(09)60318-4. PMC 2662372 . PMID 19299006.

  Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW (1999). "Body-mass index and mortality in
a prospective cohort of U.S. adults". N. Engl. J. Med. 341 (15): 1097–105.
doi:10.1056/NEJM199910073411501. PMID 10511607.

  Pischon T; Boeing H; Hoffmann K; et al. (2008). "General and abdominal adiposity and risk of
death in Europe". N. Engl. J. Med. 359 (20): 2105–20. doi:10.1056/NEJMoa0801891.
PMID 19005195.

  Manson JE; Willett WC; Stampfer MJ; et al. (1995). "Body weight and mortality among women".
N. Engl. J. Med. 333 (11): 677–85. doi:10.1056/NEJM199509143331101. PMID 7637744.

  Tsigosa Constantine; Hainer, Vojtech; Basdevant, Arnaud; Finer, Nick; Fried, Martin; Mathus-
Vliegen, Elisabeth; Micic, Dragan; Maislos, Maximo; Roman, Gabriela (2008). "Management of
Obesity in Adults: European Clinical Practice Guidelines" (PDF). The European Journal of Obesity. 1 (2):
106–16. doi:10.1159/000126822. PMID 20054170. Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 2012-04-
26. Diakses tanggal 2013-08-12.

  Fried M; Hainer V; Basdevant A; et al. (2007). "Inter-disciplinary European guidelines on surgery

of severe obesity". Int J Obes (Lond). 31 (4): 569–77. doi:10.1038/sj.ijo.0803560. PMID 17325689.

  Peeters A, Barendregt JJ, Willekens F, Mackenbach JP, Al Mamun A, Bonneux L (2003). "Obesity
in adulthood and its consequences for life expectancy: A life-table analysis" (PDF). Ann. Intern. Med.
138 (1): 24–32. PMID 12513041.

  Grundy SM (2004). "Obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular disease". J. Clin.

Endocrinol. Metab. 89 (6): 2595–600. doi:10.1210/jc.2004-0372. PMID 15181029.

  Seidell 2005 p.9

  Bray GA (2004). "Medical consequences of obesity". J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6): 2583–9.
doi:10.1210/jc.2004-0535. PMID 15181027.

  Shoelson SE, Herrero L, Naaz A (2007). "Obesity, inflammation, and insulin resistance".
Gastroenterology. 132 (6): 2169–80. doi:10.1053/j.gastro.2007.03.059. PMID 17498510.

  Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB (2006). "Inflammation and insulin resistance". J. Clin. Invest. 116
(7): 1793–801. doi:10.1172/JCI29069. PMC 1483173 . PMID 16823477.

  Dentali F, Squizzato A, Ageno W (2009). "The metabolic syndrome as a risk factor for venous and
arterial thrombosis". Semin. Thromb. Hemost. 35 (5): 451–7. doi:10.1055/s-0029-1234140.
PMID 19739035.

  Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J,
Lisheng L, INTERHEART Study Investigators. (2004). "Effect of potentially modifiable risk factors
associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): Case-control study".
Lancet. 364 (9438): 937–52. doi:10.1016/S0140-6736(04)17018-9. PMID 15364185.

  Darvall KA, Sam RC, Silverman SH, Bradbury AW, Adam DJ (2007). "Obesity and thrombosis". Eur
J Vasc Endovasc Surg. 33 (2): 223–33. doi:10.1016/j.ejvs.2006.10.006. PMID 17185009.
  Yosipovitch G, DeVore A, Dawn A (2007). "Obesity and the skin: skin physiology and skin
manifestations of obesity". J. Am. Acad. Dermatol. 56 (6): 901–16; quiz 917–20.
doi:10.1016/j.jaad.2006.12.004. PMID 17504714.

  Hahler B (2006). "An overview of dermatological conditions commonly associated with the
obese patient". Ostomy Wound Manage. 52 (6): 34–6, 38, 40 passim. PMID 16799182.

  Arendas K, Qiu Q, Gruslin A (2008). "Obesity in pregnancy: pre-conceptional to postpartum

consequences". J Obstet Gynaecol Can. 30 (6): 477–88. PMID 18611299.

  Anand G, Katz PO (2008). "Gastroesophageal reflux disease and obesity". Rev Gastroenterol
Disord. 8 (4): 233–9. PMID 19107097. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2016-09-18. Diakses tanggal
2013-08-12.

  Harney D, Patijn J (2007). "Meralgia paresthetica: diagnosis and management strategies". Pain
Med. 8 (8): 669–77. doi:10.1111/j.1526-4637.2006.00227.x. PMID 18028045.

  Bigal ME, Lipton RB (2008). "Obesity and chronic daily headache". Curr Pain Headache Rep. 12
(1): 56–61. doi:10.1007/s11916-008-0011-8. PMID 18417025.

  Sharifi-Mollayousefi A; Yazdchi-Marandi M; Ayramlou H; et al. (2008). "Assessment of body

mass index and hand anthropometric measurements as independent risk factors for carpal tunnel
syndrome". Folia Morphol. (Warsz). 67 (1): 36–42. PMID 18335412.

  Beydoun MA, Beydoun HA, Wang Y (2008). "Obesity and central obesity as risk factors for
incident dementia and its subtypes: A systematic review and meta-analysis". Obes Rev. 9 (3): 204–18.
doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00473.x. PMID 18331422.

  Bigal ME, Lipton RB (2008). "Obesity and chronic daily headache". Curr Pain Headache Rep. 8
(2): 87–93. doi:10.1007/s11916-008-0011-8. PMID 18460275.

  Munger, KL; Chitnis, T; Ascherio, A. (2009). "Body size and risk of MS in two cohorts of US
women". Neurology. 73 (19): 1543–50. doi:10.1212/WNL.0b013e3181c0d6e0. PMC 2777074 .
PMID 19901245.

  Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ (2003). "Overweight, obesity, and mortality
from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults". N. Engl. J. Med. 348 (17): 1625–38.
doi:10.1056/NEJMoa021423. PMID 12711737.

  Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Curhan G (2005). "Obesity, weight change, hypertension,
diuretic use, and risk of gout in men: the health professionals follow-up study". Arch. (intern) Med.
165 (7): 742–8. doi:10.1001/archinte.165.7.742. PMID 15824292.

  Tukker A, Visscher T, Picavet H (2008). "Overweight and health problems of the lower
extremities: osteoarthritis, pain and disability". Public Health Nutr. 12 (3): 1–10.
doi:10.1017/S1368980008002103. PMID 18426630.

  Molenaar EA, Numans ME, van Ameijden EJ, Grobbee DE (2008). "[Considerable comorbidity in
overweight adults: results from the Utrecht Health Project]". Ned Tijdschr Geneeskd (dalam bahasa
Dutch; Flemish). 152 (45): 2457–63. PMID 19051798.

  Esposito K, Giugliano F, Di Palo C, Giugliano G, Marfella R, D'Andrea F, D'Armiento M, Giugliano

D (2004). "Effect of lifestyle changes on erectile dysfunction in obese men: A randomized controlled
trial". JAMA. 291 (24): 2978–84. doi:10.1001/jama.291.24.2978. PMID 15213209.
  Hunskaar S (2008). "A systematic review of overweight and obesity as risk factors and targets for
clinical intervention for urinary incontinence in women". Neurourol. Urodyn. 27 (8): 749–57.
doi:10.1002/nau.20635. PMID 18951445.

  Ejerblad E, Fored CM, Lindblad P, Fryzek J, McLaughlin JK, Nyrén O (2006). "Obesity and risk for
chronic renal failure". J. Am. Soc. Nephrol. 17 (6): 1695–702. doi:10.1681/ASN.2005060638.
PMID 16641153.

  Makhsida N, Shah J, Yan G, Fisch H, Shabsigh R (2005). "Hypogonadism and metabolic

syndrome: Implications for testosterone therapy". J. Urol. 174 (3): 827–34.
doi:10.1097/01.ju.0000169490.78443.59. PMID 16093964.

  Pestana IA, Greenfield JM, Walsh M, Donatucci CF, Erdmann D (2009). "Management of "buried"
penis in adulthood: an overview". Plast. Reconstr. Surg. 124 (4): 1186–95.
doi:10.1097/PRS.0b013e3181b5a37f. PMID 19935302.

  Schmidt DS, Salahudeen AK (2007). "Obesity-survival paradox-still a controversy?". Semin Dial.

20 (6): 486–92. doi:10.1111/j.1525-139X.2007.00349.x. PMID 17991192.

  U.S. Preventive Services Task Force (2003). "Behavioral counseling in primary care to promote a
healthy diet: recommendations and rationale". Am Fam Physician. 67 (12): 2573–6. PMID 12825847.

  Habbu A, Lakkis NM, Dokainish H (2006). "The obesity paradox: Fact or fiction?". Am. J. Cardiol.
98 (7): 944–8. doi:10.1016/j.amjcard.2006.04.039. PMID 16996880.

  Romero-Corral A; Montori VM; Somers VK; et al. (2006). "Association of bodyweight with total
mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: A systematic review of cohort
studies". Lancet. 368 (9536): 666–78. doi:10.1016/S0140-6736(06)69251-9. PMID 16920472.

  Oreopoulos A, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, Fonarow GC, Norris CM, McAlister FA (2008). "Body
mass index and mortality in heart failure: A meta-analysis". Am. Heart J. 156 (1): 13–22.
doi:10.1016/j.ahj.2008.02.014. PMID 18585492.

  Oreopoulos A, Padwal R, Norris CM, Mullen JC, Pretorius V, Kalantar-Zadeh K (2008). "Effect of
obesity on short- and long-term mortality postcoronary revascularization: A meta-analysis". Obesity
(Silver Spring). 16 (2): 442–50. doi:10.1038/oby.2007.36. PMID 18239657.

  Diercks DB; Roe MT; Mulgund J; et al. (2006). "The obesity paradox in non-ST-segment elevation
acute coronary syndromes: Results from the Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients
Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the American College of
Cardiology/American Heart Association Guidelines Quality Improvement Initiative". Am Heart J. 152
(1): 140–8. doi:10.1016/j.ahj.2005.09.024. PMID 16824844.

  Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E (2007). "2006 Canadian
clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children
summary". CMAJ. 176 (8): S1–13. doi:10.1503/cmaj.061409. PMC 1839777 . PMID 17420481.

  Bleich S, Cutler D, Murray C, Adams A (2008). "Why is the developed world obese?". Annu Rev
Public Health. 29: 273–95. doi:10.1146/annurev.publhealth.29.020907.090954. PMID 18173389.

  Drewnowski A, Specter SE (2004). "Poverty and obesity: the role of energy density and energy
costs". Am. J. Clin. Nutr. 79 (1): 6–16. PMID 14684391.
  Nestle M, Jacobson MF (2000). "Halting the obesity epidemic: a public health policy approach".
Public Health Rep. 115 (1): 12–24. doi:10.1093/phr/115.1.12. PMC 1308552 . PMID 10968581.

  James WP (2008). "The fundamental drivers of the obesity epidemic". Obes Rev. 9 (Suppl 1): 6–
13. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00432.x. PMID 18307693.

  Keith SW; Redden DT; Katzmarzyk PT; et al. (2006). "Putative contributors to the secular increase
in obesity: Exploring the roads less traveled". Int J Obes (Lond). 30 (11): 1585–94.
doi:10.1038/sj.ijo.0803326. PMID 16801930.

  "EarthTrends: Nutrition: Calorie supply per capita". World Resources Institute. Diakses tanggal
Oct. 18, 2009.

  "USDA: frsept99b". United States Department of Agriculture. Diakses tanggal January 10, 2009.

  "Diet composition and obesity among Canadian adults". Statistics Canada.

  National Control for Health Statistics. "Nutrition For Everyone". Centers for Disease Control and
Prevention. Diakses tanggal 2008-07-09.

  Marantz PR, Bird ED, Alderman MH (2008). "A call for higher standards of evidence for dietary
guidelines". Am J Prev Med. 34 (3): 234–40. doi:10.1016/j.amepre.2007.11.017. PMID 18312812.

  Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL (2002). "Prevalence and trends in obesity among
US adults, 1999–2000". JAMA. 288 (14): 1723–1727. doi:10.1001/jama.288.14.1723.
PMID 12365955.

  Wright JD, Kennedy-Stephenson J, Wang CY, McDowell MA, Johnson CL (2004). "Trends in intake
of energy and macronutrients—United States, 1971–2000". MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 53 (4):
80–2. PMID 14762332.

  Caballero B (2007). "The global epidemic of obesity: An overview". Epidemiol Rev. 29: 1–5.
doi:10.1093/epirev/mxm012. PMID 17569676.

  Mozaffarian, D (2011 Jun 23). "Changes in Diet and Lifestyle and Long-Term Weight Gain in
Women and Men". The New England Journal of Medicine. 364 (25): 2392–404.
doi:10.1056/NEJMoa1014296. PMC 3151731 . PMID 21696306.

  Malik VS, Schulze MB, Hu FB (2006). "Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain: a
systematic review". Am. J. Clin. Nutr. 84 (2): 274–88. PMC 3210834 . PMID 16895873.

  Olsen NJ, Heitmann BL (2009). "Intake of calorically sweetened beverages and obesity". Obes
Rev. 10 (1): 68–75. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00523.x. PMID 18764885.

  Rosenheck R (2008). "Fast food consumption and increased caloric intake: a systematic review of
a trajectory towards weight gain and obesity risk". Obes Rev. 9 (6): 535–47. doi:10.1111/j.1467-
789X.2008.00477.x. PMID 18346099.

  Lin BH, Guthrie J and Frazao E (1999). "Nutrient contribution of food away from home". Dalam
Frazão E. Agriculture Information Bulletin No. 750: America's Eating Habits: Changes and
Consequences. Washington, DC: US Department of Agriculture, Economic Research Service.
hlm. 213–239. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2002-06-11. Diakses tanggal 2013-08-12.

  Pollan, Michael (22 April 2007). "You Are What You Grow". New York Times. Diakses tanggal
2007-07-30.
  Kopelman and Caterson 2005:324.

  "Metabolism alone doesn't explain how thin people stay thin". John Schieszer (registration
required). The Medical Post.

  Seidell 2005 p.10

  "WHO: Obesity and overweight". World Health Organization. Diarsipkan dari versi asli tanggal
2008-12-18. Diakses tanggal January 10, 2009.

  "WHO | Physical Inactivity: A Global Public Health Problem". World Health Organization. Diakses
tanggal February 22, 2009.

  Ness-Abramof R, Apovian CM (2006). "Diet modification for treatment and prevention of

obesity". Endocrine. 29 (1): 5–9. doi:10.1385/ENDO:29:1:135. PMID 16622287.

  Salmon J, Timperio A (2007). "Prevalence, trends and environmental influences on child and
youth physical activity". Med Sport Sci. Medicine and Sport Science. 50: 183–99.
doi:10.1159/000101391. ISBN 978-3-318-01396-2. PMID 17387258.

  Borodulin K, Laatikainen T, Juolevi A, Jousilahti P (2008). "Thirty-year trends of physical activity

in relation to age, calendar time and birth cohort in Finnish adults". Eur J Public Health. 18 (3): 339–
44. doi:10.1093/eurpub/ckm092. PMID 17875578.

  Brownson RC, Boehmer TK, Luke DA (2005). "Declining rates of physical activity in the United
States: what are the contributors?". Annu Rev Public Health. 26: 421–43.
doi:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144437. PMID 15760296.

  Gortmaker SL, Must A, Sobol AM, Peterson K, Colditz GA, Dietz WH (1996). "Television viewing as
a cause of increasing obesity among children in the United States, 1986–1990". Arch Pediatr Adolesc
Med. 150 (4): 356–62. doi:10.1001/archpedi.1996.02170290022003. PMID 8634729.

  Vioque J, Torres A, Quiles J (2000). "Time spent watching television, sleep duration and obesity in
adults living in Valencia, Spain". Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 24 (12): 1683–8.
doi:10.1038/sj.ijo.0801434. PMID 11126224.

  Tucker LA, Bagwell M (1991). "Television viewing and obesity in adult females" (PDF). Am J Public
Health. 81 (7): 908–11. doi:10.2105/AJPH.81.7.908. PMC 1405200 . PMID 2053671.

  "Media + Child and Adolescent Health: A Systematic Review" (PDF). Ezekiel J. Emanuel. Common
Sense Media. 2008. Diakses tanggal April 6, 2009.

  Mary Jones. "Case Study: Cataplexy and SOREMPs Without Excessive Daytime Sleepiness in
Prader Willi Syndrome. Is This the Beginning of Narcolepsy in a Five Year Old?". European Society of
Sleep Technologists. Diakses tanggal April 6, 2009.

  Poirier P; Giles TD; Bray GA; et al. (2006). "Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology,
evaluation, and effect of weight loss". Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 26 (5): 968–76.
doi:10.1161/01.ATV.0000216787.85457.f3. PMID 16627822.

  Loos RJ, Bouchard C (2008). "FTO: the first gene contributing to common forms of human
obesity". Obes Rev. 9 (3): 246–50. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00481.x. PMID 18373508.

  Yang W, Kelly T, He J (2007). "Genetic epidemiology of obesity". Epidemiol Rev. 29: 49–61.
doi:10.1093/epirev/mxm004. PMID 17566051.
  Walley AJ, Asher JE, Froguel P (2009). "The genetic contribution to non-syndromic human
obesity". Nat. Rev. Genet. 10 (7): 431–42. doi:10.1038/nrg2594. PMID 19506576.

  Farooqi S, O'Rahilly S (2006). "Genetics of obesity in humans". Endocr. Rev. 27 (7): 710–18.
doi:10.1210/er.2006-0040. PMID 17122358. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2010-07-10. Diakses
tanggal 2013-08-12.

  Kolata,Gina (2007). Rethinking thin: The new science of weight loss – and the myths and
realities of dieting. Picador. hlm. 122. ISBN 0-312-42785-9.

  Chakravarthy MV, Booth FW (2004). "Eating, exercise, and "thrifty" genotypes: Connecting the
dots toward an evolutionary understanding of modern chronic diseases". J. Appl. Physiol. 96 (1): 3–
10. doi:10.1152/japplphysiol.00757.2003. PMID 14660491.

  DOI:10.1038/ijo.2009.175
Rujukan ini akan diselesaikan secara otomatis dalam beberapa menit. Anda dapat melewati antrian atau
membuat secara manual

  DOI:10.1002/ajhb.21100
Rujukan ini akan diselesaikan secara otomatis dalam beberapa menit. Anda dapat melewati antrian atau
membuat secara manual

  Rosén T, Bosaeus I, Tölli J, Lindstedt G, Bengtsson BA (1993). "Increased body fat mass and
decreased extracellular fluid volume in adults with growth hormone deficiency". Clin. Endocrinol.
(Oxf). 38 (1): 63–71. doi:10.1111/j.1365-2265.1993.tb00974.x. PMID 8435887.

  Zametkin AJ, Zoon CK, Klein HW, Munson S (2004). "Psychiatric aspects of child and adolescent
obesity: a review of the past 10 years". J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 43 (2): 134–50.
doi:10.1097/00004583-200402000-00008. PMID 14726719.

  Chiles C, van Wattum PJ (2010). "Psychiatric aspects of the obesity crisis". Psychiatr Times. 27
(4): 47–51.

  Yach D, Stuckler D, Brownell KD (2006). "Epidemiologic and economic consequences of the global
epidemics of obesity and diabetes". Nat. Med. 12 (1): 62–6. doi:10.1038/nm0106-62.
PMID 16397571.

  Sobal J, Stunkard AJ (1989). "Socioeconomic status and obesity: A review of the literature".
Psychol Bull. 105 (2): 260–75. doi:10.1037/0033-2909.105.2.260. PMID 2648443.

  McLaren L (2007). "Socioeconomic status and obesity". Epidemiol Rev. 29: 29–48.
doi:10.1093/epirev/mxm001. PMID 17478442.

  Wilkinson, Richard; Pickett, Kate (2009). [[The Spirit Level: Why More Equal Societies Almost
Always Do Better]]. London: Allen Lane. hlm. 91–101. ISBN 978-1-84614-039-6. Konflik URL–wikilink
(bantuan)

  Christakis NA, Fowler JH (2007). "The Spread of Obesity in a Large Social Network over 32
Years". New England Journal of Medicine. 357 (4): 370–379. doi:10.1056/NEJMsa066082.
PMID 17652652.

  Bjornstop P (2001). "Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities?". Obesity
Reviews. 2 (2): 73–86. doi:10.1046/j.1467-789x.2001.00027.x. PMID 12119665.
  Goodman E, Adler NE, Daniels SR, Morrison JA, Slap GB, Dolan LM (2003). "Impact of objective
and subjective social status on obesity in a biracial cohort of adolescents". Obesity Reviews. 11 (8):
1018–26. doi:10.1038/oby.2003.140. PMID 12917508.

  Flegal KM, Troiano RP, Pamuk ER, Kuczmarski RJ, Campbell SM (1995). "The influence of smoking
cessation on the prevalence of overweight in the United States". N. Engl. J. Med. 333 (18): 1165–70.
doi:10.1056/NEJM199511023331801. PMID 7565970.

  Chiolero A, Faeh D, Paccaud F, Cornuz J (1 April 2008). "Consequences of smoking for body
weight, body fat distribution, and insulin resistance". Am. J. Clin. Nutr. 87 (4): 801–9.
PMID 18400700.

  Weng HH, Bastian LA, Taylor DH, Moser BK, Ostbye T (2004). "Number of children associated
with obesity in middle-aged women and men: results from the health and retirement study". J
Women's Health (Larchmt). 13 (1): 85–91. doi:10.1089/154099904322836492. PMID 15006281.

  Bellows-Riecken KH, Rhodes RE (2008). "A birth of inactivity? A review of physical activity and
parenthood". Prev Med. 46 (2): 99–110. doi:10.1016/j.ypmed.2007.08.003. PMID 17919713.

  "Obesity and Overweight" (PDF). World Health Organization. Diakses tanggal February 22, 2009.

  Caballero B (2001). "Introduction. Symposium: Obesity in developing countries: biological and

ecological factors". J. Nutr. 131 (3): 866S–870S. PMID 11238776.

  <Please add first missing authors to populate metadata.>. doi:10.1111/j.1467-

789X.2011.00920.x http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1467-789X.2011.00920.x/abstract.
Tidak memiliki atau tanpa |title= (bantuan)

  DiBaise JK, Zhang H, Crowell MD, Krajmalnik-Brown R, Decker GA, Rittmann BE (2008). "Gut
microbiota and its possible relationship with obesity". Mayo Clinic proceedings. Mayo Clinic. 83 (4):
460–9. doi:10.4065/83.4.460. PMID 18380992.

  Falagas ME, Kompoti M (2006). "Obesity and infection". Lancet Infect Dis. 6 (7): 438–46.
doi:10.1016/S1473-3099(06)70523-0. PMID 16790384.

  Flier JS (2004). "Obesity wars: Molecular progress confronts an expanding epidemic". Cell. 116
(2): 337–50. doi:10.1016/S0092-8674(03)01081-X. PMID 14744442.

  Hamann A, Matthaei S (1996). "Regulation of energy balance by leptin". Exp. Clin. Endocrinol.
Diabetes. 104 (4): 293–300. doi:10.1055/s-0029-1211457. PMID 8886745.

  Boulpaep, Emile L.; Boron, Walter F. (2003). Medical physiologya: A cellular and molecular
approach. Philadelphia: Saunders. hlm. 1227. ISBN 0-7216-3256-4.

  Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L;
Longo, Dan L. (2008). Harrison's principles of internal medicine. McGraw-Hill Medical. ISBN 0-07-
146633-9.

  Satcher D (2001). The Surgeon General's Call to Action to Prevent and Decrease Overweight and
Obesity. U.S. Dept. of Health and Human Services, Public Health Service, Office of Surgeon General.
ISBN 978-0-16-051005-2.

  Brook Barnes (2007-07-18). "Limiting Ads of Junk Food to Children". New York Times. Diakses
tanggal 2008-07-24.
  "Fewer Sugary Drinks Key to Weight Loss -healthfinder.gov". U.S. Department of Health and
Human Services. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-11-16. Diakses tanggal Oct 18,2009.

  Brennan Ramirez LK; Hoehner CM; Brownson RC; et al. (2006). "Indicators of activity-friendly
communities: An evidence-based consensus process". Am J Prev Med. 31 (6): 530–32.
doi:10.1016/j.amepre.2006.07.026. PMID 17169714.

  National Heart, Lung, and Blood Institute (1998). Clinical Guidelines on the Identification,
Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults (PDF). International Medical
Publishing, Inc. ISBN 1-58808-002-1.

  Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E (2007). "2006 Canadian
clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children
summary". CMAJ. 176 (8): S1–13. doi:10.1503/cmaj.061409. PMC 1839777 . PMID 17420481.

  Storing up problems; the medical case for a slimmer nation. London: Royal College of Physicians.
2004-02-11. ISBN 1-86016-200-2.

  Great Britain Parliament House of Commons Health Committee (2004). Obesity– Volume 1 – HCP
23-I, Third Report of session 2003–04. Report, together with formal minutes. London, UK: TSO (The
Stationery Office). ISBN 978-0-215-01737-6. Diakses tanggal 2007-12-17.

  "Obesity: guidance on the prevention, identification, assessment and management of

overweight and obesity in adults and children" (PDF). National Institute for Health and Clinical
Excellence(NICE). National Health Services (NHS). 2006. Diakses tanggal April 8, 2009.

  Wanless, Sir Derek (2007). Our Future Health Secured? A review of NHS funding and
performance. London, UK: The King's Fund. ISBN 1-85717-562-X. Diakses tanggal 2007-12-17.

  Sacks G, Swinburn B, Lawrence M (2009). "Obesity Policy Action framework and analysis grids
for a comprehensive policy approach to reducing obesity". Obes Rev. 10 (1): 76–86.
doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00524.x. PMID 18761640.

  Strychar I (2006). "Diet in the management of weight loss". CMAJ. 174 (1): 56–63.
doi:10.1503/cmaj.045037. PMC 1319349 . PMID 16389240.

  Shick SM, Wing RR, Klem ML, McGuire MT, Hill JO, Seagle H (1998). "Persons successful at long-
term weight loss and maintenance continue to consume a low-energy, low-fat diet". J Am Diet Assoc.
98 (4): 408–13. doi:10.1016/S0002-8223(98)00093-5. PMID 9550162.

  Tate DF, Jeffery RW, Sherwood NE, Wing RR (1 April 2007). "Long-term weight losses associated
with prescription of higher physical activity goals. Are higher levels of physical activity protective
against weight regain?". Am. J. Clin. Nutr. 85 (4): 954–9. PMID 17413092.

  Wing, Rena R; Phelan, Suzanne (1 July 2005). "Science-Based Solutions to Obesity: What are the
Roles of Academia, Government, Industry, and Health Care? Proceedings of a symposium, Boston,
Massachusetts, USA, 10–11 March 2004 and Anaheim, California, USA, 2 October 2004". Am. J. Clin.
Nutr. 82 (1 Suppl): 207S–273S. PMID 16002825.

  Thangaratinam, S (2012 May 16). "Effects of interventions in pregnancy on maternal weight and
obstetric outcomes: meta-analysis of randomised evidence". BMJ (Clinical research ed.). 344: e2088.
doi:10.1136/bmj.e2088. PMC 3355191 . PMID 22596383.
  Rucker D, Padwal R, Li SK, Curioni C, Lau DC (2007). "Long term pharmacotherapy for obesity
and overweight: updated meta-analysis". BMJ. 335 (7631): 1194–99.
doi:10.1136/bmj.39385.413113.25. PMC 2128668 . PMID 18006966.

  Wood, Shelley. "Diet Drug Orlistat Linked to Kidney, Pancreas Injuries". Medscape. Medscape
News. Diakses tanggal 26 April 2011.

  Bays, HE (2011 Mar). "Lorcaserin: drug profile and illustrative model of the regulatory
challenges of weight-loss drug development". Expert review of cardiovascular therapy. 9 (3): 265–77.
doi:10.1586/erc.10.22. PMID 21438803.

  Bays HE, Gadde KM (2011). "Phentermine/topiramate for weight reduction and treatment of
adverse metabolic consequences in obesity". Drugs Today. 47 (12): 903–14.
doi:10.1358/dot.2011.47.12.1718738. PMID 22348915.

  Sjöström L; Narbro K; Sjöström CD; et al. (2007). "Effects of bariatric surgery on mortality in
Swedish obese subjects". N. Engl. J. Med. 357 (8): 741–52. doi:10.1056/NEJMoa066254.
PMID 17715408.

  "Global Prevalence of Adult Obesity" (PDF). International Obesity Taskforce. Diakses tanggal
January 29, 2008.

  Haslam D (2007). "Obesity: a medical history". Obes Rev. 8 Suppl 1: 31–6. doi:10.1111/j.1467-
789X.2007.00314.x. PMID 17316298.

  "Obesity and overweight". World Health Organization. Diakses tanggal April 8, 2009.

  Seidell 2005 p.5

  Howard, Natasha J.; Taylor, A; Gill, T; Chittleborough, C (2008). "Severe obesity: Investigating the
socio-demographics within the extremes of body mass index". Obesity Research &Clinical Practice. 2
(1): 51–59. doi:10.1016/j.orcp.2008.01.001.

  Tjepkema M (2005-07-06). "Measured Obesity–Adult obesity in Canada: Measured height and

weight". Nutrition: Findings from the Canadian Community Health Survey. Ottawa, Ontario: Statistics
Canada.

  "Online Etymology Dictionary: Obesity". Douglas Harper. Diakses tanggal December 31, 2008.

  "Obesity, n". Oxford English Dictionary 2008. Diakses tanggal March 21, 2009.

  Zachary Bloomgarden (2003). "Prevention of Obesity and Diabetes". Diabetes Care. 26 (11):
3172–3178. doi:10.2337/diacare.26.11.3172. PMID 14578257.

  "History of Medicine: Sushruta – the Clinician –Teacher par Excellence" (PDF). Dwivedi, Girish &
Dwivedi, Shridhar. 2007. Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 2008-10-10. Diakses tanggal 2008-
09-19.

  Theodore Mazzone; Giamila Fantuzzi (2006). Adipose Tissue And Adipokines in Health And
Disease (Nutrition and Health). Totowa, NJ: Humana Press. hlm. 222. ISBN 1-58829-721-7.

  Keller p. 49

  Breslow L (1952). "Public Health Aspects of Weight Control". Am J Public Health Nations Health.
42 (9): 1116–20. doi:10.2105/AJPH.42.9.1116. PMC 1526346 . PMID 12976585.
  Puhl R, Brownell KD (2001). "Bias, discrimination, and obesity". Obes. Res. 9 (12): 788–805.
doi:10.1038/oby.2001.108. PMID 11743063.

  Rubinstein S, Caballero B (2000). "Is Miss America an undernourished role model?". JAMA. 283
(12): 1569. doi:10.1001/jama.283.12.1569. PMID 10735392.

  Johnson F, Cooke L, Croker H, Wardle J (2008). "Changing perceptions of weight in Great Britain:
comparison of two population surveys". BMJ. 337: a494. doi:10.1136/bmj.a494. PMC 2500200 .
PMID 18617488.

  Fumento, Michael (1997). The Fat of the Land: Our Health Crisis and How Overweight Americans
Can Help Themselves. Penguin (Non-Classics). hlm. 126. ISBN 0-14-026144-3.

  Puhl R., Henderson K., and Brownell K. 2005 p.29

  Johansson E, Bockerman P, Kiiskinen U, Heliovaara M (2009). "Obesity and labour market

success in Finland: The difference between having a high BMI and being fat". Economics and Human
Biology. 7 (1): 36–45. doi:10.1016/j.ehb.2009.01.008. PMID 19249259.

  Cawley, J (2012). "The medical care costs of obesity: An instrumental variables approach".
Journal of Health Economics. 31 (1): 219–230. doi:10.1016/j.jhealeco.2011.10.003. PMID 22094013.
Diakses tanggal 2 August 2012.

  Finkelstein EA, Fiebelkorn IA, Wang G (1 January 2003). "National medical spending attributable
to overweight and obesity: How much, and who's paying". Health Affairs. Online (May).

  "Obesity and overweight: Economic consequences". Centers for Disease Control and Prevention.
22 May 2007. Diakses tanggal 2007-09-05.

  Colagiuri, Stephen; Lee, Crystal M. Y.; Colagiuri, Ruth; <Please add first missing authors to
populate metadata.> (2009). "The cost of overweight and obesity in Australia". The Medical Journal
of Australia. Diakses tanggal 2011-06-18. Tidak memiliki parameter |last4= di Authors list
(bantuan)

  Cummings, Laura (5 February 2003). "The diet business: Banking on failure". BBC News. Diakses
tanggal 25 February 2009.

  van Baal PH; Polder JJ; de Wit GA; et al. (2008). "Lifetime Medical Costs of Obesity: Prevention
No Cure for Increasing Health Expenditure". PLoS Med. 5 (2): e29.
doi:10.1371/journal.pmed.0050029. PMC 2225430 . PMID 18254654.

  Bakewell J (2007). "Bariatric furniture: Considerations for use". Int J Ther Rehabil. 14 (7): 329–
33. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2011-10-08. Diakses tanggal 2013-08-12.

  Neovius K, Johansson K, Kark M, Neovius M (2009). "Obesity status and sick leave: a systematic
review". Obes Rev. 10 (1): 17–27. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00521.x. PMID 18778315.

  Ostbye T, Dement JM, Krause KM (2007). "Obesity and workers' compensation: Results from the
Duke Health and Safety Surveillance System". Arch. Intern. Med. 167 (8): 766–73.
doi:10.1001/archinte.167.8.766. PMID 17452538.

  "Alabama "Obesity Penalty" Stirs Debate". Don Fernandez. Diakses tanggal April 5, 2009.

  Puhl R., Henderson K., and Brownell K. 2005 p.30

  Lisa DiCarlo (2002-10-24). "Why Airlines Can't Cut The Fat". Forbes.com. Diakses tanggal 2008-
07-23.

  Dannenberg AL, Burton DC, Jackson RJ (2004). "Economic and environmental costs of obesity:
The impact on airlines". American journal of preventive medicine. 27 (3): 264.
doi:10.1016/j.amepre.2004.06.004. PMID 15450642.

  Lauren Cox (July 2, 2009). "Who Should Pay for Obese Health Care?". ABC News. Diakses tanggal
2012-08-06.

  "109th U.S. Congress (2005–2006) H.R. 554: 109th U.S. Congress (2005–2006) H.R. 554:
Personal Responsibility in Food Consumption Act of 2005". GovTrack.us. Diakses tanggal 2008-07-24.

  "What is NAAFA". National Association to Advance Fat Acceptance. Diakses tanggal February
17, 2009.

  "ISAA Mission Statement". International Size Acceptance Association. Diakses tanggal February
17, 2009.

  Pulver, Adam (2007). An Imperfect Fit: Obesity, Public Health, and Disability Anti-Discrimination
Law. Social Science Electronic Publishing. Diakses tanggal January 13, 2009.

  Neumark-Sztainer D (1999). "The weight dilemma: a range of philosophical perspectives". Int. J.

Obes. Relat. Metab. Disord. 23 Suppl 2: S31–7. doi:10.1038/sj.ijo.0800857. PMID 10340803.

  National Association to Advance Fat Acceptance (2008), We come in all sizes, NAAFA, diarsipkan
dari versi asli tanggal 2018-12-26, diakses tanggal 2008-07-29

  Big Trouble | Bitch Magazine Diarsipkan 2012-12-26 di Wayback Machine., bitchmagazine.org

  "International Size Acceptance Association – ISAA". International Size Acceptance Association.

Diakses tanggal January 13, 2009.

  Flynn MA; McNeil DA; Maloff B; et al. (2006). "Reducing obesity and related chronic disease risk
in children and youth: a synthesis of evidence with 'best practice' recommendations". Obes Rev. 7
Suppl 1: 7–66. doi:10.1111/j.1467-789X.2006.00242.x. PMID 16371076.

  Dollman J, Norton K, Norton L (2005). "Evidence for secular trends in children's physical activity
behaviour". Br J Sports Med. 39 (12): 892–7; discussion 897. doi:10.1136/bjsm.2004.016675.
PMC 1725088 . PMID 16306494.

  Metcalf, B. (27 September 2012). "Effectiveness of intervention on physical activity of children:

systematic review and meta-analysis of controlled trials with objectively measured outcomes
(EarlyBird 54)". BMJ. 345 (sep27 1): e5888–e5888. doi:10.1136/bmj.e5888.

  Lund Elizabeth M. (2006). "Prevalence and Risk Factors for Obesity in Adult Dogs from Private US
Veterinary Practices" (PDF). Intern J Appl Res Vet Med. 4 (2): 177–86.

  McGreevy PD, Thomson PC, Pride C, Fawcett A, Grassi T, Jones B (2005). "Prevalence of obesity in
dogs examined by Australian veterinary practices and the risk factors involved". Vet. Rec. 156 (22):
695–702. PMID 15923551.

198.  Nijland ML, Stam F, Seidell JC (2009). "Overweight in dogs, but not in cats, is
related to overweight in their owners". Public Health Nutr. 13 (1): 1–5.
doi:10.1017/S136898000999022X. PMID 19545467.
References

 Bhargava, Alok; Guthrie, J. (2002). "Unhealthy eating habits, physical exercise and
macronutrient intakes are predictors of anthropometric indicators in the Women's Health
Trial: Feasibility Study in Minority Populations". British Journal of Nutrition. 88 (6): 719–728.
doi:10.1079/BJN2002739. PMID 12493094.
 Bhargava, Alok (2006). "Fiber intakes and anthropometric measures are predictors of
circulating hormone, triglyceride, and cholesterol concentration in the Women's Health
Trial". Journal of Nutrition. 136 (8): 2249–2254. PMID 16857849.
 Jebb S. and Wells J. Mengukur komposisi tubuh pada orang dewasa dan anak-anak
Dalam:Peter G. Kopelman, Ian D. Caterson, Michael J. Stock, William H. Dietz (2005). Clinical
obesity in adults and children: In Adults and Children. Blackwell Publishing. hlm. 12–28.
ISBN 1-4051-1672-2.
 Kopelman P., Caterson I. Sekilas pandang manajemen obesitas Dalam:Peter G. Kopelman, Ian
D. Caterson, Michael J. Stock, William H. Dietz (2005). Clinical obesity in adults and children:
In Adults and Children. Blackwell Publishing. hlm. 319–326. ISBN 1-4051-1672-2.
 National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) (1998). Clinical Guidelines on the
Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults (PDF).
International Medical Publishing, Inc. ISBN 1-58808-002-1.
 "Obesity: guidance on the prevention, identification, assessment and management of
overweight and obesity in adults and children" (PDF). National Institute for Health and
Clinical Excellence(NICE). National Health Services (NHS). 2006. Diakses tanggal April 8, 2009.
 Puhl R., Henderson K., and Brownell K. Konsekuensi sosial dari obesitas Dalam:Peter G.
Kopelman, Ian D. Caterson, Michael J. Stock, William H. Dietz (2005). Clinical obesity in adults
and children: In Adults and Children. Blackwell Publishing. hlm. 29–45. ISBN 1-4051-1672-2.
 Seidell JC. Epidemiologi — definisi dan klasifikasi obesitas Dalam:Peter G. Kopelman, Ian D.
Caterson, Michael J. Stock, William H. Dietz (2005). Clinical obesity in adults and children: In
Adults and Children. Blackwell Publishing. hlm. 3–11. ISBN 1-4051-1672-2.
 World Health Organization (WHO) (2000). Technical report series 894: Obesity: Preventing
and managing the global epidemic (PDF). Geneva: World Health Organization. ISBN 92-4-
120894-5. Diarsipkan dari versi asli (PDF) tanggal 2015-05-01. Diakses tanggal 2013-08-12.

Bacaan lebih lanjut

Cari tahu mengenai Kegemukan pada proyek-proyek Wikimedia lainnya:
Definisi dan terjemahan dari Wiktionary

Gambar dan media dari Commons

Berita dari Wikinews

Kutipan dari Wikiquote

Teks sumber dari Wikisource

Buku dari Wikibuku

  Kegemukan di Curlie (dari DMOZ)
 Fumento, Michael (1997). The Fat of the Land: Our Health Crises and How Overweight
Americans can Help Themselves. New York: Penguin Books. ISBN 0-14-026144-3.
 Keller, Kathleen (2008). Encyclopedia of Obesity. Thousand Oaks, Calif: Sage Publications, Inc.
ISBN 1-4129-5238-7.
 Kolata, Gina (2007). Rethinking Thin: The new science of weight loss –and the myths and
realities of dieting. Picador. ISBN 0-312-42785-9.
 Kopelman, Peter G. (2005). Clinical obesity in adults and children: In Adults and Children.
Blackwell Publishing. hlm. 493. ISBN 1-4051-1672-2.
 Levy-Navarro, Elena (2008). The Culture of Obesity in Early and Late Modernity. Palgrave
Macmillan. ISBN 0-230-60123-5.
 Pool, Robert (2001). Fat: Fighting the Obesity Epidemic. Oxford, UK: Oxford University Press.
ISBN 0-19-511853-7.

Kategori:

 Halaman yang menggunakan infobox kondisi medis dengan parameter yang tidak diketahui
 Obesitas
 Bariatrik
 Bentuk tubuh
 Nutrisi

 Halaman ini terakhir diubah pada 8 Agustus 2023, pukul 11.12.

 Teks tersedia di bawah Lisensi Atribusi-BerbagiSerupa Creative Commons; ketentuan
tambahan mungkin berlaku. Lihat Ketentuan Penggunaan untuk rincian lebih lanjut.

 Kebijakan privasi
 Tentang Wikipedia
 Penyangkalan
 Kode Etik
 Pengembang
 Statistik
 Pernyataan kuki
 Tampilan seluler