SEKOLAH TINGGI FARMASI BORNEO LESTARI

ANATOMI FISIOLOGI MANUSIA

Jantung

Oleh

Kelompok 01

Aburrahman SF 15001
Ari Mustofa SF 15011
Elsa Wahyu H. SF 15021
Halimah SF 15031
Juwairiyah SF 15041
Megawati SF 15051
Shella Yunida R. SF 15093

SEKOLAH TINGGI FARMASI BORNEO LESTARI

PROGRAM STUDI S-1 FARMASI
BANJARBARU
2015
 KATA PENGANTAR

Puji syukur Alhamdulillah kami panjatkan kehadirat Allah SWT, karena

atas berkat rahmat dan hidayah-Nyalah kami bisa meyelesaikan tugas dari dosen
mata kuliah Anatomi Fisiologi Manusia untuk membuat makalah yang berjudul
“Jantung” dengan lancar dan tepat waktu.

Terima kasih kami ucapkan kepada ibu Helmina Wati S.Farm., M.Sc.,
Apt. selaku dosen pengajar mata kuliah Anatomi Fisiologi Manusia yang selalu
memberikan bimbingan dan arahan kepada kami dalam menyelesaikan makalah
ini. Dan tidak lupa juga kami ucapkan terima kasih kepada teman-teman semua
yang turut serta dalam menyelesaikan makalah ini.

Semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua, khususnya bagi para
pembaca. Dan kami mengharapkan kepada teman-teman untuk bersedia
memberikan kritik dan sarannya kepada kami menyangkut pembuatan makalah
ini, sebagai bahan pertimbangan kami untuk membuat makalah selanjutnya.

Banjarbaru, 31 Desember 2015

2
 DAFTAR ISI

Halaman
Kata pengantar .................................................................................................. i
Daftar isi ........................................................................................................... ii
I. PENDAHULUAN .........................................................................................1
A. Latar Belakang .................................................................................. 1
B. Rumusan Masalah ............................................................................. 2
C. Tujuan ............................................................................................... 2
II. PEMBAHASAN ........................................................................................ 3
A. Sejarah Penemuan Sel ....................................................................... 3
B. Teori Sel ............................................................................................ 4
C. Sel Prokariotik dan Eukariotik .......................................................... 5
D. Struktur Fungsi Sel ........................................................................... 7
III. PENUTUP .............................................................................................. 17
A. Kesimpulan ..................................................................................... 17
B. Saran ............................................................................................... 18
Daftar pustaka .................................................................................................. 19

3
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Jantung merupakan organ utama dalam menentukan hidup manusia
dan sentral organ yang menentukan reaksi kinerja organ tubuh yang lain.oleh
karena itu, menjadi sangat penting bagi kita terutama yang sudah menginjak
usia 40 tahun ke atas untuk menjaga jantung agar tetap sehat.
Menjaga kesehatan jantung sangatlah penting, mengingat jantung
sebagai organ utama dalam saluran peredaran darah. Dan itu penting bagi kita
untuk melakukan pencegahan dini agar tidak mengalami gangguan
kedepannya.

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana fisiologi jantung ?
2. Apa saja penyakit yang umum terjadi pada jantung ?
3. Bagaimana mekanisme peredaran darah dalam jantung ?

C. Tujuan
1. Dapat mengetahui fisiologi mengenai jantung,
2. Dapat mengetahui penyakit yang umum terjadi pada jantung,
3. Dapat mengetahui mekanisme peredaran darah dalam jantung.

4
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian Jantung
Jantung adalah organ berongga dan berotot seukuran kepalan. Organ
ini terletak di rongga torals (dada) sekitar garis tengah antara sternum (tulang
dada) di sebelah anterior dan vertebra (belakang) di posterior. Letakkan tangan
anda di atas jantung. Resusitasi jantung paru (RJP) berfungsi sebagai tindakan
penyelamat nyawa sampai terapi yang sesuai dapat memulihkan jantung ke
fungsi normalnya. (Lauralee Sherwood, 2011)
Sistem sirkulasi memiliki tiga komponen dasar:
1. Jantung berfungsi sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah untuk
menghasilkan gradien tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah
ke jaringan. Seperti semua cairan, darah mengalir menuruni gradien
tekanan dari daerah dengan tekanan tinggi ke daerah dengan tekanan
rendah. Bab ini berfokus pada fisiologi jantung (kardiofisiologi) (bardia
artinya "jantung").
2. Pembuluh darah berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan
menyebarkan darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian
dikembalikan ke jantung (lihat Bab 10). 327
3. Darah adalah medium pengangkur tempar larur atau tersuspensinya bahan-
bahan (misalnya Or, COr, nutrien, zat sisa, elektrolit, dan hormon) yang
akan diangkut jarak jauh ke berbagai bagian tubuh. (Lauralee Sherwood,
2011)

Jantung dibagi menjadi paruh kanan dan kiri serta memiliki empat
rongga yaitu satu rongga atas dan satu rongga bawah di masing-masing paruh.
Rongga-rongga atas, atrium, menerima darah yang kembali ke jantung dan
memindahkannya ke rongga bawah, ventrikel, yang memompa darah dari
jantung. Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium adalah

5
 vena, dan yang membawa darah dari ventrikel ke jaringan adalah arteri.
(Lauralee Sherwood, 2011)
Kedua paruh jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi berotot
kontinyu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung.
Pemisahan ini sangat penting karena separuh kanan jantung menerima dan
memompa darah miskin O2, semenrara sisi kiri jantung menerima dan
memompa darah kaya O2. (Lauralee Sherwood, 2011)

B. Sirkuit lengkap aliran darah

Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan
melalui dua vena besar vena kava, satu mengembalikan darah dari level di
atas jantung dan yang lain dari level di bawah jantung. Tetes darah yang
masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringan tubuh, di mana O 2 telah
diambil darinya dan CO2 ditambahkan ke dalamnya. (Lauralee Sherwood,
2011)
Darah yang terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari atrium kanan ke
dalam ventrikel kanan, yang memompanya keluar menuju arteri pulmonaIis,
yang segera membentuk dua cabang, satu berjalan ke masing-masing dari
kedua paru. Karena itu, sisi kanan jantung menerima darah dari sirkulasi
sistemik dan memompanya ke dalam sirkulasi paru. (Lauralee Sherwood,
2011)
Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO 2 ekstra dan
menyerap pasokan segar O2 sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui
vena pulmonalis yang datang dari kedua paru. Darah kaya O2 yang kembali
ke atrium kiri ini selanjutnya mengalir ke dalam ventrikel kiri, rongga
pemompa yang mendorong darah ke seluruh sistem tubuh kecuali paru; jadi,
sisi kiri jantung menerima darah dari sirbulasi paru dan memompanya ke
dalain sirkulasi sistemik. Satu arteri besar yang membawa darah menjauhi
ventrikel kiri adalah aorta. (Lauralee Sherwood, 2011)

C. Perbandingan pompa kanan dan kiri

Volume darah miskin O2 yang sedang dipompa ke paru oleh sisi kanan
jantung segera menjadi sama dengan volume darah kaya O 2 yang sedang

6
 disalurkan ke jaringan oleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistem
bertekanan rendah dan beresistensi rendah, sedangkan sirkulasi sistemik
adalah sistem bertekanan tinggi dan beresistensi tinggi. (Lauralee Sherwood,
2011)
Tekanan adalah gaya yang ditimbulkan di dinding pembuluh oleh
darah yang dipompa ke dalam pembuluh oleh jantung. Resistensi adalah
oposisi terhadap aliran darah, terutama disebabkan oleh gesekan antara darah
yang mengalir dan dinding pembuluh. (Lauralee Sherwood, 2011)
Meskipun sisi kanan dan kiri jantung memompa darah dalam jumlah
yang sama namun sisi kiri melakukan kerja lebih besar, karena memompa
darah dalam jumlah yang sama pada tekanan yang lebih tinggi ke dalam
sistem yang lebih panjang dengan resistensi lebih tinggi. Karena itu, otot
jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan, menyebabkan
sisi kiri menjadi pompa yang lebih kuat. (Lauralee Sherwood, 2011)
Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah retap yaitu dari vena
ke atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya 4 katup jantung satu arah memastikan
darah mengalir ke satu arah. Katup-katup diposisikan sedemikian sehingga
mereka membuka dan menutup secara pasif akibat perbedaan tekanan, serupa
dengan pintu satu arah. (Lauralee Sherwood, 2011)

D. Macam – macam katup jantung

1. Katup atrioventrikular
Katup atrioventrikular (AV) kanan dan kiri, yang masing-masing
terletak di antara atrium dan ventrikel di sisi kanan dan kiri. Kedua katup
ini membiarkan darah mengalir dari atrium ke dalam ventrikel selama
pengisian ventrikel (ketika tekanan atrium melebihi tekanan ventrikel)
tetapi mencegah aliran balik darah dari ventrikel ke dalam atrium sewaktu
pengosongan ventrikel (ketika tekanan ventrikel jauh melebihi tekanan
atrium). (Lauralee Sherwood, 2011)
Katup AV kanan juga disebut katup trikuspid (tri artinya "tiga'),
karena terdiri dari tiga cusp atau daun katup. Demikian juga, katup AV
kiri, yang memiliki dua daun katup, sering dinamai katup bikuspid, (bi
artinya "dua") atau, nama lain, katup mitral (karena kemiripan fisiknya

7
 dengan mitre, atau topi tradisional uskup). Tepi-tepi daun katup AV diikat
oleh genjel fibrosa tipis kuat, jaringan tipe tendinosa, yaitu korda
tendinea, yang mencegah katup terbalik. Genjel-genjel ini berjalan dari
tepi masing-masing daun katup dan melekat ke otot papilaris yang kecil
dan berbentuk puting, yang menonjol dari permukaan dalam dinding
ventrikel (papila artinya "puting"). (Lauralee Sherwood, 2011)
Ketika ventrikel berkontraksi, otot-otot papilaris ini juga
berkontraksi, menarik ke bawah korda tendinea. Penarikan ini
menghasilkan tegangan di daun katup AV yang tertutup untuk menahan
daun-daun tersebut dalam posisinya, seperti tali penambat menahan balon
udara panas. Hal ini membantu menjaga katup tertutup rapat ketika
menghadapi gradien tekanan besar yang mengarah ke belakang. (Lauralee
Sherwood, 2011)
2. Katup seminular
Katup aorta dan pulmonalis, terletak di pertemuan di mana
arreri-arteri besar meninggalkan ventrikel. Katup-katup ini dikenal sebagai
katup semilunar karena memiliki tiga daun katup yang masing-masing
mirip kantung dangkal berbentuk bulan sabit (semi artinya "separuh";
lunar artinya "bulan"). Meskipun tidak terdapat katup antara atrium dan
vena, aliran balik darah dari atrium ke dalam vena biasanya bukan masalah
signifikan, karena dua alasan: (1) tekanan atrium biasanya tidak jauh lebih
tinggi daripada tekanan vena, dan (2) tempat di mana vena kava masuk ke
atrium mengalami penekanan parsial ketika atrium berkontraksi. (Lauralee
Sherwood, 2011)

E. Rangka fibrosa katup jantung

Terdapat empat cincin jaringan ikat padat yang saling berhubungan
yang membentuk dasar bagi melekatnya keempat katup jantung. Rangka
fibrosa ini, yang memisahkan atrium dari ventrikel, juga membentuk struktur
yang cukup kaku bagi melekatnya otot-otot jantung. Massa otot atrium
melekat di atas cincin dan massa otot ventrikel melekat ke bagian bawah
cincin. Dinding jantung terutama terdiri dari serat otot jantung yang tersusun
seperti spiral. Dinding jantung memiliki tiga lapisan tersendiri:

8
1. Suatu lapisan tipis di bagian dalam, endotel, yaitu suatu jenis jaringan
epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi.
2. Suatu lapisan tengah, miokardium, yang terdiri dari otot jantung dan
membentuk bagian terbesar dari dinding jantung (mio artinya"otot"; kardia
artinya "jantung").
3. Suatu lapisan tipis di bagian luar, epikardium, yang membungkus jantung
(epi artinya “pada”). (Lauralee Sherwood, 2011)

Masing-masing sel otot jantung saling berhubungan untuk membentuk

serat yang bercabang-cabang, dengan sel-sel yang berdekatan disatukan
ujungnya struktur khusus yang dinamai diskus interkalaris. Di dalam
lempeng ini terdapat dua jenis taut membran: desmosom dan taut celah.
Desmosom, suatu tipe taut erat yang secara mekanis menyatukan sel-sel,
sangat banyak terdapat di jaringan seperti jantung yang mengalami stres
mekanis besar. Pada interval-interval tertentu di sepanjang diskus interkalaris,
membran yang saling berhadapan saling mendekat untuk membentuk taut
celah, yaitu daerah dengan resistensi listrik rendah yang memungkinkan
potensial aksi menyebar dari satu sel jantung ke sel sekitarnya. (Lauralee
Sherwood, 2011)
Atrium dan ventrikel masing-masing membentuk sinsitium fungsional
dan berkontraksi secara terpisah. Kontraksi sinkron sel-sel otot yang
membentuk dinding masing-masing dari rongga jantung tersebut
menghasilkan gaya yang dibutuhkan untuk menyemprotkan darah yang
terdapat di dalamnya. (Lauralee Sherwood, 2011)
Jantung terbungkus dalam kantung perikardium (peri artinya "di
sekitar") membranosa berdinding rangkap. Kantung terdiri dari dua lapisan-
satu pembungkus fibrosa kuat dan satu lapisan sekretorik di bagian dalam.
Pembungkus fibrosa di sebelah luar kantung melekat ke sekat jaringan ikat
yang memisahkan paru. Perlekatan ini menambatkan jantung sehingga organ
ini menempati posisinya yang tepat di dalam dada. Lapisan sekretorik kantung
mengeluarkan cairan perikardium encer yang berfungsi sebagai pelumas untuk
mencegah gesekan antara lapisan-lapisan perikardium sewaktu lapisan-lapisan

9
 rersebut saling bergesek setiap kali jantung berdenyut. (Lauralee Sherwood,
2011)
F. Aktifitas Listrik di Jantung
Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh
potensial aksi yang menyapu ke seluruh membrane sel otot. Jantung
berkontraksi, atau berdenyut, secara ritmis akibat potensial aksi yang
dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmisitas (oto artinya
"sendiri"). Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:
1. Sel kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan
kerja mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak
membentuk sendiri potensial aksinya.
2. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi sangat penting, sel
otoritmik, tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan
potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.
(Lauralee Sherwood, 2011)

Berbeda dari sel saraf dan sel otot rangka, yang membrannya berada
pada potensial istirahat yang konstan kecuali jika sel dirangsang, sel otoritmik
jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel ini malah memperlihatkan
aktivitas pemacu; yaitu, potensial membrannya secara perlahan
terdepolarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang
tercapai, saat membran mengalami potensial aksi. Pergeseran Iambat potensial
membran sel otoritmik ke ambang disebut potensial pemacu. Melalui siklus
berulang tersebut, sel-sel otoritmik tersebut memicu potensial aksi, yang
kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk memicu denyut berirama tanpa
rangsangan saraf apapun. (Lauralee Sherwood, 2011)
Nodus sinuatrialis adalah pemacu normal jantung. Sel-sel jantung non-
kontraktil yang mampu melakukan otoritmisitas terletak di tempat-tempat
berikut:
1. Nodus sinuatrialis (nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding atrium
kanan dekat pintu masuk vena kava superior.

10
2. Nodus atrioventrikularis (nodus AV), suatu berkas kecil sel-sel otot
jantung khusus yang terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di
atas pertemuan atrium dan ventrikel.
3. Berkas His (berkas atrioventrikular), suatu.jaras sel-sel khusus yang
berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antar ventrikel. Di sini berkas
tersebut terbagi menjadi cabang berkas kanan dan kiri yang turun
menyusuri septum, melengkung mengeiilingi ujung rongga ventrikel, dan
berjalan balik ke arah atrium di sepanjang dinding luar.
4. Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas His
dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil dari
suatu cabang pohon. (Lauralee Sherwood, 2011)

JARINGAN POTENSIAL AKSI PER MENIT*

Nodus SA (pemacu normal) 70-80
Nodus AV 40-60
Berkas His dan serat Purkinje 20-40
*Dengan keberadaan tonus simpat

Analogi berikut menunjukkan bagaimana nodus SA menjalankan

bagian jantung lainnya dengan kecepatannya sendiri. Misalkan sebuah kereta
memiliki 100 gerbong, dengan 3 di antaranya adalah lokomotif yang mampu
berjalan sendiri ke-97 gerbong lainnya harus ditarik. (Lauralee Sherwood,
2011)
Satu lokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri dengan kecepatan 70
km/jam, lokomotif lain (nodus AV) dengan kecepatan 50 km/jam, dan
lokomotif terakhir (serat Purkinje) dengan 30 km/jam. Jika semua gerbong
kereta dan lokomotif ini digabungkan, maka lokomotif yang dapat berjalan
dengan kecepatan 70 km/jam akan menarik gerbong lainnya dengan kecepatan
tersebut. (Lauralee Sherwood, 2011)
Lokomotif yang dapat berjalan sendiri dengan kecepatan yang lebih
rendah akan tertarik dengan kecepatan lebih tinggi oleh lokomotif yang lebih
cepat sehingga tidak dapat berjalan dengan kecepatannya sendiri karena

11
ditarik oleh lokomotif yang lebih cepat. Ke-97 gerbong lainnya (sel kontraktil
nonotoritmik), karena tidak dapat bergerak sendiri, akan berjalan dengan
kecepatan yang dihasilkan oleh lokomotif tercepat. (Lauralee Sherwood,
2011)
Jika seseorang memiliki denyut jantung yang terlalu lambat, seperti
pada kegagalan nodus SA atau blok jantung, maka dapat digunakan pemacu
buatan. Alat yang ditanam ini secara ritmis menghasilkan impuls yang
menyebar ke seluruh jantung untuk menjalankan atrium dan ventrikel dengan
kecepatan lazim 70 denyut per menit. (Lauralee Sherwood, 2011)
Kadang suatu bagian jantung, misalnya serat Purkinje, menjadi sangat
peka rangsang dan mengalami depolarisasi lebih cepat daripada nodus SA
(Lokomotif yang lambat mendadak menjadi lebih cepat daripada lokomotif
utama. Daerah yang tereksitasi secara abnormal ini, suatu fokus ektopik,
memicu potensiai aksi prematur yang menyebar ke seluruh jantung sebelum
nodus SA dapat memulai otensial aksi normalnya (ektopik artinya "tidak pada
tempatnya”). (Lauralee Sherwood, 2011)
Impuls abnormal dari suatu fokus ektopik di ventrikel menimbulkan
kontralsi ventrikel premature (KVP). Jika fokus ektopik terus melepaskan
muatan dengan kecepatan yang tinggi maka aktivitas pemacu berpindah dari
nodus SA ke fokus ektopik. (Lauralee Sherwood, 2011)
Kecepatan jantung menjadi sangat meningkat dan berlanjut dengan
kecepatan ini untuk beberapa lama sampai fokus ektopik kembali ke normal.
Daerah yang teriritasi berlebihan ini mungkin berkaitan dengan penyakit
jantung organik, tetapi umumnya terjadi sebagai respons terhadap rasa cemas,
kurang tidur, atau konsumsi berlebihan kafein, nikotin, atau alkohol. (Lauralee
Sherwood, 2011)
Setelah dimulai di nodus SA, potensial aksi menyebar ke seluruh
jantung. Agar fungsi jantung efisien maka penyebaran eksitasi harus
memenuhi tiga kriteria:
1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel
dimulai. Agar ventrikel terisi sempurna maka kontraksi atrium harus
mendahului kontraksi ventrikel. Sewaktu relaksasi jantung, katup AV

12
 membuka sehingga darah vena yang masuk ke atrium terus mengalir
langsung ke dalam ventrikel. (Lauralee Sherwood, 2011)
Hampir 80% pengisian ventrikel terjadi melalui cara ini sebelum
atrium berkontraksi. Ketika kemudian atrium berkontraksi, lebih banyak
lagi darah yang diperas ke dalam ventrikel untuk menuntaskan pengisian
ventrikel. Kontraksi ventrikel kemudian terjadi untuk menyemprotkan
darah dari jantung ke arteri-arteri. (Lauralee Sherwood, 2011)
Jika atrium dan ventrikel berkontraksi bersamaan maka katup AV
akan segera rertutup, karena tekanan ventrikel akan jauh melebihi tekanan
atrium. Ventrikel memiliki dinding yang jauh lebih tebal dan,karenanya,
dapat menghasilkan tekanan yang lebih besar. Kontraksi berlangsung
efisiensi pompa.atrium akan kurang produktif karena atrium tidak dapat
memeras darah ke dalam ventrikel melalui katup yang tertutup. (Lauralee
Sherwood, 2011)
Karena itu, untuk menjamin pengisian ventrikel yang sempurna-
untuk memperoleh sisa 20% dari pengisian ventrikel yang terjadi selama
kontraksi atrium-atrium harus tereksitasi dan berkontraksi sebelum
ventrikel tereksitasi dan berkontraksi. Selama denyut jantung normal,
kontraksi atrium terjadi sekitar 160 mdet sebelum kontraksi ventrikel.
(Lauralee Sherwood, 2011)
2. Eksitasi serat otot jantung harus terkoordinasi untuk menjamin bahwa
setiap rongga jantung berkontraksi sebagai satu kesatuan agar pemompaan
efsien. Jika serat otot dalam suatu rongga jantung tereksitasi dan
berkontraksi secara acak dan bukan berkontraksi secara simultan
terkoordinasi, maka serat-serar tersebut tidak akan mampu
menyemprotkan darah. (Lauralee Sherwood, 2011)
Kontraksi ventri, kel yang mulus dan seragam merupakan hal
esensial untuk memeras darah keluar. Sebagai analogi, anggaplah anda
memiliki sebuah pompa karet berisi air. Jika anda hanya menohok-
nohokkan sebuah jari di sana sini ke karetnya maka anda tidak akan
menyemprotkan banyak air. Tetapi jika anda menekan karet tersebut

13
 secara lancar dan terkoordinasi, maka anda dapat memeras keluar airnya.
(Lauralee Sherwood, 2011)
3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus terkoordinasi, secara
fungsional. Sehinga kedua anggota pasangan tersebut berkontraksi secara
simultan. Koordinasi ini memungkinkan darah terpompa secara sinkron ke
dalam sirkulasi paru dan sistemik. (Lauralee Sherwood, 2011)

Potensial aksi yang berasal dari nodus SA mula-mula menyebar ke

kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui taut celah. Selain itu, beberapa
jalur penghantar khusus yang batasnya kurang jelas mempercepar hantaran
impuls ke seluruh atrium.
a. Jalur antaratrium terbentang dari nodus SA di dalam atrium kanan ke
atriurn kiri. Karena jalur ini dengan cepat menghantarkan potensial aksi
dari nodus SA ke ujung jalur di atrium kiri maka gelombang eksitasi dapat
menyebar melintasi taut celah di seluruh atrium kiri pada saar yang sama
dengan eksitasi menyebar ke seluruh atrium kanan. Hal ini memastikan
bahwa kedua atrium terdepolarisasi untuk berkontraksi secara bersamaan.
b. Jalur antarnodus terbentang dari nodus SA ke nodus AV Nodus AV adalah
satu-satunya titik kontak listrik antara atrium dan ventrikel; dengan kata
lain, karena atrium dan ventrikel secara struktural dihubungkan oleh
jaringan fibrosa yang tidak menghantarkan arus listrik maka satu-satunya
cara bagi potensial aksi di atrium untuk dapat menyebar ke ventrikel
adalah dengan melalui nodus AV Jalur penghantar antarnodus
mengarahkan penyebaran potensial aksi yang berasal dari nodus SA ke
nodus AV untuk menjamin kontraksi sekuensial ventrikel setelah kontraksi
atrium. (Lauralee Sherwood, 2011)

Setelah tertunda di nodus AV, impuls lalu mengalir cepat menuruni

septum melalui cabang kanan dan kiri berkas His dan menyebar ke seiuruh
miokardium ventrikel melalui serat Purkinje. Anyaman serat pada sistem
penghantar ventrikel ini dikhususkan untuk menyalurkan potensial aksi
dengan cepat. Keberadaan sistem ini mempercepat dan mengkoordinasikan

14
penyebaran eksitasi ventrikel untuk memastikan bahwa kedua ventrikel
berkontraksi sebagai satu kesatuan. (Lauralee Sherwood, 2011)
Potensial aksi disalurkan melalui seluruh sistem serat Purkinje daiam
30 mdet. Meskipun membawa potensial aksi dengan cepat ke sejumlah besar
sel otot jantung namun sistem ini tidak berakhir di setiap sel. Impuls cepat
menyebar dari sel-sel yang tereksitasi kq sel-sel otot ventrikel sisanya melalui
taut celah. Sistem hantaran ventrikel lebih teratur dan lebih penting daripada
jalur penghantar antaratrium dan antarnodus. (Lauralee Sherwood, 2011)
Karena massa ventrikel jauh lebih besar daripada massa atrium, maka
keberadaan sistem penghantar yang cepat sangat krusial bagi percepatan
penyebaran eksitasi di ventrikel. Serat Purkinje dapat menghantarkan suatu
potensial aksi enam kali lebih cepat daripada yang dapat dilakukan oleh sel-sel
kontraktil sinsitium ventrikel. (Lauralee Sherwood, 2011)
Jika proses depolarisasi ventrikel keseluruhan bergantung pada
penyebaran impuls sel ke sel melalui taut celah maka jaringan ventrikel yang
berada tepat di samping nodus AV akan tereksitasi dan berkontraksi sebelum
impuls mencapai apeks jantung. (Lauralee Sherwood, 2011)
Hal ini, tentu saja, tidak memungkinkan pemompaan yang efisien.
Penghantaran cepat potensial aksi menyusuri berkas His dan distribusinya
yang segera ke seluruh anyaman Purkinje menyebabkan pengaktifan sel-sel
miokardium di kedua ventrikel terjadi hampir serentak, vang memastikan
kontraksi tunggal mulus terkoordinasi yang dapat secara efisien memompa
darah ke dalam sirkulasi sistemik dan paru pada saat yang sama. (Lauralee
Sherwood, 2011)

MASUKNYA CA2+ DARI YANG JAUH LEBIH BESAR CES

MEMICU PELEPASAN CA2+ DARI RETIKULUM SARKOPLASMA
Masuknya Ca2- ini memicu pembukaan saluran-saluran pelepas Ca2-
sekitar di kantung lateral retikulum sarkoplasma. Melalui apa yang disebut
sebagai (pelepasan Ca2+ yangdipicu oleh Ca2+.), Ca2- yang masuk ke sitosol
dari CES memicu pelepasan lebih banyak Ca2+ ke dalam sitosol dari
simpanan intrasel Lonjakan lokal pelepasan Ca2-, yang dikenal sebagai Ca2-
spark, dari retikulum sarkoplasma ini secara kolektif meningkatkan

15
 kompartemen Ca2+. sitosol cukup besar untuk dapat menggerakkan perangkat
kontraktil. Sembilan puluh persen Ca2+ yang dibutuhkan untuk kontraksi otot
berasal dari retikulum sarkoplasma. (Lauralee Sherwood, 2011)
Pasokan tambahan Ca2+ ini, disertai oleh proses pengeluaran Ca2-
yang lambat, merupakan penyebab lamanya periode jantung berkontraksi,
yang berlangsung sekitar tiga kali iebih lama daripada kontraksi sebuah serat
orot rangka (300 mdet dibandingkan dengan 100 mdet). Peningkatan waktu
kontraktil ini memastikan bahwa waktu untuk menyemprotkan darah
memadai. (Lauralee Sherwood, 2011)

G. Peran Ca2. Sitosol Dalam Penggabungan Eksitasi-Kontraksi

Seperti di otot rangka, peran Ca2' di dalam sitosol adalah berikatan
dengan kompleks troponin-tropomiosin dan secara fisik menarik kompleks
tersebut ke samping sehingga dapat terjadi siklus jembatan silang dan
kontraksi. (Lauralee Sherwood, 2011)
Namun, tidak seperti otot rangka, di mana selalu terjadi pembebasan
Ca2- dalam jumlah memadai untuk mengaktifkan semua jembatan silang, di
otot jantung tingkat aktivitas jembatan silang bervariasi sesuai jumlah Ca'. di
sitosol.
Seperti akan kita lihat, berbagai faktor regulatorik dapat
mengubah.iumlah Ca2* sitosol. Pengeluaran Ca2- dari sitosol oleh mekanisme
dependen energi di membran plasma dan retikulum sarkoplasma memuiihkan
efek pemblokiran kompleks troponin-tropomiosin sehingga kontraksi terhenti
dan otot jantung melemas. (Lauralee Sherwood, 2011)

H. Periode Refrakter Yang Lama Menghambat Tetanus Pada Otot

Jantung
Selama periode refrakter tidak dapat terbentuk potensial aksi kedua
sampai membran peka rangsang pulih dari potensial aksi sebelumnya. Di otot
rangka, periode refrakter sangat singkat dibandingkan dengan durasi kontraksi
yang terjadi sehingga serat dapat dirangsang kembali sebelum kontraksi
pertama selesai untuk menghasilkan penjumlahan kontraksi. (Lauralee
Sherwood, 2011)

16
 Stimulasi berulang cepat yang tidak memungkinkan serat otot melemas
di antara rangsangan menyebabkan terjadinya kontraiksi maksimal menetap
yang dikenal sebagai tetanus. Sebaliknya, otot jantung memiliki periode
refrakter yang lama yang berlangsung sekitar 250 mdet karena memanjangnya
fase datar potensial aksi. (Lauralee Sherwood, 2011)
Hal ini hampir selama periode kontraksi yang dipicu oleh potensial
aksi yang bersangkutan kontraksi satu serat otot jantung berlangsung rata 300
mdet. Karena itu, otot jantung tidak dapat dirangsang kembali sampai
kontraksi hampir selesai sehingga tidak terjadi penjumlahan kontraksi dan
tetanus otot jantung. (Lauralee Sherwood, 2011)
Ini adaiah suatu mekanisme protektif penting, karena pemompaan
darah memerlukan periode. Hubungan suatu potensial aksi dan periode
refrakter dengan durasi respons kontraktil di otot jantung kontraksi
(pengosongan) dan relaksasi (pengisian) yang bergantian. Kontraksi tetanik
yang berkepanjangan akan menyebabkan kematian. Rongga-rongga jantung
tidak dapat terisi dan mengosongkan dirinya. (Lauralee Sherwood, 2011)
Faktor utama yang berperan dalam periode refrakter adalah inaktivasi,
selama fase datar yang berkepanjangan, saluran Nat yang diaktifkan sewaktu
influks awal Na+ pada fase naik. Barulah setelah membran pulih dari proses
inaktivasi ini (ketika membrane telah mengalami repolarisasi ke tingkat
istirahat) saluran Nadapat diaktifkan kembali untuk memulai potensial aksi
lain. (Lauralee Sherwood, 2011)
EKG adalah rekaman penyebaran keseluruahan aktivitas listrik
jantung. Arus listrik yang dihasilkan oleh otor jantung selama depolarisasi dan
repolarisasi menyebar ke dalam jaringan sekitar jantung dan dihantarkan
melalui cairan tubuh. (Lauralee Sherwood, 2011)
Sebagian kecil dari aktivitas listrik ini mencapai permukaan tubuh,
tempat aktivitas tersebut dapat dideteksi dengan menggunakan elektroda
perekam. Rekaman yang dihasilkan adalah suatu elektrokardiogram, atau
EKG. Tiga hal penting dalam mempertimbangkan apa yang direpresentasikan
oleh EKG:

17
1. EKG adalah rekaman dari sebagian aktivitas listrik yang diinduksi di
cairan tubuh oleh impuls jantung yang mencapai permukaan tubuh, bukan
rekaman langsung aktivitas listrik jantung yang sebenarnya.
2. EKG adalah rekaman kompleks yang mencerminkan penyebaran
keseluruhan aktivitas di seluruh jantung sewaktu depolarisasi dan
repolarisasi. EKG bukan rekaman satu potensial aksi di sebuah sel pada
suaru saat. Rekaman di setiap saar mencerminkan jumlah aktivitas listrik
di semua sel otor janrung' yang sebagian mungkin mengalami potensial
aksi semenrara yang lain mungkin belum diaktifkan.
3. Rekaman mencerminkan perbandingan dalam voltase yang terdeteksi oleh
elektroda-elektroda di dua titik berbeda di permukaan tubuh, bukan
potensial aksi sebenarnya. (Lauralee Sherwood, 2011)

Pola pasti aktivitas listrik yang direkam dari permukaan tubuh

bergantung pada orientasi elektroda perekam. Elektroda dapat secara kasar
dianggap sebagai "mata" yang "melihat" aktivitas listrik dan
menterjernahkannya menjadi rekaman yang dapat dilihat, rekaman EKG.
(Lauralee Sherwood, 2011)
Apakah yang terekam adalah defleksi ke bawah atau ke atas
bergantung pada bagaio. mana elektroda diorientasikan dalam kaitannya
dengan aliran arus di jantung. Sebagai contoh, penyebaran eksitasi melintasi
jantung "terlihat" berbeda dari lengan kanan, dari tungkai kiri, atau dari
rekaman yang langsung dilakukan di atas jantung. (Lauralee Sherwood, 2011)
Meksipun di jantung terjadi proses listrik yang sama namun aktivitas
ini memperlihatkan bentuk gelombang yang berbeda jika direkam oleh
elektroda-elektroda yang terletak pada titik yang berbeda di tubuh. Berbagai
bagian dari rekaman Interpretasi konfigurasi gelombang yang terekam dari
masingmasing sadapan bergantung pada pengetahuan tenrang rangkaian
penyebaran eksitasi di jantung dan posisi jantung relative terhadap letak
elektroda. (Lauralee Sherwood, 2011)
EKG normal memiliki tiga bentuk gelombang yang jelas gelombang Il
kompleks QRS, dan gelombang T.(Huruf-huruf hanya menunjukkan urutan

18
gelombang. Penemu teknik ini memulai abjad dari tengah ketika memberi
nama gelombang-gelombang tersebut).
a. Gelombang P mencerminkan depolarisasi atrium,
b. Kompleks QRS mencerminkan depolarisasi ventrikel
c. Gelombang T mencerminkan repolarisasi ventrikel. (Lauralee Sherwood,
2011)

Hal-hal berikut tentang rekaman EKG juga perlu dicatat:

1. Lepas muatan nodus SA tidak menghasilkan aktivitas listrik yang cukup
besar untuk mencapai permukaan tubuh sehingga tidak terekam adanya
gelombang pada depolarisasi nodus SA. Karena itu, gelombang yang
pertama kali terekam, gelombang P, terjadi ketika impuls atau gelombang
depolarisasi menyebar ke seluruh atrium.
2. Pada EKG normal, tidak terlihat gelombang terpisah untuk repolarisasi
atrium. Aktivitas listrik yang berkaitan dengan repolarisasi atrium
normalnya terjadi bersamaan dengan depolarisasi ventrikel dan ditandai
oleh kompleks QRS.
3. Gelombang P jauh lebih kecil daripada kompleks QRS karena atrium
memiliki massa otot yang jauh lebih kecil daripada ventrikel dan
karenar.rya menghasilkan aktivitas listrik yang lebih kecil.
4. Di tiga titik waktu berikut tidak terdapat aliran arus netto di oror janrung
sehingga EKG tetap berada di garis basal:
a. Sewaktu jeda/penundaan di nodus AV. Jeda ini tercermin oleh interval
waktu antara akhir P dan awal QRS segmen EKG ini dikenal sebagai
segmen PR (Disebut "segmen PR" dan bukan "segmen PQ' karena
defleksi Q kecil dan kadang tidak ada, sementara defleksi R adalah
gelombang yang dominan dalam kompleks ini). Arus mengalir melalui
nodus AV, tetapi kekuatannya terlalu kecil untuk dideteksi oleh
elektroda EKG.
b. Ketika uentikel terulepolarisasi sempurna dan sel-sel kontraktil
mengalami fase datar potensial aksi sebelum mengalami repolarisasi,
diwakili oleh segmen ST. Segmen ini terletak antara QRS dan T
segmen ini bersesuaian dengan waktu saat pengaktifan ventrikel

19
 selesai dan ventrikel sedang berkortraksi dan mengosongkan isinya.
Perhatikan bahwa segmen ST bukan rekaman aktivitas kontraktil
jantung. EKG adalah ukuran aktivitas listrik yang memicu aktivitas
mekanis.
c. Ketika otot jantung mengalami repolarisasi sempurna dan beristirahat
dan ventrikel sedang terisi, setelah gelombang T dan sebelum
gelombang P berikutnya.Periode ini disebut interval TP.

EKG dapat digunakan untuk mendiagnosis kelainan kecepatan denyut

jantung,aritmia, kerusakan otot jantung. (Lauralee Sherwood, 2011)

Kecepatan denyut jantung dapat ditentukan dari jarak antara dua

kompleks QRS yang berurutan di kertas berskala yang digunakan untuk
merekam EKG. Kecepatan denyut jantung yang melebihi 100 denyut per menit
disebut takikadia (rakiartinya "cepat"), sementara denyut yang kurang dari 60
kaliper menit disebut bradikardia (bradi artinya "lambat"). (Lauralee
Sherwood, 2011)
Irama merujuk kepada keteraturan atau spacing gelombang EKG. Setiap
variasi dari irama normal dan rangkaian eksitasi jantung disebut aritmia. Hal
ini dapat disebabkan oleh fokus ektopik, perubahan aktivitas pemacu nodus
SA, atau gangguan hantaran. (Lauralee Sherwood, 2011)
Kecepatan jantung juga sering berubah. Ekstrasistol atas kontraksi
ventrikel prematur, yang berasal dari suatu fokus ektopik adalah penyimpangan
yang sering ditemukan.Kelainan lain pada irama yang mudah dideteksi oleh
EKG adalah flutter atrium, fibrilasi atrium, fibrilasi ventrikel, dan blok jantung.
(Lauralee Sherwood, 2011)
Flutter atrium ditandai oleh langkaian depolarisasi atrium yang cepat
tetapi reguler dengan kecepatan antara 200 sampai 380 denyut per menit.
Fibrilasi atrium ditandai oleh depolarisasi atrium yang cepat, ireguler, dan tak
terkoordinasi, tanpa gelombang P yang jelas. Fibrilasi ventrikel adalah kelainan
irama yang sangat serius di mana otot ventrikel memperlihatkan kontraksi
kacau tak terkoordinasi. (Lauralee Sherood, 2011)

20
 Kelainan gelombang EKG juga penting dalam mengenali dan menilai
miopati jantung (kerusakan otot jantung). Iskemia miokardium adalah kurang
memadainya penyaluran darah beroksigen ke jaringan jantung. Kematian, atau
nekrosis, sel otot jantung terjadi ketika pembuluh darah yang memasok bagian
jantung tersebut tersumbat atau pecah. (Lauralee Sherwood, 2011)
Keadaan ini adalah suatu infark miokardium akut, yang umum dikenal
sebagai serangan jantung. Kelainan bentuk gelombang QRS muncul ketika
sebagian otot jantung menjadi nekrotik. Selain perubahan EKG, karena sel-sel
otot jantung yang rusak mengeluarkan enzim-enzim khas ke dalam darah maka
kadar enzim-enzim ini dalam darah dapat dijadikan indeks derajat kerusakan
miokardium. (Lauralee Sherwood, 2011)
I. Proses Mekanis Siklus Jantung
Proses-proses mekanis pada siklus jantung-kontraksi, relaksasi,dan
perubahan aliran darah melalui jantung yang ditimbulkannya disebabkan oleh
perubahan ritmik aktivitas listrik jantung. Siklus jantung terdiri dari sistol
(kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan pengisian) yang
bergantian. (Lauralee Sherwood, 2011)
Kontraksi terjadi karena penyebaran eksitasi ke seluruh jantung,
sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung. Atrium dan ventrikel
melakukan siklus sistol dan diastol secara terpisah. Kecuali jika
disebutkan,kata sistol dan diastol merujuk kepada apa yang terjadi diventrikel.
(Lauralee Sherwood, 2011)
Selama siklus jantung secara normal dapat didengar dua bunyi jantung
utama dengan stetoskop. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lembut, dan
relatif lama sering dikatakan sebagai bunyi "lub". Bunyi jantung kedua
memiliki nada lebih tinggi serta lebih singkat dan tajam-sering dikatakan
berbunyi seperti "dup". Karena itu, secara normal kita mendengar "lub-dup-
lub-dupJub-dup ...". Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup
AV, sementara bunyi jantung kedua berhubungan dengan penutupan katup
semilunar. (Lauralee Sherwood, 2011)
Bunyi disebabkan oleh getaran yang terbentuk di dalam dinding ventrikel
dan arteri besar sewaktu katup menutup, bukan oleh katup itu sendiri. Karena

21
katup AV menutup pada permulaan kontraksi ventrikel, ketika tekanan
ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, maka bunyi jantung pertama
menandakan awitan sistol ventrikel. Katup semilunar menutup pada permulaan
relaksasi ventrikel, sewaktu tekanan ventrikel kiri dan kanan masing-masing
turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Karena itu, bunyi jantung
kedua menandakan awitan diastol ventrikel. (Lauralee Sherwood, 2011)
Aliran darah turbulen menghasilkan murmur jantung. Bunyi jantung
abnormal, atau murmur (bising), biasanya (tetapi tidak selalu) berkaitan dengan
penyakit jantung. Murmur yang tidak melibatkan patologi jantung, yang
dinamai murmur fungsional, lebih sering pada orang berusia muda. lapisan-
lapisan cairan meluncur/bergeseran secara halus satu sarna lain (lamina artinya
"lapisan’’). Aliran laminar tidak menimbulkan suara apapun. Namun, ketika
aliran darah menjadi turbulen dapat terdengar suaraSuara abnormal seperti itu
disebabkan oleh getaran yang diciptakan oleh aliran turbulen di struktur
sekitarnya. (Lauralee Sherwood, 2011)
Penyebab tersering turbulensi.adalah malfungsi katup, baik stenotik
maupun insufisiensi. Katup stenotik adalah katup kaku menyempit yang tidak
membuka sempurna. Darah harus dipaksa melewati lubang yang menyempit
dengan kecepatan sangat tinggi sehingga terjadi turbulensi yang menimbulkan
suara siulan abnormal seperri suara yang timbul ketika anda memaksa udara
keluar cepat melalui bibir yang menyempit saat bersiul. (Lauralee Sherwood,
2011)
Katup insuffsien atau inkompeten adalah katup yang tidak menutup
dengan sempurna, biasanya karena pada tepi-tepi katup terdapat jaringan parut
dan tidak menyatu dengan benar. Turbulensi terjadi ketika darah mengalir balik
melalui katup yang insufisien tersebur dan bertumbukan dengan darah yang
mengalir dalam arah berlawanan, menciptakan murmur berdesis atau
berkumur. Aliran balik darah semacam ini dikenal sebagai regurgitasi. Katup
jantung yang insufisien sering disebut katup bocor, karena memungkinkan
darah mengalir balik saar karup sebenarnya harus tertutup. (Lauralee
Sherwood, 2011)

22
 Umumnya baik stenosis maupun insufisiensi katup disebabkan oleh
demam rematik, suatu penyakit otoimun ("imunitas terhadap diri sendiri") yang
dipicu oleh infeksi bakteri streptokokus. Antibodi yang dibentuk terhadap
toksin yang dihasilkan oleh bakteri ini berinteraksi dengan banyak jaringan
tubuh sendiri, menimbulkan kerusakan imunologis. (Lauralee Sherwood, 2011)
Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal
ini. Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena
terbentuk lesi-lesi besar hemoragik fibrosa, menyebabkan katup menjadi kaku,
menebal, dan terbentuk jaringan parut. Kadang-kadang tepi daun katup melekat
permanen satu sama lain. Bergantung pada tingkat dan sifat spesifik lesi, katup
mungkin menjadl stenotik atau insufisien atau keduanya. (Lauralee Sherwood,
2011)
Katup yang terkena dan jenis defek biasanya dapat dideteksi berdasarkan
lobasi dan waktu ilmbul murmur. Setiap katup jantung dapat didengar paling
jelas di lokasi tementu di dada. "waktu" timbul murmur merujuk kepada bagian
dari siklus jantung saat mana murmur terdengar. Ingadah bahwa bunyi jantung
pertama menandakan awitan sisiol ventrikel, dan bunyi jantung kedua
mengisyaratkan awitan diastol ventrikel. (Lauralee Sherwood, 2011)

Waktu dan Jenis Murmur yang Berkaitan dengan Berbagai Kelainan Katup
Jantung
Pola yang
Jenis cacat Waktu Penyakit
terdengar Komentar
katup murmur katup
saat akulasi
Murmur sistolik bersiul
menandakan bahwa
Stenosis
Lub-Siul- katup yang harusnya
Stenotik Sistolik katup
Dup terbuka saat sistol (katup
semilunar
semilunar) tidak terbuka
secara sempurna.

Murmur diastolik bersiul

Stenosis menandakan bahwa
Lub-Dup-
Stenotik Diastolik katup katup yang harusnya
Siul
AV terbuka sewaktu diastol
(katup AV) tidak
membuka secara sempurna

23
 Murmur sistolik berdesis
menandakan bahwa
Insufisieni
Lub-Desis- Lnsufisien Sistolik katup yang seharusnya
katup AV
Dup tertutup selama sistol
(katup AV) tidak menutup
secara sempurna
Murmur diastolik berdesis
Insufisieni menandakan bahwa
Lub-Dup-
Lnsufisien Diastolik katup katup yang seharusnya
Desis
semilunar tertutup selama diastol
(katup semilunad tidak
menutup secara sempurna.

J. CURAH JANTUNG DAN KONTROLNYA

Curah jantung (CJ) adalah volume darah yang dipompa oleh masing-
masing ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh
jantung). Selama suatu periode waktu, volume darah yang mengalir melalui
sirkulasi paru sama dengan volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik.
Karena itu, curah jantung dari masing-masing ventrikel normalnya sama,
meskipun dari denyut per denyut dapat terjadi variasi ringan. (Lauralee
Sherwood, 2011)
Dua penentu curah jantung adalah kecepatanjantung (denyut per menit)
dan isi sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut). Kecepatan jantung
rerata saat istirahat adalah 70 denyut per menit, ditentukan oleh ritmisitas
nodus SA isi sekuncup rerata saat istirahat adalah 70 ml per denyut,
menghasilkan curah jantung rerata 4900 ml/mnt, atau mendekati 5 liter per
menit:
Curah jantung = kecepatan jantung x isi sekuncup
= 70 denyut/menit x 70 ml/denyut
= 4900 ml/mnt = 5 liter/mnt
Karena volume darah total rerata adalah 5 sampai 5,5 liter maka masing-
masing paruh jantung setiap menit memompa setara dengan seluruh volume
darah. Dengan kata lain, setiap menit ventrikel kanan normalnya memompa 5
liter darah melalui paru, dan ventrikel kiri memompa 5 liter melalui sirkulasi
sistemik. (Lauralee Sherwood, 2011)

24
 Kecepatan jantung ditentukan terutama oleh pengaruh otonom nodus SA.
Nodus SA adalah pemacu normal jantung karena memiliki laju depolarisasi
spontan yang tertinggi. Ingatlah bahwa penurunan potensial membran otomatis
secara perlahan di antara denyut ini disebabkan oleh proses kompleks
perpindahan ion yang melibatkan penurunan permeabilitas K-, permeabilitas
Na- yang konstan, dan peningkatan permeabilitas Ca2-. Ketika nodus SA
mencapai ambang, terbentuk suatu potensiai aksi yang menyebar ke seluruh
jantung, memicu jantung untuk berkontraksi, atau "berdenyut". Hal ini terjadi
sekitar 70 kali per menit, menghasilkar. kecepatan jantung retara 70 denyut per
menit. (Lauralee Sherwood, 2011)
Jantung disarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat
mcmodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, meskipun srimulasi saraf
tidak diperlukan untuk memulai kontraksi. Saraf parasimpatis ke jantung, saraf
vagus, terutama menyarafi atrium, khususnya nodus SA dan AV. Persarafan
parasimpatis ventrikel tidak banyak. Saraf simpatis jantung juga menyarali
atrium, termasuk nodus SA dan AV serta banyak menyarafi ventrikel.
(Lauralee Sherwood, 2011)
Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah mer.rgurangi
kecepatan jantung. Asetilkolin yang dibebaskan pada pengaktifan sistem saraf
parasimpatis meningkatkan permeabilitas nodus SA terhadap K, dengan
memperlambat penurupan saluran Kt. Akibatnya, kecepatan pembentukan
potensial aksi spontan berkurang melalui efek ganda:
1. Meningkatnya pen.neabilitas K+ menyebabkan hiperpolarisasi membran
nodus SA karena lebih banyak ion kalium positif meninggalkan sel daripada
normal sehingga bagian dalam menjadi lebih negatif. Karena dari posisi
yang lebih jauh dari ambang maka potensial "istirahat" memerlukan waktu
lebih lama untuk mencapai ambang.
2. Meningkatnya permeabilitas K- yang diinduksi oleh stimulasi vagus juga
melawan penurunan otomaris permeabilitas Kt yang merupakan penyebab
depolarisasi gradual membran ke ambang. Efek kontra ini mengurangi
frekuensi depolarisasi spontan, memperlarna waktu yang diperlukan untuk
bergeser keambang. Karena itu,nodus SA lebih jarang mencapai ambang

25
 dan melepaskan nuatan dan frekuensi denyut jantung berkurang. (Lauralee
Sherwood, 2011)
Sistem parasimpatis tidak banyak berefek pada kontraksi ventrikel,
karena jarangnya persarafan parasimpatis di ventrikel jantung. Karena itu,
jantung bekeja lebih "santai" di bawah pengaruh parasimpatis organ berdenyut
lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan
kontraksi atrium lebih lemah. Efek-efek ini sesuai karena system parasimpatis
mengontrol kerja jantung pada situasi renang dan rileks ketika tubuh tidak
membutuhkan peningkatan curah jantung. (Lauralee Sherwood, 2011)
sistem saraf simpatis, yang mengontrol kerja jantung pada situasi darurat
atau olah raga, ketika dibutuhkan peningkatan aliran darah, mempercepat
frekuensi denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama
stimulasi simpatis pada nodus SA adalah percepatan depolarisasi sehingga
ambang lebih cepat tercapai. Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung saraf
simpatis mengurangi permeabilitas K. dengan mempercepat inaktivasi saluran
K+. Dengan penurunan jumlah ion kalium yang meninggalkan sel, bagian
dalam sel menjadi kurang negatif sehingga timbul efek depolarisasi. (Lauralee
Sherwood, 2011)
Pergeseran ke ambang yang lebih cepat di bawah pengaruh simpatis ini
memungkinkan potensial aksi menjadi lebih sering dan karenanya, kecepatan
jantung meningkat efek keseluruhan stimulasi simpatis pada jantung adalah
meningkatkan efektivitas jantung sebagai pompa dengan meningkatkan
kecepatan jantung, mengurangi penundaan antara kontraksi atrium dan
ventrikel, mengurangi waktu hantaran ke seluruh jantung, dan meningkatkan
kekuatan kontralai yaitu, stimulasi simpatis menyebabkan jantung'ngebut".
(Lauralee Sherwood, 2011)
Dengan demikian, layaknya sistem saraf otonom biasa, efek parasimpatis
dan simpatis pada jantung bersifat antagonistik (saling bertentangan). Pada
setiap saat, kecepatan jantung ditentukan terutama oleh keseimbangan antara
inhibisi nodus SA oleh saraf vagus dan stimulasi oleh saraf simpatis jantung.
Pada keadaan istirahat, lepas muatan parasimpatis mendominansi. (Lauralee
Sherwood, 2011)

26
 Pada kenyataannya, jika semua saraf otonom ke jantung dihambat maka
kecepatan jantung istirahat akan meningkat dari nilai reratanya yang 70 denyut
per menit menjadi sekitar 100 denyut per menit, yaitu kecepatan inheren lepas
muatan spontan nodus SA ketika tidak dipengaruhi oleh saraf apapun. (Kita
menggunakan 70 denyut per menit sebagai angka normal lepas muatan nodus
SA karena ini adalah angka rerata pada kondisi istirahat normal ketika aktivitas
parasimpatis mendominansi). (Lauralee Sherwood, 2011)
Kecepatan jantung dapat diubah melewati tingkat istirahat ini di kedua
arah dengan mengubah keseimbangan stimulasi saraf otonom. Kecepatan
jantung ditingkatkan oleh peningkatan aktivitas simpatis disertai penurunan
aktivitas parasimpatisl kecepatan jantung diperlambat oleh peningkatan
aktivitas parasimpatis disertai penurunan aktivitas simpatis. Kekuatan relatif
aktivitas kedua cabang otonom ke jantung ini selanjutnya dikendalikan
terutama oleh pusat kontrol kardiouaskular di barang otak. (Lauralee
Sherwood, 2011)
Komponen lain di samping kecepatan jantung yang menentukan curah
jantung adalah isi sekuncup,jumlah darah yang dipompa keluar oleh masing-
masing ventrikel pada setiap denyut jantung. Dua jenis kontrol mempengaruhi
isi sekuncup: (l) kontrol intrinsik berkaitan dengan jumlah aliran balik vena
dan (2) kontrol ekstrinsile yang berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis
pada jantung. kedua factor ini meningkatkan isi sekuncup dengan
meningkatkan kekuatan kontraksi jantung. Peningkatan volume diastolik akhir
menyebabkan peningkatan isi sekuncup. (Lauralee Sherwood, 2011)
Kontrol intrinsik isi sekuncup, yang merujuk kepada kemampuan
inheren jantung untuk mengubahubah isi sekuncup,bergantung pada korelasi
langsung anrara volume diastolik akhir danisi sekuncup. Dengan
meningkatnya darah yang kembali kejantung, jantung memompa memompa
keluar lebih banyak darah, tetapi hubungan ini tidak sesederhan seperti
terlihat,karena jantung tidak menyemprotkan semua darah yang
dikandungnya. Kontrol intrinsik ini bergantung pada hubungan panjang
tegangan jantung. (Lauralee Sherwood, 2011)

27
 Hubungan inheren yang memasangkan isi sekuncup dengan aliran balik
vena memiliki dua manfaat penting. pertama, salah satu fungsi terpenting
mekanisme intrinsik ini adalahmenyamakan pengeluaran (curah) antara sisi
kanan dan kiri jantung. sehingga darah yang dipompa keluar oleh jantung
terdistribusi merata antara sirkulasi paru dan sistemik. (Lauralee Sherwood,
2011)
Jika sebagai contoh, sisi kanan jantung menyemprorkan isi sekuncup
yang lebih besar, makalebih banyak darah akan masuk ke sirkulasi paru
sehingga aliran balik ke sisi kiri juga meningkat. Peningkatan VDA di sisi kiri
jantung menyebabkan bagian jantung ini berkontraksi lebihkuat sehingga isi
sekuncup yang disemprotkan juga bertambah. Dengan cara ini, curah dari
kedua rongga ventrikel dijaga setara. Jika tidak terjadi penyamaan ini maka
terlalubanyak darah akan tertahan dalam sistem vena di belakangventrikel
yang curahnya lebih rendah. (Lauralee Sherwood, 2011)
Selain kontrol intrinsik, isi sekuncup juga berada di bawahkontrol
ekstrinsik oleh faktor-faktor yang berasal dari luarjantung, dengan yang
terpenting adalah kerja saraf simpatis jantung dan epinefrin. Stimulasi
simpatis danepinefrin meningkatkan kontraktilitas jantung, yaitu kekuatan
kontraksi di setiap VDA. (Lauralee Sherwood, 2011)
Dengan kata iain, pada stimulasi simpatis jantung berkontraksi lebih
kuat dan memeraskeluar lebih banyak darah yang dikandungnya sehingga
penyemprotan darah menjadi lebih tuntas. Peningkatan kontraktilitas ini
disebabkan oleh meningkatnya influks Ca2- yang dipicu oleh norepinefrin
dan epinefrin. (Lauralee Sherwood, 2011)
Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerjajantung. Ketika
berkontraksi, untuk membukapaksa katup semilunar, ventrikel harus
menghasilkan cukuptekanan untuk dapat melebihi tekanan darah di arteri-
arteri besar. Tekanan darah arteri disebut afierhad, karena merupakan beban
kerja yang dibebankan kepada jantung seteiahkontraksi dimulai. (Lauralee
Sherwood, 2011)
Jika tekanan darah arteri terus-menerustinggi (tekanan darah tinggi)
atau jika katup keluar menyempit, maka ventrikel harus menghasilkan

28
tekanan lebih besaruntuk dapat menyemprotkan darah. Sebagai contoh,
bukannya menghasilkan tekanan normal 120 mm Hg, tekanan ventrikel
mungkin harus meningkat hingga 400 mm Hg untuk memaksa darah
melewati katup aorta yang stenotik. (Lauralee Sherwood, 2011)
Pada gagal jantung kontraktilitas jantungmenurun. Gagal jantung
adalah ketidakmampuan curah jantung mengimbangi kebutuhan tubuh akan
pasokan dan pembuang zat sisa. Salah satu atau keduaventrikel dapat secara
progresif melemah dan gagal. (Lauralee Sherwood, 2011)
Ketikasuatu ventrikel yang kepayahan tidak mampu memompakeluar
semua darah yang kembali padanya, maka vena-vena di belakang ventrikel
tersebut dapat terbendung oleh darah.Gagal jantung dapat terjadi oleh
berbagai sebab, tetapi duayang tersering adalah (1) kerusakan orot jantung
akibat serangan jantung atau gangguan sirkulasi ke otot jantung dan (2)
pemompaan terus-menerus ke afierload yang meningkatkronik, misalnya pada
stenosis katup semilunar atau peningkatan menetap tekanan darah. (Lauralee
Sherwood, 2011)
Seiring dengan perkembangan penyakit dan semakin merosotnya
kontraktilitas, jantung mencapai suaru tirik di manaorgan ini tidak lagi dapat
memompa keluar isi sekuncup yang normal (yaitu, tidak dapat memompa
keluar semua darahyang kembali padanya) meskipun dilakukan tindakan-
tindakan kompensasi. (Lauralee Sherwood, 2011)
Pada tahap ini, jantung jatuh dari gagal jantung terkompensasi menjadi
keadaan gagal jantung dekompensasi. Kini serat-serat otot jantung teregang
hingga ke titik di mana mereka bekerja di bagian desendens kurva panjang-
tegangan. Forward failure terjadi ketika jantung gagal memompa darah
dalam jumlah memadai ke jaringan karena isi sekuncup semakin berkurang.
(Lauralee Sherwood, 2011)
Backuard failureterjadi secara bersamaan ketika darah yang tidak
dapat masukdan dipompa keluar oleh jantung terus terbendung di sistem
vena. Kongesti di sistem vena adalah penyebab mengapa penyakit ini
kadang disebut gagal jantung kongestif. (Lauralee Sherwood, 2011)

29
 Semakin banyak dokter yang kini mengkategorisasika gagal jantung
sebagai gagal sistolik yang ditandai oleh berkurangnya kontraktilitas
jantung seperti baru di.jelaskan atau gagal diastolik di mana pengisian jantung
mengalamigangguan. Gagal diastolik adaiah masalah vang baru diketahui.
Pada gagal diastolik, ventrikel tidak terisi secaranormal karena otot jantung
tidak melemas secara adekuat di antara denyutan atau karena oror iantung
menjadi kaku dan tidak dapat mengembang seperti biasa. (Lauralee
Sherwood, 2011)
Karena pengisian terganggu maka jantung yang mengalami gagal
diastolik memompa lebih sedikit darah daripada seharusnya setiap
berkontraksi. Belum ada obat yang benar-benar dapat membantu jantung
melemas sehingga terapi ditujukan untuk mengatasi gejala atau menghentikan
kausa yang mendasari gangguan diastolik ini. (Lauralee Sherwood, 2011)
Sel-sel otot jantung mengandung banyak mitokondria, organel energi
dependen O2+. Pada kenyataannya, hingga 40% volume sel otot jantung
ditempati oleh mitokondria, yangmenunjukkan betapa bergantungnya
jantung pada penyaluran O2, dan metabolisme aerobik untuk
menghasilkanenergi yang dibutuhkan untuk kontraksi. (Lauralee Sherwood,
2011)
Ototjantung juga memiliki banyak mioglobin, yang menyimpan O2+
dalam jumlah terbatas di jantung untuk dapat digunakan segera. Jantung
menerima sebagian besar pasokan arahnya melalui sirkulasi koronaria sewaktu
diastol. Meskipun semua darah melewati jantung namun oror jantung tidak
dapat menyerap O, atau nutrien dari darah didalam rongga-rongganya karena
dua alasan. Pertama, la-pisan endokardium kedap air tidak memungkinkan
darah mengalir dari rongga jantung ke dalam miokardium. Ke dua, dinding
jantung terlalu tebal untuk difusi O, dan zat iain dari darah di dalam rongga ke
masing-masing sel jantung. (Lauralee Sherwood, 2011)
Karena itu, seperti jaringan lainnya, otot jantung harus menerima darah
melalui pembuluh darah, secara spesifik melalui sirkulasi koronaria.Waktu
aliran darah koronaria yang terbatas ini menjadi sangat penting ketika jantung
berdenyut cepat, saat waktu diastolik jauh berkurang. Bersamaan dengan

30
meningkatnya tuntunan atas jantung untuk memompa lebih cepat, waktu yang
tersedia untuk menyalurkan O, dan nutrien ke otot- otot jantung itu sendiri
berkurang. (Lauralee Sherwood, 2011)
Bagaimanapun, pada kondisi normal otot jantung terap me- nerima aliran
darah yang memadai untuk menunjang aktivitasnya, bahkan sewaktu olahraga,
saat kecepatan aliran darah koronaria meningkat hingga lima kali lipat daripada
saat istirahat. (Lauralee Sherwood, 2011)
Marilah kita lihat mengapa. Tambahan darah yang disalurkan ke sel-sel
jantung terutama dilakukan melalui vasodilatasi, atau pelebaran pembuluh
koronaria, yang memungkinkan lebih banyak darah melewatinya, terutama
selama diastol.Aliran darah koronaria diubah-ubah rerurama sebagai respons
terhadap perubahan kebutuhan O2, jantung. (Lauralee Sherwood, 2011)
Salah satu yang menghubungkan antara aliran darah dan kebu- tuhan O2,
adalah adenosin, yang terbentuk dari adenosin trifosfat (AIP) selama aktivitas
metabolik jantung. Sel-sel jantung membentuk dan mengeluarkan lebih banyak
adenosin ketika aktivitas jantung meningkat dan karenanya jantung
membutuhkan lebih banyak O2, dan menggunakan lebih banyak AIP sebagai
sumber energinya. (Lauralee Sherwood, 2011)
Adenosin yang dibebaskan, dengan bekerja secara parakrin menginduksi
dilatasi pembuluh-pembuluh darah koronaria, memungkinkan darah kaya O2,
mengalir ke sel-sel jantung yang lebih aktif unruk memenuhi kebutuhan O2,
nya yang meningkat . Pencocokan penyaluran O2, dengan kebutuhan O2, ini
sangat krusial, karena otot jantung bergantung pada proses-proses oksidatif
untuk menghasilkan pasokan nutrien ke jantung. (Lauralee Sherwood, 2011)
Meskipun jantung memiliki kemampuan terbatas untuk menunjang
kebutuhan energinya melaiui metabolisme anaerob dan harus banyak
mengandalkan pasokan Ornya, namun jantung dapat menoleransi variasi
pasokan nutrien. Sebagai sumber energi, jantung rerutama memanfaatkan asam
lemak bebas dan, dengan derajat lebih rendah, glukosa dan laktat, bergantung
pada ketersediaan zat-zat tersebut. (Lauralee Sherwood, 2011)
Karena otot janrung dapat beradaptasi sangat baik serta dapat mengubah
jalur-jalur metabolik untuk menggunakan apapun nutrien yang tersedia maka

31
bahaya utama insufisiensi aliran darah koronaria bukan-1ah kekurangan bahan
bakar tetapi defisiensi O2. (Lauralee Sherwood, 2011)
Aliran darah koroner adalah relatifterhadap kebutuhan O2+ jantung. Pada
jantung normal, aliran darah koronaria meningkat seiring dengan peningkatan
kebutuhan akan O2-. pada penyakit arteri koronaria, aliran darah koronaria -
ungkin tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan O2-. (Lauralee
Sherwood, 2011)
Istilah penyakit arteri koronaria (coronary artery disease, CAD) merujuk
kepada perubahan patologis di dalam dinding arteri koronaria yang mengurangi
aliran darah meialui pembuluh tersebut. Kecepatan tertentu aliran darah
koronaria mungkin memadai saat istirahat tetapi tidak cukup pada saat olahraga
atau situasi sters. (Lauralee Sherwood, 2011)
Spasme vaskular adalah suatu konstriksi spasdk abnormal yang secara
rransien menyempitkan pembuluh koronaria. Spasme vaskular berkaitan
dengan tahap awal CAD dan paling sering dipicu oleh pajanan ke dingin,
olahraga, atau rasa cemas. Keadaan ini reversibel dan biasanya tidak
berlangsung cukup lama untuk dapat merusak orot jantung. (Lauralee
Sherwood, 2011)
Aterosklerosis adalah penyakit degeneratif progresif pada arteri yang
menyebabkan oklusi (sumbatan bertahap) pembuluh tersebut, mengurangi
aliran darah yang melaluinya. Aterosklerosis ditandai oleh plak-plak yang
terbentuk di bawah lapisan dalam pembuluh di dinding arteri. Plak
aterosklerotik terdiri dari inti kaya iemak yang dilapisi oleh pertumbuhan
abnormal sel otot polos, ditutupi oleh jaringan ikat kaya kolagen. Plak
membentuk tonjolan ke dalam lumen pembuluh. (Lauralee Sherwood, 2011)
Meskipun tidak semua faktor kontributif berhasil diketahui namun dalam
tahun-tahun terakhir para peneliti telah berhasil menyortir rangkaian kejadian
kompleks berikut dalam pembentukan aterosklerosis secara perlahan:
1. Aterosklerosis berawal dari cedera dinding pembuluh darah, yang m emiat
respons peradangan dan menyiapkan pembentukan plak. Dalam keadaan
normal peradanganadalah suatu respons protektif untuk melawan infeksi
dan mendorong perbaikan jaringan yang rusakpenyebab cedera menerap di

32
 dalam dinding pembuluh maka respons peradangan ringan berkepanjangan
selama beberapa dekade dapat secara perlahan menyebabkan pembentukan
plak arteri dan penyakit jantung. Pembentukan plak kemungkinan besar
memiliki banyak kausa. Hal-hal yang dicurigai Merusak arteri dan mungkin
memicu respons peradangan vaskular antara lain adalah kolesterol
teroksidasi, radikal bebas, tekanan darah tinggi, homosistein, bahan kimia
yang dibebaskan dari sel lemak, atau bahkan bakteri dan virus yang merusak
dinding pembuluh darah
2. Biasanya tahap awal aterosklerosis ditandai oleh akumdasi lipoprotein
berdensitas rendah (low-density lipoprorein, LDL), atau dinamai juga
kolesterol jahat, berikatan dengan suatu protein pembawa, di bawah endotel.
Seiring dengan menumpuknya LDL di dalam dinding pembuluh, produk
kolesterol ini teroksidasi, terutama oleh zat-zat sisa oksidatif yang
dihasilkan oieh sel pembuluh darah. Zat-zat sisa ini adalah radikal bebas,
partikel defisien elektron yang sangar tidak stabil dan sangat reaktif. Vtamin
antioksidan yang mencegah oksidasi LDL, misalnya uitamin E, uitamin C,
dan beta-karoten, terbukti dapat memperlambat pengendapan plak.
3. Sebagai respons terhadap keberadaan LDL teroksidasi dan atau iritan lain,
sel-sel endotel menghasilkan bahanbahan kimia yang menarik monosit,
sejenis sel darah putih, ke tempat peradangan. Sel-sel imun ini memicu
respons peradangan lokal.
4. Setelah meninggalkan darah dan masuk ke dinding pembuluh, monosit
menetap permanen, membesar, dan menjadi sel fagositik besar yang
dinamai makrofag. Makrofag dengan rakus memfagosit LDL teroksidasi
sampai sel ini dipenuhi oleh butir-butir lemak sehingga tampak berbusa di
bawah mikroskop. Makrofag yang sangat membengkak ini, yang kini
disebut sel busa (foam cell), menumpuk di bawah dinding pembuluh darah
dan membentuk fatty sneak, bentuk paling dini plak aterosklerotik.
5. Karena itu, tahap paling awal pada pembentukan plak ditandai oleh
akumulasi endapan kaya kolesterol di bawah endotel. Penyakit berkembang
sewaktu sel-sel ototpolos di dalam dinding pembuluh darah bermigrasi dari
lapisan otot pembuluh darah ke tepat di bawah endotel dan menutupi

33
 akumulasi lemak tersebut. Migrasi ini dipicuoleh bahan-bahan kimia yang
dibebaskan di tempat peradangan. Di lokasinya yang baru, sel-sel otot polos
terus membelah diri dan membesar, membentuk a teroma,yaitu tumor jinak
(nonkanker) sel otot polos di dalam dinding pembuluh darah. Inti lemak dan
otot polos yang menutupinya bersama-sama membentuk plak matang.
6. Seiring dengan perkembangannya, plak secara progresif menonjol ke dalam
lumen pembuluh. Plak yang menonjol mempersempit lubang yang dapat
dilalui oleh darah.
7. LDL teroksidasi menghambat pelepasan nitrat oksida dari sel endotel dan
ikut mempersempit pembuluh. Nitrat oksida adalah pembawa pesan kimiawi
lokal yang menyebabkan relaksasi lapisan sel otot polos normal di dinding
pembuluh darah. Relaksasi sel-sel otot polos ini menyebabkan dilatasi
pembuluh darah. Karena pelepasan nitrat oksida berkurang maka pembuluh
yang rusak akibat pembentukan plak ini tidak mudah berdilatasi seperti
pembuluh normal.
8. Plak yang menebal juga menghambat pertukaran nutrien bagi sel-sel yang
terletak di dalam dinding arteri yang terkena sehingga terjadi degenerasi
dinding di sekitar plak. Daerah yang rusak kemudian disebuk oleh firoblas
(sel pembentuk jaringan parut), yang membentuk lapisan jaringan ikat
menutupi plak. (Kata sklerosis berarti "pertumbuhan berlebihan jaringan
ikat fibrosa",karenanya kata aterosklerosis digunakan untuk penyakit yang
ditandai oleh ateroma dan sklerosis, bersamaan dengan akumulasi lemak
abnormal).
9. Pada tahap lanjut penyakit Ca2+sering mengendap diplak. Pembuluh yang
terkena menjadi keras dan tidak mudah mengembang. (Lauralee Sherwood,
2011)

Ateroslderosis menyerang arteri di seluruh tubuh, tetapi konsekuensi

paling serius adalah yang mengenai pembuluh di otak dan jantung. Di otak,
aterosklerosis adalah penyebab :utama. snoke, semenrara di jantung penyakit
ini menyebabkan iskemia miokardium dan penyulit-penyulitnya. Yang berikut
adalah penyulit-penyulit yang dapat ditimbulkan oleh aterosklerosis:

34
1. Angina pektoris. Pembesaran plak secara bertahap terus mempersempit
lumen dan secara progresif mengurangi aliran darah koronaria, memicu
serangan iskemia transien miokardium yang menjadi semakin sering seiring
dengan semakin terbatasnya kemampuan aliran darah memenuhi kebutuhan
O, jantung. Meskipun dalam keadaan normal jantung tidak "terasa" namun
iskemia miokardium menyebabkan nyeri. Nyeri jantung ini, yang dikenal
sebagai angina pektoris ("nyeri dada'), dapat dirasakan di bawah srernum
dan sering dirujuk (seperti berasal dari) bahu kiri dan turun ke lengan
kiri,Gejala angina pektoris kambuh seriap kali kebutuhan O, jantung
melebihi kemampuan aliran darah koronaria-sebagai contoh, sewaktu olah
raga arau stres emosional. Nyeri diperkirakan terjadi akibat stimulasi
ujungujung saraf jantung oleh akumulasi asam laktat ketika jantung
melakukan metabolisme anaerob yang terbatas.Iskemia yang berkaitan
dengan serangan angina singkat biasanya temporer dan reversibel serta
dapat dihilangkan dengan istirahat, menggunakan obat vasodilator misalnya
nitrogliserin, atau keduanya. Nitrogliserin menyebabkan vasodilatasi
koronaria karena secara metabolis diubah menjadi nitrat oksida, yang pada
gilirannya melemaskan otot polos vaskular.
2. Tlomboembolisme. Plak aterosklerotik yang membesar dapat pecah melalui
lapisan endotel yang melemah yang menutupinya sehingga darah terpajan
ke jaringan ikat kaya kolagen pada plak. Sel-sel busa mengeluarkan bahan-
bahan kimia yang dapat melemahkan jaringan fibrosa penurup dengan
menguraikan serat-serat jaringan ikat tersebut. Plak dengan penurup fibrosa
yang tebai dianggap stabil karena kecil kemungkinannya pecah. Namun,
plak dengan penurup fibrosa yang tipis bersifat tak stabil karena mudah
pecah dan memicu pembentukan bekuan. Tiombosit darah (elemen
berbentuk dalam darah yang berperan dalam penyumbatan defek pembuluh
dan pembentukan bekuan darah) dalam keadaan normal tidak melekat
kelapisan dalam pembuluh yang sehat dan licin. Namun, ketika berkontak
dengan kolagen di tempar cedera pembuluh, trombosit melekat dan
membantu pembentukan bekuan darah. Selain itu, sel busa menghasilkan zat
pendorong pembentukan pembekuan. Bekuan abnormal yang melekat ke

35
 dinding pembuluh darah disebut trombus. Tlombus dapat membesar secara
bertahap hingga menutup total pembuluh di tempat tersebut, atau aliran
darah yang melewati trombus tersebut dapat menyebabkan trombus terlepas.
Sewaktu mengalir ke hilir, bekuan darah yang mengapung bebas tersebur,
atau embolus, dapat menyumbat total pembuluh-pembuluh yang lebih kecil
(Gambar 9,30). Karena itu, melalui tromboembolisme, aterosklerosis dapat
menyebabkan oklusi mendadak atau perlahan suatu pembuluh koronaria
(atau pembuluh lain).
3. Serangan jantung. Ketika suatu pembuluh koronaria tersumbat total maka
jaringan jantung yang dilayani oleh pembuluh tersebut segera mati akibat
kekurangan O, dan terjadi serangan jantung, kecuali jika daerah tersebut
dapat dipasok oleh darah dari pembuluh sekitar. (Lauralee Sherwood, 2011)

Kadang-kadang daerah yang kekurangan tersebut beruntung menerima

darah dari lebih dari satu jalur. Grbentuk sirkulasi kolateral ketika cabang-
cabang terminal halus dari pembuluh darah sekitar memberi nutrisi ke daerah
yang sama. Pembuluh-pembuluh tambahan ini tidak dapat serta merta
terbentuk setelah suaru sumbatan mendadak tetapi dapat menyelamatkan
nyawa jika sudah terbentuk. (Lauralee Sherwood, 2011)
Jalur alternatif semacam ini sering terbentuk dalam periode waktu
tertentu ketika konstriksi aterosklerotik berkembang lambat, atau terbentuk
karena kebutuhan jantung yang terus-menerus melalui olahraga aerobik reratur.
Thnpa sirkulasi kolateral, luas daerah yang rusak sewaktu serangan jantung
bergantung pada ukuran pembuluh yang tersumbat: semakin besar pembuluh
yang tersumbat, semakin luas daerah yang kekurangan darah. (Lauralee
Sherwood, 2011)
Seperti diperlihatkan pada, akan menyebabkan kerusakan yang lebih luas
daripada sumbatan di titik S. Karena hanya terdapat dua arteri koronaria besar
maka sumbatan total salah satu dari kedua cabang tersebut menyebabkan
kerusakan miokardium yang luas. Sumbatan arteri koronaria kiri adalah yang
paling membahayakan karena pembuluh ini mendarahi 85o/o jaringan jantung.
(Lauralee Sherwood, 2011)

36
K.Konsep, Tantangan, dan lontroversi
Aterosklerosis: Setelah Kolesterol penyebab aterosklerosis masih belum
sepenuhnya jelas. Faktor-faktor risiko tinggi tertentu dilaporkan berkaitan
dengan peningkatan insidens aterosklerosis dan penyakit jantung koronaria. Yang
tercakup dalam faktor-faktor tersebut adalah pred isposisi genetik, obesitas, usia
lanjut, merokok, hipertensi, kurang olahraga, peningkatan konsentrasi protein C-
reaktif dalam darah, peningkatan kadar homosistein, agen infeksi, dan, yang
paling tersohor; peningkatan kadar kolesterol dalam darah.
Sumber Kolesterol
Terdapat dua sumber kolesterol bagi tubuh: (1) asupan dari makanan, dengan
produk hewani misalnya kuning telur; daging merah, dan mentega merupakan
bahan yang banyak mengandung lemak ini (lemak hewan mengandung kolesterol
sementara lemak nabati biasanya tidak); dan (2) pembentukan kolesterol oleh sel,
khususnya sel hati.ung. Kolesterol "Baik" versus "lahat" Sebenarnya, bukan kadar
kolesterol darah total tetapi jumlah kolesterol yang terikat ke berbagai protein
pembawa dalam plasma yang merupakan faktor terpenting dalam kaitannya
dengan risiko pembentukan penyakit jantung aterosklerotik. Karena merupakan
suatu lemak, kolesterol tidak mudah larut dalam darah. Sebagian besar kolesterol
dalam darah melekat ke protein pembawa spesifik di plasma dalam bentuk
kompleks lipoprotein, yang larut dalam darah. Terdapat tiga lipoprotein utama
yang diberi nama berdasarkan densitas proteinnya dibandingkan dengan
lemaknya: (1) lipoprotein berdensitas tinggi (high density lipoprotein, HDL), yang
mengandung paling banyak protein dan paling sedikit kolesterol; (2) lipoprotein
berdensitas rendah (/ow density lipoprotein, LDL), yang memiliki protein lebih
sedikit dan kolesterol lebih banyak; dan (3) lipoprotein berdensitas sangat rendah
(very low density lipoprotein, VLDL), yang memiliki protein paling sedikit dan
lemak paling banyak, tetapi lemak yang dikandungnya adalah lemak netral bukan
kolesterol. Kolesterol yang diangkut dalam kompleks LDL dinamai kolesterol
"jahat" karena kolesterol diangkut ke sel, termasuk sel-sel yang melapisi bagian
dalam dinding pembuluh darah, oleh LDL. Kecenderung membentuk
aterosklerosis secara substansial meningkat jika kadar LDL meningkat.

37
Keberadaan LDL teroksidasi di dalam dinding arteri adalah pemicu utama proses
peradangan yang menyebabkan pembentukan plak aterosklerotik
Sebaliknya, kolesterol yang diangkut dalam kompleks HDL diberi nama
kolesterol "baik", karena HDL mengeluarkan kolesterol dari sel dan
mengangkutnya ke hati untuk eliminasi parsial dari tubuh. HDL tidak saja
membantu mengeluarkan kelebihan kolesterol dari jaringan tetapi juga melindungi
tubuh dengan menghambat oksidasi LDL. Risiko aterosklerosis berbanding
terbalik dengan konsentrasi HDL dalam darah; yaitu, peningkatan kadar HDL
berkaitan dengan penurunan insidens penyakit jantung aterosklerotik. Sebagian
faktor lain yang diketahui mempengaruhi risiko aterosklerotik dapat dikaitkan
dengan HDL; sebagai contoh, merokok menurunkan HDL, sementara olahraga
teratur meningkatkan HDL.
Penyerapan Kolesterol oleh Sel Tidak seperti sebagian besar lemak, kolesterol
tidak digunakan sebagai bahan bakar metabolik oleh sel. Bahan ini digunakan
sebagai komponen esensial membran plasma. Selain itu, beberapa jenis sel
tertentu menggunakan kolesterol sebagai prekursor untuk menghasilkan produk
sekretorik, misalnya hormon steoid dan garam empedu. Meskipun kebanyakan sel
dapat mensintesis sebagian dari kolesterol yang dibutuhkan untuk membentuk
membran plasmanya sendiri namun jumlah yang dibentuk kurang memadai
sehingga perlu
mengandalkan suplemen kolesterol yang disalurkan melalui darah.
Sel-sel menyerap kolesterol dari darah dengan mensintesis protein reseptor yang
secara spesifik mampu mengikat LDL dan menyisipkan reseptor-reseptor ini ke
membran plasma. Setelah partikel LDL berikatan dengan salah satu reseptor di
membran, sel menelan partikel berikut reseptornya melalui proses endositosis
yang diperantarai oleh reseptor. Di dalam sel, enzim lisosom menguraikan LDL
untuk membebaskan kolesterol sehingga dapat digunakan oleh sel untuk
mensintesis membran sel yang baru. Reseptor LDL, yang juga dibebaskan di
dalam sel, didaur ulang ke membran permukaan. Jika terlalu banyak kolesterol
bebas yang menumpuk di dalam sel maka terjadi penghentian proses sintesis
protein reseptor LDL (sehingga kolesterol yang diserap berkurang) dan sintesis
kolesterol oleh sel itu sendiri (sehingga jumlah kolesterol baru yang dibentuk

38
berkurang). Sebaliknya, jika menghadapi kekurangan kolesterol, sel dapat
membentuk lebih banyak reseptor LDL sehingga ia dapat menelan lebih banyak
kolesterol dari darah
Pemeliharaan Kadar Kolesterol Darah dan Metabolisme Kolesterol Untuk
mempertahankan pasokan kolesterol darah ke sel diperlukan interaksi antara
kolesterol yang masuk melalui makanan dan sintesis kolesterol oleh hati. Jika
jumlah kolesterol makanan meningkat maka sintesis kolesterol oleh hati
dihentikan karena kolesterol darah menghambat secara langsung enzim hati yang
esensial bagi sintesis kolesterol. Dengan demikian, dengan meningkatnya asupan
kolesterol dari makanan, produksi di
hati berkurang. Sebaliknya, jika asupan kolesterol dari makanan berkurang maka
hati mensintesis lemak ini lebih banyak karena efek inhibitorik kolesterol pada
enzim hati hilang. Dengan cara ini, konsentrasi kolesterol darah dipertahankan
dalam kadar yang relatif konstan meskipun asupan kolesterol dari makanan
berubahubah; karenanya, kadar kolesterol dalam darah sulit diturunkan dengan
mengurangi asupan kolesterol.

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan

B. Saran

39
40
 DAFTAR PUSTAKA
Pendit, Brahm dan Yesdelita, Nella. 2011. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem.
Alih bahasa,
Human Physiology: From Cells to Systems. Jakarta : EGC.

41