Microrg Fitop Livro 2012

Blum, L.E.B. et al. Fitopatologia e microrganismos fitopatogênicos. Brasília: Gráfica e Editora Positiva, 2012. 156p.
ISBN: 9788599082140
Autor
Luiz Eduardo Bassay Blum (Fitopatologia, UnB)
Coautores
Carlos Hidemi Uesugi (Fitopatologia, UnB)

Juvenil Enrique Cares (Fitopatologia, UnB)
Helson Mário Martins do Vale (Fitopatologia, UnB)
Colaboradores (Autores de capítulos)
Alexei de Campos Dianese (Embrapa, Cerrados)

Alice Kazuko Inoue Nagata (Embrapa, Hortaliças)
Cleber Furlanetto (Fitopatologia, UnB)
Marisa Alvares da Silva Velloso Ferreira (Fitopatologia, UnB)
Milton Luiz Paz Lima (Instituto Federal Goiano, Campus Urutaí)
Rita de Cássia Pereira Carvalho (Fitopatologia, UnB)
Blum et al. (2012) 1

Blum, L.E.B. et al. Fitopatologia e microrganismos fitopatogênicos. Brasília: Gráfica e Editora Positiva, 2012. 156p. ISBN: 9788599082140
ÍNDICE DE ASSUNTOS
I – Breve história e importância da fitopatologia – p. 3
II – Conceitos em fitopatologia – p. 14
III – Estudo dos sintomas e sinais – p. 21
IV – Ciclo geral das relações patógeno-hospedeiro – p. 30
V – Classificação da doença segundo o processo fisiológico afetado – p. 36
VI – Informações básicas sobre fisiopatologia vegetal – p. 42
VII – Noções de epidemiologia de doenças de plantas – p. 53
VIII – Controle de doenças de plantas – p. 62
IX – Diagnose de doenças de plantas – p. 71
X –Fungos fitopatogênicos – p. 82
XI – Bactérias fitopatogênicas – p. 101
XII – Nematóides fitoparasitas – p. 117
XIII – Vírus causadores de doenças em plantas – p. 137

I – BREVE HISTÓRIA E IMPORTÂNCIA DA FITOPATOLOGIA
L.E.B. Blum, R.C.P. Carvalho & M.A.S.V. Ferreira (Fitopatologia, UnB)
1. Breve história da Fitopatologia
A Fitopatologia (de: phyton=planta, pathos=doença e logos=estudo) trata do estudo das

doenças das plantas e, embora seja relativamente recente como ciência, as doenças de plantas
são conhecidas desde a antiguidade. As informações deste capítulo introdutório foram obtidas de
Agrios (2005), Bergamin et al. (1995), Carvalho et al. (2006), Moura (2002), Pelczar et al. (1980),
Pelczar et al. (1996), Stainer et al. (1969), Tihohod (1993) e Zerbini et al., (2002). Portanto, maiores
detalhes podem ser obtidos nas citadas fontes literárias.
As referências mais antigas sobre as doenças (ferrugens e míldios) são encontradas na
Bíblia. Na antigüidade, as doenças eram atribuídas a castigos divinos. Em Atenas, Teofrasto (372-
287 AC), discípulo do filósofo grego Aristóteles, escreveu dois grandes tratados em Botânica. Em
um de seus tratados ele identificou quatro tipos de plantas: árvores, arbustos, arbustos rasteiros e
ervas, e foi o primeiro a escrever sobre doenças de árvores, cereais e legumes.
Plinio II escreveu o livro ‘História Natural’, onde relatou a ocorrência da ferrugem em trigo
e outros cereais. Os romanos consideravam as doenças como castigo imposto pelos deuses. Um
exemplo é a ‘Robigália’, cerimônia religiosa, na qual eram sacrificados animais de cor avermelhada
(cães, raposas, vacas) ao deus ‘Robigo ou Robigus’. Os romanos acreditavam que a ‘ferrugem’ do
trigo e de outros cereais era um castigo pela morte de uma raposa que havia sido queimada viva.
A ‘Robigália’ era então realizada para pedir proteção aos deuses contra a ferrugem.
Por muito tempo, o homem procurou explicações para entender o processo da doença.
Entretanto, já em 1755, Tillet, considerava a ‘cárie’ do trigo, como sendo causada por um fungo.
Em 1807, Prevóst, mostrou ser um fungo (Tilletia tritici) o agente causal da ‘cárie’ do trigo,
confirmando assim as idéias de Tillet, publicadas em 1755.
No começo do século XIX, dominava a idéia proposta por Aristóteles, conhecida por
‘Geração Espontânea ou Abiogênese’, ou seja, para Aristóteles e seguidores desta teoria, a vida
surgia a partir de matéria bruta inanimada, pela ação de uma força, que eles consideravam ser o
princípio ativo. Este princípio era capaz de transformar o material inanimado em seres vivos.
Nesse contexto, embora a associação entre plantas doentes e fungos já fosse clara, atribuía-se as
doenças a desequilíbrios nutricionais das plantas que favoreceriam a produção de fungos
espontaneamente.
Em 1845, grandes áreas da Europa, principalmente a Irlanda, eram cultivadas com batata
(Solanum tuberosum). A batata, originária dos Andes, foi introduzida na Europa, por volta de 1570.
Em 1845, a batata era a base da alimentação dos irlandeses. Naquele ano, uma doença, hoje
conhecida como ‘mela ou requeima’, causada por um fungo denominado Phytophthora infestans,
foi responsável por grandes perdas em vários países, inclusive na Irlanda, onde a população de 8,3
milhões de habitantes em 1846 caiu para 5,2 milhões 30 anos depois. Este problema atraiu a
atenção de muitos pesquisadores da época, entre eles, Henrich Anton de Bary.
De Bary, um médico alemão, nascido em Frankfurt em 1831, com grande interesse pela
botânica, publicou trabalhos científicos envolvendo fungos, algas, mixomicetes, líquens e botânica
stricto sensu. Sabe-se que antes de De Bary, outros pesquisadores já haviam associado a requeima
da batata a um fungo, entretanto, na ausência de provas conclusivas e confiáveis, os adeptos da
“Teoria da Geração Espontânea”, teimavam em afirmar que a necrose dos tecidos era devido ao
frio e não ao fungo. De Bary, foi o primeiro a constatar a existência de zoósporo em fungos,
estudando o desenvolvimento micelial e sobrevivência no inverno do fungo causador da

‘requeima’, criando então o binômio Phytophthora infestans. De Bary é considerado o ‘pioneiro’

da Fitopatologia e criador da Moderna Micologia.
Um marco, não apenas para a Fitopatologia, como também para outras áreas,
principalmente a Microbiologia foi a queda da ‘Teoria da Geração Espontânea’. Vários defensores
da ‘Biogênese’, Francisco Redi e Lazzaro Spallanzani já haviam tentado provar que a vida surgia a
partir de vida pré-existente, mas foi através da experiência com balões de bico de cisne, realizada
em 1864, pelo químico francês Louis Pasteur, que a ‘Teoria da Abiogênese’ foi refutada. A partir da
segunda metade do século XIX, a maioria das doenças das plantas cultivadas foi descrita.
Vários foram os pesquisadores e inumeráveis as contribuições dadas por eles no campo da
Fitopatologia. Alguns deles serão mencionados a seguir. O médico alemão, Robert Koch, em 1880,
organizou critérios (‘Postulados de Koch’) necessários para provar que um determinado
microrganismo é o agente causal de uma doença, uma vez que frequentemente vários
microrganismos encontram-se associados a um tecido doente. Esses critérios, também conhecidos
como postulados, embora propostos inicialmente na área médica, foram adotados e são bastante
utilizados pelos fitopatologistas no diagnóstico de doenças e comprovação da patogenicidade de
alguns microrganismos.
Os agentes causadores de doenças em plantas são classificados em quatro grandes grupos:
fungos, bactérias, nematóides e vírus. A seguir serão mencionados alguns pesquisadores e
trabalhos importantes para o desenvolvimento e estabelecimento da bacteriologia, virologia,
micologia e nematologia vegetal como ciências. O botânico americano Thomas J. Burril, em 1878,
determinou que a doença da pereira conhecida como ‘fire blight’ (queima de fogo), era causada
por uma bactéria (Erwinia amylovora), iniciando-se assim os estudos na área de bacteriologia
vegetal. Até a presente data, a doença causada por esta bactéria ainda não foi detectada ou
relatada no Brasil.
Embora ainda não se conhecesse o agente causal, sabe-se que as viroses já eram
conhecidas desde o século XVII na Holanda. Os produtores vendiam a preços elevados, tulipas
variegadas (Infectadas por Tulip breaking virus TBV). Adolf Mayer em 1886, na Holanda,
demonstrou ser possível a transmissão do mosaico do fumo de uma planta para outra, entretanto,
não conseguiu determinar o agente causal. Beijerinck, em 1898, na Holanda, concluiu que o
mosaico do fumo era causado por um novo agente infeccioso, o qual foi denominado de vírus.
O primeiro nematóide fitoparasita (Anguina tritici) foi observado, porém não identificado,
por Needham em 1743 na Inglaterra, causando galhas em sementes de trigo. Berkeley, em 1855,
descobriu o nematóide formador de galhas Meloidogyne e Chitwood em 1949 foi responsável pela
organização da classificação deste gênero. Cobb, pela enorme contribuição na área, é considerado
o ‘pioneiro’ da nematologia nos EUA.
Na micologia, De Bary, conforme mencionado, contribuiu com estudos sobre os
basidiomicetos (carvões e ferrugens), o ciclo de vida dos oomicetos (Phytophthora e Pythium), e
dedicou-se também ao ensino de fitopatologia.
Para um histórico do desenvolvimento da Fitopatologia no Brasil deve-se consultar:
Bergamin Filho, A.; Kimati, H. História da Fitopatogia. p. 2-12, Cap. 1 In: Bergamin Filho, A.; Kimati.
H.; Amorim, L. (eds), Manual de Fitopatologia: Princípios e Conceitos. vol. 1, São Paulo,
Agronômica Ceres, 1995; Cupertino, F.P. História da Fitopatologia Brasileira. Revisão Anual de
Patologia de Plantas, Passo Fundo, v.1, p.1-31, 1993; Oliveira, D. A. Homenagem da Sociedade
Brasileira de Fitopatologia aos pioneiros da fitopatologia no Brasil. O Biológico, v. 48, n. 5
(Suplemento), p. 3-16, 1982. Fitopatologia Brasileira - Edição especial com reimpressão da revista
da Sociedade Brasileira de Fitopatologia v.1, 1967 e v. 2, 1968. Fitopatologia Brasileira, v. 12, n. 2,
suplemento, 1987; Galli, F.; Carvalho, P.C.T. História da Fitopatologia. P. 9-14. In. Galli, F. Manual
de Fitopatologia. V.1, 2ª. Ed. E. Agronômica Ceres, São Paulo, 1978. Para informações recentes
sobre o desenvolvimento da fitopatologia no Brasil aconselha-se consultar as seguintes

publicações periódicas: Fitopatologia Brasileira (1968-2008); Tropical Plant Pathology (2008-2010)

– Revista Oficial da Sociedade Brasileira de Fitopatologia (1966); Summa Phytopatologica (1975-
2010) – Revista Oficial do Grupo Paulista de Fitopatologia (1974); Revisão Anual de Patologia de
Plantas (1993-2010) – Passo Fundo, RS.
2. Perdas na agricultura e doenças importantes no Brasil e no mundo
Na área de fitossanidade (Fitopatologia, Entomologia Agrícola e Herbologia), as perdas na

agricultura são decorrentes da ação de plantas daninhas, doenças e pragas. Estas perdas são
variáveis e dependem da região e dos tipos de práticas adotadas para manejo e controle.
Cabe salientar que algumas doenças que não são importantes em determinados momentos
ou locais, podem tornar-se importantes mais tarde e, por outro lado, doenças conhecidas por
causar grandes danos na agricultura em determinados locais, em outro cenário (época, local)
podem causar menor impacto na agricultura. Como exemplo pode se citar a ‘ferrugem’ (Hemileia
vastatrix) do café. O patógeno, introduzido no Ceilão (Sri Lanka), no ano de 1869, foi responsável
pela queda na produção de café e consequente mudança de hábito dos ingleses, que eram na
época os principais importadores e consumidores do café do Ceilão. A solução encontrada pelos
ingleses foi substituir o café pelo chá. A ‘ferrugem’ apareceu no Brasil em 1970 e, embora o
impacto tenha sido grande, foi menor que no Ceilão, uma vez que já havia pesquisas relacionadas
ao seu controle.
Sabe-se também que certas doenças de importância econômica estão intimamente
relacionadas a insetos que atuam como vetores dos patógenos, contribuindo para a disseminação
da doença. No Brasil um exemplo que merece ser citado é a mosca-branca, Bemisia tabaci,
presente em 23 dos 27 estados brasileiros, provocando danos diretos e indiretos superiores a R$
20 bilhões, nos últimos anos. As principais culturas atacadas por esta praga são: feijão, tomate,
algodão, melão, melancia, pepino, pimentão, soja, maxixe, abóbora, couve, couve-flor, jiló,
maracujá, brócoli, quiabo, repolho, poinsétia e crisântemo. Essa praga foi inicialmente detectada
em plantas de fumo na Grécia, em 1894, entretanto por ser extremamente pequeno o inseto foi
transportado para todos continentes através de materiais vegetais ou correntes de vento,
estabelecendo-se facilmente por apresentar características de fácil adaptação a variadas
condições climáticas, bem como uma ampla gama de hospedeiros. Bemisia tabaci, além de atuar
como praga, transmite entre outros, o Bean golden mosaic virus (BGMV), também conhecido
como “vírus do mosaico dourado do feijoeiro”, capaz de causar perdas nesta cultura de até 75%
no Brasil (AMB, 2004).
Outras doenças fúngicas importantes e de repercussão atual no país são a ‘ferrugem
asiática’ da soja e a ‘sigatoka-negra’ da bananeira. A ‘ferrugem asiática’ (Phakopsora pachyrhizi) da
soja, foi identificada em 2001, no Paraná. Esta doença já atingiu São Paulo, Rio Grande do Sul,
Mato Grosso do Sul e Mato Grosso, Bahia, Distrito Federal, Minas Gerais e Goiás, causando danos
à cultura da soja. (Brancão et al., 2003, Carvalho et al., 2003 e Gilioli et al., 2003). A ‘sigatoka-
negra’ (Mycosphaerella fijensis) foi constatada em 1998 em cultivares de banana no estado do
Amazonas e encontra-se atualmente espalhada por outras regiões do país, podendo ocasionar até
100% de perdas na produção de cultivares suscetíveis de bananeira (Pereira et al., 2002).
Na atualidade, uma doença de importância econômica, mas de etiologia ainda não
determinada é a ‘morte súbita dos citros’. A doença foi constatada em janeiro de 2001 em plantas
de citros, no município de Comendador Gomes - MG, e está atualmente distribuída em outros
municípios mineiros e paulistas. O agente etiológico desta doença permanece desconhecido,
entretanto já foram excluídos fatores abióticos, pragas, fungos, bactérias, nematóides, fitoplasmas
e viróides. As pesquisas estão voltadas para os vírus, provavelmente uma estirpe do Citrus tristeza
virus CTV, responsável pela ‘Tristeza do Citrus’ (FDC, 2004; Fernandes & Bassanezi, 2003).

Algumas doenças causadas por diferentes grupos de microrganismos fitopatogênicos

(bactérias, fungos, nematóides e vírus) e consideradas de relevância histórica e econômica no
mundo e no Brasil estão listadas nas Tabelas 1.1 e 1.2, respectivamente.
Tabela 1.1. Relação resumida de doenças de plantas de importância histórica mundial, causadas
pelos quatro principais grupos de fitopatógenos.
Patógeno* Doença Planta Patógeno Local Ano Referência

Bactéria Murcha Batata Ralstonia EUA 1890,1891 Kelman, 1953
solanacearum
Cancro cítrico Citros Xanthomonas citri EUA 1910-20 Agrios, 2005
Fungo Fogo de St. Cereais Claviceps purpurea França 857- SBQ, 2004
Antônio 994 e1085
Requeima Batata Phytophthora Irlanda 1845-1846 Bergamin et al.,
infestans 1995
Ferrugem do Café Hemileia vastatrix Sri Lanka 1868 Godoy et al.,
cafeeiro 1997
Míldio da videira Uva Plasmopara viticola França 1878 Amorim &
Kuniyuki, 1997
Nematóide Heterodera
Cistos** Batata EUA 1941 Tihohod, 1993
rostochiensis
Europa
Cistos** Beterraba Heterodera schachtii 1859 Tihohod, 1993
Central
África do Início do FDC, 2004
Vírus Tristeza dos citros Citros Citrus tristeza virus
Sul século XX
*Para mais detalhes sobre a história das doenças de plantas no mundo, consultar Agrios (2005) e
Kimati et al. (1997). ** Nematóides da batata-inglesa e beterraba-açucareira - não foram
detectados ainda no Brasil.
Tabela 1.2. Algumas doenças consideradas de importância histórica e econômica no Brasil,

causadas pelos quatro principais grupos de fitopatógenos.
Patógeno Doença Cultura Patógeno Ano / Local Referência

Bactéria Cancro cítrico Citros Xanthomonas citri 1957 / SP Bergamin et al., 1995
Feichtenberger et al.,
Clorose variegada Citros Xylella fastidiosa 1987/ MG e SP
1997
Trindade e Furtado,
Fungo Mal das folhas Seringueira Microcyclus ulei 1928-1934 / PA
1997
Vassoura de Moniliophthora
Cacau 1989 / BA Pria & Camargo, 1997
bruxa perniciosa
Nematóide Galha das raízes Batata Meloidogyne incognita 1951 / Brasil Boock, 1951
1991-92 / MG Tihohod, 1993; Santos,
Cistos Soja Heterodera glycines
MT MS GO 1993
Feichtenberger et al.,
Vírus Tristeza do citros Citros Citrus tristeza virus 1937 / SP
1997
3. A Sociedade Brasileira de Fitopatologia
3.1. Breve história
A Sociedade Brasileira de Fitopatologia (SBF), fundada em 1966 (22/6/1966), no Instituto

Biológico de São Paulo - SP, realizou a sua primeira reunião (Primeira Reunião Anual da Sociedade

Brasileira de Fitopatologia) em 1967 (1 a 3/2/1967) em Piracicaba, SP. Este primeiro encontro foi
presidido pelo Dr. Eric Balmer (ESALQ, Piracicaba, SP). Somente em 1970 não foi possível a
realização deste novo e importante evento nacional anual. Em 1972, em sua quinta edição
(Fortaleza, CE) tal encontro passou a denominar-se Congresso.
O número de trabalhos apresentados vem crescendo anualmente (Tabela 1.3),
demonstrando o grande interesse do público neste encontro. Na década de 60 (1967-1969) entre
31 e 58 trabalhos foram apresentados. Já na década de 70 foram apresentados entre 63 e 144
trabalhos, nos anos 80 entre 167 e 324, na década de 90 foram apresentados entre 211 e 725 e no
período 2000 e 2006 foram submetidos entre 608 e 1191 resumos. Até 1979 os congressos da SBF
foram realizados em fevereiro, entre 1980 e 1990 preferencialmente em julho e a partir de 1991
em agosto. Os resumos do Congresso Brasileiro de Fitopatologia entre 1967 e 1975 foram
publicados pela 'Revista Brasileira de Fitopatologia' e a partir de 1976 pela revista 'Fitopatologia
Brasileira'. Entre 2000 e 2010 cadastraram-se 720 associados.
3.2. A Revista Fitopatologia Brasileira
A revista Fitopatologia Brasileira (FB) é uma publicação bimestral da SBF. Este periódico
destina-se à publicação de artigos técnico-científicos, que descrevam pesquisas originais em
Fitopatologia e contribuam significativamente para seu desenvolvimento. A FB aceita trabalhos
escritos em língua portuguesa, inglesa e espanhola. Em 2008 a FB, em conformidade a deliberação
da assembleia geral da SBF realizada durante o congresso de 2006, passou a circular com o nome
de “Tropical Plant Pathology”. A FB foi editada em Brasília/DF, Fortaleza/CE e atualmente é
editada em Lavras/MG. Seus Editores Presidentes foram: Eliot W. Kitajima [(1976-1995) UnB,
Brasília/DF], Cláudio L. Costa [(1995-1999) UnB, Brasília/DF], José Albérsio A. Lima [(1999-2005),
UFC, Fortaleza/CE], Ludwig H. Pfenning [(2006-2011) UFLA, Lavras/MG)] e, atualmente (2012-
2014) Francisco Murilo Zerbini Jr. (UFV, Viçosa/MG).
3.3. Alguns cientistas brasileiros pioneiros homenageados pela SBF
Muitos foram os cientistas que contribuíram para o desenvolvimento da Fitopatologia no

Brasil e consequentemente da SBF, entre eles citam-se alguns: A. A. Bitancourt (Doenças de
citros), A. P. Viégas (Micologia), A. S. Costa (Virologia), A. C. Batista (Micologia), C. F. Robbs
(Bacteriologia), F. Galli (Doenças de citros), G. M. Chaves (Doenças do feijoeiro), J. A. Deslandes
(Doenças de hortaliças e grandes culturas), O. A. Drummond (Bacteriologia) e V. V. Rossetti
(Doenças de citros).
3.4. Diretoria da SBF
A Diretoria da SBF, segundo seu estatuto vigente, compõe-se de um Presidente, um Vice-

Presidente, um Diretor Administrativo, um Tesoureiro e um Secretário, eleitos em Assembléia
Geral por maioria simples dos associados quites. Desde a sua criação, cerca de quatro dezenas de
fitopatologistas tiveram a honra de presidir a SBF (Tabela 1.4).
3.5. Sede da SBF
A SBF é uma associação civil de direito privado sem fins lucrativos e tem como sede as salas
102 e 103 do Edifício Athenas bloco B, localizado na SGAS 902, Asa Sul, Brasília - DF, CEP: 70390-
020, e foro a cidade de Brasília - DF.

3.6. Os objetivos da SBF
Segundo o seu estatuto, a SBF congregará pessoas e organizações que se interessem pelo
desenvolvimento da Fitopatologia. Esta associação tem por objetivos: (a) apoiar e estimular o
ensino e o desenvolvimento científico e tecnológico de interesse da Fitopatologia; (b) divulgar
conhecimentos científicos, tecnologias, serviços e produtos de interesse da Fitopatologia; (c)
cooperar com as pessoas físicas e instituições na solução de problemas de doenças / saúde de
plantas. Para satisfazer os seus objetivos, a SBF deve: (a) promover e apoiar cursos, reuniões,
congressos e outros eventos relativos à Fitopatologia; (b) financiar a publicação do periódico
oficial (Fitopatologia Brasileira); (c) utilizar, na medida do possível, outros meios para divulgação
de matéria do interesse da SBF; (d) instituir, na medida do possível, programas de apoio editorial e
de incentivo à Fitopatologia, por meio de proposta feita pela Diretoria à Assembléia Geral.
4. Literatura recomendada e citada
Agrios, G.N. Plant Pathology. 5th Edition. Academic Press, New York, 2005. 922p.
Alexopoulos, C.J., Mims, C.W.; Blackwell, M. Introductory mycology. New York, John Wiley & Sons.
Inc., 1996. 869 p.
AMB: Ambiente Brasil: www.ambientebrasil.com.br/.../index.html&conteudo=./
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204, 2000. p. 5-13.
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São Paulo, Ed. Agronômica Ceres, 1996, 299 p.
Bergamin Filho, A.; Kimati, H. História da Fitopatogia. Cap. 1 In: Bergamin Filho, A.; Kimati. H.;
Amorim, L. (eds), Manual de Fitopatologia: Princípios e Conceitos. v. 1, São Paulo, Agronômica
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Feichtenberger, E.; Müller, G.W.; Guirado, N. Doenças dos citros (Citrus spp). In: Kimati, H.;
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Fernandes, N.G.; Bassanezi, R.B. Manejo Integrado de Doenças do Citros. Fitopatologia Brasileira.
v. 28. Suplemento. p. s66-s72, 2003.
Freitas, L.G.; Oliveira, R.D.L.; Ferraz, S. Introdução à Nematologia. Viçosa: UFV, 2001, 84p.
(Cadernos didáticos, 58).
Gilioli, J.L.; Blum, L.E.B.; Cerezeni, D.; Gmach, J.R. Epidemia e controle da ferrugem asiática da soja
em Brasília. Fitopatologia Brasileira. V.. 28, suplemento, p. s305, 2003.
Giúdice, M.P.Del.; Borém, A.; Silva, P.H.A.; Monteiro, J.B.R.; Costa, N.M.B.; Oliveira, J.S. Alimentos
transgênicos. In: Giúdice et al. (eds). Editora da UFV, Viçosa. 2000. 291p.
Godoy, C.V.; Bergamin Filho, A.; Salgado, C.L. Doenças do cafeeiro (Coffea arabica). In: Kimati, H.;
Kelman, A. The Bacterial wilt caused by Pseudomonas solanacearum. Tech. Bul. No 99, 1953. 193
p.
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2002, 145 p.
Blum et al. (2012) 10

Tabela 1.3. Eventos realizados pela Sociedade Brasileira de Fitopatologia (1967-2010).

Congresso Ano Localidade Organizador Resumos
I 1967 Piracicaba SP Eric Balmer 32
II 1968 Viçosa MG Geraldo M. Chaves 39
III 1969 Campinas SP Eduardo Issa 58
- 1970 Itabuna BA Arnaldo G. Medeiros Não houve
IV 1971 Piracicaba SP Ferdinando Galli 85
V 1972 Fortaleza CE José Júlio da Ponte 63
VI 1973 Pelotas RS Gilberto C. Luzzardi 70
VII 1974 Brasília DF Jean K. A. Mattos 116
VIII 1975 Mossoró RN Benedito V. Mendes 64
IX 1976 Campinas SP Antônio Toledo 103
X 1977 Recife PE Romero M. de Moura 81
XI 1978 Viçosa MG Geraldo M. Chaves 121
XII 1979 Itabuna BA Asha Ram 144
XIII 1980 Rio de Janeiro RJ Charles F. Robbs 171
XIV 1981 Porto Alegre RS Miguel D. M. Porto 167
XV 1982 São Paulo SP Francisco Brignani Neto 216
XVI 1983 Belém PA M. Lourdes R. Duarte 230
XVII 1984 São Paulo SP Eduardo Feichtenberger 254
XVIII 1985 Fortaleza CE José Albérsio A. Lima 301
XIX 1986 Brasília DF Hermínio Maia Rocha 256
XX 1987 Londrina PR José Roberto Menezes 236
XXI 1988 Salvador BA M. Zélia A. de Oliveira 324
XXII 1989 Recife PE Rosa L. R. Mariano 313
XXIII 1990 Goiânia GO Jefferson L. S. Costa 211
XXIV 1991 Rio de Janeiro RJ Fujio Akiba 255
XXV 1992 Gramado RS Edson C. Picinini 438
XXVI 1993 Aracaju SE Dulce M. Warwick 501
XXVII 1994 Itajaí SC Lucas Miura 464
XXVIII 1995 Ilhéus BA José Luis Bezerra 629
XXIX 1996 Campo Grande MS Fernando de Assis Paiva 598
XXX 1997 Poços de Caldas MG Francisco X. R. do Vale 670
XXXI 1998 Fortaleza CE José Emilson Cardoso 669
XXXII 1999 Curitiba PR Nilceu R. X. de Nazareno 725
XXXIII 2000 Belém PA Dinaldo R. Trindade 691
XXXIV 2001 São Pedro SP Sérgio F. Pascholati 1033*
XXXV 2002 Recife PE Sami J. Michereff 825
XXXVI 2003 Uberlândia MG Fernando C. Juliatti 902
XXXVII 2004 Gramado RS Jurema Schons 1045
XXXVIII 2005 Brasília DF Luiz Eduardo Bassay Blum 1191**
XXXIX 2006 Salvador BA Antonio Zózimo M. Costa 1037
XL 2007 Maringá PR João B. Vida 1110
XLI 2008 Belo Horizonte MG Ricardo Magela de Souza -
XLII 2009 Rio de Janeiro RJ Paulo Sérgio Brioso 960
XLIII 2010 Cuiabá MT Luiz Gonzaga Chitarra -
XLIV 2011 Bento Gonçalves RS Rosa Maria Valdebenito-Sanhueza -
XLV 2012 Manaus AM Luadir Gasparotto -
(*) 136 - XI Congresso Latino-americano de Fitopatologia; (**) 363 - V Congresso Latino-americano
de Micologia.
Blum et al. (2012) 11

Tabela 1.4. Presidentes e vice-presidentes da Sociedade Brasileira de Fitopatologia.
Período Presidente Vice-presidente

1966/1967 Eric Balmer Benedicto Pedro Bastos Cruz
1967/1968 Geraldo Martins Chaves Jorge Abrahão
1968/1969 Eduardo Issa Mário Barreto Figueiredo
1969/1970 Arnaldo Gomes Medeiros José Júlio da Ponte
1970/1971 Ferdinando Galli José Júlio da Ponte
1971/1972 José Júlio da Ponte Leo Pires Ferreira
1972/1973 Gilberto Ceciliano Luzzardi Jean Kleber Abreu Mattos
1973/1974 Jean Kleber Abreu Mattos Hermes Peixoto Santos Filho
1974/1975 Benedito Vasconcelos Mendes Charles Frederick Robbs
1975/1976 Antônio Carlos Dias de Toledo Romero Marinho de Moura
1976/1977 Avelino Rodrigues de Oliveira Vários vice-presidentes*
1977/1978 Geraldo Martins Chaves Arnaldo Gomes Medeiros
1978/1979 Arnaldo Gomes Medeiros Charles F. Robbs
1979/1980 Charles Frederick Robbs Miguel D. M. Porto
1980/1981 Miguel D. M. Porto Francisco Brignani Neto
1981/1982 Francisco Brignani Neto Maria de Lourdes Reis Duarte
1982/1983 Maria de Lourdes Reis Duarte Eduardo Feichtenberger
1983/1984 Eduardo Feichtenberger José Albersio Araújo Lima
1984/1985 José Albersio Araújo Lima Hermínio Maia Rocha
1985/1986 Hermínio Maia Rocha Anésio Bianchini
1986/1987 José Roberto Menezes Maria Zélia de Alencar Oliveira
1987/1988 Maria Zélia de Alencar Oliveira Rosa de Lima R. Mariano
1988/1989 Rosa de Lima R. Mariano Jefferson Luis da Silva. Costa
1989/1990 Jefferson Luis da Silva Costa Benedito Fernandes de Souza
1990/1991 Fujio Akiba Edson Clodoveu Picinini
1991/1992 Edson Clodoveu Picinini Dulce Warwick
1992/1993 Dulce Warwick Lucas Miura
1993/1994 Lucas Miura José Luiz Bezerra
1994/1995 José Luiz Bezerra Fernando Assis Paiva
1995/1996 Fernando Assis Paiva Francisco Xavier Ribeiro do Vale
1996/1998 Francisco Xavier Ribeiro do Vale -
1998/1999 José Emilson Cardoso -
1999/2000 Nilceu Ricetti Xavier de Nazareno -
2000/2001 Dinaldo Rodrigues Trindade -
2001/2002 Sérgio F. Pascholati -
2002/2003 Sami Jorge Michereff -
2003/2004 Fernando César Juliatti -
2004/2005 Jurema Schons -
2005/2008 Luiz Eduardo Bassay Blum Armando Bergamin Filho
2008/2011 Ricardo Magela de Souza José Rogério de Oliveira
2011/2014 Luiz Gonzaga Chitarra Renato de Oliveira Resende
* F. Albuquerque; J. Ponte; G. Chaves; F. Cupertino; V. Caetano (Vice-presidentes representando,
respectivamente, as regiões Norte, Nordeste, Sudeste, Centro-oeste e Sul.).
Blum et al. (2012) 12

II – CONCEITOS EM FITOPATOLOGIA
L.E.B. Blum (Fitopatologia, UnB)
O estudo e o entendimento sobre as doenças de plantas são importantíssimos para a

produção agrícola. Este estudo é feito pela Fitopatologia. Os conceitos a seguir, apresentados de
forma simplificada, são importantes para a compreensão da Fitopatologia [Fito (phyton) = planta;
pato (pathos) = doença; logia (logos) = estudo]. Os aspectos que melhor enfatizam a importância
da Fitopatologia são os danos às plantas provocados pelas doenças. Na figura 2.1 (A e B)
apresentamos folhas de alface danificadas por duas doenças fúngicas distintas, que comprometem
sobremaneira a qualidade desta cultura. Também, na figura 2.1 (C e D) observam-se vagens e
folhas de feijão com manchas que reduzem a qualidade das vagens e a área fotossintética das
folhas. Muitas definições apresentadas a seguir podem ser encontradas, com algumas variações,
em textos básicos, porém, mais detalhados, tais como, os de Carvalho (1978), Krügner (1995) e
Ponte (1980).
Fitopatologia - A fitopatologia ou patologia vegetal é o ramo das ciências biológicas e

agronômicas que se ocupa do estudo das doenças (enfermidades ou moléstias) que afetam as
plantas. Esta ciência aplicada investiga e gera conhecimentos sobre: (a) os sintomas
(Sintomatologia); (b) sobre os agentes causais (Etiologia); (c) sobre as condições edáficas (solo) e
ambientais (clima) e, também, bióticas (organismos) que favorecem a ocorrência das doenças
(Epidemiologia = epifitotiologia); (d) sobre os mecanismos de ataque dos patógenos e defesa das
plantas (Fisiopatologia) e, principalmente, e; (e) sobre os melhores e mais adequados métodos de
controle ou manejo das fitomoléstias, com a finalidade de reduzir os danos provocados por estas
doenças.
Doença de planta - Doença ou enfermidade de planta, também referida como fitomoléstia,

pode surgir devido a alterações deletérias ou maléficas, de ordem bioquímica, fisiológica,
citológica, histológica ou morfológica na planta, sendo que, estas alterações conhecidas como
sintomas são provocadas pela ação contínua de agentes causais. As doenças são infecciosas
(Figura 2.2) quando originadas por agentes causais de origem biótica (organismos fitopatogênicos
como os fungos, as bactérias, os nematóides, vírus, viróides e fitoplasmas) ou são consideradas
desordens não-infecciosas quando causadas por agentes causais de origem abiótica (fatores do
clima e do solo). Andrivon (1993) define doença infecciosa como uma alteração maléfica do
estado fisiológico normal de um organismo, chamado de hospedeiro, devido à ação de outro,
chamado de patógeno.
Agente causal de doença - Os agentes causais podem ser de origem biótica ou abiótica e
são aqueles que ocasionam as doenças. Entre os agentes de origem biótica conhecidos também
como fitopatógenos, encontramos as algas, as bactérias, os espiroplasmas, os fungos, os
micoplasmas (fitoplasmas), os nematóides, os protozoários, as riquétsias, os viróides, os vírus, até
mesmo plantas parasitas. Estes agentes bióticos ocasionam processos infecciosos deletérios às
plantas. Todavia, os agentes abióticos de origem edáfica (pH, textura, excesso ou falta de
nutrientes, etc.) ou climática (excesso ou falta de chuvas, luminosidade, umidade ou temperaturas
adequadas), também podem desencadear distúrbios na planta, porém de ordem não infecciosa.
Planta doente - Planta que se apresenta em estado de anormalidade bioquímica, funcional

ou morfológica se comparada às plantas sadias. Estas anormalidades podem ser devidas à ação
Blum et al. (2012) 13

deletéria, dinâmica e contínua de um ou mais agentes causais bióticos. Porém, em algumas

situações, surgem devido a agentes abióticos ou não infecciosos.
Figura 2.1. Danos em alface (Lactuca sativa) e feijoeiro (Phaseolus vulgaris) provocados por
doenças causadas por fungos. Manchas (A) e queima foliar (B), em alface de cultivo hidropônico,
causadas pelos fungos Cercospora longissima e Botrytis cinerea, respectivamente. Vagens (C) e
folhas (D) de feijoeiro afetado pelo fungo Pseudocercospora griseola. As setas indicam os sintomas
da doença. (Fotos: L.E.B. Blum)
Blum et al. (2012) 14

Figura 2.2. Doenças de plantas e agentes causais (Fungo, bactéria, vírus e nematóde). (A) Doença
causada por fungo fitopatogênico. (B) Doença causada por bactéria fitopatogênica. (C) Doença
causada por fitovírus. (D) Doença em raízes causada por nematóide fitoparasita. (A) Carvão do
milho (Zea mays) causado por Ustilago maydis. (B) Podridão negra em repolho (Brassica oleracea
v. capitata) causada por Xanthomonas campestris pv. campestris. (C) Mosaico em folha de
mamoeiro (Carica papaya) causado pelo vírus do mosaico do mamoeiro (Papaya ringspot virus).
(D) Galha (seta) em raízes de tomateiro causada por espécie de Meloidogyne. (E) Esporos de
fungo fitopatogênico. (F) Colônias de células bacterianas. (G) Partículas de vírus. (H) Nematóides
fitoparasitas (adultos e larvas).(Fotos: A-E, H, L.E.B. Blum; F, C.H. Uesugi; G, R.O. Resende)
Injúria em planta - Injúria é um fenômeno não infeccioso, geralmente estático e danoso à

planta provocado por excessos em fatores ambientais (frio, calor, inundação de água, granizo,
geada, etc.), por aplicações de doses, quantidades elevadas e tipos inadequados de defensivos
agrícolas (fitotoxidade), por práticas agrícolas inadequadas, por ferimentos ocasionados pelo
manuseio incorreto de implementos agrícolas e ferimentos provocados por animais (larvas e
adultos de insetos, ácaros e outros). Agrios (1997) define injúria como um dano de uma planta
causado por um animal ou por um agente físico ou químico.
Fitopatógeno e a doença - Os fitopatógenos (fungos, bactérias, nematóides) através de

seus mecanismos de ataque (enzimas, toxinas, reguladores de crescimento e polissacarídeos),
podem degradar as substâncias de reserva (amido) e componentes morfológicos de defesa das
plantas, destruir e bloquear tecidos os fotossintetizantes e de transporte de fotoassimilados,
interromper a absorção de água e nutrientes, bem como, alterar o metabolismo e a morfologia da
planta a ponto da mesma não funcionar e produzir como deveria.
Patógeno - É um organismo (bactéria, fungo, fitoplasma, nematóide, espiroplasma e alga)

ou entidade biológica (vírus e viróide) capaz de exercer parasitismo (parasitar) e induzir doença
em seu hospedeiro (planta). Entre estes organismos ou entidades biológicas que podem causar
doenças em plantas encontramos algumas espécies de algas, bactérias, espiroplasmas, fungos,
fitoplasmas, nematóides, protozoários, viródes e vírus (Tabela 2.2). Hawksworth et al. (1995)
Blum et al. (2012) 15

definem patógeno como um parasita capaz de causar doença em um hospedeiro particular ou em

grupos de hospedeiros.
Tabela 2.1. Comparação entre doença parasitária, distúrbio (doença não-parasitária) e injúria
química ou mecânica.
Característica Doença parasitária Doença não-parasitária Injúria

Infecciosa + - -
Dinâmica + - -
Agente causal biótico + - -
Agente causal abiótico - + +
Disseminação + - -
Sinais + - -
Sintomas + + +
Reversibilidade - +/- -
Fitopatógeno - É um agente biótico (parasita =organismo que vive em outro organismo e

obtém deste o seu alimento) capaz de se instalar e causar doença em plantas. A doença ocorre
através do estabelecimento de uma relação parasitária, infecciosa e compatível entre o
fitopatógeno (Figura 2.2) e a planta hospedeira. Agrios (1997) define o organismo como
fitopatogênico como aquele que pode incitar doença em plantas.
Fitoparasita - Fitoparasita é um organismo que obtém seus nutrientes de uma planta viva
(hospedeira), com prejuízos significantes para a hospedeira. Os fitoparasitas, dependendo de suas
necessidades nutricionais para multiplicação, podem ser classificados em biotróficos ou
obrigatórios e em necrotróficos ou facultativos. Os parasitas podem ainda ser do tipo
endoparasita (aquele que entra na planta hospedeira e se alimenta dentro desta) ou ectoparasita
(aquele que se alimenta no exterior da planta).
Tabela 2.2. Comparação entre os principais grupos de fitopatógenos.
Fitopatógeno Reino Carioteca PC (1) Corpo EP (2)

Bactéria Proteobacteria - + Celular -
Fitoplasma Firmicutes - - Celular -
Spiroplasma Firmicutes - - Celular -
Fungo Mycota + + Filamentoso* -
Oomycota Straminipila + + Filamentoso +
Protozoário Protozoa + - Plasmodial +
Nematóide Animalia + - Multicelular -
Vírus - - - - -
Viróide - - - - -
(1) Parede celular; (2) Esporo com flagelo; (+) possui a característica; (-) não possui a
característica; (*) Geralmente possui a característica.
Blum et al. (2012) 16

Parasita obrigatório (biotrófico) - É o parasita que obrigatoriamente obtém seus

nutrientes, sobrevive e se multiplica em um hospedeiro vivo. Exemplos: vírus (v. do mosaico do
fumo, v. do mosaico do mamoeiro, v. Y da Batata), nematóides fitoparasitas (Meloidogyne,
Pratylenchus e Heterodera), fungos causadores de ferrugem (Puccinia, Hemileia e Phakopsora),
oídio (Erysiphe, Blumeria e Podosphaeria) e míldio (Bremia, Plasmopara e Peronospora). Agrios
(1997) define como sendo biotrófico aquele organismo que pode viver e se multiplicar somente
em outro organismo vivo. Gerrero & Silveira (1996) definem parasita obrigatório como aquele
organismo que só obtém alimento tomado do protoplasma vivo do hospedeiro.
Parasita facultativo (necrotrófico) - Parasita facultativo é o organismo que pode

sobreviver, obter seus nutrientes e se multiplicar parasitando hospedeiros vivos ou colonizando
saprofiticamente restos de plantas mortas. Exemplos: Venturia inaequalis (fungo causador da
sarna da macieira) e Ralstonia solanacearum (bactéria causadora da murchadeira da batata e do
tomateiro) podem sobreviver e se multiplicar em restos de cultura. Segundo Gerrero & Silveira
(1996) o parasita facultativo é aquele organismo que, devido às circunstâncias, é capaz de infectar
outro organismo vivo, embora normalmente cresça sobre substrato orgânico morto. Os mesmos
autores definem como ‘saprófito facultativo’ aquele organismo parasita que em determinadas
circunstâncias, é capaz de continuar crescendo sobre substrato orgânico morto, geralmente do
próprio hospedeiro em decomposição.
Planta hospedeira - Hospedeira é a planta que recebe, permite o estabelecimento e sofre

um processo infeccioso compatível incitado pelo fitopatógeno. A planta hospedeira pode sofrer a
ação de um ou mais organismos fitopatogênicos em conjunto ou separadamente. Agrios (1997)
define a planta hospedeira como sendo aquela que é invadida por um parasita e a partir dela este
parasita obtém seus nutrientes.
Círculo de hospedeiras - O círculo de hospedeiras é o conjunto de plantas hospedeiras que

podem ser infectadas por um determinado fitopatógeno. Este conjunto de plantas pode ser amplo
ou restrito. Há fitopatógenos específicos (Cercospora beticola, Peronospora manshurica,
Plasmopara viticola) a uma ou a poucas hospedeiras e há aqueles polífagos (Colletotrichum
gloeosporioides, Rhizoctonia solani e Sclerotium rolfsii) que são capazes de infectar um grupo
maior de plantas de diferentes espécies em mais de uma família.
Infecção - É o estabelecimento e desenvolvimento de um fitoparasita entre ou dentro das

células de uma planta hospedeira. É o processo que começa logo após a penetração e segue com a
invasão ou colonização dos tecidos vegetais da hospedeira pelo fitopatógeno. A velocidade da
infecção depende do patógeno, da hospedeira e do ambiente. Para Agrios (1997) a infecção
caracteriza-se pelo estabelecimento de um parasita dentro da planta.
Doença infecciosa - Doença de planta causada por um fitopatógeno que pode se

estabelecer e propagar, através das mais diversas maneiras, das plantas infectadas (fonte de
inóculo) para as plantas hospedeiras sadias. O aumento do número de plantas doentes de uma
determinada espécie de hospedeira deve-se ao deslocamento ativo ou passivo de propágulos do
fitopatógeno de sua fonte de inóculo para outras plantas hospedeiras susceptíveis.
Doença não-infecciosa - Tipo de enfermidade vegetal incapaz de ser transmitida de uma

planta para outra devido a ausência de um fator biótico infeccioso apto a disseminar-se. As
doenças não infecciosas são causadas por fatores abióticos e não por determinados fitopatógeno
capazes de se disseminarem e penetrarem em outras plantas hospedeiras.
Blum et al. (2012) 17

Patogenicidade - Patogenicidade (Fitopatogenicidade no caso da Fitopatologia) é a

capacidade absoluta que um microrganismo parasita possui para causar doença. O organismo é ou
não é patogênico a um hospedeiro. Seria inadequado (segundo o nosso ponto de vista), embora
frequentemente utilizado por alguns autores, dizer que um organismo fitopatogênico possui maior
fitopatogenicidade que outro. Para representar estes distintos graus de patogenicidade existe o
termo virulência, a seguir definido. Agrios (1997) define patogenicidade como a capacidade de um
patógeno para causar doença.
Virulência - É um termo relativo usado para expressar os diferentes graus de

patogenicidade apresentados por um patógeno. Uma raça (variante fisiológica do organismo) de
uma espécie de patógeno pode ser mais ou menos virulenta que outra raça, isto é, pode causar
mais ou menos danos ao hospedeiro em um determinado período. A ausência de virulência
apresentada por uma raça de um patógeno é conhecida como avirulência. Hawksworth et al.
(1995) definem virulência como o grau ou medida de patogenicidade. Também, Agrios (1997)
define virulência como o grau de patogenicidade de um dado patógeno. Nelson (1973) define,
agressividade como a capacidade que um isolado de um patógeno, com a mesma virulência que
outros isolados, possui em causar uma quantidade semelhante de doença em menos tempo.
Fitotoxemia - É o fenômeno resultante da ação toxicogênica da saliva de insetos e ácaros

nos tecidos da planta. Esta ação toxicogênica é resultante de substâncias tóxicas, translocáveis ou
não, tais como, aminoácidos, enzimas, hormônios, ou algum outro tipo de composto, introduzidos
pelos insetos e ácaros na planta. Como exemplo cita-se o efeito da cigarrinha das pastagens
(Prosapia bicincta, entre outras) que é a principal praga das pastagens, podendo acarretar
acentuado decréscimo na disponibilidade e valor nutritivo da forragem e até implicar na
degradação da pastagem. As cigarrinhas das pastagens são insetos sugadores, essencialmente
graminícolas. Na fase adulta, os insetos sugam a seiva das folhas e inoculam toxinas, causando
intoxicação sistêmica nas plantas (fitotoxemia), que interrompe o fluxo da seiva e o processo
vegetativo cujos sintomas iniciais são estrias longitudinais amareladas que aumentam para o ápice
da folha e posteriormente secam, podendo, no caso de ataque intenso, ocorrer o amarelecimento
e seca total da pastagem.
Literatura consultada e recomendada
Agrios, G.N. Plant Pathology. 5th Edition. Academic Press, New York, 2005. 922p.
Andrivon, D. Nomenclature for pathogenicity and virulence: the need for precision. Phytopatology,
83(9):889-890, 1993.
Carvalho, P.C.T. Conceito de doença. Cap. 4. In: Galli, F. (Coord.). Manual de fitopatolgia. V. 1, 2ª
ed., São Paulo, Editora Agronômica Ceres, 1978. p. 52-57.
Guerrero, R.T.; Silveira, R.M.B. Glossário ilustrado de fungos – termos e conceitos aplicados à
micologia. Porto Alegre, Ed. UFRGS, 1996. 93p.
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Ponte, J.J. Fitopatologia: princípios e aplicações. 2a edição, São Paulo, Editora Nobel, 1980. 250 p.
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Vale, F.X.R.; Parlevliet, J.E.; Zambolim, L. Concepts in plant disease resistance. Fitopatologia
brasileira, 26(3):577-589, 2001.
Blum et al. (2012) 19

III – ESTUDO DOS SINTOMAS E SINAIS
O conhecimento sobre os sintomas (alterações sofridas e apresentadas pelas plantas em

consequência à doença) e sinais (estruturas produzidas pelos patógenos) das doenças (Figura 3.1)
de plantas (objetos de estudo da sintomatologia) é de grande importância para o reconhecimento
(identificação ou diagnose da doença) adequado das mesmas. Ao se identificar corretamente a
doença, podem-se indicar as formas mais adequadas para manejá-la. As informações descritas a
seguir podem ser encontradas com maior detalhe, porém com algumas alterações, em capítulos
escritos por Ponte (1980), Salgado & Amorim (1995) e Tokeshi (1978).
Sintomatologia - A sintomatologia é o estudo dos sintomas das fitomoléstias e dos sinais

do patógeno (frutificações de fungos, e exsudatos bacterianos, larvas e adultos de nematóides,
etc.) presentes na planta hospedeira infectada. Da descrição acurada e exata dos sintomas e do
reconhecimento preciso dos sinais (Figura 3.1), depende parcialmente, a diagnose correta das
doenças de plantas. É a partir da identificação correta da doença e de seu agente causal que se
sugere as melhores formas de controle. Blanchard & Tattar (1997) definem sintomatologia com o
estudo dos sintomas das doenças.
Sintomas - São as alterações bioquímicas, fisiológicas, citológicas, histológicas ou

morfológicas deletérias, que a planta sofre em decorrência de uma doença ocasionada por um
agente causal de origem biótica (bactéria, fitoplasma, espiroplasma, fungo, nematóide,
protozoário, vírus) ou abiótica (fatores edafo-climáticos ou químicos). Os sintomas são a expressão
ou a consequência do processo de doença provocada por um agente causal. As doenças,
geralmente, apresentam ou provocam o surgimento de mais de um tipo de sintomas, o que
caracteriza o quadro sintomatológico desta doença. Agrios (1997) define sintoma como reações ou
alterações externas ou internas da planta como resultado de uma doença.
Sinais de uma doença - São as estruturas do patógeno (Figura 3.1) presentes nos tecidos
vegetais infectados e, segundo alguns autores (Blanchard & Tattar, 1997), os odores exalados
pelos tecidos doentes. Entre os sinais dos patógenos (fungos, bactérias, nematóides e
protozoários) pode-se citar:
(a) Fungos e organismos semelhantes a eles - Micélio fúngico, esclerócios (escleródios),
microesclerócios, rizomorfa, esporos (conídios, ascósporos, aplanósporos, basidiósporos,
oósporos, zigósporos, urediniósporos, etc.), esporóforos e corpos fúngicos de frutificação
(asco, basídio, esporangióforo, acérvulo, picnídio, peritécio, cleistotécio, ascostroma,
esporângio, zoosporângio, uredínia, basidiocarpo, etc.);
(b) Bactérias e organismos semelhantes a elas (Fitoplasmas) - Colônias, células e exsudatos
bacterianos;
(c) Nematóides - Ovos, larvas (juvenis) e adultos (fêmeas e machos) de nematóides fitoparasitas;
(d) Protozoários - Plasmódios (massa protoplasmática móvel, multinucleada e sem parede celular,
circundada por uma membrana plasmática) e pseudoplasmódios (plasmódios agregados).
(e) Vírus – As partículas virais só podem ser observadas ao microscópio eletrônico. Todavia,
agregados de partículas virais de alguns vírus formam inclusões celulares cristalinas que podem
ser observadas ao microscópio óptico.
Blum et al. (2012) 20

Figura 3.1. Sintomatologia: se encarrega do estudo dos sintomas e sinais das doenças das plantas.
(A) Míldio da videira (Vitis vinifera) causado por Plasmopara viticola. Observa-se como sintoma a
queima e como sinal a massa micelial do organismo (seta). (B) Mofo verde (nome da doença dado
em função dos sinais) ou podridão mole (nome da doença dado em função dos sintomas) da
laranja (Citrus sinensis) causada por Penicillium digitatum. A massa micelial ou de filamentos (seta)
e de esporos esverdeados do fungo são os sinais da doença. (Fotos: L.E.B. Blum)
Tipos de sintomas - Nas doenças infecciosas (origem biótica) o surgimento dos sintomas é
dinâmico e variado. Sendo assim, os sintomas podem ser classificados de diversas maneiras,
conforme a finalidade. Duas destas formas de classificação dos sintomas seriam as seguintes,
segundo Tokeshi (1978):
(a) Classificação quanto à cronologia ou ordem de surgimento dos sintomas na planta, e;
(b) Classificação dos sintomas quanto ao processo afetado na planta.
A. Quanto à cronologia (ordem de surgimento) - estes sintomas são divididos em:
(a) Primários: sintomas da doença que surgem no local de ação do agente causal. Exemplos:
podridão radicular, necrose vascular, mancha local necrótica e anasarca;
(b) Secundários ou reflexos: sintomas que aparecem em locais distantes de onde o agente causal
agiu e causou os sintomas primários. Exemplos: murcha e seca da planta devido primariamente
à podridão radicular ou necrose do sistema vascular. A doença apresentada na figura 3.2
exemplifica este tipo de sintoma, uma vez que as necroses internervais decorrem de
degenerações necróticas no caule da planta.
Blum et al. (2012) 21

B. Quanto ao processo afetado - estes sintomas são convenientemente divididos em:

(a) Bioquímicos: expressos pelas alterações nos conteúdos hormonais (hipoauxinia e hiperauxinia)
e enzimáticos;
(b) Fisiológicos: expressos pelas alterações nas taxas respiratórias ou fotossintéticas do vegetal;
(c) Citológicos: expressos pelas alterações nas células com: citólise (disjunção celular), vacuolose
(formação anormal de vacúolos), cariólise (degeneração do núcleo) e plasmólise (contração
protoplasmática por perda de água);
(d) Histológicos: expressos por alterações no tecido como consequência de alterações nas células:
atrofia (hipotrofia, falta de crescimento celular), hipertrofia (excesso de crescimento) e
hiperplasia (excesso de multiplicação);
(e) Morfológicos: expressos como alterações visíveis na forma e na aparência das estruturas das
plantas: mancha, murcha, podridão, cancro, galha, clorose e mosaico.
Figura 3.2. Sintoma plesionecrótico. (A) Murcha em tomateiro (Solanum lycopersicum) causada
pela bactéria Ralstonia solanacearum. (B) Amarelecimento da folha do mamoeiro (Carica papaya)
causado pelo fungo Phytophthora palmivora. (C) Amarelecimento inter-nerval em soja (Glycine
max) provocado pelo nematóide Heteredera glycines agente do cisto. (D) amarelecimento
ocasionado pelo fungo Pseudoperonospora cubensis causador do míldio em cucurbitácea. (E)
Encharcamento (anasarca) em folha de tomateiro provocado pelo fungo Phytophthora infestans
causador da requeima. O sintoma primário é de anasarca seguido de queima da folha. (F)
Encharcamento em alface (Lactuca sativa) provocado por Bremia lactucae agente do míldio.
(Fotos: A, C.H. Uesugi; C, J.E. Cares; B, D-F, L.E.B. Blum)
Classificação dos sintomas morfológicos – necróticos e plásticos - Como são os mais

facilmente observados, apresentamos aqui alguns dos sintomas de ordem morfológica. Estes
sintomas surgem devido a alterações morfológicas e citológicas na planta. Quanto à morfologia os
Blum et al. (2012) 22

sintomas podem ser subdivididos em necróticos e plásticos. Os primeiros levam à morte dos
tecidos e os segundos à falta ou ao excesso de desenvolvimento dos tecidos.
A. Necróticos – plesionecróticos e holonecróticos - Sintomas que levam à morte das células e
tecidos. Estes sintomas precedem (plesionecróticos) ou surgem após (holonecróticos) a morte
das células e tecidos.
(a) Plesionecróticos: sintomas que precedem à morte das células e tecido (Ex. anasarca).
(b) Holonecróticos: sintomas que seguem à morte das células e tecidos (Ex. podridão).
B. Plásticos – hipoplásticos e hiperplásticos - Sintomas que surgem devido à falta (hipoplásticos)
ou aos excessos (hiperplásticos) bioquímicos ou citológicos.
(a) Hipoplásticos: sintomas que surgem devido à falta de substâncias (Hormônios) ou estruturas
celulares (Ex. nanismo e clorose).
(b) Hiperplásticos: sintomas que aparecem em decorrência ao excesso de substâncias
(Hormônios) ou estruturas celulares (Ex. galha e encarquihamento).
Sintomas plesionecróticos - Como exemplos de sintomas plesionecróticos (Figura 3.2)

citam-se os seguintes:
(a) Amarelecimento: devido à degeneração ou destruição dos cloroplastos das células (Figura 3.2).
Ex.: Mal-do-Panamá da bananeira (Fusarium oxysporum f. sp. cubense).
(b) Encharcamento (anasarca ou hidrose): devido ao extravasamento do conteúdo aquoso do
interior das células e tecidos para os espaços intercelulares (Figura 3.2). Ex.: Requeima do
tomateiro (Phytophthora infestans).
(c) Murcha: resultante da perda de turgescência, das células e tecidos provocada, por dificuldades
na absorção e translocação de água (Figura 3.2). Ex.: Murcha bacteriana da batata causada por
Ralstonia solanacearum. Murcha causada por fusário (Fusarium oxysporum f.sp. lycopersici) em
tomateiro.
Sintomas holonecróticos - Os sintomas holonecróticos (Figuras 3.3 e 3.4) são

exemplificados a seguir:
(a) Mancha necrótica [Pinta (mancha pequena), mancha anelada, mancha amarela, mancha
zonada e mancha angular]: são áreas necróticas de formatos variáveis, resultantes da
destruição total ou parcial das células e tecidos afetados (Figura 3.3). Ex.: Pinta-preta em
tomateiro (Alternaria solani); Mancha-parda em soja (Septoria glycines).
(b) Queima (Crestamento e requeima): caracterizada pelo rápido dessecamento dos tecidos
foliares ou inflorescências. Ex.: Brusone em arroz causada por Pyricularia grisea; Requeima em
batata e tomate (Phytophthora infestans).
(c) Seca: é decorrente da morte lenta das células e dos tecidos afetados. Ex.: Seca da figueira
(Ceratocystis fimbriata).
(d) Escaldadura: descoramento da epiderme e tecidos próximos. Exemplo: Escaldadura das folhas
da cana-de-açúcar causada por Xanthomonas albilineans.
(e) Morte dos ponteiros (Seca dos ponteiros): corresponde à morte progressiva das extremidades
dos ramos e brotos. Ex.: Tristeza dos citros (‘Citrus Tristeza Virus’).
(f) Risca: são lesões necróticas estreitas e alongadas nas folhas. Ex.: Estria bacteriana do trigo
causada por Xanthomonas campestris pv. undulosa.
(g) Listra: são lesões necróticas estreitas, alongadas e paralelas às nervuras de folhas de
gramíneas. Ex.: Estria bacteriana da cana-de-açúcar (Pseudomonas rubrilineans).
(h) Podridão (Aquosa, mole, seca): desintegração dos tecidos afetados devido a necrose e
extravasamento do conteúdo celular. Ocorrem em todas as partes da planta (Figura 3.4). Ex.:
Podridão do pé do mamoeiro causada por Phytophthora palmivora.
Blum et al. (2012) 23

(i) Múmia (Mumificação): é a seca, escurecimento e enrugamento de partes da plantas

previamente com podridão. Ex.: Podridão parda do pessegueiro causada por Monilinia
fructicola; Sarna da macieira (Venturia inaequalis).
(j) Tombamento (‘damping-off’ em pré ou pós-emergência): sintoma derivado da podridão de
sementes e da base do caule de plantas novas que pode levar a curvatura e a queda das
plântulas, assim, caracterizando o tombamento. Ex.: Tombamento e murcha em soja por
Sclerotium rolfsii ou Rhizoctonia solani.
(k) Cancro (Úlcera): lesões deprimidas nos tecidos corticais de caules, ramos, frutos e tubérculos
Figura (3.4). Ex.: Cancro da haste da soja (Diaporthe phaseolorum f.sp. meridionalis); Cancro
bacteriano do tomateiro (Clavibacter michiganense subsp. michiganensis).
(l) Perfuração (Queda de tecidos necrosados): desprendimento dos tecidos necrosados de
manchas (Figura 3.4). Ex.: Chumbinho do pessegueiro (Wilsonomyces carpophilus).
(m)Gomose: exsudação de substâncias viscosas nas áreas lesionadas. Ex.: Podridão do pé do
mamoeiro (Phytophthora palmivora); Gomose do abacaxi (Fusarium subglutinans).
(n) Resinose: é a exsudação de resina na área lesionada da planta. Ex.: Podridão de raiz em Pinus
(Armillaria mellea).
(o) Pústula (ferrugem, oídio, bacteriana): caracteriza-se pela elevação e posterior ruptura da
epiderme (Figura 3.3). Ex.: Ferrugem comum do milho (Puccinia sorghi).
Figura 3.3. Sintoma holonecrótico. (A) Manchas em beterraba (Beta vulgaris) causadas por
Cercospora beticola. (B) Manchas em batata-salsa (Arracacia xanthorrhiza) causadas por Septoria
apiicola. (C) Mancha ‘olho-pardo’ (Cercospora coffeicola) do café (Coffea arabica). (D) Pústulas da
ferrugem (Puccinia allii) em alho (Allium sativum). (E e F) Manchas (Pseudocercospora griseola)
em vagens e folha de feijoeiro (Phaseolus vulgaris). (Fotos: L.E.B. Blum)
Blum et al. (2012) 24

Figura 3.4. Sintoma holonecrótico. (A) Podridão em colmo de milho (Zea mays), causada por
Stenocarpela maydis. (B) Mumificação em pessegueiro (Prunus persica) causado por Monilinia
fructicola (Podridão parda). (C) antracnose em chuchu (Sechium edule) causada por Colletotrichum
gloeosporioides. (D) Podridão em tomateiro causada por Phytophthora infestans. (E) Antracnose e
podridão em mamoeiro provocada por C. gloeosporioides. (F) Perfuração em pessegueiro causada
por Wilsonomyces carpophilus. (G) Manchas, crestamentos e perfurações em seringueira (Hevea
spp.) causados por Microcyclus ulei. As setas (A-F) indicam os sintomas. (Fotos: L.E.B. Blum)
Sintomas hipoplásticos - Como exemplos de sintomas hipoplásticos (Figura 3.5) citam-se:

(a) Clorose (Mancha clorótica, clorose sistêmica): falta generalizada de desenvolvimento de
clorofila (Figura 3.5). Ex.: Clorose Variegada dos Citros (Xylella fastidiosa).
Blum et al. (2012) 25

(b) Mosaico: devido à falta de desenvolvimento de clorofila em determinadas áreas das folhas,
entremeadas com áreas normais (Figura 3.5). Ex.: Mosaico comum do feijão (Bean common
mosaic virus); Mosaico dourado do feijão (Bean golden mosaic virus).
(c) Mosqueado: sintoma semelhante ao mosaico (devido à falta de desenvolvimento do pigmento
clorofila em áreas das folhas, entremeadas com áreas esverdeadas), porém menos evidente.
Ex.: Mosqueado do feijão em soja (Bean pod mottle virus).
(d) Enfezamento (Nanismo ou atrofia): falta de desenvolvimento de alguns órgãos ou da planta
com um todo. Ex.: Nanismo amarelo da cevada (vírus do nanismo amarelo da cevada, Barley
yellow dwarf virus. Ex.: Enfezamento pálido do milho (Spiroplasma kunkelii).
(e) Roseta: encurtamento dos entrenós de ramos, provocando o agrupamento de folhas,
associado a distúrbios fito hormonais. Ex.: Enfezamento vermelho do milho (Fitoplasma).
(f) Estiolamento: falta de desenvolvimento clorofiliano, contudo com excesso de multiplicação de
células caulinares. Ex.: ‘Bakanae’ do arroz (Gibberella fujikuroi).
Figura 3.5. Sintoma hipoplástico e hiperplástico. Hipoplástico: (A) Manchas cloróticas em

laranjeira (Xylella fastidiosa). (B) Mosaico em feijoeiro (Vírus Mosaico Dourado do Feijoeiro).
Hiperplástico. (C) Galha em datura (Datura stramonium) causada por Agrobacterium tumefaciens.
(D) Cresperia e arroxeamento em pessegueiro (Prunus persica) causada por Taphrina deformans.
(Fotos: A, C, C.H. Uesugi; B, D, L.E.B. Blum)
Blum et al. (2012) 26

Sintomas hiperplásticos - Este grupo de sintomas é representado pelos seguintes:

(a) Galha (Tumor, cecídia, hérnia): crescimento exagerado de órgãos (Figura 3.5) devido a
distúrbios hormonais (excessos na produção de auxina, citocinina ou giberelina) que provocam
excessos no número de células (hiperplasia) e no tamanho das mesmas (hipertrofia). Exemplo:
Hérnia das crucíferas (Plasmodiophora brassicae).
(b) Superbrotamento: ramificação compacta e exagerada do caule ou de ramos. Associada a
distúrbios hormonais. Ex.: Vassoura-de-bruxa do cacaueiro (Crinipellis perniciosa); Broto crespo
do tomateiro (vírus do broto crespo do tomateiro - Brazilian tomato curly top Geminivirus
Begomovirus).
(c) Encarquilhamento (Crespeira, enrolamento, encrespamento): devido ao maior crescimento de
parte dos tecidos (face superior ou inferior) das folhas. Associada a distúrbios hormonais
(Figura 3.5.). Ex.: Crespeira do pessegueiro (Taphrina deformans).
(d) Epinastia: curvatura da folha ou de um ramo para baixo, devido ao crescimento anormal da
superfície superior. Ex.: Estriamento do lenho da macieira e epinastia foliar (Apple Stem Pitting
Virus).
(e) Virescência: desenvolvimento de clorofila em órgãos aclorofilados, tais como, as pétalas das
flores. Ex.: Fitoplasmose em Hydrangea (Fitoplasma).
(f) Bronzeamento: desenvolvimento generalizado de pigmentação marrom-avermelhada em
folhas. Exemplo: Vira-cabeça em tomateiro (Tomato spotted wilt virus).
(g) Arroxeamento: desenvolvimento generalizado do pigmento roxo antocianina em folha ou
caule. Ex.: Mancha púrpura em semente de soja (Cercospora kikuchii).
(h) Verrugose ou sarna: lesões salientes devido ao excesso de crescimento dos tecidos
epidérmicos e corticais e também da suberificação das células lesionadas. Ex.: Verrugose da
laranja doce (Elsinoe australis).
(i) Fasciação: achatamento, ramificação excessiva e grupamento de órgãos. Associada a distúrbios
hormonais. Exemplo: Fasciação e galha foliar da ervilha (Rhodoccus fascians).
(g) Mal-formação (Enação): protuberâncias formadas em nervuras. Ex.: Enação em folha de
ervilha causada pelo vírus do mosaico e da enação da ervilha (Pea enation mosaic disease).
(j) Calo cicatricial: excesso de crescimento dos bordos de uma área lesionada. Resposta da planta
à infecção. Ex.: Podridão ou gomose dos citros causada por Phytophthora spp.
(k) Gigantismo: crescimento exagerado de órgãos ou da planta devido à hipertrofia e hiperplasia
de células e tecidos. Associado a distúrbios hormonais. Exemplo: Cálice gigante do tomateiro
causado por Phytoplasma sp.
Uma interação patógeno-hospedeiro que pode demonstrar, em parte, porém

didaticamente, a complexidade dos eventos que ocorrem em uma doença de planta é a da
bactéria Agrobacterium tumefaciens e as rosáceas (ameixeira, macieira, pereira, pessegeuiro). Esta
bactéria, após penetrar e colonizar superficialmente os tecidos da hospedeira incorpora no
genoma da célula da planta um plasmídio (fragmento circular de ácido nucléico do tipo DNA;
plasmídio Ti – indutor de tumor) capaz de induzir no vegetal os eventos descritos no quadro a
seguir [Observação: Outras espécies de plantas (Exemplos: tomateiro, datura e videira) podem ser
infectadas pela bactéria A. tumefaciens e serem incitadas a desenvolverem galhas. desen incitar o
desenvolvimento de galha (Figura 3.5)]:
(1) Excesso de auxina, citocinina e giberelina (Sintomas fisiológicos);

(2) Hipertrofia e hiperplasia (Sintomas citológicos / histológicos);
(3) Galhas ou tumores (Sintomas morfológicos)
Blum et al. (2012) 27

Picinini, E. C.; Fernandes, J. M. Doenças da soja: diagnose, epidemiologia e controle. Passo Fundo,
EMBRAPA Trigo, 1998, 91p.
Ponte, J. J. Fitopatologia: princípios e aplicações. 2a edição, São Paulo, Editora Nobel, 1980. 250 p.
Salgado, C. L.; Amorim, L. Sintomatologia. Cap. 10. In: Bergamin Filho, A. et al. Manual de
fitopatologia. V. 1, 3a. edição, São Paulo, Editora Agronômica Ceres, 1995. p. 212-223.
Tokeshi, H. Sintomatologia. Cap. 8. In: Galli, F. Manual de fitopatologia. V. 1. 2 ª edição, São Paulo,
Editora Agronômica Ceres, SP, 1978. p. 160-175.
Blum et al. (2012) 28

IV – CICLO GERAL DAS RELAÇÕES PATÓGENO-HOSPEDEIRO
São aqui apresentadas algumas informações importantes sobre o ciclo geral das doenças
parasitárias de plantas. O conhecimento detalhado sobre o ciclo das doenças de plantas favorece a
recomendação das medidas ideais de controle destas doenças. Maiores detalhes das informações
sobre este assunto podem ser obtidos em Amorim (1995) e Galli & Carvalho (1978). Todas as
etapas do ciclo da doença são afetadas em maior ou menor grau pelo ambiente. De forma geral e
simplificada este ciclo (Figura 4.1) se compõe de: (a) fonte de inóculo do patógeno; (b)
disseminação (dispersão do patógeno); (c) inoculação (deposição do patógeno); (d) penetração
(entrada do patógeno na planta); (e) colonização (invasão ou infecção das células e tecidos da
planta); (f) sintomas (expressão da doença sofrida pela planta) e; (g) reprodução do patógeno.
Figura 4.1. Ciclo da doença de planta expresso através da relação entre o patógeno e o
hospedeiro. Etapas de tal ciclo: (a) Fonte de inóculo do patógeno; (b) disseminação (dispersão) dos
propágulos do patógeno; (c) inoculação (deposição) dos propágulos do patógeno na hospedeira;
(d) penetração (entrada) dos propágulos do patógeno na hospedeira; (e) colonização (invasão ou
infecção) das células e tecidos da planta hospedeira pelo patógeno; (f) sintomas expressos pela
planta devido à doença e; (g) reprodução do patógeno nos tecidos da planta.
Blum et al. (2012) 29

Ciclo geral das relações entre o patógeno e a planta hospedeira - É também conhecido
como ciclo da doença ou ciclo primário da doença de planta. Para Agrios (1997) o ciclo da doença
é uma cadeia de eventos envolvidos no desenvolvimento da doença, incluindo estágios de
desenvolvimento do patógeno e dos efeitos da doença na hospedeira. Cada combinação
patógeno-hospedeiro tem seu ciclo com as particularidades intrínsecas a cada um, isto é,
diferentes fontes de inóculo, formas de disseminação, inoculação, penetração, colonização,
sintomas e reprodução. Todavia, a sequência de eventos do ciclo geral da doença é apresentada
de forma simplificada na figura 4.1. A penetração em conjunto com a colonização pode ser
conhecida como invasão ou infecção do tecido vegetal pelo patógeno. Os sintomas e os sinais,
dependendo do tipo de patógeno e da hospedeira, podem ocorrer paralelamente. Certos insetos,
vetores de alguns fitovírus, ao mesmo tempo em que servem como fontes de inóculo atuam como
agentes de disseminação e inoculação deste grupo de fitopatógenos.
Fonte de inóculo do patógeno - É o local onde o patógeno é produzido ou sobrevive e que

serve como fornecedor dos propágulos deste patógeno (Figura 4.2). Segundo Viégas (1979) fonte
de inoculo é a área ou mesmo um corpo de frutificação, de onde provém inóculo para infecções
primárias ou secundárias, no estudo dos ciclos de vida dos patógenos. Como fontes de inóculo
citam-se: (a) Solo infestado (contaminado); (b) Água (irrigação ou chuva) infestada; (c)
Hospedeiras primárias ou secundárias vivas (infectadas) e mortas (contaminadas); (d) Restos de
culturas contaminados; (e) Partes de plantas (frutos, sementes, bulbos, bulbilhos, manivas, toletes
e tubérculos) infectadas; (f) Animais (ácaros, insetos, nematóides, homem, animais domésticos)
contaminados e; (g) Implementos (arado, canivete, grade, sulcador, tesoura de poda, etc.) e
máquinas agrícolas infestadas.
Inóculo do patógeno - São as estruturas ou propágulos do fitopatógeno (fungo, bactéria,

vírus, nematóide e outros organismos) produzidos ou presentes na fonte de inóculo (Figura 4.2).
Estes propágulos poderão ser disseminados (disseminação) e tomar contato (inoculação) com a
planta hospedeira. Como inóculo dos patógenos pode-se citar: esporos fúngicos (conídio,
ascósporo, basidiósporo, uredósporo, teliósporo, aeciósporo, picniósporo, aplanósporo, zoósporo,
zigósporo, oósporo), estruturas fúngicas de resistência (clamidósporo, esclerócio,
microesclerócio), corpos fúngicos de frutificação (acérvulo, picnídio, apotécio, peritécio,
cleistotécio, ascostroma, basidiocarpo), micélio fúngico (rizomorfa e fragmentos de hifa), esporos
bacterianos, placas bacterianas, células bacterianas, ovos de nematóides, cistos de nematóides,
larvas e adultos de nematóides e partículas virais. Várias das estruturas acima citadas podem ser
visualizadas nos capítulos referentes aos fitopatógenos (bactérias, fungos, nematóides e vírus).
Disseminação do inóculo (Dispersão) - É o movimento, deslocamento ou distribuição do

inóculo do patógeno de sua fonte produtora (fonte de inóculo) para outro local, que pode ser a
planta ou não. A disseminação do inóculo pode se dar através do vento, água de irrigação (Figura
4.3.), chuva, respingos de chuva, insetos (vetores ou não), outros animais (homem), implementos
e máquinas agrícolas, pólen, sementes, toletes, manivas, bulbos, bulbilhos, tubérculos, enxertos e
mudas.
Inoculação ou deposição do inóculo do patógeno - É a tomada de contato do inóculo do

patógeno com a planta hospedeira. A inoculação ou deposição é geralmente feita pelos agentes
de disseminação (vento, insetos, água da chuva ou irrigação) que também servem como
depositores. Todavia, alguns vírus fitopatogênicos podem ser inoculados apenas através de
enxertia de material vegetal infectado e não por insetos.
Blum et al. (2012) 30

Figura 4.2. Exemplos de fontes de inóculo e de inóculo de alguns dos fitopatógenos. Raízes,
hastes, folhas, frutos, solo, insetos, água, entre outros, servem como fonte de inóculo dos
fitopatógenos. (A) Haste de tomateiro (Solanum lycopersicum) infectada (necrose vascular com
fluxo bacteriano em água) com Ralstonia solanacearum, causadora da murchadeira. (Foto: C.H.
Uesugi). (B) Fplha de soja (Glycine max) infectada com o patógeno da antracnose (Colletotrichum
truncatum). (C) Fruto de macieira (Malus domestica) com Glomerella cingulata. (D) Tubérculo de
batata (Solanum tuberosum) com exsudação de células bacterianas de Ralstonia solanacearum.
(Foto: C.H. Uesugi). (E) Fêmea e ovos de Heterodera glycines (nematóide dos cistos) extraídos de
raízes de soja (Glycine max) (Foto: J. E. Cares). (F) Folha de cebola (Alium cepa) com zoosporângios
de Peronospora destructor, causador do míldio. A seta indica o local onde o inóculo do patógeno
foi produzido ou está presente.
Penetração do inóculo no hospedeiro - É a entrada do inóculo (tubo germinativo de

esporos de fungo, células bacterianas e de fitoplasmas, partículas virais e de viróide, larvas e
adultos de nematóides) do fitopatógeno no interior do vegetal hospedeiro. Esta entrada pode ser
via direta pela ruptura da cutícula da planta hospedeira pelo próprio patógeno (nematóides e
Blum et al. (2012) 31

alguns fungos), pode ser via aberturas naturais do hospedeiro (estômatos, lenticelas, hidatódios e
nectários florais) ou pode ser via ferimentos no hospedeiro (regiões de crescimento de novas
raízes, ferimentos causados por insetos, nematóides, tratamentos agrícolas inadequadas e
implementos agrícolas e por injúrias provocadas por fatores ambientais).
Figura 4.3. Ciclo simplificado da murcha do tomateiro (Solanum lycopersicum) por Fusarium
oxysporum f. sp. lycopersici, uma doença monocíclica.
Colonização dos tecidos do hospedeiro pelo patógeno - Este evento, que segue a
penetração do patógeno na planta hospedeira, é caracterizado pela invasão e desenvolvimento
intercelular ou intracelular do agente causal biótico (bactéria, fungo, nematóide ou vírus) através
dos tecidos do vegetal hospedeiro. Posteriormente ou quase que concomitantemente com a
colonização dos tecidos vegetais surgem os sintomas da doença e os sinais do patógeno (esporos e
esporóforos de fungos) que a originou.
O ciclo primário da doença ocorre uma vez por ciclo produtivo da cultura quando o
patógeno desenvolve apenas um ciclo infeccioso, as doenças com esta característica são
conhecidas como doenças de ciclo primário ou monocíclico. Normalmente murchas, podridões,
tombamentos possuem desenvolvimento monocíclico. Quando o patógeno desenvolve mais de
Blum et al. (2012) 32

um ciclo infeccioso por ciclo da cultura, isto é, as plantas infectadas permitem ao patógeno a
produção de propágulos que servirão como inóculo para outros ciclos infecciosos dentro do
mesmo ciclo de cultivo da planta, este tipo de doença é conhecido como de ciclo secundário ou
policíclico. As figuras 4.3. e 4.4 representam estes dois tipos de doença (monocíclica ou policíclica).
Figura 4.4. Ciclo primário e secundário da sarna da macieira causada por Venturia inaequalis.
Tabela 4.1. Característica do ciclo de doença ocasionada por bactéria, fungo, nematóide ou vírus.
Etapa Bactéria Fungo Nematóide Vírus
Fonte de Solo, rizosfera, Solo, rizosfera, água, Solo com raiz, Planta (cultura ou
inóculo semente(1) água(2), planta, resto de planta, semente daninha), inseto,
planta, resto de cultura, cultura, muda, semente
muda semente
Inóculo/ Células Esporo, micélio e Ovo, larva e adulto Partículas
propágulo esporocarpos
Disseminação/ Água, vento, chuva, Água, vento, chuva, Solo com raiz, Semente, inseto,
deslocamento/ solo, inseto(3), muda, solo, inseto, muda, planta infectada, muda, pólen
dispersão semente, implemento(4) semente, implemento semente, muda
Inoculação/ Água, vento, chuva, Água, vento, chuva, Água, chuva, solo, Enxertia, inseto,
deposição solo, inseto, solo, inseto, inseto, implemento contato, pólen,
implemento implemento implemento
Penetração/ Ferimento, abertura Direta, ferimento e Direta, abertura Ferimento
entrada natural abertura natural natural
Colonização/ Inter e intracelular Extra, inter e Extra e intercelular Intracelular
invasão intracelular
Reprodução Sexuada e assexuada Assexuada Sexuada Replicação na
planta
(1) Outro materiail de propagação. (2) Irrigação. (3) Outros animais. (4) Tesoura, canivete, etc.
Blum et al. (2012) 33

7. Literatura consultada e recomendada
Agrios, G. N. Plant pathology. 5th. Edition. San Diego, Academic Press. 2005. 922p.
Amorim, L. Ciclos primário e secundário. Cap. 12. In: Bergamin Filho, A. et al. Manual de
fitopatologia. V. 1, 3a. Edição, São Paulo, Editora Agronômica Ceres, 1995. p. 234-245.
Galli, F & Carvalho, P. C. T. Ciclo das relações patógeno-hospedeiro. Cap. 9. In: Galli, F. Manual de
fitopatologia. V. 1. 2ª edição, São Paulo, Editora Agronômica Ceres, 1978. p. 176-198.
Viégas, A. P. Dicionário de fitopatologia e micologia. Campinas, IAC. 1979. 882p.
Blum et al. (2012) 34

V – CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA SEGUNDO O PROCESSO FISIOLÓGICO AFETADO
Existem várias maneiras que podem ser usadas para classificar as doenças de plantas. Uma
destas formas de classificar e estudar as doenças dos vegetais é através dos processos fisiológicos
da planta que são afetados pelos patógenos. Esta forma de classificação das doenças de plantas foi
proposta por McNew na primeira metade do século XX e mais detalhes sobre o assunto podem ser
obtidos em Balmer & Galli (1978) e Ponte (1980).
Figura 5.1. Podridões. (A-B) Podridão mole em pós-colheita da maçã (Malus domestica) causada
por: (A) Cryptosporiopsis curvispora – podridão ‘olho-de-boi’; (B) Botryosphaeria dothidea –
podridão branca; (C) Mofo verde (Penicillium digitatum ou P. italicum) sobre a lesão (podridão
mole) em limão (Citrus sp.). (D-E) Podridão do colo (seta) do feijoeiro (Phaseolus vulgaris) causada
por Sclerotium rolfsii. (D) Câmara úmida de partes do caule de feijão infectado e; (E) Caule podre
de feijoeiro infectado por S. rolfsii com formação de esclerócios próximos à lesão necrótica.
(Fotos: L.E.B. Blum)
Processos fisiológicos da planta considerados por McNew - Os processos fisiológicos

afetados nas plantas pelos patógenos são os seguintes:
Blum et al. (2012) 35

(a) Armazenamento de nutrientes (carboidratos), em sementes e frutos, que são utilizados na

formação dos tecidos embrionários;
(b) Germinação de semente e formação de tecidos jovens que dependem das substâncias de
reserva;
(c) Absorção de água e nutrientes (macro e micronutrientes) através das raízes;
(d) Transporte pelo xilema de água de minerais (macro e micronutrientes) absorvidos;
(e) Síntese de fotoassimilados (carboidratos e outros compostos) através da fotossíntese;
(f) Translocação e utilização dos produtos (carboidratos, aminoácidos, proteínas) da fotossíntese.
Classificação das doenças segundo o processo fisiológico afetado na planta - Em função

dos processos fisiológicos afetados as doenças são subdivididas em seis grupos:
(a) Grupo 1 - Doenças que degradam as substâncias armazenadas em sementes e frutos –
podridões moles de sementes e frutos;
(b) Grupo 2 - Doenças que interferem com a germinação de sementes e formação de tecidos
jovens – tombamentos em pré e em pós-emergência;
(c) Grupo 3 - Doenças que interferem com absorção de água e de minerais – podridões
radiculares;
(d) Grupo 4 - Doenças que interferem com o transporte de água e minerais – necroses vasculares
(xilema) e murchas;
(e) Grupo 5 - Doenças que interferem com a fotossíntese – manchas, míldios, oídios (míldios
pulverulentos) e ferrugens;
(f) Grupo 6 - Doenças que interferem com a utilização dos fotoassimilados – carvões, galhas,
mosaicos (viroses) e cloroses (fitoplasmoses e espiroplasmoses).
Patógenos que causam doenças do grupo 1 – podridões moles e de pós-colheita - Existem

alguns patógenos que podem causar doenças deste tipo principalmente em pós-colheita (Figura
5.1), e em algumas vezes quando o produto vegetal está ainda no campo. Estes fitoparasitas
facultativos (necrotróficos) sobrevivem em restos de cultura infectados (frutos, folhas e hastes) e
necessitam normalmente de ferimentos para penetrar (exceções: Botrytis cinerea e Pezicula
malicorticis que causam podridão em frutos de maçã e podem penetrar diretamente o tecido do
vegetal). Este grupo de fitopatógenos em geral produz enzimas (pectinases e amilases) que
degradam carboidratos complexos. Tal grupo de patógenos pode ser exemplificado através dos
seguintes organismos citados abaixo:
(a) Pectobacterium carotovorum – (Bactéria) podridão mole em hortaliças (batata, cenoura);
(b) Rhizopus – (Fungo) podridão mole em frutos de cucurbitáceas (abóbora, abobrinha, melão);
(c) Mucor – (Fungo) podridão mole em frutos de cucurbitáceas;
(d) Penicillium – (Fungo) causa podridão mole ou mofo verde / azul em frutos de rosáceas (maçã,
pêra e pêssego) e frutas cítricas (laranja, limão e tangerina) e;
(e) Botrytis cinerea – (Fungo) podridão ou mofo cinzento em hortaliças e fruteiras.
Patógenos que costumeiramente causam doenças do grupo 2 - tombamento - Os

patógenos que causam doenças deste grupo sobrevivem no solo, principalmente através de
estruturas de resistência (clamidósporos, esclerócios, microesclerócios) (Figura 5.1). Podem
penetrar em suas hospedeiras diretamente (através do apressório) ou por ferimentos. Durante a
colonização dos tecidos da planta tais patógenos produzem enzimas e toxinas (fitotoxinas). Dentro
deste grupo de fitoparasitas facultativos (necrotróficos) citamos os seguintes:
(a) Fusarium – (Fungo) tombamento em várias plantas (Fusarium solani em soja);
(b) Pythium – (Fungo) tombamento e podridão em plantas (Pythium ultimum em milho);
(c) Phytophthora – (Fungo) tombamento em plantas (Phytophthora capsici em pimentão);
Blum et al. (2012) 36

(d) Rhizoctonia solani – (Fungo) causa tombamento e podridão de caules e raízes em mais de 200
espécies de plantas (Rhizoctonia solani em feijão e soja);
(e) Sclerotium rolfsii - (Fungo) causa tombamento e podridão no caule em várias plantas, tais
como, em feijão, rabanete, soja e tomate, além de mais de 500 outras espécies de plantas.
Figura 5.2. Estruturas de fungos causadores de podridão. (A) Conidióforo e conídios de Aspergillus.
(B) Conidióforo e conídios de Bipolaris. (C) Esporangióforo, esporângio e esporangiósporos de
Mucor. (D) Conidióforo e conídios de Penicillium. (E) Esporangióforos, esporângios,
esporangiósporos e rizóides de Rhizopus. (F) Zoosporangióforo, zoosporângio, zoósporos,
anterídio e oôgonio de Phytophthora. (G) Zoosporangióforo, zoosporângio, zoósporo, anterídio e
oôgonio de Pythium. (H) Ascoma, asco e ascósporo de Gaeumannomyces. (Adaptado de: Ellis,
1971; Moore-Landecker, 1982; Von Arx, 1981)
Patógenos que causam doenças do grupo 3 – podridões radiculares - Este grupo de

patógenos sobrevive no solo através de estruturas de resistência (esporos melanizados,
clamidósporos e esclerócios) e pode penetrar diretamente em suas hospedeiras e infecta,
principalmente, o sistema radicular das plantas. Atuam contra os hospedeiros através da produção
de toxinas e enzimas. Os sintomas secundários às podridões de raízes nas plantas afetadas seriam
o amarelecimento, redução de tamanho, murcha e seca. Como exemplos citam-se:
(a) Bipolaris sorokiniana – (Fungo) podridão comum da raiz e manchas foliares do trigo (pode
afetar também outras gramíneas como a cevada, o centeio e o triticale);
(b) Fusarium solani – (Fungo) podridão radicular e lesões em caule de várias plantas (feijão, soja);
(c) Gaeumannomyces graminis – (Fungo) mal do pé do trigo (podridão de raiz) e outras gramíneas
(cevada, centeio, sorgo e triticale);
(d) Pythium arhenomanes – (Fungo) podridão de raiz e colmo em arroz e cana-de-açúcar;
Blum et al. (2012) 37

(e) Rhizoctonia solani – (Fungo) podridão de raiz, haste e caule em várias hospedeiras (mais de
200 espécies de plantas, tais como, batata, feijão, soja e tomate).
Figura 5.3. (A) Planta murcha de tomateiro (Solanum lycopersicum) pela bactéria Ralstonia
solanacearum, causadora da “Murchadeira da batata e tomate” (Foto: C.H. Uesugi). (B) Pústulas
(seta) alaranjadas devido à ferrugem (Puccinia recondita f. sp. tritici) da folha do trigo (Triticum
aestivum) (Foto: L.A.S. Azevedo); (C) Colônias miceliais esbranquiçadas (seta) formadas pelo fungo
causador do oídio (Erysiphe polygoni) do feijão. (D) Manchas amarelas (seta) devido ao míldio das
cucurbitáceas causado por Pseudoperonospora cubensis. (Foto: C, D, L.E.B. Blum)
Patógenos que causam doenças do grupo 4 – murchas e necroses do xilema - Estes

patógenos sobrevivem no solo através de esclerócios, clamidósporos, microesclerócios e em
restos de cultura. Em geral necessitam de ferimentos para a sua penetração e colonizam
especialmente o xilema das plantas, causando necrose deste tecido. Produzem toxinas,
polissacarídeos e provocam algumas alterações hormonais nas plantas afetadas. Alguns destes
fitopatógenos seriam:
Blum et al. (2012) 38

(a) Ceratocystis fagacearum – causa necrose do xilema e murcha vascular em carvalho.

(b) Fusarium oxysporum - causa necrose do xilema e murcha em várias plantas (feijão, tomate).
(c) Ralstonia solanacearum – causa necrose do xilema e murcha em solanáceas (batata, berinjela,
pimentão e tomate) (Figura 5.3 – A).
(d) Verticilium albo-atrum e Verticillium dahliae – causa necrose do xilema e murcha em várias
plantas (algodão, batata e tomate).
Patógenos que causam doenças do grupo 5 – mancha, míldio, oídio e ferrugem - Este
grupo possui uma grande variedade de patógenos que afetam principalmente a parte aérea das
plantas. Atuam no tecido da hospedeira produzindo toxinas ou hormônios. Alguns são parasitas
facultativos (causadores de manchas) outros parasitas obrigatórios (causadores de míldio, oídio e
ferrugem) (Figura 5.3. B-D). Deste grupo constam os seguintes patógenos:
(a) Alternaria (A. solani, A. porri) – (Parasitas facultativos) causam manchas e crestamentos
foliares e de caules em várias plantas.
(b) Bipolaris (B. oryzae, B. sorokiniana) – (Parasitas facultativos) causam manchas foliares, de
inflorescências e de sementes em várias plantas, principalmente gramíneas.
(c) Cercospora (C. beticola, C. kikuchii) – (Parasitas facultativos) causam manchas em várias
plantas anuais e perenes.
(d) Phytophthora infestans – (Parasita facultativo) causa requeima em batata e tomate.
(e) Plasmopara viticola – (Parasita obrigatório) em uva causa míldio na folha, inflorescência e
fruto.
(f) Peronospora – (Parasita obrigatório) causa míldio em folhas e sementes de soja (P.
manshurica) e míldio em cebola e alho (P. destructor).
(g) Erysiphe graminis – (Parasita obrigatório) causa oídio em gramíneas (cevada e trigo).
(h) Sphaerotheca fuliginea – (Parasita obrigatório) causa oídio em cucurbitáceas (abóbora).
(i) Puccinia graminis – (Parasita obrigatório) causa ferrugem em gramíneas (centeio e trigo).
(j) Hemileia vastatrix – (Parasita obrigatório) causa ferrugem do cafeeiro.
Patógenos que causam doenças do grupo 6 – carvão, galha, amarelo e viroses - Este
grupo de fitopatógenos em geral é de parasitas obrigatórios (vírus e nematóides), todavia existem
alguns parasitas facultativos (bactérias). Em geral alteram o metabolismo hormonal das plantas
infectadas, ocasionando sintomas hipo ou hiperplásticos. Exemplificando este grupo de
fitopatógenos, enumeramos os seguintes organismos:
(a) Ustilago maydis – causa carvão (deformação e galha em semente) em milho; U. tritici – causa
carvão em trigo.
(b) Agrobacterium tumefaciens – causa galha em rosáceas (macieira, pereira e pessegueiro).
(c) Plasmodiophora brassicae – causa hérnia em crucíferas (brócolis, couve, couve-flor e repolho).
(d) Meloidogyne (M. arenaria, M. incognita, M. javanica) – causa galha da raiz em várias plantas
(feijão, pimentão e tomate).
(e) Vírus do mosaico do fumo, Vírus do amarelecimento da folha da batata e outros – causa
mosaico nas folhas.
(f) Espiroplasma do enfezamento amarelo do milho – causa clorose e nanismo em milho;
Espiroplasma dos citros (Spiroplasma citri).
Dependência dos patógenos quanto ao parasitismo (facultativo ou obrigatório) - Os

agentes causadores de doenças de plantas possivelmente mais evoluídos ou dependentes em
relação ao parasitismo seriam os vírus e nematóides e menos evoluídos seriam os patógenos
causadores de podridões de sementes e frutos. Quanto ao parasitismo dos organismos que
Blum et al. (2012) 39

causam doenças nos diferentes grupos, em geral podemos dividi-los da seguinte forma (escala
empírica crescente quanto à dependência ao parasitismo na planta – Figura 5.4):
(a) Podridão mole – causada por parasitas (fungos e bactérias) facultativos (Penicillium e
Pectobacterium).
(b) Tombamento – causado por parasitas facultativos (Pythium, Fusarium e Sclerotium).
(c) Podridão radicular – causada por fungos parasitas facultativos (Rhizoctonia e Fusarium).
(d) Murcha – causada por parasitas facultativos (Fusarium oxysporum e Ralstonia solanacearum).
(e) Mancha – causada geralmente por parasitas (fungos e bactérias) facultativos (Bipolaris e
Xanthomonas).
(f) Oídio, míldio e ferrugem – causados por parasitas obrigatórios (Erysiphe, Peronospora e
Puccinia).
(g) Carvão – causado por parasitas facultativos em pelo menos parte de seus ciclos de
desenvolvimento (Ustilago e Tilletia).
(h) Viroses – causadas por parasitas obrigatórios (v. do Mosaico do Fumo e V. do Mosaico Comum
do Feijoeiro, nomes e minúsculo).
(i) Nematoses / galhas – causadas por parasitas obrigatórios (Meloidogyne e Heterodera). [A
bactéria Agrobacterium tumefaciens, causadora da galha da coroa em rosáceas (macieira e
pereira) e outras espécies de plantas (videira), é um parasita facultativo].
Figura 5.4. Seqüência empírica mostrando a ordem crescente quanto à dependência ao

parasitismo de alguns fitopatógenos.
Balmer, E. & Galli, F. Classificação das doenças segundo a interferência em processos fisiológicos
da planta. Capítulo 15. In: Galli, F. Manual de fitopatologia. Volume 1, Editora Agronômica
Ceres, São Paulo, SP, 1978. p. 260-288.
Ponte, J. J. Fitopatologia: princípios e aplicações. 2a edição, Editora Nobel, São Paulo, 1980. 250 p.
Blum et al. (2012) 40

VI – INFORMAÇÕES BÁSICAS SOBRE FISIOPATOLOGIA VEGETAL
M.A.S.V. Ferreira & L.E.B. Blum L.E.B. Blum (Fitopatologia, UnB)
Neste capítulo será apresentada uma síntese dos mecanismos envolvidos nas interações
planta-patógeno. Detalhes sobre o assunto podem ser encontrados em Blum & Ferreira (2006),
Pascholati (1995), Pascholati & Leite (1995), Medeiros et al. (2003) e Pascholati et al. (2008).
Por fisiopatologia vegetal ou fisologia do parasitismo, entende-se o estudo da fisiologia e
bioquímica das interações entre o patógeno e sua planta hospedeira. Nesta área da fitopatologia,
procura-se esclarecer de que forma o patógeno agride a planta e causam sintomas, durante as
etapas de infecção e colonização, e como a planta se defende (Figura 6.1). Nas interações estão
envolvidos mecanismos bioquímicos e estruturais, tanto produzido pelo patógeno (apressório,
enzimas, hormônios e toxinas) quanto pela planta hospedeira (cutícula, papilas,proteínas de
defesa e fitoalexinas).
Figura 6.1. Esquema indicando os mecanismos e estruturas de ataque de um fungo (apressório,

ponta de penetração, haustório, toxinas, enzimas, hormônios) e de defesa da planta hospedeira
(cutícula, parede celular,produção de fitoalexinas e proteínas relacionadas à patogênese).
O estabelecimento da infecção - O processo de infecção começa com a adesão do

patógeno à superfície vegetal, seguida de germinação dos conídios (no caso dos fungos) ou
multiplicação das células (no caso de bactérias). Em seguida, é necessário que ocorra a
penetração. Os fungos são, dentre os quatro grupos de patógenos de plantas, os mais versáteis,
pois podem penetrar a superfície da planta diretamente (através da força mecânica das hifas
auxiliadas pela ação de enzimas), através de aberturas naturais (estômatos, lenticelas), ou ainda,
por ferimentos, conforme o quadro abaixo. A porta de entrada principal para bactérias e
nematóides são os ferimentos, enquanto os vírus utilizam-se de vetores para ganhar o interior da
célula vegetal. O estabelecimento e sucesso da infecção e, em conseqüência, da doença,
Blum et al. (2012) 41

dependem das características e fatores genéticos das plantas e dos patógenos, além dos fatores
ambientais. Podemos entender a interação planta–patógeno como uma guerra onde o patógeno
entra com seus mecanismos de ataque ou contra-defesa e a planta com seus mecanismos de
defesa. Como resultado dessa interação pode ocorrer o desenvolvimento da doença (nesse caso
dizemos que a planta é suscetível e a interação é compatível) ou o não desenvolvimento da
doença (nesse caso, a planta é dita resistente e a interação incompatível).
Quadro informativo
Interação patógeno-hospedeiro - sintese do modelo de Flor (1943) ou teoria do gene para gene
Esta teoria baseia-se no fato de que para existe uma interação recíproca de um gene de
avirulência dominante (Avr) ou de virulência recessiva (vir) no patógeno e um gene de resistência
dominante (R) correspondente na planta hospedeira. Há uma interação entre um receptor (planta)
e um elicitor (patógeno). O gene R de resistência é responsável pela produção de receptores
específicos de elicitores produzidos pelos genes de avirulência (Avr) do patógeno. O patógeno
possui genes gerais de patogenicidade a uma dada hospedeira e genes específicos de avirulência a
variedades desta hospedeira. Os genes específicos para avirulência/virulência do patógeno são:
Avr que produz eleicitor e avr que não produz elicitor. A planta por sua vez possui genes gerais de
resistência, que conferem resistência à maioria dos organismos, e genes específicos de resistência
(R) que produzem o receptor (proteínas receptoras) de reconhecimento do elicitor do patógeno e
o gene recessivo (r) não codifica o receptor. Portanto, a possíveis interações gênicas
patógeno/hospedeiro são: Avr/R= resistência, Avr/r= susceptibilidade, avr/R= susceptibilidade e
avr/r= susceptibilidade.
Avr/R = [R→receptor]+[Avr→elicitor] = [receptor + elicitor] = defesa = incompatibilidade =
resistência
avr/R = [R→receptor]+[avr→0] = [receptor] = indefesa = compatibilidade = susceptibilidade
Avr/r = [r→0 receptor]+[Avr→elicitor] = [elicitor] = indefesa = compatibilidade = susceptibilidade
avr/r = [r→0 receptor]+[avr→0 elicitor]→[patógeno] = indefesa = compatibilidade =
susceptibilidade
Quadro 6.1. Vias de penetração dos microrganismos fitopatogênicos.

Via de penetração
Organismo Direta Ferimento ou vetor Abertura natural
Bactéria - + +
Fungo + + +
Nematóide + + +
Vírus - + -
Em uma interação incompatível (ausência de doença), sinais (elicitores) produzidos pelos

patógenos são reconhecidos por receptores específicos da planta. Como conseqüência deste
reconhecimento, os genes de resistência da planta são expressos e a planta passa a produzir vários
compostos ligados às respostas de defesa. Nesse caso, não há produção de supressores de defesa
pelos patógenos ou estes não são efetivos. Já, na interação compatível, não há reconhecimento
específico dos elicitores do patógeno pela planta, e os fatores de patogenicidade e supressores de
defesa, produzidos pelos patógenos, são ativados por sinais da planta, bloqueando assim as
respostas de defesa. Isto facilita a colonização do patógeno e conseqüentemente, o
estabelecimento da doença (Figura 6.2.).
Blum et al. (2012) 42

Figura 6.2 Reconhecimento patógeno-hospedeiro e o estabelecimento da infecção.
1. O ataque dos fitopatógenos
Os mecanismos de ataque utilizados pelos patógenos durante a infecção e colonização

podem ser mecânicos (físicos ou estruturais) ou bioquímicos:
A. Mecânicos – Apresentados por alguns fungos, nematóides e plantas parasitas capazes de
penetrar a hospedeira diretamente. São eles:
(a) Apressório e ponta de penetração: são estruturas formadas a partir do tubo germinativo de
alguns fungos (Colletotrichum, Oidium, Alternaria) que atuam na adesão e no rompimento da
cutícula da hospedeira (Figuras 6.1 e 6.3 ).
(b) Estilete: apresentado por nematóides fitoparasitas (Meloidogyne, Heterodera, Pratylenchus,
etc.) e utilizado para romper a cutícula das plantas.
B. Bioquímicos – Produzidos pela maioria dos fitopatógenos (fungos, bactérias e nematóides).
São eles:
(a) Enzimas: As enzimas produzidas e secretadas pelos patógenos são responsáveis pela
degradação da cutina, principal componente estrutural da cutícula, dos componenetes da
parede celular (pectatos, celulose, hemicelulose, lignina e proteínas) e da membrana
citoplasmática da célula vegetal (proteína, amido, lipídios). Como exemplos de enzimas
produzidas pelos patógenos citam-se: cerases (Puccinia hordei), cutinases (Fusarium solani f.sp.
pisi, Alternaria alternata, Colletotrichum gloeosporioides, Pseudomonas syringae pv. tomato,
Streptomyces scabies), suberinases (Ralstonia solanacearum, S. scabies, F. solani, Phytophthora
infestans), pectinases (Pectobacterium carotovorum, Sclerotinia sclerotiorum, Rhizoctonia
solani), celulases (Fusarium oxysporum, Polyporus versicolor, Rhizoctonia solani), hemicelulases
(Diplodia viticola, R. solani, S. sclerotiorum), ligninases (Armilaria, Fomes) e proteinases
(Botrytis cinerea). A degradação enzimática dos componentes estruturais da parede celular
facilita a entrada do patógeno e seu estabelecimento na hospedeira. De modo geral, a
Blum et al. (2012) 43

degradação enzimática da cutícula e parede celular das plantas por patógenos está associada
aos sintomas de podridão mole, tombamento e murcha vascular.
Figura 6.3. Apressórios em Colletotrichum gloeosporioides patogênico ao mamoeiro (Foto: E. M. Andrade)
(b) Toxinas: Toxinas são moléculas pequenas e efetivas em baixas concentrações. São peptídeos,
proteínas ou metabólitos secundários produzidos por microrganismos, principalmente fungos e
bactérias patogênicos. Tais substâncias podem provocar danos às células vegetais, tais como:
perda de permeabilidade da membrana celular, danos às mitocôndrias e cloroplastos,
inativação ou inibição de enzimas, captura de nutrientes e deficiência de fatores de
crescimento. Algumas toxinas (denominadas não-específicas ou não-seletivas) podem afetar
várias plantas, independente de serem hospedeiras ou não do patógeno produtor da toxina,
enquanto outras afetam exclusivamente as hospedeiras do patógeno (são chamadas específicas
ou seletivas). As toxinas são, em geral, produtos de patógenos que causam mancha,
amarelecimento, necrose e queima foliar.
• Não-seletivas (não específicas ao hospedeiro) – A maioria delas não é essencial para que o
patógeno possa causar doença, mas aumentam a severidade da doença. Alguns exemplos
de toxinas não-seletivas: (a) Produzidas por Bactérias - tabtoxina (Pseudomonas syringae
pv. tabaci), faseolotoxina (P. savastanoi pv. phaseolicola), siringomicina (P. syringae pv.
syringae). (b) Produzidas por Fungos - tentoxina (Alternaria alternata), fusicoccina
(Fusicoccum amygdali), ácido fumárico (Rhizopus spp.), ácido oxálico (Sclerotium rolfsii),
ácido alternárico (A. solani), ofiobulina (Bipolaris oryzae), piricularina (Pyricularia grisea),
cercosporina (Cercospora beticola), ácido fusárico e licomarasmina (Fusarium oxysporum f.
sp. lycopersici) .
• Seletivas (específicas ao hospedeiro) – Conhecidas como patotoxinas, pois são
considerados fatores determinantes da patogenicidade, ou seja, são essenciais para que o
patógeno possa causar doença. Todos os sintomas provocados na planta pelo patógeno
podem ser reproduzidos com a aplicação da toxina, na ausência do patógeno. Neste grupo
Blum et al. (2012) 44

estão as toxinas produzidas pelos fungos dos gêneros Alternaria e Cochliobolus, entre
outros. Alguns exemplos de toxinas seletivas: victorina ou toxina HV (Cochliobolus
(Bipolaris) victoriae), toxina T (C. heterostrophus), toxina HC (C. carbonum), toxina HS ou
helmintosporoside (C. sacchari), toxina AK (Alternaria alternata f. sp. kikuchiana), toxina
AM (A. alternata f. sp. mali) e toxina PC (Periconia circinata).
(c) Hormônios: Os hormônios vegetais auxinas (AIA), giberelinas, citocininas, etileno e o ácido
abscísico podem ter seu balanço alterado na planta doente. Muitos microrganismos, além de
sintetizar esses hormônios, podem também produzir enzimas que degradam ou induzem a
formação destes hormônios na planta. Dessa forma, a indução e/ou produção de hormônio
pelo patógeno causa um desequilíbrio hormonal nas plantas e estas podem apresentar
sintomas de crescimento anormal, seja pela falta (nanismo ou enfezamento) ou pelo excesso de
crescimento das células e tecidos (superalongamento, galhas, tumores, superbrotamento,
fasciação, epinastia). Exemplos de patógenos indutores de desequilíbrio hormonal em suas
hospedeiras: a bactéria Agrobacterium tumefaciens (galha da coroa em macieira, pereira,
roseira, entre outras) e o fungo Moniliophthora perniciosa (vassoura-de-bruxa do cacaueiro).
(d) Polissacarídeos Extracelulares: São compostos de longas cadeias de monossacarídeos que são
secretados por patógenos causadores de murchas vasculares, principalmente bactérias. Um
exemplo é a goma xantana produzida por Xanthomonas campestris. A presença desses
polissacarídeos nos vasos do xilema pode levar à sua obstrução e bloqueio do transporte de
água, tal como ocorre na murcha bacteriana de várias plantas causada por Ralstonia
solanacearum. Patovares de Pseudomonas syringae que causam sintomas de anasarca
produzem polissacarídeos que provocam acúmulo e bloqueio de água nos tecidos das plantas
infectadas. O declínio e murcha, de algumas plantas, provocadas pela bactéria Xylella fastidiosa
(causador do “amarelinho” do citros) estão associados ao bloqueio parcial do xilema por células
bacterianas e substâncias pécticas. Além da obstrução dos vasos, os polissacarídeos auxiliam a
movimentação bacteriana nos tecidos da planta e favorecem a colonização ao proteger a
bactéria contra substâncias de defesa produzidas pela planta hospedeira.
Quadro 6.2. Relação entre mecanismos de ataque dos fitopatógenos e tipos de doenças e sintomas.
Mecanismo Doença/sintoma
Deficiência e excesso de hormônio Nanismo, enfezamento, galha ou tumor, superbrotamento, fasciação
Enzima pectolítica e celulolítica Podridão mole, podridão radicular, murcha, tombamento, mancha
Toxina Queima e crestamento, clorose e necrose
Polissacarídeo extracelular Murcha
2. A defesa das plantas contra os patógenos
Como resistência pode-se definir a capacidade da planta em evitar ou retardar o avanço do

patógeno. A resistência pode-se manifestar durante o início da infecção (entrada do patógeno) ou
durante a colonização (crescimento do patógeno dentro da hospedeira). As plantas possuem
naturalmente mecanismos de defesa estrutural (morfológica) e defesa bioquímica (metabólica).
Ambos podem ser de natureza pré ou pós-infeccional, sendo também denominados pré ou pós-
formados.
Os mecanismos pré-formados são de controle genético constitutivo, sendo os mesmos
alvos dos programas de melhoramento genético de plantas em direção a resistência às doenças.
Blum et al. (2012) 45

São estruturas ou substâncias que a planta possui ou produz que atuam na defesa contra vários
patógenos. Como independem de serem ativados, são também denominados mecanismos
passivos, ou mecanismos de resistência passiva. Já os pós-formados são induzidos somente na
presença de patógenos ou de algum fator que cause estresse à planta. Como dependem de serem
ativados, são também denominados mecanismos ativos, ou resistência ativa. Tais mecanismos são
alvo dos programas de controle biológico de doenças através da indução de resistência a
fitopatógenos.
A. Defesa mecânica ou estrutural: são barreiras físicas à entrada ou colonização da planta pelo
patógeno (Figura 6.4; Tabela 6.1). Subdividem-se em pré e pós-formada.
(a) Pré-formada (pré-infeccional) – são estruturas, ou características morfológicas já presentes na
planta hospedeira que desfavorecem ou impedem a entrada do patógeno, conforme
exemplificado abaixo:
▪ Espessura, composição química e quantidade de ceras da cutícula: A cutícula vegetal é
composta de um polímero denominado cutina e de ceras. Poucos patógenos são capazes de
degradar enzimaticamente a camada cerosa que recobre a cutícula vegetal, desta forma, uma
maior quantidade de ceras constitui-se uma barreira natural ao ataque de patógenos. A
composição química das ceras de algumas plantas pode inibir o crescimento micelial de fungos.
Uma cutícula mais espessa, por ser uma superfície hidrofóbica, é naturalmente um meio pouco
favorável à germinação de conídios de fungos e multiplicação de bactérias. Além disso, em
algumas plantas, substâncias químicas presentes na cutícula podem impedir a germinação de
fungos e, conseqüentemente, proteger a planta contra a doença.
▪ Número, localização, morfologia e período de abertura dos estômatos: Muitos fungos e
bactérias são capazes de penetrar pelos estômatos. Nas superfícies com maior número de
estômatos é comum encontrar-se um maior número de lesões. O período de abertura pode
favorecer a planta, caso este não coincida com o período em que os esporos germinam e estão
aptos para a penetração. Em citros, a morfologia das cristas pode conferir resistência ao agente
causal do cancro cítrico, Xanthomonas axonopodis pv. citri, ao reduzir a entrada do filme de
água e células bacterianas através dos estômatos (Figura 6.4).
▪ Tricomas: A presença de um maior número de tricomas na superfície da planta não favorece a
formação de um filme contínuo de água, essencial para germinação de conídios fúngicos e
multiplicação de bactérias. Além disso, pêlos podem estar conectados às glândulas que
secretam substâncias inibidoras da germinação de fungos.
▪ Tecido com células de parede celular espessa: As fibras esclerenquimáticas, nervuras das
folhas, vasos condutores, e todo o tecido mais rígido (rico em lignina) são uma barreira natural
à colonização e impedem a coalescência (união) das lesões. A mancha angular, sintoma foliar
induzido por algumas bactérias e fungos, forma-se devido a essas regiões de parede mais
espessa. O patógeno não coloniza além das nervuras, que acabam delimitando a lesão.
(b) Pós-formada ou pós-infeccional – são estruturas, ou características morfológicas formadas na
planta hospedeira após o contato com o patógeno que impedem sua entrada ou desfavorecem
a colonização, conforme exemplificado abaixo:
▪ Agregação citoplasmática: Resposta celular rápida que ocorre de segundos a minutos após a
infecção (adesão, germinação e entrada do patógeno). Os agregados citoplasmáticos são
constituídos de retículo endoplasmático rugoso e complexo de Golgi, organelas envolvidas na
síntese e secreção de substâncias de defesa que serão usadas na formação de halos e papilas.
▪ Papilas: formam-se pela deposição de substâncias como calose (polímero de ß-1,3- glucana),
lignina, sílica, suberina, entre a membrana plasmática e a parede celular. Papilas podem
envolver a hifa (ou ponta) de penetração, bloqueando esse processo e também dificultando a
troca de metabólitos entre a planta e o patógeno.
Blum et al. (2012) 46

▪ Halos: São alterações na camada superior da epiderme que sofrem depósito de calose, lignina,
sílica ou lipídeos. É um mecanismo de reparo da região danificada, comum em tecido foliar de
gramíneas.
▪ Bainha ou tubo lignífero: Forma-se na parede celular pelo depósito de lignina, em resposta à
penetração. A lignificação torna as paredes mais resistentes à degradação enzimática e impede
o desvio de água e nutrientes da planta para o patógeno, assim como protege a planta das
toxinas liberadas pelo patógeno.
▪ Camadas de cortiça: São constituídas de tecido morto e suberina. Isolam o patógeno na área
invadida impedindo a colonização de novos tecidos. Tecidos mortos envoltos por camadas de
cortiça podem originar manchas necróticas em folhas ou sintomas como a sarna em frutos.
▪ Camadas de abscisão: São resultados da formação de uma zona de abscisão entre o tecido
sadio e o tecido invadido pelo patógeno que leva à degradação enzimática da lamela média,
que mantém células adjacentes unidas. Assim, ocorre o afrouxamento do tecido e sua queda.
Em folhas, atacadas por fungos (Ex. Cladosporium) ou bactérias (Ex. Xanthomonas) podem ser
visualizadas como pequenos furos no limbo .
▪ Tilose e gel no xilema: As tiloses ocorrem nos vasos do xilema como conseqüência da
hipertrofia das células do parênquima adjacente aos vasos e que acabam por extravasar seu
conteúdo para o interior dos vasos levando a uma obstrução parcial ou total dos mesmos. Tais
tiloses formam uma barreira que restringe o transporte de água, mas também restringe a
colonização do patógeno nos vasos. Associada à produção de tiloses é comum a produção de
géis de pectina (ou gomas) pela planta que também colaboram na oclusão vascular. Tanto o
estresse biótioco (invasão de patógenos) quanto abióticos pode induzir a formação de tilose.
Figura 6.4. Defesa estrutural pré-formada - alteração na morfologia de estômatos em folhas de

citros: (A) Folha madura resistente; (B) folha nova suscetível ao cancro cítrico causado por
Xanthomonas axonopodis pv. citri (Fonte: Goto, 1992). (C) Mecanismos de defesa estrutural pós-
formada: formação de agregados citoplasmáticos, papila, bainha e halo na célula vegetal.
Blum et al. (2012) 47

B. Defesa bioquímica: são substâncias produzidas pela planta que podem impedir a germinação,
esporulação, crescimento ou multiplicação do patógeno. Para serem eficientes como
mecanismos de defesa essas substâncias devem ser produzidas ou estarem presentes em
concentrações tóxicas ao patógeno, no local certo (sítio de infecção) e no tempo certo (Tabela
6.2).Assim como a defesa estrutural, esse mecanimso também pode ser pré ou pós-formado.
(a) Pré-formada ou pré-infeccional: Várias substâncias, também denominadas fitoantecipinas,
pertencentes a grupos químicos diversos (fenóis, alcalóides, lactonas, terpenóides), são
produzidas constitutivamente pelas plantas e muitas têm efeito antimicrobiano. São
produzidas como compostos ativos, na forma tóxica ou inativos, para posterior liberação de seu
componente tóxico ao patógeno. Entre elas, destacam-se os compostos fenólicos, as saponinas,
os glicosídeos cianogênicos e os glicosinolatos.
▪ Compostos fenólicos: Nas cebolas de escamas coloridas são encontrados o catecol e o ácido
protocatecóico, dois compostos fenólicos capazes de inibir a germinação dos conídios de
Colletotrichum circinans. Outros exemplos são a floretina da macieira e a arbutina da pereira.
▪ Saponinas: São glicosídeos contendo alcalóide ou triterpenóides. Exemplos: tomatina (tomate)
e a avenacina (raízes de aveia), que conferem resistência a Sclerotium rolfsii e
Gaeumannomyces graminis var. tritici, respectivamente.
▪ Glicosídeos cianogênicos: São compostos químicos que, devido à injúria mecânica e posterior
ação enzimática, dão origem ao ácido cianídrico (HCN). O HCN é um potente inibidor da cadeia
respiratória. Exemplo: durina (sorgo) e linamarina (trevo).
▪ Glicosinolatos: São glicosídeos que contêm enxofre presentes em várias plantas, entre as quais
as brássicas (couve, couve-flor, repolho). Também por injúria e ação enzimática dão origem a
compostos fungitóxicos, os isotiocianatos. Exemplo: sinigrina (repolho e couve).
(b) Pós-formada ou pós-infeccional: substâncias ausentes ou presentes em níveis muito baixos nas
plantas antes da infecção. São produzidos em resposta à presença de microrganismos
patogênicos ou fatores abióticos. Entre elas citam-se as fitoalexinas, e as proteínas relacionadas
à patogênese. Fitoalexinas: são compostos antimicrobianos de baixo peso molecular,
sintetizados pelas plantas, através de vias biossíntéticas do metabolismo secundário, em
resposta a sinais produzidos pelos patógenos (elicitores exógenos) ou pela própria planta
(elicitores endógenos) ou a fatores abióticos, como luz ultravioleta e metais pesados.
Apresentam atividade antifúngica ao inibir o crescimento das hifas e reduzir germinação de
conídios. Podem também reduzir a multiplicação de bactérias nos espaços intercelulares da
planta. Mais de 300 fitoalexinas já foram descritas em mais de 30 famílias botânicas. Exemplos:
faseolina (feijão), pisatina (ervilha), gliceolina (soja), rishitina (batata) e enxofre (cacau).
Proteínas relacionadas à patogênese (PRP): Constituem um grupo diverso de proteínas
sintetizadas pela planta após a infecção. Algumas delas têm função enzimática, como as
glucanases (PR-2) e as quitinases (PR-3), que atuam na degradação da parede celular dos
fungos fitopatogênicos.
A reação de hipersensibilidade (RH): Muitas plantas reagem à invasão de microrganismos

com uma rápida morte localizada das células invadidas e adjacentes. Tal mecanismo confere
resistência à planta por impedir o avanço do patógeno que é inibido por falta de nutrientes e pelo
acúmulo de substancias antimicrobianas, como fitoalexinas, no local da invasão.
Macroscopicamente a reação de hipersensibilidade pode ser vista como uma necrose devido à
morte celular local. Entre os eventos que ocorrem durante essa resposta pode-se destacar:
explosão oxidativa com produção de peróxido de hidrogênio (H2O2), degeneração do núcleo e
Blum et al. (2012) 48

organelas, acúmulo de fitoalexinas e proteínas relacionadas à patogênese (PRP) no sítio de

infecção.
Tabela 6.1. Mecanismos de defesa estruturais pré-formados e pós-formados associados à

resistência de certas variedades de plantas cultivadas a determinados fitopatógenos.
Mecanismo de defesa estrutural

Pré-formado Planta Patógeno
Maior espessura da cutícula / raiz Ervilha Fusarium solani f.sp. pisi
Maior espessura da cutícula / fruto Mamão Colletotrichum gloeosporioides
Maior espessura da cutícula / fruto verde Maçã Venturia inaequalis
Mais cera cuticular /fruto verde Maçã Venturia inaequalis
Período restrito de abertura do estômato Gramínea Puccinia graminis
Crista saliente - células guardas / estômato Tangerina mandarina Xanthomonas axonopodis pv. citri
Tricomas com mais ácido málico Grão-de-bico Mycosphaerella sp.
Fibras esclerenquimáticas com lignina Pepino Pseudomonas syringae pv. lachrymans
Algodão Xanthomonas axonopodis pv.
malvacearum
Elementos de vaso estreitos Olmo Ceratocystis ulmi
Pós-formado
Agregado citoplasmático / raiz Repolho Plasmodiophora brassicae
Agregado citoplasmático / coleóptilo Cevada Erysiphe graminis f.sp. hordei Blumeria
graminis?
Halo ao redor do sítio de entrada / folha Pepino Colletotrichum lagenarium
Formação de papilas em células / folha Cevada Blumeria graminis?f.sp. hordei
Milho Exserohilum turcicum
Milho Bipolaris maydis
Milho Colletotrichum graminicola
Lignificação da parede celular Batata Phytophthora infestans
Tomate Botrytis cinerea
Pepino Cladosporium cucumerinum
Trigo Puccinia graminis f.sp. tritici
Formação de camada de cortiça / folha Morango Mycosphaerella fragariae
Formação de camada de cortiça / fruto Maçã Venturia inaequalis
Formação de camada de abscisão Pêssego Cladosporium carpophylum
Ameixa Xanthomonas arboricola pv. pruni
Pêssego Wilsonomyces carpophylus
Formação de tilose no xilema Algodão Verticillium albo-atrum
Banana Fusarium oxysporum f.sp. cubensis
Processos fisiológicos afetados na planta devido à ação dos patógenos - Em algumas

doenças podem-se observar as seguintes alterações fisiológicas nas plantas provocadas pela ação
dos patógenos: redução na fotossíntese (taxa fotossintética) pelas folhas; redução na absorção de
água e nutrientes pelas raízes; redução na translocação de água e nutrientes pelos vasos
condutores do xilema; aumento na taxa de transpiração; diminuição na translocação de
fotoassimilados através do floema; aumento na taxa de respiração; redução ou perda da
permeabilidade seletiva da membrana celular; aumento na transcrição (formação de ácido
nucléico do tipo RNA) e tradução (síntese de proteínas); desequilíbrio hormonal (excesso ou falta
de reguladores de crescimento).
Podem-se classificar as doenças em seis categorias quanto ao tipo de processo fisiológico
afetado na planta devido à ação dos diferentes patógenos, a saber: tipo 1: Podridão de sementes e
Blum et al. (2012) 49

frutos – afetam o armazenamento de substâncias de reserva (frutos, sementes e raízes)

produzidas pela fotossíntese e a germinação de sementes; tipo 2: tombamento em pré e pós-
emergência - germinação de sementes e a formação de tecidos em plântulas; tipo 3: podridão
radicular - diminuição da absorção de água e nutrientes; tipo 4: murchas vasculares e cancros -
diminuição do transporte de água e nutrientes; tipo 5: mancha, queima, ferrugem, míldio e oídio -
redução da fotossíntese, e tipo 6; galhas e viroses - distribuição dos compostos fotossintetizados.
Tabela 6.2. Mecanismos de defesa bioquímica pré-formados ou pós-formados associados à

resistência de certas variedades de algumas plantas a patógenos.
Mecanismo de defesa bioquímica Planta Patógeno

Pré-formado
Saponina – avenacina A1 Aveia Gaeumannomyces graminis var. tritici
Saponina – α-tomatina Tomate Cladosporium fulvum (biotrófico)
Glicosinolatos Brássicas Peronospora parasitica
Ácido protocatecóico / catecol Cebola colorida Colletotrichum circinans
Ácido clorogênico Batata Verticillium albo-atrum
Floridizina → floretina (aglicona tóxica) Maçã Venturia inaequalis
Arbutina → aglicona tóxica Pêra Erwinia amylovora
Ácido salicílico /hidroquinona Cumino Fusarium oxysporum f.sp. cumini
Pós-formado
Reação de hipersensibilidade Soja Pseudomonas savastanoi pv. glycinea
Proteína relacionada à patogênese (PRP) Batata Phytophthora infestans
PRP (Glucanase) Cevada Blumeria graminis f.sp. hordei
Milho Exserohilum turcicum
PRP (Quitinase) Gramínea Colletotrichum gloeosporioides
Fitoalexina - faseolina Feijão Pseudomonas savastanoi pv. phaseolicola
Fitoalexina - gliceolina Soja Pseudomonas savastanoi pv. glycinea
Fitoalexina - rishitina Batata Phytophthora infestans
Fitoalexina – gossipol Algodão Verticillium dahliae
Fitoalexina- enxofre Cacau Verticillium dahliae
Fitoalexina - lacinilena Algodão Xanthomonas axonopodis pv. malvacearum
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Blum et al. (2012) 50

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Blum et al. (2012) 51

VII – NOÇÕES DE EPIDEMIOLOGIA DE DOENÇAS DE PLANTAS
L.E.B. Blum (Fitopatologia, UnB) & A.C. Dianese (Embrapa-Cerrado)
O estudo dos fatores que afetam ou favorecem o desenvolvimento das doenças é de

grande importância. O estabelecimento de dados epidemiológicos auxilia a indicação de métodos
adequados de controle de doenças. Este tópico é coberto de forma mais abrangente em Bergamin
Filho (1978 e 1995), Bergamin Filho & Amorim (1996) e Carvalho (1978). A epidemiologia, segundo
Kranz (1974) é a ciência que estuda a população do patógeno em população da hospedeira e a
doença resultante sob a influência do ambiente e da interferência humana.
Epidemiologia de doenças - Epidemiologia (Gr. Epi = sobre; deme = população; logos =

estudo) é o estudo das interações entre o ambiente, população da planta, população do patógeno
e população de outros organismos envolvidos no surgimento de doenças. Também é conhecida
como epifitotiologia. Várias definições podem ser dadas e entre elas citam-se: (a) Estudo da
doença em população do hospedeiro; (b) Estudo dos fatores que afetam a velocidade de aumento
da doença entre populações de plantas; (c) Ramo da fitopatologia dedicado ao estudo das
epidemias, dos fatores ou condições que concorrem para a sua manifestação; (d) Estudo do
progresso da doença no espaço e no tempo em função da interação entre populações do
hospedeiro e patógeno e ambiente.
O princípio da epidemiologia é que a quantidade de doença no campo é determinada pelo
balanço entre dois processos opostos, mas concomitantes (Vanderplank, 1963): (a) Infecção:
Lesões aparecem no tecido vegetal, como resultado do processo infeccioso, e produzem inóculo, o
que possibilita o aparecimento de novas lesões; (b) Remoção: O tecido infeccioso é removido, à
medida que as lesões envelhecem e não mais produzem inóculo. Quando a infecção é maior que a
remoção surge a epidemia. A endemia ocorre quando ambas têm a mesma intensidade, ou seja,
infecção é igual à remoção. Epidemia é a ocorrência de uma grande quantidade de doença em
uma população de planta, ou o aumento da quantidade de doença em uma população de planta
em função do tempo. Ponte (1980) define epidemia como a ocorrência de uma doença em
determinada área geográfica, afetando simultaneamente, inúmeras plantas. Caracteriza-se por um
aumento continuado da quantidade de plantas ou de tecido doente, com o tempo. A epidemia
pode ser classificada como explosiva (rápida) ou tardívaga (lenta). Já a endemia (enfitotia)
descreve a ocorrência de uma doença localizada em uma determinada região em baixa
intensidade e em poucos indivíduos, sem se expandir. O fitopatógeno está sempre presente e
coexiste com a hospedeira.
Elementos de uma epidemia - Os fatores que determinam a ocorrência de uma epidemia
podem ser de origem biótica ou abiótica. A perfeita interação entre fatores bióticos (planta,
patógeno e outros organismos – insetos, antagonistas, outras plantas) e fatores abióticos
(ambientais – clima e solo), é de suma importância para o desenvolvimento de uma epidemia. Se
algum fator limitante desta interação for desfavorável, a epidemia pode não ocorrer. Tais fatores
podem ser:
(a) Fatores vinculados ao hospedeiro – Constituição genética; Nível de resistência (alta / baixa);
Homogeneidade genética; Tipo de cultura (anual / perene); Idade das plantas; Quantidade de
tecido vegetal disponível (área foliar e densidade de plantas);
(b) Fatores inerentes ao patógeno - Virulência (alta / baixa); Agressividade; Quantidade de
inóculo; Tipo de reprodução (mono / policíclica); Tipo de sobrevivência (planta / solo); Tipo de
disseminação (vento / água / vetores);
Blum et al. (2012) 52

(c) Fatores ambientais - Umidade (ar / solo / orvalho / chuva); Temperatura (ar / solo / folha);
Vento (direção / frequência / intensidade); Luminosidade (quantidade / frequência / intensidade);
Drenagem do solo (alta / baixa); Textura e química do solo;
(d) Práticas culturais e de controle - Espaçamento entre plantas; Tipo de irrigação (superfície /
aspersão); Tipo de material vegetal propagativo; monocultura; Quantidade de pulverizações.
Figura 7.1. (A) Ferrugem do jambeiro (Syzygium jambos) causada por Puccinia psidii. Nota-se que a
incidência da doença é de 100%, todavia a severidade em cada folha varia de cerca de 0,5% a
aproximadamente 30% de tecido com sintomas visíveis (Adaptado de Blum, 2002). (B) Escala
hipotética para avaliação de uma doença com pequenas manchas definidas nas folhas. A escala
varia de 0,5 a 20,0% de área foliar afetada.
Blum et al. (2012) 53

Figura 7.2. (A) Mancha foliar de Glomerella em maçã ‘Gala’ (Malus domestica) causada por
Glomerella cingulata. Nota-se que a incidência da doença é de 100%, todavia a severidade em
cada folha varia de cerca de 2,0% a 30% de tecido com sintomas visíveis. (Foto: L.E.B. Blum, Lages-
SC, 2001); (B) Escala diagramatica para avaliação da doença que varia de 2,0 a 30,0% de área foliar
afetada [Escala produzida, fotografada e desenhada por L.E.B. Blum (2001 – dado não publicado)].
Quantificação das plantas doentes - Duas das formas mais conhecidas de se quantificar as
doenças de plantas são a incidência e a severidade (Figuras 7.1., 7.2.). O uso de uma ou de outra
vai depender da doença e dos objetivos do trabalho. Podemos definí-las como:
(a) Incidência (I): proporção de plantas doentes em função do total de plantas. Exemplo: 80% de
plantas infectadas;
(b) Severidade (S): proporção de área ou quantidade de tecido doente. Exemplos: 80% da área
dos tecidos afetados; 20 manchas / dm2 de tecido.
Geralmente a incidência é usada nas fases iniciais do progresso da doença, para quantificar
enfermidades que atacam toda a planta, ou no caso de podridões de fruto. Já a severidade é mais
usada no caso de doenças foliares ou de lesões superficiais em frutos.
Existem dois tipos de ferramentas muito usadas na quantificação da severidade (As
subdivisões de todas as escalas devem respeitar a acuidade visual, pois o olho humano visualiza
tecido com sintomas até 50% de área infectada e tecido sadio acima deste ponto):
(a) Chaves descritivas: Escalas arbitrárias com certo número de graus para quantificar a doença.
Exemplo: 1 = 0 - 5%; 2= 6 - 15%; 3 = 16 - 25%; 4 = 26 - 50%; 5 = >50%;
Blum et al. (2012) 54

(b) Escalas diagramáticas: Representações ilustradas de plantas ou de partes de plantas com

sintomas em diferentes níveis de severidade (Figuras 7.1., 7.2.).
Doenças monocíclicas e doenças policíclicas Segundo Kushalappa & Cruz Filho (1985),
podemos classificar os processos epidemiológicos em dois: (monocíclicos e policíclicos. Um
processo é monocíclico quando há somente um ciclo de infecção pelo fitopatógeno na planta, e é
policíclico quando ocorrem vários ciclos de infecção ou processos monocíclicos, por ciclo de
produção da cultura. Em função desses processos podemos classificar as doenças em dois tipos -
monocíclicas e policíclicas): (a) Monocíclicas (ciclo primário): são aqueles onde o patógeno
desenvolve apenas um ciclo infeccioso por ciclo da cultura vegetal. As plantas infectadas não
serão fonte de inóculo para novas infecções no mesmo ciclo de cultivo. Exemplos: carvões,
podridões radiculares e murchas vasculares; (b) Policíclicas (ciclo secundário): são aquelas onde o
patógeno desenvolve mais de um ciclo infeccioso por ciclo cultural da planta. Plantas infectadas no
início do ciclo serão fonte de inóculo para infecções posteriores no mesmo cultivo (inóculo
secundário). Exemplos: oídios, ferrugens, míldios e manchas foliares. Um ciclo de infecção se inicia
a partir do primeiro contato entre patógeno e hospedeiro e termina na morte da lesão. Este é um
processo recorrente que é dividido em até três períodos constituídos de vários elementos (Tabela
7.1). Nas doenças policíclicas ocorre uma superposição de vários ciclos de infecção originando a
cadeia de infecção.
Padrões de curvas das doenças monocíclicas e policíclicas A quantificação e representação
de uma epidemia de quaisquer fitomoléstias podem ser conseguidas pela obtenção de uma curva
de progresso da doença. Graficamente esta curva é estabelecida pela determinação da proporção
(eixo y) de doença (Incidência ou severidade) em vários tempos (eixo x) de avaliação durante o
ciclo da cultura, que vai do plantio até a colheita da produção.
Um dos primeiros estudiosos a tentar quantificar e representar matematicamente as
doenças em plantas foi o holandês Vanderplank em 1962-63. Este pesquisador associou as
doenças com os juros de mercado, criando assim os termos doença de juros simples e doença de
juros compostos. A primeira (juros simples) é conhecida como doença de ciclo primário ou
monocíclica, enquanto que a segunda (juros compostos) de doença de ciclo secundário ou
policíclica. As curvas características de cada um dos tipos são apresentadas na figura 7.3.
Algumas equações usadas para descrever as doenças mono e policíclicas

A. Monocíclicas - caracteristicamente os carvões (Ustilago) e cáries (Tilletia), as murchas
(Fusarium, Verticillium, Rhizoctonia e Ralstonia) servem como exemplos deste grupo. As
doenças monocíclicas podem ser expressas matematicamente da seguinte forma, segundo as
idéias do holandês Vanderplank: d = d0 + R.t, onde, d = quantidade final de doença, d0 =
quantidade inicial de doença, R = taxa de infecção (comparável ao juro simples de capital,
indicando a taxa de aumento da doença) e t = período de tempo. Todavia, considerando-se a
quantidade inicial de inóculo, alternativamente pode-se usar: d = QRt, onde, d = quantidade de
doença em um dado período de tempo (t), Q = quantidade inicial de inóculo, R = taxa de
progresso (aumento) da doença e t = período de tempo da interação patógeno / hospedeiro.
Esta taxa de infecção (R) pode nos dar como exemplo as seguintes indicações: (a) se a raça do
patógeno é agressiva ou não; (b) se a variedade da planta hospedeira é susceptível ou
resistente e; (c) se as condições climáticas favorecem ou não a infecção.
A taxa de infecção (R) de um determinado período pode ser calculada utilizando-se a
seguinte fórmula: R = (1/t-t0)*[ln (1/1-d) -ln (1/1-d0)], onde, t-t0 = intervalo de tempo entre as
duas medidas de quantidade de doença, 1-d ou 1-d0 = correção para hospedeiro disponível para
infecção, nos respectivos intervalos de tempo.
Blum et al. (2012) 55

B. Policíclicas - como exemplos citam-se: míldio (Plasmopara), requeima das solanáceas

(Phytophthora), oídio (Erysiphe), ferrugem (Puccinia) e mancha (Cercospora).
Matematicamente as curvas destas doenças podem ser representadas por: d = d0ert, onde: d =
quantidade de doença em um dado espaço de tempo (t); d0 = quantidade inicial de doença; e =
base do logaritmo natural (2,718); r = taxa exponencial de progresso da enfermidade; t =
período de tempo da interação patógeno / hospedeiro.
A taxa de infecção aparente (r) pode ser calculada pela equação seguinte: r = (1/t-t0)*[ln
(d/1-d) - ln (d0/1-d0)], onde: t-t0 = intervalo de tempo entre duas medidas de quantidade de
doença, d/1-d ou d0/1-d0 = correção para tecido do hospedeiro disponível para infecção, no
respectivo intervalo de tempo.
Ambas as taxas de infecção (R e r) representam a velocidade com que a epidemia se
alastra. Estas taxas podem nos dar, por exemplo, as seguintes indicações: (a) se a raça do
patógeno é agressiva ou não; (b) se a variedade da planta hospedeira é susceptível ou resistente e;
(c) se as condições climáticas favorecem ou não a infecção.
Tabela 7.1. Ciclo geral de infecção de uma doença causada por um fitopatógeno qualquer.
Adaptado e modificado de Blanchard & Tattar (1997) e de Teng & Bowen (1985).
Etapas Período
Deposição
Penetração Infecção
Incubação
Colonização Latente
Sintomas (lesão)
Produção de inóculo
Maturação do inóculo
Infeccioso
Liberação do inóculo
Morte da lesão
Figura 7.3. Curvas ideais hipotéticas de progresso da doença. (A) Doença monocíclica. (B) Doença
policíclica.
Fatores que afetam as curvas de epidemias mono e policíclicas - Nas doenças

monocíclicas a taxa de infecção (R) é influenciada principalmente pela quantidade de inóculo
inicial (Q0), já que ocorre apenas um ciclo infeccioso por temporada de cultivo. No caso das
Blum et al. (2012) 56

doenças policíclicas, é a quantidade de inóculo secundário que tem forte influência sobre a taxa de
infecção (r), pois vários ciclos infecciosos vão ocorrer durante uma única temporada.
A. Monocíclicas - (a) quantidade inicial de inóculo do fitopatógeno (Q0); (b) taxa de infecção
(progresso) (R) da doença (unidade média de incremento de doença / unidade de tempo); (c)
fatores ambientais (clima e solo); (d) resistência do hospedeiro;
B. Policíclicas - (a) taxa de infeccção (progresso) (r) da doença; (b) taxa de reprodução do
fitopatógeno; (c) quantidade (secundária) de inóculo secundário produzido pelo patógeno; (d)
quantidade inicial de inóculo do patógeno (Q0); (e) resistência do hospedeiro; (f) fatores
ambientais (clima e solo).
Curvas com padrão monocíclico e de curvas com padrão policíclico - A figura 7.4. mostra
exemplos de curvas de progresso de algumas doenças de importância econômica. A murcha de
esclerótio em feijão, a murcha de fitóftora em pimentão e a podridão da espiga do milho
apresentam padrão monocíclico. Todavia, a ferrugem do feijão, a mancha cinza (Cercosporiose) do
milho e a queima de halo do feijão apresentam padrão policíclico. Os gráficos e tabelas
apresentados a seguir foram adaptados e modificados de diferentes fontes literárias e de APSNET.
http://www.apsnet.org/education/AdvancedPlantPath/Topics/Epidemiology.htm, 2001.
Transformações de curvas com padrão monocíclico e com padrão policíclico - As tabelas
7.2 e 7.3 (Adaptadas de: Katherman, 1979 e APSNET, 2001) apresentam dados originais e
transformados de doença com padrão monocíclico e de doença com padrão policíclico,
respectivamente. Através destes dados transformados foi possível calcular as taxas de progresso
da doença R (taxa de infecção) e r (taxa de infecção aparente), demonstradas a seguir. Estes
cálculos estão apresentados e exemplificados no quadro abaixo da tabela.
Tabela 7.2. Dados originais (Incidência em %) e transformados (ln [1 / (1-d)]) da incidência da

murcha (Fusarium oxysporum f. sp. lini) do linho – doença com padrão monocíclico (Adaptado de:
Arneson, 2001 e APSNET, 2001).
Tempo (t) Dias Incidência (%) d (%/100) ln [1 / (1-d)]
10 18 0,18 0,20
20 56 0,56 0,82
30 82 0,82 1,71
40 91 0,91 2,41
50 96 0,96 3,22
60 98 0,98 3,91
Tabela 7.3. Dados originais (Incidência em %) e transformados (ln [d / (1-d)]) da incidência da

queima de halo (Pseudomonas syringae pv. phaseolicola) em folhas de feijoeiro – doença com
padrão policíclico (Adaptado de: Katherman, 1979 e APSNET, 2001).
Tempo (t) Dias Incidência (%) d (%/100) ln [d / (1-d)]
10 1 0,01 -4,60
20 4 0,04 -3,18
30 15 0,15 -1,73
40 31 0,31 -0,80
50 65 0,65 0,62
60 88 0,88 1,99
70 94 0,94 2,75
Blum et al. (2012) 57

Figura 7.4. (A-C) Padrão monocíclico. (D-F) Padrão policíclico. (A) Murcha de Sclerotium rolfsii em
feijão (Phaseolus vulgaris) (Adaptado: Chet & Baker, 1980). (B) Murcha de Phytophthora capsici
em pimentão (Capsicum annuum) (Adaptado: Hord & Ristaino, 1992). (C) Podridão (Fusarium
moniliforme) da espiga do milho (Zea mays) (Adaptado: King, 1981). (D) Ferrugem do feijão
(Uromyces appendiculatus) (Adaptado: Imhoff et al., 1982). (E) Mancha cinza ou cercosporiose
(Cercospora zeae-maydis) do milho (Adaptado: Rupe et al., 1982). (F) Queima de halo
(Pseudomonas syringae pv. phaseolicola) do feijão (Adaptado: Katherman, 1979; APSNET, 2001).
O cálculo de R (taxa de infecção) pode ser efetuado através da aplicação da seguinte

fórmula (Adaptado de: Vanderplank, 1963): R = 1/(t-t0) * [ln 1/(1-d)- ln 1/(1-d0)]
Onde, R = taxa de infecção, d = quantidade final de doença, d0 = quantidade inicial de
doença, t-t0 = intervalo de tempo entre as duas medidas (Inicial e posterior), 1-d e 1-d0 = correção
de hospedeiro disponível para infecção. Como exemplo de cálculo de R considere-se os valores
entre as avaliações de incidência no período 10/60 dias (Valores da tabela 7.2). R(10-60) = R entre
t10 e t60; R = 1/(60-10)*[ln 1/(1-0,98) - ln 1/(1-0,18)]; R = (1/50)*[(3,91) - (0,20)]; R = 0,02*3,71;
R(10-60) = 0,07 unidade de doença/dia (Figura 7.5A).
Blum et al. (2012) 58

O cálculo de r (taxa de infecção aparente) para doenças de padrão policíclico pode ser
obtido com o uso da fórmula a seguir (Adaptado de: Vanderplank, 1963):
r = 1 / (t-t0) * [ln d / (1-d)- ln d0 / (1-d0)]
Onde, r = taxa de infecção aparente, d = quantidade final de doença, d 0 = quantidade inicial
de doença, t-t0 = intervalo de tempo entre as duas medidas (Inicial e posterior), [d / (1-d)] e [d0 /
(1-d0)] = correção de tecido do hospedeiro disponível para infecção.
Para exemplificar o cálculo de r (taxa de infecção aparente) entre as avaliações de
incidência de 10 (Inicial) e 70 (posterior) dias, considere-se (Valores da tabela 7.3):
r(10-70) = r entre t10 e t70; r = 1/60*[2,75-(-4,60)];r = 1/60*7,35;
r (10-70) = 0,12 unidade de doença/dia (Figura 7.5B).
Figura 7.5. Gráficos criados através dos números das tabelas 6.1 e 6.2. (A) Murcha (Fusarium
oxysporum f. sp. lini) do linho (Adaptado de: Arneson, 2001 e de APSNET, 2001). (B) Queima de
halo (Pseudomonas syringae pv. phaseolicola) do feijão (Adaptado de Katherman, 1979 e de
APSNET, 2001).
Literatura recomendada e citada
Arneson, P.A. Plant Disease Epidemiology. The Plant Health Instructor. DOI: 10.1094/PHI-A-2001-
0524-01.
http://www.apsnet.org/Education/AdvancedPlantPath/Topics/Epidemiology/Epidemiology.ht
m. 2001.
Bergamin Filho, A. Análise matemática de epidemias. Cap. 13. In: Galli, F. (ed.). Manual de
fitopatologia. V. 1, São Paulo, Editora Agronômica Ceres, SP, 1978. p. 242-259.
Bergamin Filho, A.; Amorim, L. Doenças de plantas tropicais: epidemiologia e controle econômico.
São Paulo, Editora Agronômica Ceres, 1996, 299 p.
Carvalho, P.C.T. Epidemias. Cap. 12. In: Galli, F (ed.). Manual de fitopatologia. V. 1, São Paulo, Ed.
Agronômica Ceres, 1978. p. 227-241.
Chet, I.; Baker, R. Isolation and biocontrol potential of Trichoderma hamatum from soil naturally
suppressive to Rhizoctonia solani. Phytopathology 71:286-290. 1980.
Hord, M.J.; Ristaino, J.B. Effect of matric component of soil water potential on infection of pepper
seedlings in soil infested with oospores of Phytophthora capsici. Phytopathology 82:792-798.
1992.
Blum et al. (2012) 59

Imhoff, M.W.; Leonard, K.J.; Main, C.E. Analysis of disease progress curves, gradients, and
incidence-severity relationships for field and phytotron bean rust epidemics. Phytopathology
72:72-80. 1982.
Katherman, M.J. Pseudomonas phaseolicola growth in vivo in four dry bean cultivars and the
potential of the cultivars to serve as a source of inoculum. M.S. Thesis, Cornell University.
1979.
King, S.B. Time of infection of maize kernels by Fusarium moniliforme and Cephalosporium
acremonium. Phytopathology 71:769-799. 1981.
Kranz, J. Epidemics of plant diseases: mathematical analysis and modeling. Ecological studies 13.
Springer-Verlag, Berlin. 1974. 170p.
Kushalappa, A.C.; Cruz Filho, J. Epidemiologia. Informe agropecuário, v. 11, n. 122, p. 52-56. 1985.
Ponte, J.J. Fitopatologia: Princípios e aplicações. 2a edição, São Paulo, Livraria Nobel S. A.,1980.
250p.
Rupe, J. C., Siegel, M. R., and Hartman, J. R. Influence of environment and plant maturity on grey
leaf spot of corn caused by Cercospora zeae-maydis. Phytopathology 72:1587-1591. 1982.
Teng, P.S.; Bowen, K.L. Disease modeling and simulation. In: Roelfs, A. P.; Bushnell, W. R. (ed.). The
cereal rusts. Orlando, Academic Press, USA, 1985. p. 435-466.
Vanderplank, J.E. Plant diseases: epidemics and control. New York, Acabemic Press, USA, 1963.
Blum et al. (2012) 60

VIII – CONTROLE DE DOENÇAS DE PLANTAS
O controle ou manejo das doenças de plantas é o objetivo maior da fitopatologia. Através

deles pode-se se reduzir os danos provocados pelas doenças às plantas. Manejo basicamente é
sinônimo de controle pois ambos corretamente consideram um conjunto de medidas usadas com
finalidade de combater determinadas doenças. No entanto, as medidas de controle somente
serão eficientes se o diagnóstico da doença for correto. Relatos aprofundados deste tópico se
encontram em Kimati (1978), Kimati & Bergamin Filho (1995), Ponte (1980), Zambolim et al.
(1997) e Feichtenberger (2003).
Este importante assunto da Fitopatologia pode ser estudado de diferentes maneiras:
Quanto ao tipo: Biológico, Cultural, Físico, Genético, Legislativo e Químico; Quanto ao princípio:
Evasão, Exclusão, Erradicação, Proteção, Terapia e Resistência; Quanto ao alvo envolvido:
Ambiente (solo e clima); Patógeno (bactéria, fungo, nematóide e vírus); Planta (anual e perene), e;
Outros organismos (antagonista, vetor, disseminador e hospedeiro alternativo); Quanto à
epidemiologia: Doenças monocíclicas; Doenças policíclicas; Redução do inoculo primário; Redução
do inoculo secundário; Redução da disseminação; Redução da taxa de progresso da doença;
Redução da duração da epidemia; Quanto a infecção: Pré-infeccional (Preventivo ou profilático),
e; Pós-infeccional (Terápico); Quanto ciclo da doença: Redução do inoculo na fonte de inóculo;
Redução da disseminação; Redução da inoculação; Redução da penetração; Redução da
colonização, e; Redução da reprodução do patógeno.
Será adotada a seguir, a forma de princípios. Tal forma também pode variar em função dos
pontos de vista variados entre os pesquisadores. Como exemplo, o princípio da Evasão pode ser
desmembrado em: Escape e Regulação.
Controle de fitomoléstias - Controle de doenças de plantas é a tentativa de se reduzir ou

eliminar os danos provocados pelas enfermidades nas plantas através do uso de uma ou mais
técnicas de combate. È objetivo do controle a redução da incidência e da severidade das moléstias
nos vegetais. O sucesso ou não do controle dependerá em muito de um plano baseado em
princípios (estratégias) e métodos (táticas) (Figura 8.1) coerentes para o manejo das diferentes
doenças de plantas.
Princípio ou estratégia de controle - É o conjunto de técnicas ou métodos (táticas) de

controle de doenças de plantas que particularmente visam um objetivo específico (atuar sobre a
planta hospedeira, patógeno ou ambiente). Seriam objetivos dos princípios de controle: Manipular
o ambiente (climático ou edáfico); Excluir (impedir a entrada) e erradicar (reduzir ou eliminar) o
patógeno; Proteger e curar a planta, ou ainda incorporar resistência genética (melhoramento
genético vegetal) ou induzida (indução de resistência não genética) à planta contra o (s) patógeno
(s).
Método ou tática de controle de doença de planta - São técnicas de combate às doenças

de plantas que se ajustam dentro de um objetivo específico (ambiente edafo-climático,
fitopatógeno ou vegetal hospedeiro) caracterizado pelo seu princípio. Estas técnicas visam reduzir
as condições ambientais favoráveis à ocorrência de uma doença, a entrada e estabelecimento de
um patógeno onde o mesmo não exista, reduzir ou eliminar a quantidade de inóculo do
fitopatógeno e proteger, curar ou dar resistência (genética ou induzida) à planta em relação ao (s)
patógeno (s).
Blum et al. (2012) 61

Figura 8.1. Plano simbólico de

manejo de doença de planta, com
princípios e seus métodos mais
adequados para a redução das
doenças.
Os princípios de controle de doenças - Os princípios ou estratégias gerais de controle de

enfermidades de plantas são:
(a) Evasão, escape, fuga, evitação ou regulação – este princípio visa evitar as condições
ambientais favoráveis à doença. Alguns autores diferenciam os termos evasão, escape e
regulação;
(b) Exclusão – este princípio visa impossibilitar a entrada do fitopatógeno em um local ou área
onde o mesmo ainda não exista ou esteja estabelecido;
(c) Erradicação - este princípio visa reduzir ou eliminar o inóculo do fitopatógeno onde o mesmo
já esteja estabelecido em um local;
(d) Proteção – este princípio visa proteger a planta, através da interposição de uma barreira
(física, química ou biológica) entre o hospedeiro e o patógeno;
(e) Terapia – este princípio visa recuperar ou curar a planta hospedeira através da interrupção do
processo infeccioso estabelecido;
(f) Resistência de plantas a doenças – este princípio visa a obtenção de resistência genética da
planta à doenças, expressa através de modificações bioquímicas e morfológicas, que
dificultarão a infecção por um agente causal patogênico. Este princípio é colocado por alguns
autores dentro do princípio de proteção (barreira biológica). A resistência induzida e a
proteção cruzada podem situar-se dentro do princípio de resistência e de proteção.
O uso conjunto de diferentes métodos ou táticas pertencentes ao mesmo princípio ou a
princípios diferentes é de fundamental importância para a eficácia de um plano de controle ou de
manejo de doenças de plantas (Figura 8.2).
Figura 8.2. Exemplo de

plano para o manejo das
doenças (Brusone e mancha
parda) do arroz (Oryza
sativa).
Blum et al. (2012) 62

Focos ou objetivos dos princípios de controle - Os alvos (focos ou objetivos) de cada

princípio variam conforme o caso (ambiente, hospedeiro, patógeno ou outros organismos). É claro
que como há uma interação entre todos os fatores (Figura 8.3) de uma doença, muitas vezes a
distinção entre os objetivos das medidas de um princípio fica comprometida. Todavia, de uma
forma generalizada os focos de cada princípio são os seguintes: Evitação/ambiente;
Exclusão/patógeno; Erradicação/patógeno; Proteção/hospedeiro; Terapia/hospedeiro;
Resistência/hospedeiro.
Métodos de controle dentro do princípio de evasão - Medidas ou métodos de controle

que direta ou indiretamente manipulam o ambiente e que exemplificam o princípio da evasão são:
Escolha de área geográfica ou local com ambiente desfavorável à ocorrência da doença; Escolha
de épocas de plantio com ambiente desfavorável ao patógeno e em conseqüência à doença;
Escolha de áreas ou locais com solo bem drenado e descompactado, desfavorecendo, assim, à
doença; Escolha de área ou local com solo adequadamente estruturado fisicamente e corrigido;
Aplicação de tipo e quantidade de água de irrigação adequada, desfavorecendo, assim, à doença;
Plantio em densidade ou população mais baixa para facilitar o fluxo de ar entre as plantas,
possivelmente, desfavorecendo à doença (Figura 8.4); Armazenamento de plantas e seus produtos
em temperatura, umidade e concentração de gases (O2 e CO2) modificadas e controladas.
Figura 8.3. Interação entre os fatores

envolvidos no surgimento das doenças de
planta e os princípios de controle.
Desconsiderou-se deste esquema os
‘outros organismos’.
Figura 8.4. Influência da população de

plantas de milho sobre a incidência da
podridão do colmo causada por
Stenocarpella maydis (Diplodia maydis).
Com o aumento da população de plantas
(25000 a 100000 plantas / ha) houve um
aumento positivamente correlacionado da
Blum et al. (2012) 63

incidência da doença (r2 =0,97) [Blum et al. (2003)].
A tabela 8.1 mostra a temperatura e a umidade relativa do ar ideal para armazenamento

de alguns produtos vegetais. Devido a esta combinação temperatura/umidade ideal os produtos
vegetais podem permanecer armazenados por um período maior e com menor incidência de
doenças pós-colheita.
Tabela 8.1. Temperatura e umidade ideal para o armazenamento de hortaliças (Adaptado de

Zambolim et al., 1997).
Cultura oC Umidade relativa (%) Tempo (semanas)

Alface 0-2 100 1-3
Beterraba 0-2 100 30-40
Cenoura 0-2 100 40-50
Couve-flor 0-2 100 4-6
Feijão vagem 7-10 95 1-2
Pepino 7-10 95-98 1-2
Pimentão 8-10 85-90 2-3
Repolho 0-2 100 6-12
Tomate maduro 7-10 85-90 2-3
Métodos de controle dentro do princípio de exclusão - Alguns dos métodos de controle do

princípio da exclusão são baseados em medidas legislativas cujo principal objetivo é o de evitar a
entrada de fitopatógenos em áreas livres dos mesmos. Como exemplos de métodos deste
princípio de exclusão citam-se: Quarentena de produtos vegetais exóticos e importados
(interestaduais e internacionais); Fiscalização fitossanitária internacional e interestadual de
fronteira (Barreiras de fronteira); Certificação de material vegetal utilizado para propagação
(sementes, bulbos, bulbilhos, mudas, tubérculos); Uso de material vegetal sadio ou desinfetado
(sementes, bulbos, bulbilhos, mudas, tubérculos); Prevenir a entrada, através de quarentena e
fiscalização, de insetos vetores (pulgões, coleópteros e cigarrinhas) de fitopatógenos (vírus,
bactérias, fungos e nematóides).
Métodos de controle dentro do princípio de erradicação - São vários os métodos da

erradicação que visam diminuir ou eliminar a quantidade de inóculo do fitopatógeno, muitos deles
são métodos do controle cultural. Entre as táticas de controle com finalidade erradicante citam-se:
Eliminação de plantas ou parte de plantas doentes (sanitação) que podem servir com fonte de
inóculo do patógeno; Eliminação de hospedeiras alternativas ou secundárias que podem abrigar o
patógeno; Tratamento químico (fungicida), físico (radiação ou calor) ou biológico (antagonistas) de
solo, sementes, plantas ou implementos usados para os tratos culturais; Solarização do solo por
várias semanas; Eliminação de insetos vetores de patógenos, por métodos químicos, físicos ou
biológicos; Aplicação de material orgânico ao solo com o objetivo de aumentar a população de
microrganismos antagonistas e com isto diminuir a população dos patógenos, e,
conseqüentemente, da doença (Figura 8.5.); Aplicação de microrganismos antagonistas aos
fitopatógenos no solo ou em qualquer parte da planta (raízes, hastes, folhas, frutos e sementes);
Uso de rotação de culturas com plantas não hospedeiras dos patógenos, por períodos mínimos
Blum et al. (2012) 64

que resultem na diminuição da população destes fitopatógenos; Inundação de áreas através da

subida artificial do filme de água para irrigação, inativando assim, por asfixia o inóculo do
patógeno; Alqueive ou ausência de hospedeiras ou qualquer outra planta em uma gleba por certo
período.
Figura 8.5. Efeito de material orgânico [kudzu

(Pueraria lobata), mucuna ‘velvetbean’
(Mucuna deeringiana) e casca de pinus ‘pine
bark’] não decomposto adicionado na forma de
pó ao solo sobre a população natural (CFU =
unidades formadoras de colônia) de
Pseudomonas putida (bactéria antagonista) e
sobre a incidência (‘Incidence %’) da podridão
por Sclerotium rolfsii em soja. População de
Pseudomonas putida ao redor de 5 x 105 CFU /
g de solo seco, presente no solo podem estar
associadas à redução significativa da incidência
da doença [Blum & Rodríguez-Kábana (2006)].
As tabelas 8.2 e 8.3 mostram o efeito do tratamento químico de sementes com fungicidas e
da adição de matéria orgânica ao solo na redução de algumas doenças. Esta redução está
associada à diminuição do inóculo do fitopatógeno presente na semente ou no solo.
Tabela 8.2. Tratamento químico de sementes de soja. Efeito de fungicidas na incidência das
doenças em sementes causadas por de Phomopsis sojae, Colletotrichum truncatum e Cercospora
kikuchii (Adaptado de Goulart, 1998).
Fungicidas g i.a. / 100 Incidência (%) kg / ha
kg Phomopsis C. truncatum 1 C. kikuchii 2
Tolyfluanid (To) 75 3.2 * 0.0 * 0.3 * 1604*

To+Tiabendazol (T) 50+15 0.0 * 0.8 * 0.0 * 1588*
Benomyl+Captan 30+90 0.8 * 0.5 * 0.4 * 1558*
Benomyl+Thiram 30+70 0.5 * 0.0 * 0.0 * 1613*
T+Captan 15+90 0.0 * 0.5 * 0.3 * 1636*
T+Thiram (Th) 17+70 0.0 * 0.0 * 0.3 * 1652*
Carbendazin+Th 30+70 0.0 * 0.4 * 0.0 * 1526*
Sem fungicida -- 21.8 6.8 31.0 1052
(*) Valores na mesma coluna seguidos por (*) diferem (P = 5%) da testemunha; (1) Colletotrichum;
(2) Cercospora.
Blum et al. (2012) 65

Tabela 8.3. Efeito do uso de material orgânico no solo sobre algumas doenças (Adaptado de
Material Efeito Doença Patógeno Cultura
Esterco aviário Redução Podridão branca Sclerotium cepivorum Alho/cebola
Esterco aviário Redução Tombamento Phytophthora capsici Pepino
Esterco bovino Aumento Mofo cinzento Botrytis cinerea Aspargo
Esterco bovino Redução Galha Meloidogyne spp. Tomate
Esterco bovino Redução Tombamento Rhizoctonia solani Rabanete
Esterco bovino Redução Mofo branco Sclerotinia sclerotiorum Alface
Esterco bovino Variável Sarna comum Streptomyces scabies Batata
Esterco suíno Redução Galha Meloidogyne spp. Cenoura
Casca de pinus Redução Tombamento Sclerotium rolfsii Soja/tomate
Mucuna moída Redução Tombamento Rhizoctonia solani Soja/tomate
Métodos de controle dentro do princípio de proteção - No princípio da proteção, onde se

visa colocar uma barreira entre a planta e o patógeno, podemos enumerar os seguintes métodos:
Uso de fungicidas de ação protetora ou métodos biológicos (antagonismo e proteção cruzada)
com a mesma finalidade. Por exemplo, proteção da parte aérea e de sementes; Uso de barreiras
físicas do tipo quebra vento; Produção de mudas em telados ou estufas; Evitar ferimentos seja
quais forem a sua origem, em frutos, sementes, hastes e folhas, mantendo-se assim, intacta a
barreira primária biológica contra os patógenos; Manter as plantas adequadamente adubadas,
sem excesso ou falta de nutrientes, com isto, explorando ao máximo as defesas naturais das
plantas contra os patógenos; Induzir resistência em plantas através de métodos físico, químicos ou
biológicos. Favorecendo a produção de enzimas e fitoalexinas pela planta e que atuarão contra o
patógeno.
A tabela 8.4 mostra os efeitos de níveis baixos e altos de nitrogênio e potássio na redução
ou no aumento da severidade de algumas doenças causadas por parasitas necrotróficos ou
facultativos (Alternaria, Fusarium, Xanthomonas) e biotróficos ou obrigatórios (Puccinia, Erysiphe).
Tabela 8.4. Efeito de níveis altos ou baixos de Nitrogênio e Potássio na redução ou no aumento da
severidade de diferentes doenças de plantas provocadas por parasitas necrotróficos e biotrófocos
(Adaptado de Yamada, 1995).
Patógeno Doença Nível de Nitrogênio Nível de Potássio
Baixo Alto Baixo Alto
Puccinia * Ferrugem Redução Aumento Aumento Redução
Erysiphe * Oídio Redução Aumento Aumento Redução
Alternaria ** Mancha Aumento Redução Aumento Redução
Fusarium oxysporum ** Murcha Aumento Redução Aumento Redução
Xanthomonas ** Mancha Aumento Redução Aumento Redução
*Parasita obrigatório (Biotrófico); **Parasita facultativo (Necrotrófico).
Métodos de controle dentro do princípio de terapia - Os métodos da terapia visam

interromper o processo infeccioso já estabelecido. Como métodos dentro deste princípio citam-se:
Cirurgia de tecidos afetados (remoção de parte de tecidos ou hastes e galhos afetados);
Termoterapia (calor seco ou úmido) de sementes e outros materiais propagativos (tubérculos,
manivas, toletes) de plantas (Tabela 8.5). Calor úmido é obtido através de vapor ou água quente;
Quimioterapia (fungicidas e antibióticos) e; Radioterapia (radiação) de plantas ou partes de
plantas infectadas (sementes. manivas, toletes, bulbos, bulbilhos, mudas).
Blum et al. (2012) 66

A seguir, a tabela 8.5 mostra a melhor combinação tempo / temperatura para o controle
(Erradicação ou Terapia) de algumas doenças propagadas através das sementes. Esta combinação
varia (50-70ºC / 10-30 minutos) em função da cultura. Todas as combinações tempo /
temperatura deve ser amplamente testadas antes da recomendação para tratamento de
sementes.
Resistência de plantas a doenças - Princípio de controle de doenças dos mais utilizados e

eficientes, todavia, em alguns casos, dos mais dificultosos a serem desenvolvidos. Alguns autores
preferem incluir este princípio como um dos métodos do princípio da proteção. Este princípio da
resistência objetiva o desenvolvimento, através do melhoramento genético, de plantas que
dificultem ou impeçam a infecção pelo fitopatógeno. A resistência das plantas pode ser expressa
por alterações pré-infeccionais morfológicas ou bioquímicas de defesa das mesmas. A resistência
de vegetais a doenças pode ter natureza monogênica (um gene - resistência vertical), oligogênica
(poucos genes) ou poligênica (vários genes – resistência horizontal) (Tabela 8.6).
Tabela 8.5. Termoterapia de sementes e outros materiais propagativos de plantas (Adaptado de

Cultura Patógeno Tratamento (o C) / (minutos)
Abóbora Fusarium solani ar quente 53 / 15
Abóbora Xanthomonas campestris pv. cucurbitae água quente 54-56 / 30
Alface Vírus do mosaico da alface ar quente 55 / 80-120
Batata V. do enrolamento da folha ar quente 36 /21-40 dias
Batata Erwinia carotovora água quente 55 / 5-10
Berinjela Phomopsis vexans água quente 50 / 15-20
Beterraba Phoma betae vapor de ar 56 / 20
Beterraba Botrytis cinerea vapor de ar 52 / 10
Cenoura Alternaria dauci água quente 50 / 15-20
Pimentão Colletotrichum gloeosporioides água quente 50 / 25
Pimentão X. axonopodis pv. vesicatoria água quente 52 / 30
Rabanete X. campestris pv. campestris água quente 50 / 15
Repolho Alternaria brassicae vapor de ar 56 / 30
Repolho X. campestris pv. campestris água quente 50 / 25-30
Tomate X. axonopodis pv. vesicatoria água quente 50 / 25
Tomate Alternaria solani água quente 50 / 25
Tomate Clavibacter michiganensis água quente 56 / 30
Tomate Vírus do mosaico do fumo ar quente 70 / 3-4 dias
Tabela 8.6. Comparação didática entre resistência vertical e resistência horizontal.

Característica geral Vertical Horizontal
Número de genes Monogênica Poligênica
Marcação genética Forte ou maior Fraca ou menor
Expressão Total ou completa Parcial ou incompleta
Durabilidade Baixa* Alta*
Raça do patógeno Específica Não específica
Variação Descontínua Contínua
Tipo da variação Qualitativa Quantitativa
Estabilidade climática Maior Menor
Blum et al. (2012) 67

Diversos tipos de resistência podem ser descritos. Abaixo seguem alguns destes tipos de
resistência (Camargo, 1995):
(a) Resistência de campo - A variedade de planta pode demonstrar suscetibilidade quando
inoculada e incubada em condições controladas. Todavia, sob condições naturais de infecção
no campo, demonstra resistência.
(b) Resistência raça-específica - A variedade da planta é resistente somente a algumas raças do
patógeno. Alguns autores consideram como sinônimo de resistência vertical (Tabela 6)
(Vanderplank, 1963).
(c) Resistência geral ou não-específica – A variedade apresenta certos níveis de resistência a
quase todas as raças do patógeno. É considerada por alguns autores como sinônimo de
resistência horizontal (Tabela 6) (Vanderplank, 1963).
(d) Resistência de planta adulta e de planta jovem (plântula) – Resistência que se refere ao
estádio de desenvolvimento da planta em que a resistência é expressa.
(e) Resistência durável - Resistência que permanece ou permaneceu efetiva por vários anos.
(f) Resistência qualitativa - Resistência do tipo monogênica, onde a diferença entre plantas
suscetíveis e resistentes é de fácil visualização, inexistindo reações intermediárias na ausência
de outras fontes de variação que não a genética, o que gera uma distribuição fenotípica
descontínua. É a chamada resistência completa, onde a planta ou está livre da doença ou
completamente tomada por ela. Neste caso, quando uma planta resistente é cruzada com
uma suscetível, as plantas da segunda geração são facilmente classificadas em suscetíveis ou
resistentes, não necessitando a utilização de uma escala quantitativa para a avaliação de
sintomas (Tabela 7).
(g) Resistência quantitativa - A característica mais marcante deste tipo de resistência é a
presença de uma variação contínua de graus de resistência, indo desde extrema
suscetibilidade até extrema resistência (Tabela 8.6). Para que seja possível distinguir genótipos
resistentes de suscetíveis há a necessidade de quantificar a doença, uma vez que a distinção
entre estes não é tão evidente como no caso de resistência monogênica (Camargo, 1995). É
um tipo de resistência incompleta, que proporciona uma baixa taxa de desenvolvimento da
moléstia no campo, a qual resulta da combinação de componentes de resistência como baixa
freqüência de infecção, período latente longo, pústulas pequenas, baixa produção de esporos
por pústula e período infeccioso curto (Chaves et al., 2004).
(h) Resistência induzida - A resistência sistêmica adquirida (SAR) e a resistência sistêmica induzida
(ISR) são duas formas de resistência induzida; no SAR e no ISR, as defesas da planta são
precondicionadas pela infecção ou pelo tratamento prévio que conduz à resistência contra a
subseqüente infecção por um patógeno (Durrant & Dong, 2004). A SAR e a ISR são fenômenos
distintos, mas fenotípicamente semelhantes onde as plantas, após exposição a um agente
indutor, têm seus mecanismos de defesa ativados não apenas no sítio de indução como
também em outros locais dele distantes, de forma mais ou menos generalizada (Pieterse et al.
2005). A SAR envolve o acúmulo de PRPs (Proteínas Relacionadas com Patogênese) como
mecanismos induzidos de defesa da planta, sua indução é salicilato-dependente, pode resultar
em alterações visuais, como por exemplo, necroses na planta que sofreu indução e
geralmente é induzida por patógenos ou ativadores químicos. No caso de ISR, não há acúmulo
de PRPs, a planta que sofreu indução não exibe alterações, o agente indutor é usualmente um
microrganismo não-patogênico e sua indução não é salicilato dependente, parecendo haver
outra rota de sinalização mais associada à jasminatos e etileno (Vallad & Goodman, 2004).
Blum et al. (2012) 68

Camargo, L.E.A. Análise genética da resistência e da patogenicidade. In. Bergamin Filho, A. Kimati,
H; Amorim, L. (Ed.). Manual de fitopatologia: princípios e conceitos. V.1. São Paulo: Eitora
Agronômica Ceres. p. 471-492. 1995.
Chaves, M.S.; Martinelli, J.A.; Federizzi, l.C. Resistência quantitativa à ferrugem da folha em
genótipos de aveia branca: III – Correlação de componentes de resistência entre si e com a
intensidade de doença no campo. Fitopatologia Brasileira 29: 197 – 200. 2004.
Durrant, W.E.; Dong, X. Systemic acquired resistance. Annual review of phytopathology 42: 185 –
209. 2004.
Feichtenberger, E. Manejo integrado das principais doenças fúngicas dos citros no Brasil.
Fitopatologia Brasileira, v. 28, n. suplemento, p. 76-86. 2003.
Goulart, A.C.P. Tratamento de sementes de soja com fungicidas para o controle de patógenos.
Fitopatologia Brasileira, v. 23, n. 2, p. 127-131. 1998.
Kimati, H. Princípios gerais de controle de doenças de plantas. Cap. 16. In: Galli, F. (Coord). Manual
de fitopatologia. V. 1. São Paulo, Editora Agronômica Ceres, SP, 1978. p. 289-296.
Kimati, H.; Bergamin Filho, A. Princípios gerais de controle. Cap. 34. In: Bergamin Filho et al.
Manual de fitopatologia. V. 1. 3a. edição, São Paulo, Editora Agronômica Ceres, 1995. p. 692-
709.
Pieterse, C.M.J. et al. Indução de resistência sistêmica por rizobactérias e comunicação na rota de
sinalização para uma defesa refinada. Revisão Anual de Patologia de Plantas, v. 13, 2005.
Ponte, J. J. Fitopatologia: princípios e aplicações. 2a edição. São Paulo, Editora Nobel, 1980. 250 p.
Vallad, G.E.; Goodman, R.M. Systemic Acquired Resistance and Induced Systemic Resistance in
Conventional Agriculture. Review & Interpretation. Published in Crop Science Society of
America 44: 1920-1934. 2004.
Vanderplank, J.E. Plant diseases: epidemics and control. New York, Acabemic Press, USA, 1963.
Yamada, T. A nutrição mineral e a resistência das plantas às doenças. POTAFOS, Piracicaba.
Informações Agronômicas, n.2, p. 1-3, 1995.
Zambolim, L; Vale, F.X.R.; Costa, H. Controle integrado das doenças de hortaliças. Viçosa, Suprema
Gráfica e Editora, 1997, 122p.
Blum et al. (2012) 69

IX – DIAGNOSE DE DOENÇAS DE PLANTAS
M.L.P. Lima (Instituto Federal Goiano, Campus Urutaí) & L.E.B. Blum (Fitopatologia, UnB)
A diagnose é o procedimento seguido para a identificação correta da doença e de seu

agente causal. O desenvolvimento de uma doença em qualquer órgão vegetal, ou a ocorrência de
uma anomalia é decorrente da ação de agentes bióticos (organismos biotróficos ou necrotróficos)
e abióticos (temperatura, umidade, radiação solar, nutrição mineral, etc) (Figura 9.1 e 9.2). A
identificação e o uso de técnicas para o reconhecimento (diagnose) de doenças de plantas é de
fundamental importância, pois a partir delas decorrem as indicações aos métodos mais adequados
para o controle e manejo da enfermidade. Informações adicionais, sobre o assunto podem ser
obtidas em Agrios (1997), Amorim & Salgado (1995) e Lima & Blum (2006).
Figura 9.1. Diagnose de doenças de plantas: conseqüências e dependências. Da correta

identificação da doença e seu de agente causal, dependerá a sugestão de estratégias e medidas de
adequadas de controle.
Diagnose de fitomoléstias - Diagnose é o procedimento utilizado para identificação das

doenças de plantas e de seus agentes causais, através do uso de técnicas adequadas e pela
observação dos sintomas das referidas enfermidades e dos sinais (Figuras 9.2 e 9.3) desenvolvidos
pelos agentes causais. Ao resultado do processo de diagnose dá-se o nome de diagnóstico. Do
sucesso e precisão do diagnóstico dependem as indicações das medidas de controle adequadas ao
combate da epidemia na lavoura. No Brasil existem laboratórios que recebem materiais vegetais
afetados (caules aéreos, folhas, flores, frutos, tubérculos e raízes) de campos produtores e que
Blum et al. (2012) 70

executam e avaliam através de inúmeras técnicas de diagnose o material em questão, e

esclarecem muitas vezes o agente causador da enfermidade em questão.
Os sinais nada mais são a exteriorização das estruturas do patógeno que podem ser vistos
nos locais afetados. Quando os mesmos não ocorrem, deixamos o órgão afetado em condições de
saturação de umidade (caso de doenças fúngicas) para posterior observação. Os agentes
provavelmente fitopatogênicos representados por estes sinais podem classicamente ser
representados por fungos, bactérias, vírus e nematóides. Sempre para confirmação de uma
determinada doença requer uma verificação das estruturas patogênicas que é possível graças ao
microscópio composto (para identificação) e posterior execução e desenvolvimento dos
Postulados de Koch. Esta identificação para cada organismo requer experiência, olho clínico e
treinamento contínuo do técnico, afim de que a mesma proporcione e indique uma medida de
controle racional e adequada para combate da doença.
Figura 9.2. Sintomas de

doenças bióticas (A e B) e
abiótica (C). (A) doença
foliar fúngica em folha
pimentão (Capsicum
annuum) causada por
Cercospora capsici; (B)
doença bacteriana em
folha de pimentão
causada por Clavibacter
michiganensis subsp.
michiganensis; (C)
Manchas necróticas em
folhas de pimentão, causada por fitotoxidez de fungicida (Fotos cedidas por Milton Luiz Paz Lima).
Informações importantes para a diagnose - São os seguintes os passos a serem seguidos

para uma diagnose adequada de doenças de plantas: Coleta do material em boa quantidade, de
partes apresentando sintomas iniciais e em diferentes estágios de desenvolvimento da doença; A
embalagem de armazenamento tem-se preferência que seja uma embalagem de papel,
guarnecida em recipientes térmicos como os de ‘isopor’; Anotar no campo: dados históricos
(plantios anteriores, sistema de rotação de cultura, etc); o local das amostras; nome comum;
espécie; variedade / cultivar da planta (Exemplo: maçã - Malus domestica - cv. 'Fuji'); dados
climáticos (temperatura e umidade) e de solo (pH, textura e tipo); sistema de irrigação, tratos
culturais efetuados durante o período; tipos de agrotóxicos utilizados (produto, dose e número de
aplicações); época de plantio; origem das sementes ou mudas; entre outras características
consideradas importantes; Guardar o material em câmara frigorífica ou adicionar gelo no
recipiente de isopor para conservação (no campo).
Se for o caso, o envio desses materiais deve ser realizado preferencialmente, no início da
semana para os laboratórios de diagnose. Este procedimento visa garantir que a amostra chegue
em perfeito estado e em tempo hábil para acomodação, processamento e aplicação dos testes. As
plantas ou partes delas devem ser recentemente coletadas e mantidas adequadamente antes do
exame (local fresco, seco e com proteção solar). Estes cuidados propiciam boa chance de se
observar e isolar o possível agente causal. Solo e material vegetal devem ser acondicionados
separadamente. Informações sobre o local de coleta devem ser anotadas.
Blum et al. (2012) 71

Figura 9.3. Sintomas e sinais

de doenças causadas por
fungos biotróficos (não
cultivados em meio de
cultura). (A) Oídio em folha
de pepino (Foto cedida por
Milton Luiz Paz Lima); (B)
Míldio em folha de alface.
Figura 9.4.
Identificação de
doenças. (A)
Mancha de
alternaria em
folha de couve
chinesa; (B)
Teste do copo
para detecção
de pus
bacteriano em
caule de planta
com suspeita de
murcha
bacteriana
(Ralstonia
solanacearum);
(C) Mancha angular em folhas primárias de feijoeiro; (D) Oídio em folha de abóbora; (E) Mancha
em ‘V’ em folha de couve (Fotos cedidas por Milton Luiz Paz Lima).
Métodos e tipos de diagnose - Iniciando-se pelo reconhecimento dos sintomas e sinais,

pode-se fazer uso das seguintes técnicas, dependendo do tipo do provável agente causal:
Isolamento do organismo em meio de cultura; Incubação em câmara úmida para exteriorização
das estruturas do patógeno; Exame de fluxo bacteriano (Figura 9.4); Enxertia; Inoculação em
plantas indicadoras e em plantas ou partes de plantas susceptíveis; Transmissão por vetores;
Sorologia, técnicas moleculares (multiplicação e hibridação de ácido nucléico), etc.
Os procedimentos utilizados para a identificação das enfermidades de plantas são os mais
variados, todavia, didaticamente, os tipos de diagnose podem ser subdivididos e baseados como
citados a seguir: Somente nos sintomas (Indireta) – consulta de literatura adequada (muito
Blum et al. (2012) 72

aplicada para doenças conhecidas – Figuras 9.2 a 9.5); Nos sintomas e sinais (Direta) - consulta de
literatura adequada (muito aplicada para doenças conhecidas – Figura 9.6); Nos postulados de
Koch (Completa) – utilizada quando não se tem informação sobre a doença em literatura
(Hospedeiro-patógeno-ambiente); Em técnicas sorológicas (Imuno-difusão-dupla em ágar gel),
biológicas (Infecção de hospedeiras indicadoras), bioquímicas (baseado na produção de
determinados açúcares e álcoois) ou moleculares (PCR - Reação em cadeia da polimerase).
Algumas técnicas moleculares aplicadas à fitopatologia estão descritas sucintamente em Lambais
(1995).
Ao analisar-se uma amostra se poderá enfrentar uma série de obstáculos que refletirão nos
tipos de procedimentos a serem executados. Desta forma, inicialmente o técnico deve avaliar
visualmente a amostra identificando o grupo fitopatogênico mais provável a qual ele pertence
para se empregar a técnica de diagnose mais apropriada conforme listado a seguir:
(a) Doença causada por fungo: para este tipo de doença têm-se os procedimentos padrões e
rápidos para a análise. E estes, ocorrem quando a doença for amplamente relatada em
literatura, caso isto não exista o teste de patogenicidade (Postulados de Koch) deve ser
realizado – diagnose completa (Figura 9.5).
(b) Doença causada por bactéria: consiste na observação dos sintomas, observação do fluxo
bacteriano, isolamento da bactéria em cultura pura, teste de patogenicidade (postulados de
Koch), testes bioquímicos e outros.
(c) Doença causada por vírus: Devido às características de parasitismo intracelular obrigatório os
vírus (e nematóides) de plantas, o isolamento de vírus em cultura pura não é possível. Deste
modo, para vírus, pode-se partir para o isolamento biológico (macerado da planta infectada,
inoculada em plantas indicadoras ou na própria hospedeira - indexação), isolamento fito-
químico (série de tratamentos de purificação para separação das partículas virais do tecido da
hospedeira), análise do tecido (preparação purificada) através da análise em microscópio
eletrônico de transmissão.
(d) Doença causada por nematóide: pode-se utilizar o exame direto (dissecação da amostra em
microscópio estereoscópico), ou fazem-se coletas de raízes infectadas (ou amostragens de
solo), para extração dos nematóides (que é a separação dos nematóides do substrato), bem
como preparo de lâminas temporárias e permanentes para identificação. Ao analisar as
lâminas se identificará o agente causador da enfermidade, e neste caso, os postulados de Koch
são feitos inoculando os nematóides extraídos da planta em estudo para observação dos
mesmos sintomas. Informações mais detalhadas podem ser verificadas em Tihohod (1993).
Além dos testes empregados para diagnose, se ainda assim não se obteve sucesso na
identificação da doença e de seu agente causal, outro tipo de diagnose pode ser empregado
utilizando marcadores moleculares.
Postulados de Koch Os postulados de Koch (Figura 9.6) (teste de patogenicidade) são

regras a serem seguidas, com a finalidade de provar a patogenicidade de um determinado
organismo. Estas regras são as seguintes:
(a) O organismo deve estar associado a todas as plantas e ao mesmo sintoma;

(b) O organismo deve ser isolado e cultivado axenicamente (cultura pura livre de contaminantes)
em meio de cultura, e seus dados morfológicos anotados;
(c) O organismo vindo de cultura pura deve ser inoculado em plantas hospedeiras susceptíveis
iguais às que originalmente ele fora isolado, e induzir os mesmos sintomas anteriormente
encontrados;
Blum et al. (2012) 73

(d) O organismo deve ser isolado novamente em cultura pura e apresentar as mesmas
características observadas anteriormente (item b).
Figura 9.5. Sintomas e

sinais em plantas. (A)
Mancha de Cercospora
em folha de joá de
capote; (B) Antracnose
em pimentão; (C) Galha
causada por
Meloidogyne em raízes
de pepino; (D) Sinais de
Ferrugem em folhas de
lírio; (E) Podridão do
colo de Phytophthora
em abóbora; (F) Sinais
de oídio em folhas de
pimentão; (G) Mal do
Panamá em caule de
banana; (H) Sinais de
requeima em ramos de
batata; (I) Sintoma
‘carijó’ em soja (Fotos
cedidas por Milton Luiz
Paz Lima).
5. Meios de cultura para fitopatógenos
Os meios de cultura são de grande utilidade na diagnose de doenças de plantas devido ao

fato de serem necessários para realização dos postulados de Koch para patógenos facultativos.
Eles são substratos (líquidos ou sólidos) artificiais ou semi-artificiais constituídos de nutrientes, nos
quais alguns organismos (parasitas facultativos) podem crescer e se multiplicar. Servem para
isolamento, multiplicação e manutenção dos organismos neste tipo de substrato artificial (in
vitro). Dependendo da espécie ou gênero do patógeno encontrados existe um meio de cultura
específico para seu crescimento.
Patógenos cultivados em meio de cultura
Somente aqueles microrganismos que não necessitam obrigatoriamente de substratos

vivos para o seu crescimento e multiplicação são cultivados em meios artificiais, ou seja, fungos
chamados de biotróficos (Figura 9.3) tais como oídios (Blumeria, Erysiphe, Microsphaera e
Sphaerotheca), míldios (Peronospora, Bremia e Plasmopara), ferrugens (Puccinia, Uromyces e
Transchelia) e carvões (Tilletia, Ustillago, Sphaceloma e Urocystis), não são cultivados, tal como,
vírus e nematóides. Os estudos de diagnose com organismos que não crescem em meio de cultura
são realizados utilizando plantas in vivo que consiste em inoculação das estruturas do patógeno do
tecido infectado em outro tecido sadio da mesma hospedeira ou outras espécies suscetíveis. Este
procedimento possui suas peculiaridades para doenças causadas por nematóides e vírus.
Blum et al. (2012) 74

Para identificação de Agrobacterium o teste de patogenicidade é feito utilizando como

plantas indicadoras (tomate, Datura, Nicotiana glauca, Briophyllum, girassol, Kalanchoe ou a
própria hospedeira). As plantas indicadoras são usadas em virologia para detecção de vírus de
plantas. Portanto, somente parasitas facultativos ou necrotróficos (Fungos: Alternaria, Bipolaris,
Cercospora, Rhizoctonia, Sclerotium, Septoria, Fusarium, Verticilium, Phytophthora, Pythium;
Bactérias: Xanthomonas, Ralstonia, Clavibacter, Streptomyces e Pseudomonas) podem ser
cultivados em meios de cultura artificiais. Existe um complicador ainda maior que são fórmulas de
meios de cultura específicos para crescimento de alguns gêneros e até espécies de patógenos, que
veremos a seguir.
Figura 9.6. Procedimentos a serem seguidos para execução de diagnose direta (Míldio da alface) e
de diagnose completa (Teste de Patogenicidade – Postulados de Koch – Mancha-angular do feijão)
a partir de amostra de planta doente.
Nutrientes presentes nos meios de cultura
Tradicionalmente em um meio de cultura qualquer se apresenta os seguintes elementos:

(a) Elementos essenciais: Os principais bioelementos importantes para o metabolismo dos
patógenos e suas funções, são: C , H, O, N (função: principais constituintes da estrutura
celular), S (função: constituinte da cisteína, metionina, fosfato de tiamina, coenzima A, biotina
e ácido alfa-lipóico), P (função: constituinte do ácido nucléico, fosfolipídeos e nucleotídeos), K
Blum et al. (2012) 75

(função: principal cátion inorgânico da célula; é o cofator de algumas enzimas), Mg (função:

cofator de diversas enzimas; está presente na parede celular, membranas e éster fosfato), Ca
[função: cofator de enzimas; presente em exoenzimas (amilases e proteases); dipicolinato de
cálcio (parede celular) é o componente mais importante dos endósporos] e Fe [presente nos
citocromos, ferrodoxinas e outras proteínas ferro-sulfurosas; cofator de enzimas
(desidratases)]. Além destes, fazem-se presentes elementos utilizados em menor quantidade
pelos organismos tais como Zn, Mn, Na, Cl, Mo, Se, Co, Cu, W e Ni.
(b) Elementos estimulantes: MgSO4.7H2O e CaCO3.
(c) Elementos tamponantes: responsáveis pela estabilização do pH, tais como: K 2HPO4, Na2HPO4 e
CaCO3.
(d) Elementos solidificantes: ágar e menos freqüentemente, gelatina.
(e) Elementos inibidores: antibióticos e ácidos orgânicos.
(f) Elementos indicadores: substâncias que conferem uma característica especial à colônia em
isolamento.
Estes vários elementos na composição de um meio de cultura podem ou não estar

presentes de acordo com a investigação diagnóstica. Tais nutrientes podem ser fornecidos ao
meio de cultura através de sais inorgânicos (carbonato de cálcio e cloreto de sódio), compostos
orgânicos (amido, dextrose e sacarose) e através de caldos de plantas (caldo de batata, suco de
cenoura ou tomate). Deste modo será mostrado a seguir algumas classificações dos meios de
cultura baseados nos nutrientes presentes na sua composição bem como forma de preparo.
Classificação dos meios de cultura
Didaticamente os meios de cultura podem ser classificados de diversas maneiras. A seguir

apresentamos três destas maneiras:
(A) Quanto à composição:
(a) Semi-sintético: com constituintes de composição química indefinida (caldo de batata, caldo de
verduras, extrato de malte, extrato de carne, extrato de levedura, peptona, caseína
hidrolizada, ágar, suco de tomate, e outros) e outros constituintes de composição química do
meio é definida (Sais minerais e carboidratos);
(b) Sintético: com todos os constituintes de composição química definida (Sais minerais,
carboidratos, vitaminas e aminoácidos).
(B) Quanto à consistência:
(a) Líquido: sem constituinte solidificante (Figura 9.7);
(b) Sólido: possui como constituinte solidificante a gelatina ou ágar (Figura 9.7).
(C) Quanto à finalidade:
(a) Não seletivo: onde vários tipos de organismos podem crescer;
(b) Semi-seletivo: onde poucos tipos de organismos são capazes de desenvolver;
(c) Seletivo: onde uma espécie ou gênero de organismo se desenvolve.
Preparo dos meios
Para a maioria das receitas de meio de cultura depois de adicionados seus constituintes há
necessidade de autoclavagem (15-20 minutos). Após a autoclavagem e resfriamento (~60ºC),
pode-se adicionar antibióticos (vancomicina, rifampicina, pimaricina, tetraciclina, penicilina e
outros) e fungicidas específicos para inibição do crescimento de bactérias e fungos contaminantes
(Benomyl, captan, hymexazol, PCNB).
Blum et al. (2012) 76

Já foram desenvolvidos diversos meios de cultura, entre eles encontram-se aqueles

destinados ao isolamento e cultivo de patógenos específicos. Outros meios podem ser
encontrados em Dhingra & Sinclair (1995) e Fernandes (1993) para variadas finalidades de cultivo.
A seguir citam-se algumas receitas para preparo de alguns meios de cultura.
Meios para cultivo de fungos
Preparo do meio BDA (batata-dextrose-ágar) - É considerado o meio padrão e mais

utilizado nos laboratórios de fitopatologia do mundo. Para qualquer meio de cultura,
primeiramente deve-se conhecer a sua composição e em seguida as particularidades de seu
preparo. No caso do BDA temos: (a) Composição: 200g de batata descascada e fatiada; 20g
dextrose; 15g ágar; 1l água destilada; (b) Preparo: descascar, fatiar e pesar 200g de batata;
cozinhar as batatas por trinta minutos em 1,2l de água; filtrar e manter o caldo; pesar e colocar
em um frasco com capacidade superior a 1,2l a dextrose (glucose) e o ágar; adicionar o caldo ao
frasco, completando o volume para 1l; tampar o frasco com rolha termo-resistente ou algodão;
misturar e dissolver o conteúdo em banho-maria por 15 minutos; autoclavar o frasco por 15
minutos (121ºC, 1atm); resfriar a 50ºC ou a temperatura onde seja suportável segurar o frasco e
vertê-lo (Figura 9.6).
Figura 9.7.
Equipamentos
para assepsia
de vidraria e
preparo de
meios de
cultura. (A)
Autoclave
horizontal; (B)
Estufa ou
secador para
esterilização a
seco; (C)
Autoclave
vertical; (D)
Câmara de
fluxo laminar
horizontal,
local para
verter meios de
cultura; (E)
Crescimento de colônia de fungo em meio de cultura líquido; (F) Procedimento de deposição do
meio de cultura em placas de petri; (G) Meio sólido em placa de petri (Fotos cedidas por Milton
Luiz Paz Lima).
A seguir serão citadas diversas composições de meios de cultura, pois os procedimentos

citados no preparo de BDA são válidos para a maioria das receitas citadas.
(a) Meio Ágar-água: 15-20g de ágar e 1000ml de água destilada.
Blum et al. (2012) 77

(b) Meio Suco de tomate - ST (10%): 12-18g de ágar, 3g de CaCO3, 100 ml de suco de tomate
(“SuperBom” temperado ou normal) e 900ml de água destilada.
(c) Meio V8 (10%): 12-18g de ágar, 3g de CaCO3, 100ml de suco de tomate V8 e 900ml de água.
(d) Malte-ágar: 25g de extrato de malte, 15-20g de ágar e 1000ml de água destilada.
(e) Solução de Czapek em ágar: 30g de sacarose, 2g de NaNO3, 1g de KH2PO4, 0,5g de MgSO4.7H2O,
0,5g de KCl, 0,01g de FeSO4.7H2O, 0,01g de ágar e 1l de água.
(f) Meio ágar Leonian modificado: 6,25g de maltose, 6,25g de extrato de malte, 1,25g de KH2PO4,
1g de extrato de levedura, 0,25g de MgSO4.7H2O, 0,625g de peptona, 20g de ágar e 1000ml de
água destilada.
(g) Meio ágar Rosa de Bengala de Martin: 10g de glicose, 5g de peptona, 1g de KH2PO4, 0,5g de
MgSO4.7H2O, 0,03g de estreptomicina, 15g de ágar e 1000ml de água destilada.
(h) Meio ágar de farinha de milho: 60g de farinha de milho amarelo, 15g ágar e 1000ml de água
destilada.
(i) Meio ágar de farinha de aveia: 100g de farinha de aveia, 15g de ágar e 1000ml de água
destilada.
(j) Meio de Nash Snyder: 15g de peptona, 1g de KH2PO4, 0,5g de MgSO4.7H2O, 1g de PCNB a 75 %
PM, 0,12g de neomicina em 100ml de água, 1g de streptomicina em 100ml de água, 15g de
ágar e 700ml de água destilada.
(k) Meio de Reis: 50mg de benomyl em 100ml de água, 500mg de sulfato de streptomicina em
100ml de água, 30mg de sulfato de neomicina em 100ml de água destilada, 3ml de captam
(solução estoque = 133,33mg [75% pm] em 100ml de água), 5ml de Botram (=dicloram; solução
estoque = 200mg [50% pm] em 100ml de água), 10g de ágar, 15g de batata com casca em fatias
e 2,5g de sacarose, 700ml de água.
(l) Meio de Oxygall: 10g de dextrose, 10g de peptona, 15g de oxygall, 0,4g de estreptomicina, 20g
ágar e 1000ml de água destilada.
(m) Meio ágar para extrato de plantas: 50g do vegetal, 12g ágar e 1000ml de caldo de planta.
Meios para cultivo de bactérias
Além do crescimento em meio de cultura existem outros métodos utilizados para

identificação de bactérias fitopatogênicas, tais como: coloração de bactérias em tecidos de plantas
infectadas; coloração de gram e morfologia celular; teste de solubilidade de KOH, teste de
motilidade; coloração de esporos; coloração de inclusões de poly-beta-hydroxybutirato e
coloração fluorescente.
(a) Meio ágar nutritivo (NA): 3g de extrato de carne, 5-10g de peptona, 2,5g de glicose, 15-20g de
ágar, 1l de água destilada. Após a autoclavagem, acrescentar 50ml de solução autoclavada de
glicose (10%) e 1ml de MgSO4.7H2O 1M, ajustar para pH 7,2.
(b) Meio 523 (Kado e Heskett): 10g de sacarose, 8g decaseína hidrolizada, 4g de extrato de
levedura, 2g de K2HPO4, 300mg de MgSO4.7H2O, 20g de ágar e 1000ml de água.
(c) Meio ágar caldo nutritivo de extrato de levedura: 8g de caldo nutritivo, 2g de extrato de
levedura, 2g de K2HPO4, 2g de KH2PO4, 15g de ágar e 1000ml de água destilada. Meio líquido
padrão para a bacteriologia com pH = 6,6-7,0.
(d) Caldo de extrato de carne: 3g de extrato de carne, 5g de peptona e 1000ml de água.
(e) Meio de extrato de levedura-dextrose-CACO3 (YDC): 10g de extrato de levedura, 20g de glicose,
2 g de CaCO3, 15g de ágar e 1000ml de água destilada. A glicose deve ser autoclavada
separadamente. O meio deve ser resfriado a 50 o.C em ‘banho maria’, e o CaCO3 acrescentado
por agitação antes de ser vertido nas placas.
(f) Meio King B (KB): 20g de protease peptona no. 3, 2,5g de K2HPO4.3H2O, 6g MgSO4.7H2O, 15ml
de glicerol, 15g de ágar e 1000ml de água destilada.
Blum et al. (2012) 78

(g) Meio NDLA (Nutriente-dextrose-levedura-ágar): 5g de extrato de carne, 10g de peptona, 4g de

extrato de levedura, 5g de dextrose, 0,5g de K2HPO4, 20g de ágar, 1000ml de água.
(h) Meio PSA (potato-sucrose-ágar): 300g de batata picada e fervida em 1250ml de água, 2g
Na2HPO4, 0,5g de Ca(NO3)2, 15g de sacarose, 5g de peptona, 20g de ágar.
(i) Meio glucose peptona ágar (GP): 5g peptona bacteriológica, 20g de glucose, 0,5g K2HPO4
(anidro), 0,25g MgSO4.7H2O, 15g de ágar no 3, 1l de água, pH 7,2-7,4.
(j) Meio sacarose nutriente ágar (SNA) ou meio Levan (Lev): 28g nutriente ágar (Oxoid, CM3), 50g
sacarose, 1000ml de água destilada (pH 7,2).
(k) Meio nutriente dextrose ágar (NDA): 28g nutriente ágar (Oxoid, CM3), 10g D-glucose, 1000ml
de água destilada (pH 7,2).
Meios de cultura destinados a alguns gêneros e espécies de fungos
(a) Isolamento de Phytophthora capsici (Phytopathology 71:129) - Composição: 40g de caldo

filtrado de farinha de milho; 15g de ágar; 1l de água destilada; pH 3,8 (1N HCl); autoclavagem
15’, 121oC. Após a autoclavagem e resfriamento (<60 oC) adicionar: 5mg de pimaricina; 200mg
vancomicina; 100mg PCNB; 100mg penicilina G; 2,5mg benomyl; 20mg hymexazol.
(b) Isolamento de P. cactorum (Plant Pathology 35:565) - Meio básico: 10ml de suco V-8 filtrado;
15g de ágar; 1l de água destilada. Após a autoclavagem e resfriamento (<60 oC): 10mg de
benomyl; 5mg de hymexazol; 5mg de pimaricina; 25mg de rifampicina.
(c) Meio para isolamento de Phytophthora – 1 - Meio básico: 100g de batata; 10g de dextrose; 7,5g
de ágar; 500ml de água destilada. Após a autoclavagem e resfriamento (<60 oC): 10mg de
benomyl; 25mg de nystatin; 25mg de PCNB*; 10mg de rifampicina*; 500mg de ampicilina*; 25-
50mg de hymexazol; (*) dissolver em etanol 80%. Phytophthora – 2 - Meio básico: 200g de
batata; 20g de dextrose; 15g de ágar; 1l de água; 30mg de rosa de bengala. Após a
autoclavagem e resfriamento (<60oC): 25mg de benomyl; 25mg de nystatin; 30mg de PCNB;
10mg de rifampicina; 180mg de ampicilina; 25mg de hymexazol; dissolver em etanol 80%.
Meios de cultura destinados a alguns gêneros e espécies de bactérias
(a) Crescimento de Xanthomonas populi – Meio Ride’s (AP): 5g de extrato de levedura, 5g de

bactopeptona, 10g de D-glucose, 20g de ágar, 1l de água, pH 7,2.
(b) Crescimento de Rathayibacter rathayi – Meio Doepel (DP): 10g de D-glucose, 8g de ácido
casamino, 8g extrato de levedura, 2g K2HPO4 (anidro), 0,3g MgSO4.7H2O, 12g de ágar, 1000ml
de água destilada, (pH 7,2).
(c) Crescimento de Agrobacterium – Meio geral D1: 15g de manitol, 6g de LiCl, 2g de K2HPO4, 0,2g
de MgSO4.7H2O, 0,2g de Ca(NO3)2.4H2O, 0,1g de azul de bromo timol, 15g de ágar, 1000ml de
água destilada, (pH 7,2). Meio Brisbane e Kerr: - (a) Meio 1A (isolamento de biovar 1): 3,04g de
L(-) arabitol, 0,16g de NH4NO3, 0,54g de KH2PO4 (anidro), 0,25g de MgSO4.7H2O, 0,29g de
taurocholato de sódio, 15g de ágar, 1000ml de água destilada, 2ml de cristal violeta (0,1%, p/v),
pH 7,2; (b) Meio 2E (isolamento de biovar 2): 3,05g de erythritol, 0,16g de NH4NO3, 0,54g de
KH2PO4 (anidro), 0,25g de MgSO4.7H2O, 0,29g taurocholato de sódio, 1ml de extrato de
levedura (1% aq., p/v), 5ml de verde malaquita (0,1% aq., p/v), 15g de ágar, 1000ml de água
destilada, pH 7,2; (c) Meio 3DG (isolamento de biovar 3): Solução A: 5,75g de tartarato de
sódio.2H2O, 15ml de ácido D-glutamico [4% aq., p/v, pH 7 com NaOH (40%, p/v)], 6,24g de
NaH2PO4.2H2O, 4,26g de NaH2PO4, 5,84g de NaCl, 0,25g de MgSO4.7H2O, 0,29g de taurocholato
de sódio, 1ml de extrato de levedura (1% aq., v/p), 2,5ml de vermelho de congo (1% aq., p/v),
500ml de água destilada, pH 7,2; Solução B: 1,12g de MnSO4.4H2O, 15g de ágar, 500ml de água
destilada.
Blum et al. (2012) 79

(d) Crescimento de espécies de Clavibacter – Meio CNS: 8g de caldo nutritivo ‘bacto’, 2g de extrato
de levedura, 2g de K2HPO4, 0,5g de KH2PO4 (anidro), 15g de ágar, 1000ml de água destilada, pH
7,1.
(e) Isolamento de Xillela fastidiosa e similares limitadas ao xilema - Meio PW: 4g de ‘Phytone’
peptona (BBL), 1g de Tripticase peptone, 0,01g de Cloreto de hemina, 1,2g de KH2PO4, 1g de
K2HPO4 (anidro), 0,4g de MgSO4.7H2O, 0,02g de vermelho de fenol, 4g de L-glutamina, 6g de
albumina de soro bovino (‘Sigma’ fração V), 12g de ágar, 1000ml de água destilada, pH 7,1.
Literatura citada e recomendada
Agrios, G.N. Plant pathology. 5th edition, San Diego, Academic Press, 2005, 922p.
Amorin, L.; Salgado, C.L. Diagnose. Cap. 11. In: Bergamin Filho, A. et al. Manual de fitopatologia. V.
1, 3a ed., São Paulo, Ed. Agronômica Ceres, 1995. p. 225-232.
Lima, M.L.P; Blum, L.E.B. Diagnose de doenças de plantas. Capítulo 8. In. Blum, L.E.B. et al.
Fitopatologia: o estudo das doenças de plantas. Editora Otimismo: Brasília. 2006. p.78-90.
Dhingra, O.D.; Sinclair, J.B. Basic plant pathology methods. 2nd edition. Boca Raton, CRC: Lewis
Publishers, 1995, 434p.
Fernandez, M.R. Manual para laboratório de fitopatologia. Embrapa CNPT, Passo Fundo, RS, 128p.
1993.
Lambais, M.R. Biologia molecular e engenharia genética na fitopatologia. Cap. 26. In: Bergamin
Filho, A. et al. Manual de fitopatologia. V. 1, 3a. edição, São Paulo, Editora Agronômica Ceres,
1995. p. 507-539.
Silva, N.P.; Trabulsi, L.R. Nutrição e crescimento. In. Trabulsi, L.R. Microbiologia. 2 a edição, São
Paulo, Atheneu, 1998. p.12-17.
Tihohod, D. Nematologia agrícola aplicada. Funep, Jaboticabal, SP. 1993. 372 p.
Blum et al. (2012) 80

X – FUNGOS FITOPATOGÊNICOS
L.E.B. Blum & H.M.M. Vale (Fitopatologia, UnB)
Os principais causadores de doenças em plantas são os fungos (Reino Fungi), as bactérias

(Reino Procariota), os vírus e os nematóides (Reino Animalia). Em menor proporção também se
incluem os fitoplasmas, os espiroplasmas, os viróides, os protozoários e as plantas parasitas. Neste
capítulo será apresentada uma resenha do principal grupo de causadores de doenças em plantas.
A figura 10.1 mostra a relação entre os organismos (Eucariontes e Procariontes) conforme
algumas características. Os fungos diferem das bactérias (procariontes) por serem eucariontes,
dos protozoários (unicelulares) por serem na maioria pluricelulares, das plantas (autótrofas) por
serem aclorofilados e dos animais (ingestão) por absorverem os alimentos. Os fungos diferem
entre si pela forma de reprodução e pelas diferenças na morfometria entre suas estruturas
(corpos de frutificação, septação, hifas e esporos).
Figura 10.1. Posicionamento empírico entre alguns organismos (bactérias, animais, protozoários e
algas) e os fungos.
Os causadores de doenças em plantas, entre eles, algumas espécies de fungos, bactérias e

nematóides vêm constantemente sofrendo alterações taxonômicas. As alterações taxonômicas
ocorrem tanto em níveis hierárquicos mais elevados, como Domínios e Reinos, quanto em níveis
menos elevados ou específicos. Nos primórdios da ciência taxonômica, Linnaeus em 1753 propôs
Blum et al. (2012) 81

dois Reinos para agrupar os organismos, Vegetalia e Animalia, mais de um século após, Haeckel
(1865) sugeriu os Reinos Protista, Plantae e Animalia. Na primeira metade do século passado
Chatton (1937) sugeriu dois Domínios, Prokaryota e Eukaryota. Nos meados do século XX,
Copeland (1956) organizou os organismos em quatro Reinos, Monera, Protoctista, Plantae e
Animalia, e, cerca de dez anos após Whittaker (1969) sugeriu a organização em cinco Reinos,
Monera, Protista, Fungi, Plantae e Animalia. Logo depois sugeriram alteração deste esquema,
inclusive com a criação de novos reinos. Mais tarde, Woese & Fox (1977) propõem seis Reinos:
Eubacteria, Archaebacteria, Protista, Fungi, Plantae e Animalia (Tabela 10.1),. Cavalier-Smith em
1981 e 1986, subdividiu o Protista em Protozoa e Chromista. Em 1988, Margulis sugere a seguinte
classificação: dois Domínios (Super-reinos) Prokarya e Eukarya, cinco Reinos, Monera (Sub-reino:
Archaea e Eubacteria), Protoctista, Fungi, Plantae e Animalia. Poucos anos depois, Woese et al.
(1990), indica três Domínios aos organismos: Bacteria, Archaea e Eukarya. Dick (1995) separou de
Chromista os membros da Classe Oomycota, incluindo-os no Reino Straminipila. Crescente foi o
número de Reinos propostos há alguns anos, atingindo até 25 (Luz, 2000). Todavia, estudos
recentes (Cavalier-Smith, 2004) sugerem a aceitação do sistema com dois Impérios (Prokaryota e
Eukaryota) e de seis Reinos (Bacteria, Protozoa, Animalia, Fungi, Plantae e Chromista). Contudo,
evidencias filogenéticas baseadas em seqüências de rRNA indicam que a classificação em três
domínios (Bacteria, Archae e Eucarya) é mais adequada (Brown & Doolitle, 1997; Madigan et al.,
2000).
Tabela 10.1. Histórico dos sistemas de classificação dos seres vivos.
Sistema de classificação Reinos Organismos incluídos

Linnaeus (1753) Plantae Bactérias, fungos, algas, plantas
Animalia Protozoários e animais superiores
Haeckel (1865) Plantae Algas multicelulares e plantas

Animalia Animais
Protista Microrganismos, incluindo bactérias,
protozoários, algas bolores e leveduras
Wittaker (1969) Plantae Algas multicelulares e plantas

Animalia Animais
Protista Protozoários e algas unicelulares
Fungi Bolores e leveduras
Monera Todas as bactérias (procariotos)
Woese (1977) Archaebacteria Bactérias que produzem gás metano,

requerem níveis elevados de sais ou
temperaturas muito altas
Eubacteria Todas as outras bactérias
Eucaryota Protozoários, algas, fungos, plantas e animais
Fonte: Adaptada de Pelczar (1997); Moreira & Siqueira (2002).
1. Fungos
Os fungos verdadeiros pertencentes ao reino Fungi (Mycota), são organismos eucarióticos,

filamentosos (hifa), pluricelulares, com paredes celulares definidas (composta de quitina),
Blum et al. (2012) 82

aclorofilados, heterotróficos, que se nutrem por absorção, principal produto de reserva é o

glicogênio, reproduzem-se assexual ou sexualmente por meio de esporos (unidade reprodutiva
básica) e podem ser parasitas [facultativos (necrotróficos) ou obrigatórios (biotróficos)], saprófitos
ou ainda simbiontes. Em tal grupo de fungos, encontra-se a maioria dos patógenos causadores de
doenças em vegetais de importância agrícola e econômica (Figura 10.3). Entre as exceções, temos
atualmente, os organismos do tipo fungo pertencentes aos filos Plasmodiophoromycota,
Chytridiomycota e Oomycota estão classificados nos reinos Protozoa, Chytridia e Straminipila,
respectivamente. Na representação da figura 10.2. o filo Chytridiomycota foi mantido no reino
Fungi.
O corpo dos fungos, ou talo, é composto por filamentos chamados de hifas. Essas hifas
crescem no ápice em todas as direções e podem ou não possuir septo. Os septos (tabiques ou
divisórias) correspondem à parede celular formada em direta associação com a divisão nuclear
separando as células filhas. Tais septos não são uniformes entre os fungos e existem septos
incompletos (pseudo-septos nos Oomycetes e Zygomycetes). O micélio possui muitas células com
um ou dois núcleos, porém, o micélio cenocítico é multinucleado e pode ou não ter parede celular.
Os Myxomycota (Reino Protozoa) possuem o corpo não filamentoso sem parede celular,
amebóide e multinucleado denominado plasmódio. Os fungos são tipicamente imóveis (com
corrente citoplasmática no interior das hifas), porém podem existir aqueles (Oomycetes e
Chytridiomycetes) com esporos móveis (zoósporos).
Os fungos constituem um grupo de organismos que geralmente possui as seguintes
características citológicas, fisiológicas e moleculares:
(a) Presença de carioteca (membrana nuclear) envolvendo o núcleo cromossômico (genoma).

Ocorrem cerca de 7-40 cromossomos por núcleo e aproximadamente 106-107 pares de bases
nitrogenadas por cromossomo. Exemplo: Ustilago maydis, causador do carvão do milho, possui
20 cromossomos por núcleo com cerca de 1,9 x 106 pares de bases (~105 pares de base por
cromossomo).
(b) Presença de parede celular (com exceção da fase trófica dos fungos do Protozoa) composta de
quitina (maioria dos fungos – Filos: Zygomycota, Ascomycota, Basidiomycota e
Deuteromycota), glucanas (Ascomycota, Basidiomycota e Deuteromycota) ou celulose
(organismos do tipo fungo, atualmente, colocados no reino Straminipila, Filo Oomycota).
(c) Presença de mitocôndria, organela responsável pela respiração celular e produção de energia
na forma de ATP, que possui cerca de 1,7-8,5 x 104 bases nitrogenadas.
(d) Ausência de cloroplasto, organela com o pigmento clorofila, responsável pela fotossíntese nas
plantas.
(e) Produzem enzimas (amilases, celulases, lípases e proteases) que degradam compostos
orgânicos para posterior absorção de nutrientes.
(f) Glicogênio como substância de reserva (alfa-glucana, composto de moléculas de D-glucose).
(g) Pluricelulares filamentosos com hifa septada (Ascomycota, Basidiomycota e Deuteromycota)
ou asseptada (Zygomycota = Subdivisão Zygomycotina). As formas assexuadas de alguns
fungos leveduriformes não formam filamentos (Ascomycota, Classe Saccharomycetes). Além
disso, a hifa pode ser do tipo vegetativa, responsável pelo desenvolvimento e absorção, ou
pode ser do tipo reprodutiva, responsável pela propagação dos fungos.
(h) Reprodução por meio de esporos assexuados (conídios, uredósporos, aplanósporos) e esporos
sexuados (ascósporos, basidiósporos e zigósporos). A reprodução sexuada envolve a união de
dois núcleos compatíveis. Esse processo envolve três fases distintas: plasmogamia (união de
protoplasmas dos gametângios), cariogamia (fusão de dois núcleos) e meiose (redução do
número de cromossomos à condição haplóide). Os gametângios (órgãos sexuais dos fungos)
podem ser morfologicamente iguais (isogametângios) ou não (heterogametângios). Existem
Blum et al. (2012) 83

alguns fungos onde a produção de esporos é rara ou ausente (Deuteromycota, Classe Mycelia
Sterilia – Rhizoctonia e Sclerotium). O esporo é unidade reprodutiva básica da maioria dos
fungos, pode ser unicelular ou pluricelular, e, ao germinar forma o talo (corpo) do fungo.
Figura 10.2. Filogenia dos fungos e sua relação com os demais seres vivos.
O esporo é a unidade básica dos fungos e varia quanto à forma, coloração e a origem. Os
principais tipos de esporos podem variar também quanto ao grupo taxionômico (Ascomycota,
Basidiomycota, Oomycota e Zygomycota) dos fungos que os produzem. Quanto à forma o esporo
pode ser: globoso, oval, elíptico, redondo, falcado, fusóide, curvo (alantósporo), filiforme
(escolecósporo), helicoidal ou em forma de estrela (estaurósporo). Quanto à cor ou pigmentação o
esporo pode ser: não pigmentado (hialósporo) e pigmentado (feósporo) ou escuro (melanizado).
Quanto à formação o esporo pode ser: Endógeno (ascósporo, aplanósporo e zoósporo), quando
produzido dentro de uma modificação estrutural do esporóforo (asco, esporângio ou
zoosporângio), ou, Exógeno (basidiósporo, conídio, picníosporo, aeciósporo, urediniósporo e
teliósporo) quando produzidos externamente no esporóforo. Já, quanto ao número de células o
esporo pode ser classificado em: Amerósporo: esporo unicelular (asseptado), variando quanto à
forma de globoso a elíptico (Colletotrichum e Glomerella); Didimósporo: esporo bicelular
(unisseptado), variando quanto à forma de globoso a elíptico (Diaporthe e Didymella);
Fragmósporo: esporo pluricelular com septos transversais, variando quanto à forma de globoso a
elíptico (Gibberella e Elsinoe); Dictiósporo: esporo pluricelular com septos transversais e
longitudinais, variando quanto à forma de globoso a elíptico (Alternaria e Pleospora); Quanto à
origem reprodutiva do esporo, o mesmo pode ser originado de forma assexual ou sexual (Figura
10.6); Origem assexual: aplanósporo [(esporangiósporo) Zygomycota]; zoósporo (Oomycota e
Plamodiophoromycota); conídio (Deuteromycota, Ascomycota); picniósporo (Basidiomycota);
Blum et al. (2012) 84

aeciósporo (Basidiomycota); uredósporo ou urediniósporo (Basidiomycota) e teliósporo

(Basidiomycota); Origem sexual: ascósporo (Ascomycota); basidiósporo (Basidiomycota); oósporo
(Oomycota,) e; zigósporo (Zygomycota).
Figura 10.3. Doenças de

plantas causadas por
fungos. (A) Mancha
(Septoria lactucae) da
alface; (B) Mancha
púrpura (Alternaria
porri) da cebola; (C)
Mancha (Cercospora
beticola) da beterraba;
(D) Antracnose
(Colletotrichum
lindemuthianum) e
mancha angular
(Pseudocercospora
griseola) em feijão; (E)
Carvão (Ustilago
maydis) em milho; (F)
Mancha cinza
(Cercospora zea-
maydis) e mancha branca (Phaeosphaeria maydis) em milho; (G) Antracnose (Colletotrichum
gloeosporioides) em pimentão; (H) Míldio (Plasmopara viticola) em uva; (I) Requeima
(Phytophthora infestans) em tomate; (J) Ferrugem (Phakopsora pachyrhizi) em soja.
Os esporos podem variar muito quanto à forma, número de células (unicelular ou

pluricelular) e cores (incolor ou pigmentado). Em geral apresentam as características celulares
(carioteca, mitocôndria, vacúolo) mostradas na figura 10.4. A espessura da parede celular varia
com o tipo de esporo e com a espécie do fungo.
Os esporos de fungos podem variar quanto à forma, tamanho, septação e quanto à cor ou
pigmentação (Figuras 10.4 a 10.6). Tais esporos podem ser classificados:
Quanto ao número de células e septação (Figura 10.5): Uni ou pluricelulares (asseptados ou

septados). Exemplos: Colletotrichum (unicelular) e Cercospora (pluricelular). Quanto ao
agrupamento no conidióforo: Solitários ou em cadeias (fileiras de esporos). Exemplos: Cercospora
(solitário) e Penicillium (cadeia). Quanto ao tipo de septo: Com septos transversos (Cercospora) ou
longitudinais (Alternaria). Quanto ao comprimento: Curtos (Colletotrichum) ou alongados
(Cercospora). Quanto à linearidade: Retos (Cylindrocladium) ou curvados (Curvularia). Quanto à
pigmentação: Claros (hialinos) ou escuros (pigmentados ou melanizados). Exemplos: Fusarium
(hialino) e Alternaria (escuro). Quanto à ornamentação da superfície: Lisos (Bipolaris) ou
ornamentados (Asperisporium). Quanto à complexidade: Com (Entomosporium) ou sem apêndices
(filamentos), simples (Fusarium) ou compostos (Entomosporium). Quanto à forma: Cilíndricos
(Cylindrocladium), elípticos (Monilinia), circulares (esféricos) (Penicillium), filiformes (Septoria),
clavados (Venturia), fusiformes (Fusicladium), falcados (Fusarium) ou fragmentados (Alternaria).
Blum et al. (2012) 85

Figura 10.4. (A) Esquema de

um esporo de origem fúngica
com suas estruturas e
organelas celulares (Núcleo
cromossômico com carioteca,
mitocôndria, vacúolo, etc). (B)
Alguns tipos de esporos
variando quanto à forma
(circular, elíptico, cilíndrico),
grupamento (solitário ou em
cadeia), septação e
pigmentação (hialino ou
pigmentado).
Figura 10.5. (A) Esporo e

esporóforo - Conídio e
conidióforo. (a)
Alternaria; (b)
Aspergillus; (c)
Esporodóquio, conídio e
conidióforo de
Asperisporium; (d)
Bipolaris; (e) Botrytis; (f)
Cercospora; (g) Acérvulo,
conídio e conidióforo de
Colletotrichum; (h)
Curvularia; (i) Picnídio,
conídio e conidióforo -
Diplodia. (Desenho
modificado: Ellis, 1971;
Moore-Landecker, 1982;
Arx, 1981). (B) Esquema
simplificado do ciclo de
vida assexuado dos fungos.
Os esporóforos são modificações da hifa responsáveis pela produção de esporos. Então, os

principais tipos de esporóforos (Figuras 10.5 e 10.7) são os seguintes: Esporangióforo e esporângio
(estrutura globular na terminação do esporangióforo) → aplanósporo (esporo endógeno) -
Zygomycota; Zoosporangióforo e zosporângio → zoósporo (esporo endógeno) - Oomycota;
Conidióforo: solitário, em grupo (esporodóquio e sinêmio) ou em corpo de frutificação (acérvulo e
picnídio) → conídio - Deuteromycota; Pícnia(o) (picniossoro) → picniósporo - Basidiomycota;
Blum et al. (2012) 86

Aécia(o) (aeciossoro) → aeciósporo - Basidiomycota; Urédia(o), uredínia(o), uredossoro →

uredósporo (urediniósporo) - Basidiomycota; Télia(o) = teliossoro = teleutossoro → teliósporo -
Basidiomycota; Basídio (a) (Basídeo): externo ou em basidiocarpo → basidiósporo (esporo
exógeno) - Basidiomycota; Asco(a): externo ou em ascocarpo (cleistotécio, peritécio, apotécio e
ascostroma) → ascósporo (esporo endógeno) - Ascomycota.
Figura 10.6. Esporo. Origem

sexuada. (a-i) ascósporo; (j)
basidiósporo; (k) oósporo; (l)
zigósporo. Origem assexuada.
(m) uredósporo (urediniósporo);
(n) teliósporo; (o) zoósporo; (p)
aplanósporo (esporangiósporo);
(q-v) conídio (conidiósporo).
Fungos correspondentes às
figuras: (a) Glomerella; (b)
Diaporthe; (c) Didymella; (d)
Venturia; (e) Gibberella; (f)
Elsinoe; (g) Pleospora; (h)
Cochliobolus; (i)
Gaeumannomyces; (j, m)
Basidiomycota; (k, o) Phytophthora; (l, p) Rhizopus; (n) Puccnia; (q) Pyricularia; (r) Botrytis; (s)
Asperisporium; (t) Cercospora; (u) Fusarium; (v) Drechslera. (Adaptado de: Ellis, 1971; Moore-
Landecker, 1982; Von Arx, 1981).
São várias as modificações que as hifas podem apresentar. Estas modificações variam
conforme o grupo (Ascomycota, Basidiomycota, Deuteromycota, Oomycota, Zygomycota) dos
fungos e entre elas citamos as seguintes (Figuras 10.7 a 10.9): Esporóforos e corpos de frutificação
(conidióforo livre, esporodóquio, sinêmio, anterídio, acérvulo, picnídio, oogônio, ascocarpo,
basidiocarpo, esporângio, teliossoro, uredossoro, basídio, picniossoro, aeciossoro). Estruturas de
resistência do tipo clamidósporos terminais ou intercalares e outras dilatações da hifa. Esclerócios
(escleródios ou esclerótios) e microesclerócios – formados pelo arranjo e enovelamento
compactado e melanizado de um conjunto de hifas. Apressório ou dilatação de adesão ou fixação
da hifa na superfície da hospedeira. Haustório ou hifa sugadora, modificação responsável pela
absorção de nutrientes nas células das hospedeiras. Progenitores de esporos sexuados (anterídio e
oogônio) observados em organismos do Filo Oomycota (Exemplo: Phytophthora). Rizomorfa ou
feixe paralelo ramificado de hifas dos fungos, que lembram raízes. Rizóide ou ramificação da hifa
em forma de raiz. Presente em alguns gêneros de fungos do Filo Zygomycota (Exemplo: Rhizopus).
Hifopódios ou ramificações curtas e comumente infladas da hifa externa de certos fungos foliícolas
e armadilhas de fungos parasitas de nematóides do solo.
Micélio é a denominação dada ao conjunto de hifas. Pode ser haplóide com um núcleo
com N número de cromossomos, mas, também pode ser dicariótico haplóide, sendo de duração
limitada. Micélio homotálico (talos auto-férteis) é haplóide e capaz de dar origem a um
esporocarpo, portanto a reprodução pode ocorrer sem a intervenção de dois talos diferentes. Já, o
micélio heterotálico (talos auto-estéreis), corresponde à presença de dois ou mais micélios
haplóides (+/-), que se unem induzindo diploidização e formação de esporocarpo. Esta condição
de reprodução (conjugação) sexual ocorre só por meio da intervenção de talos diferentes (+/-).
Blum et al. (2012) 87

Figura 10.7. Esporóforo.

(a) asco com ascósporos
(Mycosphaerella); (b)
basídio com
basidiósporos
(Tanathephorus); (c)
conidióforo com
conídios (Alternaria); (d)
zoosporangióforo e
zoosporângio
(Phytophthora); (e)
esporangióforo e
esporângio (Rhizopus)
(Adaptado de: Ellis,
1971; Moore-Landecker, 1982; Von Arx, 1981).
Figura 10.8. Modificação da hifa: Clamidósporo; Esclerócio; Apotécio; Acérvulo; Esporodóquio;

Picnídio; Sinêmio; Aécia; Uredínia; Télia (Adaptado de: Ellis, 1971; Moore-Landecker, 1982; Von
Arx, 1981).
Micélio holocárpico ocorre em fungos cujo corpo não tem diferenciação entre a função
vegetativa e reprodutiva (todo o talo constitui o corpo reprodutivo ou frutífero), como nos
Blum et al. (2012) 88

gêneros Synchitrium e Spongospora. Já, no micélio eucárpico existe diferenciação entre a fase
vegetativa e a fase reprodutiva.
O micélio pode classificar-se segundo características macro e microscópicas quanto:
Localização - Micélio aéreo de substrato: emerge do substrato e os órgãos de frutificação
presentes (facilitam a dispersão da espécie); Micélio submergido: imerso no substrato (Função de
absorção). Morfologia macroscópica - Aspecto: cotonoso, granuloso, liso, pulverulento; Cor:
diferentes cores; Consistência: moles, papiráceos, coriáceos, lenhosos; Quantidade: escasso,
regular, abundante. Ausência ou presença de septos - Contínuos (asseptados): sem tabiques ou
septos; Septados: com tabiques ou septos. Função - Vegetativa: possui as funções de absorção,
assimilação, fixação e às vezes reprodução; Reprodutiva: está destinado a produzir elementos para
perpetuar a espécie (esporos). Associação nos tecidos do hospedeiro - Externo: hifas colocadas
por fora do órgão atacado; Interno: hifas colocadas interior do tecido atacado. Pode ser
intercelular (entre as células e obtem nutrientes por haustórios) ou intracelular (dentro das células
e obtem nutrientes por osmose).
Figura 10.9.
Modificação da hifa.
Esporóforo e
esporocarpo. (A)
Pseudotécio
(ascostroma
monolocular)
peritecióide de
Mycosphaerella. (B)
Basídia com
basidiósporos de
Corticium. (C) Pícnia de
Puccinia. (D)
Zoosporângio com
zoósporos de
Phytophthora. (E)
Rizóide, esporangióforo e esporângio (liberando aplanósporos) de Rhizopus.
Cada fungo apresenta seu ciclo característico de vida, variando do mais simples ao mais
complexo. No entanto, o ciclo assexuado simplificado de vida dos fungos está representado
esquematicamente na figura 10.5-B. O esporo sob condições ambientais favoráveis germina
formando o tubo germinativo, este se desenvolve formando a hifa, esta por sua vez ramifica-se
formando o micélio. Determinadas partes da hifa modificam-se formando o esporóforo, que por
sua vez dará origem à formação de novos esporos. Os fungos podem ser disseminados na forma
de esporo, fragmentação do micélio, artrósporo, esclerócio e clamidósporo por meio dos
seguintes agentes de disseminação: vento, água (chuva ou irrigação), homem, equipamentos,
sementes, mudas, bulbos, bulbilhos, estacas, toletes, insetos e ácaros. Existem alguns fungos ou
organismos do tipo fungo que produzem zoósporos (esporos assexuados com um ou dois flagelos)
e que podem disseminar-se a curtas distâncias em filmes de água nas folhas, hastes e raízes da
planta e no solo.
As faixas de temperatura aos quais os fungos podem desenvolver-se são bastante amplas:
mínimas, 5 a 10ºC (-5 a 6ºC); ótimas, 20-40ºC (15 a 22ºC); máximas, 35 a 45ºC (28 a 38ºC), e; letal,
mais de 37ºC. Há Cladosporium herbarum que suportam -6ºC, Aspergillus fumigatus que crescem
até 45ºC, A. niger com temperatura ótima com 30ºC, e Botrytis cinerea com temperatura ótima de
Blum et al. (2012) 89

18 a 22ºC, porém desenvolvendo-se em -3ºC. Existem fungos com hábitat aquático

(Phytophthora), outros são de meios secos (Oídios). É importante a relação umidade-temperatura
para o desenvolvimento dos fungos e, portanto os efeitos que eles podem provocar nos substratos
nos quais se desenvolvem. Vários fungos desenvolvem-se melhor em meios ácidos, a faixa de pH
no qual se desenvolvem está entre 3,5-6,5. A luz não é um fator limitante para vários fungos,
porém a luz pode afetar da seguinte forma: Efeitos morfogênicos - inibição ou indução da
formação de uma estrutura (Esporulação em Fusarium); Efeitos não morfogênicos - influência no
valor ou direção de movimento de uma estrutura ou na síntese de determinados compostos
(fototropismo negativo de tubos germinativos de B. cinerea; conídios em Entomophthora são
liberados em função da luz).
A classificação dos fungos (Reino Fungi ou Mycetae) vem mudando com o decorrer dos
tempos, acompanhando o avanço da ciência. Em uma das tentativas de classificação dos fungos
(Extraída e adaptada de Agrios, 1988), este Reino [Fungi (Reino Mycota, Domínio Eukaria)] seria
composto de duas Divisões: Myxomicota (classes: Myxomycetes e Plasmodiophoromycetes) e
Eumycota (Subdivisões: Mastigomycotina, Zygomycotina, Ascomycotina, Basidiomycotina e
Deuteromycotina (Agrios, 1988). O propósito da classificação é agrupar os organismos em um
sistema racional. Uma serie de métodos tem sido usado incluindo-se analise química, morfológica,
ultra-estrutural e molecular, comparação da seqüência de gene rRNA (Cavalier-Smith, 1993). As
variações desses métodos e dos princípios adotados se tornam mais evidentes quando se compara
diferentes propostas de classificação dos fungos (Tabela 10.2).
Esses sistemas de classificação têm sido baseados em critérios fenotípicos (Figura 10.10).
Com o desenvolvimento de ferramentas de analises molecular, a divisão dos seres vivos baseados
em caracteres fenotípicos tornou-se insustentável. Woese e Fox (1977), dividiram o reino Monera
(Bactérias) em dois reinos: Eubactéria e Archaebacteria. Cavalier-Smith (1981), dividiu os
eucariotos propondo a divisão do reino Protista em dois reinos: Protozoa e Chromista e depois
Archeozoa elevando pra oito o numero de reinos.
O reino Chromista (Cavalier-Smith, 1981) inclui organismos que foram previamente
caracterizados como plantas, fungos e alguns protozoários. As características comuns do reino
Chromista eram: eucarionte, presença de um ou mais flagelos, cloroplastos dentro do reticulo
endoplasmático e relacionados filogeneticamente. Domínio foi definido como a categoria mais alta
da classificação biológica, sendo colocado imediatamente acima da categoria reino.
Tabela 10.2. Comparação entre sistemas de classificação dos fungos por vários autores.
CAVALIER- BARR (1992) MARGULIS (1993) HAWKSWORTH et al., KIRK et al., (2001) AGRIOS (2005) WEBSTER & WEBER
SMITH (1991) (1995) (2007)
PROTOZOA PROTOZOA PROTOCTISTA PROTOZOA PROTOZOA PROTOZOA PROTOZOA
Mycetozoa Myxomycota Myxomycota Acrasicomycota Plasmodiophoromycota Myxomycota Myxomycota
Plasmodiophoromycota Oomycota Dictyosteliomycota Myxomycota Plasmodiophoromycota Plasmodiophoromycota
Plasmodioforomycota Myxomycota Acrasiomycota
Hyphochytridiomycota Plasmodiophoromycota
Chytridiomycota
CHROMISTA CHROMISTA CHROMISTA CHROMISTA CHROMISTA STRAMINIPILA
Heterokonta Heterokonta Hyphochytridiomycota Oomycota (STRAMENOPILES) Oomycota
Pseudomycotina Labyrinthulomycota Labyrinthulomycota Oomycota Labyrinthulomycota
Oomycetes Oomycota Hyphochytriomycota Hyphochytriomycota
Hyphochytridiomycete
FUNGI EUMYCOTA FUNGI FUNGI FUNGI FUNGI FUNGI
Archemycota Chytridiomycota Mycophycophyta Chytridiomycota Chytridiomycota Chytridiomycota Chytridiomycota
Ascomycota Zygomycota Zygomycota Zygomycota Zygomycota Zygomycota Zygomycota
Basidiomycota Ascomycota Ascomycota Ascomycota Ascomycota Ascomycota Ascomycota
Basidiomycota Basidiomycota Basidiomycota Basidiomycota Basidiomycota Basidiomycota
Deuteromycota Fungos mitospóricos Deuteromycota,Fungos Deuteromycota,
mitospóricos ou fungos Fungos mitospóricos ou
imperfeitos Fungos anamórficos
Fonte: Adaptado de Hawksworth et al. (1995); Esposito & Azevedo (2004).
Do reino Chromista foi criado o reino Straminipila (Stramenopila em Alexopoulos et al.,

1996), retirando de Chromistas os Oomycota. Assim, os organismos principalmente caracterizados
pela presença de pêlos tubulares tripartidos aplicáveis aos flagelos ou cistos, ficaram acomodados
Blum et al. (2012) 90

no reino Straminipila. [(Chromysta: Eukarya, organismos unicelulares ou filamentosos

fotossintéticos com clorofila a e c, presença de xantofila em alguns membros, presença de
celulose na parede celular ou com presença de sílica, englobando algas marrons (feófitas), algas
douradas e diatomáceas); (Straminipila: Eukarya, parede celular geralmente celulósica, ausência
de clorofila, mitocôndria com crista tubular, pelos tubulares aplicáveis aos flagelos ou cistos, um
ou dois flagelos presentes nos zoósporos, sendo pelo menos um anterior mastigonema:
Oomycetes e Hiphochitridiomycetes)].
Figura 10.10. Seqüência evolutiva morfométrica empírica entre grupos de fungos e assemelhados.
Cavalier-Smith (1987, 1993), baseado principalmente nos sistemas de membranas e

organelas, dividiu os seres vivos dentro de dois impérios: Bactéria e Eukaryota. Entretanto as
evidências filogenéticas baseadas nas seqüências de rRNA indicam que a classificação em três
domínios é mais adequada (Brown & Doolitle, 1997; Morel, 1996; Pace, 1997; Madigan et al.,
2000). A classificação atual é polifásica porem baseada principalmente em dados de analises
moleculares do rRNA. As moléculas de rRNA são consideradas atualmente os mais úteis
cronômetros evolutivos. São moléculas de diferentes tambanhos, localizadas nos ribossomos e
que contêm considerável informação genética. Nessa atual neotaxonomia os seres vivos estão
classificados em 25 reinos distribuídos em três domínios. De acordo com Kirk et al. (2001) a
classificação dos fungos mudou consideravelmente, posicionando-os em três reinos: Chromista
(Stramilipila), Chytridia, Protozoa e Fungi (Tabela 10.3).
O esquema de classificação adotado abaixo está configurado em função de proposta de
classificação atual dos fungos e mostra principalmente aqueles grupos tratados com alguns
detalhes.
(A) Reino Protozoa, Filo Plasmodiophoromycota: Talo plasmodial ou amebóide, plasmódio
diplóide, ou poucas vezes haplóide, parede celular ausente ou contendo celulose e quitina nos
esporângios e esporos, produz sua fase assimilativa (plasmódio nu) intracelularmente no
córtex da raiz de plantas superiores ou dentro dos filamentos de algas ou hifas de fungos, ou
seja, possuem talo vegetativo plasmodial endobiótico. Exemplos: Plasmodiophora brasssicae –
Blum et al. (2012) 91

hérnia das crucíferas (tumor em raízes de couve, repolho e brócoli); Polymyxa graminis –
lesões radiculares em trigo; Spongospora subterranea – sarna pulverulenta da batata.
(B) Reino Straminipila (Stramenopila), Filo Oomycota (Reino Chromista): Produzem esporos
assexuais com flagelos contendo mastigonemas (zoósporos), hifas cenocíticas, celulose nas
paredes celulares, reprodução sexuada por contato gametangial e formação de oósporo.
Exemplos: Pythium – podridão radicular em fumo e milho; Phytophthora capsici – murcha em
pimentão; Phytophthora infestans – requeima da batata e tomate (Figura 10.15); Bremia
lactucae – míldio da alface; Peronospora destructor – míldio da cebola; Peronosclerospora
sorghi – míldio do milho; Plasmopara viticola – míldio da uva; Pseudoperonospora cubensis –
míldio em cucurbitáceas.
(C) Reino Fungi, Filo Chitridiomycota (Reino Chytridia): Produzem zoósporos móveis uniflagelados
polarmente formado por clivagem citoplasmática em um esporângio. Decompõe celulose,
quitina e queratina. Alguns são parasitas de plantas. Exemplos: Olpidium brassicae – lesão
radicular em couve e repolho; Synchytrium endobioticum – verruga negra da batata;
Physoderma maydis – mancha parda do milho.
(D) Reino Fungi, Filo Zygomycota: Produzem esporos assexuais imóveis (esporangiósporos),
parede celular constituída principalmente de quitina, hifas cenocíticas, reprodução sexuada
por copulação gametangial e formação de zigósporos. Exemplos: Rhizopus – podridão mole em
morango; Mucor – podridão mole em abóbora.
(E) Reino Fungi, Filo Ascomycota: Produzem esporos imóveis, hifas apocíticas, parede celular:
quitina, reprodução sexuada com formação de ascos e ascósporos (forma perfeita) e
assexuada com formação de conidióforos e conídios (forma imperfeita). Exemplos: Taphrina
deformans – crespeira do pêssego; Erysiphe graminis – oídio em cereais; Erysiphe polygoni –
oídio em feijão; Erysiphe diffusa – oídio em soja; Podosphaera leucotricha – oídio da maçã;
Uncinula necator – oídio da uva; Microcyclus ulei – queima das folhas da seringueira; Didymella
bryoniae – cancro gomoso em melancia; Mycosphaerella musicola – mal de Sigatoka da
bananeira; Ceratocystis fimbriata – cancro do cacaueiro; Glomerella cingulata – podridão
amarga da maçã; Elsinoe ampelina – antracnose da uva; Diaporthe phaseolorum f.sp.
meridionalis – cancro da haste da soja; Cryphonectria cubensis – cancro do eucalípto; Venturia
inaequalis – sarna da maçã; Monilinia fructicola – podridão parda do pêssego;
Gaeumannomyces graminis – mal do pé em cereais;
(F) Reino Fungi, Filo Basidiomycota: Produzem esporos imóveis, hifas apocíticas, parede celular:
quitina, reprodução sexuada, formação de corpo de frutificação (basidiocarpo) e formação
exógena dos meiósporos (basidiósporo). Algumas spp. têm ciclo de vida complexo, com várias
fases. Exemplos: Hemileia vastatrix – ferrugem do cafeeiro; Puccinia recondita – ferrugem da
folha do trigo; Puccinia graminis tritici – ferrugem do colmo do trigo; Uromyces appendiculatus
– ferrugem do feijão; Phakopsora pachyrhizi – ferrugem asiática da soja; Ustilago maydis –
carvão do milho; Ustilago tritici – carvão do trigo; Armillaria mellea – podridão em eucalipto e
pinus.
(G) Reino Fungi, Filo Deuteromycota (Fungos mitospóricos, fungos anamórficos): Formas
conidiais são anamorfos de Ascomycota. Caracteristica das hifas, parede celular, septo e
produção de esporos indicam a relação com teleomorfos de Ascomycota ou Basidiomycota.
Alternaria solani – pinta preta da batata; Cercospora beticola – cercosporiose (mancha) em
beterraba (Figura 10.15); Fusarium oxysporum – murcha em abóbora, feijão e tomate;
Fusarium solani – podridão radicular em abóbora, feijão e soja; Verticillium dahliae – murcha
em fumo, tomate e pepino; Bipolaris oryzae – mancha parda do arroz; Pseudocercospora
griseola – mancha-angular do feijão (Figura 10.15); Pyricularia grisea – brusone do arroz;
Stenocarpella maydis – podridão cinza do colmo do milho; Sclerotinia sclerotiorum – podridão
Blum et al. (2012) 92

em alface, feijão e soja; Sclerotium rolfsii – podridão em haste e caule em mais de 500 espécies
de plantas; Rhizoctonia solani – podridão em haste e raiz em mais de 200 espécies de plantas.
Figura 10.11. Ciclo generalizado de vida de fungo do Filo Zygomycota (Baseado em Agrios, 1997 e
Carlile & Watkinson, 1994).
A reprodução dos fungos pode ser assexuada por de gemação (vegetativa), divisão da hifa
(vegetativa) e de esporos (Figura 10.12), bem como, pode ser sexuada por meio de esporos.
(A) Reprodução Assexual Vegetativa: (a) Por meio de divisão direta (cissiparidade, fissão binária,
bipartição) ou através de brotação (gemação). Como exemplo citam-se as leveduras
(Nematospora coryli); (b) Por meio de partes da hifa (talo fúngico) que se destacam do talo
original – fragmentos de hifa ou micélio (Rhizoctonia e Sclerotium), clamidósporos (Fusarium e
Phytophthora), esclerócios (Rhizoctonia e Sclerotium), microesclerócios (Cylindrocladium),
rizomorfas (Armillaria).
(B) Reprodução Assexual por Esporos – por meio de esporos endógenos (aplanósporos e
zoósporos – Rhizopus e Phytophthora, respectivamente) ou exógenos (conídios de Alternaria e
Bipolaris).
(C) Reprodução Sexual – por meio da fusão de corpos diferenciados com posterior formação de
esporos endógenos (ascósporos) ou exógenos (basidiósporos, oósporos, zigósporos) (Figuras
10.11 a 10.13).
Blum et al. (2012) 93

Figura 10.12.
Ciclo
generalizado de
vida de fungo
do Filo
Oomycota
(Baseado em
Agrios, 1997 e
Carlile &
Watkinson,
1994).
Figura 10.13. Ciclos generalizados de vida de fungos do Filo Ascomycota e do Filo Basidiomycota
(Modificado de Agrios, 1997 e Carlile & Watkinson, 1994).
Blum et al. (2012) 94

Tabela 10.3. Características gerais (Hifa e esporo), classificação (Reino e Filo) e exemplos dos
principais grupos com fungos ou organismos semelhantes a fungos fitopatogênicos.
Reino Filo Talo Esporo Exemplos
Fungi Ascomycota Hifa septada Ascósporo (sexual) Erysiphe
Gibberella
Glomerella
Mycosphaerella
Nectria
Sclerotinia
Taphrina
Venturia
Basidiomycota Hifa septada Basidiósporo (sexual) Hemileia
Puccinia
Phakopsora
Uromyces
Ustilago
Zygomycota Hifa cenocítica Zigósporo (sexual) Choanephora
Mucor
Rhizopus
Deuteromycota Hifa septada Conídio (assexual) Alternaria
Botrytis
Cercospora
Colletotrichum
Diplodia
Fusarium
Chytridia* Chytridiomycota Hifa cenocítica Zoóporo uniflagelado Olpidium
Physoderma
Synchytrium
Straminipila Oomycota** Hifa cenocítica Zoóporo biflagelado Albugo
Bremia
Peronospora
Plasmoparara
Pythium
Phytophthora
Protozoa Plasmodiophoromycota Plasmódio Zoóporo biflagelado Plasmodiophora
Polymyxa
Spongospora
*Alguns taxonomistas inserem Chytridiomycota no Reino Fungi. **Alguns taxonomistas inserem
no Reino Chromista.
O Filo Deuteromycota (Fungos imperfeitos ou mitospóricos) foi criado para acomodar a

fase assexuada de alguns fungos com a fase sexuada desconhecida. Alguns autores abandonaram
este Filo Deuteromycota e passaram a tratar este grupo como ‘Fungos Mitospóricos’ ou
‘Imperfeitos’ e os enquadram, em sua maioria, no Filo Ascomycota. Parte dos fungos
fitopatogênicos apresenta-se na forma assexuada (Filo Deuteromycota) durante um determinado
período do ciclo de vida. Todavia, sob condições especiais de ambiente sua forma sexuada é
formada (Filos Ascomycota ou Basidiomycota) (Figura 10.16).
A tabela 10.3 mostra alguns exemplos de fungos fitopatogênicos com suas formas
assexuadas e sexuadas. Vários destes fungos apresentam nomes científicos diferentes em uma e
em outra forma. A maioria dos fungos Deuteromycota apresenta sua forma sexuada no Filo
Ascomycota e alguns poucos no Basidiomycota. A forma assexuada dos fungos é chamada de
anamórfica ou imperfeita, enquanto que a forma sexuada de teleomórfica ou perfeita.
Holomórfica é o conjunto das duas formas (anamórfica e teleomófica) dos fungos.
Blum et al. (2012) 95

Figura 10.14. Alguns fungos fitopatogênicos dos Filos Zygomycota (Rhizopus), Basidiomycota
(Phakopsora e Hemilleia), Ascomycota (Ceratocystis, Glomerella, Mycosphaerella e Venturia) e
Deuteromycota (Demais fungos) (Modificado de: Ellis, 1971; Moore-Landecker, 1982; Arx, 1981).
Figura 10.15. (A-B)

Mancha púrpura da
cebola (Alternaria porri).
(C-D) Requeima do tomate
(Phytophthora infestans).
(E-F) Cercosporiose da
beterraba (Cercospora
beticola). (G-H) Mancha
angular do feijão
(Pseudocercospora
griseola). (Modificado de:
Ellis, 1971; Arx, 1981).
Blum et al. (2012) 96

Tabela 10.3. Exemplos de fungos fitopatogênicos com formas assexuadas (anamórfica ou

imperfeita) e sexuadas (teleomórfica ou perfeita) em grupos (Filos) taxionômicos diferentes
(Anamorfo + Teleomorfo = Holomorfo).
Forma assexuada ou anamórfica Forma sexuada ou teleomórfica
Filo Deuteromycota (Mitospóricos) Filo Basidiomycota
Rhizoctonia solani Tanathephorus cucumeris
Sclerotium rolfsii Athelia rolfsii
Filo Deuteromycota (Mitospóricos) Filo Ascomycota
Ascochyta cucumis Didymella bryoniae
Aspergillus spp. Eurotium spp., Emericella spp.
Cercospora spp., Septoria spp. Mycosphaerella spp.
Colletotrichum spp. Glomerella spp.
Elsinoe spp. Sphaceloma spp.
Fusarium spp. Gibberella spp.
Monilia fructicola Monilinia fructicola
Oidium spp. Erysiphe spp., Podosphaeria spp.
Penicillium spp. Talaromyces spp., Eupenicillium spp.
Pezicula malicorticis Cryptosporiopsis curvispora
Phomopsis spp. Diaporthe spp.
Pyrenophora spp. Drechslera spp.
Sphaceloma spp. Elsinoe spp.
Fusicladium pyrorum Venturia pirina
Spilocaea pomi Venturia inaequalis
Tabela 10.4. Princípios (estratégias) e métodos (táticas) gerais de controle de doenças de plantas
de origem fúngica.
Princípio Foco Razão Medida
Evasão Ambiente Evitar ambiente favorável Escolha de época de plantio
Escolha de área de plantio
Exclusão Patógeno Impedir a entrada Plantio de sementes sadias
Fiscalização de fronteiras
Erradicação Patógeno Reduzir o inoculo Eliminação de plantas doentes
Uso de fungicida erradicante
Proteção Planta Interpor uma barreira Evitar ferimentos
Uso de fungicida protetor
Terapia Planta Interromper a infecção Termoterapia
Uso de fungicida curativo
Resistência Planta Barreira genética Resistência ao patógeno
Resistência ao vetor
O controle (Tabela 10.4) de doenças em plantas de importância causadas por fungos pode
ser efetuado considerando-se os princípios (estratégias) de controle e seus respectivos métodos
(táticas). Métodos dentro do controle biológico, cultural, químico e resistência de plantas podem
ser usados em conjunto, com o objetivo de reduzir os danos causados pelas doenças de plantas de
origem fúngica.
Blum et al. (2012) 97

Figura 10.16. Ciclo sexuado (Ascomycota) e assexuado (Deuteromycota) de Venturia inaequalis

(Sarna da macieira). Ciclo sexuado (V. inaequalis) - ascoma (pseudotécio), asco e ascósporo
(Outono / Inverno); Ciclo assexuado (Spilocaea pomi) - conidióforo e conídio (Primavera / Verão).
Outono-Inverno (<18ºC); Primavera-Verão (>22ºC) (Adaptado de: Agrios, 1997).
Agrios, G. N. Plant Pathology, 3rd Ed. New York. Academic Press. 1988. 803pp.
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Blum et al. (2012) 99

XI - BACTÉRIAS FITOPATOGÊNICAS
C.H. Uesugi & L.E.B. Blum (Fitopatologia, UnB)
A classificação dos organismos vivos, recentemente, tem evoluído bastante,

principalmente com uso das ferramentas moleculares, permitindo fazer estudos da evolução de
organismos baseado na homologia de rRNA 16S e 18S. Com base neste estudo, os organismos
vivos foram divididos em três grandes grupos que são os Domínios (Superreino). Os três Domínios
são: Archaea (Procariotos, arqueobactérias), Bactéria (Procariotos, eubactérias) e Eukarya
(Eucariotos). As bactérias (eubactérias) pertencentes ao domínio Bactéria formam um grupo
importante de fitopatógenos. Suas principais características celulares as diferenciam dos fungos
(eucariontes) pertencentes ao domínio Eukarya. Outras informações sobre as bactérias
fitopatogênicas são encontradas em Ferreira & Salgado (1995), Romeiro (1995) e Romeiro &
Rodrigues Neto (2001).
Morfologia e estruturas da célula bacteriana - Em geral, a célula bacteriana é

representada conforme mostra a figura 11.1. No entanto, variações devem aparecer dependendo
do gênero da bactéria. Entre as principais características estão a ausência de carioteca no núcleo e
de outras organelas com membrana.
Morfologicamente podem ser basicamente em forma de bacilo (bastonete) ou com
arranjos dos tipos diplobacilos (duas células), estafilobacilos (várias células em camadas),
estreptobacilos (células em cadeia) ou em forma de coco (esférica) ou com arranjos dos tipos
diplococos (duas células), estafilococos (células em camadas), estreptococos (células em cadeia),
tétrade (quatro células) e sarcina (oito ou mais células) ou espirilo ou espiroqueta (espiralado)
(Figura 10.2). Entre as bactérias fitopatogênicas há uma predominância de células
bastonetiformes. As principais estruturas da célula bacteriana são as seguintes:
(a) Flagelo – estrutura de natureza protéica, com função motora. Muitas espécies de bacilos
possuem flagelos. Os cocos raramente possuem. Em relação à fixação e número de flagelos
pode ser: atríquica (Clavibacter), monotríquica (Xanthomonas), lofotríquica (Pseudomonas) e
peritríquica (Erwinia).
(b) Pelos (Fímbrias) - São estruturas semelhantes aos flagelos, porém sem função motora.
Comparativamente são mais curtos do que os flagelos e em maior número. São encontrados
tanto em espécies moveis como imóveis. Possuem funções como porta de entrada de material
genético durante a conjugação bacteriana, sítios de adsorção de bacteriófagos ou como
mecanismo de aderência a superfície do hospedeiro.
(c) Cápsula - Cobertura viscosa formada basicamente por polissacarídeos, com função de
proteção contra dessecamento e, em algumas bactérias patogênicas aumentar o seu poder
infectante.
(d) Membrana externa - Parte do envelope celular das bactérias gram-negativas localizadas
externamente à parede celular. Formada por uma estrutura complexa composta de
fosfolipídios, lipopolissacarídeos e vários tipos de proteínas. As principais funções da
membrana externa podem ser como: 1) proporcionar canais para difusão passiva de nutrientes
ou solutos hidrofílicos, 2) barreira à permeabilidade a algumas substâncias como antibióticos,
detergentes e substâncias tóxicas, 3) sítios receptores para bacteriocinas e bacteriófagos, 4)
facilitar a formação e a manutenção de pareamento durante a conjugação, e 5) dotar de
hidrofilicidade à superfície da célula.
(e) Parede celular - Estrutura rígida que protege e da forma à célula, possui espessura em média
de 10 a 25 nm (100 a 250 Å). Formada basicamente de peptídeoglicana que é composta na
Blum et al. (2012) 100

essência por três tipos de unidades; 1) Ácido acetilglucosamina (AGA), 2) Ácido acetilmurâmico
(AMA) e 3) Peptídio constituído por 4 ou 5 aminoácidos de variedade limitada. Bactérias gram-
negativas possuem membrana externa e camada de peptídioglicana, porém a peptídioglicana é
delgada, enquanto bactérias gram-positivas possuem uma camada espessa de peptídioglicana
e não possuem membrana externa e sim ácido teicóico.
(f) Periplasma - É a matriz de polipeptídios e sacarídeos. Ela contém diversas enzimas incluindo
enzimas degradadora de tecidos vegetais tais como celulases e pectinases.
(g) Membrana citoplasmática – Localiza-se imediatamente abaixo da parede celular. É formada
por camada dupla de lipídio de 50 a 75% de proteínas e 20 a 35% de lipídios base peso seco.
Nas bactérias os lipídios são do tipo ácido graxo-glicerol éster. A membrana celular possui
várias enzimas envolvidas no metabolismo produtor de energia tais como citocromos,
citocromo oxidase, desidrogenases, ATPases, sintetase de proteínas e permeases e tem
importante papel na respiração, transporte ativo, rotação flagelar ou segregação de material
nuclear na divisão celular. É semipermeável, seletiva, controla a entrada e saída de nutrientes
e de escórias para dentro e para fora da célula respectivamente.
(h) Mesossomo (Invaginação membranosa e sistema de membrana) - está associada com a
atividade respiratória, divisão nuclear, formação de septo, formação de esporos e secreção de
enzimas hidrolíticas. Forma uma associação complexa com o material nuclear e sua replicação.
(i) Citoplasma - Material celular contido dentro da membrana citoplasmática, pode ser dividido
em: área citoplasmática rica em RNA e área nuclear rica em DNA. Células bacterianas não
possuem o núcleo típico das células eucaróticas.
(j) Endósporo - Corpo oval de parede espessa (um por célula) que é uma célula altamente
resistente. Sua parede é composta por ácido dipicolínico, substância não detectada nas células
vegetativas. Ex: Bacillus e Clostridium
Bactérias fitopatogênicas - São microorganismos procarióticos (ausência de carioteca),

unicelulares (exceção do Streptomyces), não filamentosos (exceção do Streptomyces) com
cromossomo livre no citoplasma, possuindo parede celular (exceção dos fitoplasmas e
espiroplasmas) e cápsula de muco complexo (principalmente exopolissacarídeos), aclorofilados,
heterotróficos eutróficos (a grande maioria desenvolve-se em substratos ricos em nutrientes) ou
oligotróficos (desenvolvem-se em substratos pobres em nutrientes), não possuem organelas
envoltas por membrana (sem mitocôndria), dividem-se por bipartição ou fissão binária (Figura
11.2), podendo produzir recombinantes através da conjugação, transformação ou transdução,
nutrem-se por absorção de nutrientes e podem possuir (maioria) ou não flagelos. As bactérias
fitopatogênicas podem apresentar as seguintes características celulares:
(a) Tamanho médio: 1,0-5,0 x 0,5-1,0m.
(b) Núcleo: procariótico (sem membrana nuclear) e com DNA de fita dupla fechado
covalentemente (2000-4000kb).
(c) Composição da parede celular: peptídeoglicano.
(d) Composição da cápsula: polissacarídeo.
(e) Composição da membrana plasmática: fosfolipídios em camada dupla e proteínas.
(f) Mesossomos: invaginações da membrana citoplasmática, envolvidas nos processos de
metabolismo (ex. respiração celular) e reprodução (formação de septos).
(g) Plasmídios: ácidos nucléicos (DNA) extracromossomais fechados (aproximadamente
circulares) auto-replicativos (4-200kb).
(h) Flagelos: finos ( 15nm) filamentos protéicos responsáveis pela mobilidade das células
bacterianas (O número de flagelos é variável e há algumas bactérias sem flagelo).
(i) Ribossomos: tipo 70S; com subunidades de 30s e 50S.
(j) Material de reserva: poli-beta-hidroxibutirato (fonte de energia e de carbono).
Blum et al. (2012) 101

Figura 11.1. A célula bacteriana e seus componentes. (A) Desenho esquemático da célula
bacteriana e suas estruturas (Cápsula, parede celular, plasmalema, mesossomo, cromossomo,
ribossomo, plasmídio, etc.); (B) Desenho esquemático de células bacterianas mostrando a
distribuição dos flagelos (átrica, monótrica, lofótrica e perítrica).
Cultivo de bactérias - Para o cultivo de bactérias é necessário o conhecimento de suas

exigências nutritivas e das condições físicas requeridas. Do ponto de vista metabólico a maioria
das bactérias fitopatogênicas são consideradas quimiorganotróficas, ou seja, obtém energia a
partir da oxidação de compostos químicos e carbono de matéria orgânica. Em outras palavras, são
heterotróficas.
Fisicamente, a temperatura determina, em parte, o ritmo e quantidade total de
crescimento. A variação térmica pode influenciar os processos metabólicos e a morfologia celular
bacteriana. As bactérias podem ser classificadas de acordo com as suas características em:
(a) Bactérias psicrófilas (baixas temperaturas) - aquelas capazes de crescer a 0°C;
(b) Bactérias mesófilas (médias temperaturas) - crescem bem numa faixa de temperatura situada
entre 25 e 40°C. As bactérias fitopatogênicas pertencem a este grupo.
(c) Bactérias termófilas (altas temperaturas) - crescem bem em temperaturas entre 45 e 60°C.
Outro fator importante para o cultivo de bactérias é a oxigenação. Em relação à exigência
de oxigênio, as bactérias podem ser classificadas em:
(a) Bactérias aeróbias – quando crescem na presença de oxigênio livre (21%);
Blum et al. (2012) 102

(b) Bactérias anaeróbias – quando crescem na ausência de oxigênio livre (0%);

(c) Bactérias anaeróbias facultativas – quando crescem tanto na presença como ausência de
oxigênio livre e;
(d) Bactérias microaerófilas – quando crescem na presença de pequena quantidade de oxigênio
livre 10-15%. As bactérias fitopatogênicas são principalmente aeróbias (maioria).
Para o isolamento e estudo de bactérias os meios de cultura são imprescindíveis. Meio de

cultura é o substrato utilizado para o desenvolvimento de células bacterianas, contendo para isso,
os nutrientes necessários. O meio de cultura é composto basicamente de elementos essenciais
[água, fonte de carbono (carboidratos), fonte de nitrogênio (orgânico: proteínas e aminoácidos e
inorgânicos: nitratos e sais de amônio), elementos minerais (macro: P, K, Mg, S, Ca, Na e micro:
Mn, Fe, B, Zn, Co, Cu, Mo), fatores de crescimento (vitaminas, aminoácidos e outros)], um
solidificante (ágar) e um tamponante (estabilizador de pH). A correção de pH do meio é
necessária, a grande maioria das bactérias exige o pH próximo a sete. Seguem-se alguns meios de
cultura para bactérias (Composição para preparo de 1 litro de meio de cultura em água destilada):
(a) NDA (Nutriente, dextrose, ágar): Extrato de carne, 5g; peptona, 10g; dextrose, 10g e agar, 20g.
(b) Meio 523 de Kado e Heskett: Dextrose ou sacarose, 10g; caseína hidrolisada, 8g; extrato de
levedura, 4g; fosfato de potássio dibásico (K2HPO4), 2g; Sulfato de magnésio (MgSO4·7H2O),
300 mg; ágar 20 g.
(c) NDLA (Nutriente, dextrose, levedura, ágar): Extrato de carne, 5g; peptona, 10g; extrato de
levedura, 4g; dextrose, 5g, K2HPO4, 2g; KH2PO4, 0,5g e agra 10g.
(d) YDC (Extrato de levedura, dextrose e carbonato de cálcio): Extrato de levedura, 20g; dextrose,
10g e carbonato de cálcio 20g.
(e) BSA (Batata, sacarose, ágar): caldo de 300g de batata picada e fervida; Na2HPO4, 2g; Ca(NO3)2,
0,5g; Peptona, 5g; sacarose, 15g e ágar, 20g.
Reprodução e crescimento bacteriano - A reprodução da maioria das bactérias

fitopatogênicas é por fissão binária (Figura 11.2), no entanto, outros mecanismos podem ser
observados: esporulação (Streptomyces) e fragmentação (Nocardia). O tempo que uma bactéria
leva para duplicar a sua célula é conhecido como tempo de geração. O tempo de geração varia de
espécie para espécie. Como exemplos, citam-se, Pectobacterium carotovorum onde o tempo de
geração é de aproximadamente 25 minutos, enquanto, para Agrobacterium rhizogenes leva
aproximadamente 120 minutos.
O ciclo normal de crescimento de uma bactéria que divide por fissão binária, possui as
seguintes fases (Figura 11.3):
(a) Fase lag: A bactéria se adapta às condições de crescimento. A população bacteriana
permanece inalterada temporariamente, não se encontram em repouso ou dormente, mas
maduras e fisiologicamente ativas, adaptando ao novo ambiente (Figura 11.3).
(b) Fase logarítmica ou exponencial: Durante este período as células se dividem a sua taxa
máxima, num ritmo constante, e o número de células bacterianas aumenta exponencialmente
(Figura 11.3).
(c) Fase estacionária: A taxa de crescimento diminui devido a exaustão de alguns nutrientes. A
população bacteriana permanece constante durante certo tempo, talvez como resultado do
equilíbrio entre o ritmo de reprodução e o de morte (Figura 11.3).
(d) Fase de declínio ou de morte: devido principalmente, pela depleção de nutrientes as bactérias
podem morrer mais rapidamente do que a produção de novas células. Durante esta fase, o
número de células viáveis decresce exponencialmente, ao inverso do crescimento durante a
fase log (Figura 11.3).
Blum et al. (2012) 103

Figura 11.2. Representação esquemática dos arranjos de células e da reprodução das

bactérias. (A) Tipos e arranjos mais comuns de células bacterianas. (B) Reprodução de bactérias
por fissão binária.
Figura 11.3. Curva de crescimento típica de bactérias (logaritmo do número de células x tempo).
(A) fase lag (adaptação); (B) fase log (logarítmica); (C) fase estacionária; (D) fase de morte ou de
declínio.
Blum et al. (2012) 104

Classificação das bactérias fitopatogênicas - Pela classificação atual dos organismos, as

bactérias pertencem ao Domínio Bacteria (Prokaryota) que possui diversos filos. Dentro dos
diferentes filos, os Filos Proteobacteria, Firmicutes e Actinobacteria contêm as bacterias
fitopatogênicas. No Filo Proteobacteria estão as bactérias Gram-negativas e nos Filos Firmicutes e
Actinobacteria estão as bactérias Gram-positivas. A classificação mais recente das bactérias
fitopatogênicas é a seguinte:
(A) Filo Proteobacteria:

(a) Classe Alphaproteobacteria
– Família Rhizobiaceae – Agrobacterium, Candidatus Liberibacter;
(b) Classe Betaproteobacteria
– Família Burkholderiaceae – Burkholderia e Ralstonia
– Família Commamonadaceae - Acidovorax e Xylophilus ;
(c) Classe Gammaproteobacteria
– Família Pseudomonadaceae – Pseudomonas e Rhizobacter
– Família Xanthomonadaceae - Xanthomonas, Xylella
– Familia Enterobacteriaceae – Brenneria, Dickeya, Erwinia, Pantoea e Pectobacterium.
(B) Filo Firmicutes:
(a) Classe Bacilli
– Família Bacillaceae – Bacillus;
(b) Classe Clostridia
– Família Clostridiaceae - Clostridium;
(c) Classe Mollicutes
– Família Spiroplasmataceae – Spiroplasma
– Família Acholeplasmataceae – Candidatus Phytoplasma (Fitoplasmas).
(C) Filo Actinobacteria:
Classe Actinobacteria
– Família Micrococcaceae – Arthrobacter
– Família Microbacteriaceae - Clavibacter, Curtobacterium, Rathayibacter e Leifsonia
– Família Nocardiaceae – Nocardia e Rhodococcus
– Família Streptomycetaceae – Streptomyces.
CARACTERÍSTICAS DAS PRINCIPAIS BACTÉRIAS FITOPATOGÊNICAS
DOMÍNIO BACTERIA
FILO Proteobacteria - Procariotos com parede celular fina, contendo o tipo de parede Gram-
negativa, com células tipo esfera, bastonete ou curvo e hélice. As bactérias fitopatogênicas são do
tipo bastonete, com raras exceções. A maioria das bactérias fitopatogênicas de importância
econômica esta incluída aqui.
CLASSE Alphaproteobacteria
ORDEM Rhizobiales
FAMÍLIA Rhizobiaceae
Agrobacterium (espécie tipo Agrobacterium tumefaciens). Bastonetes, predominantemente

uniceluladas, podendo ocorrer em pares. Gram negativa. Aeróbia (tipo de metabolismo
respiratório em que o oxigênio é o receptor final de elétrons), mas algumas estirpes podem
Blum et al. (2012) 105

realizar respiração anaeróbia na presença de nitrato. A maioria das estirpes pode desenvolver em
condição de baixa tensão de oxigênio dentro de tecidos de plantas. Temperatura ótima de
crescimento entre 25 a 28 ºC. As colônias são geralmente convexas, circulares, lisas, mucosas, não
pigmentada ou bege clara. Em meio suplementado com carboidratos formam colônias com
abundante mucilagem de polissacarídeo extracelular.
Candidatus Liberibacter (africanus, americanus e asiaticus) - Causa o Huanglongbing (ex Greening
dos citros). Bactéria de floema transmitida por Psilideos – Diaphorina citri (Brasil, Ásia e África) e
Trioza eritreae (África).
CLASSE Betaproteobacteria
ORDEM Burkholderiales
FAMÍLIA Burkholderiaceae
Burkholderia - (espécie tipo Burkholderia cepacia). Bastonetes reto, raramente curvo. Móvel com,
normalmente, mais de um flagelo polar (lofotríquio). Colônia branca, cinza-clara ou creme.
Estritamente aeróbia. Algumas espécies podem exibir respiração anaeróbia com nitrato. Causa
numerosas manchas foliares, queimas, murchas vasculares, podridões moles, cancros.
Ralstonia - (espécie tipo Ralstonia picketii). Bastonetes reto, raramente curvo. Móvel ou não
móvel. Espécies móveis tem flagelos polar (lofotríquio) ou peritríquio. Gram-negativa. Colônia
branca, cinza-clara ou creme. Estritamente aeróbia. Causa numerosas manchas foliares, queimas,
murchas vasculares. Ex. murcha bacteriana do tomateiro (Ralstonia solanacearum).
FAMÍLIA Oxalobacteriaceae
Herbaspirillum - (espécie tipo Herbaspirillum seropedicae). Herbaspirillum rubrisubalbicans.

Causa mancha estriada em cana de açúcar e em milho. Isolado também de lesões foliares do
guaranazeiro associadas com Xanthomonas. Não causa podridão mole.
FAMÍLIA Comamonadaceae
Acidovorax - (espécie tipo Acidovorax facils). Bastonetes reto ou ligeiramente curvo. Móvel por
um único flagelo polar, raramente com dois ou três. Gram-negativa. Aeróbia estrita. Colônia
circular, convexa, lisa a ligeiramente granular, bege a ligeiramente amarela. Causa mancha foliar
em milho, orquídeas e melancias.
Xylophilus - (espécie tipo Xylophilus ampelinus). Bastonetes reto ou ligeiramente curvo, simples
ou em pares. Em cultura velha pode ocorrer células longas e filamentosas. Gram-negativa. Móvel
por um flagelo polar. Aeróbia estrita. Causa a necrose bacteriana e cancro da videira.
CLASSE Gammaproteobacteria
ORDEM Pseudomonadales
FAMÍLIA Pseudomonadaceae
Pseudomonas - (espécie tipo Pseudomonas aeruginosa). Bastonetes reto ou ligeiramente curvo.

Móvel por um ou mais flagelo polar (lofotríquio), raramente imóvel. Gram-negativa. Colônia
branca, cinza-clara ou creme. Estritamente aeróbia. Oxidase positiva ou negativa. Catalase
positiva. Este gênero, além de bactérias fitopatogênicas, contém espécies epífitas e saprófitas,
cujos hábitats são a rizosfera, o solo, a superfície de plantas, os restos de cultura e água. Há
Blum et al. (2012) 106

também patógenos de animais. Causa numerosas manchas foliares, queimas, murchas vasculares,
podridões moles, cancros e galhas.
Rhizobacter - (espécie tipo Rhizobacter dauci). Bastonetes reto ou ligeiramente curvo. Gram-
negativa. Móvel por flagelos polar ou lateral ou ambos ou imóvel. Aeróbia. Catalase e oxidase
positiva. Temperatura ótima 28-30 ºC. Colônia branca ou branca-amarela. Crescimento flocular
consistindo de unidades globulares em meio líquido. Causa a galha bacteriana da cenoura.
Família Xanthomonadaceae
Xanthomonas - (espécie tipo Xanthomonas campestris). Bastonetes reto, simples ou em pares,

ocasionalmente forma cadeia curta. Móvel por um único flagelo polar (monotríquio). Aeróbia
estrita. Catalase positiva. Oxidase negativa. Colônia lisa, mucoide, quase sempre amarela. Produz
goma (viscosa) xantana (extracelular heteropolissacarídeo). Algumas espécies apresentam
colônias brancas. Produção de pigmento amarelo (xanthomonadina). Causa mancha em folhas e
frutos, queima em plantas anuais e perenes, murcha vascular e cancro em citros.
Xylella - (espécie tipo Xylella fastidiosa). Bastonete reto (pode haver bastonete ligeiramente
curvo). Não móvel. Colônias de dois tipos: lisa e rugosa, ambas opalescentes e circulares. Gram-
negativa. Estritamente aeróbia. Temperatura ótima 26-28 ºC. Catalase positiva. Oxidase negativa.
Não cresce em meios comuns usados em fitopatologia, pois é exigente em vários componentes
químicos. Habitante do xilema. Causa a Pierce disease da Videira, phony disease do pessegueiro, a
clorose variegada do citros (CVC) etc..
ORDEM Enterobacteriales
FAMÍLIA Enterobacteriaceae
Enterobacter – (espécie tipo Enterobacter cloacae). Bastonete reto. Movel por flagelos
peritríquios (4-6). Anaeróbia facultativa. Temperatura ótima 30 ºC. Tem sido reportada causando
a descoloração marrom do fruto do mamão atraves da infecção oportunistica. Erwinia herbicola,
epífita comum, é muitas vezes referidos como sinônimo de Enterobacter agglomerans.
Erwinia - (espécie tipo Erwinia amylovora). Bastonetes reto, simples ou em pares. Gram-negativa.
Anaeróbia facultativa. Móvel por flagelos peritríquios. Colônia branca. Pectinase negativa. Oxidase
negativa. Catalase positiva. Temperatura ótima 27-30 ºC. Causa doenças em plantas,
principalmente queimas e murchas. Geralmente inicia causando danos no sistema vascular e
posteriormente espalhando para toda a planta. Penetra geralmente por aberturas naturais e
ferimentos.
Brenneria – (espécie tipo Brenneria salicis). Bastonete reto com terminação arredondada. Gram-
negativa. Anaeróbia facultativa. Móvel por flagelos peritríquios. Temperatura ótima 27-30 ºC.
Colônia branca. B. rubrifaciens produz enzimas pectinolíticas. Oxidase positiva. Catalase negativa.
Causa doenças em árvores (ex. Nogueira) na forma de queima, cancro, murcha, necrose e
podridão. A bactéria penetra por abertura natural e ferimentos.
Dickeya – (espécie tipo Dickeya chrysanthemi) Bastonetes reto simples ou em pares. Gram-
negativo. Anaeróbio facultativo. Móvel por flagelos peritríquios. Colônia branca umbonada.
Catalase positiva. Oxidase negativa. Temperatura ótima 30 ºC. Produz enzimas pectinolíticas e,
portanto, são capazes de provocar a podridão mole em tecido vegetal. Causa doenças que inclui,
queimas, cancro, morte descendente, manchas foliares, murcha descoloração de tecidos e,
especialmente podridão mole de talo, de coroa, de haste ou colápso de frutos.
Pectobacterium - (espécie tipo Pectobacterium carotovorum). Bastonete reto Gram-negativa
anaeróbia facultativa. Móvel por flagelos peritríquios. Colônia branca. Catalase positiva. Oxidase
negativa. Temperatura ótima para crescimento 27-30 ºC. Produz enzimas pectinolíticas e,
Blum et al. (2012) 107

portanto, são capazes de provocar a podridão mole em tecido vegetal. Causa doenças que inclui,
queimas, cancro, morte descendente, manchas foliares, murcha descoloração de tecidos e,
especialmente podridão mole de talo, de coroa, de haste ou colápso de frutos.
Pantoea - (espécie tipo Pantoea aglomerans). Bastonete reto, Gram-negativa. Anaeróbia
facultativa. Geralmente móvel por flagelos peritríquios. Oxidase negativa. Catalase fortemente
positiva. Temperatura ótima 30 ºC. Colônia amarela, bege, vermelha-amarela ou apigmentada,
convexa.
Serratia – (espécie tipo Serratia marcescens). Gram-negativa. Bastonete reto com flagelos
peritriquios. Anaeróbia facultativa. Colônia em nutriente ágar são muito frequentemente opaco,
algo iridescente ou branca ou vermelha ou roseas. S. proteomaculans e S. marcescens tem sido
reportada como patogenicas a plantas. A primeira tem sido reportada causando mancha
bacteriana em Protea cynaroides e a segunda causando a “podridão da coroa” em alfafa.
FILO - FIRMICUTES: procariotos com parede celular espessa e forte, indicando o tipo Gram-positivo
de parede celular. Gram-positivas, bastonetes formadoras de espóros com ou sem flagelos
peritríquios.
CLASSE Clostridia
ORDEM Clostridiales
FAMÍLIA Clostridiaceae
Clostridium – (espécie tipo Clostridium butiricum). Bastonete. Gram-positica. Móvel ou não móvel.
Quando móvel movimente através de flagelos peritríquios. Estritamente anaeróbias. Produz
endósporo oval ou esférico. Causa a podridão da folha do fumo em processo de secagem e
Sindrome da madeira molhada do álamo e do olmo.
CLASSE Bacilli
ORDEM Bacillales
FAMÍLIA Bacillaceae
Bacillus – (espécie tipo Bacillus subtilis). Bastonete reto. Gram-positiva ou positiva somente na
fase inicial de crescimento ou negativa. Aeróbias ou anaeróbias facultativas. Forma endósporo.
Catalase (muitas espécies). Oxidase positiva ou negativa. Causa varias doenças tais como podridão
da batata em armazenamento (Bacillus sp.), podridão da folha do fumo em processo de secagem
(Bacillus sp.), podridão da muda de tomate (Bacillus sp.), podridão da soja (Bacillus sp.), estrias
brancas do trigo (B. megaterium pv. cerealis).
CLASSE Mollicutes - Procariotos desprovidos de parede celular, envolvido apenas pela membrana
plasmática. São denominados de micoplasmas, incluindo a Classe Mollicutes. Tem reação Gram-
negativa. Alguns requerem meios complexos para crescimento e penetram a superfície do meio de
cultura, formando colônias do tipo “ovo-frito”.
ORDEM Acholeplasmatales
FAMÍLIA Acholeplasmataceae
Candidatus Phytoplasma, MLO (Mycoplasma-Like-Organism). São organismos pleomorficos sem

parede celular. Morfologicamente se assemelha ao micoplasma. Atualmente mais conhecido
como fitoplasmas. Causam numerosas doenças conhecidas como “amarelos”, superbrotamentos e
declínio em árvores e algumas plantas anuais.
Blum et al. (2012) 108

ORDEM Entomoplasmatales
FAMÍLIA Spiroplasmataceae
Spiroplasma - (espécie tipo Spiroplasma citri). Não possui parede celular. Insensível à penicilina.
Sensível à tetraciclina. Formas variadas (pleomorfismos), inclusive helicoidais. Não móvel. Algumas
espécies têm movimento por deslizamento em superfície úmida e as formas helicoidais têm
movimento rotatório e por flexão. Requer esteróis (colesterol) para crescer. A principal espécie
fitopatogênica é a Spiroplasma citri agente causal da Stubborn disease (doença teimosa) do citrus.
FILO Actinobacteria - Bastonetes irregulares, sem esporos, Gram-positivas
CLASSE Actinobacteria
SUBCLASSE Actinobacteridae
ORDEM Actinomycetales
SUBORDEM Micrococcineae
FAMÍLIA Micrococcaceae
Arthrobacter - (espécie tipo Arthrobacter globiformis). A única espécie fitopatogênica deste

gênero é Arthrobacter ilicis, que é a nova designação de Corynebacterium ilicis. Bastonete e coco.
Não móvel ou ocasionalmente móvel. Aeróbia estrita. Colônia amarela. Temperatura ótima 25-30
ºC. Catalase positiva. Causa a queima bacteriana do azevinho americano (Ilex opaca).
FAMÍLIA Microbacteriaceae
Clavibacter - (espécie tipo Clavibacter michiganensis). Bastonetes curtos, podem ser retos ou
ligeiramente curvo; formas cocoides podem ser observadas. Predominantemente células
individuais mas células em forma de “V” e “Y” podem ser observadas. Gram-positiva. Não móvel.
Aeróbia estrita. Colônia amarela. Catalase positiva. Oxidase negativa. Temperatura ótima 21-26
ºC. (Clavibacter michiganensis subsp. michiganensis). Causa murcha bacteriana em tomate, alfafa,
batata e cancro em tomateiro (Clavibacter michiganensis subsp. michiganensis).
Curtobacterium - (espécie tipo Curtobacterium citreum). Bastonete curto, irregular. Geralmente
móvel por flagelos laterais. Gram-positiva (culturas velhas frequentemente perdem a gram
positividade). Aeróbia estrita. Catalase positiva. Colônia amarela, alaranjada ou rósea.
(Curtobacterium flaccunfaciens pv. flaccunfaciens). Causa murcha em feijoeiro e outras plantas.
Rathayibacter - (espécie tipo Rathayibacter rathayi). Bastonetes curtos, podem ser retos ou
ligeiramente curvo; formas cocoides podem ser observadas. Predominantemente células
individuais, mas células em forma de “V” e “Y” podem ser observadas. Gram-positiva. Não móvel.
Aeróbia estrita. Colônia amarela. Catalase positiva. Oxidase negativa. R. iranicus, R. rathayi, R.
tritici. Estas espécies causam exudações amareladas (gomose) na inflorescência, nos grãos em
formação e também nas folhas e distorções foliares em trigo e em várias espécies de gramíneas
anuais. São bactérias associadas com nematoides do gênero Anguina, necessitando destes como
vetores.
Leifsonia - (espécie tipo Leifsonia aquatica). Bastonetes pleomórficos, ou seja, com formas
diversas. Não móvel. Aeróbia estrita. Gram-positiva. Colônia amarela. Causa raquitismo da
soqueira da cana-de-açúcar (Leifsonia xyli subsp. xyli) e raquitismo da grama bermuda (Leifsonia
xyli subsp. cynodontis).
Blum et al. (2012) 109

SUBORDEM Corynebacterinae
FAMÍLIA Nocardiaceae
Nocardia – (espécie tipo Nocardia asteroides). Produz hifas vegetativas de rudimentar a

extensamente ramificada. Frequentemente fragmenta em bacteriódes bastonetiforme a cocoide.
Não móvel. Hifas aéreas às vezes visíveis somente com microscópio. Gram-positiva a Gram
variável. Aeróbia. Catalase positiva. Apenas uma espécie tem sido relatada como patógeno de
planta (N. vaccinii) em blueberry (Mirtilo) Vaccinium sp.
Rhodococcus - (espécie tipo Rhodococcus rhodochrous). Células de várias formas (pleomórficas),
podendo haver formação de hifas, mas não de esporos. Gram-positiva. Aeróbia estrita. Não móvel.
Colônia alaranjada, cor-de-rosa ou vermelha. Estágio inicial origina de estruturas cocoides ou
bastonete curto. Estrutura cocoide simplesmente germina em bastonete curto, forma filamentos
com projeção lateral, mostrando ramificação elementar. Catalase positiva. Causa a fasciação da
ervilha doce. A única espécie fitopatogênica deste gênero é Rhodococcus facians.
SUBORDEM Streptomycinae
FAMÍLIA Streptomycetaceae
Streptomyces - (espécie tipo Streptomyces albus). Apresenta colônia de crescimento lento com
aspecto granular, pulverulento e aveludado. Há desenvolvimento aéreo de micélio, que é
ramificado, não fragmentado e com cadeia de três ou mais esporos redondos, ovais ou cilíndricos.
Gram-positiva. Aeróbia. Causa a sarna da batatinha (S. scabiei).
Bactérias com parede celular Gram-positiva e Gram-negativa - As paredes celulares das

bactérias possuem diferenças, e devido a elas podem ser divididas em dois grandes grupos, o
grupo das Gram-negativas e o das Gram-positivas. A seguir são apresentadas algumas das
características diferenciais entre estes dois grupos:
A. Parede celular das bactérias Gram-negativas:
(a) Teor mais baixo de peptídeo-glicano (10 ~15%).
(b) Duas camadas distintas [externa e interna (rígida)].
(c) Maior teor de lipídios e de proteínas.
(d) Presença de lipopolissacarídeo.
(e) Mais permeável.
B. Parede celular das bactérias Gram-positivas:
(a) Teor mais elevado de peptideo-glicano (70 ~80%).
(b) Uma camada uniforme.
(c) Baixo teor de lipídios e proteínas.
(d) Presença de ácidos teicóicos.
(e) Menos permeável.
Teste de Gram - A sequência de procedimentos para se executar o teste de Gram é a

seguinte:
(a) Preparar esfregaço bacteriano (colônia com 24-36 h de idade) em lâmina de microscopia; (b)
Aquecer a lâmina com o esfregaço levemente (5-10 segundos); (c) Aplicar uma gota de solução de
cristal violeta sobre o esfregaço fixado (1 minuto); (d) Lavar com água corrente; (e) Aplicar uma
gota de solução de iodo lugol (30 segundos); (f) Lavar com água corrente; (g) Aplicar algumas gotas
de álcool etílico 96º.GL (30 segundos); (h) Aplicar uma gota de solução de safranina ou fuccina (30
Blum et al. (2012) 110

segundos); (i) Lavar com água corrente; (j) Observar ao microscópio óptico (1000 X); (k) Células de
bactéria Gram-positiva (Bacillus, Clavibacter e Streptomyces) apresentam cor violeta / azulada e;
(l) as bactérias Gram-negativas (Agrobacterium, Erwinia, Pseudomonas, Xanthomonas e Xylella)
apresentam cor vermelha/rósea (Figura 11.4), após contra-corar com safranina ou fuccina.
Quadro informativo – Reação de Gram

A coloração de Gram foi descoberta empiricamente por Christian Gram em 1884. Esta reação é
usada como um procedimento diagnóstico para identificar diferentes grupos taxionômicos. A
reação pode ser positiva (azul), negativa (descolorada ou rósea) ou ainda variável (zero). Uma
alternativa ao método tradicional é teste com hidróxido de potássio (3%). As células bacterianas
em suspensão com uma gota de solução KOH em uma lâmina para microscopia podem reagir de
duas formas: (a) formar uma suspensão viscosa (Gram-negativa), ou; (b) não altera a consistência
da suspensão (Gram-positiva).
Sintomas comuns provocados pelas bactérias fitopatogênicas - Alguns dos sintomas das
principais fitobacterioses são enumerados e exemplificados a seguir:
(a) Galha: Agrobacterium tumefaciens / rosáceas e algumas outras plantas (Figura 11.4);
Pseudomonas syringae pv. savastanoi / oliveira;
(b) Cancro: Clavibacter michiganensis subsp. michiganensis / tomate; Xanthomonas citri pv. citri /
citros; Xanthomonas arboricola pv. pruni (X. campestris pv. pruni) / rosáceas;
(c) Podridão aquosa: Pectobacterium carotovorum (Erwinia carotovora subsp. carotovora) /
podridão mole ou canela preta em solanáceas e outras plantas; Burkholderia cepacia
(Pseudomonas cepacia) / cebola;
(d) Mancha e crestamento: Pseudomonas cichorii / alface; Pseudomonas savastanoi pv. glycinea
(P. syringae pv. glycinea) / soja; Xanthomonas axonopodis pv. phaseoli / feijão; Xylella
fastidiosa / escaldadura em ameixa e citros (clorose variegada) (Figura 11.4);
(e) Murcha: Ralstonia solanacearum (Pseudomonas solanacearum) / solanáceas (Figura 11.4);
Erwinia tracheiphila / cucurbitáceas;
(f) Sarna: Streptomyces scabiei (S. scabies) / sarna comum da batata (Figura 11.4).
(g) Raquitismo: Leifsonia xyli subsp. xyli / raquitismo da soqueira da cana-de-açúcar.
Doenças em plantas induzidas por bactérias - São diversas as doenças de plantas

ocasionadas por bactérias. Entre as principais fitobacterioses e seus agentes causais citam-se a
seguir:
(a) Podridão mole, canela preta e talo oco em solanáceas e outras plantas, causadas por
Pectobacterium carotovorum (E. carotovora subsp. carotovora) e Dicheya chrysanthemi (E.
chrysanthemi);
(b) Murcha e necrose vascular em solanáceas, leguminosas e banana causadas por Ralstonia
solanacearum (Pseudomonas solanacearum);
(c) Crestamento foliar da soja causada por Pseudomonas savastanoi pv. glycinea;
(d) Podridão negra e mancha em “V” das crucíferas (Figura 11.4) causadas por Xanthomonas
campestris pv. campestris;
(e) Crestamento foliar e murcha da mandioca causadas por Xanthomonas axonopodis pv.
manihotis (X. campestris pv. manihotis);
(f) Crestamento foliar comum do feijão causado por Xanthomonas axonopodis pv. phaseoli (X.
campestris pv. phaseoli);
(g) Mancha foliar do tomate causada por Xanthomonas axonopodis pv. vesicatoria;
(h) Clorose variegada dos citros causada por Xylella fastidiosa;
(i) Cancro cítrico causado por Xanthomonas citri pv. citri;
Blum et al. (2012) 111

(j) Mancha angular do algodão causada por Xanthomonas axonopodis pv. malvacearum (X.
campestris pv. malvacearum);
(k) Sarna comum da batata causada por Streptomyces scabiei.
(l) Murcha vascular do feijoeiro causada por Curtobacterium flaccumfaciens pv. flaccumfaciens.
Ciclo geral das doenças bacterianas de plantas - De forma simplificada e resumida o ciclo
geral das fitobacterioses pode ser apresentado como o seguinte:
(a) Fonte de inóculo: restos de cultura no solo, partes infectadas de plantas, mudas infectadas,
insetos infestados, implementos agrícolas infestados, sementes e materiais vegetais
propagativos infectados, água infestada;
(b) Disseminação: partes infectadas de plantas, mudas infectadas, insetos infestados,
implementos agrícolas infestados, sementes e materiais vegetais propagativos infectados,
água de irrigação ou de chuva infestada;
(c) Penetração: ferimentos (provocados ou naturais) e aberturas naturais (estômatos lenticelas,
nectários, hidatódios);
(d) Colonização: inter e intracelular dos tecidos (Figura 11.5).
Figura 11.4. (A) Gram-positiva com coloração azul; (B) Gram-negativa com coloração vermelha; (C)
Exudação (setas) de células bacterianas da haste para a água; (D) Clorose variegada dos citros
causada por Xylella fastidiosa. (E) Colônias de Xylella fastidiosa em meio de cultura; (E) Murcha em
tomate (Solanum lycopersicum) causada por Ralstonia solanacearum; (F) Podridão negra em
repolho (Brassica oleracea v. capitata) causada por Xanthomonas campestris pv. campestris; (G)
Galha em datura (Datura stramonium) causada por Agrobacterium tumefaciens; (H) Sarna em
tubérculo de batata causada por Streptomyces scabiei.
Blum et al. (2012) 112

Procedimentos para avaliar a patogenicidade de uma bactéria e identificá-la - A

seqüência de etapas normalmente utilizadas para se testar a patogenicidade e identificar as
bactérias é a seguinte:
(a) Isolamento em cultura pura (Figura 11.6);
(b) Teste de hipersensibilidade em folha de fumo (Figura 11.7);
(c) Teste de podridão mole em tubérculo de batata ou fruto de pimentão;
(d) Inoculação em hospedeiros susceptíveis;
(e) Testes bioquímicos (Gram, OF (oxidativo ou fermentetivo), oxidase, uso de diferentes fontes
de carbono, fluorescência, redução de nitrato, liquefação de gelatina, etc).
Figura 11.5. Ciclo do cancro cítrico em laranja doce causado por Xanthomonas citri pv. citri.
(Fonte: Esquema baseado e modificado de Leite Jr., 1990).
Manejo das fitobacterioses - As medidas para o manejo das bacterioses variam com o
problema. Todavia, a combinação das seguintes medidas pode reduzir a quantidade de doença:
(a) Uso de sementes e outros materiais propagativos (manivas, toletes, bulbilhos, bulbos, mudas)
certificados. Esta medida enquadra-se no princípio da Exclusão.
(b) Uso de sementes e outros materiais propagativos tratados (Água quente, ar quente, calor
seco, radiação, fungicidas / bactericidas, antibióticos). Esta medida enquadra-se no princípio
da Exclusão se objetivo é excluir a possibilidade de entrada e estabelecimento do patógeno
em área livre do mesmo. Todavia, se o objetivo é eliminar o patógeno está passa a ser uma
medida do princípio de Erradicação.
(c) Eliminação de plantas doentes. Esta medida enquadra-se no princípio da Erradicação.
(d) Pulverizações de fungicidas / bactericidas e antibióticos. A finalidade desta medida pode ser
de Erradicação, Proteção ou Erradicação, dependendo do objetivo.
Blum et al. (2012) 113

(e) Uso de variedades resistentes (Princípio da resistência).

(f) Manejo adequado da irrigação (Principio da evasão).
(g) Evitar ferimentos (Principio da Proteção).
Figura 11.6. Isolamento de bactérias que infectam folhas. (A) Planta infectada. (B) Seleção dos
tecidos lesionados. (C) Fragmentos de tecidos. (D) Desinfestação superficial em Hipoclorito de
Sódio (0,5-1,0%). (E) Secagem em papel filtro. (F) Lâmina de microscópio e bisturi. (G) Extração da
suspensão mestra com alça de transferência. (H) Riscagem em meio de cultura. (I) Colônias
desenvolvidas após dois a três dias de incubação. (J) Culturas isoladas e puras.
Literatura citada e recomendada
Ferreira, L.P. & Salgado, C.L. Bactérias. Cap. 5 . In. Bergamin Filho, A. et al. Manual de
fitopatologia. Vol. 1. 3ª ed., São Paulo, Ed. Agronômica Ceres. 1995. p. 97-131.
Garrity, G.M., Brenner, D.J., Krieg, N.R. & Stanley, J.T. Bergey’s manual of systematic Bacteriology.
Vol. 2 Part B and C. 2ª ed. Springer. New York. 2005.
Goto, M. Fundamentals of bacterial plant pathology. Academic Press: San Diego, 1992. 342p.
Janse, J.D. Phytobacteriology: principles and practice. CABI: Oxfordshire, 2005. 360p.
Blum et al. (2012) 114

Kado, C. I. & Heskett, M. G. Selective media for isolation of Agrobacterium, Corynebacterium,

Erwinia, Pseudomonas and Xanthomonas. Phytopathology 60: 969-976. 1970.
Krieg, N.R. & Holt, L.G. Bergey’s manual of systematic bacteriology. Vol 1. Baltimore, Willians &
Wilkins. 1984. p. 1-964.
Leite Jr., R.P. Cancro cítrico: prevenção e controle no Paraná. Londrina:IAPAR, circular 61, 1990,
51p.
Romeiro, R.S. Bactérias fitopatogênicas. Viçosa, UFV, Imprensa Universitária, 1995, 283p.
Romeiro, R.S. & Rodrigues Neto, J. Diagnose de enfermidades de plantas incitadas por bactérias.
Viçosa, UFV, Imprensa Universitária, 2001, 67p. (Cadernos didáticos, 78).
Sneath, P.A., Mair, N.S., Sharpe, M. E. and Holt, J.G. Bergey’s manual of systematic bacteriology.
Vol. 2. Baltimore, Willians & Wilkins. 1986. p. 964-1599.
Takatsu, A. Classificação atual de bactérias fitopatogênicas. In: Luz, W. C. (Editor) Revisão anual de
patologia de plantas. Passo Fundo: RAPP, V. 8, p. 93-120, 2000.
Figura 11.7. Desenho esquemático para execução do teste de hipersensibilidade em folha de

fumo [a = colônia da bactéria (a); b = colônia da bactéria (b)]. (A) Cultura pura (36-48h de idade)
em placa de petri sendo tranferida com alça de transferência. (B) Suspensão com 108 células/ml
em tubo de ensaio. (C) Injeção das suspensões com seringa hipodermica em folha de fumo (Planta
intacta e inteira de fumo). (D) Tecido encharcado. (E) Tecido necrosado.
Blum et al. (2012) 115

XII - NEMATÓIDES FITOPARASITAS
J.E. Cares, C. Furlanetto & L.E.B. Blum (Fitopatologia, UnB)
O estudo dos nematoides fitoparasitas é de grande importância para a agricultura e é feito

pela especialidade da fitopatologia conhecida como nematologia vegetal. Várias doenças de
plantas causadas por nematoides, inicialmente, pela observação dos sintomas da parte aérea das
plantas, lembram deficiências minerais. Em alguns casos os nematoides fitoparasitas podem servir
como vetores de vírus e ainda como agentes causadores de ferimentos em plantas que servem
como local de entrada para fungos e bactérias (Freitas et al., 2001; Ferraz e Monteiro, 1995;
Lordello, 1981).
Nematoides são organismos geralmente cilíndricos e alongados (Figura 12.1), que em
média medem de 0,1 a 4,0 mm de comprimento. Os nematoides são organismos
pseudocelomados, não segmentados, de simetria bilateral, ovíparos, dióicos (machos e fêmeas),
com sistemas digestivo e reprodutivo completos. O filo Nematoda pertence ao reino Animal
(Animalia). Encontram-se na água, solo, matéria orgânica em decomposição, se alimentando de
organismos como bactérias, fungos, nematoides e outros invertebrados e, parasitando plantas
(fitoparasitas) e animais (zooparasitas). Em geral os fitonematoides apresentam 0,8-2,0mm de
comprimento [há formas de 0,25mm (Paratylenchus) até 13mm (Longidorus)]. O diâmetro do
corpo pode variar de 10µm (Bursaphelenchus cocophilus) até 1mm (fêmeas da família
Heteroderidae). O corpo da maioria dos nematoides é vermiforme (cilíndrico e alongado) ou
fusiforme. Em espécies com dimorfismo sexual secundário acentuado, nas fêmeas o corpo é
dilatado [piriforme (Meloidogyne); reniforme (Rotylenchulus e Tylenchulus); forma de saco
(Nacobbus); forma de limão (Heterodera); globoso (Globodera)].
Morfologia e anatomia dos nematoides - Os fitonematoides são parasitas obrigatórios que
apresentam no aparelho bucal o estilete. O estilete (5-180m) é uma estrutura usada para romper
a parede celular das plantas, com isso facilitando a liberação de secreções no interior das células e
aingestão dos alimentos. O corpo do nematoide é envolto por uma camada protetora conhecida
como cutícula. A cutícula pode ser lisa (Trichodorus) ou anelada (Criconemoides) (Figura 12.1)
quando vista ao microscópio ótico. O corpo do nematoide possui três partes, a seguir enumeradas:
(a) Região cefálica (cabeça) – nesta região encontra-se os lábios (6), os anfídios (receptores
químicos), as papilas (receptores tácteis), a boca (estoma) e o estilete (Figura 12.2).
(b) Região mediana – nesta região encontra-se o esôfago, o intestino e o sistema reprodutivo,
vulva, vagina, útero e ovário(s) na fêmea e testículo(s) no macho.
(c) Região caudal - na cauda encontra-se em geral os fasmídios (órgãos sensoriais), receptores
tácteis, ânus (fêmea), cloaca, espículos e bursa no macho.
Há três tipos de estiletes nos fitonematoides (Figura 12.2):
(a) Estomatoestilete - presente nos nematoides de cutícula anelada (Ditylenchus, Heterodera,
Meloidogyne e Pratylenchus). Caracteriza-se por apresentar uma parte anterior (cornus, ponta
ou cone) em forma de chifre, uma parte mediana (haste), três nódulos basais e um canal
central. Em alguns nematoides os nódulos estão ausentes.
(b) Odontoestilete - geralmente mais longo que o anterior, com ponta em forma de agulha
(odontostílio), apoiada em uma base (odontóforo). Apresenta canal central por onde passam
secreções salivares e entram os alimentos pré-digeridos. Nematoides de cutícula lisa
(Xiphinema e Longidorus) possuem esse estilete. Em Xiphinema, o odontóforo apresenta
dilatações em sua base denominadas de flanges, o que não ocorre em Longidorus.
(c) Onquioestilete - rudimentar em forma de dente fino, não apresentando canal central como os
estiletes anteriores e nem nódulos basais. Nematoides de cutícula lisa (Trichodorus e
Paratrichodorus) apresentam onquioestilete.
Blum et al. (2012) 116

Figura 12.1. Nematoides fitoparasitas dos generos Aphelenchoides, Criconemoides, Trichodorus,

Meloidogyne e Pratylenchus (Figura adaptada de Cares & Huang, 2000; 2001).
Em adição, há cinco tipos de esôfagos (Figura 12.3) nos fitonematoides:

(a) Tilencóide: presente na maioria dos nematoides fitoparasitas, possui três partes, o procorpo
mais o metacorpo, o istmo e as glândulas esofagianas. No procorpo localiza-se a abertura da
glândula esofagiana dorsal (GED) no canal do esôfago. O metacorpo possui o aparelho valvular
(estrutura pulsátil). Os núcleos das glândulas esofagianas localizam-se no bulbo ou lobos do
esôfago. Ditylenchus, Pratylenchus, Heterodera e Meloidogyne apresentam esôfago tilencóide.
(b) Neotilencóide: Semelhante ao tilencóide, exceto que o metacorpo não possui o aparelho
valvular. As glândulas esofagianas localizam-se no bulbo do esôfago. Certas espécies de
Ditylenchus e membros da família Tylenchidae possuem esse tipo de esôfago.
(c) Afelencóide: este tipo assemelha-se ao tilencóide, porém a abertura da GED localiza-se no
metacorpo. O metacorpo é maior e mais evidente do que no tilencóide. Aphelenchoides e
Bursaphelenchus possuem esse tipo de esôfago.
(d) Criconemóide: neste tipo de esôfago não há distinção entre o procorpo e o metacorpo. A
abertura da GED e o aparelho valvular encontram-se localizados na sua parte anterior dilatada.
Criconemoides e Hemicycliophora apresentam esôfago criconemóide.
(e) Dorilaimóide: apresenta sua parte anterior estreita sem distinção entre procorpo e
metacorpo. Na porção posterior dilatada está o bulbo basal com sua musculatura e as
glândulas esofagianas. Longidorus, Trichodorus e Xiphinema possuem este esôfago.
O aparelho reprodutor da fêmea compõe-se de: vulva, vagina, útero, oviduto, espermateca
e ovário. Os nematoides machos possuem: um par de espículos (Figuras 12.2 e 12.4), gubernáculo,
vaso deferente e testículo. Externamente, vários machos possuem um par de membranas
copulatórias próximas aos espículos, que recebem o nome de bursa.
Blum et al. (2012) 117

São dois os centros deste sistema, um localizado no terço posterior do esôfago

denominado entérico esofagiano e outro na região do istmo na parede externa do esôfago,
denominado anel nervoso, sendo os dois ligados por nervos longitudinais, que permitem o
funcionamento dos dois centros de maneira antagônica. O sistema nervoso (SN) dos nematoides
pode ser dividido em periférico, central e entérico esofagiano (Bird, 1971):
(a) Sistema nervoso periférico (snp) - o snp é representado por uma rede de fibras nervosas
cobrindo toda a superfície corporal do nematoide conectando as estruturas sensitivas com o
sistema nervoso central. Os nematoides podem reagir às ações da gravidade (geotaxia), de
campo elétrico (galvanotaxia), de temperatura (termotaxia), de tato (tigmotaxia), de estímulos
químicos (quimiotaxia) e da luz (fototaxia).
(b) Sistema nervoso central (snc) - o snc além do anel nervoso inclui um gânglio ventral, dois
gânglios dorsais, dois gânglios laterais e seis gânglios papilares anteriores. O snc está
diretamente associado aos movimentos do corpo e a funções do sistema reprodutor dos
nematoides e ao funcionamento do snp.
(c) Sistema nervoso entérico ou simpático (sne) - o sistema nervoso entérico esofagiano, interno
ao esôfago, inclui também um gânglio dorsal e dois subventrais. O sne está associado às
funções de alimentação, defecação e controle dos espículos. Como funciona de maneira
antagônica ao snc, o nematoide não se alimenta ou defeca enquanto está se movendo ou
fazendo oviposição.
Figura 12.2. (A) Região cefálica de Criconemoides e as partes do estomatoestilete; (B) Tipos de
estilete: estomatoestilete, odontoestilete e onquioestilete; (C - D) Partes do corpo (estilete,
esôfago e intestino) de um nematoide macho (espículo e bursa) e fêmea (vulva) de Pratylenchus
(Figuras adaptadas de Cares & Huang, 2000; 2001).
Blum et al. (2012) 118

Figura 12.3. Tipos de esôfagos dos fitonematoides, estiletes (estomatoestilete e odontoestilete),

aparelho valvular, poro excretor, cárdia, intestino, glândula esofagiana dorsal (Ged). Esôfago
tilencóide (A), neotilencóide (B), afelencóide (C), criconemóide (D) e dorilaimóide (E).
Estruturas sensoriais em nematoides fitoparasitas - os nematoides fitoparasitas possuem

quatro papilas cefálicas, seis papilas labiais externas e seis internas; possuem um par de anfídios
nos lábios ou ligeiramente abaixo da região labial; cefalídios na região cefálica, deirídios
lateralmente ao anel nervoso; hemizonídio em posição ventral na altura do esôfago, ligeiramente
anterior ao poro excretor; hemizônio, semelhante ao hemizonídio só que localizado
posteriormente ao poro excretor; um par de fasmídios localizados lateralmente na região
posterior do corpo; caudalídio semelhante ao hemizonídio localizado ventralmente e ligeiramente
anterior ao ânus; papilas caudais localizadas ventralmente nas proximidades do ânus ou cloaca.
As estruturas acima são tidas como órgãos sensoriais, porém, ainda não se sabe ao certo a
função da maioria delas. De acordo com o seu posicionamento no corpo dos nematoides, algumas
das estruturas localizadas na porção anterior do corpo estão associadas à localização de fontes de
alimento, enquanto algumas das posteriores estão associadas a funções sexuais. Há evidências de
que estruturas inervadas com abertura para o exterior, como os anfídios e os fasmídios, sejam
dotadas de quimioreceptores, portanto, fazendo com que os nematoides possam se direcionar
quanto à localização de alimentos e de indivíduos do sexo oposto. Por outro lado, considera-se
que estruturas com terminações nervosas subcuticulares como papilas e setas sejam dotadas de
mecanoreceptores, portando, estando associadas às funções tácteis. Estruturas como
hemizonídio, hemizônio e caudalídios são porções de comissuras nervosas que se apresentam
refringentes quando observadas ao microscópio ótico.
Blum et al. (2012) 119

O sistema excretor dos fitonematoides não apresenta células flamas e consiste de um par
de tubos excretores de extremidade cega imersos na cavidade hipodérmica lateral anterior do
nematoide (um de cada lado), sendo que os dois tubos são conectados por um curto tubo
transversal, assumindo assim a forma de H. Do tubo central parte o ducto excretor que se
prolonga até o poro excretor na superfície da cutícula na altura do anel nervoso.
Biologia dos nematoides fitoparasitas - Os nematoides possuem os dois sexos e
geralmente sua reprodução é anfimítica (fertilização cruzada) e ovípara. Todavia, em algumas
espécies os machos são raros ou não são encontrados, apresentando reprodução do tipo
partenogenética (desenvolvimento do ovo sem fecundação) ou por hermafroditismo (os dois
sexos presentes em um mesmo indivíduo). A partenogênese encontrada em nematoides pode ser
mitótica, quando a oogônia (2n) não passam por meiose, já inicia as divisões mitóticas para formar
o juvenil (Ex: Meloidogyne incognita) ou meiótica (Ex: Meloidogyne hapla), quando a oogônia (2n)
passa por meiose para formar um óvulo (n) e dois corpos polares (n). Na ausência de um
espermatozóide (n) para fertilizar o óvulo, este funde seu material genético com o material
genético de um dos corpos polares, resultando em um zigoto (2n). Diferente da partenogênese
mitótica, a meiótica é facultativa pois, se houver a presença de um macho este pode copular coma
fêmea e resultar em fertilização cruzada. A reprodução partenogenética apresenta como
vantagem evolutiva a independência do macho, o qual nas espécies dotadas de partenogêse
meiótica tem função de aumentar a diversidade genética da população.
Os nematoides apresentam quatro estádios juvenis e um adulto. No ovo é formado o
primeiro estágio juvenil (J1), que ao passar pela primeira ecdise transforma-se no segundo estádio
juvenil (J2), que eclode do ovo, sendo o principal estágio infectante para a maioria dos nematoides
fitoparasitas. Após a segunda ecdise, seguem-se os estádios juvenis J3 e J4 separados pela terceira
ecdise. Após a quarta edcise, o J4 transforma-se no estádio adulto, macho ou fêmea (Figura 12.4).
Figura 12.4. Ciclo de vida de Ditylenchus dipsaci, causador do amarelão alho. A duração do ciclo
(ovo a adulto) está entre 19 a 23 dias. A letra J significa estádio juvenil e os números de 1 a 4 são
os estádios juvenis. Entre os estádios J1 e J2 ocorre a ecdise 1 (primeira troca de cutícula), entre J2
e J3 a ecdise 2, entre J3 e J4 a ecdise 3 e entre J4 e o adulto a ecdise 4 (Fotos; L.E.B. Blum).
Blum et al. (2012) 120

Alguns nematoides fitoparasitas apresentam dimorfismo sexual acentuado, onde os

machos são de corpo vermiforme e de hábito migratório e as fêmeas sedentárias, de corpo
dilatado e formato variado como em Meloidogyne (pêra), Rotylenchulus (rim) e Heterodera
(limão).. O dimorfismo sexual é considerado uma vantagem evolutiva já que as fêmeas de corpo
dilatado passaram a produzir um maior número de ovos ao longo de sua vida (até 500 ovos por
fêmea), sem a perda de energia em busca de alimentos.
O fato dos nematoides fitoparasitas nem sempre viverem em ambientes contínuos, sem
interrupção no suprimento de alimentos e de condições de temperatura e umidade favoráveis à
sua reprodução e desenvolvimento, levou esse grupo de organismos a evoluir no sentido de
desenvolver mecanismos que lhes possibilitaram a sobrevivência em condições ambientais
desfavoráveis. A sobrevivência nem sempre é específica de um estádio de desenvolvimento, visto
que nematoides como Helicotylenchus pseudorobustus, Merlinius joctus e Xiphinema americanum
sobreviveram melhor o inverno sob forma de ovo, enquanto Helicotylenchus leiocephalus,
Tylenchorhynchus maximus, T. nudus e T. silvaticus sobrevivem melhor em seus estádios
vermiformes (Schimitt, 1973). Existem situações em que os nematoides podem esperar a próxima
estação favorável em raízes com tecidos vivos, sendo o caso de nematoides endoparasitas como
Pratylenchus spp. Porém, a forma mais eficiente de sobrevivência é a dormência. A dormência
pode ser classificada em quiescência e em diapausa (Norton & Niblack, 1991).
A quiescência pode ser facultativa ou obrigatória. A quiescência facultativa ocorre em
resposta a condições ambientais desfavoráveis, mas é facilmente revertida com o retorno das
condições ambientais favoráveis. Por outro lado, a quiescência obrigatória é específica de alguns
estádios do nematoide e só pode ser revertida mediante sinalização do ambiente. Tanto a
obrigatória quanto a facultativa podem ser induzidas pelas mesmas causas, como por exemplo,
por falta de água (anidrobiose), falta de oxigênio (anoxibiose), frio (criobiose), calor (termobiose) e
salinidade (osmobiose). Entre os nematoides fitoparasitas, a anidrobiose é o mecanismo de
dormência mais conhecido e presente em espécies parasitas da parte aérea de pantas vasculares
como espécies de Ditylenchus, Aphelenchoides e Anguina e mesmo em vários nematoides de solo,
possibilitando, ao nematoide, sobrevivência de meses a décadas em condições de estresse hídrico.
A diapausa também pode ser facultativa ou obrigatória, mas difere da quiescência, por
necessitar de sinais endógenos do nematoide para ser revertida. Entre os nematoides fitoparasitas
a diapausa tem sido evidenciada no estádio de ovo, em Meloidogyne, Heterodera e em outros
membros da subfamília Heteroderinae.
Ovos no interior de cistos e ovos envoltos em matriz gelatinosa estão entre as formas mais
eficientes de sobrevivência dos nematoides. A matriz gelatinosa que envolve os ovos de
nematoides sedentários, como Meloidogyne, pode garantir proteção contra dessecação e contra o
ataque de inimigos naturais como fungos e bactérias do solo. O cisto é o corpo dilatado da fêmea
morta, cuja parede torna-se espessa, endurecida e de coloração escura, capaz de preservar os
ovos dormentes viáveis por vários anos, principalmente em condições de baixa temperatura e
umidade, como ocorre com fêmeas da subfamília Heteroderinae (Heterodera, Globodera e
Cactodera).
Parasitismo de plantas por nematóides - Quanto ao parasitismo os fitonematoides podem
ser divididos em três grupos: ectoparasitas, semi-endoparasitas e endoparasitas.
1. Ectoparasitas:
Os nematoides ectoparasitas permanecem do lado de fora da planta, introduzindo apenas
o estilete através das células, sendo divididos em migradores ou sedentários. Os ectoparasitas
migradores podem ser também divididos em biotróficos ou necrotróficos.
Blum et al. (2012) 121

1.1a Ectoparasitas migradores necrotróficos – grupo de nematoides que se alimenta por curtos
períodos em uma mesma célula, causando a morte da mesma por ocasião do término do
processo de alimentação. Apresentam o tipo de parasitismo menos especializado e inclue
um amplo círculo de plantas hospedeiras. Ex. Trichodorus spp. (Triplonchida) e
Tylenchorhynchus (Tylenchina), apresentam estilete curto e fino, portanto, alimentam-se de
células superficiais ou subepidérmicas. Já Belonolaimus e Dolichodorus (Tylenchina)
apresentam estomatoestilete longo e alimentam-se de células em camadas mais profundas
1.1b Ectoparasitas migradores biotróficos – grupo de nematoides que se alimenta de células
individuais ou grupos de células (sítios de alimentação), induzindo a formação de galhas
terminais em raízes secundárias induzindo a formação de estruturas análogas aos tubos de
alimentação em células das hospedeiras. Ex:.Xiphinema, Longidorus e Hemicycliophora
arenaria.
1.2 Ectoparasitas sedentários - Grupo de nematoides que permanecem do lado de fora da
hospedeira se alimentando de células individuais ou grupos de células (sítios de
alimentação) por período de tempo mais prolongado que os demais ectoparasitas.
Ocasionam poucos danos no local de alimentação podendo induzir a formação de galhas
terminais em raízes secundárias. Ex: Criconemoides xenoplax e Cacopaurus spp.
2. Endoparasitas
Os nematoides endoparasitas penetram por completo nas raízes ou outros órgãos das
plantas e também são divididos em migradores e sedentários.
2.1. Os endoparasitas migradores são patógenos necrotróficos, pois penetram os tecidos
vegetais a nível de parênquima cortical e, devido à sua constante movimentação e
alimentação, causam a morte de células, podendo formar caniais ou galerias nos tecidos
infectados. Ex. Pratylenchus spp. e Radopholus similis.
2.2. Os endoparasitas sedentários constituem o grupo de nematoides com o parasitismo mais
especializado, pois penetram por nas raízes e migram intercelularmente (Meloidogyne spp.) ou
intracelularmente (Heterodera spp. e Globodera spp.) em direção ao cilindro vascular onde
induzem a formação de sítios de alimentação conhecidos como células gigantes (Meloidogyne
spp.) ou sincício (Heterodera spp. e Globodera spp.).
3. Semi-endoparasitas:
Os nematoides introduz apenas a parte anterior do corpo na hospedeira, permanecendo a
parte posterior para fora da mesma. São divididos em migradores (Helicotylenchus spp.,
Scutellonema spp., Hoplolaimus e Rotylenchus) e sedentários (Tylenchulus semipenetrans,
Trophotylenchulus spp. e Rotylenchulus reniformis).
Classificação dos nematoides fitoparasitas

Já foram propostos vários sistemas de classificação para os nematoides e outros serão
protpostos, até que novos conhecimentos revelem com mais clareza e consistência a relação
filigenética entre os nematoides. Revisão feita por Cares e Huang (2000; 2001) sobre o sistema de
classificação dos nematoides fitoparasitas mostra os principais pontos de discordância entre as
várias correntes que se dedicam à taxonomia de nematoides fitoparasitas, sendo que essa falta de
consenso na maioria das vezes se deve à escassez de conhecimentos básicos sobre o tema. Assim,
são frequentes as divergências na literatura nematológica quando se trata de sistema de
classificação de nematoides.
O novo sistema de classificação proposto por De Ley & Blaxter (2002) combina aspectos
morfológicos dos nematoides com seqüências de DNA ribossomal e mitocondrial, o que confere
uma maior confiabilidade ao mesmo.
Os nematoides fitoparasitas representam apenas uma pequena fração dos componentes
do filo Nematoda. Toda a diversidade do filo Nematoda está dividida em duas classes, a classe
Blum et al. (2012) 122

Enoplea cujos membros, em sua maioria, não possuem órgãos sensoriais denominados fasmídios
e a classe Chromadorea, com a presença de fasmídios, sendo que ambas incluem nematoides
fitoparasitas. A tabela 12.5 mostra uma adaptação do sistema de classificação proposto por De Ley
& Blaxter (2002).
Na classe Enoplea eles pertencem às ordens Dorylaimida e Triplonchida, enquanto na
Chromadorea, os nematoides fitoparasitas pertencem à ordem Rhabditida, subordem Tylenchina,
infraordem Tylenchomorpha.
Dorylaimida - caracteriza-se por apresentar nematoides de corpo alongado com: cutícula
lisa, anfídios posteriores aos lábios, odontoestilete e esôfago dorilaimóide. Ex. Longidorus e
Xiphinema são os principais representantes. Esses nematoides podem transmitir vírus de plantas
do gênero Nepovirus. (Figura 12.5).
(a) Triplonchida - caracteriza-se por apresentar nematoides de corpo curto com: cutícula lisa,
anfídios posteriores aos lábios, onquioestilete e esôfago dorilaimóide. Ex. Trichodorus e
Paratrichodorus. Esse grupo pode transmitir fitovírus do gênero Tobravirus (Figura 12.6A).
(b) Tylenchina, infraordem Tylenchomorpha - caracteriza-se por apresentar nematoides com:
cutícula anelada, anfídios labiais, estomatoestilete e esôfago tilencóide, neotiliencóide,
criconemóide ou afelencóide. Ex. Ditylenchus, Pratylenchus, Helicotylenchus, Meloidogyne,
Hemicycliophora e Aphelenchoide. (Figuras 12.6B-C a 12.13)
Tabela 12.5. Classificação simplificada dos nematoides fitoparasitas (reino Animalia, filo
Nematoda) (adaptado de De Ley & Blaxter, 2002).
Ordem Subordem Superfamilia Família Gêneros
representantes
Tylenchina Tylenchoidea Tylenchidae Tylenchus
Rhabditida (infraordem Anguinidae Anguina
Tylenchomorpha) Ditylenchus
Dolichodoridae Dolichodorus
Belonolaimidae Belonolaimus
Tylenchorhynchus
Pratylenchidae Pratylenchus
Radopholus
Nacobbus
Hoplolaimidae Hoplolaimus
Rotylenchus
Helicotylenchus
Rotylenchulus
Heteroderidae Globodera
Heterodera
Meloidogyne
Criconematoidea Criconematidae Criconemoides
Hemicycliophora
Tylenchulidae Paratylenchus
Tylenchulus
Aphelenchoididea Aphelenchoididae Aphelenchoides
Bursaphelenchus
Sphaerularioidea Fergusobiidae Fergusobia
Dorylaimida Dorylaimina Dorylaimoidea Longidoridae Longidorus
Xiphinema
Aporcelaimidae Tubixaba
Triplonchida Diphtherophorina Trichodoroidea Trichodoridae Paratrichodorus
Trichodorus
O Código Internacional de Nomenclatura Zoológica é responsável pela padronização da
Blum et al. (2012) 123

nomenclatura taxonômica dos nematoides. A designação das categorias taxonômicas é feita por
sufixos, como discriminados a seguir para as categorias taxonômicas de nematoides mais usadas:
ea (classe), ia (subclasse), ida (ordem), ina (subordem), orpha (infraordem), oidea (superfamília),
idae (família), inae (subfamília), ini (tribo). A designação do gênero é feita por palavra latinizada,
escrita de maneira diferenciada do texto com a letra inicial maiúscula e as demais minúsculas,
devendo ser sublinhada ou escrita com tipo itálico, por exemplo, Xiphidorus ou Xiphidorus. O
nome da espécie é composto pelo epíteto específico, incluindo o nome do gênero seguido do
nome latinizado que designa a espécie, escrito da mesma forma que o gênero, exceto por todas as
letras serem minúsculas como, por exemplo: Xiphidorus amazonensis ou Xiphidorus amazonensis.
Em um texto, a primeira vez que aparece o nome de um táxon de qualquer uma das categorias
taxonômicas acima deve ser mencionado o nome da autoridade que o descreveu, seguido do ano
da publicação, como por exemplo: Nematoda Potts, 1932; Xiphidorus amazonensis Uesugi, Huang
& Cares, 1985.
Figura 12.5. Xiphinema

brasiliense. (A) juvenil,
região anterior; (B) fêmea,
região vulvar; (C) fêmea,
região posterior.
Figura 12.6. (A)

Paratrichodorus minor,
fêmea, região anterior;
(B-C) Aphelenchoides sp.
(B) fêmea, região
anterior; (C) macho,
região posterior.
Blum et al. (2012) 124

Figura 12.7. Fêmeas, corpo inteiro. (A) Criconemoides sp.; (B) Discocriconemella sp.
Figura 12.8. (A-C) Hemicycliophora. (A) fêmea, região anterior; (B) fêmea, região posterior; (C)
macho, região posterior; (D) Tylenchulus semipenetrans, fêmea sem a região labial.
Blum et al. (2012) 125

Figura 12.9.
Tylenchorhynchus sp. (A) fêmea, corpo inteiro (Detalhe: vulva); (B) macho, corpo inteiro (Detalhe:
bursa peladora).
Figura 12.10.
Pratylenchus sp. (A) fêmea, corpo inteiro; (B) fêmea, região anterior; (C) fêmea, região posterior;
(D) macho, corpo inteiro.
Blum et al. (2012) 126

Figura 12.11. Radopholus similis. (A) fêmea, corpo inteiro; (B) fêmea, região anterior; (C) macho,
região anterior; (D) macho, região posterior.
Figura 12.12. Helicotylenchus multicinctus. (A) fêmea, corpo inteiro; (B) fêmea, região anterior; (C)
região posterior.
Blum et al. (2012) 127

Figura 12,13. Meloidogyne javanica. (A) ovo em segmentação; (B) ovo com juvenil; (C) juvenil 2;
(D) fêmea adulta; (E) macho envolto em cutícula anterior; (F) e (G) macho.
Nematoides como agentes causadores de doenças em plantas - Em geral os nematoides

afetam diretamente o sistema radicular das plantas, porém alguns são capazes de afetar a parte
aérea. Os sintomas induzidos por nematoides podem ser primários ou diretos (próximos ao local
de parasitismo dos nematoides) e reflexos ou indiretos (distantes do local de parasitismo dos
nematoides).
Como exemplo de sintoma direto são as galhas causadas por espécies de Meloidogyne em
raízes, neste caso as galhas se desenvolvem em pontos do sistema radicular parasitados pelo
nematoide. Já os sintomas reflexos seriam aqueles visualizados na parte aérea da planta, como
deficiência mineral, murcha ou folha carijó. Os sintomas também podem ser classificados como
necróticos ou plásticos. Os sitnomas necróticos podem ser holonecróticos, que levam à morte os
tecidos parasitados, ou plesionecróticos, antecedem a morte dos tecidos parasitados. Já os
plásticos são conhecidos como hiperplásticos, causam superdesenvolvimento de tecidos e órgãos
das plantas, ou hipoplásticos, causam subdesenvolvimento de tecidos e órgãos afetados. Como
sintomas holonecróticos pode-se citar lesões necróticas em raízes causadas por nematoides
ectoparasitas ou endoparasitas migradores e a maceração de tecidos causada por Ditylenchus
dipsaci em alho e cebola. Como sintoma plesionecrótico cita-se a murcha de ramos de Pinus spp.
quando parasitados por Bursaphelenchus xylophilus.
O principal exemplo de sintoma hiperplástico causado por nematoides são as galhas em
raízes causadas por Meloidogyne spp. e outros nematoides. Como exemplo de sintoma
hipoplástico tem-se o da raiz cega (“stubby root”) causado por espécies dos gêneros Trichodorus e
Paratrichodorus em raízes de plantas parasitadas. Os sintomas também podem ser classificados de
acordo com os grupos abaixo (Figuras 12.14 a 12.19):
(a) Necrose de tecidos. Ex.: lesões necróticas radiculares internas em tomate e café por
Pratylenchus; lesões necróticas radiculares internas em bananeira e citros por Radopholus similis
(Figura 12.11); lesões necróticas foliares em crisântemo, dália e Asplenium nidus por espécies de
Blum et al. (2012) 128

Aphelenchoides (Figura 12.15), sintoma do anel vermelho do coqueiro e dendezeiro por

Bursaphelenchus cocophilus (Figura 12.16) necrose cortical de túberas de inhame (Figura 10.36).
(b) Maceração de tecidos. Ex.: hidrólise da lamela média e exudação do conteúdo celular em
folhas e bulbilhos de alho por Ditylenchus dipsaci (Figura 12.17)
(c) Destruição e malformação de sementes. Ex.: ponta branca do arroz por Aphelenchoides
besseyi (Figura 12.15) galha em sementes de trigo por Anguina tritici.
(d) Supercrescimento (hipertrofia e hiperplasia) de células e tecidos. Exemplos: galhas em raízes
de várias plantas induzidas por espécies de Meloidogyne (Figura 12.18); galhas em raízes de citros
por Hemicycliophora; galhas em raízes de batata por Nacobbus; galhas e necroses nas pontas das
raízes da videira por Xiphinema índex.
(e) Interrupção do desenvolvimento do meristema apical de raízes (raízes cegas). Ex.: raízes de
feijão e milho mal desenvolvidas e engrossadas por espécies de Trichodorus e Paratrichodorus;
raízes de milho e fumo engrossadas e mal formadas por Tylenchorhynchus spp.
Em decorrência dos sintomas primários, sintomas secundários de amarelecimento (Figuras

12.18 e 12.19) e necroses nas folhas e enfezamento podem ocorrer em plantas afetadas por
nematoides. Os nematoides podem afetar as plantas direta e indiretamente. A injúria é direta
quando o nematoide por si desencadeia o processo patológico principal, enquanto a injúria é
indireta quando o nematoide favorece ou predispõe a planta ao estabelecimento de processo
patológico por outros agentes bióticos, como fungos, bactérias e vírus, ou abióticos como o
comprometimento da absorção de água e minerais do solo.
Figura 12.14. Radopholus similis em bananeira: A. raízes e rizoma com necrose; B. radicelas
necrosadas; C. superfície de raiz sustentadora com machas necróticas; D-E. Seção longitudinal de
raízes sustentadoras com necrose cortical; F. rizoma com necrose.
Blum et al. (2012) 129

Figura 12.15. A. Sintomas de ponta-branca do arroz por Aphelenchoides besseyi; B. seção

longitudinal de cariopse mostrando corpos seccionados de A. besseyi; C-D. lesões foliares em
Asplenium nidus por A. fragrariae. (Fotos A, B e D: C.S.Huang).
Figura 12.16.
Rhynchophorus
palmarum (gorgulho
das palmeiras) vetor
do nematoide do anel
vermelho das
palmeiras
(Bursaphelenchus
cocophilus): A. larva;
B. adultos; C. Seção
tangencial em estipe
de dendezeiro
mostrando galerias
abertas pela larva do
inseto; D. Seção
longitudinal próximo à
região meristemática
de dendezeiro,
mostrando sintoma
de anel necrótico de coloração avermelhada (setas). Fotos: J.C. Abreu Araújo.
Blum et al. (2012) 130

Figura 12.17. A. Bulbo sadio de alho e bulbos atacados por Ditylenchus dipsaci (foto: C.S.Huang).
B. túbera de inhame (Dioscorea cayennensis) atacada por Scutellonema bradys; D. sintoma da
casca preta do inhame.
Figura 12.18. A. Amarelecimento foliar em goiabeira induzido por Meloidogyne enterolobii; B.

Soja com amarelecimento inter-nerval (“folha carijó”) induzido por M. javanica; C. Galhas em raiz
de salsão; D. galhas em tubérculo de batata.
Blum et al. (2012) 131

Figura 10.36. Soja com nanismo e amarelecimento, devido a ação de Heterodera glycines; A1.
Raízes com fêmeas de H. glycines (pontos brancos); A2. Cistos e ovos de H. glycines.
Injúria direta causada por nematoides fitoparasitas - Os nematoides são capazes de

causar injúria direta em todas as partes da planta, incluindo, pontos de crescimento da parte
aérea e das raízes, necroses de tecidos de órgãos subterrâneos e de parte aérea, maceração de
tecidos em bulbos e órgãos tuberosos e, galhas nas raízes, caules, folhas, flores e sementes.
(a) Injúria em pontos de crescimento – Brotações - os nematoides secretam substâncias que
impedem o desenvolvimento dos brotos e, consequentemente comprometem o crescimento da
planta. Esse tipo de injúria pode ser induzido por nematoides parasitas de parte aérea, como
espécies de Aphelenchoides e Ditylenchus. Raízes - o nematoide ao se alimentar em locais
próximos à região meristemática da raiz induz a paralização das mitoses das células
meristemáticas e o crescimento da raiz é suprimido. Com a paralisação das atividades
meristemáticas, as células do meristema se diferenciam em tecidos permanentes (epiderme,
parênquima cortical e tecidos vasculares). Na ausência do meristema, as raízes se tornam curtas e
com o término truncado, sintoma este denominado “raiz cega”. O conjunto de raízes curtas e sem
pontas, com suas ramificações é denominado “envassouramento radicular”. Espécies de vários
gêneros de nematoides ectoparasitas migratórios são capazes de induzir os sintomas de “raiz
cega”, incluindo Trichodorus, Paratrichodorus, Xiphinema, Longidorus, Dolichodorus
heterocephalus e Belonolaimus longicaudatus.
(b) Lesões necróticas - Os nematoides podem secretar enzimas responsáveis pelo desdobramento
de compostos da planta, transformando-os de uma forma atóxica aos tecidos da planta para
formas tóxicas. Plantas hospedeiras podem conter compostos glicosídicos que quando expostos à
enzima beta-glicosidase, secretada pelo nematoide, tem sua molécula desdobrada, liberando o
composto fenólico e o radical cianeto (HCN) das moléculas de carboidrato. O HCN em sua forma
livre é um potente inibidor do transporte de elétrons na cadeia respiratória. Em reação à invasão
Blum et al. (2012) 132

dos nematoides nos tecidos da planta, compostos fenólicos podem ser oxidados por enzimas da
planta (polifenol-oxidases) na presença de oxigênio, com posterior polimerização dos fenóis
oxidados em polímeros como quinonas e a melanina. O acúmulo desses polímeros causa a morte
das células da hospedeira, resultando em lesões necróticas de coloração escura. Esse tipo de
injúria é associado principalmente ao ataque de nematoides endoparasitas migratórios de raiz
como Pratylenchus, Radopholus similis e, de outros órgãos subterrâneos como rizomas de
bananeiras por R. similis e túberas de inhame por Scutellonema bradys e, de parte aérea como
folhas, por espécies de Aphelenchoides e caules por Bursaphelenchus spp.
(c) Maceração de tecidos - Os nematoides Ditylenchus dipsaci e D. destructor tem a capacidade de
secretar enzimas pectolíticas que provocam a hidrólise de componentes da lamela média entre as
células, bem como de constituintes da parede celular de folhas e órgãos de reserva como bulbo de
alho, cebola e tubérculo de batata. Com a hidrólise dos constituintes da lamela média e da parede
celular resulta na maceração dos tecidos, caracterizada pelo sintoma de apodrecimento dos
tecidos do órgão afetado.
(d) Galhas - São equivalentes a tumores em órgãos vegetais, induzidos durante o parasitismo por
espécies de nematoides de hábito alimentar sedentário ou não. Tais nematoides induzem o
desbalanço hormonal nos tecidos da hospedeira, levando ao acúmulo de fitohormônios que
favorecem a hiperplasia de células parenquimáticas. Com a proliferação de células ocorre o
aumento em volume do tecido no local afetado pelo nematoide. Em alguns casos a hiperplasia
celular pode estar associada a células hipertróficas do sítio de alimentação do nematoide. As
galhas podem ser em órgãos subterrâneos, como raízes, tubérculos e rizomas, ou em órgãos de
parte aérea, como caules, folhas, flores e sementes. Galhas radiculares terminais - são induzidas
por ectoparasitas migratórios que se alimentam nas proximidades do meristema radicular
incluindo Xiphinema spp., Longidorus spp., Hemicycliophora arenaria, Dolichodorus
heterocephalus e Belonolaimus longicaudatus. Galhas radiculares não terminais - são induzidas por
endoparasitas sedentários como Meloidogyne spp. e Nacobbus aberrans. A galha induzida por
Meloidogyne inicia-se com o estabelecimento do juvenil infectante no parênquima vascular, que
estimula a formação das células gigantes multinucleadas por endomitoses sucessivas sem a
citocinese, as quais servem como sítio de alimentação para a fêmea. Nas proximidades do sítio de
alimentação, as células parenquimáticas do cilindro vascular e do córtex se dividem
continuamente, resultando na formação da galha, que geralmente se desenvolve com a
contribuição de mais de um nematoide parasitando a mesma região da raiz. Já a galha induzida
por N. aberrans, se inicia com o estabelecimento do sítio de alimentação pela fêmea jovem ainda
vermiforme. Neste caso, o sítio de alimentação é um sincício, que consiste em uma massa
citoplasmática multinucleada, sendo que os núcleos são provenientes de células vizinhas que
tiveram a parede celular degradada com posterior fusão dos respectivos protoplastos. Além de
galhas radiculares, as espécies de Meloidogyne podem induzir galhas em outros órgãos
subterrâneos, como rizomas e tubérculos. Galhas em caules - podem ser estimuladas pelo
endoparasita migratório Ditylenchus dipsaci, que leva à hiperplasia de células parenquimáticas no
córtex de plantas como alfafa. Galhas em folhas - podem ser formadas pelos nematoides
endoparasitas sedentários Anguina spp. e Ditylenchus spp. Galhas em flor e sementes - espécies
de Anguina são capazes de transformar o ovário em galha em cereais como o trigo e outras
gramíneas.
Injúria indireta causada por fitonematoides - Os nematoides podem afetar indiretamente
as plantas de várias maneiras, como vetores de patógenos, como um agente mecânico de
ferimentos, causando alterações fisiológicas na planta, alterando a composição química da
rizosfera e contribuindo para a perda ou redução da resistência da planta a outros patógenos.
Blum et al. (2012) 133

(a) Agente mecânico de ferimentos - Os ectoparasitas durante a alimentação e os endoparasitas

durante a penetração e migração nos tecidos causam ferimentos que comprometem a superfície
de absorção de água e minerais, ou mesmo expondo os tecidos da planta ao ataque de patógenos,
principalmente fungos e bactérias cuja penetração poderia ser impedida pela existência de uma
barreira física.
(b) Alteração fisiológica da planta - O parasitismo pode induzir alterações no metabolismo da raiz
ou outros órgãos da planta, com consequentes prejuízos para a hospedeira. Como exemplo, as
células gigantes multinucleadas induzidas por Meloidogyne spp. como sítio de alimentação,
podem levar a desvios nas rotas metabólicas no sentido de transformar substâncias orgânicas da
hospedeira (aminoácidos e açúcares) e inorgânicas (Ca, Mg, P) para formas adequadas a atender a
nutrição do nematoide e, que possivelmente não podem ser utilizadas pela planta.
(c) Alteração química da rizosfera - Os exsudados da planta contribuem para a seleção dos
organismos que habitam a porção do substrato onde a planta se encontra. Alterações fisiológicas
na hospedeira induzidas pelos nematoides podem resultar em mudanças na composição desses
exsudados, tendo como consequência o favorecimento ou não do estabelecimento de
determinados organismos na rizosfera, organismos esses com capacidade de influenciar
positivamente ou negativamente a planta hospedeira, incluindo fitopatógenos.
(d) Quebra de resistência a patógenos - Seja a resistência determinada por fatores mecânicos ou
químicos, os nematoides podem contribuir de maneira significativa para a redução de resistência
da planta às doenças. Existem exemplos da interação de nematoides com fungos de solo,
contribuindo para a quebra de resistência de cultivares a esses fungos. Meloidogyne spp.,
Belonolaimus longicaudatus e Rotylenchulus reniformis têm sido associados à quebra de
resistência em cultivares de algodão a Fusarium oxysporum f.sp. vasinfectum (Holdeman &
Graham, 1953). Em bananeiras, Barbará (1999) observou que mesmo a cv. Nanicão, resistente a F.
oxysporum f.sp. cubense foi atacada pelo fungo quando na presença do nematoide endoparasita
migratório Radopholus similis.
(e) Vetores de vírus de plantas - Espécies das famílias Longidoridae e Trichodoridae podem
transmitir fitovírus, sendo que os membros de cada família são especializados em transmitir vírus
de um único grupo. Espécies de Xiphinema e Longidorus transmitem vírus poliédricos do gênero
Nepovirus, enquanto que espécies de Trichodorus e de Paratrichodorus transmitem vírus de
partículas tubulares do gênero Tobravirus..
Xiphinema index transmite o Grapevine fan leaf virus (agente da “folha em leque da
videira”), já, Longidorus macrosoma e L. elongatus transmitem o Raspberry ringspot virus (agente
da mancha anelar da framboesa). Espécies de Trichodorus e Paratrichodorus transmitem estirpes
do Tobbaco rattle virus e do Pea early browining virus para várias plantas. A transmissão de vírus
por nematoide é do tipo semipersistente não circulativa. Ao adquirir a partícula viral, o nematoide
tem a capacidade de retê-la e transmiti-lo por mais de um ano, todavia, após a troca de cutícula, o
nematoide torna-se incapaz de transmitir o vírus, até que o mesmo tenha acesso a uma fonte do
patógeno. Para que haja transmissão de vírus por nematoide é necessário que haja retenção das
partículas do vírus em sítios específicos do nematoide e que tais partículas sejam liberadas com a
saliva do nematoide para serem introduzidas no interior de células da hospedeira. O local de
retenção das partículas de vírus no interior do nematoide é variável com o gênero do nematoide.
Em Longidorus spp. partículas virais já foram observadas no espaço entre a membrana guia do
estilete e o odontoestilete e, no lume do odontoetilete. Em espécies de Xiphinema as partículas
virais se depositam na superfície da cutícula que reveste o canal do odontóforo e do esôfago. Já
em espécies de Trichodorus e Paratrichodorus, as partículas virais se aderem à superfície da
cutícula que recobre toda a extensão do canal do esôfago, desde sua porção mais anterior até a
junção com o intestino.
Blum et al. (2012) 134

Nome vulgares de nematoides fitoparasitas - Certos nematoides são conhecidos por seus
nomes vulgares relacionados aos danos que causam nas plantas ou a sinais do patógeno. Entre
estes citam-se: nematoide das galhas de raízes – Meloidogyne spp.,; nematoide de cisto em raízes
– espécies de Heterodera (H. glycines – nematoide de cisto da soja - nanismo amarelo da soja) e de
Globodera (G. rostochiensis – nematoide dourado da batata); nematoide do declínio lento dos
citros - Tylenchulus semipenetrans; nematoide das lesões de raízes – Pratylenchus spp.; nematoide
cavernícola da bananeira - Radopholus similis; nematoide de caules bulbos e hastes, ou nematoide
do amarelão do alho - Ditylenchus dispsaci; nematoide de galhas em sementes de trigo - Anguina
tritici; nematoide de folhas – espécies de Aphelenchoides (A. besseyi – nematoide da ponta branca
do arroz); nematoide de raiz “cega” – espécies de Trichodorus e Paratrichodorus; nematoide do
anel vermelho do coqueiro - Bursaphelenchus cocophilus. Outros nematoides a denominação é
feita com base em características marcantes de sua morfologia, como: nematoide espiralado –
espécies de Helicotylenchus e Rotylenchus; nematoide de ferrão - Belonolaimus longicaudatus (o
estilete é longo e apontado); nematoide de sovela - Dolichodorus (cauda em forma de sovela);
nematoide reniforme - Rotylenchulus reniformis; nematoide de anel - membros da família
Criconematidae (o corpo apresenta anéis grossos); nematoide de bainha - Hemicycliophora
(apresenta duas camadas de cutícula, a externa em forma de bainha); nematoide de adaga -
Xiphinema (alusivo à forma do estilete); nematoide de agulha – Longidorus spp.; nemtóide de
alfinete - Paratylenchus spp.
Nematoides como agentes causadores de doenças em plantas - O manejo das

fitonematoses pode ser feito através do uso isolado ou em conjunto dos seguintes métodos:
Alqueive – ausência de hospedeiras ou qualquer outra planta em uma gleba por certo período
(Erradicação); Rotação de culturas – plantio de plantas não hospedeiras ou plantas armadilhas
como Crotalária (Erradicação); Barreiras sanitárias – fiscalização de fronteiras (Exclusão);
Inundação do solo por um período de tempo (Erradicação); Destruição de plantas infectadas
(Erradicação); Variedades resistentes (Resistência); Termoterapia de material vegetal propagativo
(Terapia); Solarização do solo por um período de (Erradicação); Controle biológico - uso de
antagonistas bacterianos (Pasteuria penetrans) e fúngicos (Paecilomyces lilacinus) (Terapia);
Controle químico – uso de nematicidas (aldicarb, carbofuram, fenamifós) (Terapia) e biocidas
(metam sódium) (Erradicação).
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Blum et al. (2012) 136

XIII - VÍRUS CAUSADORES DE DOENÇAS EM PLANTAS
R.C.P. Carvalho (Fitopatologia, UnB), A.K.I. Nagata (Embrapa-Hortaliças) & L.E.B. Blum
(Fitopatologia, UnB)
Os vírus são entidades biológicas que podem causar nas plantas doenças importantes,
como o mosaico dourado do feijoeiro (Bean golden mosaic virus - BGMV), o “vira-cabeça” do
tomateiro (espécies de Tospovirus: Tomato spotted wilt virus - TSWV, Tomato chlorotic spot virus -
TCSV e Groundnut ringspot virus - GRSV) e a tristeza dos citros (Citrus tristeza virus - CTV). As
infecções por vírus podem
ocasionar diminuição na
quantidade e qualidade da
produção agrícola das plantas. A
extensão das perdas depende de
aspectos ligados à proporção de
plantas infectadas no campo, do
estádio fenológico da cultura no
momento da infecção, da
resistência da planta hospedeira,
da presença de vetores, da
virulência do vírus e das condições
ambientais. Os vírus são um grupo
peculiar devido às características
da relação vírus-planta, que
implica na adoção de medidas de
controle quase exclusivamente
preventivas. É difícil enquadrar os
vírus na diversidade de
organismos, pois, os vírus são
entidades simples quanto à
estrutura e quanto à composição
em relação a outros patógenos.
Apesar da simplicidade verifica-se
uma dificuldade na conceituação
dos vírus, devido a determinadas
características bioquímicas
bastante variáveis entre eles.
Figura 13.1. (A) Mosaico em

tomateiro causado pelo vírus do
mosaico do fumo (Tobacco mosaic virus – TMV. (B) Bronzeamento e em tomateiro causado pelo
vírus do vira-cabeça do tomateiro (TSWV). Partícula esquematizada de Tobamovirus (C) e esquema
e foto-micrografia do TSWV (D). (Foto: R. O. Resende). (Parte inferior) Representação de formas e
tipos de vírion com ácido nucléico, capsídio e envelope. (Fonte: Adaptado de Murphy et al., 1995).
A fitovirologia é importante sob dois aspectos: (a) permite o desenvolvimento de

estratégias para reduzir as perdas causadas por vírus na agricultura; (b) o pequeno genoma viral
possibilita o manuseio do mesmo e, pelo fato de utilizar a planta para sua reprodução,
proporciona grandes descobertas acerca do metabolismo celular. Os vírus são extensivamente
Blum et al. (2012) 137

estudados quanto à estrutura e função de macromoléculas de importância biológica,

especialmente proteínas e ácidos nucléicos envolvidos nas interações patógeno-planta e também
nas inter-relações estabelecidas com os vetores. A emergência das viroses nas culturas deve-se,
em grande parte, à utilização desenfreada das áreas agrícolas, o que contribui com o rompimento
do equilíbrio biológico e ecológico que existia anteriormente entre os vírus e seus hospedeiros. A
tabela 13.1 apresenta as viroses de maior importância para as culturas. A importância das doenças
listadas a seguir não se limita às perdas por elas causadas, mas também à dificuldade de controle e
do abandono de cultivares superiores que apresentam suscetibilidade à determinada virose.
Breve Histórico da Virologia
Os primeiros relatos que se tem conhecimento de infecções causadas por vírus (embora
ainda não se conhecesse a etiologia) são encontrados em escritas das civilizações egípcias e greco-
romanas. No ano 1000 a.C., já existiam leis atribuindo responsabilidades e obrigações a donos de
animais domésticos em caso destes tornarem-se raivosos. Os hieróglifos egípcios da época
mostravam sequelas de infecção causada pelo vírus da pólio na face e pescoço do faraó Ramsés V.
Quanto aos vírus de plantas acredita-se que o primeiro relato tenha sido feito pela
imperatriz japonesa Koken em 752, através de um poema que descreve o sintoma de
amarelecimento. Hoje acreditamos que o sintoma por ela descrito tratava-se do sintoma causado
por Eupatorium yellow vein virus (EuYVV) em planta de Eupatorium lindleyanum.
Na Holanda por volta de 1660, bulbos de tulipa, mostrando diferentes padrões de
segregação de cores eram comercializados por preços elevadíssimos. Na verdade, estes bulbos
estavam infectados pelo Tulip breaking virus (gênero Potyvirus, família Potyviridae) que com o
passar das gerações ocasionava perda de vigor e tamanho das plantas.
Cientificamente, os vírus de plantas começaram a ser estudados em 1886 por Adolf Mayer.
Este holandês foi capaz de transmitir uma enfermidade do fumo (mais tarde conhecida como
mosaico do fumo, cujo agente causal foi denominado de TMV) de planta p/ planta via extrato de
planta doente. Adolf Mayer descreveu o termo mosaikkrankheit (mosaico) característico de folhas
com áreas claras e escuras. Sabe-se que Mayer tentou fazer uma cultura pura do organismo
causador da doença, usando técnicas para o crescimento bacteriano. A procura no isolamento de
formas puras bacterianas ou fúngicas falhou, apesar da doença poder ser transmitida como
qualquer outra doença infecciosa.
Em 1892, o cientista russo, Dimitrii Ivanovsky, realizou os experimentos propostos por
Mayer, porém acrescentou a etapa de filtrar o sumo retirado das plantas doentes em filtros
especiais de porcelana capazes de reter bactérias. Os resultados de Ivanovsky mostraram que o
agente infeccioso não ficava retido no filtro, porém ele concluiu que seus filtros estavam com
algum defeito e não descartou a possibilidade de uma bactéria ser a causadora da infecção da
planta.
Martinus Beijerinck, microbiologista alemão e amigo de Mayer, em 1898 filtrou o sumo das
plantas doentes e fez diluições seriadas, demonstrando que mesmo diluições baixas, eram capazes
de manter a infecciosidade com a mesma capacidade do sumo original. Beijerinck percebeu que
estava diante de um novo agente infeccioso ao qual ele chamou de contagium vivum fluidum.
Por outro lado, pesquisadores alemães assistentes de Koch foram os primeiros a relatar o
isolamento do contagium vivum fluidum de animais como o vírus da febre aftosa. Na mesma
época, Walter Reed, médico americano, estudou o vírus da febre amarela.
Blum et al. (2012) 138

Tabela 13.1. Viroses de plantas de importância econômica.

Hospedeiro Doença Espécie(s) Gênero/Família
Alface Mosaico Lettuce mosaic virus (LMV) Potyvirus/Potyviridae
Algodão Mosaico comum Abutilon mosaic virus (AbMV) Begomovirus/Geminiviridae
Mosaico tardio Tobacco streak virus (TSV) Ilarvirus/Bromoviridae
Alho e cebola Mosaico em faixas Onion yellow dwarf virus (OYDV) Potyvirus/Potyviridae
“Bunchy top” Banana bunchy top virus (BBTV) Nanovirus/ -
Banana Mosaico Cucumber mosaic virus (CMV) Cucumovirus/Bromoviridae
Estrias Banana streak virus (BSV) Badnavirus/Caulimoviridae
Mosaico Potato virus Y (PVY), Potato virus A (PVA) Potyvirus/Potyviridae
Potato virus X (PVX) Potexvirus / -
Enrolamento da folha Potato leafroll virus (PLRV) Polerovirus/Luteoviridae
Batata Necrose do topo Tomato spotted wilt virus (TSWV) Tospovirus/Bunyaviridae
Cana Mosaico Sugarcane mosaic virus (SCMV) Potyvirus/Potyviridae
Caupi Mosaico severo Cowpea mosaic virus (CPMV) Comovirus/Comoviridae
Cenoura Amarelo ou vermelho Carrot red leaf virus (CtRLV) - /Luteoviridae
Citros Tristeza Citrus tristeza vírus (CTV) Closterovirus/Closteroviridae
Leprose Citrus leprosis virus (CiLV) Nucleorhabdovirus/Rhabdoviridae
Papaya ringspot virus – type W (PRSV-W) Potyvirus/Potyviridae
Watermelon mosaic virus 2 (WMV-2) Potyvirus/Potyviridae
Cucurbitácea Mosaico Cucumber mosaic virus (CMV) Cucumovirus/Bromoviridae
Squash mosaic virus (SqMV) Comovirus/Comoviridae
Zucchini yellow mosaic virus (ZYMV) Potyvirus/Potyviridae
Feijão Mosaico dourado Bean golden mosaic virus (BGMV) Begomovirus/Geminiviridae
Mosaico comum Bean common mosaic virus (BCMV) Potyvirus/Potyviridae
Fumo Mosaico Tobacco mosaic virus (TMV) Tobamovirus/ -
Necrose branca Cucumber mosaic virus (CMV) Cucumovirus/Bromoviridae
Maçã Mosaico Apple mosaic virus (ApMV) Ilarvirus/Bromoviridae
Mancha clorótica Apple chlorotic leaf spot virus (ACLSV) Trichovirus/ -
Mamão Mosaico Papaya ringspot virus-type P (PRSV-W) Potyvirus/Potyviridae
Endurecimento dos Passion fruit woodiness virus (PWV) Potyvirus/Potyviridae
Maracujá frutos Cowpea aphid-borne mosaic virus (CABMV) Potyvirus/Potyviridae
Mosaico Cucumber mosaic virus (CMV) Cucumovirus/Bromoviridae
Milho Mosaico comum Sugarcane mosaic virus (SCMV) Potyvirus/Potyviridae
Risca Maize rayado fino virus (MRFV) Marafivirus/ -
Clorose marginal Strawberry mild yellow edge virus (SMYEV) Potexvirus/ -
Encrespamento Strawberry crinkle virus (SCV) Cytorhabdovirus/Rhabdoviridae
Morango Faixa das nervuras Strawberry vein banding virus (SVBV) CaulimovirusCaulimoviridae
Mosaico comum Soybean mosaic virus (SMV) Potyvirus/Potyviridae
Soja Mosaico cálico Alfafa mosaic virus (AlMV) Alfamovirus/Bromoviridae
Mosaico rugoso Bean rugose mosaic virus (BRMV) Comovirus/Comoviridae
Mosaico comum Tomato mosaic virus (ToMV) Tobamovirus/ -
Mosaico estriado Potato virus Y (PVY) Potyvirus/Potyviridae
Mosaico dourado, Tomato golden mosaic virus (TGMV) Begomovirus/Geminiviridae
Mosaico rugoso Tomato rugose mosaic virus (ToRMV)* Begomovirus/Geminiviridae
Tomateiro “Vira-cabeça” Tomato spotted wilt virus (TSWV) Tospovirus/Bunyaviridae
Tomato chlorotic spot virus (TCSV) Tospovirus/Bunyaviridae
Tomato chlorosis virus (ToCV) Crinivirus/Closteroviridae
Topo amarelo Tomato yellow top virus (TYTV) Polerovirus/Luteoviridae
Trigo Mosaico comum Soil-borne wheat mosaic virus (SBWMV) Furovirus/ -
Enrolamento da folha Grapevine leafroll-associated virus (GLRaV) Closterovirus/Closteroviridae
Manchas das nervuras Grapevine fleck virus (GFkV)** Não classificado
Degenerescência Grapevine fanleaf virus (GFLV). Nepovirus/Comoviridae
Videira Lenho rugoso Grapevine virus B (GVB) Vitivirus/ -
Grapevine virus A (GVA) Vitivirus/ -
*Espécie não relatada; ** Espécie não classificada (Fonte: van Regenmortel et al., 2000).
Blum et al. (2012) 139

Características de vírus de plantas
Vírus é um agente biológico, sub-microscópico, de variabilidade contínua, acelular, parasita

intracelular obrigatório, composto por um conjunto de uma ou mais moléculas de ácido nucléico
(DNA ou RNA), encapsidados por uma capa protéica (capsídeo) ou lipoprotéica (envelope ou
peplo), que é capaz de organizar sua própria replicação somente no interior de uma célula
hospedeira (Figura 10.39). Dentro das células vegetais, a replicação viral é dependente do
mecanismo celular de síntese de proteínas e do sistema enzimático produtor de energia, ou seja,
os processos de biossíntese normais da célula passam a serem direcionados para a síntese de
novas partículas virais, envolvendo assim diversos componentes celulares. A partícula viral
completa, ou vírion é composta de uma molécula de ácido nucléico circundada por um capsídeo. O
termo nucleocapsídio é adotado na designação de vírus, utilizado para definir o conjunto formado
pelo ácido nucléico e o capsídeo. O capsídeo é composto por várias subunidades químicas
(protômeros) que se agregam para formar uma subunidade maior, denominada capsômero. Os
capsômeros são repetidos em arranjos variáveis, compactados lateralmente uns aos outros, ao
redor do ácido nucléico com a finalidade de protegê-lo. A maioria dos fitovírus não possui
envelope, todavia, os vírus das famílias Bunyaviridae e Rhabdoviridae apresentam o capsídeo
envolto por envelope lipoprotéico denominado peplo, formado por subunidades estruturais
(peplômeros). O envelope viral consiste em uma bicamada lipídica com proteínas (em geral
glicoproteínas) embebidas nesta. Devido à presença de lipídeos no envelope, os vírus envelopados
são sensíveis a éter, isto é, em presença de éter os lipídeos são dissolvidos e o vírus perde a
infectividade. É importante salientar que as glicoproteínas do envelope, por estarem expostas na
superfície viral, constituem os principais antígenos virais.
O ácido nucléico do vírus encontra-se compactado e enovelado. Os vírus com genoma
simples (Mastrevirus) apresentam seu ácido nucléico encapsulado em uma única capa protéica, e
aqueles que possuem genoma subdividido (Begomovirus) apresentam o seu ácido nucléico
fragmentado e cada um dos fragmentos é encapsulado separadamente por uma capa protéica
distinta, possuindo mais de uma partícula.
Basicamente, quanto à constituição genômica, os vírus podem apresentar: DNA fita simples
(ssDNA), DNA fita dupla (dsDNA), RNA fita simples positivo (ssRNA+): cuja sequência genômica é
semelhante a do mRNA, RNA fita simples negativo (ssRNA-): que é complementar ao mRNA e RNA
fita dupla.
Conforme mencionado acima os genomas do tipo RNA de fita simples podem ser de
polaridade positiva, isto é, apresentam a sequência genômica semelhante à do RNA mensageiro
(RNAm) e prontamente são lidos pelos ribossomos da hospedeira para produção de proteínas.
Outros podem ser de polaridade negativa, isto é, precisam ser convertidos em RNA+ para que suas
proteínas sejam expressas. A maior parte dos fitovírus apresenta o genoma do tipo RNA e, dentre
estes, a quase totalidade tem o genoma formado por uma única fita de polaridade positiva.
Poucos têm o ácido nucléico representado por uma fita simples de polaridade negativa de RNA e
um número menor ainda tem o RNA de fita dupla. O contrário ocorre com os vírus que infectam
animais, onde a grande maioria apresenta genoma do tipo DNA. Os vírions são visíveis somente ao
microscópio eletrônico, portanto, os vírus e os viróides são considerados os menores e mais
simples agentes infecciosos. O diâmetro dos vírus oscila entre 10-300nm. O aspecto determinante
da arquitetura e do tamanho dos vírus é a quantidade e arranjo de proteínas e ácidos nucléicos.
Vírus de diferentes famílias apresentam diferentes formas de partícula, que podem ser
prontamente distinguidas com o auxílio do microscópio eletrônico. Esta relação é bastante útil no
processo diagnóstico de doenças de etiologia viral. A morfologia da partícula viral é diferente para
cada grupo ou gênero de vírus, sendo que, entre os vírus de plantas, são encontradas comumente
Blum et al. (2012) 140

as seguintes formas de partículas: isométricas, alongadas rígidas, alongadas flexuosas ou

geminadas (Figura 13.1; Tabela 13.2).
Tabela 13.2. Formato e dimensões das partículas de algumas espécies de fitovírus.

Espécie viral Formato da partícula Dimensões Gênero Família
(nm)
Tomato golden mosaic virus (TGMV) Isométrica geminada 25x13 Begomovirus Geminiviridae
Citrus tristeza virus (CTV) Alongada flexuosa 2000x10 Closterovirus Closteroviridae
Tomato mosaic virus (TMV) Alongada rígida 30 Tobamovirus -
Grapevine virus A (GVA) Alongada, flexuosa 800x12 Vitivirus Flexiviridae
Banana streak virus (BSV) Baciliforme 130-150x30 Badnavirus Caulimoviridae
Onion yellow dwarf virus (OYDV) Alongada, flexuosa 722x16 Potyvirus Potyviridae
Cowpea severe mosaic virus Isométrica 25 Comovirus Comoviridae
(CPSMV)
Maize mosaic virus (MMV) Baciliforme 225x90 Nucleorhabdovirus Rhabdoviridae
Tobacco streak virus (TSV) Isométrica esférica 28 Ilarvirus Bromoviridae
Tomato spotted wilt virus (TSWV) Pleiomórfico 70-90 Tospovirus Bunyaviridae
Taxonomia de vírus de plantas
A Taxonomia, termo derivado do grego taxon (arranjo) e nomus (lei), é a disciplina que se
encarrega de estudar e nomear os organismos. Taxonomia constitui a base de toda a Biologia, uma
vez que a comunicação seria difícil sem algum sistema de classificação.
A classificação dos organismos por sua vez, tem como principais funções ordenar o
conhecimento, padronizar a comunicação e estudar a filogenia dos organismos.
A classificação dos vírus passou por vários sistemas, visto que as evidências da estrutura e
composição dos vírus começaram a emergir a partir de 1930. Estas informaçoes levaram os
pesquisadores a proporem que os vírus fossem agrupados com base nas propriedades
compartilhadas pelos vírions, sendo que os primeiros grupos taxonômicos criados foram do
herpesvirus, myxovirus, poxvirus e vários grupos de vírus de planta com forma de bastonete ou
filamentosa. Novos vírus foram sendo descobertos nas décadas subsquentes, acumulando uma
série de informações, assim vários pesquisadores e comitês, independentemente, avançaram nos
esquemas de classificação.
Assim, o avanço obtido com os estudos do vírus resultou na implantação de um sistema
baseado nas propriedades dos vírus proposto pelo International Committee on Nomenclature of
Viruses (ICNV), criado no Congresso Internacional de Microbiologia em Moscou, em 1966. Em
1973, o Comitê passou a ser designado International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV),
tendo implantado um sistema de taxonomia e nomenclatura para todos os vírus. O ICTV definiu o
inglês na denominação das espécies virais. Quanto à nomenclatura, utilizam-se os sufixos: virales
para ordem, viridae para família, virinae para subfamília e virus para gênero. Ficou estabelecido
que todos os termos devem ser escritos em itálico e a primeira letra da ordem, família, subfamília
e gênero, devem ser escritos em maiúsculo. O nome da espécie viral deve ser composto, sendo
que a recomendação é de que o nome inclua, preferencialmente, o hospedeiro, o sintoma típico, a
localidade onde o vírus foi isolado pela primeira vez e o termo virus. Os fitovírus são denominados
pelo tipo de doença ou sintomas apresentados pelo hospedeiro. No VII Relatório do ICTV (van
Regenmortel et al., 2000) encontram-se descritas 13 famílias e 67 gêneros que incluem fitovírus,
totalizando 594 espécies definitivas e 323 possíveis espécies (Tabela 10.8). Existem possíveis
espécies e gêneros que não pertencem a nenhuma família. Isso é evidência da definição de van
Regenmortel (1989, 1990) aceita pelo ICTV em 1991: ”Uma espécie de vírus é definida como uma
classe politética, que constitui uma linhagem replicativa e ocupa um nicho ecológico particular”.
Blum et al. (2012) 141

Para a maioria das doenças de plantas os sintomas na planta hospedeira em muito auxiliam
na identificação do agente causal. Em muitos casos é possível a identificação com quase 100% de
confiabilidade a nível de espécie do patógeno, apenas em observação de sintomas e sinais em
determinadas hospedeiras. Como exemplo se pode citar Hemileia vastatrix em cafeeiro, Alternaria
porri em alho e cebola.
Para vírus de plantas, que são agentes sub-microscópios, não é possível a observação de
sinais. Por outro lado, os sintomas na maioria das vezes não permitem uma diagnose segura,
exceto em poucos casos de vírus que induzem sintomas bem peculiares na sua hospedeira aliado a
uma grande experiência de campo. Como exemplo disto pode citar o vira cabeça do tomateiro,
causado por espécies do gênero Tospovirus (família Bunyaviridae). No Brasil um complexo de
espécies deste gênero (predominando a espécie Groundnut ringspot virus - GRSV) induz sintomas
de bronzeamento e /ou manchas em anéis cloróticos nas folhas, necrose de pecíolos, anéis
necróticos em frutos e necrose generalizada em plantas suscetíveis de tomate.
Outra virose com sintomas bem típicos e de fácil diagnose é causada pelo Begomovirus
Bean golden mosaic virus, agente causal do mosaico dourado do feijoeiro.
Muitas vezes, entretanto as hospedeiras podem mostrar-se assintomáticas, o que se torna
um problema para a diagnose, além disso, é relativamente comum o fato de diversos vírus
causarem sintomas indistinguíveis em uma determinada planta, assim como um mesmo vírus
pode ocasionar sintomas completamente distintos ao infectar diferentes hospedeiros. Portanto,
os sintomas das viroses vegetais apresentam baixo valor diagnóstico, sendo preciso conciliar a
sintomatologia com outras ferramentas mais consistentes no processo de diagnose. De forma
resumida, podemos dizer que os sintomas proporcionam um diagnóstico parcial, devido aos
seguintes aspectos: (a) Sintomas semelhantes são produzidos por diferentes vírus; (b) Sintomas
podem ser variáveis, e o mesmo vírus pode produzir uma série de sintomas, dependendo das
condições ambientais e do genótipo do hospedeiro; (c) A ausência de sintomas não significa,
necessariamente, que o vírus não está presente. Pode ser o caso de uma infecção latente; (d)
Infecções mistas com diversos vírus podem ocasionar efeito aditivo na manifestação de sintomas
no hospedeiro, resultando em sintomas mais severos. A exemplo disto temos sinergismo entre
espécies de PVY (Potato virus Y – gênero Potyvirus) e PVX (Potato virus X - Potexvirus). É conhecido
que a infecção de plantas de batata por PVY ocasiona perdas de 30 %, enquanto perdas de 15%
são relatadas para infecções por PVX. A associação destes dois vírus, entretanto é responsável por
causar perdas de 70% na produção. Outro exemplo do sinergismo entre espécies virais refere-se a
infecção de plantas de tomate por espécies de Crinivirus e Tospovirus. Sabe-se que plantas
portadoras do gene Sw-5 que confere resistência a espécies de Tospovirus, quando inicialmente
inoculadas com Tomato chlorosis virus e posteriormente inoculadas com TSWV (Tomato spotted
wilt virus - Tospovirus) apresentaram sintomas e alta acumulação viral de TSWV.
Os sintomas causados por vírus de plantas, de modo geral induzem baixo desenvolvimento
vegetativo, menor rendimento da produção, baixa qualidade dos produtos colhidos e menor
longevidade produtiva. Os sintomas são variáveis em relação a características da planta infectada
(idade e espécie), das condições ambientais favoráveis ao desenvolvimento da doença e do
próprio vírus - como a estirpe viral em questão. Uma característica marcante das infecções
causadas por vírus é a natureza sistêmica apresentada pela maioria das espécies, e pelo fato de
persistirem na planta até o final do seu ciclo. Alguns vírus, sob determinadas condições, podem
infectar as plantas sem lhes causar qualquer manifestação de sintomas, conforme comentado
anteriormente, entretanto, outros podem levar as plantas a senescência em um curto período.
Entre esses extremos, existe uma grande variação de sintomas manifestados pelas plantas
infectadas por vírus.
Existem diversos sintomas que as viroses podem provocar nas plantas, podendo ser
divididos sistematicamente em morfológicos (alterações nos órgãos vegetais) e citológicos
Blum et al. (2012) 142

(alterações celulares). A seguir, encontra-se grande parte dos sintomas morfológicos manifestados
pelas plantas infectadas por vírus:
(a) Clorose das nervuras: é considerada a primeira manifestação da reação sistêmica em
hospedeiras suscetíveis. Os sintomas sistêmicos frequentemente têm início com a clorose das
nervuras e, no caso de elevada sensibilidade das nervuras mais novas, pode ocorrer necrose das
nervuras. A clorose das nervuras é um sintoma decorrente da multiplicação do vírus nos tecidos
associados ao floema, sendo que, mesmo evoluindo para outros tipos de sintomas, a clorose pode
persistir e se constituir na principal manifestação da infecção viral, em alguns casos. Ex.: Potato
virus Y (PVY) em fumo (clorose das nervuras) e em pimentão (necrose das nervuras).
(b) Mosaico: Caracteriza-se pela presença, no limbo foliar, de áreas com coloração verde
entremeadas com cores verde-escuras ou com cores verde-claras ou até mesmo amarelas,
distribuídas irregularmente pela superfície do limbo foliar. Essas áreas apresentam bordos
limitados, sendo essa característica que diferencia os sintomas de mosaico e mosqueado. O
mosaico é um dos sintomas mais comuns apresentados por plantas infectadas, assim como outros
sintomas associados a alterações na coloração, como amarelecimento, clorose e mosqueado. De
acordo com a parte da folha onde há alteração da coloração normal, pode-se verificar a ocorrência
de mosaicos restritos a áreas específicas, como o mosaico internerval e mosaico das nervuras, e
distribuídos ao longo de todo o limbo foliar, como é o caso do mosaico amarelo (caracterizado por
intenso amarelecimento). Há variações como o mosaico rugoso e estriado, respectivamente
causados por espécies de Begomovirus e pelo PVY em tomateiro, como exemplos [Tomato mosaic
virus (ToMV) em tomateiro, Cucumber mosaic virus (CMV) em cucurbitáceas, Abutilon mosaic virus
(AbMV) em algodão]. O sintoma de mosaico por ser muito comum entre os sintomas induzidos
por vírus de planta costumam ser adjetivados, usando para isto outro sintoma bastante evidente e
em associaçao ao mosaico. Assim temos mosaico dourado, mosaico amarelo, mosaico rugoso e
mosaico anão.
(c) Clorose: Caracteriza-se pela diminuição da concentração do pigmento clorofila em função de
alterações nos cloroplastos ou pela destruição dos mesmos. É um sintoma bastante associado às
infecções virais, e existem variações com denominações típicas, como clorose internerval, clorose
das nervuras, entre outras [Apple mosaic virus (ApMV) em macieira, CMV em pimenta-do-reino,
Begomovirus em tomateiro]. Vale lembrar que aqui não ocorre o aumento de outros pigmentos.
(d) Amarelecimento: Caracteriza-se pela diminuição da concentração de clorofila, porém, verifica-
se incremento da concentração de outros pigmentos, como carotenóides, xantofilas, entre outros.
Este sintoma difere-se da clorose, pois nesta não se verifica o aumento da concentração de outros
pigmentos em detrimento da concentração de clorofila. Essa diferenciação é difícil na diagnose
[Tomato yellow top virus (TYTV) em tomateiro, Beet western yellows virus (BWYV) em alface].
(e) Manchas: São lesões necróticas com tamanhos e formatos diferentes no tecido da hospedeira:
circulares, anelares, alongadas, totalmente irregulares, delimitadas pelas nervuras, entre outras
[Tobacco ringspot virus (TRSV) em fumo].
(f) Mosqueado: É um sintoma facilmente confundido com o mosaico. Trata-se de diferentes
tonalidades da cor verde, havendo pouco contraste entre elas e de distribuição difusa no tecido,
sendo os bordos indefinidos (CMV em pepino).
(g) Variegação: ausência de pigmentação em parte do tecido da hospedeira. Essa ruptura da
coloração normal consiste em manchas, faixas ou setores do tecido que apresentam coloração
diferente (Variegação exibida pelas pétalas de tulipa infectadas pelo Tulip breaking virus
ocasionada pela perda do pigmento antocianina).
(h) Bronzeamento: É a coloração cobre apresentada muitas vezes pela epiderme das folhas
verdes, como resultado do aumento da concentração de pigmentos semelhantes à melanina. Ex.:
Fase inicial do “vira-cabeça" em tomateiro.
Blum et al. (2012) 143

(i) Enrolamento: Deformação de folhas devido ao desenvolvimento excessivo dos tecidos de uma
das faces do órgão afetado. Ex.: Potato leafroll virus (PLRV) em batata, Tomato yellow leaf curl
virus (TYLCV) em tomate.
(j) Riscas necróticas: Lesões necróticas alongadas, estreitas ou superficiais no caule ou nas
nervuras da folha. A tonalidade das riscas varia de verde clara a amarela ou branca, e o formato
varia em relação à angulação, dispostas paralelamente ao comprimento da folha. Ex.: Maize streak
virus (MSV) em milho.
(k) Arroxeamento: É o resultado do acúmulo de antocianina nas folhas, como o ocasionado por
Grapevine leafroll-associted virus (GLRaV) em uvas viníferas tintas.
(l) Enações: São anormalidades caracterizadas pela presença de protuberâncias nas superfícies
abaxial e adaxial das folhas associadas freqüentemente às nervuras. Podem ser pequenas ou
grandes porções do tecido foliar, distribuídas irregularmente, apresentando forte enrugamento.
Ex.: Pea enation mosaic virus (PEMV) em ervilha.
De forma geral podemos citar algumas aplicações da sintomatologia na virologia, dentre
elas: valor diagnóstico (quando associada a outras técnicas de diagnose, como moleculares e
sorológicas), nomenclatura, hospedeiras diferenciais e avaliações de campo.
(m) Afilamento foliar: É o afilamento do limbo foliar, o qual chega a desaparecer totalmente,
restando apenas a nervura central. Também é conhecido por “cordão-de-sapato”. Ex.: TMV em
tomateiro.
(n) Caneluras: São depressões no lenho caracterizadas por reentrâncias longitudinais, que
correspondem ao local onde a casca penetra no lenho do tronco prejudicando a formação dos
vasos condutores da seiva. Ex.: Rupestris stem pitting-associated virus (RSPaV) em uva, xiloporose
em citros.
(o) Necrose apical: É a ocorrência de necrose no topo da planta ocasionada pela morte do
meristema apical. Ex.: Tomato spotted wilt virus (TSWV) em tomateiro.
(p) Lesões locais: São lesões de tamanho reduzido resultantes da reação de hipersensibilidade da
planta hospedeira. A infecção é limitada pela resposta da hospedeira nas células vizinhas à célula
que foi inicialmente infectada, impedindo o movimento sistêmico do vírus. As lesões são
circundadas por anéis cloróticos, os quais tornam-se necróticos posteriormente. É muito
freqüente a manifestação de lesões locais após a inoculação mecânica de vírus em hospedeira
resistente, podendo ser elevado o número de lesões locais devido ao grande número de sítios de
infecção decorrentes desta modalidade de inoculação. A hipersensibilidade pode ser importante
como resultado da resistência ao vírus sob condições naturais.
(q) Enfezamento: é a redução do crescimento da planta ou alguns de seus órgãos. Este sintoma é,
em muitos casos, o resultado da inibição da produção de hormônios vegetais de crescimento,
como o ácido giberélico, pela ação do vírus. O enfezamento pode afetar todas as partes da planta,
uniformemente ou não, incluindo a redução de tamanho das folhas, flores, frutos e o
encurtamento dos pecíolos e internódios. Muitas doenças causadas por outros microorganismos
induzem enfezamento nas plantas, assim como distúrbios de origem abiótica, como deficiência
nutricional ou hídrica.
(r) Tumores: Caracterizam-se pelo crescimento anormal do tecido de parte das folhas, caule ou
raízes, podendo ainda ser formados internamente no floema destes órgãos. Ex.: Wound tumor
virus (WTV) em trevo.
Blum et al. (2012) 144

Tabela 13.3. Grupos de fitovírus [VII Relatório do ICTV (van Regenmortel et al., 2000)].
Ácido nucléico Família Gêneros Espécie tipo Definitiva Possível Total
Mastrevirus Maize streak virus 12 2 14
ssDNA Geminiviridae Curtovirus Beet curly top virus 2 1 3
Begomovirus Bean golden mosaic virus-Puerto Rico 76 8 84
- Nanovirus Subterranean clover stunt virus 4 1 5
dsDNA Caulimoviridae Caulimovirus Cauliflower mosaic virus 9 4 13
Badnavirus Commelina yellow mottle virus 17 4 21
Nucleorhabdovirus Potato yellow dwarf virus 7 0 7
Rhabdoviridae Cytorhabdovirus Lettuce necrotic yellows virus 8 0 8
Não classificado - 0 58 58
Bunyaviridae Tospovirus Tomato spotted wilt virus 8 5 13
ssRNA - Ophiovirus Citrus psorosis virus 3 0 3
- Tenuivirus Rice stripe virus 6 5 11
Sequiviridae Sequivirus Parsnip yellow fleck virus 2 0 2
Waikavirus Rice tungro spherical virus 3 0 3
Aureusvirus Pothos latent virus 1 0 1
Avenavirus Oat chlorotic stunt virus 1 0 1
Carmovirus Carnation mottle virus 13 6 19
Dianthovirus Carnation ringspot virus 3 1 4
Tombusviridae Machlomovirus Maize chlorotic mottle virus 1 0 1
Necrovirus Tobacco necrosis virus A 5 2 7
Panicovirus Panicum mosaic virus 1 1 2
Tombusvirus Tomato bushy stunt virus 13 0 13
Não classificado Cucumber leaf spot virus* 0 1 1
Luteovirus Barley yellow dwarf virus-PAV 2 0 2
Luteoviridae Polerovirus Potato leafroll virus 5 0 5
Enamovirus Pea enation mosaic virus-1 1 0 1
Não classificado - 0 11 11
- Marafivirus Maize rayado fino virus 3 0 3
- Sobemovirus Southern bean mosaic virus 11 3 14
- Tymovirus Turnip yellow mosaic virus 21 2 23
- Umbravirus Carrot mottle virus 7 4 11
Comovirus Cowpea mosaic virus 15 0 15
Comoviridae Nepovirus Tobacco ringspot virus 31 9 40
Fabavirus Broad bean wilt virus 1 4 0 4
ssRNA
- Idaeovirus Raspberry bushy dwarf virus 1 0 1
Alfamovirus Alfafa mosaic virus 1 0 1
Bromovirus Brome mosaic virus 6 0 6
Bromoviridae Cucumovirus Cucumber mosaic virus 3 0 3
Ilarvirus Tobacco streak virus 17 0 17
Oleavirus Olive latent virus -2 1 0 1
Ourmiavirus Ourmia melon virus 3 0 3
Tobamovirus Tobaco mosaic virus 16 1 17
Potexvirus Potato virus X 26 19 45
Carlavirus Carnation latent virus 31 29 60
Allexivirus Shallot virus X 7 3 10
Foveavirus Apple stem pitting virus 2 1 3
Capillovirus Apple stem grooving virus 3 1 4
Trichovirus Apple chlorotic leaf spot virus 3 0 3
Vitivirus Grapenive virus A 4 1 5
Potyvirus Potato virus Y 91 88 179
Ipomovirus Sweet potato mild mottle virus 1 1 2
Potyviridae Macluravirus Maclura mosaic virus 2 0 2
Rymovirus Ryegrass mosaic virus 4 1 5
Tritimovirus Wheat streak mosaic virus 2 0 2
Bymovirus Barley yellow mosaic virus 6 0 6
Closteroviridae Closterovirus Beet yellows virus 11 16 27
Crinivirus Lettuce infectious yellows virus 7 0 7
- Tobravirus Tobacco rattle virus 3 0 3
- Furovirus Soil-borne wheat mosaic virus 1 4 5
- Pecluvirus Peanut clump virus 2 0 2
- Hordeivirus Barley stripe mosaic virus 4 0 4
- Pomovirus Potato mop-top virus 4 0 4
- Benyvirus Beet necrotic yellow vein virus 2 0 2
Fijivirus Fiji disease virus 8 0 8
Reoviridae Phytoreovirus Rice dwarf virus 3 1 4
dsRNA Orizavirus Rice ragged stunt virus 2 0 2
Partitiviridae Alphacryptovirus White clover cryptic virus 1 16 10 26
Betacryptovirus White clover cryptic virus 2 4 1 5
Não classificado - - 0 15 15
Blum et al. (2012) 145

Vale a pena salientar ainda que os sintomas são variáveis de acordo com a composição
genética da hospedeira (imune, resistente, suscetível, tolerante), do vírus (estirpe severa ou
atenuada), idade da hospedeira e fatores ambientais como temperatura e luminosidade. Además
outros sintomas com diferentes causas podem ser confundidos com sintomas de vírus de plantas.
Dentre eles podemos citar as deficiências nutricionais (sintomas de clareamento de nervuras,
clorose ou mosaico), as toxinas produzidas por insetos, os distúrbios de origem genética
(mosaico), a toxidez por inseticidas ou herbicidas (clorose/deformação foliar) e condições de altas
temperaturas (mosaico).
Já os sintomas citológicos decorrentes da infecção viral incluem diversos tipos de
alterações celulares, aparecimento de inclusões e viroplasmas. De forma sintetizada, estão
listados abaixo alguns sintomas citológicos: (a) Diminuição (hipoplasia) ou aumento (hiperplasia)
do número de células ou do tamanho (hipertrofia); (b) Ausência ou diminuição do número de
cloroplastos nas células dos parênquimas foliares, alterações estruturais nos cloroplastos; (c)
Segregação do nucléolo em regiões fibrilares e granulares, formação de anéis fibrilares (típico da
infecção por vírus da família Geminiviridae); (d) Presença de inclusões celulares, que podem ser
citoplasmáticas ou nucleares: Inclusões citoplasmáticas tipo cata-vento: são assim denominadas,
pois se assemelham a cata-ventos dispersos no citoplasma, típicas da infecção por potyvírus.
Possuem alto valor diagnóstico, e são visualizadas ao microscópio eletrônico a partir de cortes
transversais do tecido infectado. Este tipo de inclusão é formado por uma proteína viral e,
acredita-se que a sua função seja facilitar a replicação viral ao condicionar o metabolismo celular
para tal atuação; Inclusões citoplasmáticas cristalinas: ao contrário das do tipo cata-vento, podem
ser visualizadas com o auxílio do microscópio ótico e constituem-se de aglomerados de partículas
virais, as quais podem se encontrar em grande número; Inclusões nucleares cristalinas: são visíveis
ao microscópio ótico e constituem-se de proteínas virais. São típicas da infecção por potyvírus;
Inclusões citoplasmáticas denominadas “viroplasmas”: são os locais onde as partículas virais são
montadas, e normalmente encontra-se presente uma única inclusão por célula. São constituídas
de partículas virais e por uma proteína viral. São típicas da infecção por caulimovírus, portanto,
apresentam valor diagnóstico.
Os vírus, como partículas extracelulares, não têm atividade metabólica independente. Ao
contrário, a multiplicação dos vírus dá-se por replicação, na qual os componentes protéicos e o
ácido nucléico viral são sintetizados dentro de hospedeiros suscetíveis. A infecção sistêmica de
plantas por vírus envolve três fases distintas, a saber: replicação viral, movimento a curta distância
(célula a célula) e movimento a longa distância (movimento sistêmico).
Assim o primeiro evento do processo de infecção viral é a entrada dos vírus nas células
hospedeiras. Em célula animal a entrada é feita pelo processo conhecido como endocitose e é
mediada por receptores, necessitando para isto de reconhecimento de proteínas virais por
proteínas da hospedeira. Em célula vegetal, este reconhecimento inicial não ocorre a nível de
vírus-hospedeira uma vez que a entrada do vírus se dá basicamente por vetores ou por
ferimentos. No caso da transmissão por vetores é necessário que haja reconhecimento de
proteínas virais por proteínas do vetor. Estudos de interação entre proteínas virais e proteínas do
vetor vem sendo conduzidos com maior intensidade nos últimos anos e para alguns casos já se
conhece proteínas virais envolvidas no reconhecimento dos insetos vetores. A exemplo podemos
citar a HC-pro e a proteína capsidial de Potyvirus que interagem com proteínas do estilete do
inseto vetor.
Se por um lado a transmissão por vetores e ferimentos possibilita a disseminação dos
vírus de uma planta para outra, o movimento célula a célula via plasmodesmas (curta distância) e
via floema (longa distância) permitem a translocação viral no interior da planta. Esta translocação
é mediada por interaçoes compatíveis entre proteínas da hospedeira e proteínas virais e
basicamente este processo de translocação no interior da hospedeira é requisito básico para
Blum et al. (2012) 146

sucesso na infecção sistêmica. Além disso é importante considerar também a habilidade do vírus
em suprimir o sistema de defesa da planta.
Após a entrada do vírus na célula vegetal, existe a necessidade da interação inicial vírus-
planta, a qual somente ocorre nas células hospedeiras do vírus. Acredita-se que esta interação
inicial com a hospedeira seja feita através de sítios específicos existentes na célula da planta. Uma
vez no interior da célula vegetal, após o estabelecimento da interação entre a célula e o vírus,
ocorre a exposição do ácido nucléico viral (desencapsidação), tornando-o disponível para o início
do processo de replicação. Ocorre a síntese de proteínas virais e de novas cópias do genoma viral,
sendo que esta etapa pode ser efetuada de vários modos dependendo do tipo de ácido nucléico
(ssDNA, dsDNA, ssRNA ou dsRNA) apresentado pelo vírus em questão. A biossíntese dos
componentes virais ocorre com o auxílio dos compostos e organelas celulares envolvidas na
síntese de proteínas e ácidos nucléicos. O local específico para a montagem e maturação do vírus
dentro da célula é característico de cada gênero de vírus (núcleo ou citoplasma).
Subsequentemente, ocorre a liberação das novas partículas virais para o exterior da célula, para
que ocorra o início do processo de infecção sistêmica. O mecanismo de liberação das partículas
virais varia com o tipo de vírus. A saída da célula vegetal pode ocorrer por exocitose ou lise celular
(morte da célula). A produção de partículas virais pela célula varia de acordo com o vírus, o tipo de
célula e as condições de crescimento, sendo a produção média variável entre milhares a cerca de
um milhão de vírions por célula.
Concomitante a replicação viral ocorre o movimento a curta distância. Este movimento
para as células vizinhas é lento, enquanto o movimento a longa distância, via sistema vascular,
ocorre de forma mais ágil. Para o movimento célula a célula os vírus de plantas desenvolveram
mecanismos adaptáveis às conexões existentes entre as células vegetais, denominadas
plasmodesmas. O plasmodesma consiste em uma junção comunicante célula-célula em vegetais,
na qual um canal de citoplasma revestido por membrana plasmática une duas células adjacentes,
através de um pequeno poro nas suas paredes celulares. Todos os vírus estudados em nível de
replicação e movimento viral codificam pelo menos uma proteína, cuja função é auxiliar ou
permitir o movimento célula-a-célula. Essas proteínas são coletivamente designadas proteínas de
movimento. Uma das funções da proteína de movimento é interagir com as proteínas do
plasmodesma, alterando a sua conformação e provavelmente o seu limite de exclusão de
moléculas, permitindo que o vírus seja transportado entre as células adjacentes. Outro mecanismo
básico de movimento célula-a-célula é a formação de túbulos, que consistem da proteína de
movimento a partir da modificação estrutural de plasmodesmas primários modificações,
conectando células adjacentes e permitindo a passagem de partículas virais de uma célula para
outra. Neste mecanismo, a proteína capsidial interage com a proteína de movimento permitindo o
movimento célula a célula das partículas virais através do túbulo.
Por outro lado para que o vírus infecte sistemicamente a planta é necessário o movimento
a longa distância. Neste caso o movimento viral se dá através do sistema vascular seguindo o fluxo
de fotoassimilados. Este tipo de movimento é realizado principalmente através do floema. Alguns
vírus porém podem se movimentar através do xilema. Como exemplo podemos citar Southern
bean mosaic virus (SBMV) (Hull, 2002). De modo geral o movimento viral através do floema ou
xilema não envolve a replicação viral, como ocorre no caso do movimento a curta distância, exceto
para espécies virais que são restritas ao floema. Como exemplo temos as espécies Citrus tristeza
virus (CTV) e Beet curl top virus (BCTV) espécies classificadas nos gêneros Closterovirus e Curtovirus
respectivamente.
A proteína capsidial auxilia no movimento sistêmico do vírus, apesar de sua função ainda
não ter sido esclarecida em muitos casos. Não se sabe se o movimento do vírus no floema na
forma de vírions ou na forma de ácido nucléico viral e outras proteínas - virais ou do hospedeiro.
Ou seja, assim como no movimento a curta distância no hospedeiro, acredita-se que existam
Blum et al. (2012) 147

diferentes mecanismos associados ao movimento sistêmico, envolvendo uma ou mais proteínas

virais e, ou, do hospedeiro.
Para que ocorra a dispersão das viroses é preciso que o vírus seja transmitido de uma
planta ou material infectado para outro sadio. A transmissão viral pode resultar na sua
disseminação, na infecção de um hospedeiro ou vetor e até mesmo na perpetuação deste vírus
nestes organismos. A transmissão é um aspecto de importância para a sobrevivência dos vírus na
natureza, devido ao fato destes serem organismos biotróficos, ou seja, a sobrevivência dos vírus é
condicionada à sua transmissão. Existem vários métodos de transmissão de vírus, e estes podem
ser divididos em três grupos: naturais, artificiais e experimentais.
Métodos de transmissão naturais - São aqueles que ocorrem com maior frequência e não
têm envolvimento com práticas utilizadas pelo homem, os quais podem ocorrer naturalmente
como um forte mecanismo de perpetuação do vírus. Assim, podemos citar a transmissão de vírus
através de sementes e pólen, a transmissão mecânica natural entre plantas vizinhas, a ação
parasitária de Cuscuta sobre outras plantas, picadas de prova e alimentação de insetos e o
parasitismo de nematóides, fungos e ácaros sobre hospedeiros vegetais são característicos desta
forma de transmissão.
(a) Transmissão por sementes: Em torno de 20% das viroses são transmitidas pela semente. A
transmissão de vírus pela semente é um aspecto de extrema relevância no caso da disseminação
de vírus que não são transmitidos por outros agentes. Além disso, a semente pode atuar como um
veículo eficiente na introdução de vírus em uma área na qual o mesmo não ocorria anteriormente.
Esta forma de transmissão é de importância potencial na disseminação de vírus a longas
distâncias, pois os vírus podem persistir nas sementes por longos períodos. A disponibilidade de
sistemas de indexação de sementes para a produção de sementes livres de vírus é uma medida de
exclusão de grande importância para o controle de vírus transmitidos pelas sementes. Existem
diversos fatores que afetam a proporção de sementes infectadas: a espécie viral ou estirpes virais,
a planta hospedeira, a fase de desenvolvimento da planta no momento da infecção, a localização
das sementes na planta hospedeira, a idade da semente e a temperatura. Exemplos de vírus de
importância econômica transmitidos pelas sementes: Lettuce mosaic virus (LMV) em alface, Bean
common mosaic virus (BCMV) em feijoeiro, Tobacco ringspot virus (TSRV) e Soybean mosaic virus
(SMV) em soja.
(b) Transmissão por pólen: Essa modalidade de transmissão implica na produção de sementes
contaminadas e na infecção de plantas previamente livres de vírus. Além disso, a contaminação do
pólen pelo vírus também pode ocasionar danos diretos ao próprio pólen em termos de
esterilidade. É uma forma de transmissão potencialmente de maior importância econômica para
espécies perenes de polinização cruzada em relação às culturas anuais. O pólen infectado pode
resultar apenas em sementes infectadas ao ocorrer a polinização em planta sadia, porém, para
outros vírus, a planta receptora do pólen pode também se tornar infectada. Os grãos de pólen
produzidos em plantas sistemicamente infectadas por vírus podem transmiti-los através do
processo de polinização cruzada, para sementes produzidas em plantas sadias. Tais sementes dão
origem a plantas doentes ampliando o grau de transmissão iniciada pelo grão de pólen. Em alguns
casos os vírus levados pelo grão de pólen passam através da flor fertilizada para os demais órgãos
da planta mãe, causando-lhe uma infecção sistêmica. Ex.: Bean common mosaic virus (BCMV) em
feijoeiro, Prunus necrotic ringspot virus (PNRSV) em nectarina.
(c) Transmissão natural entre plantas vizinhas: Essa modalidade de transmissão tem pouca
importância, já que o contato natural de plantas propiciando a passagem do vírus de uma planta
infectada para outra sadia, em condições naturais de campo, é um evento de rara ocorrência. É de
pouca importância no campo, mas muito importante para a experimentação. No campo, apenas
quando a densidade de plantio é muito alta, o vento pode causar danos mecânicos à folhagem
ocasionando a transmissão de vírus devido ao contato entre plantas. A transmissão natural por
Blum et al. (2012) 148

união de tecidos não é expressiva, já que existe pequena possibilidade de transmissão de vírus de
uma planta infectada para outra sadia a partir da união espontânea de raízes e ramos das plantas
envolvidas.
(d) Transmissão através da Cuscuta: A Cuscuta é uma planta trepadeira que cresce sobre a
vegetação, parasitando a planta hospedeira. Caracteriza-se pela ausência de folhas e clorofila, e
sua ação parasitária consiste em remover nutrientes do hospedeiro por meio de haustórios.
Também é conhecida como cipó-chumbinho, sendo pertencente à família Convolvulaceae. É
comum, na natureza, uma mesma planta de Cuscuta parasitar mais de uma espécie vegetal,
portanto, sendo possível que um vírus presente em um dos hospedeiros possa ser transmitido
para os demais por meio da ação parasitária da Cuscuta. A Cuscuta serve como veículo do vírus
entre plantas diferentes, muitas vezes entre plantas pouco relacionadas, desde que estas sejam
hospedeiras não somente do vírus, mas também da própria Cuscuta. Na natureza, a transmissão
através da Cuscuta tem se apresentado de pouca importância na disseminação de vírus de
importância econômica.
(e) Transmissão por vetores: Esta é a forma mais comum de transmissão das diversas
espécies de vírus na natureza, sendo inquestionável o papel dos vetores no contexto das doenças
de etiologia viral. Os vetores são agentes biológicos de disseminação, transmissão e inoculação, os
quais participam de inter-relações com os vírus que transmitem na natureza. De acordo com Costa
(1998 e 1999) vetor é todo organismo que no processo de alimentação é capaz de adquirir o vírus
e na alimentação subsequente é capaz de transmiti-lo, entretanto este organismo não participa da
patogenicidade. Além disto a relação estabelecida entre vírus e vetor não é ao acaso.
Fungos, nematóides, ácaros e insetos podem atuar como vetores. Dentre as ordens de
insetos vetores merecem destaque Hemiptera, Thysanoptera e Coleoptera, sendo que os insetos
alocados na ordem Hemiptera são os mais importantes. Nesta ordem os afídeos constituem o
grupo mais numeroso, sendo responsável pela transmissão de um grande número de vírus de
plantas. Dentre estes afídeos sabe-se que o Myzus persicae é transmissor de mais de 50 vírus
diferentes. Os vírus representam o principal grupo de fitopatógenos que utiliza vetores em sua
estratégia de sobrevivência.
Métodos artificiais de transmissão - A maioria é resultado da intervenção do homem no
cultivo, e a transmissão viral é resultante de adoção de práticas culturais que facilitam este
processo. Essas práticas culturais podem ser associadas ao plantio e multiplicação, aos tratos
culturais destinados à cultura durante seu desenvolvimento e à colheita. A infecção de matrizes de
material de propagação vegetativa leva à redução da qualidade dos tubérculos, hastes, bulbilhos
ou borbulhas que afetará a cultura deles derivados. Deve-se realizar cuidadosa manipulação das
mudas, desde o semeio até o transplantio delas, evitando-se qualquer tipo de injúria. Como foi
visto anteriormente, os vírus só conseguem penetrar no hospedeiro via ferimentos, e o homem
tem importante papel neste processo, por meio da indução de injúrias no tecido da planta
hospedeira mediante determinadas práticas agrícolas. A desbrota das plantas assim como o
desbaste, potencialmente apresenta-se como importantes veículos de disseminação de vírus, caso
não seja levada em consideração a assepsia dos instrumentos destinados à condução dessas
práticas. Outras práticas culturais importantes na disseminação de vírus são as podas, repicagens,
capação e amarração. Em relação à colheita, a disseminação de vírus é ponto crítico em plantas
perenes e semi-perenes, ou em plantas nas quais se realiza mais de uma colheita no período
vegetativo. Muitos vírus são transmitidos mecanicamente e, entre eles, o Tobacco mosaic virus
(TMV) caracteriza-se pela elevada estabilidade da partícula viral, o que permite a sua fácil
disseminação no manuseio de plantas de tomate, caso o responsável pela condução dos tratos
culturas fume e não lave as mãos (com água e sabão) antes de iniciar suas atividades.
Blum et al. (2012) 149

Tabela 13.4. Alguns vírus associados às hortaliças e seus respectivos vetores naturais.
Hospedeira Espécie viral Gênero/Família Vetor Relação

Alface Lettuce mosaic virus (LMV) Potyvirus/Potyviridae afídeos NC (NPe)*
Alho Garlic common latent virus (GarCLV) Carlavirus/ Flexiviridae afídeos NC (NPe)
Onion yellow dwarf vírus (OYDV) Potyvirus/Potyviridae afídeos NC (NPe)
Batata Potato virus Y (PVY) Potyvirus/Potyviridae afídeos NC(NPe)
Potato leafroll virus (PLRV) Polerovirus/Luteoviridae afídeos C (NPr)
Watermelon mosaic virus 2 (WMV-2) Potyvirus/Potyviridae afídeos NC(NPe)
Cucurbitácea Cucumber mosaic virus (CMV) Cucumovirus/Bromoviridae afídeos NC (NPe)
Zucchini letal chlorotic spot virus (ZLCV) Tospovirus/Bunyaviridae tripes C (Pr)
Pimentão Groundnut ringspot virus (GRSV) Tospovirus/Bunyaviridae tripes C (Pr)
Tomato spotted wilt virus (TSWV) Tospovirus/Bunyaviridae tripes C (Pr)
Tomate Tomato chlorotic spot virus (TCSV) Tospovirus/Bunyaviridae tripes C (Pr)
Tomato golden mosaic virus (TGMV) Begomovirus/Geminiviridae aleirodídeo C (NPr)
Videira Grapevine virus A (GVA) Vitivirus/ - coccídeo NC (SPe)
Grapevine leafroll-associated virus 3 (GLRaV-3) Closterovirus/Closteroviridae coccídeo NC (SPe)
NC: não circulativo; C: circulativo; NPe: não persistente; Spe: semi-persistente; NPr: não
propagativo e Pr: propagativo.
Métodos experimentais de transmissão - São métodos comumente empregados que

podem auxiliar na diagnose das viroses vegetais. Objetivam o estudo do vírus, assim como a
relação vírus-hospedeiro, ou ainda a relação vírus-vetor-hospedeiro. Basicamente, consistem na
transmissão mecânica, transmissão através do vetor e transmissão por enxertia.
(a) Transmissão mecânica: Consiste na obtenção do extrato da planta infectada por vírus (ou
supostamente infectada) e posterior inoculação em planta sadia. O inóculo é extraído com o
auxílio de uma solução tampão, a qual contém agentes redutores e quelantes, dependendo da
estabilidade do vírus in vitro. A solução tampão é importante para o sucesso da inoculação, pois,
além de manter o pH do extrato vegetal próximo ao ótimo para a estabilidade da partícula viral,
possui compostos que minimizam a atividade de enzimas oxidativas e compostos fenólicos que
podem alterar a estrutura da proteína capsidial. O extrato contendo o vírus é, portanto, aplicado
nas folhas das plantas receptoras do inóculo, previamente polvilhadas com um abrasivo, ou
podem ser aplicados conjuntamente. O abrasivo mais utilizado é o carborundum (óxido de
alumínio), cuja utilização visa à obtenção de ferimentos no limbo foliar que propiciem a entrada
do vírus na planta. Deve-se atentar em relação à pressão exercida sobre o tecido foliar no
momento da inoculação do extrato, pois pode provocar a morte das células, as quais não
permitirão a replicação viral.
(b) Transmissão através do vetor: É empregada principalmente nos estudos que envolvem as
relações vírus-vetor-planta, como a determinação do período de acesso de aquisição e período de
acesso de inoculação de uma determinada espécie viral. É também utilizada nos casos em que a
planta é difícil de ser enxertada e o vírus não é transmitido mecanicamente.
(c) Transmissão por enxertia: É muito empregada no caso de vírus que não são transmitidos
mecanicamente, assim também como no teste de pegamento do enxerto, visando a avaliação de
material resistente ao vírus. A enxertia é um método que garante a transmissão do vírus, porém é
importante levar em consideração o fato de que não pode haver incompatibilidade entre o
enxerto e a planta receptora, somente é possível a realização da enxertia em espécies
botanicamente relacionadas. Existem variados tipos de enxertia que podem ser utilizados, desde
que ocorra um bom pegamento do enxerto – seja folha, haste ou borbulha - sobre a planta sadia.
Deve-se atentar para que ocorra a junção das partes enxertadas, de modo a garantir a formação
dos vasos condutores de seiva. Ao final, procede-se, então, ao amarrio do enxerto com um
barbante ou fita plástica protegendo-se as partes cortadas do ressecamento e infecção por outros
Blum et al. (2012) 150

patógenos. A resistência da planta receptora é verificada no caso de ocorrência de pegamento

sem manifestação de sintomas.
Um aspecto fundamental do manejo das fitoviroses é o seu caráter essencialmente
preventivo. É importante a adoção de medidas que visam, principalmente, impedir a entrada do
vírus na lavoura, portanto, as medidas mais utilizadas no manejo das viroses enquadram-se no
princípio de exclusão. Medidas que visam retardar a infecção também são muito adotadas, pois
quando esta ocorre no final do ciclo da cultura, proporcionam, na maioria das vezes, menores
danos e, consequentemente, menores perdas de produção. O ideal não apenas para controle de
viroses vegetais, mas também para controle de outros patógenos de planta seria a incorporação
de genes de resistência em cultivares elite. Pelo fato de os vírus serem parasitas obrigatórios
intracelulares, torna-se difícil a obtenção de substâncias químicas que atuem sobre os mesmos
sem prejudicar o metabolismo celular do hospedeiro.
A seguir, encontram-se algumas medidas frequentemente adotadas no manejo das
doenças de plantas de origem viral.
(a) Emprego de material propagativo (MP) livre de vírus – Para os vírus transmitidos pela semente
verdadeira ou outro MP (bulbo, bulbilho, tubérculo, borbulha, maniva e caule), cada MP pode
representar uma importante fonte de inóculo, desde que a introdução do vírus seja nos estádios
iniciais da cultura, permitindo a disseminação do vírus entre as plantas enquanto ainda estão
jovens. Quando a infecção do MP é a principal ou única forma de transmissão do vírus, o uso de
material sadio ou com baixa concentração viral, é uma medida de grande eficácia no manejo das
viroses de plantas. Essa é uma importante medida de controle incluída no princípio de exclusão,
que visa impedir a entrada e o estabelecimento do patógeno em uma área indene. As perdas de
produção aumentam com a precocidade da infecção, daí a importância da utilização de MP sadio,
impedindo a entrada do vírus no início do ciclo da cultura, no qual as plantas são mais suscetíveis à
infecção. Os vírus invadem sistemicamente as plantas e podem constituir-se em problemas sérios
para a cultura se a planta é propagada vegetativamente. Em novos plantios com este tipo de
material, o risco de propagação do vírus é maior do que nos casos em que a planta se desenvolve
a partir de sementes verdadeiras. Sementes verdadeiras produzidas por plantas infectadas
sistemicamente podem não apresentar infecção em algumas interações vírus / hospedeiro. O
controle de fitovírus transmitidos pelas sementes ou por qualquer outro tipo de MP pode ser
realizado pela indexação (Produção de MP no qual a população do patógeno está abaixo dos
limites de tolerância exigidos). Esta medida é eficiente nos casos em que as outras fontes de
inóculo primário não sejam importantes. O sistema de indexação inclui controle oficial e o nível de
infecção viral tolerável é determinado experimentalmente. As sementes verdadeiras podem ser
tratadas com produtos químicos ou através da termoterapia; já os MP livres de vírus podem ser
obtidos através da cultura de meristemas, termoterapia ou ainda através da associação dos dois
métodos.
(b) Eliminação das fontes de inoculo de vírus - As fontes de fitovírus incluem: (i) plantas daninhas
perenes, plantas daninhas anuais em caso de vírus transmitidos pelas sementes ou plantas
daninhas que apresentam diversas gerações sobrepostas durante o ano, (ii) plantas ornamentais
perenes, as quais apresentam infecção viral de forma branda, (iii) culturas não relacionadas e (iv)
plantas voluntárias remanescentes do cultivo anterior. Podemos dizer que, para as doenças
causadas por vírus, as plantas doentes representam a mais importante forma de sobrevivência
destes organismos, devido à sua natureza biotrófica. A maioria dos fitovírus possui uma ampla
gama de hospedeiros, incluindo plantas cultivadas e plantas daninhas. Esse aspecto dificulta o
manejo das doenças de etiologia viral, sendo imprescindível a eliminação dos restos culturais do
plantio anterior assim com das plantas daninhas presentes na área, podendo ser realizada por
meio da aplicação de herbicidas. O PVX e o CMV infectam diversas plantas daninhas que podem
estar presentes nas proximidades das culturas. Normalmente, os vetores e os vírus estão
Blum et al. (2012) 151

presentes em fontes próximas ao campo. Portanto, a proximidade de campos antigos ou campos

mal conduzidos com presença constante de plantas daninhas aumenta a probabilidade da
introdução de vírus e estabelecimento de epidemias. Plantios tardios ao lado de plantios antigos
tendem a apresentar mais doença e mais precocemente que os campos anteriores. Em se
tratando de vírus cuja gama de hospedeiros é mais restrita, a única possibilidade de sobrevivência
é a manutenção do patógeno em plantas doentes, daí a importância da eliminação das fontes de
inóculo. Em algumas situações essa medida de controle é de difícil condução, portanto, sua
adoção deve ser criteriosa e só deve ser conduzida quando o conhecimento acerca da
epidemiologia da doença indicar que a presença de plantas infectadas por vírus pode servir como
fonte de inóculo para a disseminação dentro da área. Para o sucesso desta medida de controle
devem ser considerados alguns fatores: as formas de disseminação do vírus, o conhecimento do
círculo de hospedeiros do vírus, as plantas remanescentes do cultivo anterior e as plantas
residentes, a extensão e o valor econômico da cultura e os danos causados pelo vírus, o
conhecimento das condições ambientais da região, entre outros. Outras medidas de caráter
sanitário, como o enterro dos restos culturais contaminados que podem servir de sobrevivência de
vírus, assim como a lavagem adequada de mãos e implementos com água e sabão antes dos tratos
culturais, evitando a disseminação de vírus transmitidos mecanicamente, caracterizam o princípio
da erradicação.
(c) Controle de vetores - Um aspecto de importância para o controle de vetores de vírus é o
conhecimento das inter-relações que os vetores estabelecem com os vírus que transmitem.
Dentre os aspectos a considerar na definição de um programa de manejo de doenças causadas por
vírus, é importante: o grupo ao qual pertence o inseto vetor, o tipo de inter-relação vírus-vetor-
planta, a posição da fonte do vírus em relação à cultura e o círculo de hospedeiras do vetor
(maiores detalhes consultar Costa 1998, 1999). Outro aspecto relevante é o entendimento acerca
da atividade migratória dos vetores, pois esta é, de certo modo, o mecanismo regulador da
transmissão de vírus entre campos diferentes. Existe a necessidade de se adotar uma série de
medidas de controle combinadas, e o controle químico do vetor deve ser sempre associado às
outras medidas de controle de caráter preventivo. No manejo dos vetores de vírus, o fator mais
importante é usar as medidas ou ações preventivas para reduzir ou retardar o início da infestação,
e quando necessário, as ações curativas. É importante salientar o uso de métodos seletivos de
aplicação dos produtos químicos principalmente no início do cultivo, bem como planejar o uso
deles visando o manejo da resistência. Deve ser lembrado, que além da seletividade, é imperativa
a rotação dos produtos quanto aos grupos químicos, não aplicando o mesmo grupo químico mais
do que duas vezes consecutivas, evitando a seleção de populações resistentes. O controle químico
é um componente essencial na proteção de diversas culturas na agricultura moderna, porém, o
uso de inseticidas em larga escala tem resultado em problemas de resistência, distúrbios
ecológicos e custos elevados aos produtores. O controle químico de nematóides transmissores de
vírus é mais facilitado em relação aos vetores aéreos devido ao fato de movimentarem
lentamente no solo. Em relação aos fungos transmissores de vírus, poucos estudos têm sido
realizados visando verificar o efeito da utilização de fungicidas no seu controle. O preparo de solo
adequado pode promover redução da população dos vetores de vírus presentes no solo, como
nematoides e fungos. Quanto aos vetores aéreos, o controle químico é útil tanto para impedir a
disseminação dentro do campo como para impedir a disseminação de fora para dentro do campo,
lembrando que, neste último caso, o tratamento químico deve ser realizado na fonte do inóculo.
Além da aplicação de inseticidas na parte aérea da planta, também tem sido realizada a aplicação
de inseticidas sistêmicos no solo e nas sementes, objetivando impedir a disseminação do inoculo
dentro da cultura. Considerando os tipos de inter-relação vírus / vetor / planta, podemos verificar
diferenças no delineamento do controle do vetor, especialmente no que diz respeito à utilização
de inseticidas na cultura. A transmissão de vírus no modo não-circulativo ocorre durante a procura
Blum et al. (2012) 152

de plantas hospedeira pelo vetor, em que os insetos realizam picadas de prova aleatoriamente em
plantas hospedeiras e não-hospedeiras o que possibilita a aquisição e transmissão de vírus em
poucos minutos ou segundos. O uso de inseticidas para o controle de vetores que apresentam
este tipo de inter-relação com os vírus que transmitem em geral é ineficiente, podendo inclusive
estimular a frequência das picadas de prova e, com isto, aumentar a disseminação dos vírus no
campo. Em casos de transmissão circulativa, geralmente o controle químico do inseto vetor
promove a redução da incidência do vírus na cultura. Isso acontece porque a transmissão do vírus
ocorre durante a alimentação do inseto, a qual ocorre após as picadas de prova. É de grande
importância o melhoramento visando resistência ao vetor, o que impediria a inoculação da planta
e, em consequência, a transmissão do vírus. Alguns trabalhos com espécies selvagens do gênero
Solanum (seção Lycopersicon) vêm mostrando resultados bastante interessantes onde alguns tipos
de tricomas apresentam tricomas glandulares que produzem substâncias como acilaçucares que
são capazes de manter os insetos, (no caso específico de Bemisia tabaci, presos na superfície
foliar.
(d) Alteração do período e local de plantio - Como já foi mencionado anteriormente, o efeito da
infecção viral é bastante acentuado no caso desta ter sido iniciado quando as plantas se
encontram jovens. O plantio em regiões ou locais, assim como em épocas desfavoráveis ao vetor é
uma medida de controle eficaz para muitas viroses, porém está condicionada à viabilidade técnica
e econômica. É comum a adoção desta medida de controle no caso de produção de sementes
certificadas ou de material de propagação vegetativo, como tubérculos-semente de batata. É uma
medida típica de escape ao vetor, pois a população de vetores apresenta variação sazonal ao
longo do ano, assim como em diferentes latitudes sob o ponto de vista geográfico. Comumente, a
produção de sementes de hortaliças está concentrada em regiões de clima frio, onde se verifica
menor população de vetores.
(e) Intervenção no ciclo de infecção - No caso de culturas que apresentam elevada suscetibilidade
à infecção pelos vírus, uma medida que mostra bastante eficiência é a estipulação de um período
de pousio, no qual o campo de cultivo permanece um determinado período de tempo sem
vegetação. Essa medida visa quebrar o ciclo de infecção do vírus por meio da ausência do
hospedeiro, evitando assim, que o vírus esteja estabelecido na área antes do próximo cultivo.
(f) Proteção cruzada - Consiste na resistência adquirida por uma planta após a infecção por uma
estirpe atenuada de um vírus à infecção pela estirpe normal da mesma espécie. Após a invasão
sistêmica da planta pela estirpe atenuada do vírus, a estirpe normal não consegue infectá-la. A
partir dos resultados obtidos em alguns estudos, presume-se que mais de um mecanismo esteja
envolvido na proteção da planta pela estirpe atenuada, como: competição entre os sítios de
replicação (entre a estirpe atenuada e a normal, favoravelmente à primeira, pois se estabeleceu
anteriormente), deficiência de metabólitos essenciais da célula (grande utilização pela estirpe
atenuada, indisponibilizando-os para a estirpe normal), encapsidação do ácido nucléico da estirpe
normal, impedimento da perda da capa protéica da estirpe normal, entre outras hipóteses.
Atualmente acredita-se que o silenciamento gênico possa explicar o mecanismo pelo qual estas
plantas se tornam resistentes quando desafiadas com a estirpe severa. Algumas características são
requeridas para que uma estirpe possa ser considerada atenuada e possa ser utilizada na proteção
cruzada: a estirpe deve induzir sintomas mais suaves em todas as hospedeiras cultivadas em
relação aos outros isolados, assim como não deve alterar as características comerciais dos
produtos colhidos; a infecção pela estirpe atenuada deve ser sistêmica, atingindo todos, ou a
maioria dos tecidos vegetais; a estirpe deve ser estável, não possibilitando o surgimento de formas
mais agressivas; a estirpe não deve ser facilmente disseminada pelo vetor para evitar a
disseminação não-intencional para outras culturas; a estirpe deve conferir proteção à planta da
infecção por todas as estirpes desafiantes do vírus e; o inóculo da estirpe atenuada deve ser de
simples obtenção e de baixo custo. Apesar das dificuldades apresentadas pela técnica para a sua
Blum et al. (2012) 153

adoção em um programa de controle de viroses, esta tem se apresentado com resultados

positivos em alguns patossistemas. Para o controle da tristeza dos citros, causada pelo Citrus
tristeza virus (CTV) a proteção cruzada é utilizada no caso da laranja Pêra, limão Galego e pomelos,
que consiste na inoculação prévia de um isolado pouco virulento do vírus em plantas sadias
obtidas por microenxertia ou sementes nucelares de clones de interesse. Essa inoculação prévia
com uma estirpe hipovirulenta do vírus confere proteção à infecção por isolados mais virulentos
em condições de campo.
(g) Uso de variedades resistentes - A resistência ao vírus, assim como aos outros patógenos, é
geneticamente controlada pela presença de genes. O uso de variedades resistentes ou tolerantes
é uma das medidas de controle mais desejáveis num programa de controle de doenças, pois
contribui para o aumento da produtividade e redução dos custos de produção e auxilia na redução
do uso de agroquímicos, além da facilidade de adoção pelo fato da resistência estar embutida na
semente adquirida. Os programas de melhoramento buscam, constantemente, fontes de genes
que podem ser úteis para introgressão em genótipos comerciais. Neste contexto uma das
principais estratégias usadas pelo melhoramento é a piramidização de genes. Além disso, em
alguns casos multilinhas também podem ser usadas. As características desejáveis de uma
resistência é que ela seja ampla, durável e estável. Ampla no sentido de controlar várias espécies
ou estirpes/variantes de um determinado gênero/espécie viral. Durável (ou duradoura) refere-se
ao tempo que esta resistência permanecerá eficiente em condições de campo, sem ser superada
por variantes/estirpes virais. Obviamente esta característica é dependente da variabilidade
apresentada pelo organismo em questão. Estabilidade refere-se a capacidade da expressão do(s)
gene(s) de resistência diante de distintas condições ambientais, como diferenças de amplitude
térmica por exemplo.
Um problema enfrentado pelos programas de melhoramento diz respeito a durabilidade da
resistência, pois o vírus pode se tornar capaz de superar a resistência incorporada a uma
determinada cultivar.
Importante também é conhecer a estabilidade da resistência, pois um material pode
responder muito bem a infecção viral em determinadas condições e ter a resistência superada em
outras. Como exemplo se pode citar o gene Sw-5, que a semelhança do gene Mi (que confere
resistência a espécies de nematóides do gênero Meloidogyne), que não é funcional em condições
de alta temperatura.
Existem diversas cultivares disponíveis comercialmente que apresentam resistência a
vírus, lembrando que a resistência pode ser obtida através dos métodos tradicionais e clássicos do
melhoraento genético via cruzamentos ou por transgenia. Alguns exemplos de plantas resistntes a
viroses são citados a seguir: alface resistente ao Lettuce mosaic virus (LMV), cebola resistente ou
tolerante ao Onion yellow dwarf virus (OYDV), batata resistente ao Potato leafroll virus (PLRV),
pimentão resistente ao PVY entre outros exemplos. Com o desenvolvimento da engenharia
genética surgiram novas possibilidades para o controle da infecção viral. É o caso das plantas
transgênicas que utilizam as vias moleculares de resistência existentes na natureza. Desde que se
obteve a primeira planta transgênica (fumo) resistente a TMV, em 1986, mais de uma centena de
publicações tem sido apresentadas, relatando a obtenção de plantas geneticamente modificadas
resistentes a vírus dos mais variados grupos. As primeiras plantas liberadas para o setor produtivo
foram o fumo resistente ao TMV na China, e o mamoeiro resistente ao vírus da mancha anelar
(PRSV) nos Estados Unidos. Diversos trabalhos foram realizados tendo como base o conceito da
resistência derivada do patógeno (PDR), a qual pode ser obtida por diversas estratégias e pode
diferir consideravelmente de espectro, implicando na presença de diversos mecanismos
moleculares, que expliquem os vários casos de PDR. A busca por PDR tem sido realizada
empregando-se três genes virais: o gene da proteína capsidial, genes de replicação e genes de
proteína de movimento. Pode-se considerar muitas vantagens associadas à produção de cultivares
Blum et al. (2012) 154

transgênicas com resistência a vírus, como a obtenção de cultivares resistentes a vírus em tempo
reduzido, a possibilidade de obtenção de cultivares resistentes em casos de ausência de
resistência natural, além da facilidade de incorporação de genes selecionados nas plantas. Porém,
os mecanismos envolvidos na resistência transgênica não são totalmente compreendidos, então, é
importante a condução de estudos relacionados à elucidação dos mecanismos da resistência
transgênica, para a comprovação das diversas hipóteses formuladas desde o momento que se
verificou a possibilidade da transferência e expressão de genes entre os diversos organismos.
(h) Cultura de meristemas - O método tradicional de produção de mudas de muitas espécies
ornamentais e frutíferas depende da qualidade das matrizes, da capacidade do viveirista na
formação do porta-enxerto e posterior realização da enxertia. A existência de plantas matrizes
livres de vírus é de suma importância para a boa qualidade das mudas formadas no viveiro. A
cultura de meristemas apresenta-se como uma possibilidade de obtenção de matrizes sadias, além
de garantir a estabilidade genética e a produção de muitas mudas durante o ano inteiro. Uma
forma de eliminar os vírus associados ao tecido vegetal é através da cultura de ápices
meristemáticos isentos ou contendo um ou mais primórdios foliares, pois os tecidos
meristemáticos da planta geralmente não contêm partículas virais. A hipótese mais aceita para a
ausência de vírus nestes tecidos diz que a interrupção temporal da organização normal dos tecidos
meristemáticos, ocasiona uma inibição da multiplicação do vírus devido a não disponibilidade das
enzimas requeridas para este processo. Além disto, a ausência de tecido vascular na região do
meristema apical, a presença de conexões plasmodesmáticas em dimensões diminutas nestas
células e o ritmo ativo de divisões celulares nesta região, também são fatores que podem explicar
a baixa concentração ou a ausência de vírus nestas células. O processo ativo de divisão celular
poderia utilizar a maior parte da energia para a formação de macromoléculas e componentes
celulares estruturais, deixando os vírus em condições pouco competitivas para a própria
multiplicação. A regeneração de uma planta a partir da cultura de meristema pode dar origem a
uma planta livre de vírus. O tamanho do meristema varia entre as espécies vegetais (0,1-0,5mm)
sendo que, pelo fato de ser bastante reduzido, implica em dificuldade na remoção. Este
procedimento é associado a termoterapia ou quimioterapia, pois o tecido meristemático pode
conter partículas virais assim como, durante o processo de excisão do mesmo, algumas células do
tecido adjacente podem ser retiradas juntamente com o meristema, o que possibilita a
contaminação da planta gerada através desta técnica.
(i) Termoterapia - É o tratamento térmico da planta ou de suas partes, o que possibilita a
inativação de vírus associados aos tecidos. O princípio básico do tratamento pelo calor
fundamenta-se na sensibilidade diferencial entre o vírus e o hospedeiro. Neste caso, quanto maior
for a diferença entre a sensibilidade térmica do hospedeiro e do vírus, maiores serão as chances
de sucesso da técnica. Vários fatores podem afetar a sensibilidade térmica, como o teor de
umidade do material vegetal; o nível de dormência; a idade e o vigor especialmente das sementes;
a condição das camadas externas do material devido ao efeito de diversas variáveis, a relação
tempo-temperatura não pode ser reduzida a uma fórmula geral aplicável a todos os casos. Ela
deve ser determinada experimentalmente, sendo que, de modo geral, é escolhida a menor
temperatura letal ao vírus, no menor tempo, resultando em um tratamento uniforme e com
menor gasto de energia. O mecanismo de ação da temperatura, tanto no controle de vírus quanto
na injúria do hospedeiro, é complexo, sendo que um ou vários fatores podem estar envolvidos,
como desnaturação de proteínas, liberação de lipídeos, destruição de hormônios, asfixia de
tecidos, destruição de reservas e injúria metabólica com ou sem acúmulo de intermediários
tóxicos. O material de propagação pode ser tratado com água quente, ar quente ou vapor. Uma
variação do método é a inativação térmica localizada de alguns vírus em borbulhas ou garfos
enxertados em cavalos imunes, por meio de mini-câmaras. A aplicação do calor é localizada na
Blum et al. (2012) 155

parte do porta-enxerto na qual foi enxertada a borbulha ou o garfo infectado, ficando o restante
da planta fora da câmara, sob condições de casa de vegetação.
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Blum, L.E.B. et al. Fitopatologia e microrganismos fitopatogênicos. Brasília: Gráfica e Editora Positiva, 2012. 156p.

Luiz Eduardo Bassay Blum (Fitopatologia, UnB)

Carlos Hidemi Uesugi (Fitopatologia, UnB)

Colaboradores (Autores de capítulos)

Alexei de Campos Dianese (Embrapa, Cerrados)

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I – Breve história e importância da fitopatologia – p. 3

III – Estudo dos sintomas e sinais – p. 21

IV – Ciclo geral das relações patógeno-hospedeiro – p. 30

V – Classificação da doença segundo o processo fisiológico afetado – p. 36

VI – Informações básicas sobre fisiopatologia vegetal – p. 42

VII – Noções de epidemiologia de doenças de plantas – p. 53

VIII – Controle de doenças de plantas – p. 62

IX – Diagnose de doenças de plantas – p. 71

XI – Bactérias fitopatogênicas – p. 101

XII – Nematóides fitoparasitas – p. 117

XIII – Vírus causadores de doenças em plantas – p. 137

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I – BREVE HISTÓRIA E IMPORTÂNCIA DA FITOPATOLOGIA

L.E.B. Blum, R.C.P. Carvalho & M.A.S.V. Ferreira (Fitopatologia, UnB)

1. Breve história da Fitopatologia

A Fitopatologia (de: phyton=planta, pathos=doença e logos=estudo) trata do estudo das

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‘requeima’, criando então o binômio Phytophthora infestans. De Bary é considerado o ‘pioneiro’

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publicações periódicas: Fitopatologia Brasileira (1968-2008); Tropical Plant Pathology (2008-2010)

2. Perdas na agricultura e doenças importantes no Brasil e no mundo

Na área de fitossanidade (Fitopatologia, Entomologia Agrícola e Herbologia), as perdas na

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Algumas doenças causadas por diferentes grupos de microrganismos fitopatogênicos

Patógeno* Doença Planta Patógeno Local Ano Referência

Tabela 1.2. Algumas doenças consideradas de importância histórica e econômica no Brasil,

Patógeno Doença Cultura Patógeno Ano / Local Referência

3. A Sociedade Brasileira de Fitopatologia

3.1. Breve história

A Sociedade Brasileira de Fitopatologia (SBF), fundada em 1966 (22/6/1966), no Instituto

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3.2. A Revista Fitopatologia Brasileira

3.3. Alguns cientistas brasileiros pioneiros homenageados pela SBF

Muitos foram os cientistas que contribuíram para o desenvolvimento da Fitopatologia no

3.4. Diretoria da SBF

A Diretoria da SBF, segundo seu estatuto vigente, compõe-se de um Presidente, um Vice-

3.5. Sede da SBF

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3.6. Os objetivos da SBF

4. Literatura recomendada e citada

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Tabela 1.3. Eventos realizados pela Sociedade Brasileira de Fitopatologia (1967-2010).

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Tabela 1.4. Presidentes e vice-presidentes da Sociedade Brasileira de Fitopatologia.

Período Presidente Vice-presidente

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L.E.B. Blum (Fitopatologia, UnB)

O estudo e o entendimento sobre as doenças de plantas são importantíssimos para a

Fitopatologia - A fitopatologia ou patologia vegetal é o ramo das ciências biológicas e

Doença de planta - Doença ou enfermidade de planta, também referida como fitomoléstia,

Planta doente - Planta que se apresenta em estado de anormalidade bioquímica, funcional

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deletéria, dinâmica e contínua de um ou mais agentes causais bióticos. Porém, em algumas

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Injúria em planta - Injúria é um fenômeno não infeccioso, geralmente estático e danoso à