CARRERA: MEDICINA CÁTEDRA: BIOQUÍMICA

TEMA V. METABOLISMO INTERMEDIO. DIGESTIÓN Y METABOLISMO DE LOS

HIDRATOS DE CARBONO

MODULO TEÓRIC PRÁCTICO V parte B:

VÍA DE LAS PENTOSAS Y METABOLISMO DE OTRAS HEXOSAS

Objetivos:

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Explicar la función de la vía de las pentosas, etapas, enzimas involucradas, regulación.
Reconocer interrelación de la vía de las pentosas con otras vías metabólicas.
Predecir la dirección de las reacciones reversibles de la vía de las pentosas según las
necesidades de la célula.
Relacionar deficiencias enzimáticas de la vía de las pentosas con la viabilidad del eritrocito.
Describir el catabolismo de la fructosa y la galactosa.
Explicar las bases bioquímicas de la galactosemia.

Bibliografía

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• Blanco, A., QUÍMICA BIOLÓGICA. Editorial el Ateneo. Ediciones 7ª, 8ª, 9ª.
• Devlin, T., BIOQUÍMICA. Editorial Reverté S.A. Barcelona .Tercera y cuarta edición.
• Murray, R et al., BIOQUÍMICA DE HARPER, Vigésima edición. Editorial El manual
moderno S.A. Bogotá.
LA

• Stryer L. BIOQUÍMICA Editorial Reverté S.A.

• Stryer L; Berg J M; Tymoczko J L. Bioquímica. Editorial Reverte. Ediciones 5a y 6a.
• Voet D., Voet G.; Pratt J, Charlotte W. Fundamentos de Bioquímica. La vida a nivel
molecular. Editorial Médica Panamericana. 2a edición (2011).
FI

• Lehninger,A., BIOQUÍMICA.Tercera edición. Ediciones Omega S.A. Barcelona.



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Cuestionario Guía 6 Tema V parte B

HIDRATOS DE CARBONO
VÍA DE LAS PENTOSAS Y METABOLISMO DE OTRAS HEXOSAS

La vía de las pentosas es una vía catabólica para oxidar glucosa.

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No tenemos que sabernos todas las reacciones.
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1. ¿Cuáles de las siguientes afirmaciones acerca de la enzima Glucosa 6-fosfato

deshidrogenasa son correctas? Justifique brevemente cada respuesta.
a. cataliza la reacción limitante de la vía de las pentosas.
b. es regulada por la disponibilidad de NAD+. Es regulada por la NADP.
c. la insulina induce su síntesis (a largo plazo).
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d. contiene pirofosfato de tiamina como cofactor. No, necesita de la NADP como coenzima.
e. tiene un papel importante en el metabolismo de glutatión en los eritrocitos. Es importante
en el mantenimiento del glutatión reducido, un antioxidante del eritrocito
f. su sustrato es la glucosa 6 P que resulta oxidada.
g. en hígado y adiposo aumenta su actividad en período postprandial


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GSH: Es un agente oxidante muy importante porque tiene un grupo sulfhidrilo que reacciona con
radicales libre impendiendo la oxidación de los lípidos (así no se afecta la integridad de la membrana
plasmática).

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El NADPH es importante para la síntesis de distintos componentes como los ácidos grasos y la ribosa
5 p para la síntesis de ácidos nucleicos.
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2. Cuando ciertas drogas oxidantes tales como el agente antimalárico primaquina,

antipiréticos o sulfamidas son administradas a pacientes susceptibles, al cabo de 48-96 horas
se produce una anemia hemolítica (DESTRUCCIÓN DE GLOBULOS ROJOS). Para
comprender el mecanismo involucrado:
-Revise el esquema de reacciones relacionadas con el rol del glutatión como amortiguador de
sulfhidrilos e indique al lado de cada reacción la función de la misma y la enzima involucrada:
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2 GSH + ROOH
GSSG + NADPH + H+
glucosa 6P + NADP+
deshidrogenasa
GSSG: glutatión oxidado
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GSSG + H2O + ROH Glutatión peroxidasa
2 GSH + NADP+ Glutatión reductasa
6Pgluconolactona+ NADPH + H+ Glucosa 6 fosfato
GSH:glutatión reducido

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a. ¿Afecta la presencia de estas drogas el metabolismo de glutatión? ¿Cómo?

Sí, porque genera que haya mayor presencia de glutatión oxidado afectando la membrana
plasmática del eritrocito provocando una anemia hemolítica. Hay un aumento de especies
reactivas, por lo tanto el glutatión reducido se va a estar consumiendo y se está consumiendo
FI

mas NADPH.

b. ¿Tiene este efecto relación con la susceptibilidad a la hemólisis? Justifique.

El glutatión oxidado afecta la integridad de la membrana plasmática ya que oxida a los lípidos
que la componen provocando la hemolisis.


c. ¿Qué relación existe entre la susceptibilidad de estos pacientes a la acción hemolítica

desencadenada por las drogas citadas y la actividad de la Glucosa 6-fosfato
deshidrogenasa?
La glucosa 6 fosfato deshidrogenasa permite la disponibilidad de NADPH que luego va a
reaccionar con el glutatión oxidado. Si no hay glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, el
glutatión no puede reducirse y por tanto, se produce la hemolisis por el estrés oxidativo
que se genera en la célula, es decir, que los peróxidos atacan los lípidos de ella.
El NADP proviene de la vía de las pentosas.

d. Los eritrocitos presentan cuerpos de Heinz que se pueden observar al microscopio óptico.
¿Por qué se forman los cuerpos de Heinz?
Se forman por la precipitación de las proteínas oxidadas en el eritrocito, una vez producida la
hemólisis.

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e. ¿Qué ventaja selectiva poseen los individuos con la Glucosa 6-fosfato deshidrogenasa
alterada? El parasito de la malaria necesita el glóbulo rojo, por lo tanto la deficiencia de la
G6F no permite que no se produzca NADPH. El ambiente proxidante no permite que
prolifere la malaria.
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3. El monosacárido glucosa 6P puede tener diferentes destinos en la Vía de las Pentosas,

según las necesidades celulares. Teniendo en cuenta este concepto aparee cada ítem de la
primera lista (diagramados en la Figura) con la segunda:
Modalidad 1. La mayor parte de la glucosa 6P se convierte en fructosa 6P y gliceraldehído
3P por la vía glucolítica para ser transformados por la transaldolasa y la transcetolasa.

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Modalidad 2. Predominio de la rama oxidativa y de la reacción catalizada por la enzima
Fosfopentosa isomerasa.
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Modalidad 3. Se genera NADPH y R5P. Esta se convierte en F6P y G3P que por el camino
gluconeogénico resintetizan G6P.
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Modalidad 4. La F6P y el G3P derivados de la R5P siguen la vía glucolítica.

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A. Necesidades de NADPH y R5P equilibradas.
B. Se requiere mucho más NADPH que R5P y la Glucosa6P se oxida completamente a CO2.
C. Se requiere mucho más R5P que NADPH.
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D. Se requiere mucho más NADPH que R5P y la G6P se convierte en piruvato. Se requiere
ATP (la célula requiere ATP)
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 4. Justifique porqué la vía de las pentosas es mucho más activa en el tejido adiposo que en el
muscular.

Esta ruta metabólica transcurre fuertemente en el tejido adiposo, donde hay una gran oferta de
glucosa y una alta necesidad de NADPH, requerido para la biosíntesis de ácidos grasos. Por el
contrario, en el tejido muscular, se encuentra una baja necesidad de NADPH, por lo que se
realiza la inversión de la ruta.

5. Integración. 5.1 Marque en cual o cuales de las siguientes condiciones metabólicas estará
activa en hígado la enzima Glucosa 6-P deshidrogenasa y por lo tanto la Vía de las
Pentosas. Justifique su elección.
a- Ayuno. no b- Período postprandial. si
c. Diabetes tipo I. no d. Ejercicio aeróbico. No

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La insulina estimula la síntesis de la glucosa 6P en un periodo postprandial.
5.2 Señale para cada una de las condiciones anteriores cuál es el sentido del transporte de
glucosa a través del GluT 2 (transporte pasivo difusión facilitada)en el hepatocito. Justifique
su respuesta.
a. Del hepatocito a la sangre.
b. de la sangre al hepatocito.
c. relación glucagón/insulina alta. Del hepatocito a la sangre.

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d. del hepatocito a la sangre.: la adrenalina aumenta la glucogenólisis.
5.3. Indique en cuál de las condiciones anteriores aumenta la vía de las pentosas en el
adipocito. ¿Qué ocurre con el transporte de glucosa en esa misma situación metabólica en
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ese tejido? Justifique.
Aumenta en una condición postprandial por la insulina porque hay mayor glucosa para
sintetizar NADPH y ser utilizado para la síntesis de ácidos grasos.

6. Un recién nacido amamantado por su madre presentaba aspecto saludable. Sin embargo,
los resultados del “screening” neonatal exigido por ley revelaron valores patológicos de
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galactosemia.
a. Discuta en detalle el metabolismo de la galactosa y fundamente la/s causa/s probable/s del
aumento.
La galactosa es un producto de la hidrólisis de la lactosa.
Primero, se forma, a partir de la galactosa, la galactosa 1 fosfato catalizado por la galactoquinasa
(fosforilación). Luego, la galactosa 1p se forma en UDP galactosa y glucosa 1 fosfato, catalizada
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por la galactosa 1 fosfato uridiltransferasa.

Después, se forma la UDP glucosa a partir de la UDP galactosa por una epimerasa (UDP
galactosa 4 epimerasa) ligada a NAD.
El aumento se produce por la gran ingesta de lactosa proveniente de la leche materna ya que la
lactosa es un disacárido compuesto de galactosa y glucosa; al no tener la galactosa 1 fosfato
urilditransferasa o galactoquinasa, se produce una acumulación de galactosa 1 p en células y


aumento de galactosa en sangre.

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c. ¿Qué pruebas de laboratorio confirman el diagnóstico de galactosemia? Análisis de

sangre para medir la galactosa en sangre y si es asi, se hace un examen de la galactosa 1
fosfatourildiltransferasa.
b. ¿Cuál es la importancia de un diagnóstico precoz? La importancia del diagnóstico precoz
es poder evitar daños irreversibles en tejido nervioso, hepático, intestinal, etc, suprimiendo
la leche y derivados de lácteos.

7. En la nutrición endovenosa se ha utilizado fructosa en lugar de glucosa pero resultó que

aumenta rápidamente los niveles de piruvato. Explique por qué.

La fructosa es un componente que se metaboliza en fructosa 6 fosfato –> fructosa 1,6

bifosfato formando triosas fosfato. La fructosa 1,6 bifosfato aumenta la velocidad de reacción
de la enzima que cataliza la reacción de fosfoenolpiruvato a piruvato.

Se salta los puntos de regulación de la hexoquinasa y fosfofructoquinasa 1.

Las triosas fosfato, catalizadas por la aldolasa, son el precursor lipogénico, que puede ser
convertido a piruvato.

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Hígado:

Tejidos extrahepáticos:
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Hacer 1, 2, 3 y 4 de la siguiente guía.

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