TEORIA PARASITOLOGIA MEDICA SEM2-percy

GÉNERO ENTAMOEBA
PARASITOLOGÍA MÉDICA
GÉNERO ENTAMOEBA: TROFOZOITO
• Subphylum: Sarcodina.
• CITOPLASMA : Ectoplasma hialino,
Endoplasma granuloso, y núcleo de
aspecto diverso.
• Seudopodios, pero algunas como
Naegleria) pueden emitir flagelos
durante alguna fase de su ciclo vital.
• Asexuada binaria o múltiple.
• Mecanismo principal de transmisión:
Fecalismo.
• La mayoría son de vida libre, aunque
algunos son parásitos facultativos o
accidentales; otros viven solo como
parásitos.
• Amebas parasitas del hombre: Se
localizan en tubo digestivo.
-Atias Antonio. Parasitología médica. Nueva edición.
-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. México D,F.
GÉNERO ENTAMOEBA
• Principal ameba patógena del hombre:
Entamoeba histolytica ( E. histolytica) .
• Amebas comensales del tubo digestivo:
-Boca: Entamoeba gingivalis
-IG: Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni,
Endolimax nana, Iodamoeba butschlii y
Entamoeba polecki (cerdo).
• La amebiasis se define como la infección humana
producida por E. histolytica.
• También E. moshkovskii, puede causar diarrea no
invasiva, mientras que E. dispar, es no
patogénica; estas son idénticas
morfológicamente a E. histolytica.

-Mandell, Douglas, and Bennett’s Principies and Practice of lnfectious Diseases. 2016 Elsevier Espana, S.L.U.
GÉNERO ENTAMOEBA
-E. histolytica -E. polecki
-E. Dispar -E. chattoni
-E. Moshkovskii -Entamoeba suis
QUISTE
QUISTE MONONUCLEADO
TETRANUCLEADO
-E. hartmanii Infección en humanos es
QUISTE infrecuente.
TETRANUCLEADO -I. butschlii
(< tamaño que E. Posee vacuolas de glucógeno
histolytica) en quiste.
-E. coli -E. nana
QUISTE CON 8 NÚCLEOS
Estructura nuclear carece de
(trofozoito mismo
cromatina periférica.
tamaño que E.
histolytica) -D.fragilis
Relación mas intima con
flagelados.
AMEBAS NO PATÓGENAS
Entamoeba coli
• Comensal mas frecuente del IG del hombre.
• Distribución: mundial.
• Prevalencia: 10-40%.Aumenta en población con mal saneamiento
ambiental y malos hábitos higiénicos.

Entamoeba coli
-BIOLOGÍA Y MORFOLOGÍA-
TROFOZOITO PREQUISTE QUISTE
-Mide 15-50um. -Aparece cuando medio ambiente -Posee 8 núcleos.
se hace adverso. -Es de > tamaño que E.
-Citoplasma muy granuloso (impide
diferencia entre ecto y endoplasma). -Presenta 1 gran vacuola histolytica, con muchas
glucogénica y 2 núcleos en periferia inclusiones citoplasmáticas
-En preparaciones al fresco se observa
del ectoplasma.
con mov. lento y pseudopodios cortos y
anchos.
-En preparados fijados y teñidos se
observa núcleo con gránulos de
cromatina irregular en periferia,
adheridos a la memb. nuclear y 1
nucléolo grande y excéntrico.
-Se confunde con E. histolytica.
QUISTE TROFOZOITO

Entamoeba coli
• Transmisión: Por fecalismo (similar que E. histolytica)
• Diagnostico: examen directo de heces (microscopia de trofozoitos o
quistes).
• Tratamiento: no amerita por ser No patogénico.

Iodamoeba butschllii
TROFOZOÍTO QUISTE
-Mide 8-20 micras. -Mide 5-14 um,
-Seudópodos emergen lentamente, pueden -Algunas veces de forma
ser romos o en forma de dedo y le imprimen irregular
un movimiento muy lento. -Tiene un solo núcleo grande
-Endoplasma contiene bacterias y vacuolas, TROFOZOITO con cariosoma excéntrico y
es notoria una gran vacuola de glucógeno gránulos en un solo lado, en
QUISTE
que toma color café con el lugol y que se forma de medialuna.
observa sin coloración como un espacio más -Se le observa vacuola iodófila,
claro. lo cual hace fácil la
-Núcleo generalmente no se observa en las identificación
preparaciones en fresco, cuando se colorea
presenta un cariosoma central rodeado de
gránulos y con fibrillas hacia la membrana
nuclear, en la cual no se encuentra
cromatina.
-PARASITOSIS HUMANA 2012. David Botero y Marcos Restrepo. Corporación para Investigaciones Biológicas, 5ta. Edición, Medellin. Colombia.
Entamoeba histolytica
TROFOZOITOS
MORFOLOGÍA BIOLOGÍA
-Forma móvil -Habita en lumen o pared de
-Mide 20-50um colon
-Ectoplasma claro y -Multiplicación por fisión binaria
delimitado -Crece en condiciones
-Seudopodios digitiformes anaerobias
delgados -En diarrea o disentería, salen en
-Endoplasma granuloso y contenido fecal y presentan
oscuro, rodea al nucleo. eritrocitos fagocitados
(patognomonico)
-1 Núcleo excéntrico
*Si no hay diarrea se enquistan
-Cariosoma central y antes de abandonar intestino
puntiforme

-BIOLOGÍA Y
MORFOLOGÍA-
TROFOZOITO
• ECTOPLASMA
• Cumple funciones de locomoción con emisión de seudópodos direccionales que arrastran al endoplasma.
• Aquí se efectúan funciones digestivas: incorporación de líquidos por pinocitosis y de elementos solidos por
fagocitosis (glóbulos rojos). Única ameba del humano capaz de fagocitar eritrocitos.
• Núcleo prácticamente no se observa en preparaciones al fresco; para visualizarlo se necesita de tinciones vitales, frotis
teñidos o preparaciones fijadas y teñidas. Así, se observa un núcleo vesiculoso, pobre en cromatina, con un cariosoma
central y puntiforme.
• La escasa cromatina une el cariosoma con la membrana nuclear, lo que le confiere al núcleo el aspecto de “rueda de
carreta” (característico).
• Tiene una “Forma Magna”: con trofozoitos mas grandes en deposiciones disentéricas o diarreicas, y sus quistes miden
>10 mm. “Forma Minuta”: con trofozoitos mas pequeños, con quistes de 10mm en portadores sanos o deposiciones
solidas.
• Carece de mitocondrias y tiene un reticulo endoplasmatico poco desarrollado.
-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. Mexico D,F.
BIOLOGÍA Y MORFOLOGÍA
PREQUISTE O QUISTE INMADURO
• Cuando trofozoito no encuentra condiciones “favorables”
para su desarrollo, se puede ubicar en fondo de criptas de
Lieberkuhn, donde se reproduce, aprovechando condiciones
de cavidad “cerrada” de criptas (abundante moco forma
especie de barrera alrededor de protozoo; o este se
redondea, transforma membrana celular en pared gruesa e
incorpora en su citoplasma material de reserva: vacuolas de
glucogeno y barras cromatoidales).
• Pueden tener uno o dos núcleos.
• Miden entre 5-20 um.
• Por mitosis se transforma en quiste maduro o tetrágeno, con
cuatro núcleos.
Entamoeba histolytica
QUISTES
MORFOLOGÍA BIOLOGÍA
-Forma inmóvil -Forma infectante
-Miden: 5-20um -Predomina en deposiciones de
-Forma quística inicial portadores asintomáticos o de formas
(prequiste): leves de enfermedad.
• Barras cromatoidales -Se rodean de una pared muy
• 1 vacuola yodofila resistente a cambios ambientales,
• 1 núcleo (se dividirá cloro y acidez gástrica.
por fisión binaria para -Sobreviven fuera de hospedero días-
formar quiste maduro semanas (baja T y humedad).
tetranucleado). -En ID se divide en 8 trofozoitos.

QUISTE MADURO
• Una vez que quistes llegan a ID, si condiciones son desfavorables, se
eliminaran como “quistes en transito”.
• Si condiciones son favorables para desenquistamiento (T°>que en
exterior, pO2 bajo y Ph neutro o alcalino), por efecto de enzimas
pancreáticas, se disuelve su pared y se formaran tantos trofozoitos
como núcleos tenga el quiste (4), los cuales pasan a IG.
Desenquistamiento solo se produce en ID.
• Si condiciones para desarrollo no son favorables (P-redox y
concentración de O2 altas, flora inadecuada y aumento de transito
intestinal), se formaran reducido numero de amebas de escasa
virulencia, las cuales se ubicaran en fondo de criptas de Lieberkuhn,
donde se reproducirán sin penetrar mucosa, o bien se enquistan y se
eliminan (“forma minuta”).
• Quiste para ser infectante, debe salir a medio ambiente.
• Si trofozoito encuentra condiciones favorables
para su desarrollo, se transforma en “forma
magna”, la cual puede penetrar mucosa
intestinal, originando lesiones y repercusión
clínica (amebiasis invasora).
• En un 10% de los casos, el parásito invade la pared
intestinal, destruyendo la mucosa y la capa
muscular; cuando se encuentra en la submucosa
se extiende radialmente en lo que se conoce como
úlcera en “botón de camisa” o “cuello de botella”
FENOTIPOS IGUALES-GENÓTIPOS DIFERENTES-
❑ Diferencias genéticas entre amebas
morfológicamente idénticas: E. histolytica,
E. dispar y E. moshkovskii.
❑ Existen cepas o genotipos diferentes dentro
de E. histolytica: pacientes pueden
infectarse con +1, y ciertos genotipos se
asocian a diarrea, otros a colonización y
otros a formación de absceso hepático
amebiano.
❑ Se conservan genes que codifican proteínas
concretas: lectina de galactosa y N-acetil-D-
galactosamina (Gal/GalNAc).
-Mandell, Douglas, and Bennett’s Principies and Practice of lnfectious Diseases. 2016 Elsevier Espana, S.L.U
https://www.scielo.br/j/csp/a/h9RRMvj4QBDvR54r6wtfWsG/?format=pdf&lang=es.
Los trofozoítos de E. histolytica se adhieren firmemente a la fibronectina, asi mismo se encontraron concentraciones de
filamentos citoplásmicos en los sitios de más íntimo contacto con la fibronectina
la adhesión de trofozoítos de E. histolytica a fibronectina desencadena vías de señalización que conducen a la
reestructuración del citoesqueleto de actina y la eventual degradación de fibronectina de la matriz extracelular
Diferencias en la organización del citoesqueleto de actina y en la unión y degradación de fibronectina entre las dos
amibas
https://repositorio.cinvestav.mx/bitstream/handle/cinvestav/2600/SSIT0015091.pdf?sequence=1
-CICLO VITAL-
1
Practicas sexuales orales o anales

Factores control de
invasión:
-Señal de
«autoinducción» del
parásito por lectina
específica de
Gal/GalNAc
-Interacción de amebas
2 con flora bacteriana de
Quiste tetranucleado infeccioso
3 sobrevive paso de estómago a intestino
ID.
-Respuesta inmunitaria
-Minoría-
Adhesión a innata y adquirida del
4 Trofozoitos mononucleados móviles, con epitelio 6 huésped.
potencial invasivo. colònico y su
posterior lisis
9 Tras invadir epitelio
intestinal, se produce:
diseminación
extraintestinal hasta
5 peritoneo, hígado u otros.
-Mayoría-
Trofozoítos se agregan en capa de
8
mucina intestinal y forman quistes
nuevos. Infección asintomática y
autolimitada.
7
-METABOLISMO-
Glucolisis: principal vía para génesis de ATP, se produce en
citosol.
Oxidorreductasa del piruvato de ferredoxina (ferredoxina
reducida, originada por la descarboxilación del piruvato) es
esencial en glucolisis y catabolismo de aminoácidos, también
sirve para activar a metronidazol a través de reducción de
ferredoxina, lo que sugiere que no se desarrolle resistencia al
metronidazol.
METRONIDAZOL: se convierte en su forma activa

solamente en microambientes con potencial reducción-
oxidación (redox) negativo (baja tensión de oxígeno)
- https://www.scielo.org.mx/pdf/facmed/v54n2/v54n2a3.pdf
-EPIDEMIOLOGÍA-
• Infección por E. histolytica: • Absceso hepático y
34-50 millones de casos cerebral se dan en un
sintomáticos al año y 100 000 90% de veces en
muertes. hombres jóvenes.
• Mayor morbimortalidad por • E. histolytica: causa
amebiasis: en Centroamérica y frecuente de diarrea en
Sudamérica, África y el
subcontinente de India. viajeros
internacionales.
• Mayoría de infecciones: en
• Hombres que tienen
comunidades pobres en países
en desarrollo. sexo con hombres
tienen riesgo de
• Colonización amebiana, contraer VIH y
diarrea y colitis: son más
amebiasis (posibilidad
frecuentes en niños en edad
preescolar. VIH en contexto de
amebiasis).
En base a la redefinición, se estimó que del 10% de la población mundial que alberga E. histolytica y E. dispar, 90% están
colonizados por E. dispar y sólo el 10% por E. histolytica
- https://ve.scielo.org/pdf/ic/v51n2/art06.pdf.
PATOGENIA: FACTORES DEL PARASITO
Patogenia se centra en sus propiedades de

destrucción tisular exclusivas (denominación
histolytica).
Invasión tisular implica un proceso contacto

dependiente de adherencia seguido de muerte
celular: ≪trogocitosis-like≫, célula huésped muere
por ingesta parcial por el parasito.
la infección invasiva se caracteriza por la inducción

especifica de la apoptosis de los hepatocitos por el
microorganismo, debido a la acción de las adhesinas
PATOGENIA :FACTORES DEL PARASITO
In vivo –in vitro
NUMERO Y VIRULENCIA
ADHERENCIA: LECTINA de Galactosa/N-acetil d-galactosamina (Gal/Gal Nac), para

adhesion a las glucoproteinas del enterocito ( acido sialico) y hepatocito
AMEBAPORO (peptidos): origina orificios en las celulas del hospedero,

provocando muerte celular por perdida de potasio, calcio y iones hidrógenos
PEROXIRREDOXINA: inhibir el estallido respiratorio de los neutrófilo
ENZIMAS PROTEOLITICAS: PROTEASAS de cisteina, de colagenasa de peroxidasas

. (hialuronidasa, tripsina, carboxipeptidasas, glutaminasas, deshidrogenasa
succinica y maltasa entre otras
ERITROFAGOCITOSIS.
-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. México D,F
PATOGENIA :FACTORES DEL HOSPEDERO
• ESTADO NUTRITIVO: repercute en la RI ( inespecífica, humoral como celular( IgA
secretora en mucosa, componentes gelatinosos ricos en CHS que bloquean los receptores
de la ameba). Leptina
• Ph INTESTINAL ( bebidas ricas en chs baja ph), para el mantenimiento de la flora
intestinal, estado redox
• FLORA INTESTINAL, normal que origina glucosidasas, que junto con las proteasas
luminales, disminuyen la cc. De Gal/Gal Nac del parasito afectando el poder adhesivo.
Importante en las amebiasis intestinales; no asi en las extraintestinales
• TEMPERATURA
• ESTASIS FECAL
• ENFERMEDAD ANERGIZANTE, terapia inmunosupresora, puede pasar del estado de infeccion
al de enfermedad
-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. México D,F
HUESPED
FACTORES
(ENFERMEDAD)
PARASITO
-. AMEBIASIS INTRALUMINAL ASINTOMÁTICA-
• Infección amebiana mas • Infección asintomática con E. histolytica:

frecuente (portador de quiste riesgo leve para que portador desarrolle
asintomático). amebiasis invasiva.
• Infección por E. moshkovskii, • Huésped es importante para que
E. dispar, y 80-90 % de infección sea asintomática (Leptina,
infecciones por E. histolytica: Haplotipo heterocigoto del antígeno
asintomáticas. leucocitario humano de clase II
• Infectados asintomáticos: DQBD0601/DRBD).
riesgo para comunidad • Genotipo de E. histolytica también
(fuente de infección nueva). determina si infección es asintomática.
- https://ve.scielo.org/pdf/ic/v51n2/art06.pdf
-II. DIARREA AMEBIANA-
Diarrea amebiana sin disentería: manifestación clínica mas frecuente de infección por E.
histolytica.
❑ No hay presencia de moco y tampoco sangre microscópica en las heces
❑ Promedio de duración de diarrea amebiana: 3 días.
-III. DISENTERIA O COLITIS AMEBIANA-
•Diarrea con moco o sangre (macroscópica o
microscópica)
•15-33% de casos de diarrea por E. histolytica: se
acompaña de disentería amebiana.
•70% presenta comienzo gradual de síntomas a lo
largo de 3-4 semanas después de infección.
•Diarrea de intensidad creciente con molestias
abdominales generalizadas.
•Infrecuente: fiebre, distensión abdominal y deshidratación.

•Niños pequeños: pueden desarrollar invaginación intestinal, perforación y peritonitis o colitis necrotizante.
•Manifestación inusual: megacolon toxico y ameboma.
-IV. ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO-
• 10 veces mas frecuente en varones • Hepatomegalia con dolor a la
que mujeres (inusual en niños). palpación (hallazgo típico).
• 80% de pacientes: Fiebre, tos y • Absceso suele ser único y situarse
dolor abdominal (epigastrio). En 2- en lóbulo derecho (80% de casos).
4 semanas. • Frecuente: absceso hepático sin
• Dolor pleurítico derecho o dolor colitis (antecedente de disentería
referido en hombro, por afectación en año previo).
de superficie de hígado. • Poco frecuente: amebas en heces
• 10-35% de pacientes: Nauseas, en absceso hepático.
vómitos, calambre abdominales, • Presentación subaguda: perdida
distensión abdominal, diarrea o de peso intensa, menos
estreñimiento.
frecuente: fiebre y dolor
abdominal.
-IV. ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO-
Exámenes Auxiliares
• Recuento de leucocitos : elevado
• Fosfatasa alcalina: elevado. •Dx. DIFERENCIAL:
• Ecografía o TAC de sistema hepatobiliar: esencial 1)Amebiasis: frecuente en varones con
para demostrar absceso en hígado. antecedente de viaje o residencia en país en vías
desarrollo.
2) Absceso piógeno o bacteriano: frecuente en
mujeres, colecistitis, ancianos, diabéticos e
ictéricos.
3) Absceso equinococico: hallazgo accidental,
ya que no provoca dolor o fiebre.
4) Cáncer.
-V. AMEBIASIS METASTASICA-
• Aparece tras extensión directa de •AFECTACIÓN PERICÁRDICA: 2da afectación extraintestinal.

abscesos hepáticos desde intestino.
(incidencia: 3%).
• AMEBIASIS TORÁCICA: La mas común (en •ABSCESOS CEREBRALES AMEBIANOS: en 0,66-4,7% de
10% de abscesos hepáticos amebianos).
pacientes con abscesos hepáticos.
•Otros: faringe, corazón, aorta y escapula.
-Extensión cutánea
-Tras adherencia o perforación de intestino
inflamado hasta piel: complicación dolorosa y rara.
-Puede aparecer también tras invasión de piel por
trofozoitos desde recto.
-DIAGNÓSTICO ETIOLOGICO-
• Diagnóstico de amebiasis es mediante combinación de:
-Serología
-Identificación del parasito en heces ( o sus antígenos o ADN)
-Identificación del parasito en focos de invasión extraintestinal (pus de
absceso hepático).
1. EXÁMEN DE HUEVOS Y PARÁSITOS EN HECES
• El examen microscópico de una única muestra de heces 2. CULTIVO
lleva a una sensibilidad del 50 al 70%, por lo que se requiere ❑ Cultivo de E. histolytica a partir de
de al menos el análisis de tres muestras diferentes para muestras de heces, disponible en pocos
lograr una sensibilidad del 90% laboratorios en el mundo.
• No permite distinguir amebas comunes e íntimamente ❑ Mas sensible que examen de huevos y
relacionadas morfológicamente: E. histolytica (patógena) y E. parásitos en heces, pero menos sensible
dispar y E. moshkovskii (comensales).
que PCR.
• Sensibilidad y Especificidad BAJA para distinguir E. histolytica de
❑ No es especifico para E. histolytica.
E. dispar y E. moshkovskii.
3. REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA
PCR en tiempo real:
• Sensibilidad superior a detección de antígenos en heces.
Desafortunadamente es técnicamente compleja para
diagnostico de amebiasis.
• También detecta E. histolytica en pus de abscesos hepáticos.
-DIAGNÓSTICO-
COLONOSCOPIA Y BIOPSIA
• Útiles en diagnostico de amebiasis intestinal, si
bien resulta difícil visualizar amebas en muestras
de biopsia, pero tinciones de acido peryodico de
Schiff y sobre todo la inmunoperoxidasa con
anticuerpos anti-E. histolytica pueden ayudar a
identificar parásitos.
• Limitación de colonoscopia: es procedimiento
cruento cuya disponibilidad no esta generalizada
en todos los países en vías de desarrollo.
4. DETECCIÓN DE ANTÍGENOS
• Prueba antigénica fecal para distinguir E. histolytica de E. dispar y E. moshkovskii.
• Detecta: adhesina de lectina Gal/GalNAc de E. histolytica (6 epitopos).
• Mas sensible que exámen de huevos y parásitos o que cultivos.
• Es rápida: <2 horas.
• Limitación: necesidad de muestras de heces frescas o congeladas para detectar el antígeno.
• También útil en: diagnostico de abscesos hepáticos amebianos.
5. PRUEBAS SEROLÓGICAS
• Piedra angular del diagnóstico de absceso • Particularmente útil cuando no se
hepático amebiano. dispone de técnicas de diagnostico
• Complemento en diagnostico diferencial de la especificas para E. histolytica
amebiasis intestinal. (detección de antígeno o PCR), ya que
la infección por E. histolytica da lugar a
• Puede obtenerse resultados falsos negativos en
primeras fases de amebiasis intestinal y de seroconversión, pero no por E. dispar o
absceso hepático amebiano. < S E. moshkvskii.
• Pruebas serológicas se usan junto a detección de
antígenos o PCR para E. histolytica.
• ELISA II de E. histolytica –Anticuerpos, muestra S y E superiores a examen de huevos y parásitos, pero con E
comparable al PCR, aunque técnicamente es mas sencilla. E. histolytica va a generar una respuesta
inmune humoral detectable
• Las pruebas serológicas son de gran importancia principalmente en áreas no endémicas ya que en
estos sitios un 90% de los individuos con amibiasis invasiva poseen anticuerpos anti-E. histolytica
- https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0253-29482002000200006#10
MEDIDAS DE
PREVENCION
❑ AGUA POTABLE
❑ CORRECTA MANIPULACION
ALIMENTOS
❑ LAVADO FRUTAS Y VERDURAS
❑ TRATAMIENTO AGUAS SERVIDAS
❑ CONTROL VECTORES
MECANICOS
❑ ADECUADA DISPOSICION DE
EXCRETAS
❑ EDUCACION SANITARIA

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METRONIDAZOL: se convierte en su forma activa

Patogenia se centra en sus propiedades de

Invasión tisular implica un proceso contacto

la infección invasiva se caracteriza por la inducción

ADHERENCIA: LECTINA de Galactosa/N-acetil d-galactosamina (Gal/Gal Nac), para

AMEBAPORO (peptidos): origina orificios en las celulas del hospedero,

PEROXIRREDOXINA: inhibir el estallido respiratorio de los neutrófilo

ENZIMAS PROTEOLITICAS: PROTEASAS de cisteina, de colagenasa de peroxidasas

• Infección amebiana mas • Infección asintomática con E. histolytica:

•Infrecuente: fiebre, distensión abdominal y deshidratación.

• Aparece tras extensión directa de •AFECTACIÓN PERICÁRDICA: 2da afectación extraintestinal.

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