Capítulo V

INTOXICACIONES

Temas:
Objetivos específicos
5.1 Arsénico
Al finalizar el capítulo, el alumno
5.2 Botulismo será capaz de:

5.3 Intoxicación por insecticidas • Identificar los principales

organoclorados y agentes tóxicos que afectan a
órganofosforados las aves
5.4 Mercurio
 Capítulo V

INTOXICACIONES
Dr. René Rosiles Martínez

Introducción
Las intoxicaciones en las aves son un grupo de enfermedades que con
frecuencia aparecen derivadas de las negligencias de los técnicos en esta
área. Se caracterizan porque no son transmisibles y la fuente es un origen
común, como el alimento, el aire o el agua contaminados. Éstas se
caracterizan porque no incrementan la temperatura de los animales y con
frecuencia las cantidades subletales reducen los parámetros productivos de
las aves. Su diagnóstico siempre debe de ir acompañado de la historia
clínica, signos clínicos, hallazgo a la necropsia e identificación fisicoquímica
del tóxico en el animal o de la fuente.
Algunas intoxicaciones guardan similitud con las condiciones
infectocontagiosas, de ahí la necesidad de establecer el diagnóstico
diferencial.
Las intoxicaciones contenidas en el presente escrito son ejemplo de las
más comunes y aunque algunas para ciertos autores son consideradas
enfermedades infecciosas, el desarrollo de la tóxicodinamia es por la
presencia de toxinas, tal es el caso de botulismo, cólera aviar, aspergilosis y
micotoxicosis. En el temario de este capítulo se mencionan las de mayor
trascendencia económica, debido a que reducen los parámetros productivos
de las aves.

5.1 Arsénico
El arsénico (As) es considerado como un elemento mineral no metálico,
poco soluble en agua, no es inflamable y posee elevada reactividad en
presencia del gas hidrógeno, convirtiéndose en arsina. Tiene tres variables
de valencia As 3-, 3+ y 5+, por lo que es capaz de formar sales aniónicas y
catiónicas.
Este elemento es un metaloide ampliamente distribuido en la
naturaleza, está presente en suelos, rocas, aire y agua (estados de
Guanajuato, Hidalgo, Querétaro, Zacatecas y San Luis Potosí, en forma de
arsenopiritas); así como, en todos los organismos vivos, animales y plantas.

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 La obtención del As se realiza en forma secundaria durante el
refinamiento de elementos metales como el cobre, plomo, oro y plata. El As
blanco ha sido utilizado para la fabricación de insecticidas, herbicidas,
preservadores de lana, conservadores de madera, rodenticidas, defoliantes,
pigmentos y juegos pirotécnicos.
En medicina veterinaria es utilizado para el tratamiento de
enfermedades parasitarias de la piel y entéricas de las aves, como
coccidiosis, vermes cardiacos y la histomoniasis en pavos.
El arsénico es una causa de envenenamiento frecuente en nuestro
medio. Las fuentes se relacionan con la confusión de mineral arsenioso
(piritas), por rocas fosfóricas como fuente de fósforo, al uso indebido de
aditivos en alimentos como promotores del crecimiento; así como, el uso y
abuso prolongado de la roxarsona para el tratamiento de la coccidiosis en
el pollo de engorda y la gallina de postura.
El diagnóstico integral de intoxicación se lleva a cabo mediante la
correcta interpretación del historial, los signos clínicos, hallazgos a la
necropsia y análisis de laboratorio. En casos de rutina, pocas veces se
practica la reproducción experimental en animales de laboratorio.
La historia del problema casi siempre se asocia a una aparición de
signos de forma súbita; también se relaciona con un cambio reciente de la
ración, ya sea debido al uso de un nuevo ingrediente o a diferentes fuentes
de uno de estos; principalmente al empleo de elementos minerales o
aditivos en el alimento para el tratamiento de algunos parásitos intestinales
que han resultado resistentes a fármacos de uso rutinario.
En humanos la arseniosis puede ser una enfermedad laboral o
endémica. En ciertas áreas de la República Mexicana el agua usada para
beber posee valores elevados de arsénico (1 a 2 ppm de As), por lo tanto
los habitantes de dichas zonas desarrollan una entidad patológica
denominada hidroarsenicismo endémico crónico.
En las zonas de San Luis Potosí y la Laguna, formada esta última por
la confluencia de los estados de Durango, Coahuila y Sonora; así como,
Guanajuato, Querétaro, Hidalgo y parte central de la República Mexicana,
pueden aparecer cantidades significativas de este elemento en el agua.
Desde el punto de vista toxicológico, los compuestos de arsénico se
pueden clasificar en tres grupos principalmente:
1. Arsenicales inorgánicos Arsénico blanco y sus sales de arsenatos
y arsenitos.

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 2. Arsenicales orgánicos Ácido arsanílico, roxarsona y fenil arsónico,
estos compuestos difieren según su estado de valencia; por
ejemplo, la forma trivalente tiene gran importancia fisiológica y
puede presentar uno, dos o tres sustituciones; por lo general la
acción biológica estará en función de la estructura molecular.
3. Arsénico gaseoso Arsina (AsH3). Todas las formas son
absorbibles por epitelios, mucosas y piel, así como, por los sitios
parenterales de aplicación. Los polvos y humos que contienen
arsénico son fácilmente absorbibles por el aparato respiratorio. El
arsénico contenido en pomadas y ungüentos vesicantes
liposolubles, puede ser absorbido en forma apreciable a través de la
piel. Los compuestos hidrosolubles son menos tóxicos localmente.
Por lo general los compuestos trivalentes son más tóxicos que los
pentavalentes y la oxidación natural favorece a la conversión de la
forma trivalente a la pentavalente. Todas las formas son tóxicas,
pero el As3+ es ocho a diez veces más tóxico que los compuestos
pentavalentes.

La forma química como arsenato es la que tiene mayor prevalencia en

la naturaleza, tiende a ser excretado en forma rápida por el riñón y
probablemente esto impida su acumulación, aunque en algunos casos se ha
demostrado, que esta forma química se reabsorbe por el túbulo renal
proximal y es excretado como arsenito. El trióxido de arsénico se absorbe
mal por el aparato digestivo y se elimina por las heces sin sufrir
modificaciones. Una vez absorbido el arsénico pentavalente se excreta por
la orina, mientras que el trivalente es excretado por el intestino.
Puede combinarse químicamente con los grupos sulfhidrilos
demostrándose que la toxicidad de la forma trivalente, puede ser reversible
al disminuir la cantidad del compuesto tiol, como la glutatión peroxidasa y la
cisteína. A partir de estas observaciones se dedujo que la forma in vivo de
un mercaptano tioarsenical de tipo reversible, puede explicar la toxicidad del
metal. Posteriormente la combinación de los arsenicales con proteínas
tisulares y enzimas, se acompaña de la pérdida de grupos sulfidrilos
reactivos.
El arsénico se liga a las proteínas tisulares y tiende a concentrarse en
los leucocitos debido a su afinidad con los grupos sulfhidrilos, abundantes
en diversos tejidos como hígado, músculo, pelo, uñas y piel.
Su excreción es por medio de la vía biliar y urinaria, dos semanas
después de la primera exposición se deposita en plumas y en el tejido óseo,
y se fija durante años. Estudios recientes del contenido de arsénico en el
pelo de Napoleón Bonaparte indican su persistencia en el cuerpo.

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 El mecanismo exacto de la biotransformación de este elemento no está
plenamente definido; sin embargo, algunos de estos compuestos son
reducidos de su forma pentavalente a la forma trivalente.
Su equilibrio de oxido-reducción in vivo favorece la oxidación, esta
última forma química se oxida lentamente en el organismo y adquiere su
estado original. La baja toxicidad y la gran recuperación de las formas
pentavalentes del arsénico en la orina, son indicadores de que se produce
muy poca reducción.
La toxicidad de los compuestos arsenicales varía de acuerdo a la
especie animal afectada y es de 1 a 25 mg/kg de peso corporal en la
mayoría de las especies.

Patogenia
El arsénico afecta a los tejidos ricos en sistemas oxidativos como el aparato
gastrointestinal, riñones, hígado, pulmón y epidermis. Es un potente veneno
capilar que produce lesiones en el área parenquimatosa del sistema
circulatorio y en el lecho capilar; provoca trasudación de plasma y un
decremento subsecuente en el volumen sanguíneo y baja en la presión
sanguínea hasta valores de choque. La trasudación provoca la presentación
de vesículas y edema de la mucosa gastrointestinal que causa la
descamación epitelial y salida de plasma hacia la luz gastrointestinal. La
forma trivalente interfiere con la respuesta inflamatoria en la piel y favorece
la aparición de pioderma, también tiene interferencia con la cicatrización de
la piel.

Signos clínicos
La aparición de los signos clínicos en casos agudos es siempre súbita y una
vez que aparecen se van desarrollando violentamente con un índice de
morbilidad y mortalidad elevados.
Los signos se manifiestan como: dolor abdominal intenso, debilidad
extrema, temblores, salivación, diarrea de color verdoso o rojizo que
contiene pequeñas porciones de mucosa gastrointestinal, escurrimiento
nasal, postración, atonía estomacal, colapso y muerte.
En casos subagudos, las aves viven por algunos días presentando
depresión, anorexia, diarrea acuosa, poliuria, seguido por anuria,
deshidratación, parálisis de las extremidades inferiores, temblores,
incoordinación, hipotermia y muerte.
Algunos informes de casos crónicos de envenenamiento por arsénico,
indican una pérdida de la condición física que se hace más marcada a
medida que el problema se prolonga. Estas manifestaciones también se

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acompañan de: incoordinación, plumas erizadas con descamación y caída
de la piel. Las mucosas se tornan de color rojo ladrillo.
El envenenamiento por arsenicales orgánicos usualmente se manifiesta
por un síndrome diferente al producido por arsenicales inorgánicos. Las
fuentes más comunes de arsénico orgánico son los aditivos en el alimento
para el tratamiento de enfermedades parasitarias y como promotor del
crecimiento o compuestos para mejorar la ganancia de peso (ácido
arsanílico, 4-nitrofenil arsénico y roxarsona).
El margen de seguridad para el uso del ácido arsanílico es muy amplio
en animales sanos. Sin embargo, el nivel efectivo y el nivel tóxico crónico
pueden sobreponerse en ciertas condiciones. El estado de salud de las
aves tratadas y las prácticas de manejo, especialmente disponibilidad de
agua, son factores que pueden contribuir a provocar reacciones adversas.
Por lo general la morbilidad en estos casos es muy alta y la mortalidad
baja. Los signos clínicos aparecen casi siempre después de tres a diez días
de exposición en concentraciones elevadas (250 ppm) en el alimento, y
dentro de tres a seis semanas en animales expuestos a concentraciones
bajas (25 ppm).
Los signos clínicos en el caso de intoxicación crónica por arsenicales
orgánicos pueden iniciarse con: incoordinación, ataxia, paraplejia,
sensibilidad a la luz solar, ceguera, sin pérdida del apetito, acompañado de
manifestaciones de insuficiencia renal.

Patología
Las lesiones macroscópicas asociadas a la intoxicación por arsénico
inorgánico incluyen enrojecimiento de la mucosa gástrica intestinal, el
contenido gastrointestinal es líquido y en ocasiones tiene un olor fétido; el
hígado está amarillento, los pulmones y riñones están edematosos y rojos.
En los casos de intoxicación cutánea la piel se observa seca con la
apariencia de papel, se forman fístulas las cuales al romperse producen
infecciones cutáneas secundarias.

Histología
En casos sobreagudos, la inflamación va seguida generalmente por edema
y ruptura de vasos sanguíneos y necrosis de la mucosa y submucosa. En
otras ocasiones la necrosis avanza hasta producir perforaciones en
proventrículo y molleja e intestinos.
Histológicamente se observa edema de la mucosa y submucosa
gastrointestinal, necrosis y desprendimiento del epitelio de la mucosa,

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degeneración de túbulos renales; necrosis e infiltración de grasa del hígado,
degeneración de las redes vasculares del aparato gastrointestinal, piel y
otros órganos.
La nefrosis tóxica es común en aves, esto por la acción del arsénico
absorbido en los capilares de los glomérulos y en los túbulos renales, con lo
que se dilatan permitiendo la salida de plasma con la concomitante
tumefacción y diversos grados degenerativos.
En el hígado produce infiltración de grasa e inflamación centrolobulillar
con necrosis y cirrosis. La eritropoyesis se ve afectada con dosis
moderadas; a grandes dosis induce cambios morfológicos que resultan en
la aparición de anisocitosis; así como, una marcada reticulocitosis (superior
al 15%). La interferencia del arsénico con el metabolismo de porfirinas se
manifiesta por un marcado incremento en la excreción de coproporfirinas y
de uroporfirinas.

Diagnóstico
El diagnóstico de la intoxicación se hace por la aparición súbita de animales
enfermos con problemas gastrointestinales, debilidad, postración, diarrea
fluida y hemorrágica.
La determinación de arsénico en el contenido gástrico de 100 ppm,
más de 10 ppm en pelo, valores superiores a 0.5 ppm en orina y más de 8
ppm en hígado, (base húmeda) son cantidades compatibles con el
diagnóstico de intoxicación por arsénico. Es necesario considerar cual será
la fuente, ya que si se determina el arsénico como elemento, se estará
midiendo únicamente una parte de la molécula de sal arsenical. En caso de
que se trate de alguna de sus sales, es útil conocer la cantidad de éste que
en esa sal y convertir la cantidad de arsénico determinado con la cantidad
de sal arsenical.
En casos agudos o subagudos, tiende a concentrarse en hígado y riñón
eliminándose por la orina. Los animales clínicamente sanos generalmente
tienen concentraciones de 0.5 ppm en estos órganos.
Las aves que están consumiendo roxarsona a través del alimento
llegan a tener más de 1 ppm de arsénico en el hígado y 3 ppm o más en el
riñón. Esto significa que contiene más arsénico que el permitido por las
autoridades sanitarias (1 ppm).
Las aves que mueren de envenenamiento agudo o subagudo, pueden
contener de 2 a 100 ppm en base húmeda en hígado o riñón, siendo este
último generalmente el que tiene concentraciones más elevadas.
Cantidades mayores de 10 ppm en tejidos parenquimatosos base húmeda

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confirman el envenenamiento por arsénico. Si han pasado varios días desde
la exposición a éste, el hígado puede contener de 4 a 8 ppm, mientras que
el riñón puede contener todavía valores mayores.
Concentraciones de 14 ppm con un rango de 2.1 a 38 ppm en aves que
murieron con lesiones y signos característicos, indican intoxicación por
arsénico; y en riñón 13.3 ppm con un rango de 1.5 a 37 ppm, cuando la
ingesta tuvo un promedio de 35 ppm, con un rango de 2.3 a 104 partes por
millón.
En cuanto a la concentración de As en hígado y riñón en aves
intoxicadas, no pueden establecerse reglas, en ocasiones se encuentran en
el hígado de algunos individuos de dos a cuatro veces el valor renal, en
tanto que en otras, las concentraciones de arsénico renal fueron de una a
dos veces las encontradas en el hígado.
Es importante considerar que el As administrado por vía oral por tiempo
prolongado, se antagonisa con el selenio y el cobre; por lo tanto es
necesario adicionar el alimento con estos elementos en cantidades por
encima de las recomendadas como requisitos.
Las aves que sobreviven a una intoxicación aguda con arsénico,
pasados dos a cuatro días, las concentraciones sanguíneas de arsénico
regresan a valores de referencia (3 µg/100 ml).

Tratamiento
El tratamiento recomendado está basado en el retiro de la fuente, aunado a
al uso del British Anti Lewisite (BAL), tiosulfato de sodio o donadores de
radicales sulfhidrílicos; así como, protectores de mucosa. También
suspender la fuente y terapia paliativa. A partir del antagonismo entre el
selenio y el arsénico, el primero está indicado para contrarrestar el segundo
o viceversa.

5.2 Botulismo aviar

El botulismo es una intoxicación provocada por la ingestión de la exotoxina
de Clostridium botulinum tipo C, o por la absorción de la toxina producida en
el tracto alimentario. Las sinonimias son “cuello elástico” y “enfermedad del
pato del oeste”.
Padecen la enfermedad las aves que están en pastoreo, en
confinamiento y también las silvestres. Casi todos los casos en las aves los
originan el Clostridium botulinum tipo C, aunque se describen brotes
provocados por otros tipos de toxinas. La importancia del botulismo tipo C
aviar en salud pública se considera mínima, se han presentado pocos casos
en humanos que, sin embargo no están bien estudiados. Todos los casos

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de botulismo tipo C se relacionan con los brotes concurrentes de botulismo
aviar y de los rumiantes domésticos. No obstante, los primates no humanos
mueren por botulismo tipo C, después de la inoculación de la toxina, y los
monos en cautiverio han muerto después de comer pollo contaminado con
la toxina C.
En brotes sucedidos en México se notificó la muerte de perros que
consumieron carne de patos silvestres muertos por botulismo.

Historia
Se informó del primer caso de botulismo en aves en 1917. Tanto las aves
como los humanos, desarrollaron la enfermedad después de la ingestión de
vegetales enlatados inadecuadamente. El origen de la “enfermedad del pato
del oeste”, primero reconocida en EEUU al inicio de 1900, fue por
Clostridium botulinum tipo C. Se ha dado a conocer que las aves enferman
de botulismo después de la ingestión de larvas de mosca del género Lucilia,
según informes en el año de 1923 y en 1999 en Yuriria, Guanajuato y
Tequisquiapan, Querétaro.
Aunque existen muchos casos de botulismo en animales de pastoreo,
ahora también se han presentado en animales criados de manera intensiva.

Incidencia y distribución
Padecen dicha enfermedad las aves domésticas y silvestres, tanto las
terrestres como las acuáticas en todo el mundo. Se presenta
frecuentemente en épocas de calor, pero también existen casos informados
en invierno. Además la cantidad de oxígeno, materia orgánica disuelta en el
agua y los cambios del nivel de agua del contenedor, son factores
predisponentes.
Se ha notificado el botulismo de los rumiantes, cuando estos se
alimentan con pollinaza contaminada con esporas de Clostridium botulinum.

Etiología
Clostridium botulinum es una bacteria grampositiva, anaeróbica que habita
suelos y sedimentos de aguas marina y dulce, forma esporas con la
capacidad para elaborar una potente exotoxina en condiciones ambientales
apropiadas. Estas bacterias se encuentran en intestino de pollos, aves
silvestres, en alimento y agua de casetas de pollo de engorda. Esta especie
está formada por ocho subespecies antigénicamente diferentes, que
además están conformadas en cuatro grupos por sus características de
cultivo (I-IV). Los antígenos son denominados: A, B, C, D, E, F y G. La
enfermedad de los humanos se relaciona principalmente con los tipos: A, B,

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E y F; mientras que A, C y E ocasionan la enfermedad en aves y en las
especies animales domésticas. Los casos de botulismo en pollos, patos,
faisanes y pavos se relacionan en su mayor parte con el antígeno tipo C.
Los antígenos tipo D y C son de menos patogenicidad y menor frecuencia.

Morfología y características tintoriales

Las bacterias grampositivas de Clostridium botulinum tipo C miden de 4 a 6
x 1.0 , a menudo se presentan solas o en cadenas cortas. La célula
vegetativa es móvil. En cultivos viejos se observan endoesporas
subterminales o en ocasiones terminales. Una lisozima de la pared celular
participa en la rápida autólisis del microorganismo y provoca los cambios en
la tinción de Gram en cultivos viejos. La toxina se libera durante la autólisis.
Las esporas tipo C se inactivan con mayor facilidad en el calor, que las A y
B, pero son más resistentes al calor que las de tipo E. El tiempo necesario
para obtener una reducción de 10 veces en la viabilidad de las esporas es
de 2.5 min a 101 ºC, para la cepa tipo C terrestre.
El cultivo del grupo III contiene tipos toxigénicos tipo C y D no
proteolíticos o débilmente proteolíticos.
Se han analizado cultivos y características de crecimiento de este
grupo y se ha llegado a la conclusión de que botulinum C requiere de 0.92%
de agua disponible para crecer y generar toxina. El grupo toxigénico tipo C
se subdivide en C alfa y C beta, basado en sus propiedades toxigénicas.

Toxinas
Las toxinas de botulismo están entre las toxinas más potentes conocidas.
La toxina C se genera en condiciones de anaerobiosis a temperaturas entre
10 a 47 °C, con producción óptima de toxina entre 35 a 37 grados Celsius.
Los cultivos tipo C alfa, originan tres toxinas: C1, C2 y en pequeñas
cantidades toxina tipo D; la generación de toxina tipo C1 y D está regulada
por bacteriófagos. Las cepas tipo C beta son carentes de bacteriófagos
codifican para C1 y toxina D. Los genes que codifican para C2 no están
relacionados con fagos. Debido a la convertibilidad de las cepas C alfa y
C beta, se cuestiona la importancia de los grupos toxigénicos de éstas.
Las toxinas C1 y D junto con A, B, E y F se sintetizan como un
polipéptido no tóxico sencillo que se desdobla por proteasas para producir
una cadena doble de una neurotoxina de 140,000 a 167,000 daltons de
peso. Una cadena pesada de 98,000 daltons y otra de 53,000 daltons, más
ligera se unen por una intercadena de enlaces disulfato, éstas no son
tóxicas cuando se disocian.

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 El sitio de acción de la neurotoxina es la terminal nerviosa colinérgica
periférica. Las toxinas libres se fijan a la membrana celular, se cambian de
lugar y reaccionan intracelularmente para bloquear la liberación de
acetilcolina. Cuando el impulso colinérgico llega a la placa terminal motora,
al no existir el mediador químico no transmite el impulso y se paraliza el
músculo. La toxina C2 binaria, aunque no es neurotóxica, requiere para
activarse de la tripsina y ocasiona aumento en la permeabilidad de la
membrana en una gran variedad de células cultivadas in vitro. Los patos y
gansos inoculados por vía endovenosa con toxina C2 tuvieron signos
cardiopulmonares. En ratones la toxina C2 tiene propiedades enterotóxicas.
La función de la toxina C2 en brotes naturales de botulismo no es muy clara.
Los pollos, pavos y faisanes son susceptibles a las toxinas de tipo A, B,
C y E, pero no a las toxinas D ó F. Los pollos son más sensibles a los tipos
A y E aplicadas por vía intravenosa pero relativamente resistentes a la
administración oral de toxina C. En contraste, los patos y faisanes son más
susceptibles a la toxina C1. Comparadas con otras toxinas, las C1 y C2, en
los pollos de engorda se absorben con mayor rapidez, cuando se
administran por vía oral, pero paralelamente al crecimiento se van haciendo
más resistentes o menos susceptibles a la toxina C1.

Patogenia y epizootiología
Huéspedes naturales y experimentales
El botulismo tipo C se presenta en varias especies de aves, que
incluyen pollos, pavos, faisanes y patos. En brotes de animales silvestres se
cree que ha afectado a 117 especies de aves en 22 familias, también se
han encontrado brotes en aves enjauladas. La toxina tipo C, asimismo
intoxica a las especies mamíferas como el hurón, el mink, bovinos, cerdos,
perros, caballos y cierta variedad de mamíferos de zoológico. El botulismo
tipo C mata a los peces y éstos al ser consumidos por las aves silvestres
también se intoxican. Los roedores de laboratorio son por completo
susceptibles a esta toxina, y por lo tanto son útiles para las pruebas
biológicas de tipificación de la toxina y su detección.
Finalmente casi todas las aves, con excepción de los buitres, son
sensibles a la acción de la toxina botulínica. Aunque el botulismo de las
aves es conocido en los EEUU y en México, recientemente se han señalado
brotes en múltiples lugares. Actualmente esta enfermedad de las aves,
producida por el Clostridium botulinum del tipo C alfa se presenta en casi
todo el mundo.
El botulismo se conocía en las aves acuáticas, desde hace más de 40
años en los EEUU, en especial al oeste del meridiano 100, ya que también

100
existía en los patos. Se habían informado casos en Canadá y Australia,
pero publicaciones recientes de otros países señalan una distribución
mundial; el botulismo en las aves acuáticas se ha detectado en Gran
Bretaña, en Dinamarca, en Holanda, en Nueva Zelanda, en Africa del sur,
en Suecia y en México. Aunque el Clostridium botulinum del tipo C alfa, es
generalmente responsable de los brotes de las aves acuáticas, en Filipinas
se ha señalado uno en los brotes causado por el tipo A y en los grandes
lagos de EEUU se han diagnosticado otros casos debidos al tipo E.
Cuando el organismo responsable es el tipo E, muchas aves pueden
padecer el botulismo, y la mayoría de las veces no ataca a patos.
En un brote en el lago de Michigan que afectó a 7,000 aves, el 56%
correspondió a gaviotas, y el 42% a somormujos. En la sangre e hígado de
la mayoría de las aves estudiadas se aisló la toxina del tipo E, con valores
hasta de 500 DL/50 ratón/ml de suero. Sin embargo, se desconoce si estas
concentraciones de toxina en el suero y tejidos de los animales muertos
representan la toxina ingerida o la formada por el crecimiento de Clostridium
botulinum en los cadáveres.
Los brotes ocurridos en San Francisco del Rincón, Pénjamo y Yuriria,
Guanajuato en patos migratorios, son evidencias de la existencia del
botulismo tipo C, en nuestro país. En estos brotes la mortandad no ascendió
a más de 40,000 patos por el oportuno control de la eliminación de los
cadáveres.
En el oeste de los EEUU, donde se presentan grandes brotes del tipo
C, en ocasiones afectan a millares de patos; el botulismo se conocía desde
hacía mucho tiempo como la enfermedad de los “patos del oeste” o
“enfermedad alcalina”, porque en la mayoría de los casos la enfermedad se
presentó en lagos con agua alcalina o salitrosa. Desde hace algún tiempo
se ha prestado atención a una serie de hechos que llevan a desencadenar
estos brotes, y se ha señalado que en los patos cumplen en su mayor parte
con las siguientes condiciones:
a) Están implicadas las zonas con aguas alcalinas y sobre todo, las
que poseen fondos con suelos ricos en materia orgánica.
b) Existe una desecación de zonas inundadas planas.
c) Los brotes tienen lugar en verano y a principio del otoño, cesan
al iniciarse la época de frío.
d) No existen diferencias en cuanto a sexo, ni en cuanto a edad.
e) No existe relación entre estado nutricio de las aves y sensibilidad
al botulismo.

101
 f) Las aves migratorias son las más frecuentemente afectadas,
posiblemente por su mayor ingestión de alimentos después de
realizar largos desplazamientos.
g) Los patos que se alimentan del agua superficial y del fango son
mucho más atacados que los demás.

En los lagos donde viven los patos en los que Clostridium botulinum
podría desarrollarse y originar toxinas, se encuentran diversas plantas
acuáticas, como Salicornia ruba, Sccripus acutus y Potamogeton pectinatus,
las cuales permiten el crecimiento y producción de toxinas, por lo que se
pensó, que este material vegetal en descomposición y el agua que los
rodeaba eran la fuente más probable para los patos. Sin embargo, no
parece lógico que ésta pueda permanecer activa tanto tiempo en el agua de
los lagos alcalinos, puesto que en estas condiciones es lábil.
Aunque el material vegetal en descomposición no debe eliminarse
como posible fuente de toxina, es casi seguro que existen otras más
importantes, como los cadáveres de pequeños invertebrados que son
ávidamente consumidos por las aves acuáticas, y pueden servir de medio
de crecimiento de Clostridium botulinum. Tal fue el caso de una epizootia de
las gallaretas (Erolia minultilla). En este caso las larvas y crisálidas muertas
y en putrefacción de un escarabajo acuático que ingirieron las aves
contenían Clostridium botulinum y su toxina. Al ser explorado más
profundamente éste microambiente, se encontró que los cadáveres de tales
invertebrados reunían condiciones necesarias para el crecimiento y
producción de la toxina. Éstos cadáveres no aparecen, ni en el agua, ni en
el fondo. Sin embargo, cuando la vegetación acuática es arrancada por las
tormentas y el viento la amontona en las orillas, forman largas hileras, las
larvas de los insectos que lleva consigo mueren y se convierten en medio
apropiado para el desarrollo de Clostridium botulinum y se transforman en
un peligro potencial para todo pato. También están implicados otros
invertebrados, ya que como se ha puesto de manifiesto, las larvas de
Chironomidae y los anélidos oligoquetos sirven de nicho para la producción
de toxinas.
Se ha hecho hincapié en la importancia de los cadáveres de los
invertebrados en la iniciación del botulismo, al señalar que la inundación de
las zonas terrestres y próximas a lagos y estanques, destruye los
invertebrados terrestres ahogándolos y la desecación de las zonas
pantanosas acaba con los invertebrados acuáticos, proporcionando ambos
una fuente de toxina que puede servir para iniciar un brote de botulismo.

102
 Investigaciones recientes han aclarado ciertos puntos implicados en la
perpetuación de brotes botulínicos entre los patos silvestres. Cuando por
cualquier causa los patos mueren en épocas cálidas, sus cadáveres son
invadidos por moscas que al ovopositar dan lugar a cientos de larvas que
licuan parcialmente los tejidos del ave, por las potentes enzimas
proteolíticas que poseen, proporcionando al Clostridium botulinum los
nutrimentos abundantes y adecuados. Si en el intestino del ave existía
Clostridium botulinum del tipo C, es fácil que invada todo el cadáver y que
produzca en sus tejidos toxina y esporas. Las larvas que ingieran el material
tóxico no sufrirán nada en absoluto, dado que son resistentes a la acción de
la toxina, pero sin embargo se convertirán en vectores tóxicos, así como
portadoras de la bacteria y de sus esporas.
Tales cadáveres en descomposición no son consumidos por los patos
que de hecho los rechazan, pero ingieren las larvas que emergen de los
mismos, especialmente si están flotando en las aguas. Son muy pocas las
larvas necesarias para proporcionar una dosis letal de toxina para el pato
(aproximadamente 400,000 DL/ratón). Todo pato que ingiera las larvas a
una dosis letal de toxina morirá y su cadáver será invadido por las bacterias
botulínicas y a su vez es convertido en tóxico para otros patos, perpetuando
y extendiendo los brotes. La enfermedad también puede aparecer por el
canibalismo cuando la toxina alcanza niveles altos en los tejidos de las aves
muertas. Muchos de los brotes de botulismo de los patos silvestres duran
mientras continúa el clima cálido, extendiéndose a veces hasta la primera
helada, que bruscamente disminuye o elimina la población de moscas.
También es probable que solo se produzca toxina durante el clima cálido, ya
que para ello se necesita temperatura mayor a 23 °C; la temperatura de las
aguas poco profundas y pantanosas pueden estar por encima de las
ambientales, aunque las de las aguas profundas (con una temperatura de
22 °C y una atmosférica de 23 °C), podrían alcanzar en las orillas los 30 ºC .
También se señala la relación entre contaminación térmica de los cursos de
agua, y el aumento de la incidencia de botulismo en los patos.
El primer signo de botulismo en los patos silvestres es su dificultad para
tomar tierra o para iniciar el vuelo, o la falta ocasional de un movimiento de
las alas; mientras se encuentran en vuelo hace descender al animal
afectado, y retrasarse respecto del resto de la banda. La parálisis progresa
e incapacita al ave; en esta fase, si alguien se aproxima al agua, los
animales intentan escapar nadando con o sin aleteo, a medida que se
paralizan los músculos los animales no pueden nadar, pero al acercarse se
mueven lateralmente intentando escapar. La última fase del botulismo en
los patos que se encuentran en el agua es la parálisis de los músculos del
cuello. La cabeza cae por debajo del nivel del agua y los animales mueren

103
ahogados. Si están en tierra puede observarse la parálisis progresiva de
alas, cuello y piernas. A menudo intentan descansar su cabeza sobre el
dorso, doblando el cuello, pero generalmente terminan con la cabeza y el
cuello sobre el suelo. La córnea puede estar o no cubierta por la membrana
nictitante paralizada, si no lo está, generalmente se presenta conjuntivitis.
Existe falta total de apetito, originada posiblemente por la imposibilidad de
deglutir y la temperatura llega de los 41-42 grados Celsius. Las glándulas
excretoras de sal están paralizadas e inactivas. Al examen
anatomopatológico de los cadáveres no presentan lesiones características,
salvo en algunos animales petequias epicárdicas y del miocardio superficial,
así como congestión en los pequeños vasos sanguíneos, en especial de los
cerebrales.
La toxina normalmente no puede ponerse de manifiesto en los
contenidos del tracto alimentario, que se presenta casi siempre vacío. Sin
embargo, puede detectarse en el suero de los animales paralíticos con
niveles de toxina de hasta 50-100 DL/ratón. La identificación de la toxina por
sueroneutralización en suero sanguíneo de patos, se realiza por inyección
intraperitoneal en ratones con y sin el antisuero específico, se espera que
los ratones sin el antisuero, mueran y los que tienen antisuero sobrevivan.
Los animales que hace cierto tiempo han muerto, pueden tener
concentraciones de toxina considerablemente superior a las señaladas, lo
que probablemente sucede después de la muerte.
El tratamiento de los animales intoxicados es relativamente fácil; los
parcialmente paralizados se recuperan generalmente en unos pocos días,
con hospitalizarlos y proporcionarles agua y alimento. Esta recuperación de
los animales medianamente afectados a menudo guarda relación con la
parálisis de la glándula salina que sirve para eliminar el exceso de sal, al
elevarse la osmolaridad del plasma. Los patos que viven en aguas alcalinas
o salitrosas deben poseer una glándula excretora de sal activa o morirán por
deshidratación. Los patos pueden resistir cuatro veces más toxina cuando
se les proporciona agua dulce en lugar de agua salada.
En el sedimento de los lagos la bacteria es más abundante en
profundidades donde no llega la luz solar. La presencia de este
microorganismo en el aparato gastrointestinal de aves silvestres y
domésticas, y el hecho de que las esporas son resistentes a la inactivación,
favorece la diseminación de este microorganismo.

5.3 Intoxicación por insecticidas organoclorados y organofosforados

Los insecticidas se crearon con la finalidad de exterminar a los insectos
considerados como competidores del hombre por los alimentos. De los
insecticidas que existen en el mercado, se mencionan algunos tales como,

104
las piretrinas, que son de los insecticidas más antiguos que se conocen y su
uso se menciona desde el emperador Marco Polo. Asimismo, con este fin se
han usado ácido cianhídrico, sales de cobre, zinc, talio, plomo, cromo y
algunos compuestos orgánicos como: disulfuro de carbono, bromuro de
metilo, tiocionatos y ciclohexamidas.
En 1939, se conocieron las propiedades insecticidas del dicloro difenil
tricloro etano (DDT). Durante la Segunda Guerra Mundial, se utilizó en salud
pública para el control del piojo y la chinche, así como, los compuestos
ciclodienos tales como el aldrín, dieldrín y el hexaclorobenceno. Los
organofosforados y carbamatos se empezaron a usar en 1947, con el
mismo fin, ejemplos de estos son: malatión, paratión, eserina y el carbaril.
Las causas de intoxicación en animales por el uso de insecticidas,
usualmente resulta de sobredosis o por una exposición no recomendada. La
clasificación de estos insecticidas obedece en ocasiones a su estructura
química básica como es organofosforados, (derivados de un fosfato),
organoclorados (derivados del difenilo clorado) y carbamatos (derivados del
ácido carbámico). La estructura química base de los organofosforados es la
de un fosfato con adición o reemplazo de radicales: amidas, azufre o
carbón. La estructura base de los organoclorados es el difenil tricloro etano
y el reemplazo de los cloros, o la adición de hidroxilos o de un metilo con un
puente de oxidrilo, que resulta en compuestos ciclodienos. La posición de
los radicales cloros en el anillo bencénico da lugar a los isómeros orto-para,
y el grado de clorinación en forma descendente origina los metabolitos de la
degradación. Esto significa que entre menos cloro, menor toxicidad del
compuesto. Así se tiene, que el metabolito del DDT con dos cloros en el
metano, es el compuesto más activo en el organismo animal, el dicloro
difenil dicloro etano (DDD), y el carente de cloro en este mismo sitio, el
dicloro difenil etano (DDE), es inactivo.
Los insecticidas carbamatos están formados por derivados alifáticos, o
cíclicos del ácido carbámico.
Otra clasificación de los insecticidas es por su forma de actuar: de
contacto y sistémicos. Además, se les agrupa según el nombre del insecto
que se desee controlar: cucarachicida, mosquicida, garrapaticida, acaricida,
entre otros.

Historia clínica
Los casos de intoxicación asociados con insecticidas (carbamatos,
organofosforados y organoclorados), pueden ofrecer confusión respecto a la
sal mineral del insecticida, al tener características físicas similares (roca
fosfórica con heptacloro). La intoxicación por insecticidas organofosforados

105
se asocia a una inadecuada administración para combatir ectoparásitos, ya
que tienen efecto sistémico.
Otro ejemplo se refiere a descuidos en el manejo de insecticidas, ya
que pueden quedarse en el bebedero o en el comedero.
La toxicidad de los insecticidas como regla general depende de la
dosis, la vía, el tiempo de exposición y la edad de los animales entre otras.
Ciertos agentes terapéuticos potencializan la toxicidad de algunos
insecticidas. La vitamina A y la fenotiazina potencializan los
organofosforados.
La vía de exposición se refiere a cualquier forma de contacto con la
superficie corporal y con el medio donde se haya transportado el insecticida.
Esto obedece a que los insecticidas son liposolubles y penetran la
membrana orgánica. Cuando el vehículo de acarreo es el agua se forman
emulsiones.

Toxicidad
La cantidad de plaguicida asociada con intoxicación aguda, no requiere de
interpretación detallada, puesto que sólo es una relación dosis respuesta.
En el caso de las aves silvestres cuando se detectan residuos de estos
plaguicidas, la información es esencial para conceptualizar y documentar el
fenómeno de bioacumulación en la cadena alimenticia, la contaminación del
ambiente y de la vida silvestre. Información sobre los residuos, es
igualmente valiosa para resolver el problema del bloqueo de la reproducción
en aves, muchas de las cuales están en peligro de extinción. Se han
encontrado residuos del DDE en tejidos y huevos de aves cuya población se
está reduciendo. La asociación de la presencia de DDE en órganos y
huevos donde se reduce la incubabiliad de éste, se deriva del
adelgasamiento del cascarón tanto en halcones, águilas, gaviotas y otras
especies de aves silvestres. El uso de biomarcadores, como es la medición
de la actividad de la acetilcolinesterasa, es útil cuando los residuos de los
plaguicidas organofosforados y carbamatos no son fácilmente detectados.
Esto es debido esencialmente a la biotransformación del compuesto
original, a un compuesto rápidamente metabolizable. Tal como sucede con
el malatión que es transformado en el hígado en malaoxón, metabolito
intermediario inestable y rápidamente metabolizable. La identificación de
residuos de plaguicidas en animales, especialmente muertos, ha
demostrado que el problema se debe a la introducción en el ambiente de
plaguicidas sistémicos. La toxicidad de los insecticidas organoclorados está
clasificada como relativa. Esta clasificación está dada por la cantidad de
miligramos del tóxico por kilogramo de peso vivo del animal, por vía oral,
que afecte el 50% de la población. Se tiene al grupo de los altamente

106
tóxicos, cuya dosis es menor de un miligramo por kilogramo de peso vivo,
para estos tóxicos la dosis letal 50%, es de 100 mg/kg y para los
relativamente tóxicos es de 1,000 mg/kg de peso vivo. La mayoría de los
insecticidas organoclorados caen en esta última clasificación. Por ejemplo
la dosis letal 50% del DDT para la codorniz es de 500 mg/kg, a excepción
del dieldrín cuya dosis letal es de sólo 3 mg/kg. La dosis letal para aves, de
insecticidas organosforados, es de 10 a 50 mg/kg, por lo cual estos
compuestos caen en la categoría de muy tóxicos. La dosis letal de los
insecticidas carbámicos es muy similar a la de estos últimos.

Fisiopatología
El mecanismo de los insecticidas organoclorados es poco conocida, excepto
el DDT, que se describe como la incapacidad que sufre la bomba del sodio
para regresar el DDT por medio de la barrera hematoencefálica, del tejido
encefálico hacia el torrente sanguíneo. Esta incapacidad se produce por la
falta de adenosin trifosfato (ATP). Los insecticidas organofosforados inhiben
la acetilcolinesterasa de las terminaciones nerviosas colinérgicas, por la
fosforilización de esta enzima, y al no existir enzima que regule los niveles
de la acetilcolina (mediador químico del impulso), el impulso pasa de
manera incontrolada a las terminaciones nerviosas.
El mecanismo de acción de los insecticidas carbámicos es similar a la
de los insecticidas organofosforados, excepto que la inhibición de la enzima
acetilcolinesterasa es reversible. Incluso se presentan problemas en el
diagnóstico, cuando se utiliza la medición de la acetilcolinesterasa, donde
se mide el grado de exposición a estos insecticidas. Parte de la
fisiopatología de los insecticidas organoclorados en los organismos
animales, se refiere a los cambios degenerativos en las vísceras y órganos
parenquimatosos; así como, petequias en las serosas y alteraciones
circulatorias de tipo congestivo en el árbol respiratorio, edema y cambios
circulatorios en el encéfalo. También existe un exceso de líquido cerebro
espinal que causa aumento de la presión en el encéfalo y la médula. La
exposición crónica puede causar cambios en el tejido hepático como
depósitos de grasa, hipertrofia de las células hepáticas, e incremento en la
cantidad de retículo endoplásmico. Para que ocurra la necrosis del hígado
se requieren dosis altas, arriba de los 900 mg/kg de peso vivo.
En la codorniz ocurre atrofia de la corteza adrenal y no se involucra a la
pituitaria. El isómero orto-para del DDD bloquea la ACTH y regula la
conversión de colesterol a pregnenolona. Por esta razón el o-p-DDD se ha
usado como anabolizante para mejorar la calidad de la canal y la conversión
alimenticia. Estos compuestos tienen la capacidad de ser inductores de
enzimas como, las epoxidasas y la hexobarbital oxidasa. Esta actividad la

107
desarrollan con niveles de 2 a 5 ppm en el alimento. Se ha demostrado la
capacidad de adelgazar el grosor del cascarón en aves silvestres, así como
en halcones y pericos. El mecanismo que apoya este efecto, se refiere a la
inhibición que ejerce el DDT sobre la formación de ATP, limitando la
cantidad de energía disponible para el transporte activo del calcio a la
glándula del cascarón.

Magnificación biológica
Como parte de la capacidad que los organoclorados tienen para persistir en
el medio ambiente, está su magnificación biológica. Esto significa que
presentan un poder acumulativo mayor en relación con el tiempo que tardan
eliminarse del organismo. Esta característica, en el medio ambiente se
ejemplifica con cantidades de 0.02 ppm de organoclorados detectados en el
agua de un lago, del cual más tarde se analizó el plancton encontrándose
10 ppm de éste, en peces grandes 900 ppm y en los peces que se comían a
los peces grandes cantidades de 2,000 ppm. Este es un ejemplo de la
magnificación biológica, donde existen niveles relativamente bajos al
principio de la cadena alimenticia, y llegan a concentrarse de acuerdo con el
nivel de la cadena. Esto representa un gran reto para los veterinarios, ya
que la gallina de postura es un animal de la cadena alimenticia cercano al
tope de la pirámide. El grado de eliminación de los organoclorados obedece
a la siguiente fórmula: Cr = Cie –at; donde Cr = concentración residual,
Ci = concentración inicial, e = logaritmo natural, a = constante de
eliminación de un determinado compuesto en un determinado tejido,
t = tiempo en días.
Otra característica, es la formación de residuos ambientales, así se tiene
que cuando los suelos son tratados para el control de un insecto, el
insecticida organoclorado aparece en la cosecha, como en el grano, o los
vegetales sembrados. Un ejemplo es la siembra de alfalfa en un suelo
tratado con aldrin a razón de 1.5 kg/ha, en donde aparecieron residuos en
niveles de 9 ppm a los 32 meses posaplicación. Este factor varía mucho,
dependiendo del trabajo al que se someta la tierra.
Con los insecticidas carbámicos, o los organofosforados, este efecto
residual no se conoce por la rapidez con que son metabolizados o
degradados por la luz solar, o por las bacterias en el ambiente. Se debe
considerar la eficacia con que estos insecticidas son asimilados o
excretados, para poder establecer las reglas de uso. Por ejemplo gallinas
que consumen 0.8 ppm de metoxiclor, tendrán niveles en huevo 0.13 ppm.
En cambio, si se exponen a 0.3 ppm de heptacloro, se secretan en el huevo
0.14 ppm de epóxido del heptacloro, es importante conocer el insecticida,
los niveles de la dieta y la función zootécnica del animal.

108
 Dentro de la fisiopatología que producen los insecticidas
organofosforados y carbámicos, los cambios histológicos son vagos e
inespecíficos. El estímulo continuo de las glándulas salivales y
mucosecretoras, originan la formación de edema en el tejido pulmonar, y de
líquidos en los pasajes aéreos e intestinales, conjuntamente con petequias
que aparecen en las serosas. Algunos de los organofosforados no son
inhibidores de la acetilcolinesterasa, a menos que sufran una modificación
en su estructura, como es la formación de paraoxón a partir de la oxidación
sulfhídrica. La interacción entre estos insecticidas y la cloropromazina
aparece como un sinergismo que incrementa la toxicidad. Este mismo
efecto se observa con el uso de piperonil butóxico. Con insecticidas como el
tri-orto-cresil-fosfato, se produce la toxicidad retardada que se atribuye a
una desmielinización, principalmente en el nervio ciático de los pollos;
aunque se ha asociado con un incremento en el depósito de colesterol y
triglicéridos en el nervio. Algunos de los insecticidas organofosforados
contienen en su molécula iones de cloro, con lo que se cambia su
mecanismo de acción, en cierta forma los hace persistentes en el organismo
animal y en el ambiente. Como ejemplo se cita al dursban, el ronnel, el
dimetoato y el rabon entre otros.

Signos clínicos
Los signos clínicos que caracterizan a la intoxicación por insecticidas
organoclorados se derivan de su efecto sobre el sistema nervioso central.
La aparición se nota a las pocas horas después de la exposición y pueden
ser progresivos, explosivos y fulminantes. El animal empieza con una
conducta agresiva y beligerante, fasciculaciones en los músculos
periorbilatales del ojo, cara y cuello, seguido por espasmos de los párpados,
de las alas y de las patas, con movimientos tónico-clónicos. Algunos
animales pueden experimentar brincar objetos imaginarios o caminar sin
rumbo, o en círculo, adoptar posturas irregulares como descansar sobre el
esternón, mientras permanecen parados. Movimientos continuos de
masticación o deglución hasta llegar a estado comatoso y por algunas horas
antes de morir.
Las aves pueden sufrir movimientos convulsivos, cuando están paradas
y pueden levantar la cabeza; como si se les hubiera golpeado el pico, se
dirigen en círculo hacia atrás y a menudo caen en decúbito con movimientos
convulsivos.
Los signos clínicos que caracterizan a la intoxicación por insecticidas
organofosforados y carbamatos resultan del exceso de acetilcolina en las
placas neuromusculares colinérgicas, es decir, una sobreestimulación de las
terminaciones del sistema nervioso parasimpático. Se tienen tres clases de

109
manifestaciones: muscarínicas, nicotínicas y del sistema nervioso central.
Los efectos muscarínicos, incluyen salivación profusa, hipermotilidad
gastroentérica, diarrea, disnea, miosis, palidez, cianosis e incontinencia de
heces. Los efectos nicotínicos comprenden estimulación excesiva de los
músculos esqueléticos de la cara, del párpado, de la lengua y finalmente en
todos los músculos estriados corporales. A menudo sufren tetania, lo que
provoca que el animal camine con los miembros tiesos. Los efectos en el
sistema nervioso central de las aves, se manifiestan con hiperactividad o
depresión del sistema nervioso central y a menudo exhiben movimientos
convulsivos. Los signos clínicos de algunos insecticidas organofosforados
son resultado de la combinación de los efectos de los insecticidas
organoclorados y organofosforados, cuando a una molécula de un
organofosforado se ha añadido cloro. Los signos clínicos que caracterizan a
las intoxicaciones por insecticidas organofosforados puros, son similares a
los que aparecen con la exposición a insecticidas carbámicos.
Respecto a los antídotos para el tratamiento de este tipo de
intoxicaciones, se elige la atropina para contrarrestar los efectos de los
agentes organofosforados (nicotínicos y muscarínicos) a dosis de 0.5 a 2
mg/kg de peso corporal. En el caso de parvadas de aves su aplicación
individual sería lenta, se puede realizar a través del agua o por atomización.
Los compuestos derivados de la pralidoxima, desfosforilizan la
acetilcolinesterasa. Se recomienda el uso de adsorbente o de carbón
activado para extraer los restos de insecticida del aparato gastrointestinal,
como en el caso de insecticidas organofosforados por vía oral, cuando la
exposición ha sido por esta vía. Se recomiendan derivados del ácido
barbitúrico en animales domésticos como sedante para contrarestar los
efectos convulsivos de los insecticidas organoclorados. El uso de
tranquilizantes está indicado, así como la administración de catárticos. La
forma de aplicación del barbitúrico en aves, puede ser el mismo que para el
caso de la atropina.

Diagnóstico
El diagnóstico de la intoxicación por insecticidas organofosforados se realiza
por la información obtenida, los signos clínicos y el examen post mortem. El
tejido más indicado para medir los niveles de acetilcolinesterasa, es el
núcleo caudado del cerebro, en los animales muertos. En los animales vivos
se recurre a la medición de los niveles de acetilcolinesterasa en los
eritrocitos. Los métodos más accesibles para esta medición, es el
acidimétrico con la ayuda de un potenciómetro. Los resultados de los
análisis se remiten en unidades delta pH/h. En las aves un resultado con 0.2
delta pH/h o inferior, es significativo para apoyar el diagnóstico. Para

110
realizar el diagnóstico de la intoxicación por insecticidas carbámicos,
además de la historia clínica y los signos, se debe tener un apoyo más
significativo, pues no se puede recurrir a la medición de la
acetilcolinesterasa y de los residuos de este compuesto en el contenido
gastroentérico o en el hígado, ya que no podrían encontrarse tal como
puede suceder con los organofosforados.
Para el diagnóstico de intoxicación por insecticidas organoclorados se
hace la medición de la concentración de éstos en encéfalo, contenido
gastroentérico, o hígado, ya que es muy significativo en los casos de
intoxicación aguda. En el caso de intoxicación crónica, es relevante elaborar
el análisis de la grasa. Valores arriba de 20 ppm en el aparato
gastrointestinal o en hígado, son afirmativos del diagnóstico de intoxicación
aguda.
La medición del compuesto original o de sus metabolitos en
determinados órganos es de ayuda para el diagnóstico, como en el caso del
DDT. Cuando se parte del hecho que no existe descomposición post
mortem el DDT o el DDE resultó de gran ayuda para la evaluación de las
cantidades encontradas en los tejidos de los cadáveres. Las cantidades del
DDT, DDE y DDD en diferentes aves, se muestran en el cuadro 1; y las
concentraciones del DDE en huevo (base seca) asociadas con 20% de
adelgazamiento del cascarón se muestran en el cuadro dos.

Cuadro 1

Cantidades del DDT, DDE y DDD en diferentes aves

Tóxico Órgano Ave Cantidad (ppm)
Perico casero 28 ± 18 a 38
Cardenal 19 ± 17 a 24
DDT
“Robin” 19
“Cowbird” 39 ± 27 a 90
Cerebro
Perico casero 9 ± 5 a 18
Cardenal 3± 2a3
DDE
“Robin” 57
“Cowbird” 7 ± 5 a 12
Perico casero 16 ± 8 a 19
Cardenal 8 ± 5 a 10
DDD Cerebro “Robin” 39
59 ± 29 a 99
“Cowbird”
(base húmeda)
“Cowbird” 34 ± 3 a 254
DDT Hígado
“Robin” 1

111
 Tóxico Órgano Ave Cantidad (ppm)
“Cowbird” 768 ± 215 a 1640
DDD
“Robin” 139
“Cowbird” 55 ± 25 a 104
DDE
“Robin” 165

Cuadro 2

Concentraciones de DDE en huevo (base seca) asociadas con 20% de

adelgazamiento del cascarón

Ave Cantidad (ppm)

Pato negro 18 ± 19 a 29
Lechuza de establo 12
Pelícano café 59
Halcón peregrino 2
Águila cola blanca 30

Los plaguicidas ciclodienos como el aldrín, dieldrín, endrín, isodrín y

telodrín, que se expenden comercialmente, presentan muchos metabolitos,
pero el más comúnmente encontrado es el 12-ketoendrín. La conversión del
andrín al dieldrín es un fenómeno rápidamente observado. La dosis letal
50% de aldrín, dieldrín y de endrín en el pato es: 520, 381 y 5.6
respectivamente; en la codorniz 62, 60 y 17. Las cantidades letales de
dieldrín en cerebro e hígado de codorniz y faisán son de 17 ± 15 a 19 para
la primera y de 32 a 41 para el faisán.
Los resultados negativos en la búsqueda del organofosforado original,
no es concluyente para el diagnóstico, pues en ocasiones, éste se ha
transformado en un metabolito inestable, como sucede con la
transformación del malatión a malaoxón, y éste último es el que se debe
buscar en hígado para confirmar la exposición al organofosforado.

5.4 Mercurio
Las fuentes del mercurio (Hg) como causa de intoxicación pueden ser
desde los preparados con mercurio metálico, hasta sales orgánicas de éste
usadas como fungicidas. El primero finamente dividido constituye parte de
los polvos purgantes, como el polvo gris, se encuentran varias pomadas
parasiticidas y revulsivas, mismas que son peligrosas; sin embargo, el óxido
de mercurio sublimado como antiséptico resultó ser más venenoso.
El mercurio diseminado en el ambiente proviene de un gran número de
fuentes naturales como la actividad volcánica. Además, una cantidad

112
considerable se libera de combustiones industriales y domésticas a partir
del carbón, de producción de metal no férrico, incineración de desperdicios
y durante los procesos de producción de sustancias químicas. El cloruro
mercuroso es el único compuesto inorgánico de uso interno en los animales,
se le conoce como “calomelano”. También se emplea como preservativo de
maderas, fungicidas, control de la chinche y de la lombriz de tierra. Entre los
compuestos orgánicos están: mercurocromo, timerosal (se conoce que es
tóxico para las aves de ornato cuando es aplicado tópicamente para el
control de infecciones dérmicas), el semasan y el acetato-nitro-fenil-
mercúrico. Preparados antisépticos, fungicidas similares y varios diuréticos
mercuriales son bien conocidos como el mersalil. Éstos son considerados
menos tóxicos que las sales orgánicas.
A partir de los años 40, se empezaron a usar los compuestos metilados
o alquilados de mercurio (líquidos). Otros de los usos del mercurio son los
mercuriales clorados en plaguicidas y los electrolíticos (baterias, “switchs”,
luces fluorescentes, pinturas, preservativos para crecimiento de hongos,
fabricación de instrumentos, catalizadores, preparaciones dentales,
laboratorios en general, farmacéuticos y de papel entre otros). En los
alimentos, la mayor parte de este elemento se encuentra en forma de
metilmercurio. El señalar los diversos usos de este elemento, tiene como
finalidad conocer las diferentes fuentes de intoxicación.

Impacto ambiental del mercurio

El mercurio unido a una sal orgánica (alquilos) en cualquiera de sus formas,
es intercambiable con el aire, la tierra u otras fases.
El mercurio orgánico o inorgánico puede ser ingerido por animales o
microorganismos acuáticos y lo transforman en metilmercurio o etilmercurio.
En un medio acuático, el metilmercurio puede formarse directamente
del mercurio inorgánico (Hg2+) bajo condiciones anaeróbicas, excepto que
sean permanentes, ya que el mercurio tenderá a acumularse en sedimentos
hondos como Hg2+ u óxido de mercurio orgánico (Hg0).
El metilmercurio o el dimetilmercurio pueden ser formados a partir de
2+
Hg o Hg0 con presencia de oxígeno, bajo condiciones oxidantes. En un
medio alcalino se tenderá a promover la liberación de mercurio, vía
metilmercurio, de sistemas acuáticos.
El mercurio se encuentra en piedras, suelo, combustibles fósiles y
aceites de petróleo entre otros. Éste se volatiliza de los suelos a la
atmósfera en un ciclo de dos años. La lluvia regresa el mercurio al suelo.
Las fuentes más frecuentes de mercurio para los animales domésticos y
silvestres son los compuestos usados en la conservación de granos

113
tratados con fungicidas mercuriales orgánicos y harinas de carne animal de
origen marino.
Este elemento es el ejemplo clásico que experimenta el fenómeno de
magnificación biológica, una vez que entra a la cadena trófica alimenticia.

Toxicidad
El mercurio existe en una variedad de formas tanto orgánicas como
inorgánicas y las dosis tóxicas dependen de la especie involucrada, así
como la estructura química del compuesto en cuestión.
Concentraciones de 4.6 a 27.1 y 48.6 a 123 mg/kg en hígado, base
húmeda, se identificaron en águilas cola blanca muertas en Finlandia. Esta
misma información se registró en Alemania, cuando se detectaron de 91 a
120 mg/kg en hígado y en riñón, base húmeda, en águilas cola blanca
respectivamente.
La contaminación por mercurio en el lago Ball de Ontario Canadá se ha
sugerido como responsable de la concentración promedio de mercurio
encontrada en hígado, base húmeda, de 51.9 mg/kg al desaparecer los
polluelos de Gavia immer. Las fallas reproductivas de las aves silvestres
como gaviotas, halcones y águilas, se han tratado de correlacionar con
concentraciones de Hg en el huevo, mayores a 3 mg/kg. De acuerdo con la
información publicada, concentraciones en hígado y riñón, base húmeda, en
las aves de presa superiores a 30 mg/kg son letales. Sin embargo, las aves
marinas han registrado valores por arriba de los 30 mg/kg de mercurio en el
hígado, y se han encontrado clínicamente sanas y en fase reproductiva.
Animales silvestres en cautiverio, en condiciones controladas de
exposición, han presentado efectos negativos sobre la reproducción, incluso
letales. Concentraciones de 40 mg/kg metilmercurio por kg de alimento
fueron letales para varias especies de animales silvestres a los 6, 8, 10 y 11
días. La concentración promedio de mercurio encontrado en hígado, base
húmeda, fue de 54 mg/kg para "grackles” y 126 mg/kg para “blackbirds”. Así
mismo 33 mg de Hg/kg de alimento fue letal a los 35 días para faisanes.
Efectos subletales se han identificado cuando la dieta de patos (Anas
platyrhynchos) contiene 3 mg/kg de metilmercurio dicyandiamida durante 12
meses. En este estudio las aves adultas estuvieron sanas; sin embargo el
periodo de postura se recortó, así como el número de huevos incubados y
se observó un incremento de muertes tempranas de polluelos, con lesiones
en el cerebro. Las concentraciones de Hg en el huevo fueron de 5 mg/kg
base húmeda. Durante la segunda estación de cruza, los mismos
parámetros de estudio no sufrieron alteraciones y fueron iguales a los

114
testigos, excepto la concentración de mercurio en el huevo, base húmeda,
que fue de 0.5 a 1 mg/kilogramo.
En patos negros (Anas rubipres) sucedió lo mismo, no obstante no se
observaron efectos sobre la incubación, peso y fertilidad del huevo con
dietas hasta con 200 mg de cloruro o sulfato de mercurio, pero con 250 mg/l
se presentó reducción de crecimiento e incremento de la mortalidad del
pollo de engorda. Dietas con 10 y 20 mg de cloruro de metilmercurio por kg
produjeron marcada reducción de los mismos parámetros, aunado a severa
ataxia, malformaciones y reducción del grosor del cascarón.

Mecanismo de acción
Los compuestos inorgánicos se absorben bien por los pulmones y el
intestino grueso, y pobremente por la piel. Después de la ingestión de
mercurio inorgánico, los residuos más altos son encontrados en el riñón e
hígado.
El mercurio orgánico es absorbido a través de los pulmones, del
aparato gastrointestinal y la piel. El fenilmercurio y el metoxietilmercurio son
degradados en el organismo a mercurio inorgánico y desaparecen
lentamente de la sangre acumulándose en el riñón antes de excretarse.
Todas las formas de mercurio pueden convertirse a metilmercurio. Las
gallinas alimentadas con metoxietilmercurio inorgánico o fenilmercurio,
ponen huevos que contienen metilmercurio. El metil y el etil alquilmercurio
son compuestos más estables en el cuerpo y se unen a los eritrocitos, más
que al plasma, así como sus formas inorgánicas. La unión a las células
rojas reduce su excreción por el hígado.
El metilmercurio se acumula en el cerebro en mayor grado, que en
cualquiera de las otras formas. Este aparece en el sistema nervioso
(cerebro y cerebelo) en aves migratorias, el hombre, perro y primates con
tendencia a acumularse. El alquilmercurio es excretado por el hígado,
aunque más del 90% puede ser reabsorbido por el intestino y recircularse.
La vida del metilmercurio en aves y mamíferos es de 70-74 días.
Los vapores de mercurio inhalado muestran afinidad hacia el tejido
nervioso.
En estudios sobre el contenido de metilmercurio en las porciones del
tejido nervioso en animales fue encontrado en la fracción proteínica y en
menor cantidad en la fracción lipídica y el ácido nucleico. Los niveles pico
en el cerebro fueron encontrados entre el primero y segundo día posterior a
la administración, en la fracción microsomal y mitocondrial.

115
 La gallina excretará metilmercurio en la albúmina del huevo 4-6 veces
mayor al de la yema. Las sales mercurosas como el calomelano son
insolubles, se absorben en pequeñas cantidades y son relativamente
atóxicas, a menos que se administren en grandes dosis; o en dosis
normales sin acción purgante permanece en el tubo digestivo durante
tiempo prolongado. Los efectos tóxicos se deben a la conversión parcial de
la sal mercurosa en mercurio y sal mercúrica.
El mercurio absorbido se elimina lenta y principalmente por la orina,
alguna cantidad por heces, saliva, sudor y huevo. Cantidades considerables
se retienen en los tejidos.

Signos clínicos
En aves se presenta estomatitis, salivación, gastroenteritis, tos, descarga
nasal, disnea, bronconeumonia, eczema, pústulas, úlceras en piel y caída
de la pluma que empieza en la cabeza.
La queratinización de la piel especialmente en tarsos, debilidad,
anorexia, emaciación, hemorragias en las mucosas, epistaxis, hematuria,
heces sanguinolentas y convulsiones, son signos poco frecuentes, así como
la temperatura subnormal. En un experimento, el tiempo promedio calculado
desde el inicio de los signos hasta la muerte fue de 20 días, con un
rango de 1 a 43 días. Las pruebas clínicas manifestaron: anemia no
regenerativa, elevación de la glucosa en sangre, proteína sérica y globulina
escasamente deprimidas, la albúmina, el fósforo, el calcio, el hierro y
cuerpos cetónicos dentro de valores normales.

Lesiones
La lesión más común en aves es nefritis intersticial subaguda (considerada
nefrosis tóxica exógena). No son usuales los signos de envenenamiento
agudo, pero sí los crónicos que incluyen lesiones neurológicas. Los riñones
afectados por nefrosis química están hinchados, pálidos y blandos. El color
de la corteza varía, pero usualmente es oscura o gris rojiza, sin delimitarse
bien, la división entre la corteza y médula; la pelvicilla renal aparece sin
cambios. La superficie de corte esta húmeda debido a la dilatación tubular y
retención urinaria.
Además, la hiperplasia nodular de la piel de los tarsos es un signo
macroscópico elocuente.
Las características microscópicas de un caso agudo son necrosis
epitelial, descamación de túbulos proximales con formaciones granulares y
hialinas. La luz tubular está limitada tempranamente por hinchazón epitelial,
pero después están moderadamente dilatados y el tejido intersticial

116
infiltrado por edema y algunos leucocitos. En el curso de una semana o más
empieza la regeneración epitelial evidente, las células regeneradas
aparecen aplanadas, alinean algunos de los tubos desnudados y aparecen
algunas figuras mitóticas. Hay tendencia a depósitos de Ca en el epitelio
necrótico, membranas basales y formaciones tubulares. Posiblemente el
epitelio regenerado aún no diferenciado, es menos sensible a toxinas, que
el epitelio maduro diferenciado. La acción selectiva de las sales mercuriales
sobre los túbulos contorneados proximales es probablemente debida a la
concentración de orina y toxinas, en esta parte del túbulo. Los glomérulos
están libres de cambios.
Otras lesiones comúnmente observadas son: bronquitis catarral
subaguda, hinchazón y edema de los nódulos linfáticos y de los folículos
esplénicos; hemorragias subendocardiales y subepicardiales, petequias
múltiples en general de serosas y subserosas, hemorragias y exudado
catarral en el aparato digestivo y necrosis focal hepática. Aparecen los
disturbios circulatorios en el aparato digestivo y necrosis focal hepática. Los
disturbios circulatorios en sistema nervioso central son hiperemia y
hemorragias. Existe degeneración de la red de Purkinje, más constante en
aves (puede estar ausente cuando el curso de la toxicidad es corto), sin
embargo la necrosis coagulativa irregular aparece extensamente distribuida.
Los fragmentos degenerados son removidos por histiocitos y remplazados
por tejido conectivo, la calcificación es frecuente, no se presentan cambios
degenerativos claros demostrables en miocardio. Existe degeneración
aguda neuronal, las neuronas de la lámina de la corteza cerebral están
dañadas severamente. Se pueden observar neuronas acidofílicas,
encogidas en todo el cerebro, hay pérdida celular extensa de la lámina
cortical. Una gliosis moderada acompaña a la degeneración neuronal es
más prominente en la materia gris. La gliosis es en parte astrocítica y
microglial.
Existe edema en la materia blanca del encéfalo subyacente, es más
severo en el estrato multiforme y en la lámina media, provocan
frecuentemente degeneración esponjosa, que conduce ocasionalmente a
necrosis laminar. La necrosis fibrinoide de la capa media de las arterias
leptomeníngeas es bastante característica. El cambio probablemente ocurre
en todos los casos afectando los vasos cerebrales y espinales, pero se
localiza bien marcado sólo en algunos.
La evolución crónica por plaguicidas mercuriales, principalmente
produce lesiones características microscópicamente sobre túbulos
contorneados proximales y en neuronas en el cerebro.

117
 En general después de la absorción de los compuestos mercuriales y
su paso por la sangre, éstos son excretados por el intestino grueso
produciendo inflamación a medida que pasan a través de la membrana de la
mucosa. Una lesión muy grave es la gastroenteritis hemorrágica en donde
la mucosa gástrica sufre de necrosis coagulativa. Si las aves sobreviven
algunos días, se observa colitis ulcerosa grave, destrucción de túbulos
renales (más en los contorneados proximales), que sufren tumefacción
turbia y necrosis del epitelio. El citoplasma necrótico se descama y algunas
veces forma cilindros albuminosos que puede llegar a regenerar otro
cuando sobrevive el animal. Otro hallazgo post mortem típico es la necrosis
cerebral, reblandecimiento, liquefacción de tejido nervioso central;
ulceración de encía, lengua y mucosas de carrillos. La tumefacción turbia es
muy patente en el hígado. Comúnmente existe aumento bien marcado de
tejido retículo-endotelial en bazo y ganglios linfáticos. La colitis ulcerativa
aparece debido a la concentración de mercurio en la mucosa del colon de
donde también es eliminado. En el cerebro muchos cuerpos de células
nerviosas muestran degeneración y necrosis, existe aumento difuso de la
microglia con núcleos en forma de bacilo. La desmielinización del aparato
nervioso se extiende a la médula y ocasionalmente se observa
encefalomalacia y mielomalacia. Los nervios periféricos también muestran
desmielinización marcada. A menudo las fibras de nervios periféricos están
reducidas a cilindros huecos que contienen solamente glóbulos irregulares
de materia necrótica que se tiñe de rojo con hematoxilina-eosina.

Diagnóstico
El diagnóstico parte de demostrar la fuente del mercurio presente. Se debe
tomar en cuenta la distribución mundial de fuentes de mercurio, o de
frecuencia de uso de estos compuestos en el área de trabajo.
El riñón, (en especial la corteza renal) es el mejor tejido que sirve para
análisis de residuos. En casos agudos los residuos de mercurio exceden de
10-15 ppm. En el pasado el envenenamiento por mercurio se confunde con
enfermedades infecciosas. La respuesta febril y los cambios de color en la
piel conducen a diferenciarla de cólera aviar. Actualmente los signos de piel
rojiza de la cabeza y movimientos anormales también son observados en el
envenenamiento orgánico de arsénico. Sin embargo, al aumentar la
toxicidad, los individuos envenenados con mercurio están anoréxicos,
mientras que con arsénico continúan comiendo.
Se puede descubrir mercurio en el contenido gástrico y cantidades
altas en riñón e hígado. La medición de mercurio en pulmón, sangre y
cerebro también son útiles.

118
Tratamiento
Se limita sólo a los primeros minutos para bloquear la absorción intestinal.
Se puede tratar de realizar el vaciado del contenido estomacal dentro de los
primeros 10-15 minutos.
El dimercarpol (BAL) es el antídoto de elección, en intoxicación por
mercuriales.

119
 AUTOEVALUACIÓN

Realice un cuadro diferencial de la información correspondiente a la historia

clínica, signos clínicos, hallazgos a la necropsia y de laboratorio.

Historia Signos Hallazgos a Análisis de

Intoxicación
clínica clínicos la necropsia laboratorio

Arsénico

Botulismo

Intoxicación por
organofosforado

Intoxicación por
organoclorados

Mercurio

120
 RESPUESTAS
Historia Hallazgos a la Análisis de
Intoxicación Signos clínicos
clínica necropsia laboratorio
Aditivos Hígado con más
Anorexia y Nefrosis y
Arsénico contra de 5 ppm de As,
anuria hepatosis
coccidias base húmeda
Zonas
endémicas,
Incapacidad Identificación de
aves
para volar y la toxina por
domésticas y Sin cambios
desplazarse, suero-
migratorias, macro y
Botulismo cuello flácido, neutralización
reducción e microscópicos
alas y miembros en ratones, o
incremento evidentes
posteriores por la prueba de
del nivel de
extendidos Elisa
agua en los
vasos
Reducción de la
Cambio de Espuma actividad de la
Aves irritables
lote de traqueobronquia acetil-
con
alimento, l, diarrea y colinesterasa en
movimientos
Intoxicación por reciente, congestión encéfalo o
tónico-clónicos
organofosforado control de sanguínea- sangre,
y reducción de
plagas en el hepática y identificación de
los parámetros
inmueble o hemorragias los metabolitos
productivos
en las aves serosas del compuesto
original
Inaparentes en
condiciones
Cambio de Incoordinación
agudas. En Identificación
lote de central,
condiciones del compuesto
alimento irritabilidad,
crónicas desde original ingerido
Intoxicación por reciente, temblores
lipoperoxidación o inhalado y del
organoclorados control de musculares y
hasta cirrosis metabolito en el
plagas en el reducción de los
hepática. Desde hígado o en
inmueble o parámetros
neuronofagia huevo o grasa
en las aves productivos
hasta malacia
corticocerebral
Reducción de
las masas
Hiperplasia
Ingestión de musculares, Contenido de
nodular en la
semillas lipoperoxidación mercurio en
piel de los
tratadas o de hepática, riñón a más de
Mercurio tarsos, plumas
harina de malacia de las 3 ppm y en la
erizadas, pobre
carne fibras nerviosas fuente más de
conversión
contaminada y 10 ppm
alimenticia
polioencelaloma
lacia, nefrosis

121
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