-rodo tomo fármaco

Ol{Rple5

01

clo

Acetoacetil-CoA

3-HMG-CoA
• Glicosilación de Proteínas
3-HMG-CoA Reductasa Estatinas
• probferación
de células
del musculo Eso
Mevalonato • Crecimiento de células
tumorales

Dimetilalil-PP Isopentenil-PP Franesol

Geranil-pp

Escualeno FamesiI-PP Geranilgeranil-PP

Dolicols

o
Antioxidante de lípidos
Vitamina D y Transporte de electrones
hormonas
esteroideas

Figura n.• I. Via de generación del mevalonato y síntesis de isoprenoides. En este esquema de reaccmes bioquánicas se ndia el sitio especificoen el que
las estatinas bbquean la sáltesis del mevalonato, conduciendoa la inhboón de la producciónde metabolitos ánportantes en la célula como los isoprenotdesde
esteroide (colesterol) e isoprenoides no esteroides (geranilgeranil pirofosfato y farnesil pirofosfato). PP. pirofosfato; COA:coenzgna A; HMCXhidroxi-metiglutaril
 du lo Von l'
nj 0v \
co H' -E \

LWEN VASCI-RAR

CÉLULA ENDOTEUR

E—ACIOEXTREELIA.AR

WJSCULAR VASCULAR

Figura 3. Acción de las estatlnas sobre la función en-

dotellal.

L noo

0.3id40
ea ex poc-AjA

l,cw
RICO,
Peroxidación lipídica iniciada por el radical (R)
0)
L• 02 g)

LOOH Me»
_dapAoçpí\i0s LOOH • • Mom

Figura4. (l) Fase de Iniciaciónde la peroxidaclón

lipídicaprovocada por el radical (2) Etapa de
1C oh del-W-}JADCP H oxtd propagación:el oxígeno molecularreacctona con el
radical carbonilo y forma rápidamente el radical
lipoperóxido (LOO). Este puede abstraerun hidró-
vasc geno de otro ácido graso pollinsaturado (PUFA).
análogo a (l), (3) Esta reacción termina la propaga-
tacho ción formándoseel productoestablede la peroxida-
> d clón el hidroperóxidolipídico (LOOH). pero Implica
la poslble conversión de numerosos PUFAs en
hidroperóxidos, (4) En presencia de metales de
transición (LOOH) puede generar radicales capaces
de reiniciar la llpoperoxidación lipídica por el ciclo
redox de estos Iones metálicos.
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