Patología Renal

PATOLOGÍA RENAL EN PEDIATRÍA:
1
Resultados de Aprendizajes
• Describir caracterís+cas de las principales patologías renales en edad

infan+l.
• Reconocer rol del profesional de enfermería en atención del usuario
pediatrico con patología renal.
• Realizar proceso enfermero en usuario con patología renal.
2
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
3
Nombre Área de trabajo: (Calibri/tamaño 10 normal/color blanco) Fecha: Mes y Año
ITU: DEFINICIÓN CLÁSICA
“Colonización bacteriana del

“Invasión, mul@plicación y
tracto urinario, que puede
colonización del tracto urinario
comprometer desde la vejiga
por microorganismos
hasta el parénquima renal,
principalmente del área
asociado a leucocituria y
perineal”
sintomatología clínica variable”
https://medicina.uc.cl/wp-content/uploads/2018/09/Manual-de-Pediatria.pdf 4
GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN PEDIATRÍA, HOSPITAL CLÍNICO SAN BORJA ARRIARÁN VII EDICIÓN, DR: FRANCISCO BARRERA QUEZADA
https://www.savalnet.cl/revistas/guias_pcp_2018/files/assets/common/downloads/publication.pdf
EPIDEMIOLOGÍA
Infección bacteriana frecuente en pediatría. (segunda causa). Primera

causa de síndrome febril sin foco de origen bacteriano, en niños
menores de 36 meses.
8-10% de las niñas y el 2-3% de los niños ha padecido una ITU verificada
con culSvo bacteriológico
Incidencia:
RN: 1% (H:M:3:1). Lactantes:3-5% (H:M:1:1) y preescolares y escolares:
2% mayor en las mujeres (H:M:1:5)
Recurrencia:
30% en mujeres
23% en varones durante el primer año de vida
Las ITU pueden dejar cicatrices renales hasta en un 10%,
5
ITU: FACTORES DE RIESGO
ITU previa.
Historia de fiebre recurrente sin foco.
Alteraciones en la integridad anatómica y funcional del árbol

genitourinario.(Reflujo uretero vesical).
Disfunción miccional.-Chorro débil-Globo vesical
ConsOpación.
Lesión médula espinal.
HTA.
Mal desarrollo pondoestatural.
6
ITU: ETIOLOGÍA
86%-90%:
Eschericia coli :
10% al 14% :
Klebsiella sp, Proteus, Enterobacter
sp,Enterococus
Pseudomona sp:
•asociada a malformaciones de vía urinaria, vejiga
neurogénica e instrumentación.
En Recién nacidos es posible encontrar

Streptococus grupo B.
En adolescentes Staphylococcus saprophyticus.
7
ITU: ETIOLOGÍA
Ascendente (más Hematógena.

frecuente). (RN:sepsis neonatal)
Vías de
contagio
Contigüidad. Linfá?ca.
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https://medicina.uc.cl/wp-content/uploads/2018/09/Manual-de-Pediatria.pdf
FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos de defensa: Factores de virulencia de
• Integridad anatómica y funcional de las vías enteropatógenos:
urinarias.
• Capacidad de adhesión al
• Relación entre el vaciado vesical y fujo de orina:
• Diuresis con vaciado completo.
urotelio.
• Cualidades de la orina (pH, osmolaridad). • Producción de enzimas.
• Mecanismos locales de defensa del urotelio, • Resistencia bactericida.
capacidad lí:ca,factores que inhiben crecimiento
bacteriano.
• Colonización en colon o vagina (en el caso de la
cons:pación) Capacidad bacteriana para adherirse
al uroepitelio
Daño Parénquima Renal:
• efectos directos de la bacteria en el
parénquima.
• Adherencia y producción de endotoxinas
9
ITU: Presentación Clínica
Cis$$s o ITU alta o pielonefritis

ITU baja: aguda (PNA):
Infección bacteriana del tracto

Infección limitada a la vejiga y
urinario superior que compromete
a la uretra.
el parénquima renal.
Los > de 2 años refieren síntomas

secundarios a inflamación local. Forma cicatrices renales
El síntoma principal es la fiebre, se

asocia a irritabilidad, dolor
abdominal y vómitos. Niños
mayores refieren dolor lumbar.
10
ITU: PRESENTACIÓN CLÍNICA
Bacteriuria ITU aBpica o

ITU recurrente:
asintomá$ca (BA): complicada:
3 o más infecciones urinarias

Urocul'vo(+), sin cambios bajas,
inflamatorios en el examen ITU alta que evoluciona en
de orina completa en 2 o más PNA o 1 pielonefri's forma tórpida.
pacientes sin sintomatología. más 1 infección urinaria baja
en 1 año.
Hallazgo en exámenes de
Con síntomas sistémicos,
orina tomados en
asociados a alteraciones
seguimientos. No 'ene
anatómicas o funcionales de
indicación de tratamiento
la vía urinaria.
an'bió'co, .
11
DIAGNÓSTICO: CLÍNICA
Signos y síntomas sugerentes: Relacionados con edad.
Lactantes Lactantes y En niños

menores de 3 niños mayores mayores de 2
meses: de 3 meses: años:
Expresan disuria,
poliaquiuria, urgencia
Fiebre, vómitos, letargia, Fiebre, dolor abdominal,
miccional Dolor en las
irritabilidad, rechazo rechazo alimentario,
fosas lumbares, fiebre,
alimentario. vómitos
compromiso general y
vómitos.
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https://medicina.uc.cl/publicacion/enfrentamiento-diagnostico-de-la-infeccion-urinaria-en-ninos/
DIAGNÓSTICO: LABORATORIO
se recomienda realizar examen de orina:
• Menores de 24 meses:
• Niñas con 2 o más de los siguientes factores: edad < 12 meses, fiebre por
más de 48 horas, fiebre sin causa aparente y fiebre > o igual a 39ºC.
• En niños circuncidados con fiebre >o igual a 39ºC o por más de 24h y sin
causa aparente.
• En niños no circuncidados basta presencia de fiebre > o igual de 39ºC por
24 horas, sin otros factores de riesgos adicionales.
• En niños(as) mayores y adolescentes con o sin fiebre :

• si presentan síntomas de disuria, polaquiuria, orina turbia, hematuria o
dolor abdominal o lumbar.
• Niños(as) de cualquier edad con fiebre sin causa aparente y antecedentes de:
• ITU previa.
• anormalidad de la vía urinaria( hidronefrosis, RVU, displasia renal, vejiga
neurogénica, disfunción vesical.
• retraso cogniUvo.
13
DIAGNOSTICO: EXAMEN DE ORINA
La elección del método de recolección de orina va a depender de la capacidad de control de la micción y
de la situación clínica del paciente (en cuanto a la urgencia diagnós:ca y de tratamiento):
• Punción vesical:
• fimosis severas, sinequias vulvares importantes, infecciones locales o malformaciones de
genitales externos. (bajo visión ecográfica).
• Cateterismo vesical (sondeo transuretral).
• Segundo chorro:
• En niños mayores de 2 años o con:nentes.
• Bolsa recolectora:
• 70% de falsos posi:vos.
14
DIAGNOSTICO ITU : LABORATORIO
Uroanálisis :
• alterado orienta al diagnós@co de ITU y permite iniciar tratamiento an@bió@co precoz, antes del
resultado del urocul@vo, en pacientes con alta sospecha clínica. Debe realizarse en orina fresca
recién emi@da.
Sedimento
Tira reac$va:
urinario
Se confirma con piuria:

Nitritos (72%) 10 leucocitos/mm3. (orina no
centrifugada)
leucocitos (93%)
y > 5 leucocitos/campo o > 25
sangre y proteínas
leucocitos/uL en orina centrifugada
(método estándar).
Sensibilidad y especificidad: Sensibilidad 92%, pero si le sumamos LE

Leucocitos: 93% (+) y/o nitritos (+), ésta aumenta a un
Nitritos: 72%. 97%.)
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DIAGNOSTICO ITU :LABORATORIO
Urocul$vo:
• Gold standard para el diagnós/co de ITU.
Cualquier
Orina de 2o
número de
Sondeo ≥ 10.000 chorro o ≥ a 100.000 Punción bacterias G- y
transuretral : UFC/ml bolsa UFC/ml. vesical: > a 1000 UFC
recolectora
G+
• Hemograma, VHS, PCR y procalcitonina orientan al diagnós@co de la localización de la ITU.

• No se requiere una crea@nina plasmá@ca en una ITU febril de evolución favorable.
• Hemocul@vos : 4-9% bacteremia en lactantes:
• en los grupos de riesgo, lactantes menores de 3 meses.
• niños con aspecto tóxico o sép@co.
• niños con malformaciones del tracto urinario como obstrucción y RVU
16
DIAGNOSTICO ITU : IMÁGENES
Recomendación de estudio de la Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena de Pediatría.

El estudio con imágenes debe focalizarse en los grupos con riesgo de daño renal:
• Menores de 6 meses(mayor riesgo de malformaciones, obstrucción de la vía urinaria y
RUV).
• ITU aYpica (riesgo de defectos parenquimatosos renales y anomalías estructurales
significaUvas).
• ITU recurrente sin causa idenUficada.
• UltrasonograKa (USG) renal y vesical :

• en primer episodio de ITU febril, o después del segundo
episodio si es una ITU afebril.
• UretrocistograKa:
• solo si USG muestra hidronefrosis, cicatrices u otro
hallazgo sugerente de reflujo vesicouretral, o si ha tenido
más de un episodio de ITU
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ITU: TRATAMIENTO
El tratamiento oral funciona tan bien como el IV en lactantes y niños que no son sépScos y que
pueden tomar el fármaco por vía oral. (NICE (The NaSonal InsStute for Health and Clinical
Excellence) y la AAP (The American Academy of Pediatrics)
En < de 3 meses, inmunodeficiencias, niños con mala tolerancia oral y eventualmente menores
de 1 año iniciar con cefalosporina de 3a generación.
En mayores de 1 año, sanos, con función renal normal, iniciar con aminoglucósidos (amikacina)
c/24 hrs y por un máximo de 72 horas. Luego pasar a v.o
En dSco de nefronia, manejo por vía e/v por 7-10 días según anSbiograma, evolución clínica y
ecográfica para luego completar 21 días con anSbióSco vía oral según suscepSbilidad
anSbióSca.
En ITU afebril se recomienda Cefalosporina de 1a generación por 7 días.
18
TRATAMIENTO
El tratamiento tiene una duración de 7 a 10 días.
. 19
h=ps://www.savalnet.cl/revistas/guias_pcp_2018/files/assets/common/downloads/publicaXon.pdf
TRATAMIENTO
Dependiendo de la condición clínica y de la edad del niño la ITU puede tratarse en

forma ambulatoria con terapia por vía oral u hospitalizado.
20
file:///Users/karina/Downloads/1267-15474-2-PB.pdf
PROFILAXIS
Diagnós(co antenatal de
anomalía vía urinaria
mientras completa
estudio.
Nitrofurantoina RVU GIII o mayor

1 – 2 mg/Kg/día VO o (grados menores (enen
Cefadroxilo bajo riesgo de presentar
10 a 15 /mg/Kg, 1 vez al nueva ITU febril)
día
Disfunción vesical,
mientras mejora patrón ITU recurrente.
miccional.
21
La ITU en niños debe ser:
Controlada
adecuadamente, para Sospechada
que no terminen en clínicamente.
insuficiencia renal.
Estudiada Diagnos>cada
exhaus>vamente. bacteriológicamente.
Tratada eficazmente.
22
1. Manual de pediatría. Dra. Cecilia Perret P. PUC
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA GENERALES
• Control hemodinámico
– Control y manejo de temperatura.
• Manejo y control de dolor agudo
– Administrar analgesia indicada.
• Administrar antibióticos indicados.
– Verficar dosis,vía de administración, respuesta, reacciones adversas, tolerancia
• Favorecer hidratación.
• Control de diuresis:
– Cantidad y calidad
– Pesquisa de signos de deterioro de función renal.
• Asistir y favorecer eliminación frente a sintomatología renal :
– Disuria-polaquiuria.
• Toma de exámenes solicitados.
– Laboratorio e imágenes.
• Pesquisa de complicaciones:
– sepsis
• Contención al usuario y su familia
• Educar en medidas de prevención, control y seguimiento.
23
SÍNDROME NEFRÓTICO.
24
SINDROME NEFROTICO: DEFINICIÓN
Es causado por patologías

El Síndrome Nefrótico (SN) es
renales que alteran la
la glomerulopatía primaria
permeabilidad de la barrera
más frecuente en Pediatría.
de filtración glomerular.
El elemento fundamental y
precipitante es un aumento
de la permeabilidad
glomerular a las proteínas
plasmá/cas.
25
Nelson tratado de pediatría/ 19 edición/ volumen 2/ capitulo 521
SINDROME NEFROTICO DEFINICIÓN
Proteinuria en
Se caracteriza rango nefrótico.
clásicamente por 4
(> 40 mg/m2/hora).
manifestaciones
clínicas:
Hipoalbuminemia.
(albumina sérica < 2,5 g/dl).
Edema.
Dislipidemia.
> 250 mg/dl
Niaudet, P. (2018, 21 noviembre). Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of nephrotic syndrome in children. Up to Date.https://www.uptodate.com/contents/etiology-clinical- 26
manifestations-anddiagnosis-of-nephrotic-síndromechildren?search=nephrotic%20syndrome%20children&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H5
Síndrome Nefrótico: EPIDEMIOLOGÍA:
Incidencia:
1-3 casos por 100.000 niños menores de 16 años
Se observa en varones en la etapa preescolar y

escolar 2:1 En la adolescencia se presenta de
manera igual.
Debut: 2-10 años
La mortalidad es del 3% y se asocia a

procesos infecciosos y episodios
tromboembólicos.
Prevalencia:
16 casos por cada 100.000 niños.
27de la
Hevia, Pilar, Nazal, Vilma, Rosati, María Pía, Quiroz, Lily, Alarcón, Claudia, Márquez, Sonia, & Cuevas, Karen. (2015). Síndrome nefrótico idiopático: recomendaciones
Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena de Pediatría. Parte 1. Revista chilena de pediatría, 86(4), 291-298. https://dx.doi.org/10.1016/j.rchipe.2015.05.005
Síndrome Nefrótico: Etiología
Síndrome Síndrome
Síndrome
NefróYco NefróYco
NefróYco Primario:
congénito: Secundario:
Aparece antes del Origen En relación a

año de vida. enfermedades
Inmunológico sistémicas
Mutaciones de los genes Enfermedad de cambios mínimos

que codifican las (80 a 90% de los casos) .
proteínas del podocito: Esclerosis focal y segmentaria
Podocina y Nefrina.
(GEFS). 7% de los casos
Edad de aparición :
2 y los 8 años.
El pronóstico depende
de la respuesta a
tratamiento
corticoidal.
28
Niaudet, P. (2018, 21 noviembre). Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of nephrotic syndrome in children. Up to Date. https://www.uptodate.com/contents/etiology-clinical-manifestations-
and-diagnosis-of-nephrotic-syndrome-in children?search=nephrotic%20syndrome%20children&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H5
Síndrome Nefrótico: FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos de Injuria Glomerular
Mutaciones en
Factores circulantes en Complejos inmunes podocitos o proteínas
enfermedad de cambios circulantes en del diafragma de
mínimos y desórdenes como GN filtración en formas
glomeruloesclerosis membranoprolifera@va, hereditarias congénitas,
primaria focal y GN post estreptocócica, infan@l, o síndrome
segmentaria y nefri@s lúpica nefró@co cor@co-
resistente
Niaudet, P. (2018, 21 noviembre). Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of nephrotic syndrome in children. Up to Date. https://www.uptodate.com/contents/etiology-clinical- 29
manifestations-and-diagnosis-of-nephrotic-syndrome-in
Mecanismos de
proteinuria :por lesión del
podocito y alteración del diafragma de
filtración:
Diferencia de cargas:
Disminución de
Las células endoteliales glomerulares 'enen
carga nega'va, creando barrera de filtración Hipoalbuminemia la presión
para los aniones como la albúmina. En el SN oncótica.
hay una pérdida de la carga aniónica,
permi'endo paso de albúmina:
Diferencia de tamaño
En las enfermedades dis'ntas a la
“enfermedad por cambios mínimos” hay
cambio estructural en la pared del capilar
glomerular, que permite el paso de proteínas
normalmente restringidas por tamaño.
Niaudet, P. (2018, 21 noviembre). Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of nephrotic syndrome in children. Up to Date. https://www.uptodate.com/contents/etiology-clinical- 30
manifestations-and-diagnosis-of-nephrotic-syndrome-in
Hipercoagulabilidad
Pérdida de • Agregación
plaquetaria.
Proteinuria Masiva Antitrombina III • Aumento fibrinógeno.
HIPOVOLEMIA.
Disminución de la Hipoperfusió.
presión oncótica. Hemoconcentración.
Oliguria.
IRA Prerenal.
Hiperlipidemia: Aumento en la síntesis hepática de

con aumento de la concentración del colesterol total, los lípidos y una disminución en su
colesterol LDL y elevación en los niveles séricos de los catabolismo.
triglicéridos.
31
Román Ortiz, E. (2014). Síndrome Nefrótico Pediátrico. Protocolos AEPap. https://www.aeped.es/sites/default/files/docu mentos/18_sindrome_nefrotico.pdf
Mecanismo del Edema
32
Síndrome Nefrótico: CLÍNICA
Edema:
De predominio matuOno y facial
(bipalpebral) o zonas de decúbito
Hipoalbuminemia
Proteinuria masiva:
> 40 mg/m2/hora
Índice proteinuria/creatininuria > 2mg/mg
Proteinuria en dipstick con +++)
Dislipidemia
33
DIAGNÓSTICO
Laboratorio inicial: Biopsia renal:

• Edad menor de un año.
• Orina completa o Proteinuria de 24 hrs. • SN corUcorresistente.
• Índice P/C ( índice proteína/creatinina)
• Creatinina plasmática y BUN.
• Perfil lipídico.
• Albúmina plasmática:
• Hemograma y VHS: si hay sospecha un proceso infeccioso
asociado o causal.
• Glicemia.
• ELP-Calcio
• Ecografía renal : Descarte de lesiones estructurales renales.
• RX de tórax.
Indicación de Hospitalización:
•Debut del Síndrome nefró@co.

•Edema masivo.
•Edema pulmonar.
•Compromiso de función renal.
•Complicaciones trombó@cas.
•Complicaciones infecciosas
Comité de Nefrología, Sociedad Argentina de Pediatría. (2014). Consenso de tratamiento del síndrome nefrótico en la infancia. Arch Argent Pediatr, 112(3), 277-284.
https://doi.org/10.5546/aap.2014.277 34
Síndrome NefróLco: TRATAMIENTO
• Reposo rela@vo, ya que reposo absoluto favorece las trombosis.
• Régimen hiposódico, con aporte de 1 gramo de proteínas por kilo de peso.
• Restricción de volumen a 80% de su requerimiento basal.
• Aporte de calcio oral y vitamina D como tratamiento adjunto a los cor@coides
Tratamiento corticoidal: En relación a respuesta

• Primer episodio: corticoidal se define:
• Comenzar con terapia diaria: • Córtico sensible: responde a
• Prednisona oral 60mg/m2/día o 2mg/kg/día Prednisona.
• Duración: 6 semanas • Córtico dependiente: aparece
• Dosis máxima 60mg/ día. proteinuria al reducir o suspender
• Continuar con terapia en días alternos: dosis de medicamento.
• Prednisona oral 40mg/ m2/ día o 1.5mg/ kg/ día. • Córtico resistente: no existe
• Dosis máxima 40mg/ día. respuesta a Prednisona.
• Duración: 6 semanas.
• Disminución gradual de la dosis 1- 3 meses hasta suspender
• En las recaídas de SN:

• Terapia diaria hasta remisión completa por 3 días consecutivos.
• Prednisona oral 60mg/m2/día o 2mg/kg/día
• Dosis máxima 60mg.
• Continuar con Prednisona oral 40mg/m2/día o 1.5mg/kg/día
• Dosis máxima 40mg
• Por 4 semanas en días alternos.
35
Recomendación de la Rama de Nefrología, de la Sociedad Chilena de Pediatría, del año 2015.
TRATAMIENTO
Manejo del edema

• Edema + hipovolemia:
• albúmina al 20% (0,5- 1 g/kg e.v en infusión con@nua de 2-4 horas) y Furosemida 1-2 mg/kg e.v
durante y después de la infusión.
• Monitorización estricta por efecto secundarios a una expansión brusca de la volemia.
• Edema + hipervolemia:
• Diuré@cos de asa (furosemida), Tiazidas (hidrocloro@azida)o Antagonistas de la
aldosterona(Espironolactona).
Dislipidemia persistente: La dislipidemia puede contribuir a la progresión de la enfermedad renal, por lo

anterior, si colesterol LDL persiste elevado (160 – 190mg/dl) más allá de la remisión de los síntomas hay
indicación de iniciar estatinas.
Es importante que los pacientes reciban vacuna contra varicela si es que no han presentado la enfermedad,
y vacunas antineumococo e influenza.Para recibir las dosis de vacuna no deben estar en tratamiento
inmunosupresor.
36
Recomendación de la Rama de Nefrología, de la Sociedad Chilena de Pediatría, del año 2015.
Síndrome Nefrótico: Complicaciones
• Riesgo de Infecciones por: Germenes capsulados:Peritoni@s bacteriana

• Disminución IgG. (pérdidas urinarias ). espontanea, diarrea, neumonía, celuli@s,
• capacidad deteriorada de producir an@cuerpos. meningi@s y sepsis.
• disminución en los niveles de complemento.
• Inmunosupresión por la terapia farmacológica.
Tromboembolismo pulmonar, trombosis vena

• Complicaciones tromboembólicas: renal) en un 2- 3% de los casos.
Por pérdida de la an:trombina III en la orina, y
por un aumento de la concentración del
fibrinógeno, (estado de hipercoagulabilidad.)
• Disminución en el volumen circulante efec?vo (VCE):
• secundario a la hipoalbuminenia que se suele Taquicardia, vasoconstricción severa
agravar por la presencia de diarrea con extremidades frías, pulso débil, llenado
(complicaciones infecciosas) y uso de diuré@cos capilar lento, oliguria y dolor abdominal.
(manejo del edema).
• Insuficiencia renal
• La hipovolemia puede llevar a una necrosis tubular aguda.
37
Atención de Enfermería General
• Control signos vitales.
• Taquicardia por hipovolemia.( 35% de los casos).
• Polipnea: se asocia con derrame pleural o ascitis
severa, con dificultad respiratoria.
• Fiebre : sospecha de infección, determinar foco.
• Presión arterial: hipertensión arterial leve y
transitoria hasta en un 20% de los casos.
• Control del peso c/12 hrs

• evolución o resolución del dema.
• Balance hídrico estricto ( ingresos y egresos)
• oliguria : asociada a hipovolemia, por alto riesgo
de Insuficiencia renal aguda
• Favorecer movilidad:reposo prolongado favorece los

fenómenos trombóticos.
• Régimen normoproteico, hiposódico.
• Prevención y observación de sangrado : Alteración
coagulación.
• Cuidados de la piel.
• Valorar signos de complicaciones asociadas.
• Prevenir infecciones.
38
SÍNDROME NEFRÍTICO.
39
SINDROME NEFRÍTICO
Produce alteraciones
Lesión histológica
Forma de expresión clínica de diversos producida
generalmente
transitorias de la función
patrones histológicos de daño glomerular, fundamentalmente en renal.
los glomérulo.
en respuesta a variadas agresiones renales. (enfermedad de curso
( inflamación)
favorable)
La glomerulonefri's
aguda, Las manifestaciones
glomerulonefri's aguda clínicas con frecuencia van
post- treptocócica precedidas de una
(GNAPE) y síndrome infección estreptocócica.
nefrí'co agudo se (amigdaliSs aguda,
u'lizan en la prác'ca infecciones de piel o
clínica para aludir al neumonía-, entre otras.)
mismo proceso.
40
OLGA MUR Y GREGORIO DE LA MATA Hospital Santos Reyes. Aranda de Duero. Burgos. España. mur_olga@hotmail.com ; gmata@hsry.sacyl.es
SINDROME NEFRÍTICO: EPIDEMIOLOGÍA
Mayor en niños 2:1
El 80% de los casos En edades entre

pasan 2 a 12
desapercibidos años
Menos del 5% en
edades menores de
2 años
41
Fernández Maseda MA, Romero Sala FJ. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.
SINDROME NEFRÍTICO ETIOLOGÍA
42
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/19_glomerulonefritis_aguda.pdf
SINDROME NEFRÍTICO PATOGENIA
Infección por estreptococo inmunocomplejos circulantes y formados in situ

betahemolí?co. Antigeno-Anticuerpos.
Hematuria. Depósitos en capilares

Glomerulares. AcYvación del
Proteinuria.
Alteración en permeabilidad Complemento.
de membrana
Oliguria.
Aumento de urea y ↓ Filtración glomerular.
creaUnina
plasmáUca
↓ Excreción urinaria de Na.
Edema.
Sobrecarga de
Expansión del espacio
volumen.
Extracelular.
Hipertensión arterial.
43
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/19_glomerulonefritis_agu
da.pdf
SINDROME NEFRÍTICO: CLINICA
• Iinsuficiencia cardiaca conges@va.

Expansión del VEC:
• Encefalopala hipertensiva.
Edema Inicial periorbitario, preObial
y escrotal.
• Insuficiencia renal aguda.
Hipertensión arterial :
70- 80 %
Proteinuria no selecXva en rango no

Hematuria
nefróXco.
macroscópica: 100%
(menor de 3,5 g/24hs.)
Disminución del
volumen urinario.
El 40-50% de los casos presentará síndrome nefrí?co completo, resto asintomá?co.

44
DIAGNOSTICO
DiagnósYco clínico:
Se basa en la presencia de hematuria glomerular asociado a manifestaciones de
expansión del VEC al examen clínico (HTA o EDEMA):
• Falla renal aguda leve (aumento leve de la crea(nina).
• Hemograma: leve baja del hematocrito.
• RadiograHa de tórax: imagen de insuficiencia cardíaca conges(va, con
cardiomegalia y edema agudo de pulmón.
• An( estreptolisina O (ASO): posi(vo en infección estreptocócica reciente.
• An(cuerpos an(nucleares (ANA).
• AnUcuerpos anUcitoplasma de los neutrófilos (ANCA).
• AnUcuerpos anU membrana basal (Ac AMB).
• Fracción 3 del complemento (C3).
Biopsia renal en:

• Edad menor de 5 o mayor de 13 años.
• Falla renal o HTA que no mejoran en 2 semanas.
• C3 bajo a las 6-8 semanas.
• Proteinuria o hematuria persistente a los 12 meses.
45
TRATAMIENTO
Medidas generales de soporte: Tratamiento sintomáYco

No hay un tratamiento -Reposo • HTA
específico • diuré@cos de asa en sobrecarga
-Control de peso. circulatoria clínica o radiológica.
Hospitalización en relación a la
presentación de síntomas -Dieta hiposódica.
-Balance hídrico.
Seguimiento:
Antibióticos :
• resolución en un plazo máximo
Si hay una infección activa de 3 semanas (7 días)
• La microhematuria puede persis/r hasta 2 años.

• El edema, la hipertensión arterial y la oliguria mejoran en una semana.
• El pronós/co empeora si la proteinuria o la alteración del filtrado
glomerular persisten.
46
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO.
47
S.H.U: DEFINICIÓN
MicroangiopaKa
Enfermedad
Trombó$ca
mul$sistémica.
(MAT).
Trombocitopenia.
Anemia hemolíXca
microangiopáXca.
Falla renal
aguda.
GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN PEDIATRÍA, HOSPITAL CLÍNICO SAN BORJA ARRIARÁN VII EDICIÓN, DR: FRANCISCO BARRERA QUEZADA 48
S.H.U :EPIDEMIOLOGÍA
En Chile Incidencia
en menores de 15
25% presentará años es de
alguna secuela 3,4/100.000.
renal Mayor frecuencia
2 y 4 años
Causa de trasplante renal:

7%
Causa de IRC: 12 %.
Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena de Pediatría GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN PEDIATRÍA, HOSPITAL CLÍNICO SAN BORJA ARRIARÁN VII EDICIÓN,
49 DR:
FRANCISCO BARRERA QUEZADA https://www.savalnet.cl/revistas/guias_pcp_2018/files/assets/common/downloads/publication.pdf
S.H.U :ETIOLOGÍA
Etiología conocida:
• Infecciones con verotoxina (E. coli EH,
El SHU Ppico asociado a pródromo Shiguella dysenteriae)
diarreico, generalmente • Infecciones sin verotoxina (pneumococo, E.
disentérico es el más frecuente coli)
(90% de los casos ) y con mejor • Trastornos del complemento
pronós(co • Déficit de ADMATS 13 o PTT
La shiga toxina STEC se encuentra como

CLASIFICACIÓN reservorio en el intesOno del ganado bovino y
porcino, se transmite a través de la ingesta de
subproductos o alimentos contaminados con
heces
SHU aPpico no asociado a diarrea Y También por contagio directo de persona a
previa, es de baja ocurrencia, un persona.
enfrentamiento clínico diferente,
es más agresivo y se asocia a peor
pronós(co de la función renal
Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena de Pediatría GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN PEDIATRÍA, HOSPITAL CLÍNICO SAN BORJA ARRIARÁN VII EDICIÓN,
50 DR:
FRANCISCO BARRERA QUEZADA https://www.savalnet.cl/revistas/guias_pcp_2018/files/assets/common/downloads/publication.pdf
S.H.U: FISIOPATOLOGÍA
Ingestión de Shiga-toxina o verotoxina 3-4 días

Diarrea sanguinolenta
• E. coli productora de Shiga-toxina (STEC)

• Shigella dysenteriae (serotipo 1)
• Algunos tipos de Salmonelas
Reservorio en el intestino del
ganado bovino y porcino.
Colonización Intestinal (enterocito) La STEC entra a la célula y daña el capilar

sanguíneo, lo que determina el sangrado
intesUnal y permite la entrada de la toxina al
torrente circulatorio.
La STEC viaja unida a disUntas células

(monocitos, neutrófilos, plaquetas)
51
S.H.U: FISIOPATOLOGÍA
La STEC llega entre otros órganos al riñón donde se une al endotelio del
capilarglomerular (e incluso a los podocitos) mediante el receptor Cb3-Cer
(receptor que disminuyen con la edad).
Activación la cascada de la coagulación: liberación de sustancias

vasoactivas y expresión de gran cantidad de factor de Von Willebrand.
Agregación plaquetaria y Falta de perfusión renal. Hemólisis de glóbulos rojos

formación trombos.
Trombocitopenia Falla Renal Aguda. Anemia hemolíUca

microangiopáUca.
Sobrecarga hídrica.
Trastornos hidroelectrolíticos.
Aumento de creatinina y uremia. 52
S.H.U: CLÍNICA
Diarrea (2/3
disentérica).
Oligoanuria. Distensión
abdominal, vómitos
Edema y fiebre.
HTA por sobrecarga

Hepatomegalia, de volumen
esplenomegalia. secundaria.
Petequias y
hematomas
Palidez intensa.
Manifestaciones sistémicas neurológicas (convulsiones, temblor, ataxia, letargia o

irritabilidad) y cardiovasculares (miocarditis, shock cardiogénico).
Por diarrea prolongada: colitis ulcerativa, isquemia intestinal, hepatitis o
pancreatitis.
53
S.H.U: DIAGNÓSTICO
Laboratorio:
• Hemograma:
• Anemia intensa con signos de hemólisis, anisocitosis, poiquilocitosis, hematíes fragmentados o
esquizocitos.
• Trombocitopenia (< 40.000 ).
• Leucocitosis variable.
• Bioquímica sanguínea:
• Creatininemia y nitrógeno ureico elevados.
• Hiperbilirrubinemia.
• Hiperglicemia.
• Deshidrogenasa láctica se encuentra elevada secundaria a hemólisis y necrosis celular.
• Hipocalcemia e hiperfosfatemia.
• Hiperuricemia.
• Hidroelectrolítico-ácido-base:
• Hiponatremia dilucional.
• Hipercalemia.
• acidosis metabólica con anión gap elevado.
• Protombina y TTPK :
• normales. Niveles del complemento: normales o bajos.
• Examen de orina:
• hematuria, proteinuria, cilindruria y/o leucocituria
• Coprocultivo y estudio de verotoxina en deposiciones.
• En SHU atípico y compromiso neurológico inicial descartar púrpura trombocitopénico
trombótico (PTT) midiendo ADAMTS13 y estudio genético de factores del complemento.
54
S.H.U: TRATAMIENTO
• El manejo intensivo debe iniciarse en cuanto se establezca el diagnóstico con la intención de controlar
las complicaciones y minimizar el riesgo de secuelas.
• Considera el manejo de la insuficiencia renal aguda y los trastornos hidroelectrolíticos asociados, la
hipertensión arterial, la anemia y las manifestaciones extrarrenales.
Uremia
importante.
Hiperkalemia
Anuria. refractaria al
tratamiento.
El 50% de pacientes requiere

terapia de reemplazo renal.
Se recomienda en:
Sobrecarga
cardiovascular
sintomática (hipertensión
Acidosis metabólica
arterial severa o edema severa.
agudo de pulmón).
Hiponatremia severa
sintomática.
55
S.H.U: TRATAMIENTO
• Nutrición:
• Por aumento del catabolismo, con mayor riesgo de desnutrición. En lactantes: 120 cal/kg,
y 1300 a 1600 cal/ día en niños mayores.
• Hemoglobina bajo 6 g/dl :
• transfundir glóbulos rojos 3 a 5 ml/ kg.
• Hipertensión arterial:
• La elección de los fármacos hipotensores se realizará según el estado de cada paciente y
dependiendo de la severidad de la hipertensión.
• En pacientes no anúricos:
• que no Uenen hipertensión severa se recomienda el uso de diuréUcos.
• En pacientes anúricos
• son uUlizados vasodilatadores directos, antagonistas de los canales de calcio o
betabloqueadores.(nifedipino oral 0.5 mg/kg/dosis).
• en etapa aguda no se recomiendan los inhibidores de la enzima converUdora de
angiotensiona o bloqueadores del receptor de la angiotensina II.
• pueden prolongar la insuficiencia renal y empeorar la hiperkalemia.
• iniciar diálisis precozmente (ultrafiltración) para eliminar la sobrecarga de volumen.
Antibióticos y antidiarreicos no están recomendados.

56
S.H.U:
Cuidados de Enfermería general:
• Monitorización hemodinámica: temperatura, presión arterial, frecuencia

respiratoria y cardiaca.(EKG)
• Control de debito urinario estricto.
• Valorar requerimiento de cup
• Balance hídrico estricto.
• Administrar medicamentos indicados:
• Cuidados del acceso venoso periférico y/o central.
• Control de peso diario.
• Cuidados de la piel.
• Valorar extensión del edema.
• Valorar complicaciones asociadas : neurológicas, cardiacas,
hematológicas.
57
S.H.U: PREVENCION
Consumo de carnes de vacuno y cerdo

suficientemente cocidas.
Evitar el consumo de alimentos caseros

Aislar a los pacientes con coprocultivos
no pasteurizados y de vegetales
positivos para E. Coli y observar a los
recogidos en áreas contaminadas con
contactos.
deposiciones de vacunos o cerdos.
Mantener las normas higiénicas para

evitar la contaminación doméstica de
alimentos o utensilios de cocina, en
especial el lavado de manos en
manipuladores de alimentos.
58
Referencias
• Enfrentamiento del niño con síndrome nefró@co, Dra. Claudia López A. Médico Familiar PUC.
Dra. Javiera Marlnez G. Residente de Medicina Familiar PUC
• Publicaciones UC, Dra Andrea Vogel
• SÍNDROME NEFRÓTICO PEDIÁTRICO , Elena Román Or@z, Servicio de Nefrología Pediátrica. Hospital
Universitari i Politécnic La Fe. Valencia Román Or@z E. Síndrome nefró@co pediátrico. Protoc diagn ter
pediatr. 2014;1:283-301
• Síndrome nefró@co idiopá@co: recomendaciones de la Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena de
Pediatría. Parte 1 , Pilar Heviaa,∗, Vilma Nazalb, María Pía Rosa@a, Lily Quirozc, Claudia Alarcónd, Sonia
Márqueze y Karen Cuevasa, en representación de la Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena de
Pediatría.
• Gómez-Morejón A, Pérez-González L, Chaviano-Mendoza O. El síndrome nefró@co en pediatría: un impacto
en la infancia. Revista Finlay [revista en Internet]. 2019 [citado 2019 Abr 11]; 9(1):[aprox. 5 p.]. Disponible
en: hwp://www.revfinlay.sld.cu/index.php/finlay/ar@cle/view/683
• Agusln Remesal Camba, Equipo CTO Chile. Síndrome Hemolí@co urémico. Manual CTO de medicina y
cirugía. 1° edición Chile Pediatría. 2015. P95-96.
• SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO, Dr. Pedro Zambrano Ostaíza Unidad de Nefrología, Hospital de Niños
Dr. Exequiel González Cortés, Clínica Dávila, Clínica Santa María, Departamento de Pediatría, Facultad de
Medicina, Universidad de Los Andes.
59
Referencias
• Perret Cecilia, Manual de Pediatría.agosto 2018, Escuela de medicina,

Pon$ficia Universidad Católica pag: 331-329
• Recomendaciones sobre diagnós+co, manejo y estudio de la infección del

tracto urinario en pediatría. Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena de
Pediatría. Parte 1 Hevia J. Pilara, Alarcón O. Claudiab, González C. Claudiac,
Nazal Ch. Vilmad, Rosa+ M. María Pía, Rev Chil Pediatr. 2020;91(2):281-
288 dOI: 10.32641/rchped.v91i2.1267 .
GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN PEDIATRÍA, HOSPITAL CLÍNICO SAN BORJA ARRIARÁN VII EDICIÓN, DR:
FRANCISCO BARRERA QUEZADA
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Patología Renal

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PATOLOGÍA RENAL EN PEDIATRÍA:

• Describir caracterís+cas de las principales patologías renales en edad

“Colonización bacteriana del

Infección bacteriana frecuente en pediatría. (segunda causa). Primera

Las ITU pueden dejar cicatrices renales hasta en un 10%,

Alteraciones en la integridad anatómica y funcional del árbol

En Recién nacidos es posible encontrar

Ascendente (más Hematógena.

Cis$$s o ITU alta o pielonefritis

Infección bacteriana del tracto

Los > de 2 años reﬁeren síntomas

El síntoma principal es la ﬁebre, se

Bacteriuria ITU aBpica o

3 o más infecciones urinarias

Signos y síntomas sugerentes: Relacionados con edad.

Lactantes Lactantes y En niños

se recomienda realizar examen de orina:

• En niños(as) mayores y adolescentes con o sin ﬁebre :

Se conﬁrma con piuria:

Sensibilidad y especiﬁcidad: Sensibilidad 92%, pero si le sumamos LE

• Hemograma, VHS, PCR y procalcitonina orientan al diagnós@co de la localización de la ITU.

Recomendación de estudio de la Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena de Pediatría.

• UltrasonograKa (USG) renal y vesical :

En ITU afebril se recomienda Cefalosporina de 1a generación por 7 días.

Dependiendo de la condición clínica y de la edad del niño la ITU puede tratarse en

Nitrofurantoina RVU GIII o mayor

Es causado por patologías

Se observa en varones en la etapa preescolar y

La mortalidad es del 3% y se asocia a

Aparece antes del Origen En relación a

Mutaciones de los genes Enfermedad de cambios mínimos

Mecanismos de Injuria Glomerular

Hiperlipidemia: Aumento en la síntesis hepática de

Mecanismo del Edema

Laboratorio inicial: Biopsia renal:

•Debut del Síndrome nefró@co.

Tratamiento corticoidal: En relación a respuesta

• En las recaídas de SN:

Manejo del edema

Dislipidemia persistente: La dislipidemia puede contribuir a la progresión de la enfermedad renal, por lo

• Riesgo de Infecciones por: Germenes capsulados:Peritoni@s bacteriana

Tromboembolismo pulmonar, trombosis vena

• Control del peso c/12 hrs

• Favorecer movilidad:reposo prolongado favorece los

Mayor en niños 2:1

El 80% de los casos En edades entre

Infección por estreptococo inmunocomplejos circulantes y formados in situ

Hematuria. Depósitos en capilares

↓ Excreción urinaria de Na.

• Iinsuﬁciencia cardiaca conges@va.

Proteinuria no selecXva en rango no

El 40-50% de los casos presentará síndrome nefrí?co completo, resto asintomá?co.

Biopsia renal en:

Medidas generales de soporte: Tratamiento sintomáYco

• La microhematuria puede persis/r hasta 2 años.

Causa de trasplante renal:

La shiga toxina STEC se encuentra como

Ingestión de Shiga-toxina o verotoxina 3-4 días

• E. coli productora de Shiga-toxina (STEC)

Colonización Intestinal (enterocito) La STEC entra a la célula y daña el capilar

La STEC viaja unida a disUntas células

Activación la cascada de la coagulación: liberación de sustancias

Agregación plaquetaria y Falta de perfusión renal. Hemólisis de glóbulos rojos