SISTEMÁTICAS

DE AGUDOS
2017

Residencia de
Clínica Médica
Hospital general de agudos www.hospitalramosmejia.info
José M. Ramos Mejía Urquiza 609, Buenos Aires, Argentina.
 INDICE

AUTORES y COLABORADORES .....................................................................................................5

PRÓLOGO ....................................................................................................................................6
MEDIO INTERNO y NEFROLOGIA ..................................................................................................7
PLANES DE HIDRATACION Y BALANCE HIDROELECTROLITICO ........................................................ 8
DAÑO RENAL AGUDO (AKI) ........................................................................................................... 12
GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA (GNRP) ........................................................ 18
POLIURIA ....................................................................................................................................... 22
TRASTORNOS DEL SODIO .............................................................................................................. 27
HIPONATREMIA ......................................................................................................................... 27
HIPERNATREMIA ....................................................................................................................... 33
TRASTORNOS DEL POTASIO .......................................................................................................... 37
HIPOKALEMIA ............................................................................................................................ 37
HIPERKALEMIA .......................................................................................................................... 43
TRASTORNOS DEL CALCIO ............................................................................................................. 48
TRASTORNOS DEL FÓSFORO ......................................................................................................... 57
TRASTORNOS DEL MAGNESIO....................................................................................................... 60
ESTADO ÁCIDO-BASE (EAB) ........................................................................................................... 63
ALCALOSIS RESPIRATORIA ......................................................................................................... 65
ACIDOSIS RESPIRATORIA ........................................................................................................... 67
ACIDOSIS METABÓLICA ............................................................................................................. 68
ALCALOSIS METABÓLICA ........................................................................................................... 72
CETOACIDOSIS DIABETICA ............................................................................................................. 75
SINDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO ........................................................................... 81
HIPERGLUCEMIA EN INTERNACION .............................................................................................. 84
CARDIOLOGIA............................................................................................................................ 88
SINDROME CORONARIO AGUDO (SCA)......................................................................................... 89
INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA ............................................................................ 103
EDEMA AGUDO DE PULMÓN ...................................................................................................... 107
TAQUIARRITMIAS ........................................................................................................................ 111
FIBRILACIÓN AURICULAR ............................................................................................................ 119
BRADIARRITMIAS ........................................................................................................................ 123

2
 SÍNDROMES PERICARDICOS ........................................................................................................ 131
HIPERTENSIÓN ARTERIAL GRAVE EN SERVICIOS DE URGENCIAS ................................................ 136
PARO CARDIORESPIRATORIO ...................................................................................................... 141
NEUMONOLOGIA .................................................................................................................... 146
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC) ................................................................... 147
NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA ............................................................................................... 154
DERRAME PLEURAL ..................................................................................................................... 158
ANEXO: TORACOCENTESIS .......................................................................................................... 162
EXACERBACIÓN (CRISIS) ASMÁTICA ............................................................................................ 163
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA .................................................................. 166
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA .................................................................................................... 172
INFECTOLOGIA ........................................................................................................................ 179
SEPSIS Y SHOCK SEPTICO ............................................................................................................. 180
NEUTROPENIA Y FIEBRE .............................................................................................................. 184
INFECCIÓN ASOCIADA A CATÉTERES ........................................................................................... 193
INFECCIÓN DE VIAS URINARIAS (IVU) ........................................................................................ 200
PIE DIABETICO ............................................................................................................................. 204
DIARREA POR CLOSTRIDIUM DIFICCILE ....................................................................................... 210
DIARREA CRÓNICA EN HIV .......................................................................................................... 212
INFECCIONES PULMONARES EN HIV ........................................................................................... 217
COMPROMISO NEUROLOGICO EN PACIENTE HIV....................................................................... 227
MENINGITIS AGUDA .................................................................................................................... 235
ENCEFALITIS................................................................................................................................. 243
ANEXO: PUNCION LUMBAR .................................................................................................... 245
CRIPTOCOCOSIS MENINGEA ....................................................................................................... 247
GASTROENTEROLOGIA ............................................................................................................ 249
ABDOMEN AGUDO ...................................................................................................................... 250
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA .................................................................................................. 258
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA ................................................................................................... 265
SINDROME ASCITICO EDEMATOSO ............................................................................................. 268
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA ................................................................................ 276
ENCEFALOPATIA HEPATICA ..................................................................................................... 280
SINDROME HEPATORRENAL.................................................................................................... 281

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 ANEXO: PARACENTESIS ........................................................................................................... 283
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA-FALLA HEPATICA FULMINANTE ............................................ 285
FALLA HEPATICA AGUDA SOBRE CRONICA (FH-AsC) .................................................................. 291
PANCREATITIS AGUDA ................................................................................................................ 293
NEUROLOGIA .......................................................................................................................... 298
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ................................................................................................ 299
ACV HEMORRÁGICO .................................................................................................................... 306
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ................................................................................................ 309
STATUS EPILEPTICO ..................................................................................................................... 314
SINDROME CONFUSIONAL .......................................................................................................... 318
SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO ....................................................................................... 322
HIPERTENSION ENDOCRANEANA ................................................................................................ 326
SINDROME DE GUILLAN BARRE................................................................................................... 332
HEMATOLOGIA ........................................................................................................................ 334
ANEMIAS HEMOLÍTICAS .............................................................................................................. 335
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA/ TROMBOEMBOLISMO DE PULMÓN .................................... 339
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA AUTOINMUNE ......................................................................... 346
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA .......................................................................... 349
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA .......................................................................... 351
SINDROME DE LISIS TUMORAL.................................................................................................... 354
TERAPIA TRANSFUSIONAL ........................................................................................................... 358
MISCELANEAS.......................................................................................................................... 362
DROGAS TITULABLES ................................................................................................................... 363
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA ....................................................................................... 364
COMA MIXEDEMATOSO .............................................................................................................. 369
HIPOTERMIA ................................................................................................................................ 374
CRISIS PORFÍRICAS ....................................................................................................................... 379
EMERGENCIAS DERMATOLOGICAS ............................................................................................. 381
SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA ................................................................................. 388
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS Y PRÁCTICAS ............................................................................... 395

4
 AUTORES

Instructores de residentes

García, María Sol - Inomata, Fernando

Jefes de Residentes
Lázaro, Sebas�án - Rivas, Eugenia Soledad - Sánchez, Juan

Residentes de 4to año

Beltramo, María Florencia - Jaroszuk, Raquel Tamara - Montes, Guillermo

Morales, María Lía - Pellegrinet, Yanina - Pérez Echavarría, Juan Felipe

Residentes de 3er año

Almonacid, María Celeste - Cardozo, María del Rosario

Label, Andrés - O�aviano, Paula María Eleonora
Ruibal, Gisela Paola - Toledo, María Virginia

Residentes de 2do año

Aranda, Carla Irene - Franceschinis, Oriana Belén

Maiocchi, Marina Valeria - Roa�a, Verónica Inés
Salinas, María Daniela - Zanier, Guadalupe

Residentes de 1er año

Bastero, María Belén - Cho, Chung Chin

Frare, Pablo Sebas�án - Runga, Daniela
Vargas Caselles, Alfredo Leiber - Vera Medina, Natalia Elizabeth
Malamud, Natalia

Colaboradores: Fernández, Romina; Valicen�, Pedro; Ameigeiras, Beatriz; Romeo, Juan;

Romero Caimi, Sabrina; Medina, Natalia; Schindler, Max; Chuliber, Fernando; Bonini,
Nicolas; Pachioli Valeria; Chesini, Georgina; Tomassi, Lucía; Barbieri, Jorge; Alonso,
Ricardo; Fernández, Victoria; Pita, Cecilia; Delgado, Carolina; Aguerre, Laura; Marando,
Juan Ignacio; Ibarra, Viviana; Gobbo, Magalí; Villanueva, Eugenia; Nasimbera, Alejandro;
Florencia Mascio�ra; Mandrilli, Natalia; Pérez, Mariana

5
PRÓLOGO
Desde el año 2003 y en forma periódica, la
residencia de clínica médica del Hospital J.M.
Ramos Mejía, viene realizando y
actualizando las sistemáticas de agudos de
dicha especialidad con el objetivo de:
1. Que los residentes tengan un manual de
consultas en situaciones de guardia.
2. Involucrarlos en la confección y escritura
de los capítulos correspondientes a fin de
profundizar los temas adjudicados y
actualizarlos.
3. Afianzar los lazos con las diferentes
especialidades y con los médicos de planta
de clínica médica mediante la consulta
durante la confección de las mismas.
4. Afianzar el sentido de pertenencia.
Creemos que el sistema de residencias es el
lugar ideal para el aprendizaje de los
médicos recién recibidos y en donde se
establece la estructura a partir de la cual se
forma el “ser médico”.
El amor a nuestra profesión y por ende a
nuestros pacientes, es el motor que hace
que cada día, a pesar de las inmensas
dificultades, concurramos al hospital y
luchemos por una mejor salud pública.
Jornadas “interminables”, frustraciones y
guardias “maratónicas” son moneda
corriente y muchas veces frustrantes; pero, a
su vez, la sensación de haber hecho “todo”,
la gratificación de los pacientes, el
compañerismo y las amistades generadas
entre los residentes, nos hace pensar que
estamos en el camino correcto.
6
Tratamos que valores como:
responsabilidad, compromiso, honestidad,
respeto y empatía con el paciente, nos guíen
en nuestro trabajo diario.
En los últimos años, estamos viviendo en
todos los niveles (nacional, provincial y
municipal), una disminución de la elección
del sistema de residencias como sistema
formativo y, también, un aumento de la
deserción. En este sentido creemos más que
nunca que hay que redoblar los esfuerzos,
por lo menos desde nuestro humilde lugar,
realizando más y mejores propuestas desde
el punto de vista académico. Para ello es que
realizamos estas sistemáticas,
complementadas con las clases teóricas
sobre las mismas, revisiones bibliográficas,
ateneos interdisciplinarios y presentaciones
en congresos.
Además, remitimos al lector al “Drive” de la
residencia de clínica médica en donde se
puede disponer de: clases de los temas
dictados, bibliografía de medicina interna,
guías y consensos, cursos, clases virtuales de
ECG, Videos explicativos de procedimientos
invasivos, etc.
Agradecemos a nuestros Jefes, médicos de
planta, personal de enfermería y secretarias
que hacen que nuestra labor sea lo más
amena posible.
Hacemos una mención especial a todos los
residentes que pasaron durante todos estos
años por el servicio y que aportaron su
“granito de arena” para que todo esto sea
posible.
Fernando Inomata
 Medio interno y Nefrología

Sistemáticas de agudos

2017
 PLANES DE HIDRATACION Y BALANCE HIDROELECTROLITICO

El agua corporal total (A.C.T.) representa el 60% del peso en hombres y 50% en mujeres
yancianos.

• El 65% corresponde al Liquido intracelular (L.I.C.) y el 35% restante al extracelular

(L.E.C.) (75% Intersticio, 25% intravascular).
• La composición de solutos es diferente debido a la permeabilidad selectiva de la
membrana celular, pero la concentración total en ambos es similar debido a que las
membranas son permeables al agua.
• El principal catión del L.I.C. es el K+ y del L.E.C. el Na+.
• Los principales aniones del L.I.C. son los fosfatos y ácidos orgánicos; en el L.E.C. son el
Cl- y HCO3.
• La urea por su rápida capacidad de difusión se distribuye de manera similar en todos
los líquidos corporales, sin generar gradiente osmótico ni movimientos de agua.
• La glucosa varía de acuerdo con la presencia de insulina.
La concentración de solutos puede expresarse como: osmolaridad (mOsm / litro de agua)

Osmolaridad plasmática: 2Na + glucemia/18 + urea/6 VN: 275-300 mOsm/kg

• La tonicidad (osmolaridad efectiva) depende estrictamente de los solutos capaces de

generar un gradiente osmótico y por lo tanto, movimiento de agua. El aumento de la
urea, aumenta la osmolaridad pero no la tonicidad.

Tonicidad: 2Na + glucemia/18

BALANCE HIDROELECTROLITICO

A. El balance hidroelectrolítico significa evidenciar, día a día, los cambios que se producen
en los líquidos de estos tres compartimientos.
B. Se debe realizar por peso y por líquidos. El más exacto se realiza por peso, que
evidencia los cambios, aunque mínimos, del peso producto de modificaciones en los
líquidos corporales. Pesar diariamente al paciente en ayunas, a la misma hora y con la
misma vestimenta.
C. El balance por líquidos se realiza con la cuantificación de la suma de los ingresos y de los
egresos.

8
Tipos de Balances:

 Balance neutro: -250 a +250

 Balance positivo: > a +250
 Balance negativo: < a -250

Se denomina peso seco al peso del paciente normo hidratado.

Ingresos

1. Vía oral: (cuantificar todo lo que el paciente toma: te, agua, sopas, etc.) o por S.N.G.
2. Vía parenteral:
- PHP
- Medicación (ATB, Vit B, carga de potasio, etc)
- Expansiones
- Transfusiones:
o 1U sangre entera 400 ml
o 1U GR 400 ml
o 1U plasma 200 ml
3. Agua endógena: 5 ml/kg/día. Es el agua que se produce en el organismo a través de los
procesos metabólicos.

Egresos:

1. Diuresis
2. Catarsis:
o Deposición normal 150 a 200 ml/deposición
o Deposición diarreica 200 a 400 ml/deposición
3. Pérdidas insensibles (producidas por la respiración y la ventilación):
o Basales: 10 ml/kg/día
o Temperatura: 500 ml adicionales por cada grado por encima de 38ºC,
o Taquipnea: 10ml/kg/día por cada 10 rpm por encima de una FR de 20 x´ (600 a 800
ml/día)
4. Pérdidas concurrentes: vómitos / S.N.G. /sudoración aumentada
5. Drenaje de líquidos corporales: Liquido ascítico, liquido pleural, drenajes quirúrgicos.

9
Plan de Hidratación:
Calcular el volumen a infundir:
• PHP basal, en un paciente que no tiene ingesta oral (calcular necesidades basales),
• Calcular déficit previo a reponer (% de deshidratación).

Necesidades basales:
1. Agua: 35 ml /kg/día.
2. Sodio 75 meq /día. Reposición solo si está indicada.
3. Potasio 65 a 70 meq /día. Reposición solo si está indicada.
4. Hidratos de carbono 125 gr/día.
5. Calorías 1800 a 3000 kcal /día

Déficit previo:
1. Establecer el porcentaje de deshidratación (leve, moderada o severa)

Se repone el 50% del déficit en 6 hs, y el 50% restante en las 18 hs. siguientes.

Soluciones Parenterales:
• Solución fisiológica: ClNa al 0.9%: Osm: 308, Na: 154 meq/l (77 meq/500 ml)
• ClNa al 3%: Na: 494 meq/l (preparación: 500 ml SF + 2 ½ amp de ClNa al 20% de 20 ml)
• Dextrosa 5%: Osm 278, Hidratos de carbono: 5gr/100 ml (25 gr/500 ml), Kcal: 170/l (85
Kcal/500 ml)
• Dextrosa 10%: 10 gr/100 ml (50gr/500ml). Dextrosa 25 y 50% solo por vía central.
• Glucosado hipertónico 25%: 25gr/100 ml (ampollas de 10 ml: 2.5 gr)
• ClNa hipertónico 20%: 34 meq/10 ml (ampollas de 20 ml: 68 meq)
• Albúmina 5 y 25% (5 y 25 gr c/10 ml de solución). La albúmina 5% expande 1.3 veces el
volumen infundido y la albúmina 25%, 4 veces el volumen infundido.

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Goteos:
Tenemos macrogoteros y microgoteros.
1 ml = 20 macrogotas = 60 microgotas
Macrogotero: gotas por minutos = Vol. (ml)/tiempo (hs) x 3
Microgotero: gotas por minutos = vol. (ml)/ tiempo (hs)

• PHP a 7 gts x´ (500 ml) = 1 frasco en 24 hs

• PHP a 14 gts x´ (1000 ml) = 2 frascos en 24 hs
• PHP a 21 gts x` (1500 ml) = 3 frascos en 24 hs
• PHP a 28 gts x´ (2000 ml) = 4 frascos en 24 hs

11
 DAÑO RENAL AGUDO (AKI)

El Daño renal agudo se define como una pérdida abrupta de la función renal que conlleva
a la retención de urea y productos nitrogenados y, además, genera un disbalance en la
homeostasis electrolítica y del volumen extracelular. El termino AKI, reemplazó en gran
parte al termino insuficiencia renal aguda (IRA) para reflejar que pequeños cambios en la
función renal, que no llevan a insuficiencia orgánica manifiesta, son clínicamente
relevantes y están asociados a un aumento de la morbimortalidad. El termino IRA se
reserva para los casos severos de AKI.

Criterios diagnósticos:

A) Criterios AKIN:
• Incremento de Creatinina > 0,3 en 48 horas.
• Descenso de ClCr >50%.
• Diuresis < 0,5 ml/kg/ h por 6 horas

B) Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO):

• Aumento de la creatinina > 0.3 mg/dL en 48 horas
• Aumento en creatinina >1.5 veces, que se presume que ocurrió en los últimos 7
días.
• Disminución de ritmo diurético <0.5 mL/kg/h por 6 horas.

C) Criterios RIFLE

Ascenso de Porcentaje de Diuresis

creatinina descenso de
filtrado
Riego 1.5 25% < 0.5 ml/kg/h en 6
hs
Injuria X2 50% < 0.5 ml/kg/h en 12
hs
Fallo X3 75% < 0.5 ml/kg/h en 24
hs o anuria 12 hs
Lost(perdida) Necesidad de
reemplazo renal x 4
semanas
Etapa final Necesidad de
reemplazo renal x> 3
meses

Estos 3 criterios diagnósticos no mostraron diferencia uno del otro al momento de la

aplicación clínica.

12
 Clasificación:

1. Pérdidas reales: diarrea, vómitos, hemorragia,

diuresis osmótica y diuréticos
Disminución de
volumen extracelular
efectivo
Hipoperfusión 2. por redistribución: Cirrosis, pancreatitis,
sistémica traumatismo, síndrome nefrótico

Pre-renal
Disminución del gasto
Shock cardiogénico, IAM, TEP, taponamiento, arritmias
cardiaco

Vasodilatación periférica Sepsis, Shock anafiláctico

Vasoconstricción renal AINES, Sme hepatorenal, cirugías, anestesia

Hipoperfusión local
Vasodilatación de la
IECA
arteria eferente

NTA: necrosis tubular aguda

1. Tóxica: anfotericina, TMS, foscarnet, vancomicina, aminoglucósidos, mioglobina,

Tubular bilirrubina

2. Isquémica
Renal
Glomerular GN: Post infecciosa, membranoprofilerativa, mesangial tipo A, etc.

Túbulo intersticial Medicamentosa vs infecciosa

Vascular Grandes vasos vs pequeños vasos

Ureteral Litiasis, fibrosis, tumores retroperitoneales

Post-renal

Vesicouretral HPB, neoplasias, estenosis uretral

En conjunto IRA pre-renal y NTA constituyen el 75% de las causas en pacientes internados.

13
Diagnóstico
Anamnesis:

Identificar posibles causas:

 Antecedentes: DBT, HTA, cólicos renales, signos de prostatismo, etc.
 Pérdida de líquidos: diarrea, vómitos, uso de diuréticos, quemaduras, sudoración
excesiva.
 Formación de tercer espacio: hipoalbuminemia, pancreatitis, peritonitis, sepsis,
PBE, etc.
 Uso de sustancias nefrotóxicas: AINES, citotóxicos, metales, pigmentos, sustancias
de contraste, ATB (aminoglucósidos, anfotericina B, vancomicina, quinolonas).

Examen físico:

Evaluar:
 Signos vitales, diuresis horaria y examen físico completo.
 Estado de hidratación: sequedad de piel y mucosas, signo del pliegue, edemas
periféricos, etc.
 Síntomas relacionados con la disminución de la función renal: signo de sobrecarga
(ingurgitación yugular, edemas, insuficiencia cardiaca, edema agudo de pulmón,
HTA), disminución de ritmo diurético (anuria/oliguria).
 Síndrome urémico: Astenia, adinamia, anorexia, nauseas, vómitos, deterioro del
sensorio (somnolencia, desorientación, coma), flapping, aliento urémico y
convulsiones.
 Evaluación abdominal y descartar globo vesical.
 Muchos pacientes evolucionan asintomáticos y el deterioro de la función renal es
un hallazgo en laboratorios de rutina.

Rutina de laboratorio
A) Hemograma
B) Urea
C) Creatinina
D) Ionograma, Ca, P, Mg
E) EAB con lactato
F) Hepatograma

Fórmulas:

A. Cockroft Gault:
Clearance de creatinina calculado: ( 140-edad ) x peso/ 72 x creatinina. En mujeres se
multiplica el resultado por 0.85.
Poco útil en extremos de la vida, vegetarianos, embarazadas amputados, individuos
sanos y subestima en ancianos.

14
 B. MDRD (fórmula compleja, usar calculadora en web): Mejor para evaluar función
renal en pacientes sanos, de elección para dosificación de drogas.

Análisis de orina:

Orina de 24 horas:
Urea, creatinina, ionograma, densidad urinaria.
Solicitar clearence de creatinina medido en el laboratorio y para esto se debe solicitar en
la orden (peso/talla/creatinina sérica, volumen urinario obtenido en 24 horas).

En cuanto al volumen urinario se define OLIGURIA como un ritmo diurético <400 ml/ día o
< 0,5 ml/kg/h por 6 horas. Cabe destacar que la AKI pre-renal cursa siempre con oliguria,
mientras que la de causa renal (intrínseca) puede tenerla o no.

Pre-renal NTA
Na urinario <20 >40
Osmolaridad urinaria >400 <350
FENA = (Na orina / Na plasma) / (Cr orina / Cr < 1% >2%
plasma) * 100
FEu FEUrea = (Urea orina / Urea plasma) / (Cr <35% >50%
orina / Cr plasma) * 100
Densidad urinaria >1020 <1010

El parámetro más usado es el FENA para diferenciar la enfermedad pre-renal de la causa

intrínseca; valores intermedios (entre 1 y 2) no son significativos para una u otra entidad;
Estos índices sólo tienen valor en las IRA oligúricas. No es útil cuando se administra
furosemida (hasta 24 hs de haberla suspendido); en estos casos usar el FEu.

Situaciones especiales

FENA menor a 1 de causa renal: Nefropatía por contraste, Nefropatía por mioglobinuria,
Transición de IRA funcional a NTA, NTA superpuesta con cirrosis o IC.
FENA mayor a 2 de causa pre-renal: Uso de furosemida, IRC reagudizada, glucosuria,
bicarbonaturia.

Sedimento urinario

Pre-renal Normal, cilindro hialinos

Post-renal Normal, cristales, GR normales
NTA Cilindros granulosos, células epiteliales
Glomerulopatia Cilindros hemáticos, glóbulos rojos
dismórficos

15
Ecografía renal:
Tamaño renal: Disminuido en IRC (salvo en diabéticos, poliquistosis y amiloidosis).
Aumento de la ecogenicidad en NTA; sirve también para ver obstrucción extrínseca,
dilatación pieleocalicial, hidronefrosis, globo vesical, etc.

Tac de Abdomen y Urotac: Sirve para aclarar imágenes ante dudas diagnósticas en la
ecografía. Muy útil en caso de litiasis renal. Recordar la contraindicación absoluta del uso
de contraste iodado en IRA.

Tratamiento

El tratamiento debería iniciarse inmediatamente para corregir las anormalidades

hidroelectrolíticas que amenazan la vida. Se ha visto que una rápida intervención en la
reposición hídrica, cuando la causa es pre-renal, evita que esta progrese a NTA. Evitar el
uso de sustancias nefrotóxicas y ajustar dosis de medicamentos a función renal.
Las complicaciones que se pueden presentar en el trascurso de esta son:
1. Sobrecarga
2. Hiperkalemia (>5.5 o aumento rápido del potasio sérico)
3. Signos de uremia: pericarditis, alteración del sensorio, hemorragias.
4. Acidosis metabólica severa(pH<7.1)

Si la gravedad de la patología es evidente o ante dudas sobre el estado de hidratación, se

debería indicar la inserción de catéter venoso central y definir el status volémico (DHT,
sobrecarga) mediante la medición de la PVC y así, de ser necesario, orientar la
restauración del volumen intravascular buscando una TAM >70, ritmo diurético adecuado
(1 ml/kg/h) y PVC: 8-12; además nos serviría para infundir grandes volúmenes de líquido y
una corrección rápida de electrolitos.

IRA pre-renal:

Objetivo primario: restituir volemia

1. Cristaloides vs coloides: se prefieren los cristaloides isotónicos (SF) a los que tienen
> componente de k como lo es el ringer lactato; sin embargo puede presentarse
acidosis metabólica hiperclorémica. En dicha situación es preferible la utilización de
ringer lactato. Tener en cuenta la albúmina plasmática: si es baja, evaluar la
necesidad de utilizar coloides y/o albumina para evitar la formación de 3er espacio.
2. Soporte transfusional si lo requiere( shock hipovolémico).

La sobrecarga de volumen es una de las complicaciones de la reposición volumétrica para

lo cual es importante controlar estrictamente la PVC o, en su defecto, signos clínicos de
sobrecarga y, eventualmente, iniciar tratamiento diurético por periodos cortos ya que
terapias prolongadas no disminuyen la mortalidad. Los diuréticos de asa como la

16
furosemida tienen mayor efecto natriurético que los derivados de las tiazidas que,
además, están contraindicadas cuando el Clearence de creatinina es < a 30; se indica
comenzar con dosis de furosemida entre 40 y 80 mg y evaluar por 30 min a 1 hora; de no
tener respuesta se debería duplicar la dosis. Por otro lado el uso de diuréticos sin un
adecuado volumen intravascular es deletéreo y no acorta la duración de la aki.

IRA Renal: Suspender nefrotóxicos. Evitar hipovolemia. En NTA oligúrica con un buen
intravascular, el uso de furosemida dentro de las primeras 24 hs de instalación del cuadro,
mejoran el pronóstico.

IRA post-renal: Resolver obstrucción de vías urinarias (ejemplos: colocación de sonda

vesical, catéter doble jota, nefrectomía, litotricia, etc). Interconsulta a servicio de urología.

Nutrición: no existe evidencia a favor de la restricción proteica. Se debe indicar dieta

normocalórica ( 35 Kcal/kg), con bajo aporte de K, P y Na.
Para la hiperfosfatemia leve (>6) se utiliza cambios dietarios y quelantes del fosforo
(carbonato de calcio con las comidas); para hiperfosfatemias severas(>12) se utiliza
diálisis.

Criterios de diálisis (urgencia dialítica):

1. Sobrecarga refractaria
2. Hiperkalemia severa (k>6,5) refractaria
3. Signos de uremia como pericarditis, encefalopatía, sangrados, etc.
4. Acidosis metabólica severa (pH:<7,1)
5. Intoxicación por alcohol o drogas
6. Retención nitrogenada severa

17
 GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA (GNRP)

Se denomina GNRP al síndrome nefrítico, agresivo, de rápida evolución, con deterioro

progresivo de la función renal que se instala en días a semanas y de muy mal pronóstico
sin tratamiento.
A nivel histopatológico se caracteriza por proliferación extracapilar, producto de la ruptura
de la membrana basal glomerular que permite el paso de fibrina y monocitos al espacio de
Bowman. Tras un primer estadio en el que predomina la presencia de células y
mediadores inflamatorios, entre los que destacan interleuquina-1 y el factor de necrosis
tumoral α (TNF-α), se produce la formación de semilunas, primero epiteliales (posibles de
recuperar con el tratamiento) y luego fibrosas (lesión irreversible). El porcentaje de
semilunas fibrosas es un marcador pronóstico fundamental en esta entidad clínica (a
mayor porcentaje, menor probabilidad de respuesta al tratamiento).

Clasificación:

Tipo 1.Mediado por anticuerpos anti-membrana basal glomerular (MBG) (3%)

IgG 1 y 3, a veces IgA o IgM. Con afectación pulmonar asociada se denomina síndrome de
Goodpasture; sin ella, es la enfermedad “anti membrana basal glomerular”.

Tipo 2. Mediado por inmunocomplejos (45%)

En glomerulonefritis primarias (nefropatía por IgA, glomerulonefritis post-infecciosa o
membranoproliferativa) o enfermedades sistémicas (nefropatía lúpica III/IV, artritis
reumatoide, crioglobulinemia, tumores sólidos, hipertensión maligna).

Tipo 3. Sin depósitos de inmunoglobulinas o pauci-inmune (50 %)

ANCA + en el 90 % de los casos. Principalmente 3 patologías: granulomatosis con
poliangeitis (Wegener), granulomatosis eosinofílica con poliangeitis (Churg-Strauss) y
poliangeitis microscópica (PAM). La presencia de vasculitis-ANCA puede asociarse con
otros tipos de afectación glomerular como la nefropatía membranosa, la nefropatía lúpica,
la enfermedad de Goodpasture, la nefropatía por IgA o la glomerulonefritis post-
infecciosa.

Tipo 4.
Combinación de los tipos 1 y 3. Normalmente estos pacientes con doble anticuerpos
tienen un curso clínico similar a las GNRP tipo 3 y, secundariamente al daño glomerular,
desarrollan anticuerpos frente a la MBG (AMBG). Además, los títulos de AMBG suelen ser
inferiores a los de ANCA.

Clínica y laboratorio:
Sospechar una GNRP ante un cuadro de deterioro rápido y progresivo de la función renal,
sin causa evidente o en aquellos pacientes con antecedentes de enfermedad autoinmune
(LES, vasculitis asociadas a ANCA, crioglobulinemia, etc), junto a signos de afectación
glomerular como hematuria dismórfica y cilindruria eritrocitaria.

18
Siempre descartar compromiso renal explicable por otras enfermedades (HTA, DBT,
poliquistosis renal, neoplasias, infecciones), uso de nefrotóxicos recientes (AINEs,
contrastes iodados, antibióticos) y cualquier tipo de fármaco en general (posibilidad de
nefritis túbulo-intersticial) o situaciones que puedan haber precipitado una falla renal
(ejercicio extenuante, accidentes/caídas, deshidratación, consumo de éxtasis o
derivados).

Se puede hallar:

 HTA (30-70%)
 Edemas
 Diuresis: desde oligoanuria hasta poliuria
 Insuficiencia renal
 Hematuria microscópica
 Proteinuria: generalmente de rango nefrítico
 Manifestaciones propias de falla renal: síndrome urémico, anemia, acidosis
metabólica, alteración del metabolismo fosfocálcico, etc.
 Manifestaciones de la enfermedad de base

-Sedimento urinario: ¡FUNDAMENTAL!

 Buscar: hematuria con GR dismórficos, cilindros eritrocitarios, leucocituria y cilindros

leucocitarios, cilindros granulosos.
 La presencia de GR dismórficos diagnostican el origen glomerular de la lesión.
 Típicamente es el sedimento “activo” del síndrome nefrítico.
 Proteinuria de 24 horas: variable; suele ser de rango nefrítico. En algunos casos
puede coexistir un síndrome nefrótico-nefrítico y la proteinuria ser mayor.

-Laboratorio general:

 Hemograma, VSG y PCR, urea, creatinina, ionograma, EAB arterial, calcio, fosforo,
magnesio
 Clearance de Creatinina medido en 24hs.

-Laboratorio inmunológico:

 FAN y antiDNA; complemento total y C3-C4

 Factor reumatoideo
 ANCA-P y ANCA-C
 Ac anti membrana basal glomerular
 Dosaje de crioglobulinas
 Serología de VHB, VHC y HIV

19
-Ecografía renal: aumento de ecogenicidad del parénquima con una pobre delimitación
corticomedular. Tamaño normal, dependiendo del grado de falla renal previa.

-Biopsia renal: permite el diagnóstico definitivo.

Tratamiento

Debe ser urgente y agresivo. De ello depende el pronóstico de la función renal. Estos
pacientes requieren de trabajo multidisciplinario entre clínicos, nefrólogos y
reumatólogos.
• Corticoides: 1 gr de metilprednisolona EV por día por 3 días, seguidos de
prednisona oral a dosis de 1 mg/kg/día con pauta descendente en los siguientes
meses.
• Ciclosfosfamida: diferentes esquemas según la enfermedad de base:
Nefropatía lúpica: pulsos EV mensuales de 750mg (por 6 meses) o quincenales de 500mg
(por 3 meses).
Vasculitis asociadas a ANCA: 15mg/kg cada 2-3 semanas y luego mensuales.
El inicio de acción es de varios días-semanas en comparación con los corticoides cuyo
efecto es rápido. De ahí la importancia de no retrasar el inicio de los corticoides!!! Se
continúa luego con azatioprina o micofenolato por meses/años.
• Rituximab: alternativa de la ciclofosfamida en las vasculitis asociadas a ANCA o en
casos refractarios de nefropatía lúpica.
• Plasmaféresis: en casos refractarios o asociado a hemorragia pulmonar
(Goodpasture).
• Hemodiálisis: si presenta alguno de los siguientes:

-Sobrecarga de líquidos refractaria a tratamiento médico

-Hiperkalemia ( k> 6,5) refractaria a tratamiento médico
-Síndrome urémico: pericarditis, encefalopatía, hemorragia digestiva, etc
-Acidosis metabólica refractaria, pH< 7,10

Tratamientos complementarios

• Fuidoterapia/diuréticos de asa: Asegurar un buen aporte de fluidos para lograr un

adecuado flujo plasmático renal. Se debe intentar alcanzar un balance neutro
amplio. En cuanto al uso de Furosemida, es sumamente discutido, habitualmente
por su ineficacia a mediano plazo. Es útil para transformar la insuficiencia renal
oligúrica en no-oligúrica (la evidencia apoya esta medida en las primeras 24 horas
de falla renal y, en general, los pacientes con GNRP suelen consultar luego de ese
lapso). De todos modos es una práctica extendida “forzar” la diuresis con infusión
continua de furosemida.

20
• Antihipertensivos/antiproteinúricos: IECA o ARA II; se debe tener especial cuidado al
iniciar estos fármacos, dado el alto número de pacientes que presentan deterioro
de la función renal al inicio.
• Profilaxis por inmusosupresión: TMS en pacientes con inmunosupresión prolongada
como profilaxis de PJP. Descartar strongyloides stercorarlis en pacientes de zona
endémica (o tratar si la inmunosupresión es de urgencia); Rastreo de hepatitis
virales y eventualmente realizar profilaxis de reactivaciones.
• Protección gástrica: IBP

21
 POLIURIA

Definición: Excreción urinaria mayor a 3000 ml en 24 hs o más de 125 ml/h.

Se debe definir si es patológica o no, para ello considerar cuatro pilares:

A) Aporte de volumen previo.
B) Alteración del balance de agua expresado como disnatremias.
C) Alteración del balance de sodio expresado como edemas o signos de expansión
intravascular.
D) Osmolalidad urinaria.

Osmolalidad plasmática efectiva = (2 x Na) + (Glucemia/18)

Osmolalidad urinaria = [(Na + K) x 2] + (Urea/5.6)

Se debe averiguar si la poliuria corresponde a una diuresis de solutos o de agua:

1- Diuresis acuosa
Causas: Diferenciar polidipsia primaria, diabetes insípida central o nefrogénica.

• Polidipsia Primaria: Es causada por un incremento patológico en la ingesta de

líquidos. Frecuente en mujeres ansiosas de mediana edad y en pacientes con trastornos
psiquiátricos. Menos frecuente trauma o enfermedades infiltrativas de hipotálamo.

• Diabetes Insípida:
Se clasifica en central y nefrogénica:

 Diabetes Insípida Central: Esta asociada a la falta total o parcial de hormona

antidiurética. Causas:

22
Neuroquirúrgica Cirugía transesfenoidal, Poshipofisectomía
Hipoxia o isquemia Paro cardiorrespiratorio, shock, intoxicación por monóxido de
carbono
Infecciosas Meningitis, encefalitis
Fármacos DFH, etanol
Traumática TEC
Tumores Craneofaringioma, MTS
Granulomatosas Sarcoidosis, Wegener, TBC

 Diabetes Insípida Nefrogénica: Se caracteriza por una secreción normal de ADH

con grados variables de resistencia renal a su efecto. Esta resistencia se ve
principalmente en:

Con anatomía y gradiente medular Hipopotasemia, hipercalcemia, litio, hereditaria

normal
Con anatomía y gradiente medular IRA, IRC, NIA, uropatía obstructiva, Sjogren,
alterado Polidipsia prolongada, Riñón poliquístico

La Diabetes insípida se caracteriza por:

o Ritmo diurético mayor a 300 ml/hora por tres horas.
o Presencia de orina diluida que contrasta con la hipertonicidad del plasma.
o Osmolaridad urinaria menor a 300 mOsm y densidad urinaria menor a 1005.
o Na+ sérico mayor a 145 mEq/l.

Diagnóstico
Cada una de estas tres causas de poliuria con diuresis acuosa está asociada a un
incremento en la eliminación de agua y dando lugar a una orina diluida.
En la polidipsia primaria, la poliuria es una respuesta adecuada al exceso de agua ingerida,
mientras que en los cuadros de DBT insípida la poliuria no depende de la ingesta hídrica.
El diagnóstico diferencial se realiza mediante una prueba de restricción hídrica y
desmopresina.

Prueba de restricción hídrica y de desmopresina

El diagnóstico debe ser confirmado aumentando la osmolalidad plasmática.
La prueba de restricción hídrica incluye el peso inicial y horario, la valoración del volumen
y la osmolalidad urinaria en forma horaria y de la concentración de Na plasmático y
osmolalidad cada 2 horas. El estudio se completa con administración de 4 ug EV o SC de
desmopresina o 40 ug intranasal.

La prueba de restricción hídrica se continúa hasta que uno de los siguientes parámetros
ocurra:
1- La osmolalidad urinaria alcance valores normales (mayor a 600 mosmol/Kg., indicando
que tanto la liberación como el efecto de la ADH están intactos).

23
2- La osmolalidad urinaria se estabiliza en dos o tres controles a pesar del aumento de la
osmolalidad plasmática.
3- La osmolalidad plasmática excede los 300 mosmol/Kg o la natremia es > 150 meq/l.
4- Disminución del 5% del peso corporal.
5- Hipotensión-Ortostatismo.

Normal Polidipsia DBT insípidaDBT insípida DBT

primaria central central insípida
completa parcial nefrogénica
Test de OsmU 2-4 Concentran Relación Relación No hay
restricción mayor que muy poco la OsmU/OsmP OsmU/OsmP aumento
hídrica la OsmP orina menor a 1 mayor a 1
pero menor
a 1.4
Administración Incremento Incremento Aumento Aumento No hay
de de menos de menos mas del 50% mayor al 9% aumento
desmopresina del 9% del 9% OsmU pero menor
OsmU OsmU al 50%

2- Diuresis de soluto

Causas:
Glucosuria
Expansión de volumen con soluciones salinas
Alimentación rica en proteínas
Diuresis post obstrucción urinaria
Síndrome perdedor de sal cerebral

Solutos habituales de la Cloruro de Sodio IRC, diuréticos, aporte

orina exógeno,
Hipoaldosteronismo,
Diuresis Post obstructiva
Urea IRC, Recuperación de NTA,
Diuresis post obstructiva

Solutos no habituales en la Glucosa Diabetes, glucosuria renal

orina Bicarbonato de Na ATR proximal, aporte
exógeno
Manitol, glicerol
Cuerpos cetónicos

24
El síndrome perdedor de sal se caracteriza por hiponatremia y natriuresis exagerada a
pesar de la depleción de volumen, sin claras evidencias de una alteración del eje
pituitario-adrenal.

Los síntomas, consecuencia de la depleción de volumen y del balance negativo de sodio,

son anorexia, náuseas, vómitos, debilidad, letargia, ortostatismo y apatía. Los signos,
dependientes de la depleción de volumen, sequedad de piel y mucosas, taquicardia e
hipotensión.

Suele ser secundario a hemorragia subaracnoidea, tumores cerebrales, neurocirugías.

Diabetes insípida Cerebro perdedor de Sal

Na plasmático Hipernatremia Hiponatremia
Osmolalidad plasmática Alta Baja
Osmolalidad urinaria Baja Alta
Signos de hipovolemia Variable Presentes

25
Tratamiento

• Suspender el fármaco si la causa es farmacológica (PHP, diuréticos, manitol, litio) y

corregir las alteraciones metabólicas (hiperglucemia, hipokalemia, hipercalcemia,
insuficiencia renal).
• Para la diabetes insípida central total la administración de desmopresina es
esencial, por vía ev 2 mcg (ampolla de 4 mcg), nasal (10 mcg), oral el comprimido
de 0,1 a 0,4 mg/día (dividido en 2 a 3 tomas) y sublingual de 60 a 120 mcg de 1 a 3
veces al día. Debe regularse la dosis de acuerdo a la respuesta del paciente. Para
los déficits parciales el uso de carbamazepina induce la liberación de más ADH por
la hipófisis.
• Para la diabetes insípida nefrogénica puede utilizarse hidroclorotiazida para
deplecionar el volumen y “obligar” al TCP a absorber el agua necesaria.
• En la polidipsia psicógena el tratamiento es el de la enfermedad de base y
restringir el ingreso.
• Para las poliurias dependientes de solutos, reponer las pérdidas en el caso que
corresponda (síndrome perdedor de sal cerebral, poliuria post NTA o post
obstrucción) con solución fisiológica.

26
 TRASTORNOS DEL SODIO

El sodio es el principal catión extracelular, cuyo valor normal varía entre 135 a 145
mEq/litro.

HIPONATREMIA

DEFINICION: Se define hiponatremia como la concentración de Sodio en plasma menor a

135 mEq/L.

FISIOPATOLOGÍA: La hiponatremia genera una hipotonía del líquido extracelular que lleva
a un desplazamiento osmótico del agua, lo que aumenta el volumen intracelular
produciéndose edema cerebral, responsable de la sintomatología neurológica.
Debido a la disminución de la osmolaridad plasmática el cerebro inicia un proceso de
adaptación rápida al liberar electrólitos séricos de sus compartimentos intracelulares (Na,
K) e intenta equilibrar las diferencias de osmolaridades. En caso de no alcanzar
elequilibrio, el cerebro desarrolla un segundo proceso de adaptación lenta que consiste en
la liberación de osmolitos. Este último proceso tarda, aproximadamente, 48 horas en
realizarse. Esto permite igualar la osmolaridad y así evitar el paso de agua libre del LEC.
Se estima que el cerebro puede adaptarse sin aumentar de volumen a caídas de la
natremia menores a 12mEq/L día. Si la hipotonía se instala rápidamente, el encéfalo no
logra igualar la osmolaridad produciéndose ganancia de agua intracelular y edema con
síntomas neurológicos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

• Leves/moderados: Cefalea, déficit de atención, desorientación, alteraciones de la

memoria, disminución de reflejos osteotendinosos, alteración de la marcha, bradipsiquia,
somnolencia, náuseas, vómitos.
• Severos: Estupor, coma, convulsiones, distres respiratorio, edema pulmonar no
cardiogénico, muerte.

Hiponatremia sintomática (estupor, coma, convulsiones) urgencia!!!!!

CLASIFICACIÓN
Ante un cuadro de hiponatremia, se deben hacer las siguientes preguntas:
1) Es sintomática?
2) Es una hiponatremia real? (analizar osmolaridad plasmática)
3) Cuál es el LEC del paciente?

1. De acuerdo a la presencia de síntomas

27
a. Hiponatremia aguda sintomática o encefalopatía hiponatrémica: requiere tratamiento
urgente.
b. Hiponatremia asintomática o crónica: Debe evitarse una corrección rápida. Desde el
punto de vista clínico se considera que una hiponatremia es crónica cuando han
transcurrido 48 horas desde su inicio.

2. De acuerdo al mecanismo de producción y de acuerdo al LEC:

El primer paso consiste en evaluar la osmolaridad plasmática:

Osm = [ (2xNa) + glu/18] = 275- 300 mOsm

A) PSEUDOHIPONATREMIA:

 Osmolaridad normal o hiponatremia isotónica: está causada por elevaciones

extremas de lípidos o proteínas que aumentan el volumen plasmático. Ejemplos:
Mieloma Múltiple, hipertrigliceridemia, macroglobulinemia de Waldestrom.
 Osmolaridad plasmática elevada o hiponatremia hipertónica: se produce por la
presencia de osmoles efectivos (no permeables) en el LEC que producen pasaje de
agua desde el LIC al LEC por efecto osmótico. Ej. Hiperglucemia, manitol.
El Na disminuye ante aumentos importantes de la glucemia. Para conocer el Na
plasmático real (sodio corregido), se utiliza la siguiente fórmula:

Na corregido: Napl + [(glucemia –100) x 0.016 ]

B) Osmolaridad plasmática baja, hipotónica o REAL: en este grupo debemos conocer el

LEC.

-LEC disminuido: se evalúa con los antecedentes y examen físico. Luego, debemos
calcular el Na urinario para evaluar si la pérdida es a nivel renal o no:

1. Na urinario <20 mEq /L: causa extrarrenal:

• Gastrointestinales: diarrea, vómitos, SNG, fístulas y drenajes
• Aumento de las pérdidas insensibles: gran quemado, fiebre, taquipnea.

2. Na urinario >20 mEq /L: pérdida renal de sodio

• Diuréticos: principalmente tiazidas, suele acompañarse de hipopotasemia y alcalosis.
• Diuresis osmótica (glucosuria, urea, manitol), diuresis posobstructiva, postNTA, nefritis
perdedora de sal.
• Síndrome perdedor de sal cerebral
Tratamiento: reponer volumen con solución fisiológica

- LEC normal: se encuentran:

28
 • Polidipsia: pacientes psiquiátricos o enfermedades infiltrativas del SNC con
compromiso hipotalámico.
• Posquirúrgicos: por secreción de ADH; no suele durar más de 72 hs.
• Fármacos (sulfonilureas, carbamazepina, antidepresivos tricíclicos, opioides,
indometacina, ciclofosfamida, antipsicóticos, etc.)
• Hipotiroidismo: es poco frecuente, observándose en pacientes añosos,
generalmente con mixedema.
• Insuficiencia suprarrenal: sobre todo por el déficit de cortisol, que induce
indirectamente la hipersecreción de ADH (por una hipovolemia secundaria) o
directamente (por secreción simultanea del factor de liberación de corticotropina).
• Trastornos del osmostato: se observa en ciertos pacientes añosos y en
postquirúrgicos de SNC
• SIHAD: es la causa más frecuente. Es un diagnóstico de descarte.Tratamiento: el de
la causa de base. Se puede indicar restricción hídrica.

SIHAD
Entre los criterios diagnósticos se encuentran:
1. Hiponatremia Hipoosmótica
2. Orina inadecuadamente concentrada (osmolaridad urinaria > 100mosmol/kg)
3. Euvolemia o LEC ligeramente expandido
4. Función renal, tiroidea y suprarrenal normal.
5. EAB y balance de K normal

Causas de SIHAD:
 Tumores: pulmón, duodeno, páncreas, próstata, útero, carcinoma nasofaríngeo,
leucemia, timoma.
 Enfermedades neurológicas: LOE, encefalitis, meningitis, Enfermedades
desmielinizantes, etc.
 Enfermedades pulmonares: infecciosas, TBC, neumonía, empiema, IRA, ARM.
 Drogas: nicotina, antidepresivos tricíclicos, carbamazepina, ciclofosfamida,
omeprazol, paroxetina, fluoxetina, haloperidol.
 Crisis porfírica

Como tratamiento específico de SIHAD, se pueden utilizar antagonistas de la ADH como

los vaptanos (ej tolvaptan, conivaptan) no disponibles en nuestro medio.
Muchos autores también han propuesto el uso de furosemida asociado a tabletas de NaCl
por vía oral.

- LEC aumentado: por aumento del agua corporal total. Nuevamente, debemos evaluar el
Na urinario:

1) Na urinario <20 mEq /L: causa extrarrenal: insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome
nefrótico
2) Na urinario >20 mEq /L: pérdida renal de sodio: insuficiencia renal
29
Tratamiento: Restricción hídrica, se pueden usar, dependiendo de cada caso en particular,
diuréticos de asa.

Hiponatremia sintomática o encefalopatía hiponatrémica:

• Reponer el Na sin considerar el LEC.
• Debe iniciarse tratamiento URGENTE.
¡SE DEBEN UTILIZAR SOLUCIONES HIPERTÓNICAS!

Se recomienda:

• No reponer más de 8 mEq /L en 24 hs

• El ritmo de corrección en los pacientes con síntomas severos puede ser de 1-2
mEq /L en las primeras horas.
La corrección rápida finaliza cuando:
• La natremia haya aumentado 4-6 mEq/L , independientemente de la mejoría de los
síntomas.
• Finalizaron los síntomas que amenazan la vida
• El sodio plasmático alcanza 125-130 mEq/L o menos en los pacientes en quienes se
inició la corrección con un sodio menor a 100 mEq/l.

Se utiliza la Fórmula de Adrogué para calcular el cambio en plasma de Na de acuerdo a

la cantidad de Na que se aporta en un litro de la solución:

Na infundido (en 1 Lt de solución) – Na plasmático

---------------------------------------------------------------------- = cambio en plasma del Na
Agua corporal total +1.

Esta fórmula me indica la variación en mi sodio plásmático si administro un litro de la

solución.
Si se divide la cantidad de mEq que necesito corregir por la obtenida con la fórmula
obtendré el volumen de infusión requerido:
El volumen a infundir será en fracción de Litros y debe convertirse a ml la cantidad de
gotas por minuto se obtiene de la sig. fórmula:

Volumen a infundir
--------------------------- = gotas x minuto
Tiempo en Hs x 3

30
Soluciones:

Dextrosa 5-10% 0 0 mEq/L

Ampolla ClNa 20% 10 ml 34mEq/10 ml
Ampolla ClNa 20 % 20 ml 68mEq/20 ml
SF 0.45% 38.5 mEq/500ml
SF 0.9% 77 mEq/ 500 ml
Sol. al 3 % 247 mEq/ 500 ml
(500 ml de SF + 2 y ½ ampollas de ClNa de 20 ml al 20%) 494 mEq/l

Para más seguridad se debe utilizar bomba de infusión continua. Los controles deben
realizarse cada 3-4 Hs. Y recalcular el ritmo de la infusión.
¡SE ADMITE ASCENSO DE HASTA 8 MEQ DE NA POR DÍA!

Mielinolisis pontina:
Complicación de una corrección muy rápida o exagerada.
Las manifestaciones clínicas ocurren dos a seis días después de la corrección del sodio
sérico, suelen tener un patrón bifásico, inicialmente presentan una mejoría neurológica y
luego aparecen signos clínicos de parálisis bulbar y pseudobulbar, irreversibles o
parcialmente reversibles e incluyen disartria, disfagia, paraparesia o cuadriparesia, letargia
y coma; las convulsiones son menos frecuentes. Las lesiones desmielinizantes pueden ser
detectadas por TAC o RMN. Pueden no resultar positivos sino hasta después de 6 a 10 días
de las manifestaciones clínicas.
Mayor riesgo: Enolistas, hepatopatía crónica, desnutrición.
Mal pronóstico.
Tratamiento: No se cuenta aún con un tratamiento eficaz. Lo más importante es su
prevención.

Hiponatremia crónica asintomática:

El tratamiento no urge ya que se encuentran en funcionamiento los mecanismos de
adaptación encefálica. Se debe tener presente que estos casos son los que tienen alto
riesgo de desmielinización osmótica.

31
32
HIPERNATREMIA

DEFINICIÓN: Concentración de Na+ mayor a 145 mEq/L. Representa un déficit de agua en

relación al sodio corporal total. Implica aumento de la osmolaridad y tonicidad plasmática
lo que lleva a deshidratación celular. Hablar de hipernatremia es hablar de un estado de
hiperosmolaridad.

Respuesta fisiológica: Los dos elementos que componen una respuesta adecuada a la
hipernatremia son: la mayor ingesta de agua estimulada por la sed y la concentración de
orina mediante la secreción de vasopresina (ADH).

ETIOLOGÍA: Las causas se pueden dividir en 3 grandes grupos

PERDIDA DE AGUA LIBRE PERDIDAS DE LIQUIDOS GANANCIA DE SODIO

HIPOTONICOS
Perdidas insensibles CAUSAS RENALES: Infusión de HCO3 de sodio
Hipodipsia Diuréticos Enemas hipersalinos
Diabetes insípida central y Diuresis posobstructivas lavado de diálisis
nefrogénica
Fase poliúrica de NTA Hiperaldosteronismo primario

CAUSAS Sme Cushing

GASTROINTESTINALES:
Vómitos Ingestión de cloruro de socio
(agua de mar)

Diarrea
Sonda nasogástrica
Fistula entero cutánea

Laxantes osmóticos

CAUSAS CUTANEAS:

Quemados
Sudoración profusa

La restricción acuosa es la causa más frecuente. Habitualmente el grado de

hiperosmolaridad es leve, salvo que el mecanismo de la sed no funcione normalmente o
no exista libre acceso al agua, observándolo en lactantes, minusválidos, los pacientes con

33
trastornos mentales y los enfermos intubados, lo que los convierte en los grupos de mayor
riesgo.
SÍNTOMAS: Se deben a la disminución del volumen de las células cerebrales por
desplazamiento del líquido del LIC al LEC, que puede llevar a retracción del cerebro con
desgarro de los vasos (hemorragias subaracnoideas e intracerebrales).
 Sed
 Cansancio
 Irritabilidad
 Deterioro de la conciencia (desde letargo a coma)
 Irritabilidad neuromuscular (Temblor, asterixis, espasmos tónicos)
 Convulsiones focales o generalizadas
 Paro cardiorrespiratorio

Cuando se produce en forma gradual, suele ser asintomática, debido a los mecanismos
compensadores que tratan de mantener sin cambios el volumen celular, por medio de
captación de Na+, K+ y osmolitos orgánicos dentro de las neuronas.

CLASIFICACIÓN

1) Hipernatremia con LEC bajo o hipovolémica: La causa más frecuente es la pérdida de

líquidos hipotónicos.

2) Hipernatremia con LEC normal o normovolémica: El mecanismo de producción es la

pérdida de agua libre, siendo la causa más importante la DBT INSÍPIDA (Ver capítulo
poliuria).

3) Hipernatremia hipervolémica: Es rara. Causas: post reanimación cardiopulmonar,

infusión de HCO3 para el tratamiento de la acidosis metabólica.

TRATAMIENTO: Consiste en el hallazgo de la causa subyacente y la corrección de la

hipernatremia.

34
 Sodio sérico> 145 mEq/L

Evaluar LEC

Disminuido Normal Aumentado

Evaluar osmolaridad Diabetes insípida si Osm U
urinaria < 300
Aporte de bicarbonato
OsmU>< 700 OsmU> 300 < RCP
Oliguria 700 Prueba de desmopresina Ingesta accidental
Poliuria
Perdidas
Aumento de Sin cambios en la
extrarrenales Perdidas la Osm U osmolaridad
Sudoración renales
profusa Diuresis DI central DI nefrogénica
Hiperventilación osmótica
Vómitos Diuréticos
Diarrea Post
SNG obstructiva
Fistulas Post NTA
3er espacio

HIPERNATREMIA COMPLICADA O SINTOMÁTICA:

Con deterioro hemodinámico: administrar solución fisiológica hasta restaurar el volumen

intravascular, luego pasar a líquidos más hipotónicos. (tener en cuenta que en contexto de
hipernatremia la administración de solución fisiológica se comporta como hipotónica).

Sin deterioro hemodinámico: La corrección del déficit de agua requiere la administración

de agua en forma de soluciones hipotónicas, la mejor vía es la enteral (por boca o SNG),
pudiéndose utilizar como alternativa la vía intravenosa.
Si se administra dextrosa tener en cuenta los valores de glucemia y la necesidad de
insulinoterapia ya que el desarrollo de hiperglucemia en el tratamiento de hipernatremia
está asociado con un aumento de la mortalidad.
Ritmo de corrección: 1-2 mEq/hora. Como máximo 10 mEq/día para evitar el edema
cerebral.

CALCULOS QUE DEBEN REALIZARSE:

Déficit de agua libre: (Natremia inicial x ACT) - ACT

Natremia a obtener

35
Representa el volumen de agua que se necesita infundir al paciente para diluir el Na+ y
llevarlo a la natremia deseada, que no debe superar en 3-6 mEq/l al valor actual.
Luego lo dividimos por el tiempo en el que queremos corregirlo.
También se puede calcular con la fórmula de Adrogué:

Na+ en la infusión – Na+ del paciente: Variación Na+

ACT +1

Debemos monitorear el tratamiento con ionogramas seriados, recalculando el ritmo de

infusión.

HIPERNATREMIA NO COMPLICADA O ASINTOMÁTICA:

Utilizar líquidos hipotónicos se puede usar la VO o EV.

Ritmo de corrección: 0.5 mEq/hora como máximo 10 mEq/día.
En el caso de DBT insípida central el tratamiento es con la administración de vasopresina.

36
 TRASTORNOS DEL POTASIO

Los ingresos de K son principalmente a través de la dieta, con un aporte medio de aprox.
100 mEq/día. Los egresos se producen por excreción renal a nivel del túbulo colector (90
%) y fecal (10 %).

Distribución
95% INTRACELULAR
5% EXTRACELULAR

Factores reguladores de la homeostasis del potasio

Factores que regulan el intercambio intracelular-extracelular del potasio
Favorecen la entrada de potasio al espacio Favorecen la salida del potasio al espacio
intracelular extracelular
• Alcalosis metabólica • Acidosis metabólica
• Insulina • Hiperosmolaridad extracelular
• Estimulación beta adrenérgica • Agonistas alfa adrenérgicos
• Aldosterona • Lisis celular (tumoral, hemólisis,
rabdomiólisis)
Factores que regulan la secreción distal de potasio
• Ingesta de potasio en la dieta
• Concentración de potasio plasmático
• pH sistémico
• Flujo tubular distal y aporte distal de sodio
• Excreción de aniones no reabsorbibles
• Aldosterona

HIPOKALEMIA
K+ sérico < 3,5 mEq/l

Clasificación

Clasificación [K+] y Clínica

3,5 a 3,0 mEq/l

LEVE
Sin clínica ni cambios en el ECG
MODERADA 3,0 a 2,5 mEq/l
Sin clínica con cambios en el ECG
SEVERA < 2,5
Con cambios ECG o síntomas

37
Causas /Mecanismos
Recordar “pseudohipokalemia”: Leucemia con alto recuento de leucocitos en sangre
(GB≥100.000) puede dar falsos valores disminuidos de potasio en el laboratorio.

1) POR REDISTRIBUCION
o Insulina y/o Beta-agonistas.
o Hipertiroidismo. Muy raro, se produce por up-regulation de receptores B2 y por
estimulación directa de la bomba Na/K ATPasa por la hormona tiroidea.
o Delirium tremens. Por gran estimulación B2-adrenérgica.
o Teofilina, cafeína. La intoxicación por teofilina puede dar hipokalemia severa.
o Verapamilo y Cloroquina.
o Tratamiento de anemia megaloblástica severa (Hto< 20%).
o Parálisis periódica hipokalémica familiar. Se producen crisis paroxísticas de
hipokalemias severas por ingesta abundante de hidratos de carbono o sodio o por
el ejercicio.

2) AUMENTO DE PERDIDAS

PÉRDIDAS EXTRARRENALES ( Kur < 20 meq/l)

o Diarreas, postquimioterapia (son dependientes pura y exclusivamente del volumen
de la diarrea, y la secreción se produce a nivel de colon),HIV.
o Uso crónico de laxantes-Ingesta de HCO3.
o Quemaduras.
o Enteropatía por radiación.
o Hemodiálisis.
o Sudoración profusa.
o Vómitos, drenaje nasogástrico (mecanismo dependiente de la depleción de Cloro
que induce la secreción renal de potasio).
o Tumores: Vipoma, Adenoma velloso de colon.
o By pass yeyuno-ileal, fistulas entéricas.

PÉRDIDAS RENALES ( Kur >20 meq/l)

Asociado a Fármacos:
- Diuréticos +++: Tiazidas – Diuréticos de Asa: Causa más común de hipokalemia. Los
diuréticos aumentan el aporte distal de sodio en el túbulo colector, estimulando la
secreción de potasio.
- Fludrocortisona, corticoides (estimulan directamente la secreción de potasio por su
actividad mineralocorticoide)
- ATB: Penicilinas y derivados. Aminoglucósidos
- Cisplatino, Foscarnet, Anfotericina B (mecanismo indirecto por producir depleción
de magnesio)
Asociado a acidosis metabólica

38
 - Cetoacidosis diabética (secundario a la diuresis osmótica, que aumenta el flujo y
aporte de sodio a nivel distal, induciendo la secreción de potasio.)
- ATR distal (Tipo I)
- ATR proximal (Tipo II)
Asociada a Alcalosis metabólica
- Exceso de mineralocorticoide: Hiperaldosteronismo 1º y 2º, Hiperplasia
suprarrenal congénita, Sme. de Cushing, estenosis de arteria renal, tumores
secretores de renina, Sme de Liddle y déficit de 11-B-hidroxiesteroide
deshidrogenasa (hipokalemia de causa genética CON hipertensión arterial).
- Sme de Barter y de Gitelman (depleción de cloruros por anormalidades genéticas
en la reabsorción, generalmente SIN Hipertensión arterial).
- Vómitos y drenajes NG.

3) Hipoaporte (consumo sostenido de < 40 mEq/día): raro

4) Otras: DEPLECION DE MAGNESIO –Leucemias agudas.

CLÍNICA
Generalmente asintomático y bien tolerado en pacientes sanos
Alto riesgo de arritmias en pacientes con enfermedad cardiaca (IC, arritmias, Isquemia
miocárdica) o uso de Digitálicos.
Depende de velocidad de instauración y valores de K+.

Manifestaciones clínicas de la hipopotasemia

Cardíacas:
Anomalías ECG: aplanamiento e inversión de la onda T, onda U prominnete, descensos
del segmento del ST, prolongación del QT y PR, arritmias auriculares y ventriculares.
Predisposición a la toxicidad digitálica
Neuromusculares
Debilidad, astenia, calambres, parestesias, parálisis respiratoria
Rabdomiólisis
Digestivas
Estreñimiento, Íleo paralítico
Renales
Disminución del filtrado glomerular y el flujo plasmático renal, nefritis intersticial
Diabtetes insípida nefrogénica
Alcalosis metabólica
Aumento de la producción renal de amoníaco (predisposición a la encefalopatía hepática)
Aumento de la producción renal de prostaglandinas
Pérdida de Cloro
Quistes renales
Endócrinas y metabólicas
Disminución de aldosterona
Aumento de la renina
Descenso de insuliina e intolerancia a los hidratos de carbono

39
 Valores críticos
• < 2,5 mEq/l = Rabdomiólisis
• < 2,0 mEq/l = parálisis ascendente con depresión respiratoria.

Cambios en el ECG:

- Infra ST
- Aplanamiento de onda T
- Onda U
- PR prolongado
- QT prolongado
- Ensanchamiento QRS
- Aumento potencial de la
digoxina
- Taquicardia auricular,
Disociación AV,
TV/FV

Diagnóstico

Se presenta en un 20% de pacientes hospitalizados, de los cuales solo 1/4 presenta K

≤2,5.

Realizar:
- HC e interrogatorio exhaustivo sobre medicación habitual, preguntar por diuréticos
y laxantes
- Examen físico
- Laboratorio básico + EAB /Ionograma Urinario
- ECG

Buscar mecanismo de producción de la hipokalemia; se puede solicitar: concentración

urinaria de potasio (orina de 24hs), gradiente transtubular de potasio GTTK (orina al
acecho) o Fracción excretada de K( por el túbulo proximal) .

Ku < 20 meq /día------------------Perdida extrarenal

Ku >20 meq/día--------------------Perdida renal

40
Fracción Excretada de K: Ku / Kpl x 100: <10% Perdida extrarenal; > 10% Perdida renal
Cru/Crpl

TRATAMIENTO

Vía oral o Ev

Estimación de déficit de K = 100 mEq de K por cada 0,3 mEq/l por debajo de 3,5
mEq/l en plasma .Es solo una aproximación a fines prácticos.

Reposición

1- VIA ORAL
• Indicaciones
 Pacientes asintomáticos
 Sin cambios ECG
 Hipokalemia leve (> 3,0 mEq/l)

o Sales de ClK: De elección, excepto en ATR (elección KHCO3, citrato, acetato o

gluconato). Se deben administrar 20-80 mEq/día dividido en 2-4 dosis.
o KAON (jarabe) 15 ml = 20 mEq. EA: diarrea; Polvo en sobres: 20 mEq
o Control K: 1 Capsula = 8 mEq. 1-2 comp. cada 8 horas. EA: constipación, diarrea.

NO MAS DE 160 mEq DIA

Si no corrige a las 72 hs, evaluar déficit de magnesio.

Tratamiento a largo plazo

o Dieta rica en K: Frutas, vegetales, carnes, cereales, frutas secas.
o Diuréticos ahorradores de K: Son útiles en pacientes que requieren del uso de
diuréticos y presentan pérdidas renales. (Amiloride, espironolactona, triamtereno).

2- REPOSICIÓN ENDOVENOSA
• Indicaciones:
 [K+] sérico < 3, 0 mEq/l
 Presencia de síntomas
 Arritmias cardiacas con alta respuesta ventricular

41
  Arritmias cardiacas debidas a Digitálicos
 Diarrea severa
 Rabdomiólisis
 Parálisis ascendente
 Tratamiento de CAD
 Encefalopatía hepática
 Intolerancia a vo/íleo

Debería ser bajo monitoreo ECG y con BIC

• Velocidad máxima de infusión = 20 mEq/h por vía periférica (dolor, flebitis y espasmo
venoso).
• Reevaluar luego de aportar 60 mEq.

• Vía Periférica: máxima concentración= 60 mEq/l o 30 mEq/500 ml

• Vía central (NO intracardiaca): máxima concentración= 200 mEq/l
• Vía central intracardiaca =100-120 mEq/l

o Ampolla = 15 mEq
o Frasco 100 ml: 1 ml = 1 mEq

 Generalmente, de forma práctica, se indica POR VIA PERIFERICA: 3 ampollas de ClK en

500 ml de SF a pasar en 3 horas

 POR VIA CENTRAL: 5 ampollas de ClK (75meq) en 500 ml de SF a pasar en 5 hs

Usar Solución Fisiológica porque la Dextrosa puede generar redistribución de K.

42
HIPERKALEMIA
[K+] sérico > 5,5 mEq/l

Clasificación
> 5,5 a 6,5 mEq/l
LEVE
Asintomático sin cambios ECG
MODERADA 6,5 a 7,5 mEq
Cambios ECG sin síntomas
SEVERA > 7,5 mEq/l
Sintomático o cambios en el ECG

43
 CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA
Pseudohiperpotasemia
Muestra hemolizada
Leucocitosis (>200.000/ul) o trombocitosis intensa (>500.000/ul)
Torniquete excesivamente apretado o contracción muscular de la extremidad.
Aporte excesivo de potasio oral o intravenoso (sin presencia de insuficiencia renal)
Disminución de la eliminación renal
Insuficiencia renal agua o crónica
Enfermedad de Addison
Hiperplasia suprarrenal congénita
Hipoaldosteronismo hiporreninémico, acidosis tubular renal tipo IV
Fármacos que interfieren con la liberación y/o secreción de aldosterona: IECA,
ARAII, inhibidores de la renina, heparina, ciclosporina, tacrólimus, sobredosis de
digital.
Fármacos que inhiben la secreción renal de potasio: diuréticos ahorradores de
potasio (espironolactona, esplerenona, triamtereno, amiloride), trimetopeima,
pentamidina, L-arginina.
Disfunción tubular distal (mieloma, amiloidosis, lupus, transplante renal,
drepanocitosis)
Paso de potasio al líquido extracelular
Acidosis
Lisis celular: traumatismos ectensos, quemaduras, lisis tumoral, rabdomiólisis y
hemólisis
Déficit de insuluna e hiperglucemia grave
Fármacos: bloqueadores B adrenérgicos, intoxicación digitálica, succinilcolina,
agonistas alfa adrenérgicos, arginina, soluciones hipertónicas.

CLÍNICA

• Debilidad muscular y fatiga

• Parestesias
• Trastornos de la sensibilidad
• Hiporreflexia generalizada
• Depresión respiratoria severa
• Parálisis fláccida simétrica ascendente

Cambios ECG
- Sensibilidad del 35-43% y Especificidad del 85% para diagnosticar hiperkalemia por ECG.

44
 • > 5,5 mEq/l: Onda T “picudas” (mejor diferenciadas en DII, DIII y V2 a V4). Solo
presente en 22% de pacientes
• > 6,5 mEq/l: QRS ancho; PR prolongado
• 8 a 9 mEq/l: Ausencia de onda P. Nódulo SA toma función de marcapasos.
• > 9 mEq/l: QRS se ensancha aun más y se continúa con onda T. Ritmo sinoauricular
=> alto riesgo de FV y asistolia.
• La progresión de arritmias benignas a arritmias letales es impredecible en la
hiperkalemia, por lo que el hallazgo de cambios ECG característicos debe ser
considerado una EMERGENCIA MÉDICA

Diagnóstico

Se debe realizar:
• HC, EF
1-Descartar pseudohiperkalemia,
2. Medicación habitual
3. Fx renal y fcos
• Laboratorio básico/EAB e ionograma urinario.
• ECG

TRATAMIENTO

Tres pilares:

A) Estabilizar membrana

1) GLUCONATO DE CALCIO
• 1º tratamiento si hay cambios ECG
• Estabiliza membranas

45
 • Dosis: 10 ml de Gluconato de Ca al 10% en bolo lento (2-3 min) EV. Puede aplicarse
2ª dosis si no hay respuesta a los 5-10` (1 amp =10ml)
• Inicio de acción: Inmediato
• Duración de acción: 30-60 minutos
• Puede producir toxicidad por Digitálicos (en estos pacientes administrar en infusión
de 20-30 minutos)

B) Redistribución
1) INSULINA
• Redistribuye el K
• Dosis: 10 UI de Insulina corriente en 500 mI de Dx 10% o 5 UI de insulina en 500 ml
de Dx5%.
• Inicio de acción: 30 minutos. Idealmente por BIC
• Duración de acción: 2-6 hs
• Descenso de K+: 0,6 a 1,0 mEq/l
• Controles horarios de glucemia

2) AGONISTAS B2
• Redistribuye K
• Dosis. NBZ con 10 mg=40 gotas. 20 a 40 gotas de salbutamol cada 4 hs
• Inicio de acción: 30 min
• Duración de acción: 2-4 hs
• Descenso de K: 0,62 a 0,98 mEq/l
• Limitado por Taquicardia, falta de respuesta en 20 a 30% de los pacientes

3) BICARBONATO
• Puede considerarse ante acidosis metabólica persistente.
• Dosis: 25-50 mEq/d
• Asociar diuréticos para evitar sobrecarga de volumen

C) Eliminación de Potasio

A) DIURETICOS DE ASA O TIAZIDAS

• Aumentan excreción de K
• Furosemida es usado generalmente hasta 200 mg ev
• Acción a los 30 min; duración horas.
• No es útil en el tratamiento agudo de la hiperkalemia.
• Condicionado por la función renal
• Opción: tiazidas

B) RESINAS DE INTERCAMBIO (Kayexalate)

• Aumenta la eliminación gastrointestinal de K
• Dosis: 60 gr. en 30 ml de solución de Sorbitol al 20% por VO o 60 gr. por enema de
retención SIN sorbitol

46
 • Inicio de acción: 1-2 hs
• Duración de efecto: 4-6 hs
• Descenso de K: 1 mEq/l en 24 hs
• Sorbitol VO para evitar constipación. No administras sorbitol en enema por alto
riesgo de perforación intestinal debido a deshidratación severa de la pared
intestinal

C) DIALISIS
• Aumenta eliminación de K
• Inicio de acción: inmediato
• Considerar ante paciente con falla renal terminal y/o hiperkalemias severas.

Otros

• Resolver uropatía obstructiva.

Generalmente se corrige hiperkalemia inmediatamente cuando la causa es obstructiva.

ALGORITMO DE TRATAMIENTO

47
 TRASTORNOS DEL CALCIO

En el adulto el calcio corporal total es de unos 1.200 gr. El 90 % esta fijo en el hueso,
principalmente en forma de cristales de hidroxiapatita. Apenas el 0.1% del 10 % restante
se halla en el líquido extracelular.

50% = Iónico
Calcemia Normal: 8,5 – 10,5 mg/dl 40% = Unido a proteínas
10% = Complejos iónicos c/ citrato y carbonato

Ajustar Calcio a albúmina o pedir calcio iónico:

• Calcio Iónico Normal: 1.16 – 1.32 mmol/l o 4.6-5.1 mg/dl
Valores críticos: <0.78 y > 1.60 mmol/l

• Calcio Total Corregido según albúmina: [(4 – Albúmina pte.) x 0,8] + Calcio pte

Variaciones del Calcio Iónico y Calcio Total según el pH:

- Acidosis = Calcio Iónico

- Alcalosis = Calcio Iónico

HIPERCALCEMIA Calcemia > 10,5 mg/dl

CAUSAS:
Aumento de la resorción ósea Aumento de la Hipervitaminosis D Misceláneas
(80-90%) absorción
intestinal de calcio

 Hiperparatiroidismo 1º (85% Ingesta elevada de  Uso derivados vit. D  Fármacos

ADENOMAS) calcio + excreción  Intoxicación con vit. (TIAZIDAS, Litio,
 Neoplasias disminuida: D teofilina)
-Dependientes de PTHrp (80%) : - IRC  T. productores de vit  IRA por
ca de pulmón, cabeza y cuello, - Sd. Leche- D ( linfomas, etc) rabdomiolisis
riñón, etc Alcalino  Granulomatosis  Insuficiencia
-Mts óseas(20%): ca de mama, suprarrenal
( sarcoidosis, TBC)
pulmón, mieloma múltiple, etc  Feocromocitoma
 Hipertiroidismo (10% de ptes y  Hipercalcemia
generalmente < a 11,5mg/dl) hipocalciúrica
 Inmovilización prolongada familiar
 Otros: (Hipervitaminosis A, ácido
retinoico)

48
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Ca < 12 mg/dl  Asintomáticos (en sintomáticos, corregir y buscar otras causas de los
síntomas).
- Ca >12 mg/dl  Sintomáticos

Evaluar:
- Duración de los síntomas
- Evidencia clínica de causas habituales
- Síntomas y signos de malignidad

La gravedad clínica es mayor si es HiperCa2+ de rápida aparición (neoplásica)

DBT insípida
nefrogénica MENOR
CALCIO DESHIDRATACIÓN ELIMINACIÓN
Náuseas y LEC RENAL DE
vómitos FG

Neuromusculares (Predominantes):
• Convulsiones
• Labilidad emocional, confusión
• Debilidad muscular, cefalea
• Disfunción cognitiva (delirio, psicosis, depresión)
• Estupor y coma

Gastrointestinales (frecuentes):
• Náuseas, vómitos, anorexia
• Constipación, dolor abdominal
• Úlcera péptica y pancreatitis

Cardiovasculares:
• Acortamiento del QT, T angostas o negativas
• Bradicardia y bloqueo AV de primer grado. Otras arritmias
• Hipertensión Arterial con aumento de renina
• Potencia Digitálicos

49
Renales:
• Poliuria, polidipsia: DBT insípida nefrogénica.
• Hipercalciuria
• Nefrolitiasis y nefrocalcinosis
• Insuficiencia renal

Otros:
• Osteopenia, osteoporosis, dolores óseos y fracturas. Depósitos de calcio en
distintos órganos: corazón, pulmón, conjuntiva, cornea, SNC y vasos.

Diagnóstico
1) Diagnóstico diferencial con pseudohipercalcemia: hacer calcio corregido por
albúmina.
2) Anamnesis y examen Físico
3) Exámenes complementarios : generales /metabolismo fosfocalcico.

Laboratorio (Calcemia >10.5 o Ca iónico > 5.1mg/dl) + Clínica (orientador de etiología)

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ASOCIADO A NEOPLASIAS

< 12 mg/dl > 12 mg/dl
Crónico o asintomáticos Agudos o Sintomáticos
Ptes. Ambulatorios Ptes internados
Historia de hipercalcemia Pobre rta al tto

TRATAMIENTO

A) Medidas generales:
- Hidratación vía oral
- Suspender fármacos que puedan producir hipercalcemia (TIAZIDAS, Litio, Vit D, etc.)
- Movilización (siempre que la patología de base no lo impida)

B) Aumento de la eliminación renal de calcio

1) Hidratación Amplia:
- Mecanismo de acción: Repone la volemia y estimula la calciuria.
- Reponer 200 – 300 ml/hs de SF 0.9% para lograr un ritmo diurético de 100 a 150
ml/hs. Objetivo: Lograr en las primeras 24 hs un balance positivo de 1.5 – 2.5 lts,
luego continuar con balances amplios y neutros de aproximadamente 3 lts/día.
- Inicio de acción en horas (puede descender 1 - 3 mg/dl la calcemia).

2) Diuréticos: CUIDADO pacientes con antecedentes de Insuficiencia Cardíaca o renal:

puede ser necesario utilizar diuréticos de asa (Furosemida) porque bloquean la
reabsorción de Ca en el Asa de Henle. Furosemida 20-40 mg cada 6 horas .Cuando la

50
 calcemia sea< 12 disminuir la dosis a la mitad. No usar antes de reponer la volemia. No
utilizar tiazidas porque aumentan la reabsorción de calcio.

3) Diálisis: Si tiene Insuficiencia Renal severa (ClCr <10) o Ca > 17 mg/dl.

C) Disminución de la salida del calcio desde el hueso (antiresortivos)

1) Calcitonina:
- Inhibe la reabsorción ósea y aumenta la excreción urinaria de Ca.
- Tiene efecto analgésico.
- Inicio de acción: 2 – 6 horas.
- Efecto transitorio (2 – 7 días). Descenso promedio 2 mg/dl.
- La administración junto a pamidronato potencia el efecto.
- Efectos adversos: Rush, náuseas y vómitos, reacción inflamatorias locales en el sitio
de inyección, Flushing en manos y caras, efecto REBOTE en la calcemia (por down
regulation de los receptores óseos y renales).
- DOSIS: 4-8 UI/Kg (IM) cada 6-8 hs por no > 2 días (luego produce un fenómeno de
taquifilaxia por Ac contra la calcitonia exógena)

2) Bifosfonatos: Son más efectivos en la Hipercalcemia Maligna

Pamidronato:
- Inicio de acción: 2 – 4 días, pero el efecto perdura 2 a 4 semanas.
- Puede normalizar la calcemia.
- Contraindicado en Insuficiencia renal (Cr > 2 mg/dl o ClCr < 30)
- Disminuye la progresión local de MTS óseas y puede ser útil como profilaxis de
Hipercalcemia Tumoral Maligna.
- Tiene efecto Analgésico.
- Efectos adversos: Falla renal, Fiebre (33%) y mialgia en los días posteriores a la
administración (puede realizarse profilaxis con paracetamol). Leucopenia
transitoria. Hipofosfatemia leve, hipocalcemia asintomática. Son directamente
proporcionales a la dosis y velocidad de infusión.
- DOSIS: 30-60-90 mg diluidos en 500 ml Dx5% a pasar en 4 hs. Puede realizarse más
lento y en volúmenes mayores para prevenir nefrotoxicidad por depósito de
bifosfonatos de calcio.
- Puede repetirse la administración si no se logra respuesta luego de 7 días.

Ácido Zoledrónico (zoledronato):

- Más potente y efectivo a largo plazo.
- Mayor eficacia en hipercalcemia tumoral.
- Menor tiempo de infusión (4 – 8 mg a pasar en 15 min).
- Más caro. Similares efectos adversos.
- AJUSTAR DOSIS a Fx Renal Cr. 1,2 – 2 = 50% de dosis
- CONTRAINDICADO: IR con ClCr < 30 ml/min.

51
 OTROS: Ibandronato, Clodronato.

El uso repetitivo y a altas dosis de bifosfonatos endovenosos se ha asociado al desarrollo de

osteonecrosis de la mandíbula, en pacientes con enfermedad metastásica o mieloma múltiple.

D) Disminución de la Absorción intestinal

Glucocorticoides:

- Disminuye la absorción intestinal de Ca y la síntesis de 1,25-Vit D.

- Inicio de acción en días (3 a 5). Efecto variable de días a semanas.
- Indicado si la etiología es Linfoma o Mieloma múltiple o dependiente de Vitamina D
(enfermedades granulomatosas, intoxicación).
- No tiene efecto en hipercalcemias mediadas por aumento de PTH, PTHrP.
- DOSIS: Prednisona 20-40mg/d o Hidrocortisona 200 – 300 mg/día por 3 – 5 días.

Crisis hipercalcémica: ¡EMERGENCIA MÉDICA!

Ca > 14 mg/dl + Deshidratación e IRA + Deterioro del sensorio + Náuseas y Vómitos

Tratamiento de la crisis:

 Hidratación EV enérgica con SF 0.9%: Durante las primeras 24hs obtener un

balance positivo de 1,5-2,5 L.
 Furosemida (ev)  No administrar antes de reponer la volemia para no empeorar
la DHT
 Calcitonina
 GC (casos seleccionados)
 Hemodiálisis: si Ca > 17 mg/dl o ClCr < 30 ml

52
 ALGORITMO DE TRATAMIENTO:

HIPERCALCEMIA
IR severa

o Ca > 17 mg/dl
FR normal o IR leve

Ca < 12 mg/dl Ca 12 – 14 mg/dl Ca > 14 mg/dl DIÁLISIS

Asintomático Sintomático

Medidas Generales Tratamiento Tratamiento agresivo

Conservador
-Hidratación VO
abundante -Hidratación IV -Hidratación IV
-Movilización -Resto igual -Calcitonina
-Dieta moderada en -Bifosfonatos
-Corticoides (casos
calcio
seleccionados)
-Suspender
fármacos

HIPOCALCEMIA Calcio total < 8,5 o Ca iónico <4.5 mg/dl

CAUSAS:
1) Hipocalcemias iónicas:
- Alcalosis
- Quelantes (ej: citrato en politransfundidos)
2) Hipoparatiroidismo 1ario con PTH Baja:
- Idiopático (Sme poliglandular autoinmune tipo I e Hipoparatiroidismo Idiopático
familiar)
- Postquirúrgico / post radiación.
- Sd. Deficiencia Pluriglandular
- Infiltrativas : Carcinoma Metastásico, Hemocromatosis, Talasemia, Enf. de Wilson.
- Agenesia: Sd. de Di George

53
 3) SME DE LISIS TUMORAL
4) Fármacos (calcitonina, bifosfonatos, heparina, diuréticos de asa)
5) SME DEL “HUESO HAMBRIENTO”: post-paratiroidectomia e IR
6) Asociado a:
- Hipomagnesemia grave (menor a 1 mg/dl)
- Hipermagnesemia grave (mayor a 6 mg/dl)
- Hiperfosfatemia
7) Misceláneas:
- Pancreatitis
- Sepsis, quemados
- Mts osteoblásticas
- Raquitismo por hipovitaminosis D
8) HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIOS (disminución a la absorción de calcio:
malnutrición, malabsorción, IR ,IH ,anticonvulsivantes, otras)

CLÍNICA:
 Ca 8 – 8,5 mg/dl = Asintomático
 Ca < 7,6 mg/dl = Sintomáticos

Hipocalcemias crónicas generalmente son ASINTOMÁTICAS

Neuromusculares (más frecuentes):

• Parestesias (PERIBUCALES, MANOS Y PIES) y calambres, espasmos carpo/pedales.
• Tetania o tetania latente: se pone de manifiesto con los signos de Trousseau y
Chvostek.

Signo de Trousseau: Inflar el manguito del tensiómetro 20 mmHg por encima de la TA

sistólica, dejarlo durante 3 min. Produce espasmo del carpo. Mayor gravedad cuanto
más temprano se produce el signo.

Signo de Chvostek: percusión del nervio facial, en la zona anterior al pabellón de la

oreja, aproximadamente por delante de ella, por debajo de la arcada cigomática.
Produce espasmo de los músculos faciales. Se divide en 4 grados:
- Grado I: moviliza el ángulo de la boca
- Grado II: asocia movimiento del ala de la nariz
- Grado III: asocia movimiento del ángulo lateral del ojo
- Grado IV: Moviliza todos los músculos de la cara
Ojo! Puede ser + en 10% de personas sanas

Sistema Nervioso Central:

• Irritabilidad, trastornos mnésicos, deterioro intelectual.
• Psicosis y depresión
• Convulsiones, Hipertensión endocraneana con papiledema
• Extrapiramidalismos (calcificación de ganglios basales)
54
Cardiovasculares:
• Prolongación del QT, inversión de Onda T
• Inotrópico negativo
• Hipotensión arterial (Refractaria a la expansión x vasodilatación periférica)
• Disminuye el efecto de Digitálicos
• Paro cardiorrespiratorio
Gastrointestinales:
• Cólicos intestinales y biliares y disfagia por espasmos del músculo liso
• Malabsorción crónica
Respiratorios:
• Broncoespasmos y en casos extremos espasmos laríngeos
Piel:
• Alopecia, eccema y psoriasis ( En Hipoparatiroidismo)
Cronicidad:
- Niños: Retraso mental, Alteraciones del crecimiento óseo y dentario.
-Adultos: Demencia, psicosis, cataratas subcapsulares. Calcificación de tejidos blandos.
Dentición anormal, y síntomas extrapiramidales por calcificación en los ganglios de la
base.

DIAGNOSTICO

1) Diagnóstico diferencial con Pseudohipocalcemia ( corregir con albumina)

2) Anamnesis y Examen Físico
3) Exámenes complementarios generales y determinaciones especiales.

TRATAMIENTO:

Hipocalcemia Aguda:
Deben tratarse:
Sintomáticos (convulsiones o tetania)
Asintomáticos con Ca < 7 mg/dl (tienen alto riesgo de complicaciones)

1) Gluconato de Calcio 10%:

- DOSIS: 1 ampolla de Gluconato de Calcio al 10% (10 ml) diluidos en 100 ml de Dx
5% a pasar en 10 min o en bolo lento (10 min) sin diluir.
10 ml de Gluconato de Calcio contiene 90 mg de calcio elemental.
- Repetir le infusión hasta control del cuadro clínico.

2) Continuar con Infusión de Gluconato de calcio:

- DOSIS: 10 ampollas de gluconato de Calcio 10% en 1000 ml de Dx 5% a pasar en 24
hs (42 ml/h por BIC o 42 microgotas/min o 14 gotas/min) o 6 ampollas en 500 ml
de Dx 5% a pasar en 24 hs.
- Titular la velocidad de infusión para intentar mantener la calcemia en el límite
inferior del rango normal.
55
3) Vitamina D: iniciar con su aporte VO si la hipocalcemia tiende a la persistencia.

Corregir hipomagnesemia ya que perpetúa la hipocalcemia (induce resistencia a la PTH)

Hipocalcemia Crónica e Hipocalcemia leve Aguda Asintomática:

1) Dieta rica en Calcio
2) Sellos de Calcio VO: 2 – 4 gr/día alejado de las comidas. Formas de presentación
como Carbonato o citrato de calcio.
3) Vitamina D: Calcitriol VO: Dosis de 0,25 – 2 ug/día, 30 minutos antes del almuerzo
y la cena.
4) sulfato de magnesio VO: En caso de hipomagnesemia.

Seguimiento: control de calcemia semanal inicialmente y luego de estabilizados los

niveles, en rango normal, cada 3 a 6 meses.

56
 TRASTORNOS DEL FÓSFORO

• Es el principal ANIÓN intracelular; solo un 1% se encuentra en el extracelular

 55% Fosfato libre (medible en sangre)
• Fosfatemia normal: 2.8- 4.5 mg/dl
 10% Unido a proteínas
 35% Unido a cationes (Na, Ca, Mg)
• Factores que regulan el fósforo:
- PTH: Aumenta su excreción renal.
- 1,25-OH-VitaminaD: Aumenta su absorción intestinal.
- Insulina: Disminuye sus niveles plasmáticos (moviliza el P hacia el interior celular).
- PH: La Acidosis aumenta sus niveles plasmáticos y la Alcalosis los disminuye.
- Insuficiencia renal: Disminuye su excreción (Aumentando los niveles plasmáticos).

HIPERFOSFATEMIA:  P > 4,5 mg/dl

CAUSAS:

Carga Masiva al LEC Menor excreción renal Pseudohiperfosfemia

 Hipervitaminosis D  IR  Hipertrigliceridemia
 Enemas de Fosfato  Hipoparatiroidismo  MM ( mieloma múltiple)
 Aporte parenteral  Pseudohipoparatiroidismo  Hemólisis in vitro
 Rabdomiolisis  Acromegalia
 Sd. lisis tumoral  Terapia con Bifosfonatos
 Hemólisis masiva  Calcinosis tumoral
 Hipoinsulinemia  HipoMg++
 Hipertermia maligna
 Acidosis metabólica
 Acidosis respiratoria
 Suplementos vo o
infusión ev
 Infarto intestinal

CLÍNICA:

 GENERALMENTE ASINTOMATICA! Los síntomas dependen de la HIPOCa++

acompañante (por la formación de precipitados insolubles) y la calcificación de
tejidos.
 CALCIFILAXIA: Isquemia tisular producida por la calcificación de vasos sanguíneos y
trombosis secundaria.

57
  Anorexia, nauseas, vómitos, íleo paralitico, ojo rojo, convulsiones, arritmias, shock
erupciones cutáneas.

TRATAMIENTO:

AGUDA CRÓNICA (Asociada a IRC)

• Aumento de la excreción renal de • Reducción ingesta de P- (LÁCTEOS)
fósforo: • Uso de Ca++ como quelante:
 Diuresis Salina  Sellos de carbonato de Ca++ JUNTO
 Acetazolamida 15 mg/Kg c/4 hr. con las comidas (1 a 3 gr/día)
• Hemodiálisis  Hidróxido de aluminio 15-20 ml
después de cada comida.

HIPOFOSFATEMIA:  P < 2,5 mg/dl

CAUSAS:

MENOR ABSORCIÓN PÉRDIDAS RENALES ALTERACIONES DESPLAZAMIENTO AL

ELECTROLÍTICAS LIC
 Inanición / APT  Hiperparatiroidismo  HiperCa++  Sol. Glucosada
 Malabsorción  Hipertiroidismo  HipoMg++  Alcalosis
 Déficit Vitamina  DBT (Hiperglucemia) Respiratoria
D  Mieloma Múltiple  Sme. Hueso
 Antiácidos  Fármacos (Diuréticos, Hambriento
 Severa Corticoides,  Realimentación
restricción en la Teofilinas, B-  Insulina,
dieta Agonistas) B-Agonistas ,cortisol
 Quemaduras Teofilinas, calcitonina
 Sme de
Realimentación
 OH- crónico
 Tratamiento de
Acidosis
 Sd. Fanconi

CLÍNICA:

 Aparecen cuando el P < 1 mg/dl ( 0.32 mmol/l)

 Anorexia
 Síntomas neuromusculares: Debilidad, Irritabilidad, Confusión, Parestesias,
Disartria, Convulsiones, Coma, Rabdomiolisis.
 Insf. Respiratoria Aguda

58
  ICC/ ARRITMIAS
 Anemia Hemolitica - Disfunción plaquetaria - Inmunosupresión (< quimiotaxis)
 Aumento de la excreción de Ca++, Mg++, glucosa
 Disminuye la síntesis de amonio.
 CRÓNICA: Raquitismo (niños) y osteomalacia (adultos).

TRATAMIENTO:

AGUDA (P < 1 mg/dl) CRÓNICA ( P = 1 - 2,5 mg/dl)

• BIC (EV) con 0.08 a 0.16 mmol/Kg de P • Corregir la causa desencadenante
en 500 a 1000 ml de Dx5% a pasar en • Fosfato (VO): Dieta rica en P
12 hrs a 24 hs en infusión lenta. (lácteos) y Bebidas colas (ricas en
Ampolla de 10 ml aporta 11.02mEq de ác. Fosfórico).
fosforo. • Fosfato sódico 15 a 30 ml 3 v/día vo.
• Suspender cuando P = 1.0 a 1.5 mg/dl.
Debido al riesgo de HipoCa++
(sospecharla si aparece HipoTA)
Ojo!!! A menudo la HipoP- coexiste c/
HipoMg++

59
 TRASTORNOS DEL MAGNESIO

• Sólo el 1% del Mg corporal circula en plasma:

 55% en forma iónica
 20% unido a proteínas
 25% formando complejos con aniones.
• Ion intracelular cofactor en numerosos procesos enzimáticos, de replicación,
transcripción y traducción de la información genética.
• Requerimiento diario 0.15 a 0.20 mmol/kg.
• Magnesio normal = 1,4 – 2 meq/L

HIPERMAGNESEMIA:  Mg > 2 meq/L

CAUSAS:
• Iatrogenia: Antiácidos, laxantes, sulfato de Mg.
• IRC con Cl<30 ml/min (se asocia a Hiperkalemia) se altera la excreción renal de
magnesio.
• Hemólisis
• CAD
• Insuf. Suprarrenal
• Hiperparatiroidismo

CLINICA:
 Aparece con Mg > 4 meq/ L
 Hiporreflexia, Debilidad, Letargia, Parálisis, Falla respiratoria.
 HipoCa++
 Hipotensión, Bradicardia, cambios en el ECG: QT prolongado, PR prolongado y BAV
completo hasta PCR.

TRATAMIENTO:

• (+) Diuresis: PHP AMPLIO con SF 0.9% (en algunos casos, con función renal
conservada, pueden utilizarse diuréticos de Asa)
• Gluconato de Ca+2: 1 gr EV a pasar en bolo de 2 a 3 minutos
• Hemodiálisis ( de ELECCIÓN!)

60
HIPOMAGNESEMIA:  Mg < 1,4 meq/ L

CAUSAS:

< ABSORCIÓN / REDISTRIBUCIÓN AUMENTO DE PÉRDIDAS

HIPOINGESTA RENALES
 Síndrome de  Alcalosis Respiratoria  Hiperglucemia, HiperCa++
Malabsorción  Sme. Hueso  Diuréticos de asa y tiazidas
 Diarrea crónica Hambriento no en ahorradores de
 Laxantes  Pancreatitis aguda potasio.
 OH-  Transfusiones  IRA (NTA) y fase poliúrica del
 Desnutrición (citrato) Tx renal.
 Déficit de vitamina D  Sme de  CAD por diuresis osmótica.
realimentación  SIHAD
 Catecolaminas :  Hiperparatiroidismo,
( promueven el pasaje Hiperaldosteronismo e
al intracelular) Hipertiroidismo .
 Hipercalcemia maligna.
 Enf. Tubulointersticiales
 Aminoglucósidos y
Anfotericina B
 Ciclosporina y Cisplatino
 Pamidronato
 Teofilina en dosis toxicas.

CLÍNICA:

 NO tiene manifestaciones específicas.

 SNC: Trastornos de la conciencia, convulsiones, hiperreflexia, debilidad muscular,
ataxia, disartria, temblor, fasciculaciones, tetania ( signo de Chvostek y Trousseau)
 Medio interno: HipoK+ refractaria, HipoCa+2, HipoP-
 Cardiovascular: Taquiarritmias y FV (Torsades Pointes), favorece la cardiotoxicidad
por digital.

GENERALMENTE SE ASOCIA AL DEFICIT DE OTROS ELECTROLITOS

TRATAMIENTO:

Tratamiento EV si es GRAVE (<1mEq/l) o SINTOMÁTICA

Tratamiento VO si es LEVE (1 a 2 mEq/l) o ASINTOMÁTICA

61
 Sulfato de Magnesio (SO4Mg) al 25% o 50% (EV): equivale a 250 – 500 mg/ml.
Cada gramo contiene 8 meq de Mg elemental. Como diluyentes se deben utilizar
soluciones salinas.

HIPOMAGNESEMIA LEVE Y ASINTOMATICA: administrar 1 mEq/Kg durante las

primeras 24 hs y 0.5 mEq/Kg/día durante los siguientes 3 a 5 días.

HIPOMAGNESEMIA GRAVE: solo si arritmias cardiacas o convulsiones se da

1 a 2 gr Sulfato de Mg EV Bolo lento (2’) y luego mantenimiento:

 BIC infundir 6 gr de MgSO4 en 250 a 500 ml de SF al 0.9% en las primeras 3hs:

 En las 6 hs siguientes infundir 5 gr de MgSO4 en igual volumen:
 Continuar con 5 gramos en infusión continua c/ 12 hs x 5 días.

Sin convulsiones o arritmias puede indicarse solo mantenimiento.

 ¡EN IR DAR ½ DE DOSIS!

• Preparados orales:

 Oxido de Magnesio 400 mg ( 241 mg Mg+ )

 Gluconato de Magnesio 500 mg (270 mg Mg+)
 Pueden emplearse para el mantenimiento 5 mg /kg/día o para corregir
déficit leve y asintomático.
 La absorción intestinal es irregular.

62
 ESTADO ÁCIDO-BASE (EAB)

Para poder comprender, interpretar y manejar los distintos trastornos del EAB se debe
seguir un orden determinado para el entendimiento del mismo.

-Comprobación de la coherencia interna de los valores de pH, CO2 y HCO3 obtenidos

Estos valores mantienen una relación entre sí mediante la siguiente formula:

pCO2
[H+]= 24 x
HCO3
El primer inconveniente es no conocer directamente la concentración de hidrogeniones
[H+] ya que está expresada en logaritmo negativo denominado pH, por lo cual tenemos
que recurrir a tablas de conversión o bien a cálculos que no son precisos. Una forma
práctica de calcular la [H+] a partir del pH es restarle a la constante que es 80 los últimos
dos dígitos de pH, Ej: 80-36=44 (para pH de 7.36), pero este cálculo es útil con una
aproximación del 85% para valores de pH entre 7.20 a 7,60.

-Obtener información clínica:

Clínica, ex. físico, antecedentes Trastorno potencial del EAB
Depleción de volumen, Shock, insuf cardíaca Acidosis láctica
Diarrea Acidosis mtb
Vómitos, SNG Alcalosis mtb
Diuréticos de aza, tiazidas Alcalosis mtb
Acetazolamida Acidosis mtb
EPOC Acidosis resp
Trastornos alimentarios Alcalosis mtb
Insuficiencia renal Acidosis mtb
Embarazo, enfermedad de la altura, ansiedad Alcalosis resp

-Cálculo del anión GAP:

Diferencia entre la suma de aniones y cationes presentes en el plasma, este número
representa el valor de aniones no medibles y se calcula:
GAP: (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-)

El valor normal es 12 +/- 2 para pH de 7,40 y albúmina de 4 mg/dl.

GAP NORMAL se corrige:
Por albúmina
(valor normal 4 gr/dl)
Por pH (valor normal 7,40)
Por cada 1 gr de exceso Se suman 2 puntos al GAP
Por cada 1 gr de déficit Se restan 2 puntos al GAP
<7,10 Se restan 3 puntos al GAP
7,10-7,20 Se restan 2 puntos al GAP
7,20-7,30 Se resta 1 punto al GAP
7,50-7,59 Se suma 3 puntos al GAP
7,60-7,69 Se suman 4 puntos al GAP
>7,70 Se suman 5 puntos al GAP

63
 -Identificar el trastorno del EAB:
El primer paso es conocer los valores normales de las variables a analizar

Variables Sangre arterial Sangre venosa

pH 7,40 +/- 0,04 7,36 +/- 0,04
pCO2 40 +/- 4 46 +/- 4
HCO3- 24 +/- 2 26 +/- 2

-Conociendo ahora los valores normales proseguimos con el algoritmo:

Evaluación del pH

Normal Anormal

¿pCO2 y HCO3 Normales? pCO2 y HCO3 ¿ambos explican el pH?

Si No
Si No

Trastorno mixto ¿El otro varia lo esperado?

EAB normal Trastorno mixto
opuesto

No Si

Trastorno EAB puro

Conclusión del algoritmo

Un pH normal, no implica que el EAB es normal ya que hay varios trastornos que
modifican el pH en sentidos opuestos, los cuales pueden o no ser leves. Por lo tanto para
decir que un EAB es normal, todos los valores evaluados deben ser normales.
Cada trastorno tanto metabólico o respiratorio da lugar a una respuesta adaptativa
compensatoria en el otro compartimiento, que tendera a normalizar el pH o minimizar la
variación inicial. En caso de que esta respuesta compensatoria no sea la correspondiente
para neutralizar el trastorno primario estaremos en presencia de dos trastornos asociados
(respiratorios y metabólicos) o también llamado trastorno mixto. En caso de que esta
respuesta coincida con la esperada estaremos en presencia de un trastorno puro de EAB.
Existen cálculos que nos permiten inferir la respuesta compensatoria esperada para cada
trastorno.

VE= VP x índice +/- 2

64
VE: variación compensatoria esperada
VP: variación del componente primario (el que explica el trastorno ej: en los trastornos
MTB es el HCO3 y en los respiratorios el pCO2)
Tomamos como valores normales para pCO2= 40 y HCO3= 24
Por lo tanto la VP:
-Trastorno MTB es X-24
-Trastorno respiratorio es X-40
Índice: determinado valor dependiendo del trastorno analizado:

Trastorno primario Índice Límite de

compensación
Acidosis respiratoria 0,1 30 mEq HCO3
aguda
Acidosis respiratoria 0,3 45 mEq HCO3
crónica
Alcalosis respiratoria 0,2 16-18 mEq HCO3
aguda
Alcalosis respiratoria 0,4 12-15 mEq HCO3
crónica
Acidosis metabólica 1,2 10 mmHg
Alcalosis metabólica 0,7 55 mmHg

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Hablamos de alcalosis respiratoria cuando estamos en presencia de pH alto y pCO2 baja.
Esta variación provocara en el compartimiento opuesto (MTB) reacción opuesta tendiente
a equilibrar el trastorno original. Esta compensación dependerá del tiempo de
instauración del trastorno. Alcalosis respiratoria aguda (<24hs) poco tiempo para
buffereo, mayor variación del pH, de la [H+] y del bicarbonato, compensación poco
efectiva (compensación del 20% con descenso del HCO3 de 0,2 por el delta de PCO2). En
cambio los trastornos crónicos tienen mayor tiempo de buffereo, por lo tanto hay mayor
disminución del bicarbonato con una compensación más efectiva (compensación del 80%
con un descenso del 0,4 por el delta PCO2).
Si los valores del bicarbonato descienden lo esperado estamos en presencia de una
alcalosis respiratoria aguda/crónica pura. Si los valores de bicarbonato descienden menos
de lo esperado trastorno mixto (alcalosis respiratoria + alcalosis metabólica) si el descenso
es mayor al esperado estamos en presencia de trastorno mixto opuesto (alcalosis
respiratoria + acidosis metabólica).

65
 pH Elevado pCO2 bajo

<24hs
Si: Aguda
No: Crónica

HCO3= 0,2 x VP HCO3 > 0,2 x VP HCO3 < 0,2 x VP HCO3 > 0,4 x VP HCO3 < 0,4 x VP
HCO3= 0,4 x VP
alcalosis resp alcal. Resp + alcal. Resp + alcal. alcal. Resp + alcal. Resp +
alcalresp
aguda pura acidosis MTB MTB acidosis MTB alcal MTB
crónica pura

En resumen…

-Aumento del pH y disminución pCO2 < 24hs= alcalosis respiratoria aguda

Si el HCO3 esperado= VP x 0,2 alcalosis respiratoria compensada
Si el HCO3 desciende menos de 0,2 x VP= alcalosis respiratoria + alcalosis MTB
(trast.mixto)
Si el HCO3 desciende más de 0,2 x VP= alcalosis respiratoria + acidosis MTB (trast.mixto
opuesto)

-Aumento del pH y disminución pCO2 > 24hs= alcalosis respiratoria crónica

Si el HCO3 esperado= VP x 0,4 alcalosis respiratoria compensada
Si el HCO3 desciende menos de 0,4 x VP= alcalosis respiratoria + alcalosis MTB
(trast.mixto)
Si el HCO3 desciende más de 0,4 x VP= alcalosis respiratoria + acidosis MTB (trast.mixto
opuesto)

Manifestaciones clínicas:
Hipoxia tisular, se corre a la izquierda la curva de disociación de la hemoglobina (aumenta
afinidad por el O2).
Vasoconstricción cerebral (por disminución de pCO2), disminuye el umbral convulsivo,
labilidad emocional, embotamiento intelectual, parestesias, tetania por disminución de
calcio iónio.
Cardiológico: arritmias supra e infraventriculares. Isquemia coronaria por vasoespasmo.

Etiologías:
Hipoxias: altitudes, bajo oxigeno atmosférico, Shunt izq-der (cardiopatías congénitas),
insuficiencia cardiaca congestiva.
Estimulo de receptores pulmonares: Neumonía, TEP, asma, EAP.
Estimulo de receptores SNC: encefalitis, tumores, TEC, HSA, resp. De Cheyne-Stokes.
Psicológicos.
Otras: embarazo, fiebre, sepsis, alteración en el manejo del ventilador (ARM)

66
 ACIDOSIS RESPIRATORIA
Hablamos de acidosis respiratoria cuando estamos en presencia de pH bajo secundario a
pCO2 alta. Esta variación provocara en el compartimiento opuesto (MTB) reacción
opuesta (elevación del HCO3) tendiente a equilibrar el trastorno original. Esta
compensación dependerá del tiempo de instauración del trastorno. Acidosis respiratoria
aguda (paciente sin antecedentes de enf. Pulmonar) poco tiempo para la compensación
siendo la misma poco efectiva (amortiguación del 20%, con ascenso del HCO3 de 0,1 por
el delta de PCO2). En cambio los trastornos crónicos (pacientes con antecedentes de
enfermedad crónica) luego de 3 a 5 días se instala la fase crónica y se tienen mayor
tiempo de buffereo, por lo tanto hay mayor aumento del bicarbonato con una
compensación más efectiva (compensación del 70% con un descenso del 0,3 por el delta
PCO2).
Si los valores del bicarbonato ascienden lo esperado estamos en presencia de una acidosis
respiratoria aguda/crónica pura. Si los valores de bicarbonato aumentan menos de lo
esperado, trastorno mixto (acidosis respiratoria + acidosis metabólica), mientras que si el
aumento es mayor al esperado estamos en presencia de un trastorno mixto opuesto
(acidosis respiratoria + alcalosis metabólica).

pH Elevado pCO2 bajo

No: Aguda Enfermedad

Si: Crónica
pulmonar
previa

HCO3= 0,1 x VP HCO3 > 0,1 x VP HCO3 < 0,1 x VP HCO3= 0,3 x VP HCO3 > 0,3 x VP HCO3 < 0,3 x VP
acidosis resp acidosis Resp + acidosis Resp + acidosis resp acidosis. Resp + acidosis Resp +
aguda pura alcal. MTB acidosis. MTB crónica pura alcalosis MTB acidosis MTB

En resumen…
-Disminución del pH y aumento de pCO2 aguda= alcalosis respiratoria aguda
Si el HCO3 esperado= VP x 0,1 acidosis respiratoria compensada
Si el HCO3 aumenta menos de 0,1 x VP= acidosis respiratoria +acidosis MTB (trast.mixto)
Si el HCO3 aumenta más de 0,1 x VP= acidosis respiratoria + alcalosis MTB (trast.mixto
opuesto)
-Aumento del pH y disminución pCO2 crónica= alcalosis respiratoria crónica
Si el HCO3 esperado= VP x 0,3 acidosis respiratoria compensada
Si el HCO3 aumenta menos de 0,3 x VP= acidosis respiratoria + acidosis MTB (trast.mixto)
Si el HCO3 aumenta más de 0,3 x VP= acidosis respiratoria + alcalosis MTB (trast.mixto
opuesto)

67
-Manifestaciones clínicas:
Sistema nervioso: aumento de pCO2 produce vasodilatación del SNC, asterixis, temblor,
mioclonias, estupor, narcosis por dióxido, depresión del sensorio, alteración de los reflejos
tendinosos
Cardiovascular: arritmias.
-Etiologías:
SNC: depresión farmacológica, encefalitis, polio bulbar, mixedema hipotiroideo
(hipoventilación), oxigenoterapia en hipoxia crónica (EPOC!!) apneas del sueño.
Medulares: lesiones de la ME, neurotoxina, sme de Guillain Barre, Curare, fármacos
(aminoglucósidos, polimixina, colistin).
Vasculares: TEP masivo.
Ventilatorias: EAP grave, neumopatías graves, obstrucción alta de la vía aérea, EPOC,
apneas del sueño periféricas, error en el manejo del ventilador (ARM).
Torácicas: cifoescoliosis, parálisis diafragmática bilateral, miopatías, neuropatías, etc.

Tratamiento:
Etiológico SIEMPRE
Tratamiento de la hipoxemia: Oxigenoterapia.
Tratamiento de la hipercapnia: aumento de la ventilación alveolar efectiva mediante
broncodilatadores, corticoides (caso de Asma/EPOC), ARM en casos refractarios, o
alteración del sensorio.

ACIDOSIS METABÓLICA
Hablamos de acidosis METABÓLICA cuando estamos en presencia de pH bajo secundario a
HCO3 bajo, por pérdida del mismo o ganancia de ácidos volátiles. Esta variación provocara
en el compartimiento opuesto (respiratorio) reacción compensatoria, se produce
descenso de pCO2 por hiperventilación gatillada por el paso de protones (H+) al SNC,
reacción que se verá después de 2 horas de iniciado el trastorno. Si la pCO2 desciende al
valor esperado estaremos en presencia de acidosis metabólica pura, si pCO2 desciende
menos de lo esperado trastorno mixto (acidosis MTB + acidosis respiratoria) si desciende
más de lo esperado trastorno mixto opuesto (acidosis MTB + alcalosis respiratoria).
Posteriormente calcularemos el anión GAP y evaluaremos si estamos en presencia de
acidosis MTB con GAP aumentado (por adición de ácidos fijos) o GAP
normal/hiperclorémica (pérdida de HCO3).

68
 pH bajo HCO3 bajo

pCO2= 1,2 x VP
Si No

pCO2> 1,2 x VP pCO2< 1,2 x VP

Acidosis metabólica pura acid MTB + acid resp
acid MTB + alcalosis resp

Calculo GAP

Aumentado: acidosis MTB Normal: acidosis MTB

GAP aumentado hiperclorémica

Acidosis GAP aumentado:

Trastorno en el que la academia es causada por incremento en la producción endógena
ácidos volátiles o ingestión de tóxicos, todos estos aniones no cuantificables desplazan al
bicarbonato y son responsables de la brecha aniónica.

IMPORTANTE:
Causas que generan la aparición son graves principalmente si GAP > 25
Diagnóstico por anamnesis, Ex. Físico, Laboratorio.
Debe reconocerse siempre en qué casos se puede utilizar tratamiento con bicarbonato.

Causas:
Acidosis láctica Cetoacidosis Tóxicos Rabdomiolisis
Tipo A: (Hipoxia DBT -Salicilatos
tisular) Alcohólica -Etilenglicol
Shock -Formaldehido
Anemia severa -Metanol
Intoxicación por
cianuro, CO

Tipo B: (alteración
cadena resp
mitocondrial)
-Neoplasia
-Alteración hepática
-Drogas
-Déficit de tiamina

69
Existen 2 tipos de acidosis MTB con GAP aumentado

1)Producción de aniones combustibles: acidosis láctica y cetoacidosis

Hay acumulación de lactato, acetoacetato, betahidroxibutirato, que cuando revierte el
trastorno causal, éstos se transforman a HCO3. El mayor esfuerzo es en tratar de corregir la
causa de base, la administración de HCO3- es controvertida ya que aumenta el pH y por un
lado desplaza la curva de disociación de Hb a la derecha disminuyendo la cesión de O2 a
los tejidos y por otro disminuye los mecanismos compensatorios inducidos por la acidemia
(consumo de ácidos y aumento de producción de HCO3).

2)Aniones no combustibles: Insuficiencia renal, intoxicación.

Los ácidos acumulados nunca se metabolizan a bicarbonato
La terapia con HCO3- o la diálisis es parte del tratamiento

Manifestaciones clínicas:
 Vasodilatación periférica
 Desplazamiento de la curva de Hb a la derecha
 Disminución de la contractilidad miocárdica
 Trastorno de conducción AV
 Alteración de la relajación ventricular
 Depresión del SNC
 Respiración de Kussmaul
 Nauseas y vómitos

Tratamiento:

1) Dirigido a corregir la causa de base:

Acidosis láctica: Tipo A: conseguir un estado hemodinámico y respiratorio que asegure
una adecuada disponibilidad de O2 y transporte de los mismos a los tejidos. Infundir
drogas vasopresoras y/o inotrópicas si es necesario. Tipo B: tratar causa (suspender
drogas, administrar vitaminas, etc.)
Cetoacidosis: corregir déficit de hidroelectrolíticos, insulinoterapia.
Insuficiencia renal, intoxicaciones: Diálisis y reposición de bicarbonato.
Intoxicación con metanol: bicarbonato, etilterapia, diálisis.

2) Sintomático: bicarbonato EV.

Indicaciones: acidosis por acumulación de anión combustible solo si pH <7,1 o HCO3 <5
(algunos autores sostiene un valor < 9) momento en el cuál la mortalidad por afectación
cardiaca y SNC aumenta significativamente.
Acidosis por aniones no combustibles.

La infusión se calcula con la siguiente fórmula:

HCO3- a reponer= (24 - HCO3 real) x 0,3 x PESO

70
1/3 en las primeras 2-4hs (evitar administrar en menos de 30 minutos) y reevaluar con
laboratorio.
¡¡Bajo monitoreo!!
Evitar administrar HCO3 en hipokalemia porque la profundiza por redistribución.
Evaluar la tolerancia hemodinámica (la infusión tiene iguales cantidades de HCO3 y de
sodio). Precaución en insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal, riesgo de sobrecarga de
volumen.

Calculo de delta GAP:

En presencia de acidosis con GAP aumentado, es útil para evaluar la presencia de
trastornos adicionales:

Delta GAP= GAP pte – GAP normal = 1 - 1,6

HCO3- normal –HCO3-pte

Delta GAP <1: acidosis MTB hiperclorémica agregada, es decir que el HCO3 ha disminuido
en forma mayor que el aumento del GAP
Delta GAP > 1,6: alcalosis MTB asociada

Acidosis MTB GAP normal o hiperclorémica

Se produce acidosis metabólica secundario a la pérdida de HCO3 ya sea a nivel
gastrointestinal como renal o por el ingreso de cloruro al organismo en forma de HCl,
solución fisiológica, etc. No hay adición de ácidos, por lo tanto el GAP es normal. Y el cloro
aumenta para mantener la electroneutralidad.
Una vez llegado al diagnóstico, se procederá a calcular el GAP urinario (solicitar ionograma
urinario):

GAP URINARIO= (Na u + K u) – Cl u (Valor normal 0 ó levemente positivo)

Acidosis MTB hiperclorémica con GAP Urinario negativo:

Pérdida de HCO3- por orina o Gastrointestinal, la eliminación de H+ por orina es adecuada
Evaluar el pH urinario
Si es >5: la pérdida de HCO3 es renal:
-ATR tipo I (distal), ATR tipo II (proximal)
-Fanconi, acetazolamida
Si es < 5: la pérdida es a nivel gastrointestinal:
- Diarrea, íleo, fístula entérica. Ureterosigmoideostomía, ureteroileostomía.

Acidosis MTB hiperclorémica con GAP urinario positivo:

Se debe a un trastorno en la acidificación de la orina, y acá también es útil medir el pH
urinario:
-Si es < 5,5 y K plasmático elevado: ATR IV (hipoaldost), mientras que si el K es normal,
estamos en presencia de desnutrición severa o alimentación parenteral total.

71
- Si es > 5,5 se debe realizar la prueba de Furosemida:
Si el pH torna ácido (< 5,5) y el Na u es menor a 30 mEq/l, el trastorno de la acidificación
de la orina es de causa reversible.
Si el pH sigue >5,5 y el Na u es mayor de 30 mEq/lt se hace diagnóstico de ATR tipo I
(distal).

Tratamiento:
Causa de base.
Perdida gastrointestinal: hidratación.
ATR: reponer bicarbonato.
ATR IV (hipoaldosteronismo): fludrocortisona.
Sintomático: Bicarbonato EV (criterios de infusión ya enunciados).

El GAP urinario no es de utilidad cuando:

1. existen en orina otros aniones distintos del CL- (cetoácidos, penicilinas), ante esta duda
debe calcularse el GAP osmolar urinario = Osm. Urin. Medida – Osm U calculada (Na + K) x
2 + urea/5,8
2. pH urinario es > 6,7.

ALCALOSIS METABÓLICA
Aumento de HCO3 que da como resultado disminución de la [H+] y aumento del pH.
Respuesta compensadora: hipoventilación con elevación de la pCO2, por cada mEq/l que
aumenta el HCO3 aumenta 0,6-0,9 mmHg la pCO2.
Son más importantes los mecanismos que mantienen la alcalosis (impiden eliminar HCO3)
que los generadores de la misma. Si la pCO2 aumenta al valor esperado estaremos en
presencia de alcalosis metabólica pura, si pCO2 aumenta menos de lo esperado trastorno
mixto (alcalosis MTB + alcalosis respiratoria) si aumenta más de lo esperado trastorno
mixto opuesto (alcalosis MTB + acidosis respiratoria).
Una vez hecho el diagnóstico, mediremos el cloro urinario, ya que clasificaremos a la
alcalosis metabólica en:
-Cloro sensible (sal sensible) si Cl u < 20 mEq/lt
-Cloro resistente (sal resistente) si el cloro u > 20 mEq/lt

72
 pH alto HCO3 alto

pCO2= 0,7 x VP
Si No

pCO2 > 0,7 x VP pCO2 < 0,7 x VP

Alcalosis metabólica pura
alcal MTB + alcal resp
alcal MTB + acidosis resp

Calculo cloro urinario

< 20 Cloro sensible >20 Cloro resistente

Alcalosis metabólica cloro sensible (sal sensible)

Causa de la alcalosis es la depleción de volumen, por lo que lleva a un aumento de la
absorción de HCO3 renal, mecanismo que mantiene la alcalosis.
Causas:
-Carga de álcalis: administración de HCO3, síndrome de leche-alcalino, administración de
precursores de bicarbonato (citrato, lactato, gluconato, transfusiones masivas).
-Contracción de volumen: vómitos, SNG a débito, diuréticos, pérdidas renales,
posthipercapnia.
-Pérdida de cloro fecal: adenoma velloso, diarreas perdedoras de cloro, hereditarias de la
infancia.

Tratamiento:
Administración de ClNa, disminuye la reabsorción de HCO3 de 3 maneras:
1) Suprime el estímulo para reabsorber Na, entonces aumenta eliminación de NaHCO3
por orina.
2) Inversión del componente de contracción.
3) Aumento de la carga de Cl en la nefrona distal lo que fomenta la secreción de HCO3 por
túbulo colector cortical.
Seguimiento se hace con pH urinario (previo a la hidratación pH es de 5,5) posterior a la
hidratación pH >8 (aumenta la secreción de bicarbonato por orina).
Es importante para que la reposición sea eficaz que incluya Cloro junto al sodio, porque es
el único anión reabsorbible. Al llegar al filtrado glomerular el Na se reabsorbe junto al
Cloro. Administrar Na con otro anión no reabsorbible, como SO4-, no da el mismo
resultado, porque la absorción del Na en este caso se produce a expensas de excreción de
protón (H+) para mantener la electroneutralidad y esto lleva a la absorción de HCO3- y por
ende perpetua la alcalosis.

73
Alcalosis metabólica cloro resistente (sal resistente)
En este trastorno la administración de ClNa no corrige la alcalosis, porque es
característicamente la hipokalemia y no la hipovolemia la que produce la alcalosis.

Causas:
Normotensiva:
• Hipocalcemia / hipoPTH (aumenta la excreción H y aumenta la reabsorción de
HCO3 mecanismo desconocido).
• Depleción severa de K (aumenta el intercambio de Na/H+, único mecanismo
disponible para reabsorber Na en ausencia de K).
• Sme de realimentación.
• Sme Bartter/ Sme de Gitelman.
Hipertensivas:
• Exceso de esteroides.
• Exceso de aldosterona (hiperaldosteronismo 1° y 2°).
• Hipercortisolismo iatrogénico.

Diagnóstico diferencial en alcalosis metabólica

Cloro SENSIBLE (Cl urinario < 20 mEq/l) Cloro RESISTENTE (Cl urinario > 20 mEq/l)
1) Diuréticos (alejado de la administración) 1) Diuréticos (administración reciente)
2) Vómitos 2) Hipertensivas (hiperaldosteronismo
1rio, enf Cushing, ACTH ectópica, efecto
mineralocorticoide, sme de Liddle)
3) Aspiración por SNG 3) TA baja (Bartter y Gitelman)
4) Post hipercapnia crónica 4) Depleción severa de potasio
5) Cloridorrea
6) Fibrosis quística

Cuando los diuréticos que bloquean la reabsorción de sodio y cloro (de asa y tiazidas)
están en acción, aumenta el cloro urinario. Cuando desaparece su efecto, baja el cloro
urinario.
Las variaciones diarias amplias del cloro urinario en un paciente con alcalosis metabólica
deben hacer pensar en que el paciente está recibiendo diuréticos.
Tratamiento:
-De la causa.
-Extirpación quirúrgica en caso de adenomas productores de hormonas.
-Dosis altas de K.
-Espironolactona, amiloride, triamterene.

EXCESO DE BASE
Bajo condiciones standard:
EB positivo: indica monto de ácido que permitiría que el pH sanguíneo retorne al normal.
EB negativo: indica monto de álcali que permitiría que el pH sanguíneo retorne al normal.
74
 CETOACIDOSIS DIABETICA

Trastorno complejo, caracterizado por hiperglucemia, acidosis y cetonemia.

Es una de las complicaciones más graves de la diabetes. Es más frecuente en individuos
jóvenes, con predominio en el sexo femenino, y diabéticos tipo 1.
Es consecuencia de una deficiencia real o relativa de insulina, que se acompaña de un
incremento de hormonas contrarregulatorias: glucagon, cortisol, hormona de crecimiento,
catecolaminas, etc. Este desequilibrio hormonal es responsable de glucogenolisis, lipólisis
y gluconeogenesis hepática, con un aumento consiguiente de ácidos grasos séricos como
sustrato alternativo para obtención de energía. Este proceso se conoce como cetogénesis
y es un mecanismo adaptativo básico y eficaz, pero, en el contexto de deficiencia de
insulina, grandes cantidades de cuerpos cetónicos se acumulan y derivan en acidosis.

Diagnóstico:
 Hiperglucemia > 300 mg/dl
 PH menor de 7.30
 HCO3 menor a 15 mEq/l
 Cetonemia positiva
 Cetonuria mayor a 2 +

La glucemia puede ser menor a 300 mg/dl (6%) o normal (1%) en aquellos pacientes que
recibieron insulina, baja ingesta oral, insuficiencia hepática o consumo de alcohol.
La acidosis metabólica es con anión gap elevado, pero puede haber acidosis
hiperclorémica y alcalosis respiratoria asociada.

Factores desencadenantes:
• Omisión o inadecuada dosis de insulina.
• Infección (Especialmente de vías urinarias y respiratoria); sepsis
• Debut DBT
• Transgresión alimentaria.
• Vómitos y diarrea.
• Fármacos causantes de hiperglucemia (corticoides, hormona tiroidea,
anfetaminas).
• Pancreatitis aguda, hipertoidismo.
• IAM, estrés psíquico, embarazo
• Cirugía, Trauma, quemaduras

Clínica:
• Dolor abdominal inespecífico asociado a distensión, íleo, nauseas y vómitos.
• Aliento con olor a acetona.
• Afectación neurológica, desde alteración del estado de conciencia hasta trastornos
focales y del lenguaje.

75
 • Patrón ventilatorio de hiperventilación, a expensas de ciclos respiratorios lentos y
profundos (Kussmaul).
• Depleción hídrica: mucosas secas, signo del pliegue cutáneo, taquicardia,
hipotensión, oliguria, mala perfusión periférica (shock hipovolémico).
• Hipotermia (por vasodilatación periférica, acidemia, hipovolemia e hipotensión).
• Astenia, Adinamia, Irritabilidad, Cambio del carácter.

Laboratorio:
• Glucemia
• Ionograma
• Función renal
• EAB
• Cetonemia
• Cetonuria
• Hemograma (generalmente, leucocitosis con desviación a la izquerda sin que
necesariamente implique infección).

Calcular: Anión GAP, osmolaridad plasmática, déficit de agua corporal total

Buscar factores desencadenantes:

• Sedimento urinario con Urocultivo
• Hemocultivos
• Rx tórax
• ECG (para descartar síndrome coronario agudo, también ver cambios
secundarios a alteraciones electrolíticas)
• Test de embarazo

Tratamiento:
Objetivos del tratamiento

Del desequilibrio metabólico consisten en:

• Detener la cetogénesis que habitualmente se alcanza con bajas dosis de
Insulina (goteo de al menos 1 a 2 unidades/hora) sostenido en el tiempo.
• Reposición de hidroelectrolitos.
• Normalización de la glucemia de manera gradual

LA GLUCEMIA NO DEBE SER CONSIDERADA COMO INDICADOR DE RESOLUCION

76
Parámetros a controlar:
· Estabilidad hemodinámica
· Estado de conciencia
· Mantener la osmolaridad plasmática
· Lograr el descenso de la Glucemia < 250 mg/dl
· Alcanzar HCO3 > 15mEq/l
· Normalizar el Anión Gap
· Corregir PH > 7.3
· Mantener el K > 3.5 mEq/l

*El HCO3 puede estar disminuido con anión gap normal por pérdida de cuerpos cetónicos
en orina, que son la fuente endógena de regeneración del HCO3 más una acidosis
hiperclorémica por aporte de grandes volúmenes de SF.

1) FLUIDOS→ disminuyen la glucemia por dilución y por aumento de su excreción urinaria

(por aumento de la perfusión renal) y reponen el déficit de volumen intravascular

OBTENCION DE ACCESOS VENOSOS DE BUEN CALIBRE; DE NO DISPONERSE,

COLOCAR CATETER VENOSO CENTRAL
• Si está hipotenso, expandir con SF hasta que haya respuesta clínica.
• Si está hemodinámicamente estable:
 0 a 2 hs: 1000 ml/h
 2 a 6 hs: 500 ml/h
 Posteriormente 250 ml/h (3000 ml/24hs)
• En cardiópatas: ritmo de infusión de 3-5 ml/kg de inicio y monitorear con PVC y
signos clínicos (prevenir sobrecarga de volumen)

Objetivo: administrar el 50 % del déficit de ACT (Agua corporal total) en las primeras 8 hs y
el resto en las siguientes 24-36 hs
o El déficit de ACT es usualmente de 5 a 8 litros
o Fluido de elección: isotónicos (SF al 0,9%) o Ringer lactato para disminuir riesgo
de hipercloremia
o Si hipernatremia utilizar SF al 0,45 %
o Iniciar aporte de Dx5% al alcanzar glucemia menor a 200 mg/dl y Dx10% con
glucemia menor a 100 mg/dl

Sugerencia:
1- Indicar PHP teórico (Ejemplo: 2500 ml → 35 gotas x min)
2- Indicar en paralelo la reposición de acuerdo al grado de deshidratación.

2) INSULINA
Siempre se utiliza insulina regular o cristalina
▪ Bolo endovenoso de insulina cristalina 0.1-0.2 U/Kg (opcional)
▪ Iniciar Infusión de insulina a un ritmo de 0.1 U/Kg/h

77
Preparación para bomba de infusión:
• 50 U Insulina Cte. en 500 ml de SF a X ml/hora (X=peso del paciente en kg; por ej,
con un pte de 60kg al pasar 60ml/hs se están pasando 6 UI/hs)
*CI de insulina: hipoglucemia, hipotensión, hipopotasemia

· Objetivo: descenso horario del 10 a 30 % de la glucemia inicial. (↓ 50 a 70 mg/dl por

hora)
Ritmo de descenso de glucemia - Ajuste de Insulina

Si baja entre 10 y 30% Mantener igual dosis

Si baja >30% Disminuir el goteo a la mitad
Si baja <10% Aumentar el goteo al doble
Si Glucemia < 200mg/dl Disminuir el goteo a la mitad + aporte de
Dx5% en paralelo
Si Glucemia < 100mg/dl Cerrar temporariamente el goteo + aporte
de Dx al 10%
Continuar con el goteo de insulina hasta lograr HCO3 de 15 a 18 mEq/L,aumento de pH,
anión gap normal y mejoría de la cetonemia.

Monitoreo de la glucemia:
• Control glucémico cada 1 hora las primeras 4 horas desde el inicio del goteo y
luego del ajuste
• Posteriormente cada 2 hs si no se ajustó en 2 controles seriados de 1hora
• Cada 4 hs si no se ajustó en 2 controles seriados de 2 h.

3)POTASIO: Solicitar ionograma cada 4 horas

· Objetivo: K⁺ > 3,5
· Antes de administrar potasio constatar que el paciente tenga adecuado ritmo diurético.
Si el paciente no orina en 3 hs. colocar sonda vesical.
NO iniciar BIC de insulina con K⁺< 3,3
Si K⁺ sérico = 4-5 mEq/l→ aportar: 20 mEq por cada litro de solución
3-4 mEq/l→ 30-40 mEq
3 mEq/l → 40-60 mEq

4) BICARBONATO
No se recomienda su uso rutinario porque el HCO3 corrige con el tratamiento de la
cetoacidosis y el aporte exógeno no cambia la evolución ni el pronóstico, pudiendo
generar efectos adversos (hipokalemia, acidosis paradójica en el SNC, alcalosis de rebote y
alteración en la disociación de la Hb).

Indicaciones:
· pH < 7 o HCO3 <5
· Inestabilidad hemodinámica

78
· Potasio > 7 mEq/l
· Acidosis hiperclorémica

Preparación: Fórmula: (Bicarbonato deseado - Bicarbonato real) x 0.5 x peso

En la práctica se puede utilizar 100 mEq (Baxter con 100mEq de HCO3) a pasar en 1 hora,
se realiza EAB control para ver la respuesta, pudiendo repetirse infusión hasta alcanzar un
pH > 7 Contraindicación: K < 4 mEq/L

Magnesio
· Aportar en PHP si Mg < 1.8 mEq/L o síntomas de tetania
· Tener en cuenta posibilidad de déficit de Mg en pacientes que no corrigen hipokalemia
más allá del aporte de K exógeno

LOGRADOS LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO → Opciones de descomplejización

1- Mantener aporte de Insulina ev por bomba de infusión a razón de 1 a 2 U/h e
iniciar tratamiento con Insulina Corriente subcutánea (correcciones según HGT)
2- Mantener aporte de Insulina corriente ev formando parte del plan de hidratación e
iniciar tratamiento con Insulina Corriente subcutánea. (Ej: agregar 5u de Insulina
cte. a cada fco. del PHP siendo 25 U para un PHP a 35 gotas).
3- Iniciar tratamiento con Insulina Corriente subcutánea y cerrar el goteo de Insulina
1hora después.

Pasar de insulina en goteo a insulina subcutánea:

Condiciones:
• Glucemia < 200 mg/dl
• Anión GAP ≤ 12
• HCO₃ ≥ 18
• pH venoso ≥ 7,30
• Si se conoce la dosis previa de insulina que recibía el paciente: se reinstaura
(Insulina NPH o análogo de acción lenta como Gliargina) en 2 dosis → 2/3 por la
mañana y 1/3 por la noche y hacer correcciones con insulina cte. hasta reperfilar.
• Si no se conoce: se calcula 0.6 U/kg de peso del paciente/dia
• Realizar además correcciones con Insulina Corriente cada 6hs–
• Si no se va a utilizar Insulina de acción lenta (Insulina NPH o Glargina) realizar las
correcciones con insulina corriente cada 4 hs.

Dieta insulina-tiempo por 24 hs

• Oral: Dieta líquida con aporte de 250g de hidratos de carbono en 24hs -
Parenteral: Dx 5 % (3 litros) a 42 gotas x min
• Controles con HGT cada 4 hs y correcciones con insulina corriente –

79
Problemas frecuentes:
• Hipoglucemia: Realizar los controles glucémicos en tiempo y reducir el goteo de
Insulina cuando la glucemia descienda de 200mg%. No indicar correcciones con
altas dosis de Insulina Corriente en el pico de acción de Insulina NPH.
• Reaparición de hiperglucemia y de acidosis: Evitar la suspensión del tratamiento
con Insulina por períodos de tiempo prolongados (mayores a 2 horas).
• Acidosis hiperclorémica: por el alto aporte de cloro a través de la sol. Fisiológica.
Cambiar a Ringer lactato

Complicaciones del tratamiento:

• Edema cerebral
Complicación más frecuente en niños.
Ocurre 2 -24 hs luego de iniciado el tratamiento.
Clínica: cefalea, deterioro del sensorio, convulsiones, bradicardia con
hipertensión Tratamiento: Manitol ev 1 g/Kg en 15 minutos.
• Hipoglucemia: si es necesario se utiliza glucosado hipertónico (1 ampolla al 25%
aporta 5 gramos de glucosa)
• SDRA: Complicación rara pero potencialmente fatal vinculable a la reposición de
fluidos
• Sobrecarga de volumen, EAP
• Dilatación gástrica aguda
No es común pero potencialmente letal.
Siempre descartar causas de abdomen agudo
Colocar SNG y administrar metoclopramida 10 mg cada 6 hs.

Indicaciones de UTI:
• Inestabilidad hemodinámica
• Deterioro del estado de conciencia
• Abdomen agudo
• Sme. coronario agudo

Puede ser útil realizar este cuadro al lado de la cama del

paciente para no olvidar ningún parámetro de control:

Hora HGT EAB (pH y K⁺ BIC de Ingresos Egresos Balance

HCO₃) Insulina

80
 SINDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO

Tríada característica: hiperglucemia, hiperosmolaridad y deshidratación

Edad media de presentación: 60 – 65 años
Más frecuente en DBT 2

Factores precipitantes:
• Infección (27 - 84 %)
• Dosis insuficiente de insulina (12 - 42 %).
• Debut de DBT (17 -25 %).
• IAM
• ACV, Hematoma subdural
• TEP, trombosis mesentérica
• Pancreatitis
• Obstrucción intestinal
• Fármacos que predispongan a la hiperglucemia o a la deshidratación (agentes
simpaticomiméticos, glucocorticoides, diuréticos)
• Endocrinopatías (tirotoxicosis)
• Insuficiencia Renal
• Quemaduras

Fisiopatología:
1. Hiperglucemia
2. Diuresis osmótica
3. Deshidratación, pérdida de agua libre y electrolitos. Hipovolemia. Deshidratación intra y
extracelular
4. Activación de hormonas contrarreguladoras

Presentación clínica:
· Polidipsia, poliuria y pérdida de peso días o semanas previas a
la consulta
. Signos de deshidratación e hipovolemia: hipotensión,
taquicardia, shock
· Alteración del sensorio
. Calambres musculares
. Fatiga, visión borrosa
· Signos de foco neurológico.
· Convulsiones

Laboratorio:
o Glucemia
o Ionograma
o Función renal

81
 o EAB
o Cetonemia
o Cetonuria
o Hemograma (generalmente, leucocitosis con desviación a la izquierda sin que
necesariamente implique infección).
o Calcular: Anión GAP, osmolaridad plasmática, déficit de agua corporal total

Solicitar los mismo estudios complementarios que en la CAD (Rx tórax, ECG, hemocultivos,
sedimento urinario, etc)

Criterios diagnósticos:
• Hiperglucemia: generalmente mayor a 600mg/dl
• Hiperosmolaridad plasmática >320 mOsm/kg
• Déficit estimado de ACT: 15 a 20% (8-10litros)
• Ausencia de cetosis y acidosis severa: pH > 7.3 yHCO₃>
15 mEq/l

Tratamiento:

1) FLUIDOS: Calcular el déficit de ACT y planear una reposición completa en 24 a 48hs. · Si

el paciente está hemodinámicamente inestable expandir con SF
• Si está hemodinámicamente estable:

Osmolaridad efectiva Hora Fluido Volumen (ml/hora)

<320 1° y 2° SF 1000
>2 hs SF 500
>320 1° y 2° SF al 0,45% 1000
>2 hs SF al 0,45% 500

Atención: evitar la sobrecarga hídrica ya que suele ser una población añosa y con
importantes comorbilidades.

2) INSULINA:
• Bolo inicial de 10 U de insulina cristalina (OPCIONAL)
• Goteo inicial: 0.05 U/kg/h = 3 a 5 U/h
• Si no desciende la glucemia en 2 hs aumentar goteo al doble.
• Si la glucemia disminuye a menos de 250 disminuir goteo a la mitad y añadir
PHP en paralelo de Dx 5%

*El manejo es similar al de la CAD, sólo cambia la dosis de insulina a utilizar (la mitad de la
usada en CAD)

82
Cuando pasar de insulina en goteo a insulina subcutánea:
Condiciones:
o Glucemia < 250 mh/dl
o Osm. Plasmática < 315 mOsm/ kg

POTASIO:
Si K⁺ sérico =
• 4-5 mEq/L→ aportar 20 mEq
• 3-4 mEq/L →30 - 40 mEq
• 3 mEq/L →40-60 mEq

Complicaciones:
• Sobrecarga de volumen
• Edema cerebral
• TEP
• CID
• Rabdomiólisis: CPK > 1000 en ausencia de IAM, ACV, IR terminal

Parámetros de CAD SHH MIXTO

Laboratorio
Glucemia >300 >600 >600
HCO₃ <15 >15 <15
Osm. Plasmática ≤320 >320 >320
pH <7,30 >7,30
Cetonuria >3+ -
Cetonemia + -

Cálculo de las Pérdidas:

Calcular la osmolaridad del paciente y el porcentaje en que varió, que será igual al
porcentaje de pérdida de ACT
Ej: 330(osmolaridad del pte) – 285 (osmolaridad normal ) = 15% de 285 = Déficit de ACT

FÓRMULAS UTILIZADAS

Cálculo Fórmula
Anion GAP Na⁺ - (Cl+ HCO₃)
Osm. Sérica 2x Na⁺ + gluc/18 + urea/5.6
Osm. Efectiva 2 x Na⁺ + gluc/18
Na⁺ corregido (Na+ + (gluc – 100) x 0.016

83
 HIPERGLUCEMIA EN INTERNACION

La hiperglucemia es un trastorno metabólico muy frecuente en los pacientes

hospitalizados. Resulta fundamental conocer el antecedente de diabetes, si es que existe,
o realizar el diagnóstico precoz (glucemias, hbA1C), el tipo de la misma y el tratamiento
recibido.
En general, en las salas de internación se suele utilizar en la corrección de la
hiperglucemia el esquema de control y correcciones que implica la realización de
controles de glucémicos preprandiales (predesayuno, prealmuerzo, precena y 23hs o bed
time) y la consiguiente corrección con insulina regular subcutánea mediante una regla
preestablecida. Aunque resulta sencillo de llevar a cabo, este esquema es objeto de varias
críticas ya que no previene la hiperglucemia (la corrige), no cubre las necesidades basales
de insulina y puede favorecer la aparición de episodios de hipo e hiperglucemias.
Por este motivo, se suele preferir un esquema basal-bolo-corrección que reproduce de
forma más parecida la secreción fisiológica de insulina. Consiste en la administración
basal de insulina intermedia (NPH) o un análogo lento (glargina/detemir) en una o varias
dosis, con el fin de evitar la gluconeogénesis y la cetosis (componente basal), y la
administración de insulina regular/ultrarrápida de forma periódica para corregir la
hiperglucemia postprandial o inesperada (componente bolo-corrección). Se ha propuesto:

-Pacientes que se alimentan por vía oral

 Insulina basal (SC): NPH 2-3 veces por día o análogo lento diario.
 Insulina prandial (SC): insulina regular o análogos ultrarrápidos preprandiales

-Pacientes que no se alimentan por vía oral

 Insulina SC: basal + correcciones con insulina rápida cada 6hs
 Infusión continua endovenosa de insulina regular

Cálculo de la dosis total diaria por kg de peso en pacientes sin tratamiento previo con
insulina

Dosis total diaria (U/kg) Características

0.3 Bajo peso/DBT tipo 1/ ancianos/IRC/hemodiálisis
0.4 Normopeso
0.5 Sobrepeso
0.6 Obesidad/Uso de
corticoides/insulinorresistencia

84
Cálculo de la dosis total diaria según glucemia de ingreso en pacientes sin tratamiento
previo con insulina

Glucemia (mg/dl) Dosis total diaria (U/kg)

<150 Puede empezar con controles y correcciones
150-200 0.3-0.4
>200 0.4-0.5

Cálculo de la dosis total diaria por glucemia de ingreso en pacientes con monodosis de
insulina

Glucemia (mg/dl) Dosis total diaria (U/kg)

<150 0.4
150-200 0.5
>200 0.6

Distribución de la dosis total diaria de insulina en función de la alimentación

Régimen Distribución de dosis total diaria

Alimentación normal/nutrición enteral 50% basal de NPH
fraccionada 50% bolos preprandiales de insulina regular en 3
o 4 dosis
Nutrición enteral continua/nutrición parenteral 40% basal de NPH
60% bolos de insulina regular cada 6hs
Ayuno 100% basal de NPH + infusión continua de
dextrosa

Cálculo de la dosis de insulina regular correctora (DDT: dosis diaria dotal)

Glucemia preingesta DDT < 40 U/d o peso DDT 40-80 U/d o peso DDT > 80 U/d o peso
(mg/dl) corporal < 60kg corporal 60-90 kg corporal > 90kg
130-149 0 1 1
150-199 1 1 2
200-249 2 3 4
250-299 3 5 7
300-349 4 7 10
>350 5 8 12
La dosis de insulina correctora debe sumarse a la dosis de insulina preprandial

85
Ajuste de la dosis total diaria en función de las glucemias

Situación Ajuste
Hiperglucemia basal (sin hipoglucemia nocturna) Aumentar 20% la dosis basal

Hiperglucemia preprandial
-Almuerzo -Aumentar 10-20% la dosis prandial desayuno
-Cena -Aumentar 10-20% la dosis prandial almuerzo
Hipoglucemia nocturna Disminuir 20% la dosis basal
Hipoglucemia matinal Disminuir 10-20% la dosis prandial desayuno
Hipoglucemia por la tarde Disminuir 10-20% la dosis prandial almuerzo
Hipoglucemia al acostarse Disminuir 10-20% la dosis prandial cena

Hiperglucemia en el paciente crítico

En general en estos pacientes se utiliza la infusión continua de insulina regular

endovenosa (por bomba de infusión continua, BIC). El objetivo de glucemia suele estar
entre 140-180 mg/dl y no se recomiendan cifras menores a 110mg/dl. Es fundamental el
control horario de la glucemia para evitar episodios de hipoglucemia. No se deben realizar
controles posprandiales precoces (<2hs) para evitar la administración excesiva de insulina.
Una vez que se inicia la primera aplicación de insulina NPH, debe cerrarse el goteo de
insulina regular 2 a 3hs después.
Cabe destacar que el lugar apropiado para tratar a este tipo de pacientes es una unidad de
cuidados críticos.

Indicaciones de infusión de insulina EV según el nivel de evidencia

Nivel de evidencia Patología aguda

A Cetoacidosis diabetica
Estado hiperglucémico hiperosmolar
Ventilación mecánica
IAM
Shock cardiogénico
B Postoperatorio de cirugía cardíaca
C Perioperatorio
E Trasplante
ACV
Hiperglucemia asociada a altas dosis de
corticoides

86
Algoritmo de ajuste de infusión de insulina EV

Algoritmo 1 Algoritmo 2
Glucemia U/hs Glucemia U/hs
<110 suspender <110 suspender
110-119 0.5 110-119 1
120-149 1 120-149 1.5
150-179 1.5 150-179 2
180-209 2 180-209 3
210-239 2 210-239 4
240-269 3 240-269 5
270-299 3 270-299 6
300-329 4 300-329 7
330-359 4 330-359 8
>360 6 >360 12

En general, se puede utilizar el algoritmo 1 en la mayoría de los pacientes, reservándose

el algoritmo 2 para aquellos que no pueden controlarse con el 1, los que serán sometidos
a cirugía cardíaca, trasplante de órganos o pancreáticos, los que reciben corticoides a
altas dosis o que requerían más de 80 UI de insulina para su tratamiento.

87
 Cardiología

Sistemáticas de agudos

2017
 SINDROME CORONARIO AGUDO (SCA)

DOLOR TORACICO ANGINOSO *

ECG (<10 min)

ELEVACION ANORMALIDAD DEL NORMAL

PERSISTENTE DEL ST ST/T

Troponinas SOLO
TROPININA + TROPININA -
pronóstico. NO para
diagnóstico

SCASEST
IAMCEST IAMSEST AI

REPERFUSION
DEFINICION: EVALUACION RIESGO Y HEMORRAGIA
-

*EL DIAGNOSTICO ES CLINICO. Si el dolor se considera anginoso es un SCA independiente del

resultado de ECG y troponinas.

DEFINICIÓN:

- IAMCEST (Infarto Agudo de Miocardio Con Elevación Persistente del ST): Paciente
que presenta síntomas sugestivos de isquemia y elevación persistente del
segmento ST en al menos 2 derivaciones contiguas.
- SCASEST (Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del ST): Paciente que presenta
síntomas sugestivos de isquemia SIN elevación del segmento ST. Se subclasifican
según los marcadores de daño miocárdico en AI (Angina Inestable) si NO presentan
elevación de troponinas e IAMSEST (Infarto Agudo de Miocardio Sin Elevación del
ST) si están elevadas las troponinas.

89
TIPOS DE INFARTO:

• IAM (Infarto Agudo de Miocardio) ESPONTANEO (TIPO I): Debido a accidente de

placa con formación de trombo intramural, mayormente plaquetario. Puede ser
oclusivo o suboclusivo.

• IAM SECUNDARIO A DESEQUILIBRIO ISQUEMICO (TIPO II): La enfermedad

coronaria produce desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno al
miocardio. Comúnmente en pacientes con aumento de FC (Frecuencia Cardiaca)
por anemia, fiebre, tirotoxicosis, cirugía mayor no cardiaca, shock no cardiogénico,
etc. El vasoespasmo también se incluye en este grupo.

• MUERTE CARDIACA POR IAM (TIPO III): Muerte cardiaca con síntomas sugestivos
de isquemia, cambios eléctricos sugestivos de isquemia o nuevo BCRI (Bloqueo
Completo de Rama Izquierda) sin marcadores disponibles.

• IAM ASOCIADO CON PROCEDIMIENTO DE REVASCULARIZACION MIOCARDICA

(TIPO IV): los valores más aceptados de biomarcadores son: el valor basal x 3 en
ACP (Angioplastia Coronaria Percutánea) y x 5 en CRM (Cirugía de
Revascularización Miocárdica)

CARACTERISTICAS DEL DOLOR ANGINOSO

- Presentación Típica (70%): Opresión retroesternal con irradiación a brazo

izquierdo, cuello y/o mandíbula, intermitente o persistente. Frecuentemente
asociados a: diaforesis, nauseas, dolor abdominal, disnea, sincope y/o sensación de
muerte.

- Presentación Atípica (30%): epigastralgia, indigestión, dolor punzante, pleurítico o

disnea. Mayormente en pacientes >75 años, diabéticos, mujeres, IRC y deterioro
cognitivo crónico.

CARACTERISTICAS CLINICAS Y FACTORES DE RIESGO QUE AUMENTAN LA PROBABILIDAD

DE ENFERMEDAD CORONARIA
- Edad avanzada, sexo masculino, antecedentes personales o familiares de
cardiopatía isquémica y aterosclerosis no coronaria), diabetes, tabaquismo, IRC,
sedentarismo.

90
 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE DOLOR TORACICO

CORONARIO PERICARDICO NEUROGENO OSTEO- ESOFAGICO PULMONAR PSICOGENO

MUSCULAR
LOCALIZACION Retroesternal Precardíaco Costal Difuso, costal, Retroesternal Pleura En general
retroesternal retroesternal mediastínica: variable. Símil
retroesternal coronario
y cuello.
Pleura
diafragmáti-
ca: límite
toracoabdo-
minal

IRRADIACION Cuello, Símil Recorrido de Variable o no Símil Pleura Atípica

mandíbula, coronario nervio hay coronario diafragmáti-
MMSS, afectado ca: cuello y
interesca- hombros.
pular
TIPO Visceral, Pleurítico, Urente Punzante en Urente, Punzante Punzante
opresión, sincrónico con agudo. Sordo constrictivo.
malestar, latidos o en crónico
quemazón. respiración

DURACION Variable, En general Minutos a Días Segundos a Horas a días A veces muy
minutos a días horas. Puede horas prolongado
horas durar días
DESENCADE- Cualquiera Aumenta con Tracción de Sobrecarga de Ingesta Tos, Emocional.
NANTE que aumente tos, columna en peso. Trauma- copiosa, inspiración, Mejora con
el gasto inspiración, radiculopa- tismo vómitos, movimien-tos placebo.
cardiaco. decúbito tías Movimientopa alcohol, torácicos.
Reposo dorsal, lpación y decúbito y Mejora con
movimiento respiración deglución. decúbito
de tórax, profunda Mejora con sobre lado
elevar brazos. antiácidos, afectado y con
Mejora comida. respiración
posición Nitratos y abdominal.
mahome-tana antago-nistas
cálcicos

MEDIDAS GENERALES EN SCA

- REPOSO ABSOLUTO
- MONITOREO y acceso a MEDIDAS DE SOPORTE VITAL
- VIA VENOSA

91
 - Solicitar laboratorio que debe incluir: Hemograma, glucemia, función renal,
ionograma, Coagulograma, troponinas y otros marcadores en función de
diagnósticos diferenciales (ej.: Dímero-D, pro-BNP, etc.).
- NADA VIA ORAL
- ANALGESIA con morfina (IIa B) 2-3 mg EV o SC (diluir 1 ampolla en 9 ml de SF  1
cm3 = 1 mg) si no cede con nitratos. AINEs contraindicados (III C).
- OXIGENO si SatO2<95%, IC (Insuficiencia Cardiaca) o disnea.
- NITRATOS: 0,4-0,8 mg SL para componente de vasoespasmo coronario inicial
reversible o ante la recurrencia de una crisis de angina, si la PAS>90 mmHg y FC
>50 lpm. NTG EV solo en caso de isquemia persistente, IC o para control de TA
elevada (I C). NO administrar si se sospecha IAM de VD o en pacientes que
recibieron Inhibidores de la Fosfodiesterasa-5 (sildenafilo, taladafilo y
vardenafilo)
- BETABLOQUEANTES: se recomiendan dentro de las 24 hs en pacientes estables, VO
y en dosis bajas con titulación progresivo (I B). NO se recomienda el uso EV y
CONTRAINDICADO en pacientes con IC o hipotensión.
- IECA (o ARA II): considerar administración precoz VO en todo paciente sin
contraindicación. Especialmente en pacientes con IC, Fey < 40%, DBT, HTA o IAM
anterior.
- INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES MINERALOCORTICOIDES: Precozmente en
pacientes con IC o Fey < 40% asintomático y DBT. Precaución con FG < 30 ml/min o
Potasio > 5 mEq/l.
- ESTATINAS: salvo contraindicaciones se debe administrar a TODOS los pacientes a
dosis altas.

SCACEST

Paciente con dolor torácico agudo coronario y elevación persistente (> 20 min) del
segmento ST. Generalmente refleja una oclusión coronaria aguda total y el objetivo inicial
es la reperfusión.

ECG: Realizarlo en los primeros 10 minutos desde el primer contacto medico en todo
paciente con sospecha de SCA. El hallazgo de elevación del segmento ST en 2 derivaciones
contiguas o un BCRI nuevo hace el diagnostico de SCACEST. Puede ser difícil evaluar ante
la presencia de alteraciones basales del ECG como BCRI, marcapasos y Síndrome de Wolf-
Parkinson-White o ante IAM en localizaciones no convencionales como ventrículo derecho
o cara posterior.

ECG sin BCRI Nueva elevación del segmento ST desde el punto J en 2 derivaciones contiguas ≥ 0,1 mV,
ni HVI excepto en V2 y V3 donde los puntos de corte son:
- ≥ 0,2 mV en hombre > 40 años.
- ≥ 0,25 mV en hombre < 40 años.
- ≥ 0,15 mV en mujer.

92
 ECG con BCRI asociado a cualquiera de los siguientes criterios:
BCRI o - Elevación del Segmento ST > 1 mV en derivaciones con QRS predominantemente
depresión positivo.
del ST - Elevación del segmento ST > 5 mV en derivaciones con QRS predominantemente
negativo (V1, V2 Y V3).
- Descenso del segmento ST > 1 mV en derivaciones con QRS predominantemente
negativo, que indica isquemia inferobasal, especialmente si la onda T terminal es
positiva.

Sospecha de -Posterior: Elevación del segmento ST en V7, V8 y V9 ≥ 0,05 mV

IAM -VD: Elevación del segmento ST en precordiales derechas V3r y V4r ≥ 0,05 mV o ≥ 0,1 mV
posterior o en hombre menor de 30 años
VD

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DEL ECG CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST:

• Aneurisma de VI
• BCRI, WPW, HVI
• Miocardiopatía hipertrófica
• Repolarización precoz
• Pericarditis aguda
• TEP (Trombo Embolismo Pulmonar)
• Hiperpotasemia
• Daño neurológico agudo (ACV, HSA)

BIOMARCADORES: Se deben determinar de manera sistemática. Las TROPONINAS (T o I)

son el mejor biomarcador, con mayor sensibilidad y especificidad.
NO se debe esperar resultados para tomar conducta en SCACEST, solo utilidad pronóstica.

Evaluación del riesgo vital:

Se utilizan parámetros clínicos asociados a mortalidad elevada en fase aguda como: edad
avanzada, taquicardia, hipotensión, IAM anterior, IAM previo, Insuficiencia renal, historia
de IC, arritmias malignas, dolor torácico persistente y ángor a esfuerzos leves.
Score clínico de Killip-Kimball demostró ser buen predictor de mortalidad.
Killip-Kimball Mortalidad
I Sin signos de IC 6%
II Con IC: Crepitantes, R3, Aumento PVC 17 %
III Edema Agudo de Pulmón (EAP) 38 %
IV Shock cardiogénico 81%

TRATAMIENTO:

ANTIAGREGACION: Se recomienda DOBLE ANTIAGREGACION lo antes posible

independientemente de la estrategia de reperfusión elegida.
93
 Fármaco Indicación Evidencia
ASPIRINA - En todo paciente con SCACEST independiente de la estrategia IA
de reperfusión. Dosis de carga 300 mg y 100 mg de
mantenimiento.
INHIBIDORES P2Y12 - Asociarlos a aspirina en el primer contacto medico IA
independiente de la estrategia de reperfusión.
Prasugrel - ACP primaria como reperfusión en paciente < 75 años y SIN IB
antecedentes de ACV o AIT. DC: 60 mg, DM: 10 mg/día.
- ACP primaria en paciente > 75 años y/o peso < 60 kg DM: 5 IIb B
mg/día. [No hace la acepción de > 75 años]
Ticagrelor - En pacientes que van a realizar ACP primaria, DC: 180 mg, DM: IB
90 mg c/12 hs.
- No asociar a dosis de aspirina > 100 mg IB
Clopidogrel - ACP primaria y otros inhibidores P2Y12 no disponibles o IC
contraindicados, DC: 600 mg, DM: 75 mg/día por 1 año.
- Tratamiento FBL (Fibrinolítico) en paciente < 75 años, DC: 300 IB
mg, DM: 75 mg/día hasta el alta o 4 semanas.
- FBL en paciente > 75 años o SIN tratamiento de reperfusión IB
DM: 75 mg/día SIN DC.
INHIBIDORES - ACP primaria como tratamiento de rescate ante trombos de IIa B
GPIIb/IIIa gran volumen, alteración del flujo coronario o complicación
trombótica

ANTICOAGULACION: La elección del anticoagulante depende de la estrategia de

reperfusión.

Fármaco Indicación Evidenci

a
General [En ACP primaria se recomienda anticoagulación EV asociado a [I A]
antiagregación a todos los pacientes]
HEPARINA NO - [ACP primaria, DC: 70-100 UI/Kg] [I C]
FRACCIONADA - En paciente con riesgo embólico aumentado (FA, trombo IC
intracavitario).
- FBL con drogas fibrinoespecíficas en paciente con SCACEST de < I B [I C]
12 hs de evolución por 48 hs EV.
- FBL con estreptoquinasa IIa B
- Sin reperfusión IIb B
HEPARINA DE BAJO - [ACP primaria, DC: 0,5 mg/kg en bolo EV] [IIa B]
PESO MOLECULAR - FBL con drogas fibrinoespecíficas en paciente con SCACEST de < IA
(HBPM) 6 hs de evolución, SC por 8 días o hasta alta. [dosis inicial EV en
< 75 años]
- En paciente con riesgo embólico aumentado (FA, trombo IC
intracavitario).
- FBL con estreptoquinasa IIa B
- Sin reperfusión IIb B
FONDAPARI-NUX - FBL con estreptoquinasa en paciente con SCACEST < 12 hs, SC IIa B
por 8 días como máximo.

94
 - Sin reperfusión IIb B
- FBL con drogas fibrinoespecíficas. III B
- ACP primaria III B

REPERFUSION: Es el objetivo principal en todo paciente con SCACEST. Indicado en las

primeras 12 hs de inicio de los síntomas en todo paciente con SCACEST o nuevo BCRI (I A).

ACP Primaria Indicación Evidencia

Tratamiento de elección en todo SCACEST de menos de 12 hs de IA
evolución de síntomas y dentro de los tiempos adecuados.
Pacientes con SCACEST con más de 12 horas de evolución IC
sintomática, con evidencia de isquemia persistente (dolor y
supraST o BCRI), intermitente o recurrente, o con arritmia
potencialmente letal.
Paciente con IC aguda grave o shock cardiogénico secundario a IB
SCACEST independientemente del tiempo de evolución.
Pacientes con SCACEST y contraindicación de FBL, con menos de IC
12 horas desde el inicio sin importar tiempo hasta el
procedimiento.
Paciente estable con SCACEST con inicio de síntomas entre 12-48 IIa B
hs previas.

Fibrinolítico Indicación Evidencia

Se recomiendan drogas fibrinoespecíficas. Mitad de dosis en > 75 años
Paciente con SCACEST o BCRI nuevo de menos de 12 hs de evolución, IA
sin contraindicación y cuando se estima tiempo > 120 minutos hasta
ACP primaria.
Paciente con SCACEST extenso que se presenta con síntomas de IIa B
menos de 2 hs de evolución, riesgo bajo de hemorragia y tiempo
estimado desde PCM hasta ACP primaria > 90 minutos
Paciente con SCACEST extenso con síntomas de 12-24 hs de evolución IIa B
con dolor persistente y supraST
Paciente con SCACEST de más de 12 hs de evolución sin persistencia III A
de dolor ni supraST/BCRI
Fibrinoespecíficos - Alteplasa (tPA): 15 mg Bolo EV + 0,75 mg/kg (hasta 50 mg) en
30 min EV y continuar con 0,5 mg/kg (hasta 35 mg) en 60 min
EV.
- Reteplasa (r-PA): 10 UI en bolo, repetir luego de 30 min.
- Tenecteplasa (TNK-tPA): Bolo EV único según peso.<60 kg= 30
mg, 60-69 kg= 35 mg, 70-79 kg= 40 mg, 80-89 kg= 45 mg y >90
kg= 50 mg.
No fibrinoespecíficas - Estreptoquinasa (SK): 1.500.00 UI EV en 100 ml de sol
fisiológica en goteo 30-60 min.

95
 CONTRAINDICACIONES DE FIBRINOLITICOS.

ABSOLUTAS
Antecedente de ACV hemorrágico.
ACV isquémico en los últimos 6 meses.
Neoplasia intracraneana o MAV.
Hemorragia digestiva en el último mes.
Traumatismo mayor, cirugía o daño craneal en las
últimas 3 semanas.
Sospecha de disección aortica.
Diátesis hemorrágica o cualquier trastorno de la
coagulación conocida.
Punciones no compresibles en las últimas 24 hs.
Para SK: exposición a SK entre 5 días a 1 año
RELATIVAS
AIT en los últimos 6 meses
Terapia anticoagulante oral
Embarazo o dentro de la semana postparto
HTA refractaria (>180/ >110)
Enfermedad avanzada del hígado
Endocarditis infecciosa
Ulcera péptica activa
RCP prolongada o traumática
previo o alergia conocida

SCASEST

Dolor torácico agudo sugerente de origen coronario y alteración de la repolarización

distinto de supradesnivel del ST o normalidad del ECG. La estrategia inicial será aliviar la
isquemia y síntomas, monitorear con ECG seriados y repetir las determinaciones de
biomarcadores. Evaluar riesgo isquémico y de sangrado con la posterior elección de
estrategia de tratamiento.

ECG: Realizarlo dentro de los 10 minutos del primer contacto médico. Anomalías
características: depresión o elevación no persistente del segmento ST y cambios en la
onda T. Si el primer ECG es normal o no concluyente se debe repetir, idealmente debe
realizarse cuando los síntomas reaparecen.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE CAMBIOS EN LA REPOLARIZACION:

Depresión QRS anormal: BCRI, WPW, MCP
del Miocardiopatía hipertrófica
segmento ST Cardiopatía isquémica crónica
Hipertensión pulmonar aguda
Shock, pancreatitis, alteraciones metabólicas o iónicas, hiperventilación.
HTA aguda
Pericarditis aguda
Digoxina
Taquiarritmias o cardioversión

96
 Onda T Variantes de la normalidad: Patrón juvenil, sexo femenino
negativa Cambios evolutivos post IAM
Cardiopatía isquémica crónica
Miocarditis, pericarditis
Miocardiopatías
BRI, WPW, HVI
Taquicardia
Alteraciones metabólicas o iónicas

Onda T Variantes de la normalidad: repolarización precoz

picuda Alteraciones metabólicas o iónicas
Daño neurológico agudo (HSA, ACV)

BIOMARCADORES: Define infarto en casos donde están elevados. Fundamentales para

pronóstico y determinar la estrategia de tratamiento.
TROPONINAS son los mejores biomarcadores, se elevan en las primeras 4 hs desde el
inicio de los síntomas. Pueden seguir elevados por hasta 2 semanas; aunque en casos de
SCASEST pueden tener valores más bajos y negativizar en 48-72 hs. La magnitud del
ascenso es proporcional al daño miocárdico.
Las troponinas son biomarcadores altamente específicos de necrosis miocárdica, pero NO
son específicos de la etiología isquémica de la necrosis. Se puede evidenciar lesión
miocárdica necrótica de causa no isquémica. Las elevaciones NO isquémicas
habitualmente son menores a 100 ng/l.

CAUSAS CARDIOVASCULARES DE ELEVACION DE LATROPONINA NO RELACIONADAS CON

SCA:
- Miopericarditis aguda
- Crisis hipertensiva aguda
- Insuficiencia cardiaca aguda
- Miocardiopatía de estrés (Tako-tsubo)
- Taquiarritmias o bradiarritmias.
- Contusión cardiaca (ablación, estimulación por marcapasos, cardioversión, biopsia
endomiocárdica)
- Disección aórtica
- Valvulopatía aortica grave
- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
- Embolismo pulmonar
- Hipertensión pulmonar aguda

CAUSAS NO CARDIOVASCULARES DE ELEVACION DE TROPONINAS:

- Disfunción renal aguda o crónica
- Situación critica
- Sepsis
97
 - Insuficiencia respiratoria
- Daño neurológico agudo (ACV, HSA)
- Quemaduras severas (> 30 % SCT)
- Rabdomiólisis
- Toxicidad farmacológica
- Quimioterapia
- Miopatía muscular inflamatoria
- Hipotiroidismo
- Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis)
- Esclerodermia

DIFERENCIACION ENTRE CAUSAS AGUDAS Y CRONICAS. Ascenso o descenso en muestras

sucesivas tomadas con horas de diferencias. Lesiones agudas evidencian variaciones que
deben ser relativa > 20% o 30%; o absoluta > 9 ng/l. A mayor variación mayor
especificidad. Se recomiendan determinaciones seriadas separadas por 2-3 hs.

DOLOR TORACICO Y SINTOMAS SUGESTIVOS DE SCA

ECG realizado dentro de los 10 min de atención.

NORMAL ALTERACION DEL ST-T
1° TROPONINA
< 14 ng/l > 14 ng/l

2° TROPONINA a las 2-3 hs

< 14 ng/dl > 14 ng/dl Ascenso o descenso > 20% o > 9 ng/l

Descarta CONFIRMA NO: Descarta SI: CONFIRMA

Se debe evaluar en todo paciente con SCASEST el riesgo isquémico y hemorrágico para
determinar la estrategia final de tratamiento.

Evaluación del riesgo isquémico: Debe realizarse al ingreso de pacientes con sospecha de
SCASEST y se debe basar en clasificaciones (AHA) o puntajes (GRACE, TIMI) validados (I A).

98
 SCORE TIMI
1. Edad mayor a 65 años (1 punto)
Puntaje IAM y/o muerte (%)
2. >= 3 Factores de riesgo cardiovascular (1 punto)
0-1 2.9
3. Enfermedad coronaria conocida (1 punto)
2 2.9
4. Uso previo de AAS en los últimos 7 días (1 punto)
3 4.7
5. >= 2 episodios de angina en últimas 24 horas (1
punto) 4 6.7
6. Elevación de marcadores (1 punto) 5 11.5
7. ST >= 0.5 mm (1 punto) 6-7 19.4

SCORE DE GRACE Estima la probabilidad de muerte o infarto al ingreso y a los 6 meses

posteriores(Score con mejor poder discriminativo, más utilizado por las guías Europeas)

Edad (años) Frecuencia cardiaca Tensión arterial Creatinina (mg/dl) Killip/Kimball

(lpm) sistólica (mmHg)
RANGO PUNTOS RANGO PUNTOS RANGO PUNTOS RANGO PUNTOS RANGO PUNTOS
40-49 18 < 70 0 < 80 63 ≤ 0,39 2 I 0
50-59 36 70-89 7 80-99 58 0,40- 5 II 21
0,79
60-69 55 90-109 13 100-119 47 0,80- 8 III 43
1,19
70-79 73 110-149 23 120-139 37 1,20- 11 IV 64
1,59
≥ 80 91 150-199 36 140-159 26 1,60- 14
1,99
≥ 200 46 160-169 11 2,00- 23
3,99
≥ 200 0 ≥ 4,00 31
Paro cardiorrespiratorio al ingreso 43 puntos
Elevación de enzimas cardiacas 15 puntos
Desviación del segmento ST 30 puntos

PUNTAJE DE GRACE CATEGORIA DE RIESGO MORTALIDAD INTRAHOPITALARIA

(%)
< 108 BAJO <1
109-140 INTERMEDIO 1-3
>140 ALTO > 3%

Evaluación del riesgo hemorrágico: Se debe evaluar individualmente el riesgo de

sangrado de cada paciente por medio de algún score validado (CRUSADE, OASIS-5) (I C).

99
 SCORE CRUSADE

Hto Basal Cl Frecuencia TAS Sexo IC al Diabetes EVP

(%) Creatinina cardiaca (mmHg) ingreso
(ml/min) (lpm)
< 31 9 < 15 39 < 70 0 < 90 10 M 0 NO 0 NO 0 NO 0
31- 7 15-30 35 71-80 1 91-100 8 F 8 SI 7 SI 6 SI 6
33,9
34- 3 31-60 28 81-90 3 101-120 6
36,9
37- 2 61-90 17 91-100 6 121-180 1
39,9
> 40 0 91-120 7 101-110 8 181-200 3
> 120 0 111-120 10 > 201 5
> 121 11
Hto: Hematocrito; Cl: Clearence; TAS: Tensión Arterial Sistólica; IC: Insuficiencia Cardiaca;
EVP: Enfermedad Vascular Periférica

PUNTAJE CRUSADE RIESGO HEMORRAGICO SANGRADO (%)

0-20 Muy bajo 3,1
21-30 Bajo 5,5
31-40 Intermedio 8,6
41-50 Alto 11,9
> 50 Muy alto 19,5

TRATAMIENTO
La estrategia de tratamiento dependerá de las evaluaciones de riesgos de isquemia y
sangrado.
ANTIAGREGACION: Se recomienda el tratamiento con Aspirina asociado a un inhibidor del
receptor P2Y12 en pacientes con riesgo isquémico moderado/alto.

Fármaco Indicación Evidencia

ASPIRINA - En todo paciente con SCASEST tan pronto como sea IA
posible. DC: 300-325 mg – DM: 100 mg/día de por
vida. [DC: 150-300 mg, DM: 75-100 mg/día]
INHIBIDORES - Asociación a AAS si no están contraindicados o el [I A]
P2Y12 paciente tiene alto riesgo de sangrado
- De elección Prasugrel o Ticagrelor al Clopidogrel en
pacientes de riesgo isquémico intermedio/alto y sin
contraindicación
Prasugrel - En pacientes con riesgo isquémico moderado/alto en IB
los que se conoce la anatomía coronaria. DC: 60 mg –
DM: 10 mg/día por 12 meses.

100
 - DM 5 mg/día en pacientes con peso < 60 kg. IIb C
Ticagrelor - En pacientes con riesgo isquémico moderado/alto. DC: IB
180 mg – DM: 90 mg c/12 hs por 12 meses.
- En pacientes con IR grave, gota o hiperuricemia IC
Clopidogrel - En pacientes con riesgo isquémico moderado/alto. DC: IB
300-600 mg – DM: 75 mg/día por 12 meses.
- Si va a ser sometido a ACP, DC: 600 mg. IB
- DM: 75 mg/día de por vida en pacientes con CI para IB
recibir AAS.
- [En pacientes que no pueden recibir Ticagrelor o [I A]
Prasugrel]

CONTRAINDICACIONES INHIBIDORES P2Y12

- Hemoglobina < 10 gr/dl
- Plaquetas < 100.000/mm3
- Alto riesgo de sangrado o hemorragia activa
- ACV hemorrágico previo.
PRASUGREL:
- ACV/AIT previo
- Insuficiencia hepática grave
TICAGRELOR:
- Insuficiencia hepática moderada o grave
- Drogas interactuantes con el CYP3A4

ANTICOAGULACION: Se debe iniciar en todo paciente con SCASEST independientemente

de la estrategia a seguir.

Indicación Evidencia
General - Fondaparinux presenta mejor perfil de eficacia y [IA]
seguridad. Dosis: 2,5 mg c/12 hs. SC.
- Enoxaparina de elección si Fondaparinux no está [I B]
disponible. Dosis: 1 mg/kg c/12 hs. SC.
- HNF si no está disponible Fondaparinux ni [I C]
Enoxaparina.
Estrategia - Enoxaparina en paciente que será sometido a ACP IA
invasiva primaria. Dosis: 1 mg/kg c/12 hs SC.
- HNF en paciente que será sometido a ACP primaria. IA
- Suspender la anticoagulación luego de realizada la IB
ACP. IB
- Fondaparinux en paciente que será sometido a ACP
primaria. Dosis: 2,5 mg c/12 hs. SC. IB
- Asociar bolo EV de HNF al tratamiento con
Fondaparinux en paciente que será sometido a ACP [I A]
- [bivalirudina en paciente que será sometido a ACP] [I C]
101
 - [HNF en pacientes que no pueden recibir
bivalirudina]
Estrategia no - Enoxaparina 1 mg/kg c/12 hs SC durante la I A
invasiva internación o hasta el 8° día.
- HNF EV por 48-72 hs con dosis necesaria para I A
mantener un KPTT entre 50-75 segundos.
- Fondaparinux 2.5 mg c/12 hs SC durante la I B
internación o hasta el 8° día.

ESTRATEGIA INVASIVA: Herramienta esencial en el manejo actual del SCASEST por su

eficacia en aliviar los síntomas y la mejoría del pronóstico. Reduce la estancia hospitalaria,
la medicación tras el alta y la tasa de reingreso. En estas razones se basa la tendencia
actual a realizar una estrategia invasiva en la mayoría de los pacientes con SCASEST.

CRITERIOS DE RIESGO ALTO PARA ELECCION DE ESTRETEGIA INVASIVA

PRIMARIOS Ascenso o descenso relevante de biomarcadores
Cambios dinámicos en el segmento ST u onda T (sintomático o silente)
Score de GRACE > 140
SECUNDARIOS Diabetes mellitus
Insuficiencia Renal (FG < 60 ml/min)
Fey < 40%
Angina precoz tras infarto
ACP reciente
CRM reciente
Score de GRACE ≥ 109 - < 140

102
 INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA

Es el desarrollo rápido de los síntomas y signos de la insuficiencia cardíaca. Es un cuadro

grave con riesgo de vida que requiere atención médica inmediata, generalmente con
internación hospitalaria.
El cuadro clínico obedece a una reducción del volumen minuto o de la perfusión de los
órganos y/o a un aumento de la congestión pulmonar o sistémica.

Precipitantes y causas de Insuficiencia cardiaca aguda/descompensada

Eventos que llevan a un rápido deterioro Eventos que llevan a deterioro

(horas/minutos) progresivo (días/semanas)
*Arritmia rápida o bradicardia severa ( ej: *Abandono o disminución de
Fibrilación auricular) medicación habitual
*SCA *Transgresión alimentaria
*Complicación mecánica de SCA *Infección (sepsis, NAC, ITU, etc)
*Crisis hipertensiva *Anemia
*TEP *Hipotiroidismo o hipertiroidismo
*Disección aortica *Abuso de alcohol y drogas
*Taponamiento cardiaco *Causas iatrogénicas
*Miocardiopatía periparto *EPOC o asma exacerbado
*Situación quirúrgica *Insuficiencia renal
*Hipertensión arterial no controlada
*Descompensación metabólica (ej:
diabetes)
*Enfermedades valvulares
*Hipertensión pulmonar
Manifestaciones clínicas

103
Diagnóstico

1) Signos vitales + peso del paciente + evaluación del estado de perfusión y volumen

2) Anamnesis: factores de riesgo (HTA, DBT, Chagas, tabaquismo, dislipemia, abuso de

cocaína, alcohol, etc), abandono de medicación o tratamiento irregular, transgresión
alimentaria.

3) Laboratorio:
• Hemograma completo
• Urea, creatinina, Ionograma, glucemia, hepatograma
• EAB arterial (se puede ver hipoxemia con hipocapnia, o acidosis respiratoria en
casos más severos)
• Sedimento urinario (ITU puede ser causa de descompensación)
• Coagulograma
• Enzimas cardiacas (LDH, CPK, CPK MB): si se sospecha evento coronario
desencadenante. La especificidad de las enzimas es baja cuando existe
insuficiencia cardíaca descompensada.
• Péptidos natriuréticos (BNP y NT pro BNP): tienen valor predictivo positivo para el
diagnóstico de IC y resultan útiles para el diagnóstico diferencial de causas
cardiacas versus respiratorias de disnea.

4) ECG:
• Arritmias (FA, TSV, TV, BAV)
• Sobrecarga del VI, VD o ambos; crecimientos auriculares; bloqueos de rama
• Secuelas de IAM o signos de isquemia aguda

5) Radiografía de tórax:
• Cardiomegalia (IC >0.5)
• Redistribución de flujo hacia lóbulos superiores
• Edema intersticial pulmonar
• Derrame pleural a predominio derecho
• Puede demostrar patología asociada o causante del cuadro: NAC,
neumotórax, EPOC, etc.

6) Ecocardiograma doppler: si es posible realizarlo dentro de las primeras horas

posteriores a la descompensación. Permite evaluar la función ventricular diastólica y
sistólica, alteraciones de la motilidad segmentaria, presiones pulmonares, enfermedades
valvulares, patologías pericárdicas y complicaciones del IAM.

104
Tratamiento

Los objetivos principales son: aliviar los síntomas, restaurar la oxigenación, mejoramiento
hemodinámico, prevenir el tromboembolismo, limitar el daño cardíaco y del resto de los
órganos sobretodo a nivel renal.
No olvidar el tratamiento de los factores desencadenantes.
IMPORTANTE: monitorear Tensión arterial, ritmo y frecuencia cardiaca, saturación
periférica de oxígeno y ritmo diurético (balance horario) hasta que el paciente mejore
clínicamente.

-Terapia farmacológica:

1) Oxígeno (si SO2 < 90% o PO2 < 60 mmhg) Objetivo: Sat % > 95%

2) Diuréticos: Furosemida EV, en bolo 20-40 mg, evaluando respuesta diurética (comienza
a los 5 minutos) y signo sintomatología. (Máximo 160 mg/día). Si la respuesta es baja
utilizando bolos, pasar a infusión continua 0.1 mg/kg/h, máximo de 0.4 mg/kg/hora (ej:
500 mg de furosemida en 250 ml de Dx5% a pasar a 6 ml/hr = 10mg/hr). En el caso de ser
refractarios a la furosemida, se debe sospechar oliguria por bajo gasto cardíaco por lo que
se indicaran inotrópicos.
Luego del evento agudo puede requerir otro diurético como Hidroclorotiazida (25 mg/día)
y/o Espironolactona (25-50 mg/día), esta última se indica en aquellos pacientes
sintomáticos (III-IV) con disfunción severa del VI con FEY < 35% fuera de la
descompensación.

3) Vasodilatadores: se debe indicar dosis bajas inicialmente de IECA o ARA II (por ej.
2.5mg de enalapril cada 12hs).
Si existe hipertensión arterial significativa que condiciona la descompensación de la
insuficiencia cardiaca, iniciar nitroglicerina EV infusión continua, comenzar con 10-20
mcg/min (25 mg en 250 ml Dx 5%, iniciar a 5-10 ml/h) Titular hasta reducir 30% de TAS o
hasta alcanzar TAS 90 si era normotenso previo.

4) Vasopresores/Inotropicos: sólo en pacientes con hipoperfusión a pesar de precargas

adecuadas (PVC 8-12 mmHg). En pacientes normotensos iniciar dopamina >
5mcg/kg/min, en pacientes con TAS menor a 90 mmHg iniciar Noradrenalina 0.2-1
mcg/kg/min hasta lograr una correcta TAS y luego sumar dopamina. Estos pacientes se
encuentran en shock cardiogénico por lo que deben derivarse a Unidad Coronaria.

5) No dar beta bloqueantes, si el paciente venía recibiéndolos reducir la dosis a la mitad.

Sólo se deberían suspender con signos clínicos de shock inminente, como oliguria
persistente y tendencia a la hipotensión.

6) Estatinas en pacientes dislipémicos o IC de origen isquémico-necrótica.

105
7) Aspirina 100mg/día sólo en pacientes con antecedentes coronarios.

8) Profilaxis de TVP/TEP: Heparina no fraccionada 5000 UI cada 12 hs (SC), enoxaparina

1mg/kg/día SC.

-Terapia No farmacológica
• Cabecera a 30 o 45 grados
• Evaluar colocación de sonda vesical y catéter venoso central
• Restricción de ingesta de sodio < 2 g/día
• Restricción hídrica < 1.5 -2 litros/día. Realizar balance negativo. Peso diario del
paciente.
• Controlar ionograma y función renal, oximetría de pulso.

106
 EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Definición: El edema agudo de pulmón es el acumulo excesivo de líquido extravascular en

el pulmón, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema alveolar).
Constituye una verdadera urgencia médica, y por ello debe identificarse rápidamente para
instalar el tratamiento de manera oportuna.

Etiología:

CARDIOGENICO NO CARDIOGENICO
IAM Inhalación de gases irritantes
Arritmias cardíacas Neumonía por aspiración
Insuficiencia ventricular izquierda severa Shock Séptico
Shock cardiogénico Embolia grasa
SDRA
Administración rápida de líquidos
intravenosos
Sobredosis de barbitúricos u opiáceos
Grandes alturas

Clínica:
• Ortopnea, disnea paroxística nocturna.
• Tos con expectoración asalmonada.
• Taquipnea con regular a mala mecánica ventilatoria.
• Taquicardia.
• Alteración en la presión arterial, siendo más frecuentes los casos en los que se
encuentra hipertensión arterial, excepto ante shock cardiogénico en donde se
presenta con hipotensión arterial.
• Ingurgitación yugular, edemas periféricos, hepatomegalia congestiva
• La auscultación cardiaca es dificultosa por los ruidos pulmonares agregados, pero a
menudo se ausculta un R3 y/o refuerzo del componente pulmonar del R2.
• Estertores húmedos y finos que aparecen en las bases pulmonares pero que se
extienden de manera ascendente a medida que el edema se agrava, sibilancias y
roncus
• Signos de hipoperfusión periférica, extremidades frías y sudorosas, confusión mental,
mareos.
El diagnostico del EAP es clínico, por lo tanto la realización de estudios
complementarios no debe retrasar el inicio del tratamiento.

Estudios a solicitar:
 Laboratorio: Hemograma, urea, creatinina, hepatograma, enzimas cardíacas, EAB
arterial con ácido láctico.

107
 BNP (Brain natriuretic peptide): niveles de BNP < 100 pg/ml indican baja probabilidad
de falla de bomba (VPN >90%), mientras que valores > 500 pg/ml indican alta
probabilidad de falla de bomba (VPP >90%). Con valores intermedios no se puede
realizar una discriminación diagnostica adecuada, además hay que considerar que en
pacientes con insuficiencia renal, y/o hipertensión pulmonar puede haber niveles
inadecuadamente elevados independientemente de la falla de bomba.

 Radiografía de tórax: en el caso de EAP cardiogénico podemos observar ICT mayor a

0,5, Ingurgitación de los vasos hacia los lóbulos superiores (redistribución de flujo),
líneas B de Kerley e infiltrados algodonosos bilaterales en alas de mariposa. Sospechar
EAP no cardiogénico cuando el tamaño de la silueta y el pedículo vascular es normal, la
distribución de las opacidadades es asimétrica o en parches, hay ausencia de
compromiso pleural y de líneas septales.

 ECG de 12 derivaciones: enfermedades cardíacas subyacentes, desencadenantes. Lo

más habitual es encontrar taquicardia sinusal y arritmias.

 Ecocardiograma transtorácico bidimensional: urgente antes la inestabilidad

hemodinámica o sospecha de causas estructurales, en los otros casos lo ideal es
realizarlo dentro de las primeras 48 horas.

Tratamiento
Como primera medida se debe establecer la severidad clínica e iniciar las medidas
terapéuticas iniciales. Es importante identificar la etiología y los factores
desencadenantes. Hablaremos del EAP cardiogénico por su frecuencia.
Lo ideal es el manejo de estos pacientes en UCO/UTI.

1. Posición: sentados o semisentados, con las piernas colgando al borde de la cama.

2. Monitorización continua de FC, saturación de oxígeno y TA.

3. Oxigenoterapia para conseguir una saturación mayor a 90%, utilizando máscara

facial regulando la FIO2. El uso de ventilación no invasiva con presión positiva
continua o intermitente provoca mejoría clínica y gasométrica más rápida, con
disminución de la sintomatología, caída de la FR, FC y reversión de la hipercapnia y
acidosis; reduciendo las tasas de intubación y mortalidad.

4. Sulfato de Morfina: Su utilización reduce la ansiedad del paciente y disminuye el

trabajo respiratorio, estos efectos reducen el estimulo simpático, permitiendo de
este modo la vasodilatación venosa y arterial periférica y la caída de la pre y
poscarga respectivamente. Dosis: 2-4 mg en bolo lento (a pasar en 3 min.), puede
repetirse si es necesario cada 5-15 min.

108
5. Diuréticos: La furosemida es el diurético de primera línea empleado, el objetivo de
su utilización es incrementar la diuresis para lograr un balance negativo, además
esta descripto que provoca dilatación venosa periférica disminuyendo la precarga.
Se debe limitar la dosis a la menor cantidad que genera el efecto clínico adecuado.
Para pacientes con IC de nueva aparición o que no estén con diuréticos orales, la
dosis inicial recomendada es de 20 a 40 mg EV, para los pacientes que reciben
tratamiento diurético indefinido, la dosis inicial endovenosa debe ser como
mínimo, equivalente a la oral. La dosis debe ajustarse según la respuesta; puede
requerirse la utilización de furosemida en infusión continua (10 ampollas en 250 de
DXT 5% a 10 ml/ h en BIC). Se puede considerar el uso combinado con tiazidas o
espironolactona en aquellos pacientes refractarios.

6. Vasodilatadores: fármacos de primera elección en el caso de EAP hipertensivo.

Nitroglicerina endovenosa: Dosis: comenzar con 10 a 20 µ/min, es fundamental
monitorear la TA cada 5 minutos para ir titulando la dosis de a 5-10 µ/min. Dosis
máxima 200 µg/min.

7. Inotrópicos: se deben utilizar en aquellos pacientes con hipotensión o que

presentan signos/síntomas de hipoperfusión periférica a pesar de un estado de
llenado correcto, para aumentar el gasto cardíaco y la TA.

8. Vasopresores: en pacientes con shock cardiogénico junto con inotrópicos, para

mejorar la perfusión de órganos vitales. De elección Noradrenalina.

9. Profilaxis de tromboembolias con Heparina sódica o Enoxaparina

109
110
 TAQUIARRITMIAS

Trastornos que interfiere con la generación o conducción de los impulsos eléctricos. En el

caso de las taquiarritmias con frecuencia cardíaca superior a 100 lpm.

Manifestaciones clínicas: pueden ser asintomá�cas o presentar palpitaciones, disnea,

angor, mareos, sincope, poliuria intra o pos-taquicardia (liberación del pép�do
natriuré�co auricular). El aumento de la FC provoca mayor consumo de oxígeno y
reducción de la diástole. En algunos casos puede llegar a descompensación
hemodinámica.

Lo primero que debemos hacer es evaluar el QRS, eso nos permi�rá dividir a las arritmias
en dos grandes grupos:

QRS

Angosto (menor a 0.12) Ancho (Mayor a 0.12)

Supraventriculares Ventriculares Supraventriculares

TSV con conducción

aberrante
Bloqueo de rama previo
Alt. Morfológica del QRS 2°

TAQUIARRTIMIAS SUPRAVENTRICULARES : son las que presentan QRS angosto, pero en

ocasiones pueden presentarse con QRS ancho ya sea por conducción aberrante, bloqueo
de rama previo o alteraciones morfológicas del QRS secundarias.

Lo primero que deberíamos hacer es determinar el ritmo:

REGULARES IRREGULARES
Taquicardia sinusal Fibrilación Auricular
Taquicardia paroxís�ca por reentrada Taquicardia auricular mul�focal o RAC
(nodal o vía accesoria)
Taquicardia auricular automá�ca Aleteo auricular con pasaje variable
Aleteo auricular

111
Taquicardia sinusal: aumento de la cantidad de impulsos emitidos desde el nodo sinusal.
Puede ser apropiada (respuesta fisiológica) o inapropiada (alteraciones simpáticas o
vagales). Generalmente secundaria a alteraciones sistémicas, metabólicas o
farmacológicas.

FC >100x`, onda p sinusal (positiva en II, III y

aVF, eje entre 0-90).

El tratamiento es del de la causa primaria, en el caso de ser inapropiada puede utilizarse

betabloqueantes.

Taquicardia auricular automática (ectópica):

Puede ser unifocal en donde las ondas p serán diferentes a las p sinusales pero siempre
iguales o multifocal que se caracteriza por más de tres ondas p seguidas de morfología
diferente y eje variable de la p en una misma derivación.

Tratamiento: corregir causa desencadenante (hipoxia, insuficiencia cardiaca, etc.)

Responde poco al masaje del seno y al tratamiento especifico. Puede usarse
betabloqueantes o calcioantagonistas.

Taquicardia paroxística supraventricular (por reentrada):

Fisiopatología:
a) por reentrada nodal: doble vía en nodo AV, una lenta y una rápida. La reentrada es
retrograda (de ventrículo a aurícula) por lo que la onda P (si se ve) es negativa en cara
inferior. Según la relación entre el intervalo RP y PR podemos decir si es típica (reentrada
por vía rápida, RP < PR) o atípica (reentrada por vía lenta, RP > PR)
b) por vía accesoria: puede ser ortodrómica, donde la vía retrograda va por la accesoria
hacia las aurículas. Tiene onda P negativa en cara inferior después del QRS (enmascarada
en ST-T). En la forma inversa, la antidromica, la conducción normal va por la vía anómala y
la retrograda por el nodo AV. Genera ensanchamiento de QRS haciéndolo indistinguible
de una TV monomorfa.

112
 FC >100x`, QRS angosto. Onda p suele
no verse por interposición con QRS y
ST-T. Regular.

Aleteo auricular:

Fenómeno de reentrada auricular rápido que suprime la actividad del nodo sinusal,
generando un circuito anormal que suele localizarse en el istmo entre la válvula tricúspide,
el ostium del seno coronario y la desembocadura de la VCI.
a) Aleteo típico: circuito de giro anti horario (baja por la pared auricular y sube por el
septo) genera ondas f negativas en cara inferior y positivas en v1.
b) Aleteo atípico: mismo circuito en sentido inverso. Ondas f positivas en cara inferior.
Puede ser regular si tiene pasaje fijo o irregular si tiene pasaje variable.

Frecuencia auricular 200 y 300

lpm
ondas auriculares en dientes
de sierra (ondas F)
Por lo general bloqueo AV fijo

TRATAMIENTO DE ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

SI DHD, CVE!! Si no..

Masaje del seno carotideo (siempre previa auscultación) o maniobras de valsalva
realizadas por el paciente. Tiene una eficacia del 20%.
Adenosina: dosis de 6 mg en bolo rápido (vida media de 10 seg.), puede repetirse
procedimiento con 12 mg en dos oportunidades. Contraindicado en asmáticos y atópicos.
Verapamilo: dosis de 5-10 mg EV en bolo lento de 2 minutos. Se puede repetir la dosis a
los 30 minutos si la anterior no tuvo efecto. No dar en pacientes con hipotensión,
bradicardia, bloquea AV de segundo y tercer grado, enfermedad del nódulo sinusal,
antecedentes de insuficiencia cardíaca o alteración significativa de la función ventricular
izquierda.

113
 TAQUIARRITMIA SUPRAVENTRICULAR

Con descompensación Sin descompensación

hemodinámica hemodinámica

Cardioversión eléctrica Masaje del seno carotídeo

Enlentece FC Interrumpe Sin respuesta

Taquicardia sinusal TPS

Taquicardia auricular
Aleteo auricular Adenosina

Adenosina

Verapamilo

Verapamilo

Sin respuesta

Diagnóstico diferencial de las taquiarritmias con QRS angosto

RP < PR
-Reentrada intranodal típica (RP < 0,08 seg)
-Reentrada por vía accesoria (RP > 0,08seg)

RP > PR
-Taquicardia auricular
-Reentrada intranodal atípica

114
TAQUIARRITMIAS DE QRS ANCHO

CRITERIOS DE BRUGADA

Criterio de DII:
Toma en cuenta el tiempo entre el inicio del QRS y el primer cambio de polaridad del
complejo (el nadir de la Q o el pico de la R). Si este tiempo es mayor o igual a 50 mseg es
sugestivo de taquicardia ventricular.

Clasificación:

115
Arritmias ventriculares no sostenidas (< 30 seg sin descompensación hemodinámica):
a) Extrasistoles ventriculares compleja
b) TV monomorfa no sostenida

Arritmias ventriculares sostenidas (> 30 seg o descompensación hemodinámica)

a) TV monomorfa sostenida
b) TV polimorfa
c) FV

Arritmias ventriculares no sostenidas

• Extrasístoles ventriculares complejas: incluye extrasístoles ventriculares frecuentes

(aisladas), duplas (en grupos de dos) y bigeminadas (intercaladas con latidos
sinusales con frecuencia 1/1). Requieren tratamiento solo si son sintomáticas, con
betabloqueantes.
• TV monomorfa no sostenida. Más de 3 latidos ectópicos ventriculares de < de 30
seg. Se asocia a patología estructural o funcional. Tratamientos en episodios
frecuentes o pacientes sintomáticos. Útil betabloqueantes o Diltiazem.

Arritmias ventriculares sostenidas

• TV monomorfa sostenida
Causas: cardiopatías (isquemia 80%, MCD 20%), toxicometabolicas (digital,
hipo/hiperkalemia)

Tratamiento:
• Si descompensación hemodinámica, CVE Sincrónica!!
• Buscar y corregir trastornos del medio interno (hipo/hiperkalemia, acidosis,
hipoxia)
• Si intoxicación digitálica: suspender fármaco y corregir niveles de K
• Fármacos:

116
 o Amiodarona: 300 mg en infusión de 10 minutos, seguida de 1 mg/min en las
próximas 6 horas (360 mg) y de 0.5 mg/min en las 18 horas restantes (540
mg).
o Lidocaína: 1 a 1.5 mg/kg en bolo, que puede repetirse a los 10-15 minutos
(máximo 3 mg/kg). Luego infusión continúa de 2 a 4 mg/min. isquemia

TV polimorfa

Complejos QRS, que presentan diferente

morfología latido a latido. RR levemente
irregular

Clasificación:
a) Con QT normal durante el ritmo sinusal. Generalmente termina en FV y muerte,
asociado a patología estructural (IAM, miocardiopatía hipertrófica o síndrome de Brugada)
y/o funcional grave.
b) Con QT prolongado (QT corregido > 0,44 seg). Llamada Torsade de Points o TV
helicoidal. Generalmente es autolimitada. Puede ser congénita o lo que es más frecuentes
adquirida (por fármacos como haloperidol, eritromicina, TMS, organofosorados,
inhibidores de la proteasa, cisapride, ketokonazol, antiarritmicos, por alteraciones del
medio interno sobretodo hipokalemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia, secundarias a
hipotiroidismo o luego de bradicardias severas).

Tratamiento:
• Si HD inestable: CVE asincrónica. Monofásico 150-200 J, bifásico 360 J.
• Si HD estable:
o QT largo: corregir manifestaciones hidroelectroliticas, administrar sulfato
de magnesio 1-2 gr EV diluido en 100 ml de sf a pasar en 15-20 minutos.
Sino funciona Lidocaína.
 Suspender fármacos que favorezcan estas arritmias, evitar uso de
amiodarona, procainamida o sotalol.
o QT normal: Amiodarona o Procainamida.

Fibrilación ventricular
Arritmias más graves que evolucionan al PCR en 3 a 5 min si no se implementas las
medidas adecuadas

117
 Ondulaciones irregulares de distinto contorno y amplitud, no pudiéndose apreciar complejos QRS
precisos, segmentos ST ni ondas T.

Tratamiento: Casi nunca finaliza espontáneamente, por lo tanto deben iniciarse las
maniobras de resucitación básica y avanzada de manera precoz. Se realiza y CVR
asincrónica 360 J. Continuar algoritmo de PCR.

TAQUIARRITMIA VENTRICULAR

Sin Pulso Con Pulso

RCP Con descompensación Sin descompensación

(Cardioversión hemodinámica hemodinámica
eléctrica
Asincrónica)
Cardioversión eléctrica Tratamiento
•Monomorfa: CVE específico
Sincrónica
•Polimorfa: Asincrónica

Resumen dosis de fármacos

118
 FIBRILACIÓN AURICULAR

Definición:
Es la arritmia sostenida más frecuente. Se caracteriza por una activación auricular rápida,
desorganizada e irregular con una respuesta ventricular también irregular.
Prevalencia que va desde 0,5% en menores de 50 años al 5-15% en mayores de 80 años.
A nivel fisiopatológico se describe la presencia de múltiplos circuitos reentrantes a nivel
del miocardio auricular, lo que produce una frecuencia auricular de 350-600lat/min. Esto
condiciona una respuesta ventricular determinada que dependerá de la mayor o menor
distensibilidad del nodo AV y del tipo de FA : tipo I, gruesa, llamada también
“fibroaleteo”; tipo II, intermedia; tipo III, fina (siendo esta ultima la de mayor
frecuencia).

• Hipótesis de múltiples fuentes de onda: propagación de varias ondas

independientes en forma continua y de manera caótica.
• Mecanismo focal: la fuente más frecuente de origen de estos impulsos auriculares
rápidos son las venas pulmonares.

Diagnostico:
ECG: Intervalo R-R irregular con ausencia de ondas P, presencia de ondas f (oscilaciones
rápidas de distintas morfologías). Longitud del ciclo auricular (cuando es visible), es decir,
el intervalo entre dos activaciones auriculares, suele ser variable y < 200 ms (> 300 lpm).

Clasificación:
• Primer episodio: independiente de la duración y la sintomatología.
• Paroxística: FA (>1 episodio) autolimitada dentro de los 7 días de su inicio. Se
incluye la FA <48 horas que se cardiovierte eléctrica o farmacologicamente.
• Persistente: Duración > igual a 7 días o requiere su cardioversión eléctrica o
farmacológica pasadas las > 48 hs.
• Permanente: Cuando la cardioversión no fue exitosa o no se intentará.
• FA solitaria: en menores de 60 años, sin enfermedad cardiopulmonar demostrada,
sin factores de riesgo cardiovascular, sin historia familiar de FA y sin antecedentes
de practica deportiva de alto rendimiento.

También se clasifican según tiempo de evolución:

Agudas: < 48 hs
Crónicas: > 48 hs

119
Según FC:
Alta respuesta ventricular: >120
Moderada respuesta ventricular: >100
Baja respuesta ventricular: <60

Clínica:
• Asintomática.
• Palpitaciones, angor, disnea, mareos, síncope.
• Complicaciones: embolia (ACV), ICC, EAP, IAM e inestabilidad hemodinámica.
Evaluación inicial
• Buscar condiciones predisponentes y complicaciones.
• Examen físico: signos vitales, signos de insuficiencia cardíaca, sensorio.
• Exámenes complementarios:
o Hemograma, glucemia, ionograma, urea, creatinina, Ca, P, Mg, EAB. Según
la sospecha: TSH, CK, CK-MB, Tpn.
o ECG
o Rx de TX
o Ecocardiograma
o Holter 24 hs
Tratamiento:
1- Evaluar estabilidad hemodinámica. Si el paciente se encuentra inestable (Angina,
infarto, shock, edema agudo de pulmón) requiere bolo 30 mg enoxaparina
intravenosa y tratamiento de urgencia con cardioversión eléctrica (sincrónica: 100J
– 200J – 360J en equipos monofásicos).
2- Buscar y tratar causas secundarias.
3- Definir si es aguda o crónica:
Objetivos de tto:
• Control de frecuencia
• Reversión a ritmo sinusal y mantenimiento
• Prevención de complicaciones embólicas.

FA aguda
Entre el 50% y el 70% de FA de reciente instalación revierte espontáneamente en las
primeras horas.
Intentar cardioversión a ritmo sinusal con CV eléctrica programada o farmacológica luego
de un bolo de heparina.
La anticoagulación se debe continuar por 4 semanas excepto sino hay factores de riesgo.
Luego evaluar la anticoagulación a largo plazo.

Fármacos antiarritmicos: (< efectividad que CVE)

• Con cardiopatía:

120
 o Amiodarona o CVE. Con amiodarona la tasa de reversión es del 70-90%. Dosis
de carga: 5mg/kg en 30min, luego 15mg/kg/d (1,2 a 1,8 gr/día) iv; luego vo de
200 a 400 mg/d.
• Sin cardiopatía:
o Propafenona: IV: 2mg/kg en 10min, luego 150 mg/8 hs VO de mantenimiento.
o Flecainida: 1-2mg/kg en 20min, luego 100- 200mg/d VO, (máx 400mg/d) de
mantenimiento.
Si primer episodio o FA secundaria, puede evitarse el tratamiento farmacológico de
mantenimiento de ritmo sinusal.

FA crónica

Control de frecuencia:

• Digoxina: de elección en ICC; se utiliza 1 ampolla de 0.25mg EV (0.125mg si falla renal)

siguiendo el esquema 0-1-6 hs según descenso de FC con ECG. Mantenimiento de 0,25
mg/d (ajustado a fx renal). CI: TV, FV, WPW, BAV 2º-3º grado, bradicardia. Administrar
con K>4.

• Beta-bloqueantes: especialmente en HTA, cardiopatía isquémica.

o Propanolol: Fase aguda (0,15mg/Kg EV en bolo lento, sin exceder de 1mg/min.
Puede repetir dosis, sin exceder de 10mg)
o Atenolol: 25-100mg vo / día
o Bisoprolol: 2,5-10mg vo /día

• Bloqueantes cálcicos: si existe CI para betabloqueantes y no hay disfunción ventricular

ni ICC. Nunca asociar a betabloqueante.
o Verapamilo: 40mg/12h a 360mg/día vo
o Diltiazem: 60mg/8h a 360 mg/día vo

Reversión a ritmo sinusal:

En el paciente con FA crónica es necesario descartar la presencia de trombos
intrauriculares con ecocardiograma transesofágico. De no hallarse disponible este
procedimiento, se procede a la anticoagulación por 3 semanas manteniendo un RIN entre
2 y 3. Luego de la cardioversión, debe mantenerse esta anticoagulación por 4 semanas
más.
Si en el ETE se descubren trombos, entonces se debe anticoagular, y luego confirmar la
desaparición del trombo con ETE, de no ser asi se continua con control de frecuencia.
• Farmacológica
• Eléctrica
• Ablación por radiofrecuencia
Candidatos: FA paroxística, primer episodio, FA solitaria o secundaria, <65 años, AI < 50
mm y < de 1 año de evolución, sintomática. Pacientes con WPW.

121
Prevención de eventos cardioembólicos:
El riesgo de ACV es 5 veces mayor que el de la población general. Siendo similar en FA
paroxística como persistente.

Evaluación riesgo embólico: CHA2DS2-VASc

FACTOR DE RIESGO PUNTAJE

C Insuficiencia cardiaca congestiva/disfunción 1
ventricular izquierda (FEY menor a 40%)
H Hipertensión arterial (mayor a 140/90 mmHg o en 1
tratamiento)
A Edad mayor igual a 75 años 2
D Diabetes Mellitus 1
S Stroke previo: ACV, AIT 2
V Enfermedad vascular: IAM, angina, claudicación 1
intermitente, enfermedad aórtica, trombosis venosa o
arterial.
A Edad 65 a 74 años 1
Sc Sexo femenino
Puntaje: 2 o +: ACO ; 1: ACO O AAS ; 0: nada o AAS
Excepto si suma un punto solo por sexo femenino sin otros factores de riesgo en donde no
se da nada.

Evaluación riesgo de hemorragia: HASBLED

FACTOR DE RIESGO PUNTAJE

H Hipertensión sistólica mayor 160 1
A Alteración función renal o hepática 1o2
S Accidente cerebrovascular 1
B Sangrado 1
L Labilidad en el RIN 1
E Edad mayor a 65 años 1
D Fármacos o alcohol 1o2

Score >= a 3 mayor riesgo de hemorragia, controlar con mayor frecuencia.

Puede utilizarse antagonistas de la vitamina K Acenocumarol o warfarina, estos requieren

control RIN 2-3.
También se encuentran los nuevos anticoagulantes orales que no requieren control:
• Dabigatrán: 150 mg c/12 hs vía oral (si mayores de 75 años o clearance creatinina
30-50: 110 mg c/12 hs).
• Rivaroxabán: 20 mg/día vía oral (si clearance creatinina 30-50: 15 mg/día).
• Apixabán: 5 mg c/12 hs vo (si clearance creatinina 30-50: 2,5 mg c/12 hs).

122
 BRADIARRITMIAS

El Nódulo Sinusal es el marcapaso cardíaco en condiciones normales, porque su frecuencia

de descarga intrínseca es mayor al resto del sistema de conducción (60 a 100 lpm).
Se define bradiarritmia a una frecuencia cardíaca (sinusal o no) < a 60 latidos por minuto
(lpm).

Cuando estamos ante una bradiarritmia se debe pensar en:

1) Trastornos en la formación del impulso eléctrico: disfunción del nódulo sinusal (DNS).
2) Trastornos en la propagación del impulso eléctrico: a nivel del nódulo sinusal, a nivel
del Nodo AV o de la conducción en el Haz de His y sus ramas.

Presentación clínica:
Se presenta desde signos electrocardiográficos asintomáticos hasta una amplia variedad
de síntomas: pre síncope o síncope (mas frecuente), síntomas de insuficiencia cardiaca
como disnea, angina o alteraciones del sensorio; pero también síntomas inespecíficos y
crónicos: mareo, fatiga, letargia, hipotensión postural. Los síntomas pueden ser
permanentes o intermitentes e impredecibles, como ocurre en la DNS.
También se puede presentar como intolerancia al ejercicio (por insuficiencia
cronotrópica).

Bradiarritmia por disfunción del nódulo sinusal:

1. Bradicardia Sinusal: ritmo sinusal con una frecuencia < a 60 lpm.

 Los intervalos PR son constantes.
 Puede ser IRREGULAR si existe arritmia sinusal (bloqueo sinoauricular).
 Etiología: sobre estimulación vagal, calcio antagonistas o betabloqueantes,
intoxicación digitálica, IAM inferior, tumor intracraneano c/ HTE, hipotermia, sepsis,
hipotiroidismo.
 Fisiológico: deportistas y adultos jóvenes sanos durante el sueño y el reposo.

2. Bloqueo Sinoauricular: Alteración en la conducción desde el NS a la aurícula.

 Ausencia de onda P (impulso sinusal no conducido), pero siempre intervalo PR
constante.
 Existen 3 grados:
1) BSA de 1º grado: ECG normal excepto por FC < 60 lpm.
2) BSA de 2º grado: fallo intermitente de la conducción. (ver imagen)
 Tipo 1: disminución progresiva del P-P hasta que aparece una pausa.
 Tipo 2: P-P es constante hasta que aparece una pausa.

123
 3) BSA de 3º grado: no existe actividad auricular. Ausencia de ondas P y ritmos de
escape.

 Paro sinusal: es la ausencia de despolarización del NS que se traduce en el ECG

como ausencia de ondas P. Se suele acompañar de ritmos auriculares o de la unión
supletorios (ondas P de morfología diferente a la sinusal). En gral se siguen de
ritmo sinusal (la pausa es el tiempo q tarda el nodo en recuperarse)
 Las pausas son frecuentes en el síndrome de bradicardia-taquicardia cuando una
taquiarritmia auricular finaliza espontáneamente y el tiempo de recuperación del
nódulo sinusal es prolongado.

3. Síndrome Taquicardia-Bradicardia: conjunto de alteraciones en ECG que incluyen

desde bradicardia sintomática, pausa sinusal o bloqueo sinoauricular hasta
presencia de taquicardias paroxísticas (frecuentemente Fibrilación Auricular/
Flutter) alternando con periodos de bradicardia e incluso asistolia.
En la imagen se puede ver que la FA termina en forma súbita y se sigue de una
pausa hasta el primer latido sinusal debido a tiempo de recuperación prolongado
del nodo sinusal.

4. Enfermedad del SENO:

 Más frecuente en ancianos.

124
  Etiología: isquemia NS( 60% por oclusión de Art CD y 40% de la Circunfleja),
procesos infiltrativos del miocardio, enfermedades sistémicas (hipotiroidismo,
hepatopatía, HTE), fármacos.
 Clínica: síncope e intolerancia al ejercicio.
 ECG: bradicardia sinusal o bloqueo sinoauricular.

Bradiarritmias por bloqueo AV:

Trastorno en el que los impulsos auriculares son conducidos con retraso o no son
conducidos a los ventrículos en un momento en que la vía de conducción AV no está en un
periodo refractario fisiológico.

ETIOPATOGENIA:
• Degenerativa (por calcificación del sistema de conducción)
• Fármacos (bloqueantes cálcicos, antiarrítmicos I y III, digital,
Betabloqueantes, litio y fenitoína),
• Causas metabólicas (hiperkalemia, hipermagnesemia, hipotiroidismo, Insuf.
Suprarrenal, hipoxia, hipotermia),
• Hipersensibilidad del seno carotideo
• Infecciosas (Chagas, sífilis, endocarditis, difteria, tuberculosis,
toxoplasmosis)
• Inmunitarias (LES, AR, Esclerodermia)
• Miocarditis
• Amiloidosis
• Sarcoidosis
• Fibrosis Degenerativa Idiopática
• IAM (de cara inferior o cara anterior)

DIAGNÓSTICO:
a. Clínica: mareo, vértigo o síncope, o cualquier sx relacionado con bradicardia.
b. ECG
c. Holter y ergometría: Bloqueo intermitente.
d. Estudio Electrofisiologico: BAV 2:1 persistente y cuando no se establece relación
entre síntomas y ritmo.

CLASIFICACIÓN:
Según Criterio Anatómico y Electro-fisiológico:
1) BAV Monofasciculares (Abarca nodo AV o HIS penetrante)
2) BAV Bifasciculares (bloqueo bilateral de rama: rama derecha y tronco de rama
izquierda)
3) BAV Trifasciculares

Según el nivel donde se encuentre el trastorno de conducción:

1) Suprahisianos

125
 2) Intrahisianos
3) Infrahisianos

Los BAV se clasifican de acuerdo con su severidad y con sus características

electrofisiológicas:
1. BAV de 1er grado
2. BAV de 2do grado:
Mobitz I o tipo Wenckebach
Mobitz II
3. BAV de 3er grado o completo
4. BAV alto grado
5. BAV paroxístico

• BAV de primer grado:

 Prolongación anormal intervalo PR (> 0,20 s y >0,24 em ancianos) CONSTANTE.
 Cada onda P→QRS.

• BAV de segundo grado:

 Fallo intermitente de la conducción AV.
 Dos tipos:
- Tipo I (Mobitz I o Wenckebach): prolongación progresiva del PR antes de
la P no conducida.
- Tipo II (Morbitz II): una sola onda P no conducida asociada a intervalos
PR constantes antes y después. Los intervalos P-P y R-R son constantes.
La pausa que engloba la onda P bloqueada es igual a dos ciclos P-P.
 No todas las ondas P se siguen del QRS.

Bloqueo AV tipo Mobitz I:

126
Bloqueo AV Mobitz II (cada dos ondas P hay un QRS):

• Bloqueo AV de ALTO grado:

 Forma más grave de bloqueo AV de 2do grado.
 Fc AURICULAR alta con Fc VENTRICULAR baja.
 Se produce en el momento que un bloqueo AV tiene una relación de
conducción 3:1 o más.
 Potencial progresión al BAV de 3er grado.
 P-P regular, PR iguales, QRS ancho. Ondas p bloqueadas, ritmo de escape y
capturas ocasionales.
 (el BAV de alto grado es una disociación auriculo-ventricular incompleta en
la que una onda p conduce… por eso la relación se torna 3:1, 4:1 o más, el
QRS no necesariamente es ancho en gral son escapes hisianos angostos)

127
• Bloqueo AV completo o de tercer grado:
 Falla la conducción al ventrículo en cada impulso auricular.
 Hay disociación AV completa.
 Los PR siempre son diferentes. Los PP y los RR son iguales.
 Fc auricular > Fc ventricular .
 Puede ser reversible y transitorio (suele ser suprahisiano) o irreversible y
crónico (infrahisiano).
 Puede haber ritmos de escape ventricular que revela la localización
anatómica del bloqueo:
  Escape 40 a 60 lpm + QRS: bloqueo dentro de la unión AV (congenito).
  Escape 20-40 lpm + QRS: bloqueo His-Purkinje.

Ritmos de NODAL INFRANODAL

escape (SUPRAHISIANO) (INFRAHISIANO)
FC 40 – 60 lpm < 40 lpm
QRS Angosto (<0.12) Ancho (> 0.12)
Rta a + -
ATROPINA
Pronostico Bueno (REVERSIBLE) Malo (IRREVERSIBLE)
Tratamiento MCP transitorio MCP permanente

128
 • Bloqueo AV Paroxístico:
 Episodios de bloqueo AV súbitos, no precedidos de cambios en el PR.
 Diagnóstico por holter.
 Es frecuente en ancianos con enfermedad del sistema de conducción.

Tipo de BAV Conducción AV Intervalo P-P Intervalo P-R Intervalo R-R Relación
P:QRS
1º GRADO Prolongada Regular Prolongado Regular 1:1
WENCKBACH Intermitente Variable Prolongación Regular 3:2 a 5:4
gradual
MORBITZ II Intermitente Regular = Regularidad 3:2 a 5:4
Tipo 2:1 Intermitente Regulares Normal o Largo Regular 2:1
ALTO GRADO Intermitente Regulares Normal o Largo Regular 3:1 a 4:1
3º GRADO AUSENTE Regulares Variable Regulares NINGUNA

TRATAMIENTO BRADIARRITMIAS:

1. Identificación del tipo de bradicardia.

2. En caso de BAV, buscar causas reversibles (infecciones, drogas, enf coronaria,
metabólicos, etc).
3. La ACLS recomienda no intervenir en ausencia de signos y síntomas de
hipoperfusión (sólo monitoreo). Recuerden:

129
 A Mantener la permeabilidad de la vía aérea
B Asistir la respiración según sea necesario, suministrar oxígeno, monitorear la saturación
de oxígeno.
C Monitorear la presión arterial y la frecuencia cardíaca, ECG, colocar acceso IV
D Confeccionar una anamnesis, examen físico, buscar posibles factores que contribuyan al
cuadro.

4. Si existe bradiarritmia con signos y/o síntomas de hipoperfusión: Administrar

vagolíticos:

- Atropina: utilizar mientras se espera la implementación del marcapasos o cuando

este es inaccesible.
- Dosis inicial: 0,5mg en bolo EV (Ampollas de 1 mg). Puede repetirse cada 3 a 5
minutos hasta un máximo de 3mg.
- No administrar ante un BAV de 2do o 3er grado, porque puede aumentar el
grado del bloqueo al disminuir la FC en forma paradójica.
- Isoproterenol: DE ELECCIÓN!
- Dilución habitual: 2 mg en 500 ml dextrosa 5% EV (Ampollas de 1 o 2 mg).
- Rango de dosis: 1 a 5 μg/min. (Cada 15 ml de dilución es 1 μg/min).
- Dopamina

- Marcapaso (MCP): Es el tratamiento de elección para BAV sintomático e

irreversible.
- La indicación depende del tipo, localización, síntomas, pronostico, enf
concomitantes.
- BAV 1º grado: generalmente no requieren tratamiento (excepto sintomático).
- BAV 2º grado tipo I (Wenckebach) asintomático: benigno, buen pronóstico en
jóvenes o deportistas. Vigilancia.
Ojo!!! Si el PR no se adapta a la Fc por ejercicio y es sintomático  MCP.
- BAV 2º grado tipo II o 3º grado: SIEMPRE requieren de MCP.

Indicaciones de MCP permanente:

CLASE I
1. Bloqueo AV completo o de alto grado adquirido. (Nivel de evidencia B).
2. Bloqueo AV completo congénito sintomático. (B).
3. Bloqueo AV de segundo grado sintomático, cualquier variedad (Mobitz I o II, 2:1, etc.)
y localización anatómica (suprahisiano, intrahisiano o infrahisiano). (B).
4. Bloqueo AV de segundo grado tipo II. (B).
5. Bloqueo AV de cualquier grado + enfermedades neuromusculares como la distrofia
miotónica, el sÌndrome de Keans-Sayre, la distrofia de Erb y la atrofia muscular
peroneal. (B).
6. Bloqueo AV de tercer grado intermitente. ( B).

130
 SÍNDROMES PERICARDICOS

La enfermedad pericárdica aislada es inusual, siendo más frecuente la asociación con el

compromiso de otros segmentos cardíacos, órganos adyacentes o formando parte de una
enfermedad sistémica. Incluyen diferentes manifestaciones clínicas: pericarditis aguda,
derrame pericárdico, taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva.

Etiología:
En orden de frecuencia las agentes etiológicos de síndrome pericárdico son las siguientes:
1) Idiopática (en la mayoría de los casos serían de etiología viral)
2) Infecciosa
• Viral: (causa más frecuente en países desarrollados) Coxsackie, Echovirus, HSV,
EBV, CMV, HHV-6, adenovirus, parvovirus B19, Hepatitis A, B, C, HIV, parotiditis.
• Micobacterias : Tuberculosis, atípicas.
• Bacteriana: Coxiella burnetti, haemophilus spp, Estreptococo, Mycoplasma,
meningococcus spp, gonococcus spp, Leptospira, Listeria, Chlamydia.
• Fúngica : Histoplasma, Candida, Coccidioides.
• Parasitaria: equinococcus spp, toxoplasma, amebiasis etc.
3) Neoplásicas
• Primarias: mesotelioma, lipoma, fibroma, sarcoma.
• Secundarias: más frecuentes carcinomas de mama, pulmón, linfomas, etc.
4) Inmunitaria: Lupus Eritematoso Sistémico, Sjogren, AR, esclerodermia, takayasu,
behcet, churg strauss, amiloidosis.
5) Por contigüidad: post IAM temprana, pericardiotomía, post-cirugía cardiovascular,
aneurisma disecante.
6) Por desordenes metabólicos: uremia, mixedema, diálisis.
7) Traumática: lesión penetrante torácica, cirugía cardíaca, perforación esofágica o
gástrica
8) Radiación.
9)Fármacos: LES inducido por fármacos, hidralazina, fenitoína, procainamida, isoniazida,
dantroleno, doxorrubicina.

PERICARDITIS AGUDA
La pericarditis aguda se define como la inflamación del pericardio. Pueden ser de
comienzo agudo con gran compromiso general, como por ejemplo en las bacterianas, o
insidioso, en las virales, precedidas generalmente por cuadros respiratorios y/o
gastrointestinales.

Clasificación:
Incesante: pericarditis > a 4-6 semanas de evolución pero menor a 3 meses
Recurrente: Recurrencia después del primer episodio de pericarditis aguda con un
intervalo libre de síntomas de 4 a 6 semanas o más.
Crónica: > mayor a 3 meses.

131
Manifestaciones clínicas
• Dolor torácico: (85% casos) Puede ser agudo, severo y repentino o sordo e
insidioso. Habitualmente es de tipo opresivo y presenta características pleuríticas,
aumenta con la inspiración, la tos y el decúbito supino, mejorando en posición de
plegaria mahometana, en ocasiones con sensación de disnea. La localización es
retroesternal, y se irradia a cuello, borde izquierdo del trapecio, hombros,
mandíbula y epigastrio
• Roce pericárdico: (<33% de los casos) Puede ser transitorio o intermitente pero
habitualmente permanece por horas o días. Es de alta frecuencia y se ausculta
mejor sobre el borde esternal inferior izquierdo. Es cambiante pudiendo variar su
intensidad y localización en el ciclo cardíaco, habitualmente es sisto-diastólico.
• Fiebre: habitualmente menos de 39 °C. Es consecuencia de la propia pericarditis o
de enfermedades concomitantes.
• Otros síntomas: taquipnea, tos no productiva, odinofagia y disfagia, ansiedad,
mareos y palidez.

Exámenes complementarios
o ECG:
Estadio I: elevación del segmento ST, de concavidad superior, involucra al punto j y al
segmento ST, los cambios deben ser generalizados sobre todo en cara anterior e inferior.
Puede hallarse depresión del segmento PR.
Estadio II: se isonivela el ST, más tardíamente comienza a invertirse la onda T (distinto del
infarto donde la onda T comienza a invertirse aún antes de que el ST se halla isonivelado).
Estadio III: inversión de la onda T generalizada.
Estadio IV: el ECG es idéntico a la etapa pre-pericarditis, ocasionalmente pueden
permanecer en forma focal o generalizadas inversiones de la onda T.
o Rx de Tórax: Puede evidenciar derrame pericárdico, y ayudar al diagnóstico
etiológico.
o Ecocardiograma: valora la presencia de derrame pericárdico como complicación de
una pericarditis aguda.
o Laboratorio: Leucocitosis, VSG aumentada, PCR aumentada, aumento de CPK-CPK
MB TROPONINA I (en pacientes con miocarditis asociada). Hallazgos en relación con la
enfermedad de base FAN, ANTIDNA, aumento de TSH, anemia etc.

Tratamiento:
El objetivo del mismo es aliviar los síntomas y eliminar los agentes etiológicos
subyacentes.
• AINES: AAS 750-1000 mg cada 8 hs o Ibuprofeno 600 mg cada 8 hs, por semanas a
meses. Son la base del tratamiento de la pericarditis aguda.
• Colchicina: Si menor a 70 kg:. 0,5 mg día. Si mayor a 70 kilos> 0,5 mg cada 12 hs. Es el
tratamiento de primera línea junto con los AINES y se debe instaurar al menos por 6
meses, suele utilizarse luego del segundo episodio.

132
• Corticoides: Droga de segunda línea. Puede iniciarse a razón de 0,25-0,50 mg/kg de
meprednisona por una a dos semanas, iniciando luego el descenso progresivo.
Indicaciones:
o Patologías específicas ej: colagenopatías, uremia y TBC.
o Respuesta incompleta a los AINES/AAS y colchicina, tras excluir una causa
subyacente y haber descartado una causa infecciosa.
o En pacientes con contraindicaciones a los AINES/AAS y cochicina.
Tratamiento etiológico: en caso de conocerse la causa (tuberculosis, neoplasia, uremia
etc.)

DERRAME PERICÁRDICO
Se define como la acumulación anormal de líquido pericárdico (superior a 50 ml) que suele
producirse como respuesta a la inflamación del mismo (debida a las causas mencionadas
anteriormente). Si el derrame se produce lentamente, el pericardio puede albergar
grandes cantidades de líquido (más de 1500 ml) sin efectos hemodinámicos severos. Pero
si la instauración es rápida, se puede producir taponamiento con sólo 150 -200 ml, sobre
todo si el pericardio es rígido como consecuencia de la fibrosis o proceso inflamatorio del
mismo. La causa más frecuente en países subdesarrollados es TBC.

Manifestaciones clínicas:
1. Asintomático
2. Sintomático:
 Dolor torácico
 Síntomas derivados de la compresión de estructuras adyacentes: disfagia, tos,
hipo, ronquera, disnea y nauseas.
 Síntomas de compromiso general de acuerdo a la enfermedad de base: tos,
astenia, anorexia.
 Signo de Bamberger-Pins-Ewart: cuando el derrame es importante comprime la
base pulmonar izquierda produciéndose una zona de hipoventilación por debajo
del ángulo de la escápula izquierda, mate a la percusión.

Examen físico:
• Tonos cardíacos hipofonéticos.
• Desaparición del choque de la punta

Estudios complementarios
o Rx de Tórax: Para que un aumento de la silueta cardíaca sea evidente en una placa
se requiere un volumen de por lo menos 250 ml. Una silueta en botellón con borramiento
de los contornos cardíacos y oscurecimiento de los vasos hiliares con campos pulmonares
limpios sugiere derrame pericárdico severo.
o ECG: Sólo grandes derrames producen verdadero microvoltaje (DI + DII+ DIII < 15
mm, con reducción del QRS y aplanamiento de la onda T). Ocasionalmente se puede
producir alternancia eléctrica.

133
 o Ecocardiograma: Es muy sensible y especifico, permite determinar la cuantía del
derrame y la presencia de compromiso hemodinámico de las cavidades cardiacas.
o TAC y RNM: Detectan derrame loculado y engrosamiento pericárdico.

Pericardiocentesis: existen escasas indicaciones para la punción y drenaje del pericardio,

debido a su bajo rendimiento y a los riesgos del procedimiento.
 Indicaciones de drenaje al ingreso:
 Taponamiento clínico
 Sospecha de pericarditis purulenta
 Drenaje en la evolución:
 Derrame severo o sintomático y persistente, sin evidencia de signos
inflamatorios, ni sospecha de etiología subyacente, luego de más de una
semana de tratamiento médico. Requerido para diagnóstico y tratamiento.

Tratamiento:
Si hay signos inflamatorios el manejo debe ser el mismo de las pericarditis agudas. En el
caso de pericarditis purulentas además de la antibioticoterapia y en las formas
hemorrágicas, se requiere colocación de drenaje pericárdico.

TAPONAMIENTO CARDÍACO
Fase de descompensación debido a la compresión de las cámaras cardíaca resultante del
aumento de la presión intrapericárdica, con disminución del llenado diastólico, reducción
del volumen de eyección y del gasto cardíaco. La cantidad de líquido necesaria para su
aparición depende inversamente de la velocidad de instauración del derrame.

Etiología:
Neoplasia, pericarditis idiopática y la uremia, por hemorragia en el espacio pericárdico tras
cirugía cardiaca, traumatismo, tuberculosis.

Manifestaciones clínicas:
Aparecen signos de falla cardiaca retrógrada y anterógrada.
TRÍADA:
• Hipotensión arterial sistólica.
• Elevación de la presión venosa sistémica: ingurgitación yugular (Signo de
Kussmaul), hepatomegalia dolorosa.
• Disminución de los ruidos cardíacos.
Pulso paradójico o de Kussmaul: Disminución inspiratoria de la presión arterial sistólica
mayor a lo normal (10 mmHg); cuando es muy marcado, se detecta palpando la debilidad
o desaparición del pulso arterial durante la inspiración.

Estudios complementarios
o ECG: alteraciones del segmento ST-T, cambios tipo pericarditis aguda, alternancia
eléctrica (refleja el movimiento pendular del corazón dentro del espacio pericárdico y es

134
casi diagnóstica), disminución de la amplitud del QRS, microvoltaje, disociación
electromecánica en formas graves.
o RX de Tórax: cardiomegalia con campos pulmonares limpios; puede verse una
silueta normal si el taponamiento es muy agudo.
o Ecocardiograma: permite cuantificar el derrame, hacer diagnóstico diferencial con
otras causas de aumento de la PVC, anticipar el taponamiento clínico por la presencia de
colapso diastólico del VD y el colapso de la AD en el 30% ó más del ciclo cardíaco.

Tratamiento
Debe asegurarse una adecuada volemia mediante la administración controlada de
líquidos hasta la resolución definitiva. Cuando aparecen signos de taponamiento se
practicará de inmediato la pericardiocentesis, ya que la eliminación de la presión
intrapericárdica puede salvar la vida del paciente.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA
La pericarditis constrictiva puede ocurrir después de prácticamente cualquier enfermedad
pericárdica, se caracteriza por una alteración del llenado diastólico ventricular. El riesgo de
progresión está relacionado con la etiología: bajo (< 1%) en las pericarditis viral e
idiopática, intermedio (2-5%) en la pericarditis inmunomediada y las neoplásicas y alto
(20-30%) en la pericarditis bacteriana (TBC).
El cuadro clínico típico se caracteriza por signos y síntomas de insuficiencia cardiaca
derecha con funciones ventriculares derecha e izquierda preservadas en ausencia de
enfermedad miocárdica previa o concomitante.

Manifestaciones clínicas
Astenia, edema periférico, disnea, hepatomegalia, derrames pleurales y ascitis. El
deterioro hemodinámico del paciente puede agravarse por una disfunción sistólica debida
a fibrosis miocárdica o atrofia en los casos más avanzados.

Diagnóstico:
o ECG: Cambios ST/T no específicos de bajo voltaje, fibrilación auricular
o RX de TX: calcificaciones pericárdicas en 1/3 de los casos
o Ecocardiograma: Muesca septal, engrosamiento pericárdico y calcificaciones.
o TAC RMN Grosor pericárdico > 3-4 mm, calcificaciones pericárdicas.
El diagnóstico de la pericarditis constrictiva se basa en la concomitancia de signos y
síntomas de insuficiencia cardiaca derecha y deterioro del llenado diastólico debido a
constricción pericárdica mediante uno o varios métodos de imagen, como ecocardiografía,
TC, RMC y cateterización cardiaca.

Tratamiento
En algunos casos el tratamiento antiinflamatorio empírico puede prevenir la necesidad de
pericardiectomía. El tratamiento médico nunca debe retrasar el quirúrgico. La
pericardiectomía tiene éxito tanto en pacientes con aumento del grosor pericárdico como
en los que tienen un grosor normal.

135
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL GRAVE EN SERVICIOS DE URGENCIAS

Las urgencias y emergencias hipertensivas constituyen un grupo heterogéneo de

situaciones que se definen por valores de presión arterial diastólica ≥110 mm Hg y/o
presión arterial sistólica ≥180 mm Hg. Estas situaciones pueden presentarse en forma
aislada o acompañando a distintas entidades clínicas.
Es importante destacar que la velocidad de aumento de las cifras tensionales resulta más
importante que su valor absoluto para el desarrollo de lesión aguda orgánica.

Clasificaciones
Clásicamente se han reconocido dos situaciones:
a) pacientes con hipertensión arterial (HTA) severa sin daño agudo (nuevo) de
órgano blanco (DAOB) (corazón y/o riñones y/o cerebro y/o arterias), situación
también conocida como urgencia hipertensiva
A su vez se pueden identificar a aquellos:
• sin antecedentes de daño previo de órgano blanco (HTA severa aislada)
• con historia previa de compromiso de órgano blanco (HTA severa de riesgo
indeterminado)
b) paciente con HTA severa con daño agudo de un órgano blanco también conocida
como emergencia hipertensiva.
Entre los individuos con DAOB se distinguen también dos categorías:
• aquellos en quienes se puede atribuir a la PA aumentada el rol fisiopatogénico
principal en el cuadro clínico (emergencia propiamente dicha)
• y quienes el aumento de PA es un epifenómeno que acompaña al cuadro clínico
(emergencia clínica asociada a HTA)
(Cuadro 1)

Cuadro 1
Sin daño agudo de órgano blanco

HTA severa aislada

– Sin cardiopatía, nefropatía ni ACV preexistente
– Características: constituyen el 30% de las consultas en guardia. Riesgo bajo de evolución a
emergencia
HTA severa de riesgo indeterminado
– Con cardiopatía, nefropatía, ACV preexistente y/o síntomas graves de cefalea intensa,
vértigo, visión borrosa, vómitos, disnea, precordalgia atípica (todos ellos sin relación definida
con la elevación de la PA)
– Características: mayor riesgo de evolucionar a emergencia hipertensiva

136
Con daño agudo de órgano blanco

Emergencia hipertensiva propiamente dicha

– La elevación de la PA cumple un papel fundamental en la génesis y progresión del cuadro
clínico
– Incluye las siguientes situaciones: encefalopatía hipertensiva; HTA maligna; edema agudo de
pulmón hipertensivo; disección aórtica aguda; infarto de miocardio o angor inestable;
eclampsia; crisis hiperadrenérgicas; HTA grave en situación perioperatoria de cirugía mayor (2
horas antes, intraoperatoria, hasta 24 horas después)

Emergencia clínica asociada con HTA

– La elevación de la PA es un epifenómeno, con participación variable en la génesis y
progresión del cuadro clínico, por lo que disminuir la PA no es el principal objetivo terapéutico
– Características: mayor riesgo y morbimortalidad debido a la patología
– Incluye las siguientes situaciones: ACV, insuficiencia renal aguda

Manejo diagnóstico:
La evaluación diagnóstica es esencial y busca responder dos preguntas:
1) ¿el paciente tiene realmente HTA severa?;
2) ¿existe compromiso agudo de órgano blanco?
La primera requiere de la consideración del fenómeno de alerta y la segunda señala como
mandatoria la realización de una anamnesis, examen físico y evaluación de fondo de ojo y
la extensión de los estudios complementarios cuando existiese sospecha de DAOB
(retinopatía aguda Grado III ó IV, isquemia miocárdica aguda, insuficiencia cardiaca
descompensada; aneurisma disecante de aorta; elevación aguda de la creatinina, ACV en
curso, o leucoencefalopatía hipertensiva, preeclampsia severa, eclampsia).

Sistemática de Evaluación
Evaluación de los pacientes
-Anamnesis: antecedentes de HTA, medicación antihipertensiva y su cumplimiento,
factores de riesgo cardiovasculares, enfermedad renal, cerebral o cardíaca.
Sintomatología asociada.
-Examen físico: toma correcta de presión arterial (Paciente en posición sentada, con la
espalda apoyada, sin cruzar las piernas y ambos pies apoyados en el piso. Brazo
descubierto, a nivel del corazón. No hablar durante la medición. Se mide luego de un
reposo de 5 minutos como mínimo). Evaluación de pulsos periféricos, auscultación
cardíaca, examen neurológico y fondo de ojos.
-Laboratorio: Hemograma, glucemia, función renal, ionograma sérico y análisis de orina en
busca de proteinuria o hematuria. Si refiere dolor torácico, marcadores de lesión
miocárdica.
-ECG: para detectar cambios isquémicos o evidencia de hipertrofia ventricular izquierda.

137
-TAC O RNM de encéfalo: pacientes que presenten síntomas neurológicos.

Diagnósticos diferenciales:
Factores presores, ataques de pánico, síndromes psiquiátricos agudos, migraña, cefaleas
tensionales, neuralgia del trigémino, glaucoma agudo, síndromes vestibulares periféricos,
dolor agudo osteoarticular, politraumatismos, intoxicación por drogas ilegales.
Su identificación puede modificar la decisión terapéutica.

Tratamiento:
HTA severa aislada Recomendación
Evidencia

Descender la PA media a 20-30% del valor basal Clase I B

– Primera medida terapéutica: reposo durante 30-60 minutos si existen
las condiciones adecuadas (habitación templada, posición sentado o
decúbito, factibilidad de observación médica durante ese período)
– Si luego de ese período persiste con HTA grave, indicar droga
antihipertensiva de acción intermedia a prolongada
– Reposo y observación en el servicio de emergencias, controlar a las 24
horas. Si alcanza el objetivo terapéutico, se revalúa entre las 24 y las 72
horas

HTA grave de riesgo indeterminado Recomendación

Evidencia

Descender la PAM 20-30% del valor basal Clase IB

– Indicar fármaco antihipertensivo de inicio de acción intermedia a
prolongada
– Si alcanza el objetivo terapéutico, se reevalúa entre las 24 y las 72
horas

HTA grave con daño agudo de órgano blanco Recomendación

Evidencia

Internación en área de cuidados críticos y descender la PA con drogas Clase I A

por vía intravenosa siguiendo las sistemáticas recomendadas para cada
situación (infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, aneurisma
disecante de la aorta, ACV, insuficiencia renal aguda, eclampsia, etc.)

138
Tratamiento de las emergencias hipertensivas

Emergencia Tratamiento de Tratamiento Objetivo del tratamiento

Hipertensiva primera alternativo
elección
Retinopatía Labetalol NPS Disminución 20-25% de la
Nefropatía TAM en 1 a 2 hs
Encefalopatía Labetalol NPS Disminución inmediata de
la TAM en 20-25%
Disección aórtica NPS y esmolol Labetalol Disminución inmediata de
la TAS a < 110 mmHg
Insuficiencia cardíaca NPS NTG Disminución inmediata de
la TAM a 60-80 mmHg
Isquemia miocárdica NTG Labetalol Disminución inmediata de
la TAM a 60-80 mmHg
ACV isquémico TA > 220/110 Labetalol NPS Disminución 15% de la TAM
mmHg en una hora
ACV isquémico con indicación de Labetalol NPS Disminución 15% de la TAM
trombólisis y TA > 185-110 en una hora
mmHg
Hemorragia intracerebral con Labetalol NPS Disminución en una hora
TAS >180 o TAM >130 mmHg de la TAS < 180 mmHg y
TAM < 130 mmHg
Intoxicación con cocaína y otros Benzodiacepinas Disminución en 1 a 2 hs de
simpaticomiméticos la TA < 140/90 mmHg

Droga Dosis Comienzo Duración Efectos adversos

de acción de acción
(min)
Nitroglicerina 5–100 mcg/min 2-5 5-30 min Cefalea, vómitos,
metahemoglobinemia; precaución
en infarto del VD
Nitroprusiato 0.25–10 mcg/kg/min Inmediato 1-2 min Náuseas, vómitos, espasmos
de sodio musculares, sudoración, toxicidad
por tiocianato y cianuro
Labetalol 20-80 mg IV en bolo 5-10 3-6 hs Vómitos, sensación de hormigueo
cada del cuero cabelludo,
10 minutos; broncoconstricción, mareos,
alternativamente, náuseas, hipotensión ortostática
0.5-
2 mg / min en
infusión IV

139
RESUMEN FINAL

140
 PARO CARDIORESPIRATORIO
El presente capítulo no pretende ser una exhaustiva revisión del tema, para lo cual los
remitimos a: “2015 Guidelines for CPR & Emergency Cardiovascular Care(AHA)”. La idea
principal es que el residente tenga los lineamientos básicos para poder actuar en dicha
situación.

El paro cardíaco es el cese de la actividad mecánica del corazón, el diagnóstico es clínico.

Nos encontramos con un paciente inconsciente, sin pulso, que no respira o puede
presentar boqueo ocasional.

Es fundamental el trabajo en equipo, ordenado y protocolizado.

Pasos a seguir:
A. Reconocimiento inmediato del PC y activación del SRE.

-Activación del SRE!!!!

B. Iniciar RCP temprana de alta calidad. Los reanimadores deben Los reanimadores NO deben
Comprimir con una frecuencia
Realizar compresiones torácicas con menor a 100 o mayor a 120
una frecuencia de 100 a 120 cpm. cpm.
Comprimir a una profundidad
mínima de 5cm. Comprimir a una profundidad
menor a 5 cm o superior a 6 cm
Permitir una descompresión Apoyarse en el pecho entre
torácica completa después de cada compresiones
compresión
Reducir al mínimo las pausas de las Interrumpir las compresiones
compresiones durante más de 10 segundos
Ventilar adecuadamente (2 Proporcionar demasiada
ventilaciones después de 30 ventilación (es decir,
C. Desfibrilación temprana y soporte compresiones, realizando cada demasiadas ventilaciones o
ventilación durante 1 segundo y ventilaciones excesivamente
vital avanzado efectivo.
asegurándose de que produce fuertes)
elevación torácica)

141
 Ritmos desfibrilables
Taquicardia ventricular sin pulso

Fibrilación Ventricular

Ritmos no desfibrilables
Actividad eléctrica sin pulso

Asistolia

Maniobra C-E para ventilación con ambú

Intubación orotraqueal:Video explicativo en

el “drive” de la residencia de clínica médica.

142
143
 D. Atención integrada post paro.

*No existen pruebas adecuadas que avalen el uso rutinario de lidocaína después de un PC.
Sin embargo, se puede considerar el inicio o mantenimiento inmediatamente después de
RCE tras un paro cardíaco causado por fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin
pulso. El uso de los betabloqueantes se asoció a tasas de supervivencia más elevada en
los mismos casos, pero su uso debe ser evaluado en forma individualizada.

144
Situaciones especiales de reanimación:
Sobredosis de opiáceos:
Puede aplicarse Naloxona en forma empírica con seguridad y eficacia en los entornos de
primeros auxilios y SVB/BLS por reanimadores legos y profesionales de la salud. Los
procedimientos y medidas habituales de reanimación estandar no deben retrasarse por la
administración de la naloxona. En pacientes con una sobredosis conocida o sospechada
que tengan pulso palpable pero no respiren con normalidad o lo hacen con jadeo y
boqueo (en paro respiratorio), además de prestar los cuidados habituales, es razonable
que los reanimadores administren naloxona intranasal (2mg) o intramuscular (0,4 mg). Se
puede repetir al cabo de 4 minutos.

Emulsión intravenosa de lípidos (EIVL):

En pacientes con neurotoxicidad premonitoria o por anestésicos locales o aquellos que
muestren otras formas de toxicidad farmacológica y que no respondan a las medidas de
reanimación estándar. Se deduce que la administración empírica de EIVL en estas
circunstancias de mal pronóstico pueder ser razonable, a pesar de la evidencia
contradictoria existente.

RCP en mujeres embarazadas:

La prioridad se sitúa en realizar una RCP de alta calidad y en retirar la compresión
aortocava durante las compresiones torácicas. El desplazamiento uterino manual hacia la
izquierda puede ser beneficioso para evitar dicha compresión.

RCP en mujeres embarazadas, parto de urgencia por cesárea:

No existe motivo para retrasar el parto por cesárea perimortem(PCPM), el cual se debería
considerar transcurridos 4 minutos desde el comienzo del paro materno o de los esfuerzos
de reanimación (en el caso de un paro cardíaco sin testigos presenciales) si no se observa
retorno a la circulación espontánea de la madre. La decisión de realizar la cesárea
perimortem es compleja debido a la variabilidad en cuanto al nivel del profesional que
realiza la intervención y el entrenamiento del equipo clínico, recursos del sistema y
factores relacionados al paciente (causa de paro, edad gestacional del feto). El PCPM
ofrece la oportunidad de realizar una reanimación independiente del feto potencialmente
viable y la retirada en última instancia de la compresión aortocava, lo que podría mejorar
el resultado de la reanimación materna.

145
 Neumonología

Sistemáticas de agudos

2017
 NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)

Definición: Inflamación del parénquima pulmonar causada por un agente infeccioso. Es

una infección frecuente en pacientes ambulatorios, representando una causa importante
de morbi-mortalidad.

Diagnóstico: Pacientes con tos seca o húmeda, disnea, crepitantes en la auscultación, con
o sin evidencia de fiebre o dolor torácico + radiografía tórax, en la cual se evidencian
nuevos infiltrados.

Interrogatorio:
Es importante realizar un correcto interrogatorio para conocer factores de riesgo,
epidemiología, viajes recientes, contacto con animales, antecedentes personales y
familiares entre otros.
Evaluar características de la disnea (evaluar CF, tiempo de evolución, progresión)
presencia de dolor torácico, puntada de costado, fiebre o equivalentes febriles,
escalofríos, características de la tos, seca, húmeda, efectiva y expectoración.
La sintomatología inicial quizá no se manifiesta de manera evidente en el anciano y puede
mostrar al inicio confusión psíquica reciente o empeoramiento de la misma. Otros
pacientes que suelen tener presentación atípica son los inmunocomprometidos.

Examen físico:
Evaluar estabilidad hemodinámica, sensorio, mecánica ventilatoria y saturación. Presencia
de tos con o sin expectoración (evaluar sus características blanquecina, mucopurulento,
amarrillo, verdoso, hemoptoica), fiebre, taquipnea, rales crepitantes, disminución del MV,
aumento de las vibraciones vocales, soplo tubario, pectoriloquia áfona, mecánica
ventilatoria (taquipnea, espiración prolongada, uso de músculos accesorios, aleteo nasal,
respiración en balancín). En caso de presentar derrame pleural: abolición de vibraciones
vocales y murmullo vesicular, matidez en esa zona con matidez de la columna a ese nivel.
La detección de crepitantes tiene baja S y E; además presenta mucha variabilidad entre los
observadores.

Radiografía de tórax: útil para descartar diagnósticos alternativos, identificar condiciones

subyacentes y complicaciones (derrame pleural, NAC multilobar).Tiene S baja (40%).
TAC tórax: evaluar en pacientes con mala evolución, sospecha de complicaciones, dudas
diagnósticas y en pacientes inmunocomprometidos. TAC-AR: mayor sensibilidad para
evaluar infiltrados intersticiales, cavitaciones, empiemas y adenopatías hiliares.

Laboratorio: paciente con NAC que se interna:

Hemograma, glucemia, función renal, ionograma, hepatograma y EAB arterial.
Test rápido de HIV.

147
Otros: Procalcitonina (comienza a aumentar a las 6hs de iniciado el cuadro infeccioso,
resultado negativo no descarta NAC. Seguimiento: valor <0,1mcg/dl suspender ATB) y PCR
(<20mg/l sugiere ausencia NAC y >100mg/l apoya al diagnóstico de NAC).
Estudio microbiológico:
• Pacientes internados en sala general:
o HMCX2
o Análisis esputo (BAAR x3, directo de gérmenes comunes y cultivo).El esputo es de
valor limitado, mayor rédito en neumonías cavitadas y en pacientes
inmunocomprometidos. Neumococo y Haemophilus crecimiento limitado en
muestra respiratoria, su rescate suele ser significativo.
Staphylococo y BGN, de “fácil crecimiento”, su ausencia es un elemento destacado
a la hora de descartar dichas etiologías.
• Pacientes UTI: Idem anterior + serologías pareadas para micobacterias atípicas
(Chlamydia y Micoplasma pneumoniae), antígeno urinario para Streptococo y Legionella
(>S que el directo y cultivo de esputo).
• Pacientes con sospecha epidemiológica o clínica, o mala evolución sin causa:
o Serologías / PCR para Coxiella Burnetti, Hantavirus, Leptospirosis; Chlamydia
psittaci; Legionella
o PCR/ Hisopado faríngeo para virus respiratorios(Influenza; VSR; Adenovirus y
Parainfluenza). Determinación sujeta a disposiciones del Ministerio de Salud
o Esputo/ BAL para TBC; Pneumocitis jiroveci, Histoplasmosis
• Indicación BAL inmunocompetente: NAC grave con requerimiento ARM y UTI; en
situaciones de fracaso terapéutico o cuando se sospecha obstrucción bronquial.
La posibilidad de recuperar un potencial patógeno de NAC del cultivo del esputo,
habitualmente no supera el 50% y el hallazgo de un posible patógeno en cultivos de
sangre promedia el 11%.
Etiología:
S. pneumoniae corresponde a los dos tercios de los casos de NAC (62-68% casos).
Le siguen en frecuencia H. influenzae (20-24% casos) y, enmenor grado, Moraxella
catarrhalis (4-6% casos), como así también bacterias atípicas, SAMS/R y virus.

Factores de riesgo para NAC: ancianos, ICC, diálisis, EPOC, Diabetes Mellitus, neoplasias,
Tabaquismo, HIV, consumo de corticoides inhalados, IBP, condiciones como mieloma
múltiple, hipogammaglobulinemia y asplenia.

Casos especiales:
• Neumonía aspirativa: considerar la microbiota de la orofaringe (anaerobios estrictos;
streptococo grupo viridans y microaerofilos) + gérmenes comunes. Pacientes con
deterioro del sensorio, ACV; convulsiones; alcoholismo, enfermedades
neuromusculares y otras causas de alteración reflujo tusígeno; presencia periodontitis
o gingivitis; pacientes postrados con alimentación enteral por SNG, etc.
• Pseudomonas: Fibrosis quística, bronquiectasias, tratamientos antibióticos previos,
consumo crónico de corticoides.

148
• Bacilos Gram-: alcoholismo, provenientes de instituciones cerradas, hospitalización
reciente, diabetes mellitus, inmunocomprometidos, tratamiento previo con
antibióticos, neumopatía estructural, consumo crónico de corticoides.
• S.aureus: Pacientes>70 años con antecedentes recientes de influenza, antecedentes
de traumatismos o consumo de drogas inyectables, condiciones de hacinamiento.
Pensar en dicha etiología en NAC moderada/severa, cavitada, necrotizante, empiema.
• TBC:Pacientes con tos crónica > 15 días con o sin expectoración, pérdida de peso,
sudoración nocturna, contacto con tosedores crónicos, condiciones de hacinamiento.
• Exposición a pájaros: Chlamydia Psittaci
• Exposición a murciélagos o pájaros: Histoplasmosis
• Zona pampa húmeda (noroeste, zona central Argentina, Uruguay, Paraguay):
Histoplasma capsulatum
• Legionella spp: Hombre, tabaquismo, diabetes mellitus, otros inmunocompromisos
(HIV; neoplasias etc), nefropatía terminal.
• Virus influenza A: pacientes con comorbilidades, grupos hacinados e
inmunocomprometidos.

Estratificación de los pacientes:

Score CURB-65:
Es fácil para aplicar en la guardia y evalúa riesgo de mortalidad dentro de 30 días.
Identificar pacientes con alto riesgo de mortalidad. Esta validado con el PSI.
A cada variable se le asigna 1 punto.

Versión simplificada CRB-65: con 1 punto ya es criterio de internación.

GUIA ATA/IDSA 2007 realizaron una escala de gravedad para predecir los pacientes que
se internan directamente en UTI. La presencia de 1 criterio mayor o 3menores indican la
internación UTI.
Criterios Mayores: Requerimiento ARM y Shock séptico con necesidad de vasopresores.
Criterios menores: FR >30/min, PAFI<250 mmHg, alteración del estado de conciencia,
afectación multilobar, Urea>20 mg/dl, leucopenia (<4000/ml), trombocitopenia
(<100.000/ml), hipotermia (<36°C), PA sistólica < 90mmHg que mejora con reposición
líquida agresiva.

Score PSI (Pneumonia Severity Index): es el que presenta la más alta calidad
estandarizada para poder utilizarse en la estratificación de los pacientes y ayudar en la
decisión final de tratamiento. PSI es el único que ayuda a la estratificación de riesgo de los
149
pacientes con NAC, que presenta la efectividad y seguridad demostrada en estudios
randomizados y otros, para guiar el lugar de asistencia inicial.

PSI va a estratificar a los pacientes con NAC en 5 grupos de acuerdo al riesgo de muerte
por cualquier causa dentro de los 30 días.

Paso 1, consiste en identificar a los pacientes de bajo riesgo (grupo de riesgo I): evaluar la
presencia de los siguientes factores (ver tabla). La presencia de uno de ellos, obliga a
seguir al siguiente paso.

Paso 2: estratificar a los pacientes en 4 grupos de riesgo (II, III, IV y V) según el puntaje
asignado a cada factor de riesgo identificado.

150
Limitaciones: puede subestimar el riesgo de los pacientes, es tedioso realizarlo en una
sala de emergencias.
No se puede utilizar: en niños, embarazadas, inmunocomprometidos, sospecha de NIH,
NAC aspirativas o TBC.

Tratamiento:

Internados en sala general:

SADI 2015:
• Ampicilina-Sulbactam 1,5g c/6hs EV+/-Claritromicina 500mg c/12hs EV o VO
(debido a su efecto inmunomodulador).
• Alternativa: Ceftriaxona 1g/d o Cefotaxima 1g c/8hs o fluoroquinolonas
(Levofloxacina750mg/d EV o Moxifloxacina 400mg/d EV).
Duración del tratamiento de 5-7 días.

Sospecha NAC SAMR-AC:

• Linezolid 600mg c/12hs EV o VO (buena penetración en pulmón, tiene efecto anti
toxina P-V, elección MIC > 1mcg/ml para vancomicina)
• Vancomicina 1g c/12hs EV

151
 • Vancomicina 1 g c/12 hs +Clindamicina 600mg c/6hs EV (antitoxina P-V).
La duración del tratamiento es variable de 7 a 21 días dependiendo la extensión y
severidad de la neumonía. Aquellos con buena respuesta al tercer día de tratamiento,
evaluar de 7-10 días.

Sospecha NAC aspirativa: Amoxicilina o Ampicilina + Sulbactam EV

(alternativa:Ciprofloxacina + Clindamicina)

Sospecha de NAC por Legionella: tratamiento con fluoroquinolonas (Levofloxacina

750mg/d) EV por 21días.

Tratamiento influenza A y B:Oseltamivir 75mg c/12hs VO por 5 días (se puede prolongar
en NAC grave o inmunocomprometidos). Reducen la gravedad, duración, riesgo de
complicaciones y muerte por virus. Indicar a todos los pacientes internados por NAC
cuando existe circulación del virus influenza (incluso en aquellos con más de 48hs de
evolución del cuadro clínico o si se administró la vacuna).

Internados en UTI: Dividir en pacientes sin y con riesgo Pseudomonas: Gupo 1 y 2

respectivamente.
Grupo1: tratamiento combinado
• Ampicilina/Sulbactam o Amoxicilina/Sulbactam o Clavulánico 1,5g c/6hs EV
(alternativa:Ceftriaxona1-2g/día EV o IM o Cefotaxime 1-2g c/8hs) + macrólido EV
(Claritromicina 500mg c/12hs o Azitromicina 500mg/d oEritromicina).
• Β-lactámico + fluroquinolona EV (Levofloxacina 750mg/d o Moxifloxacina
400mg/d).
Duración 7-10 días
Pacientes alérgicos penicilinas (ITSA/ATS 2007): fluoroquinolona + aztreonam

Grupo 2:doble coberturaAntipseudomónica

• Piperacilina-Tazobactam 4,5g c/8hs o 6hs + Amikacina 15mg/kg/d + macrólido EV
• PTZ + Levofloxacina 750mg/d EV (alternativa: Ciprofloxacina 400mg c/8hs o 750mg
c/12hs).
Duración 7-10 días.
Alternativa a PTZ:Cefepime 1-2 g c/8 hs o Ceftazidima2g c/8hs. EV o Carbapenemes
(Imipenem 500mg c/6hs o Meropenem 1g c/8hs EV).

SADI 2015: no existen evidencias claras que justifiquen el doble esquema

antipseudomónico.

Evolución:
NAC persistente: Sin respuesta en 72hs (fiebre y/o persistencia clínica). Agregar un
macrólido (claritromicina) o rotar a fluoroquinolonas, pensando en microorganismos
“atípicos”, si estos no fueron tratados previamente.

152
Factores de riesgo para falla terapéutica: mala elección del antibiótico, presencia de un
microorganismo resistente o poco frecuente, factores relacionados con el paciente (EPOC,
alcoholista, enfermedades neurológicas, ICC, IRC, neoplasias, HIV, DM) presencia de
complicaciones (NIH, neumonía postobstructiva, empiema, absceso).

Factores de riesgo para fracaso temprano (< 72 hs):

1) NAC multilobar, cavitada o derrame pleural
2) SAMR/Pseudomonas
3) PSI> 90
4) Resistencia al agente antimicrobiano elegido
5) Leucopenia y falla hepática.

Mortalidad estimada según agente etiológico: alta (BGN, SAMR),intermedia (Neumococo,

Chlamydia, H1N1), baja (Mycoplasma).

Infección intrahospitalaria: Inicia tratamiento con PTZ o Carbapenemos (sospecha de

bacterias BLEE) y asociar Colistín/Amikacina ante la sospecha de KPC o Acinetobacter.

El cambio de tratamiento parenteral a tratamiento oral en pacientes con NAC de riesgo

moderado a alto, está determinado principalmente por la capacidad del paciente de
tolerar una dosis oral, dicho cambio no se debe intentar antes de los primeros tres días de
tratamiento parenteral y se debe limitar a los pacientes clínicamente estabilizados, que
presentan una respuesta clínica favorable.

El cambio de tratamiento parenteral a tratamiento oral en pacientes con NAC de riesgo

moderado a alto puede realizarse después de al menos 3 días de tratamiento EV,
tolerancia a la vía oral y buena evolución clínica.

Al suspender el tratamiento antibiótico el paciente debe encontrarse afebril durante 48-

72hs, sin requerimiento de O2 (si previo a la NAC no lo requería) y no presentar signos de
inestabilidad clínica.

153
 NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA

NIH: Neumonía desarrollada luego de las 48 hs de la admisión hospitalaria. La acontecida

en los primeros 7 días se la denomina “temprana”, posterior a los 7 días: “tardía".

NAV: es un tipo NIH que se desarrolla luego de 48 hs de ARM.

La NIH y NAV juntas representan la infección intrahospitalaria más frecuente, con una
prevalencia del 22% de todas las infecciones intrahospitalarias.
En los pacientes en ARM, la NIH es una complicación que afecta entre el 10-27% de los
pacientes con una mortalidad del 13% y representa el 25 % de las infecciones en UTI.

Diagnóstico
Nuevo infiltrado o progresión del mismo en la Rx Tx + 2 de las siguientes condiciones:
Fiebre>38° y/o leucopenia o leucocitosis y/o broncorrea o esputo purulento.
Requerimiento de O2 si antes no lo utilizaba.
Estos criterios tienen una S: 69% y E: 75% para neumonía.

Laboratorio básico con EAB.

HMCx2
RxTx (frente y perfil).
TAC ante duda diagnóstica; importante en la evaluación de NAC cavitadas, absceso,
derrame paraneumónico.

Muestra respiratoria: En la neumonía intrahospitalaria, el esputo es controversial ya que

los pacientes están colonizados con flora hospitalaria lo que dificulta la interpretación. En
el consenso de la IDSA (2016), se aconseja que se realice examen directo y cultivo de
esputo para guiar el tratamiento antibiótico. (Recomendación débil, evidencia baja). En
pacientes con NAV, el consenso de la IDSA(2016) aconseja toma de muestra no invasiva
(aspirado traqueal) con cultivo semicuantitativo (recomendación débil, baja evidencia); Si
el cultivo es negativo en una muestra con 72 horas sin ATB, el valor predictivo negativo es
alto.

Agentes etiológicos:
El esquema antibiótico empírico a utilizar, deberá ajustarse a la flora prevalente de cada
centro hospitalario y a los factores de riesgos asociados

Factores de riesgo para patógenos multidrogoresistentes (mdr) (IDSA 2016)

Factores de riesgo para NAV por mdr:

Uso previo de ATB EV en los últimos 90 días.
Shock séptico al momento de la NAV.
Síndrome de distress respiratorio previo a la NAV.
Internación por 5 o más días previo al desarrollo de NAV.

154
Diálisis previa al desarrollo de NAV.
Factores de riesgo para NIH por mdr:
Uso previo de ATB EV en los últimos 90 días.

Factores de riesgo para NAV/NIH por samr:

Uso previo de ATB EV en los últimos 90 días.

Factores de riesgo para NAV/NIH por pseudomonas mdr:

Uso previo de ATB EV en los últimos 90 días.

Factores de mal pronóstico:

Múltiples comorbilidades, edad > 70 años, compromiso bilateral, necesidad en sala de
FiO2>35%, requerimientos en UTI de PEEP >10, necesidad de reintubación, inestabilidad
hemodinámica.

Tratamiento:
Tratamiento empírico inicial para NIH (no NAV)

-Sin alto riesgo de muerte y sin factores de riesgo para samr:

• PTZ 4.5 g c/6 hs (EV) o Cefepime 2 g c/8 hs (EV) o Levofloxacina 750 mg/día (EV) o
Imipenem 500 mg c/6 hs (EV) o meropenem 1 g c/8 hs (EV).

-Sin alto riesgo de muerte y con factores de riesgo para samr:

• PTZ 4.5 g c/6 hs o Cefepime o ceftazidima 2 g c/ 8 hs o Levofloxacina 750 mg/día o
ciprofloxacina 400 mg c/8 hs o Imipenem 500 mg c/ 6 hs o meropenem 1 g c/8 hs o
Aztreonam 2 g c/8 hs.

ASOCIADO A:
• Vancomicina 15 mg/kg c/8-12 hs o Linezolid 600 mg c/12 hs.

-Alto riesgo de muerte o uso previo de atb ev en los últimos 90 días:

DOS DE LOS SIGUIENTES (EVITAR ELEGIR 2 BETA LACTÁMICOS):
• PTZ 4.5 g c/6 hs o Cefepime o ceftazidima 2 g c/8 hs o Levofloxacina 750 mg/día o
ciprofloxacina 400 mg c/ 8 hs o Imipenem 500 mg c/6 hs o meropenem 1 g c/8 hs o
Amikacina 15-20 mg/kg/día o gentamicina 5-7 mg/kg/día o tobramicina 5-7
mg/kg/día o Aztreonam 2 g c/8 hs.

ASOCIADO A:
• Vancomicina 15 mg/kg c/8-12 hs o Linezolid 600 mg c/12 hs,

Duración del tratamiento: se recomienda un curso de 7 días (recomendación fuerte,

evidencia moderada) ya que aumenta los días libre de ATB y reduce la recurrencia de NAV
debido a patógenos MDR.

155
Sospecha de P. Aeruginosa: Es más frecuente en pacientes con patología estructural
pulmonar ( FQ; Bronquiectasias) y en aquellos con examen directo de muestra respiratoria
con predominio de bacilos GRAM (-).
NO Monoterapia. Doble esquema atb con acción sobre el germen, evitando 2 B-lactámicos

Sospecha SAMR (antecedente de tto atb en los 90 días previos, prevalencia de SAMR en el
hospital desconocida o > 20%): Vancomicina o Linezolid.

Sospecha Acynetobacter (antec: ARM o postQx): evaluar agregar colistín o amikacina.

Si fracasa el tratamiento antibiótico dentro de las 72hs: reevaluar con Hemocultivos x2,
TAC de Tórax y evaluar estudios invasivos ( BAL, mini BAL, cepillado bronquial).

Prevención de NIH:
1) Uso racional de ATB
2) Evitar broncoaspiración: evaluar adecuadamente sensorio del paciente, alimentación
en posición semisentada, descanso en 30-45 grados.
3) Decontaminación faucial (clorhexidina).
4) Respetar medidas de aislamiento de contacto y respiratorio.
5) Lavado de manos previo y posterior al examen del paciente.
6) Uso racional de inhibidores de bomba de protones.

Neumonía aspirativa en pacientes internados

El principal mecanismo fisiopatológico de la NIH es la microaspiración de contenido faucial

(cuya flora se modifica radicalmente en el paciente hospitalizado). Depende del disbalance
entre el inóculo bacteriano y los mecanismos de protección (tos, reflejo deglutorio, etc).

Factores de riesgo: Cabecera en 180 grados, deterioro del sensorio, SNG, edad > 70 años,
uso de IBP.

Fases del proceso de broncoaspiración en pacientes internados:

A) Neumonitis química (ácida o biliar):

Inicio súbito, mala mecánica ventilatoria, febrícula.
EAB: hipoxemia, hipocapnia, alcalosis respiratoria.
Se evidencia infiltrado en Rx Tx en las primeras dos horas. El cuadro clínico puede
evolucionar hacia la resolución clínica y radiológica, infección bacteriana (30 %) o el
desarrollo de SDRA y posterior fibrosis.
Tratamiento: aspiración de secreciones, corticoides (controvertido), ATB (hasta descartar
infección).

156
B) Infección bacteriana: Bacterias del tracto digestivo superior. A diferencia de los
pacientes ambulatorios, los anaerobios no son los agentes más frecuentes, sino aquellos
que colonizan las fauces durante la internación ( BGN, SAMR, anaerobios).
Se recomienda antibioticoterapia de amplio espectro (piperacilina/tazobactam o
imipenem). Segunda línea: AMS + Metronidazol/clindamicina. Duración 7-10 días

Prevención de Neumonía aspirativa:

• Cabecera 30-45 grados.
• Dieta asistida o uso de espesantes.
• Medición de residuo gástrico.
• Decontaminación faucial con clorhexidina.

157
 DERRAME PLEURAL

DEFINICIÓN: Es la acumulación patológica de líquido en el espacio pleural, consecuencia

de un desequilibrio entre la formación y la reabsorción del líquido a dicho nivel.

Etiologías:

Infecciones Bacterianas: neumonía o infección sistémica

TBC, parasitosis, micosis, virus, otros gérmenes
Cardiovasculares IC, TEP, Pericarditis constrictiva, obstrucción de la vena cava
superior, rotura de aneurisma disecante aórtico, entre otros
Descenso de la presión oncótica Hepatopatía crónica, síndrome nefrótico, otras causas de
hipoalbuminemia
Neoplasias Mesotelioma, carcinomas, síndrome linfoproliferativo,
sarcoma, mieloma, otros
Enfermedades inmunológicas AR, LES, EMTC, Sjogren, Vasculitis de Churg-Strauss,
granulomatosis de wegener, sarcoidosis, aspergilosis
broncopulmonar alérgica
Fármacos Nitrofurantoína, bromocriptina, Dantrolene, Metronidazol,
Propiltiouracilo, Metotrexato, Amiodarona, Ergotamina,
Bleomicina, entre otros.
Agentes físicos Traumatismo torácico, quemadura eléctrica, radioterapia,
iatrogenia
Enfermedad infradiafragmática Rotura esofágica, escleroterapia de várices esofágicas, cirugía
y digestiva abdominal, peritonitis, EII, obstrucción del tracto biliar,
pancreatitis, Síndrome de Meigs, post parto, ascitis de diversas
causas
Otros Uremia, linfangioleiomiomatosis, histiocitosis X, mixedema,
amiloidosis

Clínica:
La gran mayoría de los síntomas son dependientes de la patología subyacente.
Los síntomas relacionados con el DP dependen del grado de inflamación de la pleura, del
compromiso de la mecánica pulmonar y de las alteraciones del intercambio de gases.
Suele manifestarse como dolor pleurítico, tos seca y disnea. Cuando está afectada la parte
central de la pleura diafragmática el dolor es referido al hombro ipsilateral por la
inervación que recibe del nervio frénico.
Al examen físico encontramos matidez a la percusión, disminución de las vibraciones
vocales, frote pleural y menor movilidad del hemitórax afecto.

Diagnóstico:
• Radiografía de tórax: suele objetivar derrame superior a 75 ml. Se puede observar
borramiento del ángulo costofrénico, curva de damoiseau, cuando es masivo
desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral.

158
 • Ecografía pleural: contribuye al diagnóstico, nos permite realizar una punción
guiada y objetivar tabiques, loculaciones, etc.
• TAC: es útil para diferenciar las lesiones parenquimatosas de las pleurales, brinda
información sobre las características de la pleura y sobre el pulmón subyacente.

Indicaciones de toracocentesis:
• Todo derrame unilateral recientemente descubierto debería ser analizado.
• Derrame pleural que compromete la mecánica ventilatoria.

Antes de realizar la toracocentesis debemos contar con recuento de plaquetas y

coagulograma dentro de los parámetros normales, de no ser así se evaluará el aporte de
plasma y/o plaquetas previo a la punción.

Contraindicaciones:
• Derrame bilateral, con sospecha de trasudado (insuficiencia cardíaca,
hipoalbuminemia, etc)
• Negativa o falta de cooperación del paciente
• Derrame de escasa cuantía
• Coagulopatía no controlada
• Infección cutánea
• Ventilación mecánica (PEEP)
• Baja relación Riesgo-Beneficio

Estudios a solicitar:
En líquido pleural:
1) Recuento celular y predominio (Tubo LILA)
2) Físico-químico (Tubo VERDE): Glucosa, LDH, Proteínas. Opcionales: Colesterol,
albumina, bilirrubina, amilasa, triglicéridos
3) pH (jeringa de gases)
4) Cultivo (Muestra en frasco estéril).
5) Citológico (jeringa o bolsa colectora heparinizada): a mayor volumen enviado,
mayor rédito diagnóstico.
Opcionales (según sospecha)
6) ADA (Tubo ROJO SECO)
7) PCR para TBC (tubo CONICO): ingresar inmediatamente o congelar.
8) Factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, Células LE, Complemento (Tubo
AMARILLO/VERDE)
En sangre:
1) Hemograma (tubo LILA)
2) Físico-químico (tubo VERDE): Glucosa, LDH, Proteínas. Opcionales: Colesterol,
albumina, bilirrubina, amilasa, triglicéridos
3) Hemocultivos.

159
Se deben calcular los CRITERIOS DE LIGHT que permiten diferenciar entre exudados y
trasudados:
TRASUDADO EXUDADO Sensibilidad Especificidad
LDH pleural / LDH < 0,6 > 0,6
sérica
LDH pleural < 200 U/l > 200 U/l o > 2/3 de
límite superior normal 98 % 72%
de LDH sérica
Prot. pleural / < 0,5 > 0,5
prot. Séricas
• EXUDADO: Cumple al menos 1 de los criterios de Light.
Causas: Derrame paraneumónico, tuberculoso, neoplásico, colagenopatías, etc
• TRASUDADO: No cumple ningún criterio de Light.
Causas: Insuficiencia Cardíaca, Síndrome Nefrótico, Cirrosis, Hipoalbuminemia

Otros parámetros bioquímicos para identificar trasudados pleurales:

Parámetros en líquido pleural

Proteínas <3gr/dl
Colesterol <45mg/dl
Cociente: liquido pleural
/suero
Colesterol <0,3
Bilirrubina <0,6
Gradiente suero-LP
Albúmina >1,2
Proteínas >3,1

De forma sólo orientativa...

• Predominio PMN: paraneumónico, empiema
• Predominio Mononuclear: Patología crónica. Ej: TBC, neoplásico
• Eosinofilia (>10 %): neumotórax, hemotórax, infarto pulmonar, parasitosis, hongos,
neoplásico.
• Glucosa: < 60 mg/dl o < 50 % de glucemia: Infección, pleuritis reumatoidea,
derrame tuberculoso y lúpico, rotura esofágica.
• Amilasa: > 200 ug/dl : Enfermedad pancreática, rotura esofágica, rotura de
embarazo ectópico.
• ADA: > 40 ug/dl: Tuberculosis
• FR, ANA, Células LE + : Enfermedad del tejido conectivo.
• Complemento: Disminuido: LES, AR

160
EXUDADO COMPLICADO
1- LDH > 1000 U/l
2- pH < 7,20
3- Glucosa < 40 mg/dl
En general, requieren colocación de tubo de avenamiento pleural (alto riesgo de
progresión a empiema).

EMPIEMA
1-Pus macroscópica y/o
2-Presencia de bacterias en Liquido pleural (directo o cultivo)

Su tratamiento es el drenaje quirúrgico, ya sea por colocación de tubo de avenamiento

pleural, como por la realización de videotoracoscopía o la decorticación pleural.
Dependerá de las características del empiema (uni o multiloculado, tamaño, etc) como de
las características del paciente (estado general, edad, comorbilidades, etc).

161
 ANEXO: TORACOCENTESIS

MATERIAL REQUERIDO:
 Abocath nº 18 - 16, llave de tres vías, guía de venoclisis y jeringas de 5 y 10 ml.
 Jeringa heparinizada para pH
 Tubo estéril: directo y cultivo
 Tubos rojo/verde: físico-químico
 Tubo violeta: Recuento celular y predominio
 Tubo rojo: ADA.
 Jeringa con algunas gotas de heparina: Citopatología.
 Consentimiento informado
 Gasas estériles
 Lidocaína ampolla al 1%
 Descartador
 Aguja para administrar lidocaína
 Guantes estériles, camisolín estéril, antiparras, barbijo, gorro
 Pervinox/clorhexidina

TÉCNICA:
Zona de punción: lo mas declive posible en función de la localización del derrame, que se
realiza mediante semiología e imágenes complementarias, de ser posible, marcar por
ecografía pleural. Se realiza sobre la línea axilar posterior y base del tórax (5 - 7º espacio
intercostal). El mejor sitio suele corresponder al ángulo inferior de la escápula, paciente
sentado en la camilla con los pies colgando y la mano del lado afectado sobre el hombro
opuesto, para aumentar los espacios intercostales. Limpieza y antisepsia de la zona.
Anestesia del espacio intercostal, realizando un habón en la piel, introducir el abocath nº
18 perpendicularmente a la pared torácica con el bisel hacia arriba, sobre el borde
superior de la costilla que limita por debajo el espacio intercostal elegido, para evitar el
paquete vasculo-nervioso. A medida que se progresa la cánula realizar presión negativa
con la jeringa.
Si la toracocentesis es diagnóstica, extraer solo el líquido necesario para realizar los
análisis de laboratorio (pueden bastar 20ml); posteriormente retirar en conjunto la
cánula-aguja durante la espiración.
Si la punción es terapéutica, retirar la aguja, y conectar previamente el catéter a la llave
de tres vías y guía de venoclisis. Extraer el volumen necesario para aliviar la
sintomatología, que en general no sobrepasará los 1000 ml para reducir el riesgo de
S.D.R.A. por reexpansión.

Complicaciones:
o Hemotórax
o Neumotórax
o Hipotensión, Shock por mecanismo vagal
o Infección

162
 EXACERBACIÓN (CRISIS) ASMÁTICA

La exacerbación (crisis) asmática se caracteriza por episodios de aumento progresivo de

falta de aire, tos, sibilancias y/u opresión torácica asociado a una disminución progresiva
de la función pulmonar que se puede producir en forma periódica en un paciente
asmático.

Factores desencadenantes de las exacerbaciones asmáticas:

✓ Exposición a alérgenos (polvo casero, animales, cucarachas, ácaros y polen)
✓ Exposición ocupacional; infecciones respiratorias; ejercicio; estado de ánimo;
irritantes químicos y medicamentosos (aspirina-betabloqueantes).

Factores que aumentan el riesgo de muerte relacionado al asma:

● Historia de cuadros de asma casi fatal que requirieron intubación/ventilación
● Quienes hayan sido hospitalizados o acudido a Urgencias a causa del asma en el último
año
● Quienes reciben o hayan dejado recientemente glucocorticoides orales
● Quienes no estén recibiendo glucocorticoides inhalados
● Quienes sean dependientes de B2 agonistas inhalados de acción rápida, especialmente
aquellos que utilizan más de un inhalador de salbutamol al mes
● Antecedentes de problemas psiquiátricos o psicosociales
● Mala adherencia al tratamiento del asma
● Alergia alimentaria en pacientes asmáticos

Realizar una rápida evaluación para definir lugar de internación y tratamiento a instaurar y
luego, si es necesario, los estudios complementarios correspondientes.

Evaluar:
• Antecedentes personales
• Examen físico:
o Signos vitales
o Auscultación pulmonar y cardíaca
o Uso de músculos accesorios
o Nivel de conciencia
• Exámenes complementarios:
o Saturación
o Pico flujo

163
En la sala o guardia
● Controlar: signos vitales, mecánica ventilatoria, pico flujo.
● Sentar al paciente
● Administrar O2 por máscara de Venturi si existe desaturación
● Nebulizar enérgicamente con beta-2, antagonistas colinérgicos, o ambos
● Administrar corticoides endovenosos
● Controlar saturación de O2 y gases arteriales en forma periódica
● Evaluar posibles desencadenantes (por ej, infecciones) y tratar
● Reevaluar periódicamente

Derivación a UTI
● Mala mecánica ventilatoria
● Deterioro del sensorio
● Mal manejo de secreciones
● Disnea severa
● Acidosis respiratoria moderada/severa (pH < 7.30), hipoxemia severa (PO2 menor a
60mmHg), hipercapnia moderada/severa (PCO2 mayor a 45mmHg)
● Inestabilidad hemodinámica

Las exacerbaciones precisan un tratamiento inmediato:

● B2 agonista de acción rápida: en dosis adecuadas son esenciales (iniciar con 4-10 inhalaciones
cada 20 min en la primer hora y posteriormente según respuesta). Si se cuenta con
nebulizador, 15-20 gotas de solución de salbutamol 0.5gr en 3ml de SF cada 20 minutos la
primer hora y posteriormente según respuesta.
● La combinación de B2/anticolinérgicos se asocia con una disminución en la hospitalización y
mejoría en el PEF y FEV1.
Precaución con la hipokalemia secundaria a los beta-2!!
● Glucocorticoides: orales (0.5 mg a 1 mg/kg de meprednisona) o bien endovenosos
(hidrocortisona 200 a 400 mg por día EV dividido durante el día) son suficientes en la mayoría
de los pacientes (GINA), aunque en ocasiones son necesarias dosis mayores. Generalmente
son suficientes de 7-10 días de tratamiento.
● Oxigenoterapia: alcanzar una sat O2 de 93-95%.
● Sulfato de Mg: Se han comprobado beneficios en pacientes con exacerbación de asma severa
que no responde a broncodilatadores y glucocorticoides sistémicos. Se administra 2 gr de
164
 sulfato de Mg IV en 20 minutos (en pacientes con VEF1 <30%). El tratamiento con Sulfato de
Mg nebulizado no ha demostrado beneficios significativos.
● Glucocorticoides inhalados+/-LABA: Su rol en el periodo agudo no está claro aunque muchas
veces se utilizan para mejorar la adherencia post-alta.

Los tratamientos no recomendados para los ataques de asma incluyen:

● Sedantes
● Drogas mucolíticas (pueden empeorar la tos)
● Terapia de tórax/fisioterapia
● Hidratación con grandes volúmenes de líquidos
● Antibióticos (no tratan los ataques, indicados si presentan infección respiratoria)
● Adrenalina: indicada ante la presencia de anafilaxia y angioedema.
● Las metilxantinas, asociadas a efectos adversos.
Antagonistas del receptor de leucotrienos: Rol no definido

165
 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una entidad prevenible y tratable que se
caracterizada por una limitación al flujo aéreo persistente, generalmente progresiva, y asociada
con una anormal respuesta inflamatoria de las vías aéreas y parénquima pulmonar frente a
partículas o gases nocivos (principalmente el humo del tabaco y en menor medida biomasa).

SINTOMAS:
 Disnea que es permanente y progresiva. Se mide con la escala de la mMRC
 Tos crónica que puede ser intermitente o constante
 Expectoración crónica que puede ser intermitente o constante

CAUSAS
• Tabaquismo: es el factor de riesgo más frecuente en todo el mundo
• Contaminación ambiental, ocupacional, doméstica
• Factor genético: deficiencia de alfa-1 antitripsina
• Otros: cualquier factor que afecte el desarrollo pulmonar durante el embarazo y la infancia
(bajo peso al nacer, infecciones respiratorias, etc.)

DIAGNÓSTICO
Se sospecha con la historia clínica, síntomas, examen físico.
• Puede encontrarse hipoventilación generalizada, roncus o sibilancias a predominio
espiratorio. Aumento del tamaño anteroposterior del tórax (tórax en tonel), disminución de la
masa muscular, adelgazamiento u obesidad, signos de insuficiencia cardíaca derecha. El examen
físico no tiene alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico.
• Se debe interrogar acerca de la cantidad de exacerbaciones al año. La presencia de 2 o más
exacerbaciones en el último año o una o más internaciones por EPOC en el último año definen al
paciente como exacerbador frecuente, un fenotipo distinto de EPOC que debe ser tratado de
forma diferente.
• Para establecer el diagnóstico definitivo de EPOC se debe recurrir a la espirometria; la
presencia de FEV1/FVC post-broncodilatador menor a 0,70 confirma la existencia de una limitación
crónica al flujo aéreo.

Como información adicional se puede realizar:

• Rx tórax: se puede observar horizontalización de costillas, hiperlucencia de ambos campos
pulmonares, descenso de hemidiafragmas con digitaciones. La razón principal de solicitar la rx
de tórax es para confirmar o descartar otras patologías asociadas.
• Gases arteriales: necesarios si la saturación a aire ambiente es < 92% y sirve para confirmar o
descartar hipoxemia, insuficiencia respiratoria e hipercapnia.
• Screening del déficit de alfa-1-antitripsina. Según las guías argentinas, a todo paciente con
diagnóstico de EPOC debe solicitarse al menos una vez en la vida el dosaje (siempre solicitarlo
en período de estabilidad).
• Test de marcha de 6 minutos. Sirve para estimar a través del score BODE la sobrevida a 5 años.
En caso de desaturación durante la marcha por debajo de 86% es indicación de oxigenoterapia
con el ejercicio.
• Ecocardiograma doppler. Para evaluar comorbilidades y compromiso de cavidades derechas y

166
 medición de PSAP.
• Tomografía de tórax de alta resolución. Para cuantificar el enfisema, presencia o ausencia de
bronquiectasias, NPS.
• Laboratorio general. Presencia de anemia o poliglobulia, comorbilidades asociadas.

CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD DE LA EPOC.

• SEGÚN EL GRADO DE LIMITACION DEL FLUJO AEREO EN EPOC (SEGUN VEF1 POST-
BRONCODILATADOR)
GOLD 1 LEVE VEF1 > 80% del valor teórico
GOLD 2 MODERADA 50% < VEF1 < 80% del valor teórico
GOLD 3 GRAVE 30% < VEF1 < 50% del valor teórico
GOLD 4 MUY GRAVE VEF1 < 30% del valor teórico

• SEGÚN LOS SÍNTOMAS Y EXACERBACIONES

GOLD A: Paciente poco sintomático (Grado de disnea mMRC 0-1) y no exacerbador
frecuente.
GOLD B: Paciente muy sintomático (Grado de disnea mMRC 2-4) y no exacerbador
frecuente.
GOLD C: Paciente poco sintomático (Grado de disnea mMRC 0-1) y exacerbador frecuente.
GOLD D: Paciente muy sintomático (Grado de disnea mMRC 2-4) y exacerbador frecuente.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El principal diagnóstico diferencial es el asma.
Otros: insuficiencia cardíaca congestiva, bronquiectasias, TBC, bronquiolitis obliterante,
panbronquiolitis difusa.

TRATAMIENTO
Hay que evaluar de forma individual los siguientes aspectos de la enfermedad:
 Síntomas
 Grado de limitación al flujo aéreo (mediante espirometría)
 Riesgo de exacerbaciones
 Comorbilidades

OPCIONES TERAPÉUTICAS
 NO FARMACOLÓGICAS:
• Abandono del tabaquismo: dejar de fumar es la opción que más puede influir en la
evolución natural de la EPOC
• Actividad física: Todos los pacientes con EPOC se benefician con la actividad física regular y
se los debe alentar a mantenerse activos.
• Rehabilitación respiratoria: Todos los pacientes EPOC sintomáticos (es decir GOLD B-D)
deben ingresar a un programa de rehabilitación respiratoria, ya que mejora la disnea, la
calidad de vida y la fuerza muscular en MMII y la frecuencia de las exacerbaciones entre
otras cosas).
• Vacunación: Todos los pacientes deben recibir la vacuna antigripal anual. En cuanto a las
vacunas antineumocóccicas, la PPSV23 debe aplicarse a TODOS los pacientes EPOC y la
PCV13 a todos los pacientes EPOC mayores de 65 años.

167
 FARMACOLÓGICAS (EPOC ESTABLE)
La elección depende de la disponibilidad y de la respuesta del paciente. La farmacoterapia se
utiliza para aminorar los síntomas, disminuir la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones y
mejorar el estado de salud y la tolerancia al ejercicio.
• Broncodilatadores: El tratamiento inhalado es de elección. Los broncodilatadores inhalados
de acción prolongada son más efectivos para producir un alivio sintomático sostenido que
los broncodilatadores de acción corta. La combinación de broncodilatadores de diferentes
clases (beta 2 y anticolinérgicos) pueden mejorar la eficacia y reducir el riesgo de efectos
adversos en comparación con el aumento de la dosis de un solo broncodilatador.

• Corticoides inhalados: en pacientes con VEF1 < 50% del valor teórico, mejora los síntomas,
la función pulmonar y la calidad de vida y reduce la frecuencia de las exacerbaciones; sin
embargo se asocian con un incremento del riesgo de neumonía. Se recomienda el
tratamiento a largo plazo con corticoides inhalados en los pacientes con VEF1 <50% y/o
exacerbadores frecuentes que no controlan los síntomas con broncodilatadores de acción
prolongada. No se aconseja la monoterapia, siempre deben indicarse en combinación con
LABA o LAMA.

• Tratamiento combinado con corticoides y agonista b-2 de acción prolongada: esta

combinación es más efectiva que el tratamiento por separado para mejorar la función
pulmonar y el estado de salud, así como para reducir las exacerbaciones en pacientes con
EPOC de moderado a muy grave.

• Corticoides orales: no se recomienda a largo plazo los corticoides orales para el EPOC
estable.

• Inhibidores de la fosfodiesterasa 4 (roflumilast): en aquellos pacientes con fenotipo de

bronquitis crónica y VEF1 <50% y exacerbadores frecuentes.

• Metilxantinas: tienen efecto broncodilatador modesto y un discreto beneficio sintomático

en la EPOC estable. NO se recomienda su uso si se cuenta con broncodilatadores.

• Tratamiento sustitutivo con alfa-1-antitripsina: en aquellos con déficit de alfa-1-

antitripsina y diagnóstico de EPOC.

• Mucolíticos: los beneficios globales no son significativos.

• Antitusígenos: no están recomendados.

• Vasodilatadores: el óxido nítrico está contraindicado en la EPOC estable, por lo que la HTP
por EPOC no debe tratarse con vasodilatadores.

GOLD A: SABA y/o SAMA GOLD B: LABA o LAMA

Si persisten los síntomas: LAMA + LABA
GOLD C: LAMA GOLD D: LAMA + LABA
Si continúa con exacerbaciones: Si continúa con exacerbaciones: LAMA + LABA
1° opción: LAMA + LABA + ICS
2° opción: LABA + ICS Si continúa con exacerbaciones:

168

(GOLD 2017)
SABA: B2 agonista de acción corta
LABA: B2 agonista de acción prolongada
ICS: Corticoesteroides inhalatorios
• Roflumilast (si tiene indicación)
• Considerar Macrólidos
SAMA: Anticolinérgico de acción corta
LAMA: Anticolinérgico de acción prolongada

 OTRAS MEDIDAS TERAPEUTICAS

• Oxigenoterapia: la administración prolongada de O2 (más de 15 hs/d) a pacientes con
insuficiencia respiratoria crónica ha demostrado aumentar la supervivencia en pacientes
con hipoxemia grave en reposo. Se inicia en:
• PaO2 menor de 55 mmHg o SaO2 ≤ 88% con o sin hipercapnia.
• PaO2 entre 55 y 60 mmHg o SaO2 del 88% si hay evidencia de hipertensión pulmonar,
edemas periféricos que sugieran insuficiencia cardíaca congestiva o policitemia (Hto mayor
de 55%).
• Ventilación no invasiva (VNI): No está demostrado aún algún beneficio claro, salvo en los
pacientes que pueden adaptarse (mejoría de la calidad de vida). Está indicada sólo en
exacerbación de EPOC con IRC tipo 2(Evidencia A).
• Tratamiento quirúrgico:
o Reducción de volumen (quirúrgica o endoscópica)
o Bullectomía
o Transplante pulmonar

EXACERBACIONES

Son episodios agudos caracterizados por un empeoramiento de los síntomas respiratorios del
paciente, más allá de la variabilidad diaria, que obliga a un cambio de medicación habitual.
Generalmente se asocian a un aumento en el nivel de disnea habitual, de volumen de esputo o un
cambio en las características del mismo. El riesgo de exacerbaciones aumenta proporcionalmente
al deterioro de la limitación al flujo aéreo.
Las causas más frecuentes son las infecciones del árbol bronquial (vírica o bacteriana) y la polución
ambiental. En un tercio de los casos la causa no es identificada.

Evaluación de la gravedad de la exacerbación:

 Medición de gases arteriales
 Rx de tórax
 ECG: evalúa problemas cardíacos
asociados
 Rutina de laboratorio

169
Indicaciones para la evaluación en el Hospital y/u Hospitalización
• Notorio incremento en la intensidad de los síntomas
• EPOC grave subyacente
• Aparición de nuevos signos físicos
• Ausencia de respuesta al tratamiento médico inicial
• Comorbilidades importantes
• Edad avanzada
• Exacerbaciones frecuentes
• Soporte domiciliario insuficiente

Opciones terapéuticas:
• O2: se debe alcanzar una SaO2 del 88-92%. Se debe tener especial cuidado en
aquellos pacientes que retienen CO2. Tras iniciar oxigenoterapia se debe
monitorear frecuentemente el EAB para evitar este efecto adverso. Si el paciente
aumenta mucho la PCO2, se debe indicar la menor dosis posible de O2
(generalmente O2 por cánula nasal a 2 litros).

• Broncodilatadores: para las exacerbaciones son preferibles los SABA, con o sin
SAMA.

• Corticoides sistémicos: acortan el tiempo de recuperación, mejoran la función

pulmonar (FEV1) y la hipoxemia arterial y reducen el riesgo de recaídas precoces,
los fracasos terapéuticos y la duración de hospitalización. Se recomienda
Prednisona 40mg/día por 5 días (Si la vía oral no está permitida: se usa
hidrocortisona 100mg EV cada 8-12 hs).

• Antibióticos: deberían administrarse en pacientes:

 Con incremento de disnea, del volumen de esputo y de la purulencia del esputo
(3 de 3)
 Con incremento de la purulencia del esputo y otro síntoma principal
 Que requieran ventilación mecánica invasiva o no invasiva
 Se pueden usar entre otros: AMS 1,5gr cada 6hs; si existe sospecha de infección
por P. aeruginosa, ciprofloxacina 500 mg c/8 hs VO (400 mg c/8 hs EV),
ceftazidima 2gr cada 8hs EV, piperacilina-tazobactam 4,5gr cada 6hs EV.

• Soporte ventilatorio:

VNI (ventilación no invasiva):

Criterios de inclusión:
 Moderada disnea con uso de músculos accesorios y prensa abdominal y FR > 25
rpm
 Moderada acidosis (PH ≤ 7.35 y >7.25) y/o hipercapnia (PaCO2 mayor a 45
mmHg)

Criterios de exclusión (requieren ARM invasiva)

 Inestabilidad hemodinámica (hipotensión, arritmias, IAM)
 Cambios en el estado mental

170
  Alto riesgo de aspiración
 Secreciones copiosas o viscosas
 Trauma craneofacial
 Obesidad extrema
 Quemaduras
 Cirugía reciente facial
 Anormalidades gastroesofágicas fijas

Ventilación mecánica invasiva:

 Por falla o intolerancia del VNI
 Severa disnea con uso de músculos accesorios y prensa abdominal, respiración
paradojal
 FR mayor a 35 rpm
 Severa acidosis (pH menor a 7, 25) y/o hipercapnia severa
 Mal manejo de secreciones
 Deterioro del sensorio
 Inestabilidad hemodinámica, arritmias
 Otras complicaciones: (anormalidades metabólicas, sepsis, neumonía,
embolismo pulmonar).

171
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La IR se produce cuando el organismo es incapaz de mantener el equilibrio entre el

aporte de O2 a los tejidos y la eliminación de CO2 desde los mismos. Es un concepto
funcional y gasométrico y no una enfermedad en sí misma. La causa se encuentra en
cualquiera de los componentes del sistema respiratorio.
Definición: PaO2 < 60 mmHg con o sin pCO2 > 45 mmHg, respirando aire ambiente
(con FiO2 0,21) en reposo y a nivel del mar.

FISIOLOGÍA RESPIRATORIA:
1. Centros nerviosos: Controlan la ventilación pulmonar.(TE: bulbo-protuberancia)
2. Pared torácica: con su musculatura y elementos óseos, de los que depende una
adecuada ventilación alveolar.
3. Sistema bronquial y alveolar: por donde discurren los gases inhalados y expelidos.
4. Membrana alveolo-capilar: en donde difunden los gases.
5. Aparato circulatorio y elementos sanguíneos: encargados de transportar los gases
desde la membrana alvéolo-capilar hasta las células. El O2 se transporta disuelto y en
combinación con la Hb formando oxihemoglobina 99%.

La curva de disociación de la Hb muestra que existe un valor crítico para PaO2, de unos
60 mmHg, que se corresponde con una saturación de la hemoglobina próxima al 90%;
cifras menores de PaO2 conducen a una reducción importante de la saturación;
mientras que por encima, la curva se aplana y pese a grandes aumentos no se altera
sustancialmente la saturación. La curva se desplaza a la derecha (cede más fácil O2 a
los tejidos) en contexto de fiebre, acidosis y aumento de 2,3DPG.

FISIOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO:

Valores normales de PaO2: 90-100 mmHg. Dependen de varios factores:

• Composición del gas atmosférico y alveolar.

PAO2: (PB-PH2O) xFIO2 –PACO2/R(0,82) = 102 Ecuación del gas alveolar
760 – 47 xFiO2 –PACO2/0.8
La diferencia fisiológica entre los valores de oxígeno alveolares y arteriales (PaO2)
(«gradiente alveolo-capilar de oxígeno»: D(A-a)O2) se debe a shunts fisiológicos
intratorácicos o por alteraciones de la ventilación/perfusión de carácter
gravitacional. Normalmente esta diferencia es de 5 a 10 mmHg, aumenta con la
edad hasta 20-30mmHg. Puede calcularse con la siguiente fórmula:

D(A-a)O2: PAO2-PaO2
PaO2 varía con la gravedad. Existen fórmulas para predecir los valores esperados en un
paciente, teniendo en cuenta estos factores:
1. Posición de pie: PaO2= 104,2-0,27 x edad (años)
2. Posición acostado: PaO2= 103,5-0,42 x edad (años)

La PaCO2 oscila en 40 ± 5 mmHg, sin modificaciones con la edad ni con la posición (Es la única
variable fisiológica que NO cambia con la edad). Se relaciona con el nivel de ventilación
alveolar y la producción de CO2 en los tejidos.

172
• Ventilación alveolar (VA): Es el volumen de aire que realiza hematosis en un
minuto. Se calcula: VA=(VC-VM) por la frecuencia respiratoria.(VC: volumen
corriente; VM: espacio muerto fisiológico y anatómico del paciente).
• Relación ventilación-perfusión (V/Q). En el sujeto normal dicha relación no es
homogénea en los diferentes sectores del pulmón; tienden a disminuir de vértices
a bases(por ello es que mientras las porciones superiores muestran alta relación
V/Q; las bases pulmonares presentan la relación inversa, bajo V/Q). En promedio,
una relación V/Q de 0.8-1.
• Capacidad de difusión del gas alveolar, que es inversamente proporcional al
grosor intersticio-alveolar y directamente proporcional a la diferencia de presión
del gas a ambos lados de la membrana alveolar, área de dicha membrana y al
coeficiente de difusión del gas.
• Presencia de shunt intrapulmonar. Sangre que no realiza hematosis.(venas de
Tebesio, circulación bronquial) Normalmente el 1-3% del Vol minuto cardíaco.
PaO2:95mmHg
• Factores extrapulmonares, que dependen del metabolismo celular (PCO2 que llega
a los alvéolos).

ANTE UN PACIENTE CON SOSPECHA DE IR: Realizar EAB ARTERIAL y analizar el

mismo, tratando de determinar el mecanismo de la hipoxemia.
PH: < 7,35 Acidosis (estado de retención anormalmente alta de CO2)
> 7,45 Alcalosis (secundario a la eliminación elevada de CO2)
PaO2 : 60-80 mmHg Hipoxemia arterial
< 60 mmHg Insuficiencia respiratoria (hipoxema severa)
PaCO2:< 35 mmHg Hipocapnia (hiperventilación alveolar)
>45 mmHg Hipercapnia (hipoventilación alveolar)
PAO2: (PB-PH2O) xFIO2 –PaCO2/R : 149-PCO2.
D (A-a) O2: PAO2- PaO2 (Normal 15-20mm) indicador de la eficacia del parénquima
pulmonar en el intercambio gaseoso.
PAFI: PaO2/FIO2. Medida práctica que se utiliza para evaluar el intercambio gaseoso/
Injuria pulmonar. Si <200 indica SDRA
El PH y HCO3 nos permiten establecer el grado de compensación renal de los
trastornos respiratorios.
PACO2 =PaCO2

Determinar los mecanismos de hipoxemia:

Disminución de la fracción inspiratoria de O2: Disminución de la PB o del aporte de O2

y por lo tanto de PAO2 y PaO2. No hay aumento del gradiente PAO2 y PaO2.
Causas:
• Grandes alturas (PB)
• Intoxicación con hidrocarburos (gases desplazan O2).
Hiperventilación con Hipocapnia e Hipoxemia
Se corrige con la administración de O2 (aumento de FIO2)

1) Hipoventilación alveolar. La disminución de PaO2 es proporcional al aumento de

PaCO2. - Hipoventilación con hipoxemia e hipercapnia
- No se modifica la diferencia alveolo-arterial de O2

173
Causas: alteraciones del sistema nervioso central, enfermedades neuromusculares y
alteraciones de la caja torácica; síndrome de hipoventilación-obesidad, mixedema.
Otros: hipoK; hipoventilación 2ria a alcalosis metabólica; etapa final de crisis asmática
o EAP (agotamiento muscular), la hemodiálisis cursa con HipoVA con PCO2 normal, ya
que parte del mismo se elimina por la membrana dialítica
- La repuesta a la administración de O2 es variable. Produce mejoría de la PO2 pero
puede empeorar la PCO2. El tratamiento es la ventilación mecánica (invasiva o no
invasiva).

2) Alteración Relación ventilación/perfusión (V/Q): (Causa más frecuente de

hipoxemia)
- Unidades alveolares con mala ventilación: cocientes V/Q reducidos, presentan baja
PO2 y alta PCO2. Aquellas con zonas bien ventiladas presentan hiperventilación alveolar
con alto PO2 y bajo PCO2
- Perfusión inadecuada: cociente V/Q elevado, redistribución de flujo a las zonas
basales del pulmón

Deterioro severo de alvéolos completamente no ventilados (unidades de cortocircuito)

o no perfundidos (espacio muerto): Hipoxemia es mayor que hipercapnia. Existe
gradiente aumentado alveolo – arterial de O2.
Hiperventilación con Hipoxemia e Hipocapnia (a veces hipercapnia si trastorno severo):
Corrige con O2.
Causa: Unidades pulmonares mal ventiladas (obstrucción de la vía aérea, atelectasias,
consolidación o edema de origen cardiogénico o no, hemorragia alveolar)
Unidades pulmonares mal perfundidas: TEP

3) Shunt derecha – izquierda:

-Shunt intracardíaco (cardiopatía congénita) o intrapulmonares: fístulas arteriovenosas
pulmonares; Alteración V/Q extrema (sangre no realiza hematosis)
-Hiperventilación, hipoxemia e hipocapnia
-Aumento del gradiente alveolo-capilar de O2. No corrige con O2

4) Alteración de la difusión: Secundario al engrosamiento de la membrana alveolo-

capilar (neumopatías intersticiales), pérdida del área de intercambio gaseoso
(enfisema) o alteración arterial o capilar pulmonar (hipertensión pulmonar) por lo
tanto hay disminución del tiempo de tránsito de los hematíes en las proximidades del
alveolo, síntoma más frecuente es hipoxemia durante ejercicio. (Test de la caminata de
6 min).
- Aumento del gradiente alveolo-capilar de O2. Hiperventilación con normo- hipocapnia
e hipoxemia. Mejora tras respirar una FiO2 elevada.
En general, la alteración de la difusión por sí sola no genera insuficiencia respiratoria
(si genera hipoxemia, pero no IR en reposo). Para que un paciente con alteración de la
difusión desarrolle IR debe estar en etapa terminal de su enfermedad o tener algún
otro mecanismo de hipoxemia agregado que empeore el cuadro.

174
CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SEGÚN GASOMETRÍA:

Insuficiencia respiratoria hipoxémica o TIPO 1:

• Hipoxemia PO2< 60mmHg con PaCO2 ≤ 40mmHg (normal o bajo)
• Gradiente alvéolo-arterial de O2 incrementado (D(A-a)PO2 > 20 mmHg)
Este aumento de la D(A-a)O2 demuestra que la causa de IR está muy probablemente
en el parénquima pulmonar, en el intersticio o en la circulación pulmonar.
Dentro de las causas de hipoxemia, la IR tipo 1 puede deberse a: alteración V/Q,
alteración de la difusión o shunt.
Constituye el tipo más habitual de IR.

Insuficiencia respiratoria hipercápnica o TIPO 2:

• Hipoxemia severa < 60 mmHg con PaCO2 elevado ≥ 45mmHg. En el agudo, el PH
suele ser < 7,35.
• Gradiente alvéolo-arterial de O2 normal (D(A-a)PO2 < 20 mmHg)
Generalmente el pulmón es intrínsecamente sano, y la causa de IR es extrapulmonar,
por lo que tendremos que pensar en otras enfermedades (con algunas excepciones,
como es el caso del EPOC).
Las causas de hipoxemia que dan IR tipo 2 son la hipoventilación alveolar (donde el
parénquima pulmonar está sano y es la bomba neuromuscular la causa de la IR) y la
alteración V/Q (donde el parénquima está enfermo y la bomba neuromuscular puede
contribuir a la perpetuación de la hipercapnia).
Considerar la necesidad de ventilación asistida, ya que la hipercapnia NO se resuelve
con el aporte de oxígeno

175
 IR mixta, TIPO 3 y TIPO 4(no consideradas por muchos autores)
LA IR MIXTA es una variante de IR TIPO 2.
La IR TIPO 3 es una IR TIPO 2 por alteración V/Q, Shunt e hipoventilación.
LA IR TIPO 4 es otro tipo de hipoxemia caracterizada por alteración de la difusión
(incluye: alteraciones en la hemoglobina, volumen minuto y aporte a los tejidos).

Clasificación de Insuficiencia respiratoria según criterio clínico evolutivo:

IR aguda: se ha producido recientemente (minutos, horas o días) sin presentar aun
mecanismos de compensación.
IR crónica: se produce en días o más tiempo, presencia de mecanismos
compensadores, puede constituir el estadio final de numerosas patologías pulmonares
o no.
IR crónica reagudizada: Ptes con IR crónica que sufren descompensación de su
patología de base, hace que empeore el intercambio gaseoso.

CLÍNICA; EXAMEN FÍSICO Y EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

• Correcta anamnesis. Antecedentes, enfermedad, alergia, medicación, Cx
• CSV. Saturación de O2
• Signos y Síntomas:

GENERALES CIRCULATORIAS NEUROLOGICAS

HIPOXEMIA Cianosis Taquicardia Ansiedad
Disnea Arritmia Convulsiones
Taquipnea Angina de pecho Incoordinación motora
Uso de músculos accesorios IC Cambios de personalidad
Ortopnea (por debilidad HTA Coma
diafragmática) Hipotensión arterial
HIPERCAPNIA Disnea Arritmia Cefalea
Taquipnea Hipotensión Confusión- estupor- Coma
Asterixis
Mioclonias
Convulsiones

• Laboratorio completo. EAB.

• PAFI PaO2/ FIO2: evalúa injuria pulmonar (Normal: 300-400; SDRA < 200)
Calculo del Gradiente alveolo arterial de O2 (DA-aO2: N5-10)
• Rx/TAC tórax
• ECG: arritmia; IAM, TEP

176
TRATAMIENTO:
•
Colocar al paciente a 45o
•
Evaluar la permeabilidad de la vía aérea
•
Instaurar oxigenoterapia
•
Evaluar la necesidad de UTI (VNI vs ARM)

Oxigenoterapia:
La administración de O2 debería ajustarse a la concentración mínima necesaria para
mantener un nivel de SatO2>94% y lograr un PO2 > 60 mmhg.

Ventilación NO Invasiva (VNI): Es toda forma de soporte ventilatorio sin la creación de

una vía aérea artificial. Se aplica a pacientes despiertos y colaboradores con capacidad
de desarrollar un trabajo respiratorio aceptable.
Los objetivos clínicos del uso de VNI son:
• Mantener una adecuada oxigenación y mejorar el equilibrio ácido-base.
• Aumentar la ventilación alveolar y reducir la PCO2.
• Reducir el trabajo respiratorio y la carga de la bomba muscular.
• Disminuir el consumo de O2 sistémico.
A través de la aplicación de una presión positiva durante la inspiración (IPAP), el gas es
forzado a ingresar al pulmón; de esta forma se incrementan las presiones en la vía
aérea, alveolos, pleura, y por ende, la presión intratorácica. La espiración se produce
en forma pasiva; la aplicación de la presión positiva en la espiración (EPAP) permite
según el mecanismo de IR, mantener la vía aérea abierta, prevenir el colapso alveolar,
compensar la autoPEEP y permitir el vaciamiento de las unidades alveolares
hiperinsufladas.

INDICACIONES:
• EPOC reagudizado hipercápnico (Evidencia A)
• EAP: se debe iniciar con CPAP (Evidencia A)
• Nuevas opacidades pulmonares en paciente inmunocomprometido (Evidencia
A) Ejemplo: PCP en paciente HIV.
• Indicaciones con nivel de evidencia B: NAC severa en paciente EPOC, asma,
weaning en paciente EPOC, postquirúrgico abdominal o torácico, IRA
postextubación.

177
 • Indicaciones con nivel de evidencia C: FQ, NAC severa en paciente no EPOC,
Obstrucción de VAS; SDRA, SAHOS o SOH, traumatismo torácico.

Los criterios de VNI se extrapolan a todos los pacientes que cumplan con las
indicaciones arriba mencionadas en base a estudios realizados en pacientes EPOC:
• Criterios clínicos: Disnea G4 y/o taquipnea (FR>24/min) y/o uso de músculos
accesorios.
• Criterios bioquímicos: PH 7,25-7,35 y PCO2 >45 mmHg.

Contraindicaciones:
a) pacientes en coma o con disminución del nivel de conciencia o que presente signos
clínicos de fatiga muscular progresiva; b) inestabilidad hemodinámica marcada
(situaciones de shock, arritmias graves o IAM); c) pacientes con gran cantidad de
secreciones que no pueden eliminar adecuadamente; d) pacientes agitados o no
colaboradores; e) traumatismos faciales que impiden una correcta aplicación de la
mascarilla; f) presencia de barotrauma

INDICACIONES DE ARM
a) parada respiratoria o cardíaca; b) insuficiencia respiratoria grave con riesgo vital
inmediato, como las pausas respiratorias con pérdida de conciencia o signos de jadeo o
preparo respiratorio, aspiración masiva, imposibilidad para el manejo de secreciones
respiratorias, bradicardia extrema con pérdida del estado de alerta, inestabilidad
hemodinámica sin respuesta a fármacos vasoactivos, c) disminución del nivel de
conciencia para proteger la vía aérea d) fallo de la VNI.
CRITERIOS DE BERLIN SDRA

178
 Infectología

Sistemáticas de agudos

2017
 SEPSIS Y SHOCK SEPTICO

Sepsis se define como una situación clínica amenazante para la vida secundaria a
disfunción multiorganica causada por una respuesta exagerada del huésped frente a
un proceso infeccioso.
En cuanto a shock séptico, se entiende como una falla circulatoria aguda, metabólica y
celular asociada con una gran mortalidad, los pacientes son reconocidos clínicamente
por la necesidad de vasopresores para mantener una TAM mayor o igual a 65mmHg o
aquellos que tienen un nivel de lactato mayor a 2mmol/l en ausenciade hipovolemia
que lo explique, con una mortalidad superior al 40%.

La disfunción orgánica se define a través de los criterios de SOFA, donde dos o más
puntos hacen el diagnostico, e implican una mortalidad mayor al 10%:

Sistema 0 1 2 3 4
Respiratorio
Pao2/FiO2 >o=400 <400 <300 <200 <100
Coagulación
Plaquetas >o=1500 <150000 <100000 <50000 <20000
00
Hígado
Bilirrubina mg/dl <1.2 1.2-1.9 2-5.9 6-11.9 >12
Cardiovascular TAM TAM <70 Dopamina <5 Dopamina 5.1- Dopamina >15
>o=70 mmHg o 15 o o
mmHg Dobutamina Noradrenalina Noradrenalina
(cualquier <o= 0.1 >0.1
dosis)
SNC
Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 <6
Renal
Creatinina mg/dl <1.2 1.2-1.9 2-3.4 3.5-4.9 >5
Diuresis ml/d <500 <200

El quick SOFA esun score sencillo, rápido, que puede realizarse a los pies de la cama sin
necesidad de laboratorio permitiendo identificar a aquellos pacientes con sospecha de
infección y sepsis o riesgo de desarrollo de la misma, por lo que se recomienda realizar
como primera medida y de manera repetitiva a un paciente que ingresa con sospecha
o diagnóstico de infección.

qSOFA:
• Frecuencia respiratoria igual o mayor a 22 rpm
• Alteración del estado mental
• PAS menor o igual a 100mmHg
Se requiere de dos o más puntos para realizar el diagnostico.

Resumiendo:

SEPSIS= Infección documentada o sospecha de la misma + 2 o más puntos del SOFA

180
SHOCK SEPTICO= necesidad de vasopresores para mantener una TAM mayor o igual a
65mmHg o un lactato mayor a 2mmol/l después de una adecuada reposición de
fluidos.

Manejo inicial
La fluidoterapia y la administración de antibióticos tempranos (dentro de la primera
hora) son la piedra fundamental en el tratamiento del paciente con sepsis, provocando
una reducción en la mortalidad.

Se debe asegurar la vía aérea y determinar el estado hemodinámico del paciente, en

caso de estabilidad hemodinámica se inicia la búsqueda del foco infeccioso para inicio
de la antibioticoterapia empírica, previa toma de cultivos, siempre y cuando esto no
retrase el inicio del tratamiento.

Realizar:
• Examen físico completo
• Radiografía de tórax
• ECG
• Laboratorio: hemograma, glucemia, función renal, ionograma, hepatograma,
EAB con lactato, coagulograma.
• Cultivos: Hemocultivosx2, Urocultivo, Cultivo de líquido ascítico, pleural,
LCR,etc.
• Imágenes en caso de sospecha de colección no drenada.
• Colocación de sonda vesical e inicio de balance estricto.
• Establecer accesos venosos:Un buen acceso venoso debe ser establecido lo más
pronto posible, accesos venosos periféricos, cortos y anchos pueden ser
suficientes en algunos pacientes sobretodo para el inicio de la resucitación, la
mayoría requerirá de todas formas un acceso venoso central.

La reanimación protocolizada y cuantitativa de pacientes con hipoperfusión tisular

inducida por sepsis (hipotensión que persiste después de sobrecarga liquida inicial o
concentraciónde lactato en sangre ≥ 4 mmol/L) resulta crucial.

Los objetivos durante las primeras 6 h de reanimación:

a) Presión venosa central (PVC) 8–12 mm Hg
b) Presión arterial media (PAM) ≥ 65 mm Hg
c) Diuresis ≥ 0,5 mL/kg/h
d) Saturación de oxigeno venosa central (vena cava superior) o saturación de oxigeno
venosa mixta de 70% o 65%, respectivamente.
e) En pacientes con niveles elevados de lactato se debe medir el clearence del mismo
luego de 4 a 6 horas de reanimación como criterio de respuesta.

Para la reanimación se debe administrar 30ml/kg de SF o Ringer Lactato (2000ml) en

60-120 minutos, no se debe agregar vasopresores hasta asegurarse expansión
adecuada. Si pese a esto, persiste la inestabilidad hemodinámica se inicia el algoritmo
de shock séptico y la infusión de vasopresores, colocando un catéter venoso central.
Este tipo de paciente debería ser derivado a unidad de cuidados intensivos para mejor
monitoreo.

181
Drogas vasopresoras
Estas drogas se conocen como drogas titulables, lo que implica un inicio de acción
rápido al igual que su finalización, una vez suspendido el goteo. Para su infusión es
necesario un catéter venoso central y se utiliza una formula universal:

mg de droga/ml de solución
peso del paciente x1000 = constante
60

gammas= ml/hora
constante

Los mg de droga están representados por la cantidad de ampollas que el médico

tratante elija utilizar en su solución, por ejemplo, al utilizar 4 ampollas de
Noradrenalina estaríamos utilizando 16mg de droga, ya que cada ampolla de esta
contiene 4mg. Los ml de solución corresponden a la cantidad de Dxt o SF en que el
medico disuelve las ampollas de la droga utilizada, por ejemplo, 250ml de Dxt, de esta
manera:

16 mg de droga ( 4 ampollas de NA)/250ml de Dxt)

peso del paciente (por ejemplo 70 kilos) x 1000= 0,015(constante)
60

Por lo tanto… En caso de utilizar NA las gammas (la dosis) es de 0,01 a 2, se inicia con
dosis bajas y luego se ira titulando según la respuesta del paciente, por ejemplo, se
decide iniciar con 0,05 gammas:

0,05 gammas= 3,33ml/hora

0,015 (mi constante calculada previamente)

Los 3,33ml/hora representan la velocidad de infusión que debe colocarse en la bomba.

Noradrenalina:Es la droga de elección.

• Dosis: 0,01 a 2ug/kg/min (gammas)
• Ampolla: 4mg
• Efectos adversos: vasoconstricciónperiférica severa.
Dopamina:
• Dosis: 5 a 20 ug/kg/min (gammas)
• Ampolla: 200mg.
Efectos adversos: taquicardia, arritmias.
Adrenalina:
• Dosis: 0,005 a 1ug/kg/min (gammas)
• Ampolla:1mg
Dobutamina:
• Dosis: 2,5 a 20ug/kg/min (gammas)
• Ampolla:250mg

182
Tratamiento Antibiótico
Iniciar tratamiento antibiótico empírico cubriendo las bacterias de mayor incidencia.
En paciente de la comunidad sin foco evidente puede utilizarse:
• Ceftriaxona1 gramo cada 12 horas
• AMS 1,5 gr cada 6 horas
Con foco, adecuar el tratamiento según el mismo.

En pacientes intrahospitalarios sin foco evidente:

• Imipenem 500mg cada 6 horas
• Meropenem 1 gramo cada 8 horas
• PiperacilinaTazobactam 4,5gramos cada 6 horas.
Con foco adecuar el tratamiento según el mismo.

Indicaciones de Vancomicina
1- Inestabilidad hemodinámica
2- Infección asociada a catéter
3- Mucositis
4- Foco cutáneo
5- Uso de quinolonas en los tres meses previos
6- Hemocultivos positivos para coco gram +
7- Colonización por SAMR

Otras medidas terapéuticas:

• Control de la glucemia, como en todo paciente critico la meta es de 140 a
180mg/dl
• Profilaxis TVP/TEP
• Profilaxis ulceras por stress
• Nutrición dentro de las primeras 48 hs
• Transfusión de GR en aquellos pacientes con Hb menor a 7gr/dl o Hto menor 30% o
Sat venosa central menor a 70%
• Transfusión de plaquetas en aquellos pacientes con menos de 20000/mm3 y alto
riesgo de sangrado o menor a 10000/mm3 de manera profiláctica
• Plasma fresco congelado ante la necesidad de procedimientos invasivos o en caso
de hemorragia
• Uso de corticoides, sólo en pacientes adultos con Shock sépticocon fracaso de
respuesta tensora a la reanimación adecuada con líquidos y vasopresores.
HIDROCORTISONA 200 mg/día en infusión continua, iniciando descenso de dosis
cuando ya no se requieran vasopresores.

183
 Paciente con diagnostico de sepsis

Iniciar fluidoterapia 30ml/kg de cristaloides o RL

Respuesta No Respuesta

OBJETIVOS: Colocación de Vía central

TAM >o= 65mmHg
Diuresis >o= 0,5ml/kg/h
PVC 8-12mmHg
SVC >o= 70%
Sat Venosa central PVC

<70% >70%
8-12 mmHg < 8 mmHg

HTO
Vasopresores Correcta
Vasopresores expansión
<30 >30

1 UGRD Dobutamina

184
 NEUTROPENIA Y FIEBRE

Se considera una urgencia infectológica con altas posibilidades de evolución a shock y

muerte. El tratamiento precoz es la única acción que cambia el pronóstico. Raramente
tienen manifestaciones de SIRS y en el 40% de los casos la fiebre es el único indicador
de infección.

DEFINICION
NEUTROPENIA: recuento absoluto de PMN < 500/mm3 o < de 1000 cuando se predice
la caída a menos de 500 en las próximas 48hs. Neutropenia menor a 100 se considera
profunda o crítica y si dura más de 7 días se considera prolongada. No olvidar la
neutropenia funcional de los pacientes con enfermedades oncohematológicas que
presentan defectos cualitativos que deben ser tratados de la misma manera aunque el
recuento sea normal.

FIEBRE: registro axilar aislado de 38.3°C o 38°C sostenidos por más de una hora o 2
dos registros de 38°C separados por 2 hs.

EVALUACION DE RIESGO
Se basa en las comorbilidades, tiempo de hospitalización y duración de la neutropenia.
 BAJO RIESGO: hospitalizados < 7 días, duración de la neutropenia estimada menor
a 7 días, sin comorbilidades, ni falla hepática o renal.

 ALTO RIESGO: hospitalizados > 7 días,duración de la neutropenia estimada mayor a

7 días, con comorbilidades, falla hepática o renal.

CAUSAS
 Quimioterapia intensiva: Leucemia aguda, linfomas y neoplasias sólidas.
 Infiltración medular maligna: Leucemia aguda, crisis blástica en Leucemia mieloidea
crónica, compromiso medular en otros tumores.
 Medicamentosas: asociada a la utilización de antibióticos, analgésicos,
anticonvulsivantes, antiinflamatorios no esteroides, tirostáticos, antihistamínicos,
hipoglucemiantes, por mecanismos inmunoalérgicos o tóxicos.
 Infecciosas: como Tuberculosis diseminada, Brucelosis, Kala-Azar, infección HIV,
Parbovirus B19, hepatitis virales.
 Tóxicas asociada al uso de plaguicidas o benzoles.
 Idiopáticas.

ETIOLOGÍA
 Las infecciones bacterianas son la principal causa de morbimortalidad en estos
pacientes. Más del 80 % de las infecciones se deben a la flora endógena, que suele
modificarse tras la admisión del paciente en el hospital.
 Los microorganismos involucrados han variado con el correr del tiempo, han
predominado los bacilos gram negativos, para luego emerger en la década del 90
los cocos gram positivos. Predominan S Aureus, S epidermidis, S viridans y en
segundo lugar se encuentran los Gram negativos como E. coli, Klebsiela
pneumoniae, Pseudomona aeruginosa. Éstos últimos continúan siendo los mayores
responsables delas infecciones en los sitios diferentes de las sangre.

185
SITIOS COMPROMETIDOS:
 Orofaringe (25%).
 Tracto respiratorio (25%).
 Catéteres intravasculares y piel (15 %).
 Región perianal (10 %).
 Tracto urinario (5-10 %).
 Nariz / senos paranasales (5 %).
 Tracto gastrointestinal (5%).

 Las infecciones fúngicas invasivas afectan a los pacientes con neutropenias más
prolongadas, representan del 2 al 10% de las infecciones documentadas. El 80-90%
son causadas por Cándida spp (C. Albicans, C. Parapsilosis, C. Tropicalis y C.
Glabrata en orden de frecuencia). Otras infecciones fúngicas a considerar son las
causadas por Aspergillus spp., Fusarium spp., y Zygomycetes.
 Pneumocystis Jirovecii sigue siendo un importante patógeno oportunista.
 Las infecciones virales incluyen Virus Sincicial respiratorio, Influenza, Adenovirus y
parainfluenza, tener en cuenta la distribución estacional. Herpes virus (CMV, HHV-
1, HHV-2, VEB) son importantes patógenos emergentes.

EVALUACION DEL PACIENTE

 Historia clínica completa: tiempo de quimioterapia, tipo de drogas y dosis,
internaciones previas, antecedentes de infecciones o colonización, si recibió
profilaxis. Contactos con personas enfermas, viajes, mascotas, construcciones.
Recordar que pueden ser infecciones adquiridas del medio ambiente o reactivar
infecciones latentes.
 Examen físico: Detallado y diario. Los signos clásicos de infección pueden ser
sutiles o incluso estar ausentes. En la mayoría de los casos la fiebre puede ser la
única manifestación de enfermedad. Evaluar mucosa orofaríngea, anal, vías aéreas,
abdomen, piel con especial atención a sitios de inserción de catéteres.
 Laboratorio completo.
 Muestras para cultivos.
 Imágenes.

Muestras para cultivo

• Hemocultivos x 3: de sangre venosa periférica, distintos sitios de punción
separados por 20 minutos para gérmenes comunes. De 15 a 20 % de los pacientes
neutropénicos tienen hmc positivos. Deben repetirse siempre que exista recaída febril
o se produce un cambio clínico que hace sospechar un nuevo episodio de infección.
• Catéter central y/o port-a-cath: retrocultivo de cada una de sus ramas más
cultivo periférico x 2, primero se toman los cultivos periféricos y luego el retrocultivo.
Si existe supuración tomar directamente punta de catéter.
• Urocultivo: ante síntomas locales, antecedentes de infecciones urinarias,
recientes maniobras urológicas, o la colocación pasada o actual de sonda vesical.
• Coprocultivo: solo en caso de diarrea, con identificación de entero patógenos
ydeterminación de toxina de Clostridium Difficile.
• Punciones, aspiraciones de piel, tejidos blandos, L.C.R., derrame pleural, etc de
acuerdo a la sospecha clínica.

186
• Hisopado nasofaríngeo: para estudio virológico en caso de época de epidemia
de influenza o por síntomas de catarro de las vías aéreas superiores.
• Cultivos de vigilancia: La búsqueda de colonizantes (hisopado nasal, de fauces,
rectal,axilar y umbilical) para identificar patógenos potenciales, tienen poca
correlación, y no ofrece ventajas en el inicio del tratamiento empírico por lo que se
reserva en caso de brotes institucionales para identificar una portación especifica.
• Determinación del Antígeno Aspergilar Galactomanano en sangre periférica:
Deberá formar parte de la evaluación inicial en aquellos pacientes con alto riesgo de
desarrollar infecciones fúngicas invasoras. Se debe realizar una curva con dos tomas de
muestras por semana.

Imágenes
1. Radiografía de tórax: S 46 al 61%. No es suficiente para la detección temprana
de neumonías, y por su bajo VPN tampoco es útil para su exclusión.
2. TAC de tórax: S 87%. En el caso de tener una radiografía de tórax normal, si la
institución lo permite puede ser el primer estudio a realizar. Importante ante la
sospecha de infecciones fúngicas.
3. TAC de Senos paranasales: importante la sospecha de foco sinusal o búsqueda
de infección fúngica oculta.
4. Radiografía de abdomen: Presencia de signos y/o síntomas abdominales.
5. Ecografía abdominal:Estudio inicial en pacientes con dolor abdominal. Para
diagnóstico de enteritis neutropénica (EN): Fiebre, dolor abdominal y/o diarrea, para
medir engrosamiento de la pared intestinal (DX: pared > de 4mm). Para evidenciar
microabscesos producidos por cándida.
6. Evaluar necesidad de TC de abdomen/pelvis

MANEJO DEL PACIENTE CON NEUTROPENIA Y FIEBRE

Debe ser considerada una emergencia infectológica y el tratamiento empírico inicial
debe iniciarse inmediatamente luego de la evaluación inicial, no debe demorarse
más de una hora.
• Valorar manejo ambulatorio en pacientes de BAJA RIESGO: Se utiliza la
puntuación MASCC (Multinational Association for supportive Care in Cancer) con una
puntuación máxima de 26, con 21 o más se considera de bajo riesgo. Para definir el
manejo ambulatorio además requiere buena tolerancia oral, ausencia de focos de mal
pronóstico (neumonía, abdominal, piel y partes blandas, perianal y catéter), ausencia
de alteración de la función hepática o renal, neutropenia esperada menor a 7 días y
contención socio familiar.
PUNTUACIÓN MASCC
Gravedad de la enfermedad (que tan 5 puntos
enfermo se encuentra el paciente, según
escala visual). Leve o ausente
Sin hipotensión 5 puntos
Sin enfermedad pulmonar obstructiva 4 puntos
crónica
Tumor sólido u oncohematológico sin IFI 4 puntos
Sin deshidratación 3 puntos
Gravedad de la enfermedad: moderada 3 puntos
Ambulatorio 3 puntos
Menos de 60 años 2 puntos

187
• Tratamiento vía oral:
o Ciprofloxacina 500 mg cada 8-12 hs más Amoxicilina clavulánico 1 gr
cada 8-12 hs.
o En el caso de alergia a betalactámicos se puede utilizar Ciprofloxacina
500 mg cada 12 hs más Clindamicina 600 mg cada 6hs o azitromicina
500 mg/día o doxiciclina 100 mg cada 12 hs.
o Alternativa monoterapia con Levofloxacina 750 mg/día (no
recomendada en pacientes que venían con profilaxis con quinolonas).
Para el seguimiento se debe reevaluar al paciente cada 48 horas, realizar examen
físico y de laboratorio, evaluar cultivos, respuesta y toxicidad.
Se deberá rotar a tratamiento parenteral:
 Intolerancia a medicación vía oral.
 Persistencia de fiebre al 3-5 día.
 Deterioro clínico o progresión de la infección.
 Aislamiento de gérmenes resistentes.
 Complicaciones clínicas.
Duración del tratamiento:
• Sin foco: 5 a 7 días, con recuperación de los neutrófilos y 48 horas afebril.
• Con foco y/o documentación microbiológica: suspender luego de la
recuperación de neutrófilos y la desaparición de todos los signos y síntomas de
infección, por lo general de 10 a 14 días.

Tratamiento de pacientes de ALTO RIESGO:

Se requiere ingreso hospitalario para manejo endovenoso.
1) Medidas generales:
 Lavado de manos estricto con jabones antisépticos (yodopovidona o
clorhexidina)
 Habitación individual con baño exclusivo.
 No es necesario el uso de barbijos para ingresar a la habitación (salvo cuadro
respiratorio de quien ingresa). En caso que el paciente salga de la habitación para
realizar estudios, deberá usarlo.
 Si el medico viste ambo, debe ponerse camisolín. Si usa guardapolvo, debe
sacárselo y usar la ropa de calle. Asimismo debe ser el primer paciente que revise en la
sala.
 Todos los elementos necesarios para el examen del paciente como
estetoscopio, tensiómetro, termómetro deben ser de uso personal y exclusivo sin salir
de la habitación, en su defecto deben ser desinfectados con alcohol antes y después de
su uso.
 Uso de guantes en el examen físico obedecerá solo a medidas de barrera de
protección estándar.
 La dieta debe ser baja en carga de bacterias. (cocida, sin especias; las bebidas
refrigeradas sin hielo). Indicar dieta para neutropénicos.
 No debe consumir ninguna comida que le traigan los familiares de afuera del
hospital.
 No deben tomar infusiones de yerba mate ni en su forma de mate ni de mate
cocido, como así tampoco deberían recibir té, ya que en ambos casos provienen de
hojas desecadas con alto contenido de elementos micóticos. Las únicas infusiones
permitidas son las que se preparan a base de granos de café y malta.
188
 Evitar la constipación. Usar laxantes si fuera necesario. No realizar enemas por
riesgo de bacteriemia.
 Para todo procedimiento invasivo o manejo del catéter emplear botas, gorro,
barbijo, camisolín y guantes estériles.
 No realizar maniobras bacteriemicas innecesarias (NO REALIZAR TACTO
RECTAL, NO TOMAR TEMPERATURA RECTAL). No colocar sonda vesical a menos que
fuera necesario.
 Evitar flores/plantas y diarios/revistas/televisores en la habitación
 Evitar afeitarse o cepillarse los dientes. Usar enjuague bucal libre de alcohol.
 Uso de factores estimuladores de colonias. Su uso se limita a pacientes de alto
riesgo con neutropenia severa y prolongada, neumonía, trasplante de M.O., infección
fúngica invasora, o inestabilidad hemodinámica. El momento de comienzo y su
duración debe ser consensuado con el servicio de hematología.

2) Antibioticoterapia empírica inicial: Dado que constituye una emergencia

infectológica bajo ningún concepto deberá retardarse su inicio por más de una hora
desde la admisión del paciente.
La elección del esquema dependerá de la sospecha de un foco infeccioso determinado,
factores de riesgo, gravedad y persistencia de la neutropenia.
El objetivo es cubrir los más frecuentes y virulentos patógenos que pueden
comprometer la vida en estos pacientes, incluyendo Pseudomonas Aeureginosa.

Monoterapia con agentes antipseudomónicos:

• PiperacilinaTazobactam 4,5gr cada 6 hs.
• Imipenem 500 mg cada 6 hs.
• Meropenem 1gr cada 8 hs.

El tratamiento combinado con aminoglucósidos debe iniciarse solo cuando existen

indicaciones de acuerdo a la microbiología local, infecciones clínicamente
documentadas de presentación severa o sepsis severa, no utilizarlo de forma rutinaria
debido a que no se encontró superioridad pero si gran cantidad de efectos adversos.

Cobertura anti S. aureus con Vancomicina:

Inestabilidad hemodinámica
Hemocultivos positivos para gram +
Sospecha de infección de catéter
Infección de piel/partes blandas
Mucositis severa
Colonización por SAMR o S. pneumoniae resistente a penicilinas o cefalosporinas.
Profilaxis con Quinolonas o TMS

Al cabo de 48 - 72 hs. de tratamiento, sin documentación de cocos gram positivos en

los cultivos, deberá retirarse del esquema.
En el seguimiento diario de estos pacientes, se considerara:
 Presencia de fiebre.
 Recuento de neutrófilos.
 Aparición de foco clínico de infección y/o documentaciónmicrobiológica
encultivo.

189
Esperar de 3 a 5 días bajo tratamiento antibiótico y evaluar. Se pueden presentar dos
posibilidades:
A) Paciente afebril a los 3-5 días de tratamiento:
• Si se identifica microorganismo causal: adecuar el tratamiento según
aislamiento. Debe recibir ATB hasta que desaparezcan los signos y síntomas y
los cultivos sean negativos. Tiempo mínimo: 7 días.
• Si no hay identificación del germen:

o En pacientes de bajo riesgo se rota el esquema a VO luego de 48 hs

(Amoxicilina clavulánico + quinolonas)
o En pacientes de alto riesgo: continuar tratamiento EV (deben completar 10 a 14
días de ATB EV siempre que superen la neutropenia o prolongar ATB hasta la
recuperación de losneutrófilos). Suele utilizarse ciprofloxacina profiláctica luego
mientras dure la neutropenia.

Duración del tto

-Neutrófilos>500 durante 2 días consecutivos, afebril durante 48hs, estable, sin foco
identificado: suspender ATB (tratamiento mínimo 7 días)
-Continúa neutropénico: En pacientes de bajo riesgo, estables, sin foco puede
suspenderse el tratamiento ATB a los 5-7 días afebril. En pacientes de alto riesgo, con
neutrófilos<100, lesiones mucosas o inestables, continuar tratamiento ATB durante
todo el episodio de neutropenia.

B) Paciente que continúa febril a los 3-5 días: sospechar

 Infección no bacteriana (hongos, virus).
 Bacterias resistentes.
 Infección secundaria niveles séricos inadecuados del fármaco.
 Fiebre por drogas.
 Fiebre relacionada a la enfermedad de base.
 Infección de catéter.
 Infección oculta (absceso).

190
Reevaluación: Examen físico cuidadoso, estado de catéteres vasculares, nivel sérico
deATB, hemocultivos, cultivos de sitios específicos, Rx de tórax, TAC de alta resolución
de macizo facial, tórax y abdomen superior (según sospecha).
a) Si se encuentra causa: adecuar tratamiento sin suspender la cobertura para gram
negativos y pseudomonas aún con cultivos conocidos.
b) Si no se encuentra causa: 3 posibilidades:

1) Paciente estable clínicamente en quien se espera pronta resolución de la

neutropenia: continuar igual esquema.

2) Paciente con mala evolución clínica: rotar ATB a carbapenes sino los estaba
recibiendo o asociar a estos si ya los recibía colistín o tigeciclina; y considerar
vancomicina en pacientes que no la recibían.

 Agregar Tigeciclina y/o Colistín si antecedentes de infecció no colonización

documentada por KPC.
 Agregar antifúngico si neutropenia severa < 100 cel/mm3 >7 días, paciente con
antecedentes de infección fúngica invasiva o profilaxis antifúngica.
 Utilizar carbapenemos si tratamiento reciente con PTZ o cefalosporinas de 3-
4ta generación o antecedentesde infección o colonización documentada por
bacterias BLEE+.
 Agregar linezolid si antecedentes de infección o colonización documentada por
EVR.

3) Sospecha de infección micótica: agregar antifúngicos.

Cuando sospechar una infección micótica?
 Uso previo de ATB de amplio espectro o corticoides.
 Presencia de catéter venoso central.
 Daño tisular.
 Edad avanzada.
 Alimentación parenteral.

El tratamiento empírico antifúngico inicial incluye Caspofungina con dosis de

ataque de 70 mg y luego 50 mg/día, en segundo lugar anfotericinaliposomal 3-5
mg/kg/día, dejando a la Anfotericina B desoxicolato en dosis de 0.5 a 1 mg/kg
como última línea debido a sus efectos adversos. La presencia de una sola
colonia de Candida en un hemocultivo, o el aislamiento de Aspergillus en
secreciones respiratorias o BAL, deberá jerarquizarse como infección.

191
192
 INFECCIÓN ASOCIADA A CATÉTERES

• Es la 3º causa más frecuente de infección nosocomial asociada a dispositivos

biomédicos (16%) luego de la ITU asociada a sonda vesical (27%) y Neumonía
asociada a ARM (31%). En conjunto representan más del 70% de las Infecciones
nosocomiales.
• El uso de catéter puede poner al paciente en riesgo de infección local o sistémica,
la cual incluye infección del sitio de entrada, bacteriemia relacionada a catéter
(BRC), tromboflebitis séptica, endocarditis y otras infecciones metastásicas
(abscesos pulmonares, cerebrales, osteomielitis y endoftalmitis).
• Aunque la incidencia de BRC es baja, su uso frecuente hace que sean causa de
elevada morbilidad. Las infecciones más severas se observan con el uso de
catéteres venosos centrales (CVC).

DEFINICIONES:

1. Infección relacionada a catéter:

1.a) Presencia de ≥ 15 UFC (técnica semicuantitativa) o ≥ 103 UFC (técnica cuantitativa)
en la punta del catéter. (Recuerde obtener 3 a 5 cm de la punta del CVC y guardarlo
con 0.5 cc de SF en frasco estéril).

1.b) Hemocultivo tomado a través del catéter (retrocultivo) con un recuento ≥ 102 UFC.

2. Bacteriemia relacionada a catéter:

2.a) Aislamiento de un microorganismo en punta de catéter con ≥ 15 UFC o ≥ 103 UFC

por técnica cuantitativa + HC periféricos POSITIVOS para MISMO germen con MISMA
sensibilidad.

2.b) Aislamiento del MISMO microorganismo en HC periféricos y en Retrocultivo con ≥

102 UFC.

2.c) Aislamiento del mismo microorganismo en retrocultivo y HC periféricos con una

relación retrocultivo/HC periférico > 5:1.

2.d) Positivización de Retrocultivos ≥ 2 horas antes que los HC periféricos (mediante la

utilización de métodos automatizados de hemocultivos-Bactalert®)

3. Colonización: UFC ≥ 15 (semicuantitativo) o ≥ 103 (cuantitativo) en punta de catéter

y ausencia de bacteriemia (HC periféricos NEGATIVOS)

4. Bacteriemia relacionada a catéter desde un foco a distancia: Aislamiento del

MISMO microorganismo en muestra de un foco a distancia, HC periféricos y punta del
catéter.

EPIDEMIOLOGÍA:

1-Fuentes de infección:

193
 a) Extraluminal (65%): Colonización desde la piel
1. Microorganismos de la piel del paciente (Flora)
2. Microorganismos portados en manos del personal
b) Intraluminal (30%): Colonización desde la conexión de la tubuladura.
1. Manos del personal
c) Diseminación Hematógena por bacteriemia desde otro foco infeccioso.
d) Fluídos EV contaminados (raro)

2- Microbiología: Patógenos que se aíslan con más frecuencia:

- Staphylococcus coagulasa negativos o SCN (31%)
- St. Aureus (20%)
- Enterococo spp. (9%)
- Bacilos Gram negativos (E. Coli 6%, Pseudomonas 4%, Klebsiella 5%)
- Candida spp (9%).

Poblaciones especiales:
- Quemados: mayor incidencia de Pseudomona aeruginosa
- Oncológicos: Gram negativos
- Hemodiálisis: Gram positivos
- Alimentación parenteral: Cándida
- Infusiones contaminadas: Bacilos Gram Negativos
- Infección del sitio de inserción: S. aureus y Pseudomona aeruginosa

DIAGNÓSTICO:

Clínica + Cultivos (HC x2 + Cultivo de la punta del CVC ó Retrocultivo POSITIVOS)

Clínica:
 Fiebre, escalofríos, hipotensión, alteración del sensorio o signos de sepsis en
contexto de un paciente con CVC u otro acceso venoso, sin otro foco aparente.
 Inflamación o secreción purulenta en el sitio de inserción del catéter.

Toma de muestras:

 HC X2 de sangre periférica y Retrocultivo antes del inicio de la

antibioticoterapia. Si el catéter tiene múltiples lúmenes, no hace falta tener
muestras de todos (uno es suficiente).
 Desinfectar previamente la zona con clorhexidina o alcohol, ya que tiene
menos tasa de contaminación que iodopovidona.
 La toma de HC debe ser ANTES de remover el catéter (la remoción del catéter
puede producir bacteriemia, porque generelamnete se encuentra colonizado
por microorganismos de la piel, dando un resultado falsamente positivo).

Cultivos: HC de sangre periférica x2 + Cultivo de la punta del catéter ó Retrocultivo.

 Para la confirmación microbiológica es necesario 1 de los siguientes criterios:

1) Cultivo del MISMO microorganismo en la punta de catéter y al menos 1/2 HC de
sangre periférica.

194
2) Cultivo del MISMO microorganismo en retrocultivo y 1/2 HC de sangre periférica,
cumpliendo los criterios cuantitativos o de tiempo diferencial:
a) Criterios cuantitativos:
- ≥ 15 UFC en punta del catéter (técnica semicuantitativa) o
- ≥ 103 UFC en la punta del catéter (técnica cuantitativa)
b) Tiempo diferencial: Positivización de retrocultivos > 2 horas antes que los HC
periféricos.

TRATAMIENTO:

1- Manejo del catéter:

 NO SE RECOMIENDA el retiro del catéter de manera sistemática en paciente
febril, sin signos de sepsis o en ausencia de bacteriemia documentada y sin
material protésico endovascular (ej: válvulas, marcapaso, injerto vascular).
 Si existe colonización del catéter (retrocultivos positivos con HC negativos), el
riesgo de infección asociada a catéter aumenta. SE RECOMIENDA seguir al
paciente de cerca y obtener nuevos HC si el paciente continúa con signos de
infección. Sin embargo, algunos están a favor de retirar el catéter. ALTERNATIVA:
administrar antibiotic lock therapy (sin tratamiento sistémico) si la remoción no es
posible.

A- Retiro del catéter: Indicado en:

- Sepsis.
- Inestabilidad hemodinámica.
- Endocarditis o evidencia de infección metastásica.
- Eritema o exudado debido a tromboflebitis supurativa.
- Bacteriemia persistente después de 72 hs de tratamiento antibiótico, al cual el
microorganismo es sensible.
- Infección asociada a catéteres de corta permanencia causada por
Staphylococcus aureus, enterococo, bacilos Gram negativos, hongos y
micobacterias.
- Infección asociada a catéteres de larga permanencia causada por
Staphylococcus aureus, Pseudomona aeruginosa, hongos o micobacterias.

La mejoría clínica dentro de las 24 hs de retirado el catéter es sugestivo (pero no

suficiente) de infección asociada a catéter.

B- Recambio por cuerda de piano: El paciente NO debe presentar signos de

sepsis.
- Cultivar la punta del catéter removido, si es positiva, debe recolocar el nuevo
catéter en otro sitio.

2- Antibioticoterapia:
 No requieren tratamiento antibiótico si:
 Cultivo de punta de catéter positiva SIN signos clínicos de infección.
 Retrocultivos POSITIVOS con HC periféricos NEGATIVOS.
 Flebitis en ausencia de infección.

195
A- Tratamiento empírico: La elección del ATB dependerá de la severidad del
cuadro clínico, los factores de riesgo y los probables agentes patógenos
asociados.

- Iniciar tto empírico con Vancomicina si la institución tiene alta incidencia de

Staphylococcus Meti-R. (El Linezolide no es apropiado para tratamiento
empírico).
- Cobertura empírica para BGN y P. aeruginosa con cefalosporinas de 3ra o 4ta
generación en enfermos graves o inmunocomprometidos. (En pacientes
críticamente enfermos iniciar carbapenemos).

 Ajustar luego el esquema de acuerdo a los cultivos.

 Instaurar tratamiento empírico para cándida en pacientes sépticos con los
siguientes factores de riesgo: -Alimentación parenteral
-Uso prolongado de antibióticos de amplio
espectro.
-Pacientes oncohematológicos.
-Trasplante de médula ósea u órganos sólidos.
-Cateterización femoral.
-Colonización por cándida en múltiples sitios.

B- Tratamiento según patógenos:

• Staphylococcus Aureus:
 Retirar catéter + tratamiento antibiótico sistémico: Cefalotina si es SAMS o
Vancomicina si es SAMR.
 Ecocardiograma transesofágico por riesgo de endocarditis (el ecocardiograma
transtorácico no es suficiente). EXCEPTO pacientes que resuelven el cuadro de
bacteriemia y fiebre dentro de las 72 hs luego de haber retirado el catéter y
que no posean condiciones cardíacas predisponentes o signos clínicos de
endocarditis.
 HC positivos 72 hs después de la remoción del catéter con inicio de tratamiento
antibiótico adecuado son predictores de complicación hematógena.
 Pacientes con complicaciones por bacteriemia deben recibir 4 a 6 semanas de
tratamiento.
 En ausencia de complicaciones hematógenas o factores de riesgo, un
tratamiento antibiótico de 14 días es apropiado.

• Enterococo:
 Retirar catéter + tratamiento antibiótico sistémico con Ampicilina. En caso de
resistencia debe usarse Vancomicina.
 Duración de 7 a 14 días, si no hay endocarditis o infección metastásica.

• Gram negativos:
 Retirar catéter + tratamiento antibiótico sistémico con Piperacilina-
tazobactam.
 Pacientes críticamente enfermos, con factores de riesgo, iniciar tratamiento
con carbapenemos.

196
  Duración de 7 a 14 días.

• Cándida:
 Retirar catéter + tratamiento antifúngico sistémico empírico con azoles o
equinocandinas.
 Fluconazol es apropiado para pacientes sin exposición a azoles en los tres
meses previos y con riesgo bajo para Cándida krusei o Cándida glabrata.
 Duración de 14 a 21 días.

C- Duración del tratamiento:

 Infecciones asociadas a catéter sin otras complicaciones, con hemocultivos
negativos luego de la remoción del catéter (retiro o cambio por cuerda de
piano)  10 a 14 días (día 1 es el primer día de hemocultivos negativos).
 Prolongar de 4 a 6 semanas en pacientes con reciente colocación de válvulas
protésicas, incluso si el estudio del paciente no arroja evidencia de
endocarditis.
 Pacientes con complicaciones hematógenas por S. aureus deben recibir 4 a 6
semanas de tratamiento antibiótico.

SEGUIMIENTO:

- Tomar HC 48 hs (en caso de S. aureus) o 72 hs luego de iniciado el tratamiento

para demostrar la ausencia de bacteriemia.
- Bacteriemia persistente: en caso de HC seriados positivos y/o síntomas
persistentes luego de 72 hs de la remoción del catéter con tratamiento
antibiótico adecuado  Evaluar presencia de complicaciones: tromboflebitis
supurativa, endocarditis, y focos infecciosos metastásicos.

197
ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIOTICOS MEDIANTE “ANTIBIOTIC LOCK THERAPY” (ALT):

 Administración de antibióticos en solución dentro de la luz del catéter durante

12 hs, permitiendo que altas concentraciones del antibiótico “bañen” la
superficie interna y así erradicar los microorganismos adheridos a la superficie
del catéter.
 En el caso de catéter de > 2 ramas se debe administrar la solución de
antibiótico en cara rama.
 ALT puede ser útil en conjunto con antibioticoterapia sistémica para infecciones
intraluminales debidas a SCN o BGN, en el contexto de infección asociada a
catéter cuando éste no puede ser removido.
 No debe utilizarse en caso de infecciones por S. aureus, Pseudomona
aeruginosa, bacilos Gram negativos resistentes o Cándida.
 Duración del tratamiento: 10 a 14 días.
 Técnica: Diluir el antibiótico en SF 0.9% o DX 5% hasta lograr un volumen de 2 a
5 cm3. Se administra la solución y se cierra el catéter durante 12 hs (mientras
no se utiliza). A la siguiente aplicación se retira un volumen igual al
administrado y se procede a aplicar una nueva dosis.
 Dosis de antimicrobianos que se han utilizado con éxito:

- Vancomicina: 1 a 5 mg/ml
- Gentamicina: 1 a 2 mg/ml
- Amikacina: 1 a 3 mg/ml
- Ciprofloxacina: 1 a 2 mg/ml
- Anfotericina B: 2,5 mg/ml
- Minociclina: 0,2 mg/ml
- Teicoplanina 20 a 130 mg/ml
- Fluconazol: 2 mg/ml.

198
COMPLICACIONES DE LAS INFECCIONES RELACIONADAS A CATÉTERES:

Hemocultivos positivos 72 hs luego de la remoción del catéter e inicio de tratamiento

antibiótico adecuado son predictores de complicación hematógena.

a) Tromboflebitis supurada (TS):

- Realizar Eco Doppler venoso (para TS de venas yugulares, menos útil para TS de
vena subclavia o innominada).
- Tratamiento:
 TS de vena periférica: Remoción del catéter- Resección de la vena afectada-
Tratamiento antibiótico durante al menos 2 semanas.
 TS de venas centrales: Remoción del catéter- Tratamiento antibiótico durante 4 a 6
semanas – Anticoagulación.
 Tromboflebitis en ausencia de otros signos de infección (fiebre, secreción
purulenta) no requiere tratamiento antibiótico. Baños de agua tibia y la elevación
de la extremidad serían suficientes.

b) Endocarditis infecciosa (EI):

- Sospechar ante la presencia de un nuevo soplo en pacientes con bacteriemia
relacionada a catéter, embolias pulmonares y periféricas, aneurismas micóticos,
etc.
- Métodos complementarios: Ecocardiograma transesofágico en presencia de
bacteriemia por S. aureus para descartar endocarditis. Pueden exceptuarse aquellos que
resuelven el cuadro de bacteriemia y fiebre dentro de las 72 hs luego de haber retirado el
catéter y que no posean condiciones cardíacas predisponentes o signos clínicos de
endocarditis.
- Tratamiento: durante 4 a 6 semanas.

PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN ASOCIADA A CATÉTERES:

 Los catéteres destinados a hemodiálisis o el catéter destinado a alimentación
parenteral no deben ser utilizados con otros propósitos.
 Todo CVC colocado en la emergencia debe ser rotado dentro de las 24hs. Todas las
vías periféricas deben rotarse cada 72-96 hs.
 Las tubuladuras deben ser cambiadas cada 72 hs, con infusiones habituales, o cada
24 hs en caso de infusiones lipídicas (NTP).
 Utilizar catéteres de teflón o de poliuretano.
 Utilizar CVC de 1 solo lumen.
 Limpieza de la zona de inserción con un antiséptico adecuado (clorhexidina
alcohólica al 2%, alcohol yodado, alcohol al 70%, povidona iodada) y dejar secar!!!
 Curación con gasa estéril de la zona de inserción con recambio de la misma c/ 48
hs; con apósito transparente estéril (Ej: Tegaderm) recambio cada 7 días o antes si
la curación se humedece, se despega o se ensucia.

199
 INFECCIÓN DE VIAS URINARIAS (IVU)

Las infecciones urinarias son entidades frecuentes donde las mujeres tiene un riesgo
mayor (40 veces) siendo la edad fértil, 16 a 35 años, la de mayor prevalencia; sin embargo
los hombres > 60 años presentan un riesgo aumentado también.
Como en la mayoría de las patologías clínicas, hay que hacer hincapié en una buena
anamnesis que nos permita diferenciar las IVU asociadas o no a complicaciones
(condicionantes de fracaso terapéutico) y así poderlas clasificar. Se mencionan a
continuación los factores de riesgo más importantes en la internación.

TIPOS Categoría del factor de riesgo Ejemplos de factores de riesgo

O NO conocido Mujer saludable pre menopaúsica
R Recurrencia de FR, pero no de severidad Deficiencia hormonal, diabetes
controlada , comportamiento
sexual
E (Extra-urogenital) factor de riesgo con y sin Embarazo, hombre ,
riesgo de severidad inmunosupresión , control
moderado DM, inmunosupresión,
prematuro
N (Nefro)Enfermedad renal con o sin riesgo de IR, Poliquistosis
severidad

U (Urológicos) factores de riesgo Obstrucción uretral, cálculos,

bacteriuria asintomática, disfunción
de vejiga, cx urológica
C (Catéter urinario) permanente Tiempo de uso, resolución parcial
de la obstrucción

Según su localización se clasifican en ALTAS (pielonefritis) y BAJAS (cistitis aguda).

Cistitis aguda: se caracteriza por síntomas clásicos (polaquiruria y disuria) de corta

evolución (<3 días) y en la mayoría de los casos sin fiebre. El valor predictivo positivo de
los síntomas clásicos alcanzan el 80% y serian superiores al compararlo con el sedimento
urinario y las tiras reactivas, por lo cual con la sola sospecha clínica se podría iniciar
tratamiento antibiótico sin necesidad de solicitar estudios complementarios. La
vulvovaginitis o vaginosis pueden ser consideradas entidades asociadas o ser diagnóstico
diferencial que ameritarían evaluación ginecológica; la ecografía así como los estudios
imagenológicos de mayor complejidad (Urotac, RNM) son indispensables cuando se
considera que se está cursando con una IVU con complicaciones.

200
Pielonefritis: no hay sintomatología típica ya que puede ir desde disuria hasta cuadros
clínicos de sepsis severa; sin embargo dentro de los síntomas orientativos se encuentran:
fiebre, dolor lumbar, dolor del ángulo costovertebral, dolor abdominal, náuseas y vómitos.
Se caracteriza por que en la mayoría de los casos se encuentran urocultivos positivos (>
105 UFC) siendo este el examen diagnóstico definitivo; si este es polimicrobiano deben
descartarse errores de toma de muestra y con aislamiento de uropatógenos> 105 UFC,
estos deberían ser jerarquizados.
Etiologías:

Estudios complementarios:
• Laboratorio: En pacientes ambulatorios, en general, no es necesario solicitarlo. En el
caso de pacientes internados, mínimamente solicitar una rutina básica.
(Hemograma completo, glucemia, urea, creatinina, ionograma).
• Sedimento urinario: Es un estudio que permite sospechar el curso de una ivu, la
técnica de chorro medio (centrifugadas) son las indicadas y la aparición de leucocitos
en orina > 10 leucocitos x campo (sensibilidad de 75-96%) sugerirían ivu; cabe aclarar
que los piocitos y la hematuria no son diagnósticos y se pueden presentar tanto en
IVUS bajas como altas.
• Tiras reactivas: (detección de nitritos y esterasas leucocitarias): solo detecta
bacteriurias por enterobacterias (productoras de nitrito); no detecta otro tipo de
gérmenes. La detección de actividad de esterasas sugiere la presencia de leucocituria.
• Gram de orina: (examen microscópico directo de orina no centrifugada): no hay
valores estandarizados a partir del cual se consideraría IVU. Es sensible para detectar
altos recuentos de colonias.
• Urocultivo: Estudio confirmatorio de IVU; método más efectivo: chorro medio. Un
sedimento patológico( inflamatorio) siempre debe ir acompañado de estudio de
confirmación( urocultivo); no debe demorarse la derivación de este al laboratorio(
<40 min) y tiene que estar debidamente procesado( <30 min).
Interpretación: -> 103 + síntomas: IVU; ->105 sin síntomas: bacteriuria asintomática; -<
105 sin síntomas: repetir la muestra.
• Otras técnicas más invasivas son: punción suprapúbica o cateterismo vesical.
• Hemocultivo: No deberían realizarse rutinariamente para IVUs bajas, mayor valor
diagnóstico en paciente con complicaciones o IVUS altas. SOLO en pacientes que se
internan.
• Ecografía renal: estudio de imágenes indicado para descartar IVUs altas o presencia de
patología de parénquima renal.

201
Tratamiento
Todos los tratamientos empíricos citados a continuación, se deberán ajustar según cultivo
y antibiograma cuando corresponda.
Administrar hidratación abundante; en ambulatorios (vo) y en internados (ev) (pilar de
tratamiento).
Analgésico de vía urinaria: fenazopiridina 200 mg/ 8 horas por 48 a 72 hs.

Cistitis aguda no complicada (3 -5 días):

Nitrofurantoina: 100 mg/ 12 hs (VO) (5 días de tto). No usar si cl de creatinina < 30 o
sospecha de pielonefritis. (De elección en EEUU).
TMP/SMX: 1 comprimido (160/800) cada 12 hs (VO) (3 días). (De elección en argentina).
Ciprofloxacina: 500 mg/12 hs o 1000 mg (comprimidos de liberación prolongada) (VO).
Fosfomicina trometamol: 3 gr (dosis única): menos efectiva que los tratamientos antes
citados.
Si se utilizan B-lactámicos, extender el tratamiento de 5 – 7 días.

En los hombres que cursan con cistitis la nitrofurantoina y los betalactámicos no deberían
ser utilizados porque no tienen buenas concentraciones tisulares ni son eficaces para
prostatitis; por lo cual se indican esquemas de fluroquinolonas por 5 días o Tmp/SMX por
7 días.

Pielonefritis aguda (7-14 días):

La mayoría son de manejo ambulatorio y tratamiento VO. Las fluroquinolonas son el
tratamiento empírico recomendado. En caso de intolerancia oral o criterios de severidad
comenzar con tratamiento vía parenteral y eventual internación.
Dosis de consolidación ( ceftriaxona 1 gr dosis única o aminoglucósidos previo al inicio de
fluroquinolonas en lugares con sospecha de mayor resistencia a estas).
Ciprofloxacina 500 mg/12 (VO) o 400 mg/ 12 hs (EV)
Levofloxacina 750 mg/día (VO U EV).
Ceftriaxona 1 gr/12 hs (EV).

IVU intrahospitalaria:
Ceftazidima 1-2 gr/8hs (EV).
Piperacilina tazobactam: 4.5 gr/6 hs (EV).
Imipenem: 1 gr/ 8 hs (EV).
En las IVUs intrahospitalarias el tratamiento dependerá de los gérmenes frecuentes de
cada nosocomio y del urocuotivo con su respectivo antibiograma.

IVU complicada:
Es aquella asociada a múltiples factores predisponentes
Anomalías estructurales: HPB, cateterismo, nefrolitiasis, nefrostomias, vejiga
neurogénica, RVU, fístulas, abscesos.

202
Anomalías metabólicas: DBT, embarazo, IRC, CBP, malacoplaquia, pielonefritis
xantogranulomatosa.
Etiología inusual: Mycoplasma, hongos, bacterias formadores de cálculos (proteus,
corynebacterium).
Requieren internación, UC Y HMC X 2, atb endovenoso de amplio espectro y ajuste según
sensibilidad ATB hasta 14-21 días. Luego de terminar ATB debería solicitarse control de
Urocultivo para confirmar la erradicación bacteriológica.

Complicaciones:
Deberían sospecharse ante la persistencia de dolor lumbar, SIRS > 72, mala respuesta al
tto atb, fiebre persistente, inestabilidad hemodinámica o cualquier signo o síntoma de
persistencia de la infección a pesar del tratamiento antibiótico instaurado.
 Nefritis focal aguda: persistencia de infiltrado leucocitario. (Flemón, Celulitis renal.)
 Colección: absceso (cortical /cortico medular/perinefrotico), quiste infectado,
pionefrosis
 Necrosis papilar: hematuria + dolor lumbar + IR / shock séptico
 Pielonefritis enfisematosa: destrucción tisular + producción de gas
Ante la sospecha de dichos cuadros, solicitar Ecografía y/o TAC y eventual drenaje
quirúrgico.

Bacteriuria asintomática; indicaciones de tratamiento en:

- Embarazo
- Realización de procedimiento de vía urinaria (cistoscopia, biopsia de próstata, etc.)
- Trasplante renal, niños <5 años.
Opcional: inmunocomprometidos, infección por proteus.

Otras definiciones:
IVU recurrente: 3 o más episodios en 12 meses o 2 en 6 meses.
Recaída: Infección dentro de las 2 semanas de finalizado el tratamiento.
Reinfección: Nueva infección después de 2 semanas y hasta varios meses después.
Relacionado con factores predisponentes.
Medidas generales para evitar la recurrencia: Evitar retención de orina, promover
micción postcoito, adecuada higiene perianal, evitar constipación, jugo de arándanos.
Profilaxis antibiótica (solo en altas tasas de recurrencia): norfloxacina 400 g/ día 3 veces
por semana, TMS 80/400 día o 3 veces por semana, nitrofurantoina 100 mg / día.

203
 PIE DIABETICO
El pie diabético es infección, ulceración o destrucción de los tejidos relacionados con
alteraciones neurológicas y distintos grados de enfermedad vascular periférica en las
extremidades inferiores que afecta a pacientes con Diabetes Mellitus.

Ante un paciente con pie diabético, lo primero que debemos plantearnos es la

repercusión sistémica que dicha lesión pueda tener ya que de ello dependerá no sólo la
viabilidad del miembro afectado sino la sobrevida general del paciente. Es por esto que
debemos solicitar:

Historia clínica

1. Examen físico completo: evaluar sensibilidad, reflejos osteotendinosos, pulsos

distales, trofismo, signos de dermatitis crónica, etc).
2. Laboratorio: hemograma, glucemia, urea, creatinina, ionograma, EAB, hepatograma,
eritrosedimentación, proteína C reactiva, coagulograma, orina completa, HbA1c.
3. Diagnóstico por imágenes:
 Rx de ambos pies: buscar signos de osteomielitis, osteolisis, fractura, calcificación
arterial, cuerpos extraños, gas en tejidos blandos.
 Centellograma óseo: en busca de osteomielitis, pseudoartrosis y fracturas no
visualizadas en radiografías. Por su elevado valor predictivo negativo un estudio sin
hipercaptación prácticamente descarta la presencia de infección.
 TAC/RMN
 Ecografía: principalmente para evaluar compromiso vascular (doppler) y/o
presencia de colecciones.
4. Cultivos: de partes blandas; y hemocultivos x2 en toda infección grave con síntomas
sistémicos.
5. Examen vascular: evaluar clínicamente coloración de piel, presencia de dolor en
reposo, claudicación intermitente, presencia de pulsos periféricos, soplos periféricos,
ulcera, gangrena. Medición de índice tobillo/brazo, Doppler de MMII, arteriografía,
interconsulta con Cirugía Vascular (tanto para intentar estrategias de
revascularización o para indicar nivel en caso de amputación).
6. Examen neurológico: generalmente la prueba con el monofilamento de 10gr tiene la
suficiente sensibilidad para hacer diagnóstico de neuropatía. Evaluar clínicamente la
presencia de parestesias, distesias, dolor urente, alteraciones del trofismo, la
elasticidad, la humedad, alteraciones de piel, músculos y movilidad articular en
extremidades.
7. Evaluación por traumatología.

MANEJO INICAL DEL PACIENTE:

• Vitales con control glucémico.

• Interrogatorio dirigido breve, indagar comorbilidades.

204
 • Examen físico inicial osteoarticular, aparato respiratorio, cardiovascular buscando
pulsos y falla de bomba, sensorio, neurológico con monofilamento.
• Laboratorio con EAB y lactato.
• Cultivo de partes blandas y HMC x 2.
• Inicio ATB (y verificar que lo inicie!!).
• Control balance.
• Indicaciones.
• Historia Clínica.
• Rx del pie frente y perfil. Considerar ecografía y/o TAC.
• IC Traumatología y Cirugía vascular.

Recomendaciones sobre toma de muestras:

• NO cultivar lesiones que clínicamente no impresionan infectadas (ej. úlceras

vasculares, decúbitos, trastornos tróficos, etc.) para evitar el uso abusivo de ATB
sin indicación precisa.
• Pedir siempre estudio directo y cultivo, para aerobios y anaerobios.
• Punción con aguja desde tejido sano.
• Curetaje profundo de úlceras con biopsia, previa limpieza superficial de las mismas
para reducir la posibilidad de contaminación.
• Biopsia de partes blandas.
• Aspiración de abscesos.
• Biopsia de hueso.
• Evaluar necesidad de hemocultivos, en pacientes con criterios de internación y
signos de sepsis.

ULCERA
Es fundamental analizar la localización, tamaño, profundidad, forma, presencia de signos
inflamatorios (edema, eritema, exudados, olor fétido), márgenes (presencia de callo,
maceración, eritema), tipo de tejido (granular, disecado, necrótico, etc) y evaluación de
status vascular (extremidad fría, pálida, pulsos disminuidos, edema, curación retardada).

CLASIFICACION DE WAGNER

GRADO 0 Ausencia de úlcera, pie en riesgo (hiperqueratosis, deformidades)

GRADO 1 Úlcera superficial.

GRADO 2 Úlcera profunda que incluye tendón y cápsula articular.

GRADO 3 Úlcera profunda que incluye abscesos, osteomielitis o sepsis articular.

GRADO 4 Gangrena localizada (antepié o talón).

GRADO 5 Gangrena extensa.

205
CLASIFICACION UNIVERSIDAD DE TEXAS

ESTADIO GRADO

0 I II III

A Lesiones pre o Herida Herida Herida

postulcerosas superficial, no penetrante a penetrante a
completamente involucra tendón o hueso o
epitelializadas tendón, cápsula. articulación.
cápsula o
hueso.

B Infectada Infectad Infectada Infectada

C Isquémica Isquémica Isquémica Isquémica

D Infectada e Infectada e Infectada e Infectada e

isquémica isquémica isquémica isquémica

Estrategias terapéuticas:
 Cirugía: Debridamiento de tejido necrótico. Debe ser realizado cada vez que aparezca
nuevo tejido necrótico; puede ser de 5 tipos: quirúrgico, enzimático, biológico,
aunque solo el primero ha demostrado eficacia en los ensayos clínicos. El
debridamiento quirúrgico tiene una relativa contraindicación en las ulceras arteriales
con mala vascularización.
 Lavado diario de la úlcera con solución fisiológica estéril y cubrir con gasa seca
(mantener la úlcera húmeda sin exceso de líquido favorece la curación, además de
permitir el control diario de la herida). Utilizar clorhexidina, Pervinox o Platsul sólo si
la ulcera está infectada o necrótica. EVITAR SI ESTA LIMPIA Y GRANULANTE.
 Disminuir presión a nivel local (mediante plantillas, muletas, etc).

INFECCION
Es la afectación más frecuente después de la úlcera. Generalmente es causada por
aerobios gram + (S. aureus, Streptococco del grupo beta hemolítico, Enterococo,
Corynebacterium), aerobios gram – (Proteus, K. pneumoniae, E. coli, Pseudomona
aeuruginosa, Enterobacter) y anaerobios (Bacteroides, Clostridium).

Se puede clasificar en:

1. Infección que no amenaza viabilidad del miembro: generalmente la ulceración es
superficial, sin isquemia, no afecta hueso ni articulación; si existe celulitis, esta es
menor de 2cm desde la úlcera o la puerta de entrada; el paciente está estable y
puede en general manejarse de forma ambulatoria

206
2. Infección que amenaza viabilidad del miembro: la celulitis es mayor de 2cm, existe
fiebre, edema, linfangitis, leucocitosis, hiperglucemia mal controlada; puede haber
absceso, osteomielitis, fascitis necrotizante.
3. Infección que amenaza la vida: afectación de estado general, criterios de
sepsis/shock séptico.

CLASIFICACION DE LA IDSA DE LAS INFECCIONES EN EL PIE DIABETICO

Grado 1 No Herida sin purulencia o signos de inflamación

infectado

Grado 2 Infección Presencia de al menos 2 manifestaciones de inflamación

leve (purulencia, eritema, dolor, calor/induración/tumefacción
del tejido) con una afectación de la celulitis/eritema
menos a 2 cm desde los márgenes de la úlcera; limitada a
piel o TCS.

Grado 3 Infección Igual que antes en un paciente con buen estado general y
moderada metabólicamente estable, pero con 1 de las siguientes
características: celulitis mayor a 2 cm, linfangitis, afección
de la fascia superficial, absceso, gangrena, compromiso del
músculo, tendón, articulación o hueso.

Grado 4 Infección Signos de toxicidad sistémica o inestabilidad metabólica

severa (fiebre, escalofríos, taquicardia, hipotensión, deterioro del
sensorio, vómitos, leucocitosis, acidosis, alteración de la
función renal, severa hiperglucemia). Se debe tener
especial cuidado, ya que en hasta 50% de los pacientes con
infección grave no existen signos sistémicos.

Se debe tener consideración especial en casos de pacientes previamente hospitalizados

por la presencia de posibles infecciones por S. aureus meticilino resistente y Enterococo
vancomicina resistente.

TRATAMIENTO
 Tratamiento antibiótico.
 Curaciones locales, desde la simple asepsia de la zona afectada al debridamiento
de tejidos más profundos.
 Adecuado control de la glucemia.
 La descarga de la zona del pie afectado.
 Uso apropiado de apósitos según el tipo de lesión.
 Valoración y tratamiento de osteomielitis cuando esté presente.

207
Tratamiento antibiótico:

1. Infección que no amenaza miembro (infecciones leves): ATB VO durante 7-14 días
ambulatorio. Si no recibió ATB recientemente:
TMS 160/800mg 1 comp cada 12hs
Amoxicilina- clavulánico 875/125 mg c/8 hs
Clindamicina 600mg cada 6hs.

Si no existe respuesta o el cuadro empeora o recurre: revisar úlcera y tomar nueva

muestra de cultivo, considerar super infección por Cándida o P. aeruginosa, historia previa
de infección por SAMR. Si el cuadro no cede, considerar internación y tratamiento
endovenoso.

2. Infección que amenaza miembro (moderada o severa): Se interna e inicia tto EV.
Ciprofloxacina 400mg cada 12hs EV + Clindamicina 600mg cada 6hs EV
Ceftriaxona 1gr cada 12hs EV + Metronidazol 500mg cada 8hs EV o
Clindamicina
Piperacilina-tazobactam 4,5gr cada 6hs EV
Ceftazidima 2gr cada 8hs + clindamicina

El tratamiento es por vía endovenosa durante 2-4 semanas, pasando a VO cuando la

estabilidad clínica del paciente lo permita y se requiere una intervención quirúrgica
temprana que puede ser debridamiento simple, incisión y drenaje, o amputación abierta.

3. Infección que amenaza la vida del paciente:

Piperacilina-tazobactam + vancomicina 1gr cada 12hs EV
Imipenem 500mg cada 6hs + vancomicina EV
Ceftazidima + vancomicina + metronidazol EV
Ciprofloxacina + vancomicina + metronidazol EV

En los casos que afectan la vida del paciente, como celulitis masiva, abscesos profundos,
fascitis necrotizante y mionecrosis, que se asocien a afección sistémica e inestabilidad
hemodinámica sin respuesta a medidas iniciales de resucitación puede ser necesaria la
amputación urgente.

OSTEOMIELITIS: Comúnmente, en el paciente con una úlcera diabética la infección inicial

afecta la corteza del hueso (osteítis). Cuando la infección progresa e involucra hueso y
médula se llama osteomielitis. Si existe su sospecha, entonces se debe recurrir a la toma
de biopsia y cultivo. El tratamiento es la resección del hueso con o sin amputación local y
antibióticos por 4 a 8 semanas por vía endovenosa, dependiendo si se trata de una
infección aguda o crónica.

PIE DE CHARCOT: Inflamación, luxación articular y destrucción ósea que conlleva la

deformación posterior del pie. Cursa con disminución de la densidad ósea. Está asociada
con la neuropatía periférica grave y se cree que traumatismos inadvertidos

208
desencadenarían por mecanismos mecánicos o vasculares, en un pie con neuropatía
severa, cambios en la estructura ósea con resorción inicial e hipertrofia y deformidad más
tarde.

MAL PERFORANTE PLANTAR: Se trata de una ulceración crateriforme, profunda y rodeada

o encubierta por una formación hiperqueratósica. Es indolora en la mayoría de los casos.
Es causada por un estímulo mecánico continuado en el pie neuropático.

209
 DIARREA POR CLOSTRIDIUM DIFICCILE

Patogenia
Ingestión de esporas de C. Difficile Colonización (cuando se altera la flora por
antibióticos o quimioterapia) liberación de toxina A/B inflamación y necrosis
de la mucosa del colon formación de pseudomembranas.

Factores de riesgo: cepa NAP-1/027, ancianos, pacientes en tercer nivel, EII, IBP? (en
duda), brotes en pacientes hospitalizados, hospitalizaciones prolongadas

El uso de antibióticos es uno de los factores de riesgo más importante, dentro de ellos los
más comunes son: Clindamicina, Ampicilina, Amoxicilina, Cefalosporinas, Fluorquinolonas,
y en menos medida otras penicilinas, sulfonamidas, TMS y macrólidos. Por lo que se
remarca el uso razonable de ellos.

Manifestaciones clínicas
Suelen cursar con fiebre, dolor abdominal, leucocitosis, e hipoalbuminemia
- Colonización asintómatica: <3% de los adultos sanos, 20% de los pacientes
hospitalizados con tratamiento antibiótico.
- Diarrea acuosa aguda ± moco + dolor abdominal cólico (hipocondrio) + GB
- Colitis psudomembranosa: mismos síntomas + pseudomembranas +
engrosamiento de la pared colónica
- Colitis fulminante (2-3%): colon megatóxico dilatación colónica ≥6cm, íleo y
perforación colónica.

Diagnóstico
- ELISA en MF: detecta toxina A y/o B, resultado rápido (2-6hs), S90-95% (si A + B). Si
alta sospecha y test negativo, repetir.
- Ensayo de citotoxina fecal: gold standard, alta S y E, tarda 24-48hs.
- Fibrosigmoidoscopía flexible si diagnóstico incierto o mala respuesta al
tratamiento.

Recomendaciones :
1) La prueba para C. difficile o sus toxinas debe realizarse en heces de consistencia
diarreicas (no sólidas) únicamente, al menos que se sospeche que exista un íleo
debido a C. difficile (B-II).
2) Las pruebas realizadas en heces de pacientes asintomáticos no son útiles desde el
punto de vista clínico, incluyendo el uso como evidencia de cura de CDI. No se
recomienda su uso excepto para estudios epidemiológicos (B-III).
3) El cultivo de heces es la prueba más sensible y es esencial para los estudios
epidemiológicos
4) La prueba de inmunoestudio enzimático (EIA) para la toxina A y B de C. difficile es
rápida pero menos sensible que el análisis de citotoxina celular y es por lo tanto un

210
 enfoque subóptimo alternativo para el diagnóstico (B-II). 10. La prueba de toxinas
es la más importante clínicamente, pero la falta de sensibilidad lo obstaculiza
como una prueba fiable.

Tratamiento
Medidas generales: Hidratación, Aislamiento de contacto, discontinuar antibióticos y
proquinético y evitar antiperistálticos.

LEVE MODERADA SEVERA

Nro deposiciones <6/día 6-12/día >12/día
Fiebre <38°C 38-39°C >39.5°C
GB < 15000 15000-25000 >25000
Signos NO NO SI
peritoneales
Edad < 65 años >65 años >65 años
TRATAMIENTO Metronidazol 500mg Vancomicina 125 c/ Vancomicina 500mg
c/8hs v.o 6hs VO (10-14 días). c/ 6hs VO +
Por 10-14 días Si no mejora en Metronidazol
48hs agregar MNZ EV 500mg c/8hs EV.
500mg c/8hs Evaluación por
Cirugía
Con un criterio alcanza para clasificar, no es necesario cumplir con
todos.

-Si el paciente requiere continuar con los antibióticos originales, continuar tratamiento
para C. Difficile x 7 días luego de finalizar esquema original.
-Toxina en MF puede persistir hasta 3-6 semanas de discontinuar el tratamiento
antibiótico.

Infección recurrente: 15-30% de riesgo luego de discontinuar el tratamiento

(principalmente en las primeras 2 semanas).
- 1era recaída: Vancomicina 125mg c/6hs v.o por 14 días.
- ≥ 2da recaída: Vancomicina V.O en tappering + probióticos
Vanco 125mg c/6hs v.o por 7 días
Vanco 125mg c/8hs v.o por 7 días
Vanco 125mg c/12hs v.o por 7 días
Vanco125mg c/48 hs por 4 dosis = 8 días
Vanco125mg c/72hs por 5 dosis = 15 días
(Tratamiento total 6: semanas aproximadamente).

211
 DIARREA CRÓNICA EN HIV

Se define como diarrea crónica a la alteración del ritmo evacuatorio que se

manifiesta por aumento de la frecuencia y/o disminución de la consistencia de las
evacuaciones con una duración mayor a 4 semanas y caracterizada por un aumento del
volumen fecal mayor a 200 g/día. En pacientes con HIV la diarrea crónica se produce
habitualmente con recuento de CD4<300.

Clasificación según el tiempo de Evolución:

Aguda: hasta 14 días
Prolongada: de 14 a 28 días
Crónica: mayor a 28 días.

Ante un paciente con diarrea, se debe considerar:

-Recuento de CD4
-TARV (en particular inhibidores de proteasa)
-Forma de adquisición del HIV
-Comorbilidades

Y según los signos y síntomas se pueden agrupar las causas:

-CD4 ≤ 100 : Criptosporidium spp, MAC, CMV, Isospora spp y Microsporodium.
-Afección del IDelgado: MAC, Criptosporidium spp, Giardia o Isospora Belli.
-Diarrea acuosa severa: Criptosporidium spp.
-Afección colónica: CMV, HSV, Salmonella spp, Yersinia spp, Shigella spp y
Campylobacter spp.
-Hemorragia digestiva baja: Sarcoma de Kaposi y Bartonella spp.

Causas:
La diarrea crónica en HIV es frecuentemente causada por agentes infecciosos,
pero también puede deberse a enfermedades infiltrativas y TARV.
Los agentes infecciosos asociados varían con el grado de inmunocompromiso del
huésped y es importante tener en cuenta:
• Patógenos que están asociados a enfermedad localizada en inmunocompetentes
pueden producir enfermedad diseminada con infiltración intestinal y
malabsorción en pacientes con compromiso inmune severo. Ej: Mycobacterium
avium complex (MAC).

Historia clínica
Es importante recabar datos sobre la duración de los síntomas, frecuencia y
características de las heces, presencia de otros síntomas abdominales o constitucionales
como la pérdida de peso, medicación habitual, cambios recientes en la medicación y
status inmunológico. Es también relevante el antecedente de tratamientos antibióticos

212
recientes. La presencia de otras enfermedades oportunistas también puede ser
orientadora para establecer un diagnóstico.
Existen datos que pueden colaborar con la localización regional de la patología.
• Intestino delgado: debe recordarse que tiene funciones secretoras y de
absorción de nutrientes. En caso de existir patología en esta porción se observa
disregulación de estas funciones. La diarrea de intestino delgado es
generalmente acuosa y de importante cuantía. Puede estar asociada a síntomas
como distensión, meteorismo, cólicos, y pérdida de peso severo asociada a
desnutrición.
• Intestino grueso: dado que es un órgano de depósito donde se produce
absorción adicional de agua, la diarrea en este sector está caracterizada por
deposiciones frecuentes, de poco volumen, a menudo dolorosas. No se produce
malabsorción ni compromiso nutricional cuando está limitada a este sector.
• Ano rectal: puede observarse en pacientes con historia de sexo anal receptivo no
protegido o en pacientes que presentan tenesmo severo y urgencia.

Examen físico
La importancia del examen físico radica en que aporta datos indicadores de
requerimiento de internación tanto para estudio como para tratamiento.
• Peso y altura: ayudan a determinar el estado nutricional.
• TA y ortostatismo: (fundamentales para determinar el grado de depleción de
volumen)
• Temperatura: la fiebre en huéspedes inmunocomprometidos puede indicar la
posibilidad de enfermedades oportunistas como CMV, MAC, histoplasmosis y
otro patógenos
• Hepatoesplenomegalia: puede sugerir procesos infiltrativos como MAC,
histoplasmosis o linfoma.
• Dolor abdominal localizado podría indicar la posibilidad de afección del tracto
biliar, enfermedad pancreática, etc.
• Dolor perirrectal podría sugerir infección anorrectal por gonorrea, chlamydia o
linfogranuloma venéreo.
• Evaluación oftalmológica: podría aportar datos sobre probables etiologías,
ejemplo retinitis en infección por CMV.

Estudios complementarios:
Es importante destacar que más del 50% de las diarreas en pacientes HIV
positivos no tendrán patógeno identificable. El objetivo es identificar cualquier causa
tratable de diarrea.

1.Aislamiento microbiologico
-Coprocultuvo y coproparasitológico (mínimo por 3 días). Con tinciones de BAAR
(Criptosporidium,Isospora y Ciclospora), Tricrómicas (Microsporidium), y busqueda de
toxina para Clostridium.

213
 -HC para Micobacterias : Ante sospecha de MAC diseminada (ptes con sme febril
prolongado, heaptoesplenomegalia y adenomegalias retroperitoneales)
-Tomar conducta expectante ante diarrea que se sospecha de ID (acuosas), con
CD4 cercano a lo normal.
2.Endoscopia con toma de Bx
-En inmunosupresión avanzada y diarrea persistente con fiebre: MAC, linfoma o
microsporidiosis
-Colitis con cultivos negativos: CMV
-Primero RSC, con toma de Bx, si no hay redito solicitar VCC. Si esta ultima es
negativa, se puede solicitar VEDA
-Solicitar VEDA ante la sospecha de afección de ID
3.Imagenes(TAC)
-Colitis: CMV, HSV, C. Difficile
-Adenopatias abdominales o hepato-esplenomegalia: MAC, TBC, Histoplasmosis y
Linfoma

Algoritmo de manejo
• Revisar la medicación recibida por el paciente (incluyendo ATB previos de las 3
últimas semanas).
• Solicitar
• Directo de materia fecal
• Parasitológico de MF
• Toxina para C. difficcile (según antecedentes)
• Coprocultivo: optativo ajustado a cada caso en particular (esto se debe a
que en pacientes con recuento de CD4< 300 las etiologías más frecuentes
son las infecciosas NO bacterianas.
• En caso de fiebre debe tomarse muestras de hemocultivos para gérmenes
comunes y micobacterias e indicar tratamiento empírico con quinolonas hasta
resultados de cultivos. En caso de cultivo positivo, indicar terapéutica dirigida. En
caso de hemocultivos negativos con demás resultados negativos y persistencia de
síntomas solicitar estudio endoscópico.
• En pacientes afebriles o con cultivos negativos que presenten síntomas
moderados sin respuesta al tratamiento de soporte (comidas blandas, sin lactosa,
porciones moderadas, antiperistálticos Loperamida (dosis máxima 6- 8 mg/día))
se solicitará estudio endoscópico.

Endoscopía
La elección del estudio endoscópico inicial se adecuará según los hallazgos
clínicos y de laboratorio.
En ambos estudios (VEDA- VCC) se sugiere toma de biopsia y cultivo de acuerdo a
los hallazgos clínicos del paciente y a las sospechas etiológicas. En la VEDA, las biopsias
se tomarán en la segunda porción del duodeno.
Si luego de un estudio endoscópico no se llega a un diagnóstico, se procederá con
el procedimiento endoscópico restante.
214
 Tratamiento
Empírico:
-Nunca, a menos que el dx sea claro y lo amerite por la severidad del cuadro clínico
-Muchos inician ante cultivos negativos y endoscopias no diagnósticas
-Que tratan ¿? Giardia, sobrecrecimiento bacteriano
-Con que ¿? Quinolonas o Metronidazol
-Es válido utilizar antidiarreicos para control sintomático

Específico:
-TARV mejora la calidad de vida al aumentar CD4.
-C. Difficile (ver en capítulo correspondiente)
-Criptosporidium: Nitazoxanida 1-2 gr/día por 14 días
-Isosporidiasis: TMS
-Ante diarrea asociada a – de la proteasa se puede indicar: carbonato de Calcio
500mg/ 12hs x 14 días
-CMV: Ganciclovir 5mg/kg c/12hs (EV) por 3 semanas. Luego fase de
mantenimiento 5 mg/kg /día. Foscarnet 60-90mg/kg c/8hs EV.

AGENTE FRECUENCIA CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

MICROSPORIDIUM 15-30% Enteritis: diarrea Leucoc. en MF(-)Parasitológico de MF. Albendazol

acuosa, VEDA con biopsia y tipificación de Metronidazol
fiebre es raro, especie por ME Nitazoxanida,
sin wasting Talidomida
síndrome TARV
.CD4< 100
CRIPTOSPORIDIUM 10-30% Enteritis: diarrea Leucoc. en MF(-) Nitazoxanida,
acuosa, Parasitológico de MF. Paromomicina
fiebre es raro, Luego de 2-3 estudios seriados Azitromicina
con wasting negativos si persiste sospecha se TARV
sindrome. sugiere Endoscopia
CD4< 100
CMV 15-40% Enteritis y/o Colitis Leucoc. en MF(+). Ganciclovir o
con sangre, VCC con biopsia: con inclusiones e Foscarnet TARV
fiebre y dolor inflamación, vasculitis.
abdominal. TAC: enteritis focal o pancolitis
CD4<50

215
 MICOBACTERIUM 10-20% Enteritis: diarrea Leucoc. en MF(-). Claritromicina +
AVIUM acuosa, fiebre y HMC:(s: 90%). Etambutl TARV
INTRACELLULARE wasting sindrome VEDA con biopsia:cambios tipo enf. De
es común; con Whipple pero con presencia de BAAR.
dolor abdominal Cultivo de ID para BAAR.
difuso en etapas TAC: hígado y bazo aumentados, ID
avanzadas. CD4<50 engrosado
ISOSPORA BELLI 1-3% Enteritis: Diarrea Leucoc. en MF(-). TMS forte
acuosa, fiebre es Parasitológico seriado de MF Pirimetamina
raro, 75mg/dia +
Wasting sindrome. Leucovorina 15
CD4<100 mg/dia por 4
semanas
TARV
ENTAMOEBA 1-3% Colitis: Diarrea con Leucoc. en MF: pueden estar Metronidazol
HYSTOLITICA sangre, dolor presentes.
abdominal, Parasitológico seriado de MF
muchos son
portadores
asintomáticos.
Cualquier CD4
GIARDIA LAMBLIA 1-3% Enteritis: Diarrea Leucoc. en MF(-). Metronidazol
acuosa, fiebre es Parasitológico seriado de MF
raro
malabsorción.
Cualquier CD4
CICLOSPORA <1% Enteritis: Diarrea Leucoc. en MF(-). TMS Forte
acuosa.CD4<100 Parasitológico seriado de MF TARV

IDIOPATICA 20-30% Diarrea osmótica, Leucoc. en MF(-). Medidas de

(PATOGENOS funcional o VEDA con biopsia: atrofia de soporte
NEGATIVOS) asociada a vellosidades,hiperplasia críptica. nutricional y
malabsorción(con En diarrea con alto volumen sin antiperistálticos
déficit de lactasa patógenos descartar S. Kaposi y TARV
linfoma
SOBRECRECIMIENTO - Diarrea acuosa, Test de hidrogeno en aire espirado.
BACTERIANO malabsorción. Cultivo cuantitativo de aspirado Amoxicilina +
Wasting sindrome intestinal. clavulanico
Tratamiento empírico con atb Doxiciclina
Comité de SIDA.Hospital J.M. Ramos Mejía

216
 INFECCIONES PULMONARES EN HIV

De acuerdo a datos locales de nuestro Hospital, aproximadamente el 38% de los

pacientes HIV positivos que se internan, lo hacen por enfermedades que afectan el
sistema respiratorio. De esa cantidad, 2/3 lo hacen por enfermedades marcadoras: TBC
y PCP como las principales causas.

EVALUACION INICIAL
Antecedentes:
• En el caso de que el paciente no se conozca positivo, interrogar sobre
las posibles conductas de riesgo para contraer la infección.
• Interrogar sobre la presencia de factores de riesgo para TBC (Convivientes
con diagnóstico de TBC o tos crónica, comunidad cerrada, hacinamiento,
prisiones, condiciones de marginalidad, situación de calle), dado que la
mayoría de los casos son reactivaciones y no primoinfecciones.
• Siempre preguntar sobre el estado inmunológico del paciente: últimos
CD4 y Carga Viral (CV) que los pacientes recuerden. Las enfermedades
oportunistas se dan, en general, cuando el paciente tiene un recuento de
CD4 < 200/mm3, aunque se pueden dar a mayor recuento.
• El uso o no de antirretrovirales debe ser interrogado y su adherencia al
mismo.
• El uso de profilaxis para PCP y Micobacterias es otro punto importante.

Anamnesis:
• La duración de los síntomas es importante como primer indicio del germen
responsable de la afección respiratoria. En general, un cuadro agudo es
producido por bacterias piógenas mientras que uno crónico debe hacer
pensar en tuberculosis o infección fúngica. Una infección sub-aguda
(aproximadamente 2 semanas) es la descripción clásica de PCP.

Cuadro clínico:
• Disnea, taquipnea, tos húmeda o seca, catarro nasal y faríngeo, rinorrea
acuosa o purulenta, rales húmedos, expectoración hemoptoica o hemoptisis.
• Síntomas generales: Fiebre, astenia, anorexia, pérdida de peso, herpes labial.

Radiografía de tórax:
• Es de fundamental importancia para la sospecha de las diversas patologías. La
presencia de patrones atípicos o incluso la ausencia de imágenes patológicas,
no es infrecuente en la población infectada con el HIV.

Tomografía axial computada (TAC): Utilidad:

-Clarificar las imágenes dudosas de la radiografía convencional
-Evaluar los pacientes con síntomas respiratorios y radiografía de tórax normal

217
-Evaluación pre-procedimiento invasivo
-Evaluación de lesiones medias�nales

Tiempo de evolución del cuadro

RX tórax o TAC
Agudo < 24 hs Crónico
Bacterias, SDRA Hongos (aspergillus,
Consolidación endémicas)
Nocardiosis, ac�nomicosis
Micobacterias
Neoplasias (LNH, kaposi,
pulmón)
COP
Infiltrado PCP Micobacterias
inters�cial Bacterias (ej. H. influenzae) Toxicidad por drogas
difuso Virus (Influenza, CMV) Neumonía inters�cial
Edema pulmonar linfocí�ca
SDRA Enfermedad metastásica
Proteinosis pulmonar alveolar
Infiltrados Bacteriano Nocardia, ac�nomicosis
nodulares Hongos (ej. Aspergillus y Hongos
cryptococcus) Sarcoma de Kaposi
TBC Neoplasias (pulmón)
Enfermedad de Castleman
Adenopa�as Tuberculosis Tuberculosis
Micobacterias (MAI)
Linfoma
Sarcoma de Kaposi
Enfermedad de Castleman
Cáncer de pulmón
Micosis sistémicas
Derrame Bacteriano (DESCARTAR Linfoma (LNH)
pleural SIEMPRE EMPIEMA) Sarcoma de Kaposi
Tuberculosis Tuberculosis
Neumotórax P. jirovecci
Cavidades TBC, St aureus (en ADVP), Micobacterias
Pseudomonas, Micosis, Nocardia
anaerobios, klebsiella Hongos

Laboratorio: Hemograma, hepatograma, ionograma, función renal, LDH y gases

arteriales. En casos de paciente que se conocen HIV se deberá solicitar recuento de
CD4/CD8, si el mismo no estuviera actualizado. En caso de sospecharse
inmunodeficiencia clínica habrá de proponerse la realización del test de HIV.

218
Estudios microbiológicos:
• Esputos seriados (directo y cultivo: gérmenes comunes, hongos, BAAR).
• Hemocultivos x 2: Se pueden realizar los hemocultivos tradicionales para
gérmenes comunes o los especiales con búsqueda de micobacterias y hongos
(lisis).

INFECCIONES BACTERIANAS
Es más común en los pacientes HIV positivos que en la población general, no solo por la
inmunodepresión celular sino también por alteraciones de la inmunidad humoral y otros
factores predisponentes. Puede presentarse en cualquier momento de la historia natural
de la infección retroviral, en forma independiente del deterioro inmunológico, siendo en
muchos casos la primera manifestación clínica.
Pueden tener presentaciones atípicas, cursar con bacteriemia y tienen alta tasa de
recidiva.
El principal agente etiológico es el Streptococcus pneumoniae. En menor medida:
Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus y Pseudomona aeruginosa.
Sospechar Staphylococcus aureus, principalmente en ADVP (adictos a drogas
parenterales), neumonía cavitada, hemoptisis, influenza concomitante, antecedente de
colonización o infección por SAMR.

El cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento antimicrobiano empírico no difiere del

recomendado para pacientes HIV negativos.

INFECCION POR PNEUMOCYSTIS JIROVECII

Pneumocystis jirovecii (carinii): Organismo micótico de transmisión respiratoria que

produce una neumonía subaguda tanto por reactivación o por nueva infección.

Este agente es causa, fundamentalmente, de neumonía. Excepcionalmente pueden

desarrollarse formas diseminadas con afectación multiorgánica.

219
Clínica
• Prevalente en pacientes con CD4<200.
• La mayoría de los casos ocurre en pacientes con HIV sin diagnosticar (67%)
• Tos seca, fiebre, disnea progresiva de 1 a 4 semanas de duración, astenia, dolor
torácico, pérdida de peso.
• Al examen físico: fiebre, examen respiratorio normal en alrededor del 50%, rales
crepitantes o roncus.
• Hipoxemia y SaO2 bajas y A-a alto.

Radiografía de tórax
• 5-10% tienen Rx normal.
• Más frecuente: Infiltrados reticulares heterogéneos finos, simétricos, bilaterales,
difusos e hiliofugales. Tac: vidrio esmerilado parcheado bilateral, patrón de
“crazy paving”, quistes dentro de las áreas de vidrio esmerilado.
• Menos frecuente: Distribución unilateral/ focal de infiltrados de la misma calidad
o consolidación alveolar focal, patrón intersticial con infiltrados nodulares finos,
lesiones miliares o nódulos focales sin cavitación, quistes de paredes gruesas,
neumatoceles o neumotórax
• Raro: derrame pleural o adenopatías mediastínicas.

Esputo inducido
- Sensibilidad de 77%, VPN: 64%, detección por técnica de anticuerpos fluorescentes
mejoran la detección respecto a la tinción de Giemsa.
BAL (Lavado broncoalveolar)
• Sensibilidad: 85 -89% (y llega a 100% si se utiliza rt-PCR) y especificidad de 84.9%.
• El tratamiento de varios días (generalmente hasta 5 días) no disminuye la
sensibilidad diagnóstica
Biopsia transbronquial
• Sensibilidad de 88-97% aunque tiene alto riesgo de neumotórax

Tratamiento Inicial
• Trimetoprima - sulfametoxazol (TMP/SMX) 15 mg/kg (de Trimetoprima) cada 8 hs
VO/ IV durante 21 días. La absorción de las dos vías de administración es la
misma, se evaluará según la situación clínica del paciente.
Alternativas
• Clindamicina 600 mg cada 6- 8hs + primaquina 15 – 30 mg/ día o Dapsona 100
mg/d + Trimetoprima 5 mg/kg cada 8 hs (sólo en PJP leve a moderado).
• Atovaquona suspensión 750 mg, 3 veces al día
• Pentamidina 4 mg/kg/d IV (frecuentes efectos adversos como IRA, hipotensión,
hipoglucemia, pancreatitis y alteraciones electrolíticas)

• Tratamiento adyuvante: SI la PaO2 < 70 mm Hg o el gradiente A-a> 35 mmHg

• Prednisona 40 mg cada 12 hs los primeros 5 días

220
 • Prednisona 40 mg por día, desde día 6 a 10.
• Prednisona 20 mg por día, desde día 11 a 21.
• Después de 21 días de tratamiento continuar con profilaxis secundaria.

Profilaxis primaria y Supresión post- tratamiento

• TMP/SMX 1 comprimido de 800/160 mg por día (De preferencia en pacientes con
serología positiva para Toxoplasmosis y con CD4<100).
• Alternativas
• TMP/SMX 1 comprimido de 800/160 mg, 3 veces por semana.
• Dapsona 100 mg / día
• Pentamidina 300 mg en aerosol, 1 vez por mes.
• Dapsona 200 mg + pirimetamina 75 mg + ácido folínico 25 mg, todos 1
vez por semana.
• Atovaquona suspensión 750 mg, 2 x día.
• Suspender cuando los CD4> 200 y mínimamente 3 meses de TARV
(antirretroviral).

INFECCION POR PNEUMOCYSTIS JIROVECII EN NO HIV

Si bien los pacientes HIV+ con bajo recuento de CD4+ presentan el mayor riesgo de PCP,
otras situaciones de inmunocompromiso pueden favorecer esta infección que muchas
veces es desestimada en pacientes no HIV.
Factores de riesgo:

Corticoideoterapia (altas Drogas inmunosupresoras(ej:

dosis) fludarabina)
Agentes biológicos (ej:
Rituximab) Defectos en la inmunidad celular
Neoplasias (sobre todo Trasplante de células madre
hematológicas) hematopoyéticas
Tratamiento de enfermedades
Trasplante de órgano sólido reumatológicas
Desnutrición severa Inmunodeficiencias primarias

221
La clínica puede ser de mayor severidad y agudeza que en pacientes HIV+. Los métodos
diagnósticos, tratamiento y profilaxis suelen ser similares.

En quien realizar profilaxis?

Indicaciones absolutas:
• Paciente inmunocomprometido (oncohematológico o que recibe una droga
inmunosupresora) y que recibe ≥ 20 mg/día de Prednisona ≥ 1 mes
• Tratamiento con Alemtuzumab hasta 2 meses luego de completado el tratamiento o
hasta que los CD4+ > 200
• LLA
• Receptor de trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas hasta que finalice
la terapia inmunosupresora
• Receptores de trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas (ej:
oncohematológicos, especialmente si el régimen de acondicionamiento incluyó un
análogo de purinas como fludarabina o cladribina, o altas dosis de corticoides)
• Receptores de trasplante de órgano sólido, al menos 6 meses-1 año luego del
trasplante y mientras reciban altas dosis de inmunosupresores
• Algunas inmunodeficiencias primarias

Otras indicaciones sugeridas:

• Tratamiento con análogos de purinas (ej: fludarabina)
• Enfermedades reumatológicas que reciben ≥ 20 mg/día de Prednisona ≥ 1 mes +otra
droga inmunosupresora, particularmente agentes citotóxicos como ciclofosfamida (ej:
Granulomatosis de Wegener)

INFECCION POR MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Actúan de forma sinérgica con graves consecuencias clínicas, sociales y económicas.

Clínica: tos de >2 semanas (productiva o no), fiebre, sudoración nocturna y pérdida de
peso, hemoptisis, dolor tipo puntada de costado.

Radiografía de tórax: Clásico infiltrado de lóbulos superiores (puede cavitarse),

linfadenopatías.
Presentación atípica en HIV, principalmente con CD4 ↓: Infiltrados de lóbulos inferiores,
sólo adenopatías, e incluso radiografía normal con presentación extrapulmonar.

El síndrome de reconstitución inmunológica (IRIS) puede resultar en un empeoramiento

de la clínica de TBC en pacientes bajo antifímicos y TARV.

Diagnóstico
Clínica + epidemiología
Debe obtenerse el rescate del bacilo, ya sea por esputo o con la realización de
fibrobroncoscopía.

222
Esputo: examen directo con tinción para BAAR (50% de sensibilidad y menor en HIV)
Cultivo de esputo para TBC: 80% de sensibilidad.
PCR para TBC(validado sólo para esputo): Sensible y específica en esputo con directo
positivo para BAAR, menos sensible en esputos con directo negativo.
SIEMPRE QUE SE SOLICITE BACILOSCOPÍA SERIADA DE ESPUTO EN PACIENTE HIV,
SOLICITAR CULTIVO Y PRUEBAS DE SENSIBILIDAD.

Tratamiento
Inducción:
• Isoniacida 5 mg/ kg (máx 300 mg/d)
• Rifampicina 10 mg/ kg (máx 600 mg/d)
• Pirazinamida 20-25 mg/kg (máx 1500 mg.)
• Etambutol 20 mg/kg (máx 1200 mg)
Fase de inducción: 2 meses de duración.
La duración del mantenimiento posterior con Rifampicina/isoniacida dependerá del
sitio de infección y la respuesta al tratamiento. En TBC pulmonar, ganglionar y pleural la
duración es de 9 meses (excepto en alto riesgo de recaídas). Para SNC, renal y ósea o
articular es de 12 meses.
Indicación de corticoides sistémicos: meprednisona 0.5 mg/kg/día o equivalente.
• TB meníngea (recordar que en este caso, el tratamiento es HRZS).
• Pericarditis tuberculosa.

Aislamiento Respiratorio
• Aislamiento respiratorio en todo paciente con tos de + de 2 semanas de
evolución y radiografía de tórax patológica.
• Discontinuar si presenta 3 esputos con tinción directa para BAAR negativa. Si la
sospecha de TBC es elevada (a pesar de baciloscopías seriadas negativas) evaluar
la posibilidad de realizar BAL.
• Si el esputo es BAAR positivo y/o la radiografía patológica, discontinuar el
aislamiento luego de obtener esputos negativos.
El tratamiento antirretroviral se recomienda iniciarlo a los 15 días de TTO para TBC si no
hay contraindicaciones.
El tratamiento concomitante del HIV implica, por un lado, un aumento del riesgo de
toxicidad con la dificultad añadida de identificar el fármaco causal y, en segundo lugar, un
riesgo de síndrome de reconstitución inmune. Por otro lado, esta demostrado que un
inicio tardío en pacientes con deterioro inmunológico severo se asocia a una mayor
morbilidad y mortalidad en los meses siguientes.
Controles básicos durante la internación:
• Hepatograma previo al inicio de antifímicos y luego semanal.
• Dosaje de ácido úrico quincenal.
• Controles con baciloscopías seriadas cada 20 días.
• Control radiológico mensual.

223
 • Control oftalmológico (preferentemente antes de iniciar el tratamiento) y otro
luego de iniciado: fondo de ojo, visión cromática y campo visual.
• Si se decide dar el alta, avisar a Neumotisiología para evaluar continuar
tratamiento supervisado en el hospital o derivación a centro cercano a domicilio.
NUNCA DAR DE ALTA SIN AVISO A NEUMOTISIOLOGÍA.

DERRAME PLEURAL POR TBC

Generalmente es unilateral, sin compromiso parenquimatoso en la radiografía de tórax
(con excepciones de las TBC diseminadas, donde hay compromiso de más de 2 órganos o
patrón miliar en la Rx). Puede ser de aparición aguda, de menos de 15 días de evolución.
La clínica es la de cualquier derrame pleural, puede aparecer tos seca irritativa, asociado
o no a un síndrome de impregnación.
Ante la presencia de derrame pleural, SIEMPRE debe realizarse toracocentesis que en el
caso de la TBC pleural suele dar exudado no complicado a predominio mononuclear (si el
derrame es reciente, puede haber predominio PMN y luego virar a MN), con glucosa baja,
proteínas y LDH altas y ADA > 60 (alto valor predictivo positivo para TBC pleural). Se debe
evacuar la mayor cantidad posible de líquido pleural y enviar muestra para cultivo y
sensibilidad.
Siempre que se sospeche TBC pleural debe realizarse biopsia de pleura cerrada (con aguja
de Cope o Abrams) ya que puede encontrarse en la pleura parietal granulomas caseosos
con o sin BAAR y permite remitir otra muestra para cultivo y sensibilidad.
Tanto el tratamiento como los controles son los mismos que para la TBC pulmonar.
En caso de empiema por TBC, se debe realizar el tratamiento quirúrgico como cualquier
empiema bacteriano, siempre iniciando tratamiento antifímico, para evitar posibles
complicaciones como la fístula pleurocutánea.

NEUMONÍAS VIRALES
Las neumonías virales son, al igual que en la población no infectada, posibles
patógenos que afectan a las personas viviendo con HIV.
El CMV es un patógeno con alta mortalidad en esta población, más frecuente con
CD4<50 y debe ser descartado cuando el paciente no evoluciona adecuadamente
con tratamiento antibiótico.
Cuando se sospecha CMV se puede solicitar Fondo de ojo para evaluar afectación
sistémica del virus como también PP65 Y PCR las cuales de ser negativas son altos
predictores negativos que alejan este diagnóstico.
El tratamiento de la Neumonitis por CMV es Ganciclovir 5mg/kg cada 8 horas por 10-14
días.

HONGOS
La infección pulmonar por hongos sigue siendo una alternativa diagnóstica en pacientes
que no responden adecuadamente al tratamiento antibiótico instituido. Aún cuando la
incidencia de estas infecciones ha disminuido, la presencia de histoplasmosis diseminada
y coccidioidomicosis deben ser tenidas en cuenta.

224
La clínica habitual es de un síndrome de impregnación similar a TBC y puede asociarse a
lesiones cutáneas generalizadas (eritema nodoso, dermatitis granulomatosa, síndrome de
sweet, pústulas o úlceras cutáneas focales). Para el diagnóstico se requiere además de
anticuerpos por fijación de complemento, el cultivo o anatomía patológica. La TAC de
tórax es orientadora.

A- Opacidades pulmonares de hasta 7 días de evolución de síntomas (Pretest clínico:

NAC)
A- Con buena evolución: completar tratamiento.
B- Con evolución desfavorable, caben 2 alternativas diagnósticas:
1- NAC a gérmenes inusuales o resistentes.
2- No es una NAC, es PJP o menos frecuentemente una TBC.

Plan: - TAC Tórax

-Si hubiera derrame pleural, estudiar el mismo y como paso previo a FBC
considerar biopsia pleural.
-Fibrobroncoscopias (FBC) con LBA. Evaluar BTB.
-Evaluar tratamiento para PJP.

B.I. –Si persiste la mala evolución, sin ningún resultado en estudios previos,
según la condición del paciente y la presencia o ausencia de otros focos
accesibles para el muestreo, se sugiere:
Plan:
B.I.a – Pacientes en condiciones estables: videotoracoscopia
B.I.b – Pacientes que tienen contraindicación de videotoracoscopia: iniciar
tratamiento empírico para TBC (con cubertura para MAI, en caso de CD4 < 100
cel/mm3)

B-Opacidades pulmonares de 7-28 días de evolución de síntomas (Pretest clínico: PJP)

A- Con evolución favorable: completar tratamiento.
B- Con evolución desfavorable a 7-10 días de iniciado el tratamiento, caben 2
alternativas diagnósticas:
1- No es PJP.
2- Existe otra patología asociada, además de PJP.

Plan: - Fibrobroncoscopia con LBA y BTB. Además considerar PBH y PAMO (con
cultivos para MAI y micosis profundas).
B.I – Si persiste la mala evolución sin diagnóstico en el directo de LBA, PAMO y
PBH, de acuerdo a la condición del paciente se sugiere:
B.I.a – Pacientes en condiciones estables: videotoracoscopia.
B.I.b – Pacientes que tienen contraindicación de videotoracoscopia iniciar
tratamiento empírico para TBC (con cobertura para MAI en caso de CD4 < 100
/mm3)

225
C- Opacidades pulmonares que presentan 28 o más días de evolución de síntomas
(Pretest clínico: TBC)
A- Con evolución favorable: completar tratamiento.
B- Con evolución desfavorable
B.I – BAAR + y sin historia previa de tratamiento antifímico que no responde a
14-28 días de RHZE administrado por TDO, caben las siguientes posibilidades:
1- Es una TBMDR
2-Es una micobacteria no tuberculosa
3-Es una bacteria ZN +, no TBC/MNT.

Plan: (asegurarse que la muestra biológica haya sido remitida para cultivo y
sensibilidad al Htal Piñero (centro de derivación). Se puede solicitar PCR en
esputo.
B.I.a – Resultado PCR + se trata TBC, mantener tratamiento antifímico y
aguardar cultivo y sensibilidad a las drogas.
B.I.b – Resultado PCR – se trata de una MNT, esperar al resultado del cultivo y
sensibilidad y tipificación de MNT.

B.II. – BAAR + y con historia previa de tratamiento antifímico que no responde

a 14-28 días de RHZE administrado por TDO, caben las siguientes posibilidades.
1- Es una TBMDR
2-Es una MNT
3-Existe otra patología agregada (pasar a plan B.III.a)
Plan: a la espera de resultados de cultivo y antibiograma, interconsulta con
servicio de Neumotisiología para iniciar esquema de segunda línea.

B.III. – BAAR (-)

Plan: - Fibrobroncoscopia con LBA y BTB, PBH (si hepatomegalia y hepatograma
alterado) y PAMO (con cultivos para MAI y micosis profundas).
B.III.a – Si persiste la mala evolución a los 14 días, sin diagnóstico en el directo
de LBA, PAMO y PBH, se verá la condición del paciente:
Plan: B.III.a – Pacientes en condiciones: videotoracoscopía
B.III. b – Pacientes que presenten contraindicación para realizar la
videotoracoscopía: reevaluar

226
 COMPROMISO NEUROLOGICO EN PACIENTE HIV

Las complicaciones neurológicas en los pacientes con VIH son habituales. El compromiso
neurológico se debe a:
• Acción directa del virus
• Infecciones oportunistas
• Efectos adversos de los fármacos
• Síndrome de Reconstitución Inmunológica

La expresión de este compromiso depende de la etapa evolutiva de la infección por el VIH

en la que se encuentre el paciente:
1) Etapa de Seroconversión: 10% de los pacientes tendrán manifestaciones neurológicas
como ser:
 Meningitis aséptica
 Encefalitis
 Encefalitis diseminada aguda
 Mielitis Transversa
 Polimiositis
 Neuritis Braquial
 Síndrome de Cola de Caballo
 Síndrome de Guillan Barre
2) Etapa Asintomática: Por lo general los pacientes no presentan manifestaciones en el
SNC ni SNP, aunque existen reporte de casos de Síndrome de Cola de Caballo y
enfermedad cerebrovascular.
3) Etapa Sintomática: Se caracteriza por la presencia de infecciones oportunistas,
oncológicas o producidas por el mismo virus. La patología causal dependerá del grado
de inmunocompromiso reflejado por el nivel de linfocitos CD4.

LESION OCUPANTE DE ESPACIO (LOE) EN PACIENTE HIV

La prevalencia de patologías causales en pacientes sin TARV se enumera a continuación:

 Toxoplasmosis Cerebral 55 a 65%
 Linfoma Primario del SNC 8 a 10%
 Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva 3 a 5%
 Criptococomas 1%
 Granulomas micóticos, bacterianos, parasitarios 1%
 Sarcoma de Kaposi 1%
 Metástasis cerebrales 1%
 Lesiones sin diagnostico 20 a 25%

Manifestaciones clínicas
Cefalea, déficit focal, vómitos, trastornos del lenguaje, convulsiones, fiebre.

227
Manejo Inicial de LOE
• Paciente con diagnostico de infección por VIH o alta presunción clínica de la misma
(muguet, diarrea crónica, pérdida de peso, etc) o bioquímica (leucopenia).
• Diagnóstico neurológico de lesión focal
• Neuroimagen: el estudio ideal para la evaluación de este tipo de pacientes es la
Resonancia Magnética con y sin gadolinio pero dada la dificultad en la disponibilidad
de la misma en nuestro medio se sugiere realizar como estudio inicial Tomografía
computada de encéfalo con y sin contraste con cortes tardíos.

Indicaciones de RMN al inicio del cuadro clínico:

 TAC sin evidencia de lesiones
 Sospecha de LMP o lesión en fosa posterior
 Lesiones no características por TAC
Es importante destacar que debe utilizarse el mismo método de neuroimagen (TAC o
RMN) para control evolutivo de las lesiones a fin de evitar interpretaciones erróneas del
caso.

• Serologías para Toxoplasmosis, Chagas, VDRL

• Antigenemia para Criptococo Neoformans.
• Situación inmunológica para sospecha de patología causal.

LESION FOCAL

> 200 CD4 < 200 CD4

CON TARV SIN TARV CON TARV SIN TARV

•IRIS •Causas de •IRIS •Oportunistas

•Causas de inmunocompe- •Oportunistas
inmunocompe- tentes
tentes •Oportunistas

Toxoplasmosis Cerebral

Es la primera causa de LOE en HIV, es una infección causada por el parasito Toxoplasma
Gondii, se ve más frecuentemente en pacientes con CD4 menor a 100. Podemos observar
tres grupos de pacientes:

1) Pacientes con alta presunción diagnóstica:

 Cuadro clínico compatible (fiebre, cefalea, déficit focal, convulsiones)
 Serología para Toxoplasmosis positiva

228
  Neuroimagen característica: Lesiones tipo nodulares múltiples que se ubican en la
interfase entre la sustancia gris y blanca, a nivel de los ganglios de la base,
hipodensas en TAC, iso o hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 por RMN, que
realzan con contraste en forma nodular, homogénea o en anillo, pudiendo generar
efecto de masa variable y edema perilesional.

2) Pacientes con mediana presunción diagnóstica:

 Cuadro clínico compatible
 Neuroimagen característica con serología para Toxoplasmosis negativa
o
 Neuroimagen no característica con serología para Toxoplasmosis positiva

3) Pacientes con baja presunción diagnóstica:

 Cuadro clínico compatible
 Neuroimagen no característica
 Serología para Toxoplasmosis negativa

Prueba Terapéutica
Se sugiere iniciar tratamiento empírico para Toxoplasmosis en aquellos pacientes con alta
y mediana presunción diagnóstica. El esquema de elección es:
 Pirimetadina:
o 1er día 200mg (en una sola dosis) VO
o 2do día 150mg (en una sola dosis) VO
o 3er día y en adelante 75mg (en una sola toma) VO
 Sulfadiazina 1000 mg cada 6hs VO o Clindamicina 600mg cada 6 horas EV o VO.
 Acido folínico 15 mg/día VO.
La duración del tratamiento es de 4 a 6 semanas continuando con profilaxis secundaria
hasta la recuperación inmunológica.
Es importante tener una evaluación basal del hemograma y función renal y controles de
los mismos dos veces por semana.

Criterios de respuesta terapéutica

1) Clínicos: mejoría del examen neurológico luego de 10 a 14 días de tratamiento y

ausencia de signo o síntoma focal nuevo
2) Neuroimagen: debe realizarse entre los 14 a 21días de iniciada la prueba terapéutica,
recordar utilizar la misma neuroimagen inicial. Debe observarse:
- Disminución el tamaño de las lesiones
- Disminución del efecto de masa y/o edema
- Disminución del realce con el contraste
- Calcificación de las lesiones observadas anteriormente

229
 PRESUNCION DIAGNOSTICA

ALTA MEDIANA BAJA

Clínica compatible Clínica compatible Clínica compatible

Serología positiva Serología positiva o Serología negativa
Imagen característica Imagen característica Imagen no característica

Tratamiento empírico

BIOPSIA ESTEROTAXICA
Evaluación clínica a los 14 días

Favorable Desfavorable

Imagen control Imagen control

21 - 28 días Evaluar PL-
Biopsia

Linfoma Primario del SNC

Los LPSNC representan alrededor del 4% de todos los tumores cerebrales primarios y el 1-
2% de los linfomas malignos no hodgkin. Generalmente van a presentarse en aquellos con
CD4 menor a 100 y se ha visto relación con genoma del virus Epstein Bar. Corresponden a
la segunda causa en frecuencia de LOE en pacientes con VIH.

Cuadro Clínico
La forma de presentación no se diferencia de otros procesos expansivos intracraneales,
aunque en los linfomas son más frecuentes la presencia de deterioro cognitivo y cefalea,
aunque pueden presentar otros síntomas como déficits neurológicos, crisis comiciales,
meningitis linfomatosa, síntomas B. Hasta un 10-15% de pacientes pueden presentarse
con afectación ocular como uveítis o linfoma de vítreo. Por lo que siempre debe solicitarse
una evaluación oftalmológica.

Neuroimagenes
 TAC: tumoraciones únicas o múltiples, redondeadas u ovaladas, bien delimitadas y
habitualmente de carácter hiperdenso. Se encuentran rodeadas de una
hipodensidad, correspondiente a edema. Tras la administración de contraste, se
observa de moderado a marcado realce homogéneo.

230
  RMN: lesiones hipointensas en secuencias T1 e isointensas en T2, respecto a la
sustancia gris que realzan tras la administración de gadolinio.
 Tomografía por emisión de positrones (PET) tienen una sensibilidad diagnóstica del
100% independientemente del método empleado y el hallazgo característico es la
presencia de lesiones hipermetabólicas. Este hipermetabolismo es importante
para hacer el diagnóstico diferencial en pacientes inmunocomprometidos en los
que se puede sospechar la existencia de un proceso infeccioso o parasitario, en los
cuales se observa un proceso hipometabólico.
Liquido Cefalorraquídeo
 Se debe realizar punción lumbar ante la sospecha de LPSNC, donde se solicitara
PCR para EBV pudiéndose constatar también hiperproteinorraquia, glucorraquia y
celularidad variable.
Laboratorio
 B2 microglobulina y LDH.
Biopsia
 Representa el gold standard para el diagnóstico.

Tratamiento
Suele utilizarse combinación de quimioterapia con radioterapia, más TARV.

Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva

Enfermedad desmielinizante del SNC causada por el virus JC. La mayoría de los individuos
contraen la infección en la infancia, cursando de manera asintomática o como un cuadro
respiratorio, se cree que la forma de transmisión es fecal-oral. El virus permanece latente
en distintos órganos, la reactivación y consecuente manifestación clínica se produce casi
con exclusividad en pacientes severamente inmunocomprometidos, recuento de CD4
menor a 100.

Cuadro Clínico
Comienzo de manera insidiosa, déficit focal, alteración de la conciencia, deterioro
cognitivo, ataxia, síntomas visuales, síndrome cerebeloso y crisis convulsivas mas
infrecuentemente.

Neuroimagenes
 TAC: Puede ser normal o presentar lesiones múltiples, hipodensas, confluentes que
no refuerzan tras el contraste.
 RMN: Es la imagen de elección, pudiéndose observar lesiones multifocales,
bilaterales, asimétricas, en sustancia blanca subcortical con afectación principal de
lóbulos parieto-occipitales seguidos de lóbulo frontal. Las imágenes se aprecian
hiperintensas en T2, hipointensas en T1 con escaso o nulo efecto de masa y no
refuerzan tras el contraste.
LCR
 Se puede solicitar PCR para virus JC. Sensibilidad 70 a 90%, Especificidad 90 a

231
 100%.
Biopsia
 Es el gold standard, pudiéndose observar placas desmielinizantes multifocales e
inclusiones virales en los oligodendrocitos.
Tratamiento
La mayoría de los tratamientos han demostrado poco éxito terapéutico. Se utiliza la
terapia antirretroviral, inhibidores de la replicación viral como ARA-C EV o intratecal, INF
alfa o beta o Mefloquina, el mecanismo de esta última se desconoce.

Enfermedad de Chagas

Generalmente se trata de una reactivación de la enfermedad chagásica en aquellos

pacientes con un recuento de linfocitos CD4 menor a 200-100. A nivel del SNC puede
manifestarse como LOE o meningoencefalitis difusa aguda. Tiene una mortalidad del 80 al
100% que disminuye con el diagnóstico y tratamiento precoz.

Cuadro Clínico
Fiebre, cefalea, vómitos, deterioro del sensorio, crisis convulsivas, foco neurológico.

Neuroimagenes
 TAC: lesiones únicas o múltiples hipodensas. Suelen ser heterogéneas por la
presencia de necrosis y sangrado.
 RMN: hipointensas con o sin efecto de masa que refuerzan tras contraste,
características indistinguibles de las imágenes secundarias a toxoplasmosis
cerebral.

Diagnóstico:
1) LCR: Pleocitosis discreta a predominio linfomononuclear, hiperproteinorraquia leve a
moderada, glucorraquia normal o disminuida, parasitosis presentes en el examen fresco o
con coloración Giemsa. En caso de negatividad se puede solicitar PCR en LCR.
2) Sangre: Observar los tripomastigotes en sangre periférica, se puede realizar gota
gruesa, microhematocrito, método de Strout.
3) Biopsia Cerebral estereotáxica: Visualización de amastigotes.

Tratamiento
El tratamiento se realiza con Benznidazol 5 a 7 mg/kg/día o Nifurtimox 8 a 10 mg/kg/día
ambos por VO. La duración del tratamiento es de 60 a 90 días continuando luego con
profilaxis con Benznidazol 2,5 a 5 mg/kilo/día trisemanal hasta recuento de CD4 mayor a
200 en tres determinaciones consecutivas en un plazo de seis meses.

El tratamiento para la reactivación de la infección por T. cruzi debería indicarse en los

pacientes VIH+ en las siguientes situaciones:
1) Examen parasitológico positivo de sangre y/o LCR;
2) PCR para T. cruzi positiva en LCR;

232
3) Diagnóstico anátomo-patológico (biopsia cerebral, biopsia endomiocárdica);
4) Ante un paciente con serología positiva para Chagas, con cuadro neurológico
compatible, en estado crítico (deterioro del sensorio) con alto riesgo de mortalidad a
corto plazo, pese a búsqueda parasitológica negativa.

Tuberculosis del SNC

Alta incidencia por encontrarnos en región endémica. La forma de presentación más

frecuente es la meningitis tuberculosa, puede manifestarse en pacientes
inmunocompetentes, por lo que no resulta crucial el nivel de linfocitos CD4.

Cuadro Clínico:
Meningitis tuberculosa o Tuberculoma. La forma de presentación suele ser subaguda-
crónica, se manifiesta como déficit focal, cefalea, vómitos, SIHAD, hidrocefalia.

Neuroimagenes: Lesiones nodulares únicas o múltiples. Realce de meninges.

LCR: Hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia, pleocitosis mononuclear, demostración de

BAAR en LCR alta especificidad pero baja sensibilidad, cultivo 50% de sensibilidad, PCR
sensibilidad 60 a 70%. ADA se solicita pero resulta inespecífico.

Tratamiento:
Se debe iniciar tratamiento empírico en pacientes con cuadro clínico compatible +
epidemiología + LCR.
Durante dos meses= Isoniazida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol
Durante 10 meses= Isoniazida + Rifampicina
Glucocorticoides= Dexametasona IV 0,4mg/kilo/día por 4 semanas en dosis decreciente,
continuando con VO por 4 semanas más 4mg/día en dosis decreciente.

MEDIDAS GENERALES
Indicaciones de Glucocorticoides

Se sugiere no usarlos en forma rutinaria e indicarlos solo en las siguientes situaciones:

o Criterio clínico: deterioro de conciencia, progresión de foco motor inicial asociado
a la presencia de edema en las neuroimagenes.
o Criterio imagenológico: desplazamiento de la línea media, lesiones que por su
topografía implican riesgo de vida inminente (tronco cerebral).
Se sugiere como esquema inicial dexametasona 8 mg cada 6 horas ev.

233
Indicaciones de punción lumbar

o Pacientes con lesiones compatibles con LMP en RM, solicitando PCR para virus JC.
o Pacientes que en su evolución presenten respuesta clínica desfavorable o que no
evidencien mejoría en las neuroimagenes luego de iniciado el tratamiento (excepto
casos con contraindicación para PL)
o Pacientes con indicación de biopsia y sin contrainidicacación para PL, como paso
previo de estudio. Solicitando: físico-químico, directo Gram, Zhiel-Neelsen, tinta
china, cultivos para gérmenes comunes, micobacterias y hongos, PCR para TBC,
neurovirus tales como EBV, JC, CMV, VZV; VDRL, ADA, búsqueda de
tripomastigotes en LCR.

Indicaciones de Biopsia estereotáxica

o Pacientes que en su evaluación inicial se clasifican como baja presunción

diagnostica para Toxoplasmosis.
o Pacientes con lesiones en sustancia blanca con LCR que no aporta datos para el
diagnostico y neuroimagenes no típicas de LMP.
o Ausencia de respuesta al tratamiento empírico para Toxoplasmosis.

234
 MENINGITIS AGUDA

Meningitis bacteriana
• Inflamación de la piamadre, aracnoides y el LCR que circula entre ambas por el
espacio subaracnoideo.
• Es una EMERGENCIA MÉDICA!!! Requiere diagnóstico y tratamiento oportuno, ya
que el retraso en los mismos se asocia a alta morbi-mortalidad.

CLASIFICACIÓN:
• SEGÚN CURSO EVOLUTIVO:
 Aguda
 Subaguda
 Crónica (> 4 semanas) Dentro de las etiologías infecciosas: TBC y Criptococo.
Dentro de las causas no infecciosas: neoplásicas, sarcoidosis y vasculitis.

EPIDEMIOLOGÍA:

Adultos (hasta 60 años) Adultos ( > de 60 años)

-Streptococcus pneumoniae (60%) -S. pneumoniae (70%)
-Neisseria Meningitidis (20%) -L. monocytogenes (6%)
-H. influenzae (10%) -N. meningitidis (4%)
-Estreptococos del grupo B (4%) - BGN (1-2%)

• Acceso a SNC:
 Hematógena (principal)
 Contigüidad (otomastoiditis – sinusitis)
 Inoculación directa (trauma – neurocirugía)

PRESENTACIÓN CLÍNICA:
• Fiebre (95%),
• Cefalea (90%) los 3 juntos sólo en 44% de los casos.
• Rigidez de nuca (85%)
• Alteración del sensorio: confusión, letargia o coma (69%)
• Fotofobia (50%)
• Vómitos (35%)
• Signo de Kerning o Brudzinski: alta especificidad (> 95%), pero baja sensibilidad en
adultos (5%).
• Convulsiones (20%)
• Signos de foco neurológico (10 al 35%)
• Afectación de pares, edema de papila e hipoacusia.
• Otras manifestaciones: erupción petequial o púrpura temprana (infección
meningocócica); artritis séptica; en las meningitis por Listeria puede aparecer un

235
 cuadro denominado romboencefalitis caracterizado por ataxia, parálisis de pares y
nistagmus.

DIAGNOSTICO: Anamnesis + examen físico completo + laboratorio.

 Anamnesis: enfermedades recientes (CVAS, OMA, Sinusitis, Cirugía del SNC),
historial de viajes, vacunas, condiciones de inmunosupresión, consumo de drogas ilícitas,
exposición a personas con meningitis bacteriana.
 Laboratorio:
 RUTINA c/ COAGULOGRAMA y VSG
 SEROLOGÍAS/ TEST RAPIDO VIH
 HEMOCULTIVOS x2: 80% POSITIVIDAD H. influenzae , 50% POSITIVIDAD S.
pneumoniae y 30% POSITIVIDAD N. meningitidis.
 FONDO DE OJO
 PUNCION LUMBAR Y ESTUDIO DE LCR  Gold estándar: Si se obtiene la muestra
de LCR antes de comenzar antibióticos, el cultivo de LCR es positivo en 80% - 90% de los
casos.
 GRAM del LCR orienta la etiología del cuadro: 20% falsos negativos con
tratamiento antibiótico previo.
- diplococos GRAM +: Neumococo.
- diplococo GRAM -: N. Meningitidis.
- cocobacilos GRAM-: H. Influenzae.
- cocobacilos GRAM+: Listeria.
 TEST RAPIDO EN LCR (Látex, aglutinación, CIE): No se recomienda para el
diagnóstico etiológico de meningitis bacteriana aguda. Podría ser útil en pacientes con
tratamiento antibiótico previo con Gram y cultivo negativo.

Parámetro NORMAL MNG bacteriana MNG viral MNG TBC/

fúngicas
Aspecto Límpido claro Turbio/ amarillento Claro opalino Claro o ligeramente
Turbio
Células <o=5 > a 1000 PMN 100-1000 MN 100-1000 MN (en
(las primeras 48hs TBC al inicio: PMN)
puede haber
predominio PMN)
Proteínas 20 a 45 mg% Aumentadas Normal o Leve Aumentadas
(100 a 500) aumento (<100) (100 a 300)
Glucosa 60% de la Baja Normal Baja en TBC
glucemia (<50% de la (<45%)
glucemia) Puede ser normal en
hongos.
Presión < o = 20 cmH2O Elevada Normal Elevada

Directo GRAM BAAR/Tinta china

236
 Cuando la punción lumbar es traumática se debe corregir el número de glóbulos
blancos según la cantidad de glóbulos rojos: se debe restar un GB por cada 500-1500 GR
encontrados. Fórmula:

GB = GB medidos en LCR - [(GB en sangre periférica x GR en LCR) / GR en sangre]

Indicaciones de TAC previa a PL:

• Edad > 60 años.
• Alteración del nivel de conciencia.
• Immunocomprometidos (HIV/SIDA, trasplantados, terapia inmunosupresora, cáncer).
• Convulsiones de inicio reciente.
• Antecedentes de enfermedad del SNC (LOE, ACV o infección focal).
• Déficits neurológicos focales (EXCEPTO oftalmoplejías).
• Signos de HTE (papiledema, 6to par): NO son contraindicación de PL si se descarta
masa ocupante y si las cisternas y el 4to ventrículo están permeables en la TAC.

Contraindicaciones absolutas de PL Contraindicaciones relativas de PL

- Inestabilidad hemodinámica - Coagulopatias

-Lesión con efecto de masa y/o signos de - Trombocitopenia (< 80000)
herniación
- Compresiones medulares agudas
- Lesiones cutáneas o infección local en el sitio
de punción
- Falta de visualización de cisternas basales en
la TAC
- Hidrocefalia no comunicante. Obstrucción
del 4to ventrículo

¿Qué se debe pedir en LCR?

 Medir presión de apertura y evaluar aspecto macroscópico.
 Examen Fisicoquímico (TUBO SECO TAPA MARRON):
- Recuento celular y predominio
- Glucorraquia (comparar con glucosa en sangre): realizar HGT previo a la punción!
- Proteinorraquia
- VDRL
 Examen directo (TUBO SECO CÓNICO ESTERIL): Gram para gérmenes comunes y
ZN para BAAR. Tinción de tinta china se debe solicitar siempre en pacientes
inmunocomprometidos.
 Cultivos (TUBO SECO CÓNICO ESTERIL x 3): gérmenes comunes, hongos y TBC.

237
 Otras determinaciones (TUBO SECO CÓNICO ESTERIL): PCR virales (HSV 1-2-6, EBV,
CMV, VVZ) y TBC. Antígenos criptococo, histoplasma. Látex para neumococo, Hib,
Meningococo. Solicitar ADA en TUBO TAPA ROJA.
 Otros estudios:
• Lactato en LCR (JERINGA DE GASES): diferenciación de meningitis bacteriana de
meningitis aséptica en infecciones post-Neuroquirúrgicas mientras se espera el rescate
bacteriológico (S 88% E 98% VPP 96% VPN 94%). Corte > 4mmol/l en LCR.

TRATAMIENTO:
• EMERGENCIA INFECTOLÓGICA: Iniciar antibioticoterapia empírica +
glucocorticoides dentro de la 1era hora, en lo posible previos HCx2 y PL.
• El tratamiento empírico inicial de la meningitis bacteriana debe basarse en las
características epidemiológicas, edad del paciente y presencia de factores predisponentes:

Factor
Bacterias Antibiótico
Predisponente

Edad
2-50 años N. meningitidis, S. pneumoniae Cefalosporina 3º
generación
En centros con resistencia
de neumococo a penicilina,
agregar vancomicina 1 gr
cada 12 horas.
>50 años S. pneumoniae, N. meningitidis, L. Cefalosporina 3º
monocytogenes, BGN generación + Ampicilina

Fractura de Base de S. pneumoniae, H. influenzae, Cefalosporina 3º

Cráneo Streptococo B hemolítico generación + Vancomicina
Trauma penetrante Staphylococcus aureus, SCN Vancomicina + Ceftazidime,
(Staphylococcus epidermidis), BGN Cefepime o Meropenem
(incluida Pseudomonas aeruginosa)
Neurocirugía BGN (incluida P. aeruginosa), S. Vancomicina + Meropenem
aureus, SCN (especialmente S.
epidermidis)
Inmunocompromiso S. pneumoniae, N. meningitidis, L. Vancomicina + Ampicilina +
monocytogenes, BGN (incluida P. Cefepime o Meropenem
aeruginosa)

238
Terapéutica asociada a germen específico:
- Neumococo: ceftriaxona 2 gr c/12 hs solo o con vancomicina 1gr c/12 hs según
resistencia estudiada en la zona.
- Meningococo y H. influenza: ceftriaxona o cefotaxime.
- Listeria: Ampicilina o Penicilina G. Alternativo: Trimetoprima-Sulfametoxazol
5mg/kg cada 8 o 12 horas.

Mayores de 50 años, DBT, imnunocomprometidos: Ceftriaxona 2 gr c/12 hs (ev) +

Ampicilina 2 gr c/4 hs (ev).

Grupos especiales (Fractura cráneo, trauma penetrante, fistula de LCR, post-

neuroquirúrgico): Meropenem 2 gr c/ 8 horas + Vancomicina 1 gr c/ 12 horas (ev).

Duración de la antibioticoterapia: El tiempo de tratamiento depende del germen aislado:

• S. pneumoniae: 10 a 14 días.
• Haemophilus y N Meningitidis: 7 días.
• Listeria: 14 a 21 días.
• BGN: 21 días.

Dosificación de los antibióticos endovenosos:

• Ceftriaxona: 2 gr c/ 12 horas
• Cefotaxima: 2 gr c/ 4 horas
• Ceftazidima: 2 gr c/ 8 horas
• Vancomicina: 1gr c/12 horas (15-20mg /kg cada 12 horas)
• Ampicilina: 2 gr c/4 horas
• Penicilina G: 4.000.000 UI c/4 horas
• Meropenem: 2 gr c/8 horas
• Aciclovir: 10 mg/kg/8 horas
• Anfotericina B: 0,7 mg/k/día

CORTICOIDES: Administrar 4 hs ANTES de la 1º dosis de antibiótico.

 Dexametasona: 0.15mg/kg c/6 hs durante 2 - 4 días a todos los pacientes con
meningitis bacteriana aguda de la comunidad. Suspender si se sospecha meningitis
no bacteriana.
 Meningitis por S. pneumoniae (sospechada o confirmada): Recomendación A-I.
Otras etiologías: Recomendación B-III.

INDICACIONES DE REPUNCIÓN LUMBAR:

 48 hs de tto ATB apropiado con mala respuesta (A-III) (especialmente MNG por S.
pneumoniae resistente a penicilina en las que se asoció Dexametasona).
 Fiebre pesistente > 7 días sin otro foco asociado
 MNG por BGN o Neumococo resistente a penicilina
 24-48 hs de Meningitis Aséptica

239
  Para evaluar respuesta en meningitis asociada a shunt

PREVENCIÓN:
• Quimioprofilaxis contactos MENINGOCOCO:
 Quiénes?: contacto/conviviente > 4 hs en los 7 días previos al diagnóstico
del caso índice. También al caso índice si éste fue tratado con
Peni/Ampi/Cloranfenicol (porque no elimina portación!!!)
Contactos hospitalarios NO tienen indicación (excepto respiración boca-boca,
intubación orotraqueal).
 Cuándo?: dentro de las 24 hs de Dx del caso índice.
 ATB: Rifampicina 300 mg c/12 hs x 2 días. ALTERNATIVA: Ceftriaxona 250 mg
(IM) o Ciprofloxacina 500 mg (vo) Dosis única.
• Quimioprofilaxis contactos H. Influenzae b:
 Quiénes? Contactos domiciliarios si hay menores de 4 años con vacunación
incompleta.
 ATB: Rifampicina 600 mg/d x 4 días. ALTERNATIVA: Ceftriaxona 250 mg (IM)
Dosis única.

Complicaciones:
• Neurológicas (hasta en el 50 % de los sobrevivientes): Hipoacusia neurosensorial (5-
30%), convulsiones, hidrocefalia, trastornos del desarrollo (niños) y alteración
neuropsicológica.
• No neurológicas (44 % de los sobrevivientes): hiponatremia (SIHAD), shock séptico,
síndrome de dificultad respiratoria del adulto, y CID.

Indicadores de mal pronóstico:

 Retraso en el inicio de tratamiento antibiótico
 Edad superior a 60 años o comorbilidades
 Estado mental alterado (Glasgow bajo al ingreso)
 Déficits neurológicos focales
 Glóbulos blancos de menos de 1.000 en LCR
 Trombocitopenia
 Taquicardia e hipotensión/ Shock- Distress
 Convulsiones
 Presencia de otitis media o sinusitis
 Hemocultivos positivos
 Meningitis por Neumococo R

Meningitis aséptica
Cuadro que presenta clínica y laboratorio compatible con meningitis pero cultivos
bacterianos negativos. La causa es ENTEROVIRUS. Otras etiologías: micobacterias,
hongos, espiroquetas, infecciones para-meníngeas, drogas y tumores.
La presentación clínica es similar a la meningitis bacteriana. La mayoría son
AUTOLIMITADAS y resuelven sin un tratamiento específico.

240
 INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS
• Virus (Enterovirus, VHS1-2) • Drogas (ATB, ibuprofeno
• Brucelosis etc.) *
• Mycoplasma • Enfermedades autoinmunes
• Cisticercosis (colagenopatías)
• Toxoplasmosis • Meningitis para-infecciosas
• Leptospirosis • Carcinomatosis meníngea **
• Tuberculosis • Linfomatosis meníngea * *
• Sífilis
• Listeria
• Criptococosis

*La meningitis química puede ocurrir por administración local o sistémica de ciertos
fármacos. Mecanismo idiopático. Algunos de los medicamentos por vía intratecal, tales
como antibióticos, metrotexate, anestésicos, baclofeno, corticoides, o productos químicos
de contraste, pueden causar meningitis química. El uso sistemático de algunos fármacos,
como por ejemplo anti-inflamatorios no esteroideos como el ibuprofeno,
inmunoglobulinas, isoniazida etc. pueden causar aumento de leucocitos en el LCR, con
predominio linfocitario.
** La meningitis carcinomatosa se caracteriza por presencia de células malignas
(metástasis o lesión primaria) en el LCR. Más frecuente en enfermedades hematológicas
graves: leucemia y linfomas. Entre los tumores sólidos: cáncer de mama (12% a 35%),
cáncer de pulmón (10% a 26%), melanoma (5% a 25%), neoplasias gastrointestinales (4% a
14%), y el cáncer de origen primario desconocido (1% a 7%) son los más comunes. Los
tumores cerebrales primarios, incluidos los astrocitomas de bajo y alto grado,
meduloblastomas, ependimomas, pineoblastomas y oligodendrogliomas pueden infiltrar
en las leptomeninges o difundir a lo largo del LCR.
Meningitis viral
Más frecuentes que las de etiología bacterianas. En la mayoría de los casos se presenta
con síntomas constitucionales: diarrea, rash, fiebre, cuadro pseudogripal con mialgias,
etc. previo al desarrollo del cuadro meníngeo. De curso BENIGNO, 90% de los casos NO
DEJA secuelas.
• Enterovirus (Coxsackie, echovirus): causa más frecuente de meningitis viral.
Predomina en verano- otoño. Generalmente se preceden o acompañan de: rash,
diarrea o cuadro de vías aéreas superiores. Características del LCR: leucocitos a
predominio MN (usualmente < 250 cel, aunque en el curso temprano puede
aparecer predominio PMN), leve hiperproteinorraquia (<150) y glucorraquia
normal. PCR virales para enterovirus certifica el diagnóstico en el 75% de los casos.

241
RECORDAR: El conteo celular en el LCR no es una herramienta confiable para distinguir
entre la etiología bacteriana vs. viral. La medición del ácido láctico en LCR y la
procalcitonina en suero (>0.05 ng/ml) son marcadores más confiables.

• Infección por VIH: La infección primaria se presenta usualmente como un síndrome

mononucleosiforme. Sin embargo, algunos casos puede presentarse como
meningitis o meningoencefalitis. En el LCR no se evidencian diferencias al líquido
viral clásico.
• Meningitis por herpes simple: Asociada al HSV-2 (a diferencia de la encefalitis
asociada al HSV-1). Diagnóstico por PCR viral. Tratamiento con Aciclovir EV
(10mg/kg cada 8 hs).
• Meningitis recurrente (de Mollaret): Forma benigna de meningitis linfocítica. Se
presentan con más de 3 episodios de fiebre y meningismo, que duran entre dos a
cinco días, con resolución espontánea. La causa más frecuente es el HSV-2.
También se ha propuesto una etiología de tipo inflamatoria poco definida.
Otras causas de meningitis aséptica: Parotiditis viral, arbovirus (dengue, St. Louis), varicela
zoster, EBV, CMV, HSV-6 y adenovirus. También tener presente las espiroquetas (sífilis y
Lyme). Dentro de las etiologías fúngicas pensar en criptococosis y coccidioides. ¡Recordar
siempre TBC!
DIAGNÓSTICO:
• Anamnesis: Evaluar historia de viajes, exposición a roedores, garrapatas, contacto
con pacientes bacilíferos, actividad sexual, síntomas prodrómicos o acompañantes
(CVAS, diarrea, rash) etc. Descartar causas no infecciosas asociadas.
• Evaluar hallazgos del examen físico que orienten a etiología viral (exantema difuso,
parotiditis, úlceras orales o genitales, etc.).

MANEJO:
Iniciar tratamiento empírico con Aciclovir EV + Ceftriaxona EV (+ Ampicilina EV si
corresponde), obtener HCx2, cultivos de LCR, y PCR virales. Si la clínica mejora y los
cultivos bacterianos son negativos, entonces se puede finalizar el esquema aplicado.
Recordar que la mayoria de los cuadros son AUTOLIMITADOS, y no requieren
tratamiento (Excepto sospecha HSV).

242
 ENCEFALITIS

Proceso inflamatorio en el parénquima cerebral con evidencia clínica de disfunción

cerebral. Por lo general se presenta además con algún grado de compromiso meníngeo.

DIAGNÓSTICO:
Se sospecha en el contexto de Síndrome febril acompañado de cefalea, alteración del
nivel de conciencia, y signos/síntomas de disfunción cerebral. Estas se pueden clasificar
en 4 categorías:
a) disfunción cognitiva (trastornos agudos de la memoria).
b)cambios del comportamiento (desorientación, alucinaciones, psicosis, cambios
de personalidad, agitación, confusión).
c) alteraciones neurológicas focales (alteración de pares craneales, hemiparesia,
hemianopsia).
d) convulsiones.

ETIOLOGÍA:
Viral: arbovirus, HSV-1, CMV y VIH.
Con respecto a la sospecha clínica y al diagnóstico, se deberán seguir los mismos
parámetros planteados en el apartado de meningitis bacteriana (realizar examen
neurológico, laboratorio completo, punción lumbar, etc.).
Estudios complementarios:
RMN: Puede mostrar lesiones focales (especialmente compromiso de lóbulo temporal en
HSV).
EEG: Patrón anormal en la región temporal (sugestivo de encefalitis por HSV).

TRATAMIENTO:
No existe un tratamiento específico en la mayoría de los casos. Sin embargo, el
tratamiento para infección por HSV-1 debería iniciarse siempre tempranamente en
pacientes con encefalitis sin causa aparente, pues se asocia a una disminución significativa
de la morbi-mortalidad.

Meningoencefalitis herpética
La encefalitis por HSV-1 es la causa más frecuente de encefalitis esporádica fatal en todo
el mundo. La evolución es muy agresiva y fatal en el 70% de los casos sin el tratamiento
adecuado, y si sobrevive el paciente permanece con secuelas severas.
CLÍNICA:
El pródromo común es la debilidad, la fiebre (90%), la cefalea (81%) y las náuseas y
vómitos (46%), los cuales duran unos pocos días. Hace sospechar encefalitis el inicio de:

243
• Alteraciones progresivas del comportamiento (71%).
• Manifestaciones sugestivas de epilepsia focal (67%) (alucinaciones olfatorias, períodos
de alteración de la conciencia).
• Signos neurológicos focales (33%) (como hemiparesia, deficit de pares craneales, afasia,
ataxia).
• Trastornos cognitivos (24%) (dificultad para hallar las palabras, alteración de la memoria
o confusión).
DIAGNÓSTICO:
LCR: Pleocitosis a predominio linfocítico, con un característico aumento de glóbulos rojos
(en el 84% de los casos) + proteinorraquia.
En el inicio de la enfermedad el LCR puede ser NORMAL (5% de los casos), ¡por lo cual no
la descarta!

RMN: Anormal en 90% de los pacientes. Lesiones hiperintensas en T2 y FLAIR en el lóbulo

temporal y frontal con extensión a la ínsula. El diagnóstico aumenta con la difusión. Se
puede observar petequeado hemorrágico.

EEG (S 84% - E 32%): Hallazgos focales pueden encontrarse en más del 80% de los casos.
Puede verse descargas en punta u ondas lentas periódicas regulares cada 2 a 3 segundos
en el lóbulo temporal afectado (enlentecimiento delta y theta). Otros hallazgos son
inespecíficos.

Diagnóstico definitivo: PCR viral en LCR (S 96-98% - E 95-99%). Permanece positiva 5 a 7

días después de iniciada la terapia antiviral. Al comienzo de la enfermedad, el ADN viral
puede ser indetectable pero, si es así, se debe repetir el examen 7 días después.

TRATAMIENTO:
Iniciarlo en forma temprana para prevenir el daño severo del SNC. Aún con tratamiento
adecuado la mortalidad es casi 20%.
Todos los pacientes con sospecha de encefalitis viral deben recibir tratamiento empírico
con Aciclovir.
Aciclovir 10 mg/kg (EV) c/ 8 hs (AJUSTAR DOSIS A FUNCIÓN RENAL).
• Si se confirma infección por HSV 1 o 2 continuar con Aciclovir por 14 a 21 días.
• Si se sospecha o confirma VVZ: Aciclovir 20 mg/kg.
• Si se confirma CMV - HHV 6: Ganciclovir/Foscarnet.

Corticoides: Sólo si hay signos de HTE.

Pacientes con baja probabilidad de encefalitis por HSV (imagen normal, LCR normal, EEG
normal, rápida mejoría clínica) se sugiere discontinuar la terapéutica una vez obtenida
PCR negativa para HSV.

244
ANEXO: PUNCION LUMBAR

Materiales requeridos:
• Consentimiento informado
• Gasas estériles
• Lidocaína ampolla
• Descartador
• Jeringa y aguja para administrar lidocaína
• Aguja para PL
• Guantes estériles
• Barbijo, camisolín y gorro estéril.
• Campo estéril.
• Antiparras.
• Pervinox/clorhexidina.
• Guía de suero para medir la presión de apertura/cierre.

• Físico-químico-recuento celular y predominio: Frasco especial administrado por el

laboratorio para PL.
• Directo y cultivo: Jeringa estéril (gérmenes comunes y micobacterias)
• Tubo cónico tapa azul: PCR virales, micológico, citológico.
• Tubo cónico tapa azul con gotitas de heparina: Citológico- Pervinox/clorhexidina

Técnica:
Posiciones recomendadas.
1-Decúbito lateral, con la espalda en el borde de la cama y rodillas, caderas, espalda y
cuello flexionados al máximo.
2-Sentado en el borde de la cama, con la cabeza apoyada sobre un soporte

Limpieza de la piel y colocación de campo estéril en el sitio de la punción, se punza en la

línea media entre L3 y L4 o entre L4 y L5 (la cresta ilíaca queda a nivel de la apófisis
espinosa de L4). Infiltrar anestesia local, hacer un pequeño habón en la piel y en el tejido
celular subcutáneo, introducir la aguja de PL, se introduce en el punto medio entre las
apófisis espinosas, avanzar hasta el espacio subaracnoideo manteniéndose perpendicular
en el plano sagital, avanzar lentamente hasta que se produzca un pequeño chasquido (o
una disminución brusca de la resistencia) cuando el trócar atraviese el ligamento amarillo,
al llegar a este punto se observa el LCR, retirar.
Si se encuentra resistencia ósea, retirar la aguja hasta el tejido subcutáneo, cambiar de
ángulo y volver a avanzar.
Medir la presión de apertura, obtener las muestras requeridas, medir la presión de cierre,
retirar el trócar con la aguja puesta presionar zona de punción y cubrir con gasa estéril
El paciente debe permanecer en decúbito dorsal durante 12 hs.

245
Contraindicaciones:
• Insuficiencia respiratoria o cardiovascular
• Signos de herniación cerebral o hipertensión endocraneal
• Infección en el sitio de punción
• Trastornos de la coagulación no corregidos

Complicaciones:
• Cefalea: la más frecuente, frontal u occipital dentro de las 12 a 24 hs post punción.
• Sangrado, hematoma epidural.
• Infecciones.
• Herniación cerebral.
• Fístula de LCR.

246
 CRIPTOCOCOSIS MENINGEA

• Segunda causa de muerte (20%) en pacientes HIV positivos.

• Existen 2 variedades con capacidad de afectar a los seres humanos: Gatti y
Neoformans. A su vez, este último se subdivide en variedad grubbi y neoformans. La
subvariedad grubbi puede producir infecciones en individuos inmunocompetentes,
mientras que neoformans afecta a individuos con SIDA.
• C. neoformans se encuentra en suelos contaminados con excretas de aves. En cambio
C. gatti habita especies arborícolas (eucaliptus).
• La meningitis o meningoencefalitis es la manifestación más común. Sin embargo en
pacientes con SIDA, se puede presentar como una infección de PPB similares a la del
molusco contagioso.
• Forma de transmisión: inhalatoria  Sitio de infección primaria: pulmón
(asintomática)  Diseminación: Hematógena  Órgano diana: SNC.

EPIDEMIOLOGIA:
• Preponderancia en sexo masculino. La mayoría entre 20 - 50 años.
• La incidencia disminuyó en la era post HAART. Sin embargo un 50% de los casos se
presenta como enfermedad marcadora.
• Recuento de CD4 < a 100 células/ml aumenta significativamente el riesgo de
meningitis por criptococo.
• Si bien la INFECCIÓN es común en los individuos con buena respuesta inmunitaria y
suele producirse en la infancia, la ENFERMEDAD o CRIPTOCOCOSIS ocurre en
individuos con trastornos inmunitarios: Ca hematológicos, trasplantados, tto crónico
con glucocorticoides, infección por VIH con cd4 <100.

PRESENTACION CLINICA:
Suele ser un cuadro subagudo (días - semanas) caracterizado por:
1. Cefalea (75%).
2. Fiebre (50%).
3. Náuseas, vómitos, letargia, cambios en la personalidad, pérdida de memoria,
estupor y coma.
4. La rigidez de nuca es infrecuente en HIV+ (25%).
5. Signos de foco (20%): paresia de pares craneales y déficit visual a veces con
pérdida súbita de la visión.

DIAGNÓSTICO:
PL-LCR: alta presión de apertura (>20 cmH20); Aspecto de cristal de roca, opalescente o
xantocrómico. Pleocitosis (predominio MN) 50-100 c/ul (también puede existir recuento
bajo/normal de GB), hiperproteinorraquia (50-1000 mg/dl), hipoglucorraquia leve y
disminución de cloruros. También puede ser NORMAL.
IMÁGENES (TC/RMN): Es obligatorio realizarla previo a la PL. TC de encéfalo normal en el
50% de los pacientes. El hallazgo más frecuente es la hidrocefalia.
DIAGNOSTICO PRESUNTIVO:

247
  Antigenorraquia: la sensibilidad en LCR es > 95%.
 Antigenemia: sensibilidad de 90%. (Titulo > 1 : 4)
 Test de Tinta China: sensibilidad de 75% (puede ser negativa en pacientes con baja
carga micótica).

DIAGNÓSTICO DE CERTEZA:
 Cultivo LCR/SANGRE: sensibilidad de 90%
• Solicitar ZN Y CULTIVO BAAR POR CONCOMITANCIA AMBAS.

TRATAMIENTO: 3 ETAPAS:
1. INDUCCIÓN: Anfotericina B (dosis: 0,7 - 1 mg/kg/día EV) o Anfotericina B liposomal
(dosis: 3-4 mg/kg/día EV) + Flucitosina (Dosis: 100 mg/kg/día VO. No disponible en
Arg.) POR 2 SEMANAS (Evidencia A-I).
GUÍAS IDSA 2010  ANFOTERICINA + FLUCONAZOL (Dosis: 800 mg/día VO) POR 2
SEMANAS (Evidencia B-I) o ANFOTERICINA SOLA POR 4 SEMANAS (Evidencia B-II).
Objetivo: disminuir la carga micótica y aliviar los síntomas.
2. CONSOLIDACIÓN: Fluconazol (dosis: 400 mg/día VO) por 8-10 semanas (Evidencia
A-I).
Objetivo: Esterilización del LCR. Se debe realizar una nueva PL para evaluar la
respuesta al tratamiento con cultivo y recuento de UFC. Se considera finalizado si
el LCR es estéril (CULTIVO NEGATIVO).
3. MANTENIMIENTO: Fluconazol (dosis: 200 mg/día VO) de por vida o hasta
CD4>100c/ul y carga viral baja o indetectable por un período mayor o igual a 3
meses con TARV, luego de mínimo 1 año de mantenimiento antifúngico (Evidencia
A-I).
Objetivo: Evitar recaídas.

• HTE o Cefalea refractaria: PL seriadas con drenaje de LCR hasta obtener presión de
apertura normal (<20 cmH20).
Anfotericina B: Se debe administrar en forma lenta (3-4 hs) diluída en 500 ml de Dx5%.
Como efectos adversos inmediatos puede producir: fiebre, escalofríos, cefalea e HTA.
Cortar o disminuir el ritmo de infusión. Premedicar con AINES.
Efectos mediatos: Anemia, trombocitopenia, nefrotoxicidad e hipokalemia. Para
evitarlos realizar pre y post-expansiones con 500 ml de SF0.9% + ClK. Monitoreo diario
de estos parámetros mientras se realizar el tratamiento.

Predictores de mal pronóstico:

• Presión de apertura elevada (>25 cm H20).
• Deterioro del sensorio, como forma de presentación.
• Antigenorraquia o Antigenemia elevada (> o = 1 : 32)
• Bajo recuento de GB en el LCR (<20 cel/mm3)
• Hipoglucorraquia marcada.
• Falta de negatividad del cultivo a las dos semanas de tratamiento.

248
 Gastroenterología

Sistemáticas de agudos

2017
 ABDOMEN AGUDO

1-DEFINICIÓN:
Síndrome caracterizado por la aparición de violentos dolores abdominales, contractura
de la pared abdominal más o menos evidente, con trastornos del peristaltismo intestinal
y afectación del estado general con desasosiego, facie hipocrática y fenómenos de
colapso.
Es uno de los retos más grandes para el médico clínico y el cirujano.
Ante un cuadro como el descripto, debemos preguntarnos:
1-Hay riesgo de vida? 2-Lo resuelvo yo o el cirujano?

2-ETIOLOGÍAS:
El ápex agudo, colecistitis aguda, pancreatitis aguda, diverticulitis aguda, la impactación
fecal en los ancianos internados y la hernia inguinal estrangulada son las causas más
comunes; también debe considerarse la úlcera gastroduodenal perforada. En estos casos
la consulta ocurre entre las 6 y 48 hs de iniciado el dolor.
Las perforaciones del tubo digestivo, el vólvulo o el infarto de intestino y en las mujeres
el embarazo ectópico tienen riesgo de vida. En estas situaciones el paciente suele
consultar precozmente, antes de las 6 hs de haber iniciado el dolor.
En general, el dolor abdominal de más de 48 hs suele ser un abdomen agudo de causa
médica.

Que afecciones clínicas pueden simular un Abdomen agudo? A saber:

• Cetoacidosis diabética o • Tromboembolismo Pulmonar.
alcohólica. • Herpes zoster.
• Hepatitis alcohólica: Puede
simular una colecistitis aguda o
una pancreatitis aguda.
• Neumonía especialmente de LID.

Otras causas pueden ser:

• Intoxicación por drogas: AAS, • Porfiria Intermitente aguda.
Hierro, Anfetaminas, cocaína. • Hematoma del recto anterior
• LES (en brotes vasculíticos y con • Neoplasia de colon, ovario o
mucha actividad de la leucosis.
enfermedad).
• Purpura de Schonlein-Henoch.
Son las conocidas como abdomen agudo médico.

3-FISIOPATOLOGÍA:
El ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO reconoce distintos mecanismos fisiopatológicos.
 Inflamatorio: Fenómenos inflamatorios y/o infecciosos localizados en un área local o
generalizada en la cavidad peritoneal que producen inflamación e irritación

250
 peritoneal. Ej: ápex agudo, peritonitis, pancreatitis, diverticulitis, abscesos
intraabdominales.
 Obstructivo: Fenómenos obstructivos mecánicos que comprometen estructuras
huecas y que impiden el paso del bolo alimenticio y de las secreciones. Ej: Bridas,
hernias, eventraciones, vólvulos, masas abdominales.
 Perforativo: Perforación de víscera hueca, generalmente con patología previa y que
pueden convertirse en abdomen agudo inflamatorio o hemorrágico. Ej: Úlcera
perforada, colecistitis perforada.
 Vascular o hemorrágico: Cuadros que producen isquemia o hemorragia
intraabdominal o retroperitoneal y que puede ser secundario al abdomen agudo
obstructivo o perforativo. Ej: Embarazo ectópico roto, accidentes vasculares
mesentéricos arteriales o venosos, aneurismas de aorta abdominal.
 Traumático: traumatismos abiertos o cerrados. Ej: ruptura de vísceras
intraabdominales o retroperitoneales.

4-INTERROGATORIO:
Tener presente que la confección de una correcta y detallada historia clínica permitirá un
adecuado enfoque en un 80% de los casos mientras que solo el 20% de los casos
provendrá de procedimientos diagnósticos.
Edad: El ápex agudo, la ulcera perforada o cualquiera de las causas médicas en los
jóvenes; y la diverticulitis aguda, las úlceras o neoplasias perforadas, la ruptura de
aneurisma aórtico o el infarto de intestino en los mayores. En estos últimos tener
presente la Pseudoobstrucción intestinal o Síndrome de Ogilvie.
Sexo: Tener en cuenta el compromiso de los órganos genitales.

Motivo de internación o consulta:

• Dolor abdominal • Anorexia, Náuseas y vómitos
• Distensión abdominal • Fiebre
• Constipación

ENFERMEDAD ACTUAL
Tipos de dolor abdominal:
a. Visceral: Sordo, mal localizado. A veces como retortijones, referido al dermatoma del
órgano afectado. Frecuentemente asociado a sudor, desasosiego, náuseas, vómitos y
palidez.
b. Somatoparietal: Por irritación del peritoneo parietal. Más intenso y mejor localizado.
Ej: ápex agudo; se agrava con el movimiento y con la tos; se cambia o invierte el tipo
respiratorio. Inflar el abdomen provoca dolor.
c. Referido: En áreas alejadas del órgano enfermo. Se produce por la convergencia de
neuronas aferentes viscerales con neuronas aferentes parietales de diferentes regiones.
Ej: la omalgia del absceso subfrénico o del cólico vesicular.
Los cambios de localización pueden representar la progresión de irritación visceral a
parietal como ocurre en la apendicitis o el desarrollo de una irritación peritoneal difusa
como el de una úlcera perforada.

251
Siempre interrogar sobre localización, irradiación, intensidad y carácter del dolor y sobre
todo los factores que lo agravan o que lo alivian, en especial la relación con la
alimentación y la evacuación intestinal; lo mismo respecto a la cronología y duración del
dolor

Localización:
La epigastralgia suele ser expresión de la UGD, la colecistopatía y la pancreatitis Aguda.
No olvidar el infarto agudo de Miocardio, sobre todo de cara inferior, uno de los grandes
simuladores. En las mujeres tener presente la Pielonefritis aguda que puede comenzar de
esa manera para después presentar la lumbalgia característica. Tener en cuenta, también,
la cronología de Murphy en la apendicitis aguda caracterizada por la aparición ordenada y
cronológica de dolor con comienzo en epigastrio o mesogastrio que luego se traslada a
fosa ilíaca derecha.
La hipocondralgia derecha con irradiación posterior y omalgia homolateral: cólico
vesicular. Cuando dura más de 12 hs y se hace permanente y con fiebre, pensar en
colecistitis aguda. Igual para la colangitis aguda; en este caso con fiebre muy alta,
escalofríos e ictericia.
La hipocondralgia izquierda puede corresponder a patología esplénica o pancreática.
El dolor en FID puede corresponder a una apendicitis aguda, un cólico ureteral, una
anexitis, una ruptura folicular o un embarazo ectópico.
El dolor en hipogastrio obliga siempre a descartar un globo vesical, situación que debe ser
rápidamente descartada.

Cronología:
Menos de 6hs: Patologías severas (Perforación, infarto intestinal, ruptura de aneurisma).
6 a 48 hs: Lo más común (Ápex, Colecistitis aguda).
Más de 48 hs: En general: Patología médica.

Intensidad y carácter del dolor:

Leve a Moderado: causas inflamatorias.
Severo: pensar en obstrucción, perforación o isquemia, la presencia de sangre en la
cavidad peritoneal.

Síntomas acompañantes:
• Anorexia, nauseas y vómitos y características de los mismos.
• Evacuación intestinal: lo habitual es constipación o estreñimiento sin expulsión de
flatos. Siempre desconfiar del diagnóstico de abdomen agudo quirúrgico en paciente
con diarrea, salvo en el megacolon tóxico (incontinencia fecal) y en infección
intestinal. En ancianos o debilitados siempre descartar impactación fecal.
• Fiebre o equivalentes: Presente en los procesos inflamatorios o infecciosos. Es
característica la diferencia axilorectal mayor de 1.5 grados.
Recordar descartar los dos grandes simuladores del abdomen agudo:
La Neumonía Lobar, especialmente inferior y el Infarto Agudo de Miocardio.

252
 Antecedentes de la Enfermedad Actual.
Antecedente Patología
Síndrome ácido-sensitivo, Ingesta de AAS o Úlcera perforada
AINE
DBT Colecistitis gangrenosa.
HIV Infecciones oportunistas, medicamentos
(Pancreatitis, cólicos renales)
Fibrilación Auricular Isquemia intestinal
Multiparidad, obesidad, sexo femenino o litiasis vesicular y sus complicaciones.
intolerancias por grasas y fritos
Cirugías previas Bridas
Ingesta de alcohol Hepatitis alcohólica, pancreatitis, PBE
Antecedentes de trauma (sobre todo Hematoma de recto anterior, ruptura hepática o
automovilístico) esplénica-

Tener en cuenta la ingesta actual de Corticoides, antibióticos, analgésicos (especialmente

opioides) y anticoagulantes.
El interrogatorio permitirá saber, también, si el paciente pertenece a la categoría de
pacientes especiales que obligan a una observación y manejo diferentes.
Estos son:
• Mayores de 60 años
• Embarazadas
• Obesos
• Inmunosuprimidos
(Colagenopatías, HIV)
• Pacientes intoxicados
• Niños
• Pacientes con enfermedades
sistémicas (IRC, Cirrosis hepática,
enfermedades hematológicas,
Anticoagulados, Diabetes,
neoplásicos).
• Pacientes con sepsis
multiorgánica

253
5-EXAMEN FÍSICO:
Facies:
• Hipocrática o peritoneal: lividez, piel retraída, nariz afilada, ojos hundidos, a veces transpirada.
Descartar peritonitis o sepsis.
• Rubicunda: con severo compromiso sistémico (pancreatitis)
Decúbitos:
• Inmóvil, en decúbito dorsal, los movimientos aumentan el dolor: Compromiso peritoneal.
• Plegaria mahometana: pancreatitis
• Flexión del MMII derecho: ápex agudo.
Temperatura(axilar y rectal):
• 38o: Proceso inflamatorio
• 39o: Pensar en patología médica. Eventualmente un absceso puede darlo.
• Hipotermia: sepsis, shock endotóxico
• Disociación térmica rectoaxilar más de 1 grado: apendicitis aguda.
• Disociación esfingotérmica: Fiebre con bradicardia: Fiebre tifoidea.
• Normotermia con bradicardia: isquemia mesentérica, gangrena intestinal.
• Hipertermia, dolor abdominal y signos respiratorios: descartar patología pleuropulmonar.
Lengua:
• Saburral (falta de alimentación)
• Halitosis(obstrucción intestinal)
• Moniliasis oral: SIDA, inmunocompromiso.

SEMIOLOGIA ADOMINAL:
Inspección:
La forma orienta a la patología. Siempre hacer inflar el abdomen buscando despertar dolor
(peritonismo?). Golpear la cama para ver si esto despierta dolor.
Distendido: por íleo reflejo. Indica compromiso abdominal.
Ver ondas peristálticas que indiquen obstrucción.
Cicatrices para evaluar posibilidad de bridas.
Circulación colateral portocava inferior: PBE.
Observar siempre los orificios herniarios.
Latidos patológicos y tumoraciones.
Equimosis periumbilical (Cullen) o en flancos (Grey Turner): hemorragia retroperitoneal por
pancreatitis hemorrágica o embarazo ectópico roto.

Movimientos respiratorios: abdomen quieto e inmóvil: peritoneal con exacerbación o inversión del
tipo respiratorio.
SIEMPRE PENSAR Y DESCARTAR: Embarazo, globo vesical, fecaloma y hernia.

254
Palpación:
Palpación Superficial: buscando hipersensibilidad localizada y contractura de los músculos
abdominales, mirando la cara del paciente. La contractura dura de 10 a 20 hs y en oportunidades
puede no aparecer (Toxemia, ancianos).
La defensa es una contractura en parte voluntaria y en parte debida al reflejo viscerosensitivo
provocada por la palpación.
La reacción peritoneal o signo de Guéneau de Mussy es el dolor provocado por la descompresión
brusca. Es constante y solo desaparece al final. Significa inflamación peritoneal.
La distensión abdominal aparece entre las 24 y 48 hs y es expresión del íleo paralitico.
Palpación Profunda: además de evaluar la tensión profunda se intenta palpar los órganos abdominales,
buscando masas y los puntos dolorosos, a saber:
Ápex agudo: Puntos de Mc Burney, Morris, Lanz y Lecene. La percusión digital dolorosa sobre el Mc
Burney se llama Blumberg y constituye el síndrome mínimo apendicular de Ivanissevich. Si tiene un
Guéneau de Mussy significa ápex complicado con peritonitis generalizada.
Colecistitis aguda: buscar el punto de Murphy (despierta dolor en la inspiración profunda). La
palpación de la vesícula dolorosa (Bard y Pick) es expresión de empiema vesicular.
Pancreatitis aguda: Punto de Mayo-Robson, dolor al comprimir en la 12ª articulación costovertebral y
el Mayo-Preioni que es el Murphy a izquierda.
La maniobra de Carnett sirve para diferenciar dolor visceral de parietal. Con el paciente en decúbito
dorsal, se presiona el punto doloroso y se le hace contraer la pared abdominal haciéndole levantar la
cabeza contra resistencia.
Si el dolor persiste: superficial o parietal
Si disminuye o desaparece: visceral.
También se debe palpar la aorta abdominal. Su latido siempre es anteroposterior. Si la aorta es mayor
de 3 cm con expansión lateral(latido lateral), pensar en aneurisma de aorta.

Percusión:
La percusión digital permite encontrar la zona con dolor más exquisito. Buscar el signo de Jobert
(desaparición de la matidez hepática) en los perforados.

Auscultación:
Los ruidos hidroaéreos normales son de 2 a 20 por minuto.
Si no hay ruidos hidroaéreos en 2 minutos: sugiere peritonitis
Si hay muchos ruidos: obstrucción o contenido hemático (efecto laxante de la sangre).
Siempre efectuar tacto rectal y ginecológico.

6-ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
• Laboratorio:
o Hemograma: el 80 % de las apendicitis cursan con leucocitosis. Tener en cuenta que los
ancianos pueden no tenerla y que las mujeres embarazadas sanas tienen leucocitosis.
o Glucemia, urea, creatinina, ionograma, hepatograma, amilasa, lipasa, calcemia
o Test de embarazo.
o Hemocultivos y Urocultivo.

255
 o Orina completa: resultados inespecíficos. 20 a 50% de las apendicitis tienen hematuria,
leucocitos o bacterias en la orina. El urocultivo no decide nada.
o PCR: de utilidad en los procesos inflamatorios.
• Radiografía de Tórax
• Electrocardiograma
• Radiografía de abdomen frente de pie y acostado: 10 % de eficacia.
Debe observarse:
 Sombra de los psoas
 Patrón aéreo intestinal: se encuentra gas normalmente en estómago, 1ª y 2da porción de duodeno
y en colon. En cualquier otro lugar es patológico. El yeyuno en pila de monedas o elástico
desenrrollado, el revoque producto del contacto de las ansas intestinales distendidas y el diámetro
mayor a 2.5 cm indican obstrucción intestinal. El colon se reconoce por las abollonaduras y los
surcos. A veces se borran y cuando superan los 10 cm de diámetro pensar en el megacolon tóxico y
su complicación, la perforación intestinal.
 Aire ectópico: la presencia de gas libre debajo de uno o ambos hemidiafragmas (signo de Popper)
se llama neumoperitoneo y es la consecuencia de la perforación de una víscera hueca. El gas que
puede observarse sobre la imagen hepática (signo de Simon), más precisamente en la pared
vesicular o en su interior, se ve en la colecistis enfisematosa.
 Liquido libre intraperitoneal
 Calcificaciones (como en la pancreatitis crónica calcificante o en el aneurisma de aorta abdominal)
y la observancia de litos vesiculares, vesicales o renoureterales.
 Imagen en miga de pan rectosigmoide
o en cualquier otra localización del colon correspondiente a impactación fecal o fecaloma.
• Ecografía abdominal:
De elección en embarazadas, niños y jóvenes, también en la patología vesicular y ginecológica.
Permite ver líquido en cavidad peritoneal y dirigir una eventual paracentesis diagnóstica.
Sirve en traumatismos abdominales para descartar lesiones esplénicas o hematoma del recto anterior.
En pielonefritis aguda para descartar obstrucción y ver signos de inflamación aguda.
En pancreatitis aguda puede verse agrandamiento de la glándula y complicaciones. También para
establecer etiología (Litiasis vesicular).
A veces puede verse el apéndice cecal con edema de la mucosa y eventualmente un hematoma del
recto anterior.
• TAC:
Según algunos estudios, diagnostica hasta un 90% de los abdómenes agudos vs. el 76% con la historia
clínica y el examen físico.
Tendría alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de ápex agudo usando contraste oral y
endovenoso.
También para pancreatitis aguda, usando un protocolo especial de inyección de contraste.
Sin embargo una Tac sin evidencias patológicas no invalida el diagnóstico de ninguna manera.
Siempre la clínica es prioritaria.
• Angiografía:
Siempre que se sospeche un aneurisma de aorta abdominal complicado o una isquemia mesentérica. Si
el paciente esta shockado el diagnóstico lo hará el cirujano durante la laparotomía exploradora.

256
7-INDICACIONES:

1. Reposo absoluto en cama.

2. Suspender la vía oral (nada por boca).Colocar sonda nasogástrica midiendo débito.
3. Si hay gran distensión abdominal puede colocarse sonda rectal observando la punta al
sacarla(Fecaloma?).
4. Colocar una vía endovenosa para suministrar fluidos según condición hemodinámica.
5. Indicar Inhibidores de Bomba protónica si corresponde.
6. NO DAR ANALGESICOS, sobre todo OPIOIDES si no tienen diagnóstico.
7. NO DAR ANTIBIÓTICOS. Discutible a la luz de algunos trabajos que tratan la apendicitis aguda con
cobertura antibiótica general e intestinal.
8. Si hay tolerancia oral se puede dar antibióticos de acción intestinal (neomicina, metronidazol) con
el fin de esterilizar el intestino en caso de intervención quirúrgica.

Como COLOFÓN:
El abdomen agudo es un síndrome clínico que puede corresponder a patología médica o quirúrgica. En
un buen interrogatorio y un cuidadoso y esmerado examen físico sin olvidar el tacto rectal y
ginecológico, descansa la toma de decisión que siempre es compartida con el cirujano. Pueden
ayudar el laboratorio, un ECG, Rx de tórax y abdomen de pie y acostado, ecografía, una eventual TAC y
muchas veces la evolución. Tener presente en los pacientes añosos internados el fecaloma y el globo
vesical, descartando siempre la posibilidad de un IAM o una Neumonía del Lóbulo inferior. En algunos
casos la cirugía deberá resolverse en pocas horas y en otros la observación cuidadosa y la evolución
permitirán elegir el mejor momento para concretarla o postergarla. También, no olvidar que esta
decisión no la tomará un informe tomográfico o de laboratorio si no que nacerá de una correcta y
medida decisión que deberán tomar clínico y cirujano al lado de la cama del paciente.

257
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Definición: es la pérdida de sangre intraluminal en el tubo digestivo, que se produce proximalmente al

ángulo de Treitz o flexura duodeno-yeyunal.

Formas de presentación:
• Hematemesis: vómito de sangre de color rojo rutilante, con o sin coágulos.
• Vómitos en borra de café: consecuencia del efecto del ácido clorhídrico sobre la sangre en el
estómago por más de una hora.
• Melena: heces negras, alquitranadas, de olor fétido, pastosa, flotante, consecuencia de la
transformación de la hemoglobina por bacterias colónicas. Puede ser la forma de presentación
de una hemorragia digestiva baja con tránsito enlentecido (10%). El consumo de hierro,
bismuto, remolacha, arándanos y carbón vegetal puede simular una melena o pseudomelena.
• Hematoquecia: eliminación de sangre roja rutilante por el ano asociado a tránsito acelerado o
sangrado masivo (mayor a 1000 ml) en caso de hemorragia digestiva alta.

Etiología:
Muy frecuentes:
 Úlcera péptica 37-50 %
 Gastritis/duodenitis erosiva 7-15 %
 Síndrome de Mallory-Weiss 5-7%
 Várices esofágicas con o sin gastropatía hipertensiva portal 10-15 %

Menos frecuentes:
 Esofagitis 1-5 %
 Neoplasia
 Gastropatía por hipertensión portal
 Otras: Angiodisplasia, lesión de Dieulafoy, úlceras marginales, etc.

Infrecuentes
 Ulcera esofágica
 Duodenitis erosiva
 Fistula aorto-enterica

Clasificación:
 HDA Variceal
 HDA No Variceal

Anamnesis:
• Interrogar sobre síntomas y tiempo transcurrido desde el inicio de los mismos
• Ingesta de medicamentos gastrolesivos (AINES, Corticoides, Colchicina)
• Ingesta de tóxicos (Alcohol, Cáusticos, etc.)

258
 • Tabaquismo
• Adicción a drogas endovenosas (por asociación a HBV y HCV)
• Hepatopatía y Cirrosis
• Síndrome de Impregnación: Neoplasia
• Episodios previos de HDA (60 %)
• Enfermedad ulcerosa
• Coagulopatía (preguntar por otros sitios de sangrado)
• Terapia anticoagulante
• Existencia de patologías asociadas (Cardiopatías, EPOC, Asma, Coagulopatías, Trombocitopenia,
Encefalopatía, Demencia, etc.)
• Descartar hemoptisis, epistaxis o pseudomelenas

Examen Físico:
• Control de signos vitales (TA-FC-FR-T°).
• Ortostatismo: se define como el aumento de la FC en 10 latidos por minuto o disminución de la
TAS en 20 mmHg o TAD en 10 mmHg al pasar desde la posición en decúbito dorsal hacia la
posición supina.
• Perfusión periférica: sensorio, coloración cutáneo-mucosa, relleno capilar, livideces.
• Ritmo diurético.
• Estigmas de enfermedad hepática: circulación colateral, ascitis, ictericia, distensión abdominal,
etc.) Orienta hacia causa variceal
• Signos peritoneales (descartar perforación)
• Tacto rectal

Laboratorio:
• Grupo y factor!!
• Hemograma completo
• Química con glucemia, función renal, ionograma, hepatograma
• Coagulograma

* El hematocrito al inicio puede ser normal, descendiendo acorde a la hemorragia en las primeras 24
hs. Debe monitorearse el Hto y la Hb cada 2-8 hs de acuerdo a la gravedad de la hemorragia.
* Puede haber aumento de la urea por la pérdida de volumen o debido a la absorción en el tubo
digestivo secundario a la degradación de las proteínas sanguíneas (una relación urea/creatinina mayor
a 100 es sugestiva de sangrado gastrointestinal).

Conducta ante paciente con HDA:

Establecer la existencia de compromiso hemodinámico y gravedad del cuadro:

259
Paciente con compromiso hemodinámico:
1) Asegurar vía aérea, en casos de deterioro del sensorio, depresión respiratoria o sangrado
severo, está indicada la intubación orotraqueal.
2) Ventilación.
3) Colocar dos accesos venosos periféricos, idealmente cortos y de grueso calibre. Reponer
volumen intravascular (Sol. Fisiológica o Ringer lactato) hasta disponer de transfusión de
sangre.
4) Colocación de SNG. Permite evaluar la presencia de sangrado activo. Permite el lavado de la
cavidad gástrica previo a la endoscopía.
5) Suspender la Vía oral
6) Colocar Sonda Vesical para control estricto de diuresis
7) Pedir cama en UTI
8) Si el paciente continuara descompensado, a pesar de la resucitación inicial, se debe indicar
intervención quirúrgica de urgencia.

Indicaciones de transfusión:
 Hb<7 g/dl, o <9 g/dl en pacientes con comorbilidad asociada.
 Pacientes sintomáticos.
 Pacientes con sangrado sostenido y rápido, anemia sintomática o hipotensión ortostática sin
respuesta a las expansiones a pesar de tener una Hb mayor a 7, deberán ser transfundidos con
glóbulos rojos.
 En pacientes con sospecha de hemorragia variceal evitar la sobre-transfusión. Mantener Hb
entre 7 y 8 g/dl, evitar sobrepasar Hb>10 g/dl.
 Transfusión de Concentrado de plaquetas (<50.000). También considerar transfundir a
pacientes con sangrado grave y que han recibido agentes antiplaquetarios (AAS, Clopidogrel)
 Pacientes con coagulopatías (tiempo de protrombina prolongado o RIN>1,5) deben ser
transfundidos con plasma fresco congelado (10 ml por Kg de peso del paciente) o debería

260
 postergarse la endoscopía (se puede realizar con la transfusión simultánea, a menos que el RIN
sea >3, entonces se intenta corregir antes de la misma) y al mismo tiempo recibir vitamina K; se
indica 10 mg (1 amp) por día durante 3 días. Se administra subcutánea o se diluye en 100 ml de
SF y se pasa endovenosa en 30 min.

Endoscopía Digestiva:
Sirve para diagnóstico y tratamiento. Debe realizarse luego de la recuperación hemodinámica del
paciente, preferentemente dentro de las primeras 12hs, y aun hasta dentro de las primeras 24 hs,
disminuye el tiempo de internación, la probabilidad de resangrado y la necesidad de intervenciones
quirúrgicas.

En pacientes con estigmas o antecedentes de hepatopatía crónica se realiza en el transcurso de las

primeras 6 hs del ingreso.

Hemorragia Digestiva Alta No Variceal

Tratamiento farmacológico:
 Se deberá iniciar con IBP (omeprazol) dosis de 80 mg en 100 ml de Sol. Fisiológica a pasar en 20
min seguidos de: 8 mg/hora en infusión continua (EV) o 40 mg (EV) cada 12 hs durante las
primeras 72 hs.
 Del día 4 al 7 se continúa con omeprazol 40 mg/día (VO)
 A partir de la semana omeprazol 20 mg/día (VO).
En caso de utilizar Ranitidina, la dosis inicial es 50 mg (EV) c/6-8hs o comenzar con 50 mg en bolo lento
y luego continuar con infusión continua de 0,125 a 0,250 mg/kg/hora.

Duración del tratamiento según la patología:

Ulcera duodenal: IBP durante 4 semanas
Ulcera gástrica: IBP durante 8 semanas
Esofagitis grave: IBP en altas dosis durante al menos dos meses y continuar con tratamiento de
mantenimiento.

Tratamiento endoscópico
Terapia térmica:
-Láser de Argón
-Electrocoagulación monopolar (en desuso)
-Electrocoagulación bipolar (más utilizada)

Terapia con Inyecciones:

Adrenalina (1:10000), etanol absoluto, solución fisiológica, agua, dextrosa al 50% en agua y diversos
agentes esclerosantes (polidocanol).

261
 Clasificación de Forrest

Recibirán tratamiento endoscópico hasta las lesiones IIa.

Hemorragia persistente: sangrado activo que no se detiene a pesar de la terapia endoscópica o

sangrado que se desarrolla durante la terapia endoscópica de una lesión con vaso visible y que no
puede ser controlada endoscópicamente.
Hemorragia recurrente: es la que se produce posterior a la hemostasia espontánea o luego de una
terapia endoscópicamente exitosa. Se realiza nuevo intento de endoscopía terapéutica, utilizando la
misma modalidad terapéutica u otra. Se produce en el 20 % delos pacientes. .

Indicaciones de cirugía:
* Resangrado luego de dos tratamientos endoscópicos.
* Shock al ingreso o asociado con hemorragia recurrente o persistente.
* Inestabilidad hemodinámica a pesar de la reanimación vigorosa.

Hemorragia Digestiva Alta Variceal

La ruptura de várices esofágicas es una de las principales complicaciones de los pacientes cirróticos con
hipertensión portal. La incidencia de resangrado varía entre el 30% y el 40% en las primeras seis
semanas.
Los principales factores que determinan el pronóstico de la hemorragia por várices esofágicas son la
magnitud de la hemorragia, el grado de insuficiencia hepática, la puntuación de Child-Pugh y la
categoría MELD.
En estos pacientes puede haber otras lesiones como úlceras pépticas, gastritis erosiva, várices gástricas
y gastropatía hipertensiva portal que requieran otros tratamientos.

Medidas generales
• Se realizan las mismas medidas generales que en el caso de hemorragia digestiva no variceal.
• Antibióticos: reducen las complicaciones infecciosas, la mortalidad y el resangrado. Se utilizarán
Norfloxacina (VO) 400 mg c/12 hs x 7 días, o Ciprofloxacina. Enpacientes con cirrosis avanzada,
ceftriaxona (EV) 1 g/día puede ser de elección.
• Paracentesis evacuadora, en presencia de ascitis importante
• Tiempo de endoscopía: dentro de las primeras 6 hs de ocurrido el sangrado

262
Tratamiento específico:
• Terlipresina: es un análogo de la vasopresina, genera constricción de las arteriolas
mesentéricas, disminuyendo consecuentemente el flujo venoso portal y la presión portal. Es el único
fármaco que ha demostrado aumentar la supervivencia.
La dosis inicial es de 2 mg (EV) en bolo cada 4 horas durante las primeras 48hs o hasta controlar la
hemorragia. Luego se puede titular hasta 1 mg cada 4 hs cuando se controla el sangrado. La duración
del tratamiento debe ser como mínimo de 72 horas y completar 5 días totales. Ampolla: 1 mg de
Acetato de Terlipresina.
Efectos adversos: Dolor abdominal, isquemia arterial periférica, isquemia miocárdica.

• Somatostatina: inhibe la liberación de hormonas vasodilatadoras como el glucagón,

provocando indirectamente la vasoconstricción esplácnica y la disminución del flujo portal.
La dosis inicial es de 250 mcg en bolo (EV) seguido de infusión continua (EV) de 250 mcg/h por 5 días o
hasta frenar el sangrado durante por lo menos 24 hs. (El bolo inicial podría repetirse hasta tres veces si
la hemorragia continuara).
EA: Vértigo, Nauseas, sensación de calor facial, dolor abdominal y diarrea.

• Octreótide: Análogo de la somatostatina de acción prolongada.

La dosis inicial es de 50 mcg en bolo (EV) seguido de infusión continua (EV) de 50 mcg/h diluidos en 500
ml de Sol Fisiológica por 5 días o hasta frenar el sangrado durante por lo menos 24 hs.

Tratamiento endoscópico:
- Inyecciones esclerosantes (polidocanol)
- Ligadura con bandas elásticas (de elección)
- Sustancias obliterantes (N-butyl 2-cianocrilato)
- Hemoclips
- Ligadura por lazos

Fracaso de la terapia endoscópica:

• Hematemesis fresca luego de 2 horas de iniciado la terapia endoscópica o débito de 100 ml de
sangre fresca en pacientes con sonda nasogástrica
• Caída de Hb de 3 mg o descenso de 9% en el HTO sin transfusiones
• Índice ABRI (Adjusted blood requirement index) >0,75

Control del ABRI: Cada 6 hs los dos primeros días.

Cada 12 hs durante el 3ero al 5to día.

263
Terapias de Rescate:
En un 10% a 20% de los pacientes, la hemorragia no responde a la terapia inicial. Cuando ocurre una
recidiva temprana, es aconsejable intentar un segundo tratamiento endoscópico y/o administrar bolos
adicionales de Somatostatina o ensayar un cambio a Terlipresina.

Si estas terapias fallan, se deben instaurar medidas de rescate:

*Balón de Senstaken-blakmore: el control temporario de la hemorragia es del 78-90 %, con alta tasa
de resangrado si se usa como único tratamiento. Su colocación asociada a vasoconstrictores
esplácnicos está indicada cuando no se dispone de FEDA. Su uso no debe prolongarse más de 24 hs.

Tratamientos derivativos:
*Derivación porto-sistémica percutánea intrahepática (TIPS). Controla la hemorragia por várices
esofágicas en el 95% de los casos y es el tratamiento de elección para la hemorragia refractaria.
* Cirugía derivativa, logra tasas similares a la TIPS en el control de la hemorragia, con el inconveniente
de que solo es aplicable a en pacientes con buena función hepática (Child-Pugh A o B)
*En los pacientes Child B/C debe considerarse siempre el trasplante hepático electivo como opción.

Prevención de la recidiva hemorrágica

El riesgo de recidiva hemorrágica de las várices hemorrágicas sangrantes es de 80% a los dos años de
seguimiento.
La prevención debe iniciarse lo más tempranamente posible (6to día posterior a la hemorragia).
• Betabloqueantes (propranolol dosis inicial 10-20mg c/12 hs con aumentos progresivos cada 2-5
días hasta conseguir una disminución del 25% de la FC basal, FC 55 LPM o aparición de efectos
adversos) + Ligadura endoscópica.

264
 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Definición: Sangrado que corresponde por debajo del ángulo de treitz hasta el ano. En la mayoría de
los pacientes el sangrado cede espontáneamente.
La HDB clásicamente se presenta con hematoquecia y en raras ocasiones como melena.
Aproximadamente un 15% de los pacientes con HDB probable, corresponden en última instancia a una
hemorragia digestiva alta.

Causas:
 Frecuentes:
• Diverticulosis (15-55%) (sangrado arterial)
• Angiodisplasia(3-37%) (sangrado venoso)
• Sangrado post-polipectomía
• Colitis isquémica
 Poco frecuentes:
• Pólipos/cáncer colorrectal
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Úlcera solitaria rectal
• Proctitis actínica
La angiodisplasia es la causa más frecuente en >65 años, mientras que en <50 años las hemorroides
son la causa más común de sangrado rectal.
Niños y Adultos jóvenes 40-60 años >60 años
Adolescentes
Divertículo de Fisura anal Diverticulosis Angiodisplasia
Meckel
Intususcepción EII Angiodisplasia Diverticulosis
intestinal
Hemorroides Neoplasia Neoplasia
internas
Poliposis familiar
y juvenil

Los pacientes deben ser categorizados como bajo o alto riesgo según la presentación clínica y estado
hemodinámico.
• Los pacientes de bajo riesgo (paciente joven sin enfermedades comórbidas con sangrado rectal
autolimitado) pueden ser evaluados sin requerir internación.
• Los pacientes de riesgo elevado (inestabilidad hemodinámica, enfermedades comórbidas,
sangrado persistente, la necesidad de múltiples transfusiones de sangre, o evidencia de un abdomen
agudo) deben ser reanimados y ser hospitalizados.
Todos los pacientes con inestabilidad hemodinámica (shock, hipotensión ortostática), una disminución
del hematocrito por lo menos del 6%, o transfusión mayores de dos unidades de glóbulos rojos o de

265
sangrado activo continuo se debe admitir a una Unidad de Cuidados Intensivos para la resucitación y la
observación cercana.
Laboratorio:
• Hemograma,
• Coagulograma,
• Química (urea, creatinina, ionograma),
• Grupo y factor.

Evaluación inicial.
1. Evaluación y estratificación de riesgo
La hematoquecia junto con inestabilidad hemodinámica puede ser indicativo de HDA, y una VEDA
debería ser realizada. En caso de que la sospecha sea moderada, puede realizarse lavado/aspirado
nasogástrico para descartar la HDA como fuente del sangrado. Sin embargo, un aspirado no
diagnóstico (sin líquido bilioso) necesita la realización de VEDA antes de considerar una VCC, ya que un
píloro cerrado puede enmascarar un sangrado dentro del duodeno.

2. Resucitación hemodinámica (Ver medidas generales en HDA)

3. Manejo de fármacos anticoagulantes

La hemostasia endoscópica puede ser considerada en pacientes con RIN entre 1.5-2.5 antes o
concomitantemente a la administración de agentes que reviertan el efecto anticoagulante. Éstos
últimos deben ser considerados antes de la realización de la endoscopía en pacientes con RIN >2.5.
Realizar transfusión de plaquetas para mantener un recuento de ≥50x10/l en pacientes con sangrado
severo, en aquellos que requieran hemostasia endoscópica, y en pacientes que hayan recibido ≥10
UGR/24hs o ≥3UGR/1h (recomendación condicional). En éste último caso se recomienda 1 unidad de
plaquetas y plasma fresco por cada UGR transfundida.

Colonoscopía
La colonoscopía es el procedimiento diagnóstico inicial para los pacientes con HDB. Sus ventajas son
identificar el sitio de sangrado, la posibilidad de obtener biopsias y la intervención terapéutica
potencial. Se requiere la estabilidad hemodinámica del paciente.
Una segunda colonoscopía, con tratamiento endoscópico si estuviera indicado, debería ser considerada
en aquellos pacientes con evidencia de sangrado recurrente.

Centellografía
Detecta el sangrado que está ocurriendo a un índice de 0.1 a 0.5 mL/minuto; es más sensible que la
angiografía, pero menos específico que una endoscopia o angiografía positiva. Ante una centellografía
positiva, debería realizarse una angiografía para maximizar las chances de un test positivo.

Angiografía
La angiografía requiere pérdida de sangre activa de 1 a 1.5 mL/minuto bajo condiciones óptimas para
que un sitio de sangrado sea visualizado. El procedimiento es 100% específico, pero la sensibilidad
varía con el patrón de sangrado (25-70%).

266
La ventaja de la angiografía es que no requiere la preparación del intestino, y la localización anatómica
es exacta. También permite la intervención terapéutica en algunos pacientes, ya que se puede realizar
infusión de vasopresina y embolización.
La arteriografía es reservada para los pacientes en quienes la endoscopia no es factible, o en aquellos
con sangrado persistente o recurrente y una colonoscopía no diagnostica.

AngioTC
Es una prueba de screening de primera elección previo a la realización de una angiografía o una cirugía,
ya que es más conveniente y precisa que la centellografía.

Cirugía
La cirugía en HDB se considera cuando otras opciones terapéuticas han fallado.
Se indica cuando la inestabilidad hemodinámica persiste a pesar de la reanimación y la transfusión de
6UGR.

Anamnesis, CSV, laboratorio

Pacientes de alto riesgo Pacientes de bajo riesgo

Múltiples características clínicas de alto riesgo, IHD, signos y Ninguna o pocas características clínicas de alto riesgo, estabilidad
síntomas de sangrado activo, comorbilidades. hemodinámica, sin sangrado activo o comorbilidades.

Reanimación con fluidos ev y, si necesario, transfusiones. Si necesario, reanimación con fluidos ev y transfusiones.
Considerar manejo en UTI, descartar HDA. No hay Manejo en sala general.
indicación de colono/sigmoidoscopia sin preparación.

HDA por Continúa con IHD y HD estable y sin Se vuelve IHD Continúa HDE
VEDA no tolera la HDA por
preparación colónica VEDA/SNG

Manejo HDA VCC en <24 hs desde la presentación VCC lo antes posible luego de 4-
Intervención radiográfica
(angiografía, considerar
posterior a la reanimación HD, y a la 6 l de PEG hasta obtener MF
angioTC para localización). administración de 4-6 l de PEG durante 3- clara y sin sangre
Consulta con cirugía. VCC 4 hs hasta obtener MF clara y sin sangre
programada una vez
resuelto el sangrado.

Hemostasia endoscópica de lesiones de alto riesgo (depende de la fuente,

localización y la experiencia del endoscopista)

Considerar 2da VCC con hemostasia endoscopica en paciente con evidencia de resangrado

La AAS como prevención secundaria no debe ser discontinuada. AAS como prevención primaria debe ser discontinuada. La doble terapia
antiagregante puede reiniciarse a los 7 días. Ésta no puede ser discontinuada en los primeros 90 días post IAM o 30 días post colocación de
stent.

UGR para mantener HB>7 g/dl. Considerar 9 g/dl en pacientes con comorbilidades significativas (especialmente enfermedad cardiovascular)
o retraso en la realización de endoscopía. VEDA si alta sospecha o SNG si baja sospecha de HDA. Considerar SNG en pacientes con
intolerancia oral a la toma de solución para la preparación de la VCC o en riesgo de aspiración.

267
 SINDROME ASCITICO EDEMATOSO

Ascitis: Acumulación patológica de fluido en la cavidad peritoneal, que puede responder a distintas
causas. La más común es la cirrosis (80% de los casos). A su vez es la complicación más frecuente de
esta enfermedad y marca un significativo empeoramiento del pronóstico por incrementar el riesgo de
desarrollar complicaciones como infecciones, hiponatremia y fallo renal.

1-ETIOLOGIA
TABLA 1: Etiologías de Ascitis
Cirrosis Hepática (>80%) Insuficiencia Cardiaca
Hepatitis Alcohólica Carcinomatosis
Peritoneal
Síndrome de Budd-Chiari Pancreatitis
Pericarditis Constrictiva Síndrome Nefrótico
Peritonitis Tuberculosa Tumores de Ovario

2-PRESENTACIÓN CLÍNICA:
• Pequeñas cantidades de líquido pueden ser asintomáticas.
• Distensión abdominal. Objetivable clínicamente cuando su volumen es entre 1,5 a 3 litros.
• Matidez en flancos e hipogastrio, desplazable con la movilización. Onda ascítica positiva.
• Hernias umbilicales o inguinales.
• Edemas de miembros inferiores y disnea manifestándose al final de la evolución de una
hepatopatía como consecuencia de la acumulación de líquido, marcando la diferencia con la
ascitis de origen cardíaco, que aparece en último lugar.

La ascitis secundaria a cirrosis alcohólica se asocia a signos y síntomas propios de esta patología, entre
ellos: telangiectasias, ginecomastia, circulación colateral, palma hepática, cambio del ritmo sueño-
vigilia, ictericia, esplenomegalia, hígado pequeño (si es grande sospechar causa vascular o infiltración),
hipertrofia parotídea, impotencia sexual, contractura de Dupuytren, disminución del vello, alteraciones
nutricionales (neuritis periférica, glositis, anemias macrocítica y ferropénica), disminución de peso.

3-DIAGNÓSTICO:
Se basa en la clínica, el examen físico, las imágenes y el estudio del Líquido Ascítico.
La ecografía abdominal es el método por imágenes más costo-efectivo para el diagnóstico de ascitis,
sirviendo además para sugerir la presencia de un tumor hepático. Puede además brindar evidencia
indirecta de hipertensión portal y con el doppler proveer información sobre la permeabilidad del
sistema venoso espleno-portal y suprahepático.
En la Tabla 2 se detallan los métodos diagnósticos requeridos en la evaluación del paciente cirrótico
con ascitis.

268
 TABLA 2: Evaluación del paciente con Cirrosis y Ascitis
EVALUACIÓN DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA
1- Función hepática y coagulación
2- Laboratorio Completo
3- ECO abdominal
4- Endoscopía Digestiva Alta
5- Biopsia hepática (en pacientes seleccionados)

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL Y CIRCULATORIA

1- Creatinina sérica y electrolitos en plasma
2- Sodio urinario (preferentemente en orina de 24hs)
3- Proteinuria de 24hs
4- Medición periódica de la tensión arterial y frecuencia cardíaca
EVALUACIÓN DEL LÍQUIDO ASCÍTICO
1. Recuento celular y predominio
2. Cultivo
3. Físico-Químico (proteínas totales, albúmina)
4. Examen Citológico
5. Otros (glucosa, LDH, triglicéridos, amilasa)

La apariencia del líquido ascítico puede ser útil en el diagnóstico diferencial.

• Citrino: generalmente en la ascitis no complicada secundaria a cirrosis hepática.
• Turbio: en peritonitis bacteriana espontánea (PBE).
• Lechoso: por una concentración de triglicéridos mayor a la plasmática y mayor a 200 mg/dl en
líquido ascítico, por lo que se denomina ascitis quilosa (la causa más frecuente es la neoplásica).
• Sanguinolento: generalmente tiene una concentración de glóbulos rojos mayor a 10.000/ml. En
estos casos el recuento de neutrófilos debe ser corregido, se debe restar 1 PMN cada 250 GR.
Puede ser debido a una paracentesis traumática por lo que se debe repetir la punción en otro
sitio del abdomen para confirmarlo. Otras causas son neoplasia (ej: carcinoma hepatocelular,
carcinomatosis peritoneal), TBC, punción de colaterales o várices ectópicas, etc.
• Amarronado: se puede dar en pacientes con ictericia importante con una concentración de
bilirrubina en líquido ascítico equivalente al 40% de la concentración plasmática, o bien en
casos de perforación de vía biliar.

Para el estudio del Líquido Ascítico se debe solicitar:

1. Recuento celular y predomino (tubo lila)
2. Físico-Químico (Tubo Verde): Proteínas totales y albúmina

GASA = albúmina en sangre – albúmina en líquido ascítico

269
Los pacientes con < de 1,5 gr/dl de proteínas en líquido ascítico tienen alto riesgo de desarrollar PBE.
Si proteínas > 2,5 gr/dl sospechar origen peritoneal o cardiaco de la ascitis.

3. CULTIVO (FRASCO DE HEMOCULTIVO): Debe realizarse en pacientes con ascitis de reciente

comienzo y en aquellos que se deterioran clínicamente (fiebre, dolor abdominal, acidosis,
encefalopatía, insuficiencia renal, etc.). Al tomar muestra en frasco de hemocultivo se aumenta la
sensibilidad para el aislamiento de gérmenes, pero se pierde la oportunidad para el examen
bacteriológico directo, por lo que idealmente se debería tomar además una muestra en jeringa
estéril, cubriendo con tapa no punzante estéril para dicho examen.

4. EXAMEN CITOLÓGICO (RESERVORIO CON HEPARINA): La sensibilidad global de la citología en

líquido ascítico para detectar malignidad es de 58-75%.

5. OTROS: (glucosa y LDH siempre, Amilasa, ADA y triglicéridos según el caso)

El Líquido Ascítico normalmente es estéril con un recuento de Leucocitos menor a 150/mm3 y con
predominio mononuclear (>75%). La presencia de 250 PMN o más es indicativa de PBE y se debe
iniciar tratamiento empírico.

Tabla 4: Indicaciones de Paracentesis

DIAGNÓSTICA EVACUADORA (“terapéutica”)
1. Ascitis de reciente comienzo (salvo si 1. Ascitis Grado 3
la etiología es conocida o presumida, ej: 2. Ascitis Refractaria
ICC, Síndrome Nefrótico) 3. Ascitis a tensión
2. Sospecha de Peritonitis Bacteriana 4. Mala mecánica ventilatoria
Espontánea
3. Búsqueda de foco en paciente
séptico
4. El deterioro clínico o alteraciones de
laboratorio del paciente pueden ser
indicación de repunción.

270
3-LABORATORIO A SOLICITAR:
- HEMOGRAMA - IONOGRAMA PLASMÁTICO
- GLUCEMIA - IONOGRAMA URINARIO
- FUNCIÓN RENAL - HEPATOGRAMA
- COAGULOGRAMA

4-MANEJO DE LA ASCITIS:
A. MEDIDAS GENERALES:
• Dieta hiposódica moderada, 2 gr/día, ya que mayores restricciones de sodio pueden perjudicar
el perfil nutricional. Generalmente se corresponde con no agregar sal a las comidas y evitar
comidas precocidas.
• Restricción hídrica no es necesaria salvo en pacientes con Hiponatremia Dilucional (entendida
como sodio sérico menor a 123mEq/L en conjunto con la presencia de ascitis o edemas). En
dicho caso la ingesta de líquido debe ser alrededor de 1 a 1.5 litros/día.
• Reposo en cama debido a que la postura vertical está relacionada con activación del SRAA y el
SNS con la consecuente disminución del filtrado glomerular y excreción renal de sodio, y una
disminución de la respuesta a los diuréticos. Sin embargo ningún estudio ha demostrado que el
reposo en cama mejore la eficacia del tratamiento médico.
• Evitar el uso de las siguientes drogas: AINES (contraindicados, aumentan el riesgo de retención
de sodio, hiponatremia e insuficiencia renal), IECA, ARA II y alfabloqueantes (aumentan el riesgo
de insuficiencia renal), y aminoglucósidos (aumentan el riesgo de insuficiencia renal).

Objetivo terapéutico:
• Pérdida de peso de 300-500 gr/día en pacientes sin edema periférico
• Pérdida de peso de 800-1000 gr/día en pacientes con edemas.
Por ello los pacientes deben ser balanceados y pesados diariamente y a la misma hora.

B. MEDIDAS ESPECÍFICAS: La clasificación vigente de ascitis definida por el Club Internacional de Ascitis
divide a los pacientes en tres grupos

Ascitis Grado 1: La ascitis es detectada solo por ecografía abdominal.

Estos pacientes no requieren ningún tratamiento específico, pero se le debe aconsejar evitar comidas
con grandes cantidades de sal.

Ascitis Grado 2: La ascitis causa moderada distensión abdominal simétrica asociada con moderado
disconfort.
Estos pacientes pueden ser manejados de manera ambulatoria y no requieren internación salvo
complicaciones. Generalmente es fácil obtener un balance negativo de sodio con bajas dosis de
diuréticos, por lo que se aconseja comenzar con Espironolactona 100mg/día y aumentar 100 mg cada 7
días hasta un máximo de 400 mg/día en caso de que no haya respuesta. En pacientes que no
responden a la Espironolactona (descenso de peso < 2 kg/semana) o que desarrollan hiperkalemia,

271
debe agregarse Furosemida 40mg/día y aumentar paulatinamente hasta un máximo de 160 mg/día. Es
fundamental el monitoreo clínico y de laboratorio, sobre todo en el primer mes de tratamiento.
Pacientes con ascitis recurrente, deben recibir espironolactona + furosemida, titulando la dosis
secuencialmente.
Suspender diuréticos en caso de: encefalopatía, hiponatremia severa (< 120 mEq/l), insuficiencia renal
progresiva, calambres incapacitantes. Debería suspenderse la administración de furosemida con K < 3 y
de Espironolactona con K > 6 mEq/l.

Ascitis Grado 3: Significativa acumulación de líquidos, marcada distensión abdominal. Se asocia a gran
disconfort.
La mayoría de estos pacientes tienen gran retención de sodio (sodio urinario frecuentemente menor a
10mEq/L). La primera línea de tratamiento es con paracentesis evacuadoras de gran volumen
(idealmente en una sola sesión) junto con la administración de albúmina en infusión lenta (8 gr por
litro extraído por encima de 5 litros), para prevenir la “disfunción circulatoria post-paracentesis”.
Luego de la evacuación, los pacientes deben recibir la mínima dosis de diuréticos necesaria para
prevenir la reacumulación de ascitis.
El uso de diuréticos es útil sólo en casos de presentar hipertensión portal.

Paracentesis evacuadora y disfunción circulatoria post-paracentesis:

Cuando se evacúan grandes volúmenes de líquido ascítico puede desarrollarse “disfunción circulatoria
post-paracentesis”, que consiste en rápida reacumulación de ascitis e hipovolemia arterial efectiva,
resultando que 20% de estos pacientes desarrolla síndrome hepatorrenal y/o retención hídrica
llevando a hiponatremia dilucional. Además, aumentan las resistencias hepáticas en forma
compensadora elevando la presión portal y se ha visto asociación con acortamiento de la
supervivencia.
Para prevenir esta disfunción, se sugiere la administración de albúmina en infusión lenta (8 gr por litro
extraído). Si se evacúan menos de 5 litros de ascitis, el riesgo de disfunción circulatoria posterior es
bajo, sin embargo deberían recibir también albúmina ya que ha demostrado bajar el número de
complicaciones hepáticas en los primeros 30 días, y hay dudas sobre el beneficio de otros expansores
plasmáticos. En su ausencia, podría administrarse otro coloide como Haemaccel 150ml por cada litro
de ascitis removida.

Ascitis Refractaria: Son aquellos que no responden al tratamiento con altas dosis de diuréticos y
cumplimiento adecuado de la dieta o desarrollan efectos adversos con los diuréticos que impiden su
uso. Los criterios diagnósticos se encuentran en la Tabla 6. En pacientes con ascitis refractaria la

272
excreción de sodio no se incrementa con la administración de diuréticos. Como la sobrevida de estos
pacientes es de aproximadamente 6 meses, deberían ser considerados para trasplante hepático.

TABLA 6: Definición y criterios diagnósticos de Ascitis Refractaria en el paciente

cirrótico
ASCITIS RESISTENTE A DIURÉTICOS
Ascitis que no puede ser movilizada o que recurre tempranamente debido a la falta
de respuesta a la restricción de sodio y a los diuréticos
ASCITIS INTRATABLE CON DIURÉTICOS
Ascitis que no puede ser movilizada o que recurre tempranamente debido al
desarrollo de efectos adversos a los diuréticos

REQUISITOS
1- Duración del tratamiento: Los pacientes deben realizar tratamiento diurético a dosis máxima
(espironolactona 400mg/día y furosemida 160mg/día) por al menos una semana asociado a una
dieta hiposódica estricta (<90 mmol/l).
2- Falta de respuesta: Pérdida de peso menor a 800gr después de 4 días de tratamiento y eliminación
de sodio menor a la ingesta.
3- Recurrencia temprana: Reaparición de ascitis grado 2 o 3 dentro de las 4 semanas.
4- Complicaciones inducidas por los diuréticos:
-Encefalopatía inducida por diuréticos: desarrollo de encefalopatía en ausencia de otro factor
precipitante
-Fallo renal inducido por diuréticos: incremento de la creatinina sérica > 100% a un valor >2mg/dl en
paciente con ascitis que responde al tratamiento.
-Hiponatremia inducida por diurético: caída > 10 mEq/l a un Na < 125 mEq/l
-Hipo/hiperkalemia inducida por diuréticos: cambio en el potasio sérico de <3mEq o >6mEq a pesar de
las medidas adecuadas.

Tratamiento:
• Primera línea: paracentesis evacuadora de gran volumen + Albúmina (8 gr/l de ascitis
removida).
• Suspender diuréticos en pacientes que no logran excretar > 30 mEq/día bajo tratamiento
diurético.
• Considerar colocación de TIPS (transyugular intrahepatic portosistemic shunt) en pacientes con
requerimiento muy frecuente de paracentesis evacuadoras, o en pacientes en las que estas son
inefectivas (ej: ascitis loculada). Evitar TIPS en Br > 5 mg/dl, RIN > 2, Child > 11, encefalopatía
hepática actual grado 2 o mayor o encefalopatía hepática crónica, infección activa, insuficiencia
renal progresiva, o enfermedades cardiopulmonares severas.

5-DESARROLLO DE HIPONATREMIA
Presencia de Na+ < 130 mEq/l en el paciente con cirrosis. Puede ser de 2 tipos:
a) Hipervolémica (la más común)

273
Causada por la secreción no osmótica de ADH, resultando retención desproporcionada de agua en
relación a la retención de sodio. Por lo tanto, el tratamiento es balance negativo de agua. La restricción
hídrica sólo es efectiva en una minoría de los pacientes, pero podría ser efectiva en evitar que la
natremia siga descendiendo. No hay bibliografía que avale el aporte de sodio como tratamiento para
estos pacientes. Otra estrategia, recordando la fisiopatología, son los bloqueantes de los receptores V2
de la ADH, los vaptanos (ej: tolvaptan, conivaptan), que pueden ser considerados en hiponatremia
severa (< 125 mEq/l), pero que no están disponibles en nuestro medio por el momento y la experiencia
para su uso es acotada.

b) Hipovolémica
Hiponatremia sin ascitis ni edema, típicamente secundaria a tratamiento diurético excesivo. El
tratamiento se basa en identificar la causa (ej: suspender los diuréticos) y aporte de sodio.

6-SCORE DE CHILD-PUGH
Predice probabilidad de complicaciones graves de la cirrosis.
Se la utilizo para pronóstico en cirrosis y para determinar candidatos a trasplante hepático (ya
sustituido por el MELD para valorar la necesidad de trasplante).

Medición 1 punto 2 puntos 3 puntos

Bilirrubina (total)
<34 (<2) 34-50 (2-3) >50 (>3)
μmol/l (mg/dl)
Albúmina sérica g/l >3,5 2,8-3,5 <2,8

INR / Tiempo de
<1,7 /
protrombina 1,7-2,30 / 30 – 50 > 2,3 / <30
>50
sin unidades / %
Leve-Moderada (Grado I-II Grado III o
Ascitis Ausente o fácil de tratar Refractaria

Encefalopatía Grado I-II (o inducida por Grado III-IV (o

hepática Ausente factor precipitante) espontánea)

Puntos Clase Supervivencia al cabo de 1 Supervivencia al cabo de 2

año años
5-6 A 100% 85%

7-9 B 81% 57%

10-15 C 45% 35%

274
7- SCORE DE MELD (Model for End Stage Liver Disease)
Estima la probabilidad de supervivencia de un paciente en fase terminal. Es más objetivo y preciso que
la clasificación de Child-Pugh. Va de 6 a 40, a menor puntaje, mejor pronóstico. Utilizado para asignar
la prioridad en la lista de trasplante hepático.
El cálculo está basado en la siguiente fórmula:

MELD Score = 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43

Si el paciente ha sido sometido a diálisis (al menos 2 veces durante la semana anterior), el valor de
creatinina a considerar es 4 mg/dL.

Puntuación MELD Mortalidad a 3 meses

19-20 5-6%
21-22 7-10%
23-26 15-20%
27-31 22-36%
32-35 42-61%
36-40 65-85%

275
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

1-DEFINICIÓN: Complicación frecuente y grave de los pacientes con cirrosis y ascitis.

Es la infección del líquido ascítico en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal. Se sospecha y
trata empíricamente con la presencia de 250 o más PMN/mm3 en líquido ascítico, aún en paciente
asintomático.
La patogenia comprende translocación de gérmenes de la luz intestinal hacia los ganglios linfáticos y
contaminación del líquido ascítico a través de bacteriemias. Mortalidad: 20%.

2-ETIOLOGÍA:
Generalmente monobacterianas.
El cultivo es positivo hasta en el 67% de los casos.
Los gérmenes más comunes son: E. COLI 54%, S. PNEUMONIAE 14%, KLEBSIELLA 8%, OTROS: 21%,
ENTEROCOCOS, PS. AERUGINOSA, S. AUREUS, ESTREPTOCOCOS.
Pacientes con profilaxis con Norfloxacina pueden desarrollar PBE por cocos gram +. En infecciones
nosocomiales predominan los Gram +.

3-DIAGNÓSTICO: Se realiza mediante el análisis del líquido ascítico. Debe realizarse paracentesis a
todos los pacientes que:
a. Ingresan al hospital para descartar una PBE adquirida en la comunidad
b. Siempre que un paciente con cirrosis y ascitis presente:
• Signos y/o síntomas locales de peritonitis: dolor abdominal, abdomen distendido, vómitos,
diarrea, íleo, signos de irritación peritoneal.
• Signos de inflamación sistémica: fiebre o hipotermia, pirogenemia, taquicardia, taquipnea,
leucocitosis .
• Empeoramiento de la función hepática
• Encefalopatía hepática
• Shock
• Deterioro de la función renal
• Hemorragia digestiva (antes de comenzar la profilaxis)
• Recordar que puede ser asintomática, sobre todo en pacientes de la comunidad

Se pueden distinguir 4 situaciones:

1. PBE: Cultivo positivo y > 250 PMN sin evidencia de infección intraabdominal tratable
quirúrgicamente.
2. NEUTROASCITIS: PMN >250, Cultivo negativo. Hasta 60% de los pacientes.
3. BACTERIOASCITIS: Cultivo positivo con < de 250 PMN.
4. AUSENCIA DE INFECCION : PMN < 250 y cultivo negativo.

Se considera que la presencia de más de 250 PMN por mm3 en el líquido ascítico tiene una elevada
sensibilidad para el diagnostico de PBE, por lo que se debe comenzar tratamiento antibiótico empírico
inmediatamente, sin esperar el resultado microbiológico.
Tomar hemocultivos x 2 (30-58% de las PBE presentan bacteriemia).

276
4-TRATAMIENTO:
Iniciarlo tan pronto como sea posible para mejorar la sobrevida del paciente.
La indicación de terapia empírica se basa en:
1. Clínica sugestiva (Dolor abdominal, fiebre, encefalopatía).
2. Recuento de PMN>250 células/mm3.

• Cefotaxima 2 gr/8hs EV o Ceftriaxona 1 gr/12 EV.

• ALTERNATIVAS:
o Si recibe profilaxis con quinolonas: Amoxicilina más ácido clavulánico.
o Si no recibe profilaxis con quinolonas: Ciprofloxacina u Ofloxacina.

• También deben tratarse los pacientes con fiebre y síntomas típicos aunque los PMN sean <250
hasta tener cultivo.
• Puede realizarse punción diagnostica a las 48 hs de inicio de ATB. Si disminuye menos 25% el
recuento de PMN indica alta probabilidad de fracaso del antibiótico sugiriendo la rotación del
mismo. Sólo se realiza ante duda diagnóstica.
• El tratamiento no debe durar menos de 5 días siempre que hayan desaparecido los signos y
síntomas locales y sistémicos de la infección.
• Para demostrar resolución de PBE se requiere finalizado el esquema ATB una punción del
liquido con recuento <250 PMN y si los cultivos fueron positivos, deben haberse negativizado.
• Recuperado el paciente, considerar trasplante hepático dado que la supervivencia luego de una
PBE es pobre.

Medidas generales:
1- Prevención del SHR con albúmina EV. Los pacientes con valores de creatinina > 1 mg/dl y/o
bilirrubina > 4 mg/dl, se beneficiarán con la administración de ALBUMINA, 1,5 g/kg de peso el primer
día y 1 g/kg de peso el tercer día. Esta medida disminuye la incidencia de síndrome hepatorrenal y la
mortalidad. En algunos estudios se evidencio que ésta medida podría ayudar a todos los pacientes.
2- Evitar fármacos nefrotóxicos o realización de paracentesis evacuadoras porque pueden
desencadenar síndrome hepatorrenal.
3- Evitar estreñimiento, diuréticos o alteraciones electrolíticas, por el riesgo de encefalopatía.
4- NO DAR DIURETICOS HASTA RESOLVER PBE. Una vez resuelta la PBE reiniciar tratamiento
habitual de síndrome ascítico edematoso.
5-PROFILAXIS:
a. SECUNDARIA: Todos los pacientes que hayan tenido PBE de por vida o hasta trasplante hepático
Norfloxacina 400 mg/día o Ciprofloxacina 750 mg/semanales o TMS 160/800 mg/día. (Considerar
antibiograma si el cultivo fue posittivo)

b. PRIMARIA:
• Hemorragia digestiva : Norfloxacina 400 mg/12 hs por 7 días. En pacientes con 2 o más de los
siguientes criterios: ascitis, desnutrición severa, encefalopatía o BT > 3 mg/dl se prefiere
Ceftriaxona 1 gramo día como profilaxis.

277
 • Proteínas en líquido ascítico < 1,5 gr/dl y enfermedad hepática severa (Child ≥ 9, BT ≥ 3 mg/dl,
Cr ≥1,2, Na+ menor o igual a 130 mEq/l) deben recibir Norfloxacina 400 mg/día .

6-PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA:

Secundaria a perforación o inflamación de órgano intraabdominal, requiere resolución quirúrgica.
Sospechar en:
• Síntomas o signos abdominales localizados
• Cultivo de líquido ascítico polimicrobiano
• Muy elevado número de PMN en líquido ascítico y/o elevada concentración de proteínas
• Respuesta inadecuada al tratamiento médico
Realizar TAC de abdomen e interconsulta con cirugía.
El tratamiento debe incluir cobertura antibiótica antianaeróbica y laparotomía.

Si bien algunas guías ya no recomiendan la medición de glucosa y LDH en líquido ascítico, otros trabajos
lo siguen teniendo en cuenta, sobre todo en contexto de muy elevado recuento de PMN y cultivo
polimicrobiano:
2 o 3 de los siguientes:
a) Proteínas > 1g/dl,
b) LDH > que el límite normal en suero,
c) Glucosa < 50 mg/dl.
Para perforación víscera: FAL>240, CEA >5
Por la baja especificidad, si estos marcadores son positivos se deben realizar estudios por imágenes.
En una PBE, el recuento de PMN debe disminuir a las 48 horas. En la secundaria no se modifica e
inclusive aumenta.

7-INDICACIONES DE REPUNCIÓN: Es para detectar disminución de PMN y cultivo negativo.

1. Mala evolución clínica.
2. Líquido atípico: Proteínas > 1, LDH alta, Glucosa <50.
3. Bacteria atípica.

8- PBE Nosocomial
• Alta incidencia de gérmenes BLEE, y Gram positivos multirresistentes como Enterococcus
faecium o SAMR que causan PBE nosocomial.
• Factores de riesgo para bacterias multirresistentes: hospitalización previa (principalmente
dentro de los 3 meses) y tratamiento profiláctico o terapéutico previo.
• PBE nosocomial con dichos factores de riesgo, tratamiento empírico de primera línea con
carbapenemicos.

9- EMPIEMA PLEURAL BACTERIANO ESPONTANEO

• Puede complicar un hidrotórax hepático.
• Realizar toracocentesis.
• Diagnóstico con Cultivo + y > 250 PMN, o > 500 PMN con cultivo negativo, en ausencia de
infección pulmonar.

278
• Se asocia a PBE en casi 50 % de los casos.
• Manejo terapéutico similar a PBE.

279
ENCEFALOPATIA HEPATICA

Alteración del estado mental y del funcionamiento cognitivo que se presenta en pacientes con
insuficiencia hepática.

Patogenia: Neurotoxinas derivadas del intestino no son eliminadas por el hígado debido a:
• Disfunción hepatocelular
• Cortocircuito intra-extrahepatico de sangre venosa portal hacia circulación sistémica.

Factores precipitantes
• Trastornos electrolíticos, sobretodo hipokalemia.
• Infección
• Hemorragia gastrointestinal
• Exceso de proteínas en la dieta
• Constipación

Clínica:
ESTADIO CLINICA ASTERIXIS EEG
I Confusión leve, euforia o depresión.
+/- Ondas
Inversión ritmo sueño- vigilia trifásicas
II Letargo, confusión moderada + Ondas
trifásicas
III Gran confusión, incoherencia en el + Ondas
habla, tendencia al sueño con trifásicas
posibilidad de despertarlo.
IV Coma - Actividad
delta

Diagnostico: CLINICO

Tratamiento
• Eliminar o tratar los factores desencadenantes
• Hidratación y corrección de desequilibrio electrolítico
• Lactulosa hasta lograr 2 o 3 deposiciones blandas por día

280
SINDROME HEPATORRENAL

1-DEFINICIÓN: El síndrome hepatorrenal (SHR) se define como la insuficiencia renal funcional en

pacientes con deterioro de la función hepática y en ausencia de datos clínicos, de laboratorio, y
anatómicos de otras causas conocidas de insuficiencia renal. Es una complicación común en pacientes
con cirrosis, con una incidencia próxima a un 10% en pacientes hospitalizados con ascitis.

2-DIAGNÓSTICO:
Criterios diagnósticos de Sme. Hepatorrenal :
• Cirrosis con ascitis.
• Creatinina sérica > a 1,5 mg/dl.
• Ausencia de Shock.
• Ausencia de hipovolemia definida como falta de mejoría de la función renal (Cr que baje a
menos de 1,5 mg/dl) al menos 48 hs posteriores a la suspensión de diuréticos (si estaba en
tratamiento diurético) y a la expansión de volumen con albumina a 1g/kg/día hasta un máximo
de 100 g/día.
• Sin tratamiento actual o reciente con drogas nefrotóxicas.
• Ausencia de enfermedad parenquimatosa renal definida como proteinuria < 0,5 g/día,
microhematuria (< 50 hematíes/por campo) y ecografía renal normal.

3-CLASIFICACIÓN:
• SHR TIPO 1: se caracteriza por una falla renal aguda, rápidamente progresiva, que típicamente
se relaciona con un factor desencadenante de deterioro de la función hepática. Las infecciones
bacterianas, particularmente la PBE, son el principal factor de riesgo, si bien puede no
encontrarse una causa específica. Otro desencadenante puede ser una paracentesis
evacuadora de gran volumen sin adecuada reposición de volumen intravascular con albúmina
EV. Por convención, se diagnostica cuando los valores de creatinina sérica aumentan ≥ 100% del
basal hasta valores superiores a 2,5 mg/dl en menos de 2 semanas.

• SHR TIPO 2: ocurre en pacientes con ascitis refractaria que presentan un grado moderado de
insuficiencia renal funcional, estable o lentamente progresiva, con marcada retención de sodio.
Los pacientes usualmente están en mejor condición clínica que aquellos con SHR tipo 1 y su
expectativa de vida es más prolongada. Estos pacientes pueden desarrollar SHR tipo 1 tanto
espontáneamente como secundario a una causa precipitante (ej: PBE).

Cuando hay sospecha de enfermedad parenquimatosa renal, la biopsia renal es una herramienta
importante para el manejo posterior, incluyendo la necesidad potencial de un trasplante combinado
hepático-renal.
A nivel fisiopatológico, el SHR surge de una marcada vasodilatación arterial esplácnica que profundiza
la hipovolemia arterial efectiva que ya poseen estos pacientes con disminución en la presión arterial
media renal y del volumen del filtrado glomerular. Por ello, la base del tratamiento son drogas
vasoconstrictoras como la Terlipresina (ideal por mayor vasoconstricción esplácnica).

281
La supervivencia media de todos los pacientes con SHR es de 3 meses, pero en pacientes no tratados es
de 1 mes.

4- MANEJO Y TRATAMIENTO:
Medidas Generales
• CSV y Balance estricto (se debe evitar la administración de líquidos en forma excesiva).
• Laboratorio: hemograma con plaquetas, ionograma, glucemia, función renal, hepatograma
completo, coagulograma. Las mediciones repetidas de la creatinina sérica, especialmente en
pacientes hospitalizados, son útiles para la identificación temprana del síndrome y su eventual
tratamiento.
• Se puede utilizar catéter venoso central para el mejor manejo de líquidos y evitar la sobrecarga
hídrica.
• Se recomienda internación en UTI o terapia intermedia.
• Screening de infecciones: HMC x2, UC, cultivo de líquido ascítico y tratar precozmente en caso
de infección. No dar ATB si no se detecta infección. No suspender profilaxis ATB que ya venía
tomando el paciente.
• Sólo está avalada la paracentesis evacuadora en ascitis a tensión para aliviar el disconfort.
• Suspender diuréticos.

Medidas Específicas
• Terlipresina (bolo lento de 1 mg/4-6 hs) + Albúmina (1 mg/kg en día 1, luego 40 mg/día) es
primera línea de tratamiento en SHR tipo 1, y efectivo en 60-70% de SHR tipo 2. Si no hay
reducción de la creatinina en suero de al menos 25% en comparación con el valor basal a los 3
días de iniciado el tratamiento se puede aumentar la dosis hasta un máximo de 2 mg/4 hs.
Respuesta completa si Cr < 1,5 mg/dl. Si hay respuesta parcial o nula, discontinuar tratamiento
dentro de los 14 días. Está contraindicada en enfermedades cardiovasculares isquémicas.
Monitorear por el riesgo de arritmias cardíacas, isquemia digital o esplácnica, o sobrecarga de
volumen.
• Terapias alternativas con Noradrenalina o Midodrina (2,5-12,5 mg/8 hs VO) + Octreotide (100-
200 mcg/8 hs SC)
• Tratamiento sustitutivo renal (TSR, Diálisis o hemofiltración venosa continua) en pacientes que
no respondieron a terapéutica vasoconstrictora y con criterios de diálisis
• El trasplante hepático es el mejor tratamiento. Dar tratamiento médico previamente mejora el
resultado post-trasplante.

282
ANEXO: PARACENTESIS
Materiales requeridos:
• Consentimiento informado
• Gasas estériles
• Lidocaína ampolla al 1%
• Descartador
• Jeringa y aguja para administrar lidocaína
• Abocath nº 16-18
• Pervinox/clorhexidina
• Campo estéril.
• Guantes, barbijo y camisolín estéril
• Antiparras

• Físico-químico: Tubo rojo/verde ( proteínas totales, albúmina, glucosa, amilasa,

LDH)
• Recuento celular y predominio: Tubo violeta
• Directo y cultivo: Jeringa estéril y frascos de hemocultivo.
• Citológico: muestra con unas gotitas de heparina.

Contraindicaciones:
• Trastornos graves no corregidos de la coagulación sanguínea asociado a CID o plaquetopenia menos
a 40.000.
• Infección de la pared abdominal.

Técnica:
Preparar la piel con pervinox/clorhexidina, luego se colocan los guantes estériles, campos estériles y
todas las medidas de asepsia. El sitio de elección para la punción es en la fosa ilíaca izquierda, en el
punto de unión entre el 1/3 medio y el 1/3 externo de una línea imaginaria que une la cresta ilíaca
anterosuperior izquierda con el ombligo. Se coloca al paciente en decúbito supino con leve inclinación
hacia la izquierda. Se infiltra anestesia local con lidocaína al 1%. Antes de punzar se tracciona la piel
hacia abajo, esta maniobra permite que el peritoneo se punce a un nivel distintos de la piel, para evitar
la formación de fístulas (técnica del trayecto en Z). Luego se introduce la aguja perpendicular a la piel
siempre aspirando hasta que la jeringa se comienza a llenar de líquido ascítico.
Finalizando la extracción del líquido retirar la aguja y colocar gasa estéril cubriendo el sitio de punción.

Complicaciones:
• Fuga post punción
• Sangrado
• Perforación intestinal o vesical
• Infección

283
284
 INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA-FALLA HEPATICA FULMINANTE

Definición
Síndrome clínico de variada etiología que surge de una necrosis hepática masiva y produce una intensa
respuesta inflamatoria sistémica que evoluciona a una disfunción multiorgánica, si no es controlada.
Requiere abordaje multidisciplinario, internación en UTI y es la principal indicación de transplante
hepático.

Se caracteriza por:
• Ausencia de enfermedad hepática previa conocida
• Enfermedad hepática de comienzo agudo <26 semanas
• Coagulopatía RIN ≥1,5 (TP ≤50% o una Concentración de Factor V ≤50%)
• Encefalopatía hepática
Es una patología con una alta morbi/mortalidad y es la 5ta causa de trasplante en nuestro país.
DERIVAR A UTI Y CONTACTAR CON CENTRO DE TRANSPLANTE.

HEPATITIS AGUDA
HEPATITIS AGUDA GRAVE: Hepatitis aguda más coagulopatía
HEPATITIS FULMINANTE: Hepatitis aguda más coagulopatía más encefalopatía

Clasificación O´Grady

HIPERAGUDA AGUDA SUBAGUDA

Encefalopatía + + +
Período entre 1-7 días 8-28 días Más de 28 días
ictericia y
encefalopatía
Edema cerebral Sí Sí Menor
Bilirrubina total + +++ ++++
Quick ++++ +++ +
Causas Paracetamol, HAV, HBV Fármacos diferentes
HEV al paracetamol
Pronóstico Moderado Malo Malo

ETIOLOGIA:

Hepatitis Virales Drogas

HVA, HVB, HVD, HVE Paracetamol
Herpes simplex, VZV, Herpes 6 Tetraciclinas
Epstein Barr Isoniazida-Pirazinamida
Citomegalovirus
285
 Parvovirus B19 Halotano y derivados
Adenovirus Inhibidores de la MAO
Antiinflamatorios no esteroides
Antitiroideos
Hepatitis Autoinmune Origen Vascular
Hepatitis isquémica (shock)
Síndrome de BuddChiari agudo
Enfermedad veno-oclusiva
Esteatosis Microvesicular Misceláneas
Embarazo Síndrome de Reye Enfermedad de Wilson
Invasión tumoral masiva
Tóxicos
Hongos del grupo Amanita
Solventes clorados/Fósforo blanco
Toxinas de origen vegetal
Cocaína - Éxtasis

Interrogatorio: factores de riesgo de exposición a hepatitis virales, consumo de drogas, hierbas,

medicamentos u otras sustancias tóxicas. Antecedentes de enfermedad hepática previa, tiempo de
evolución del cuadro clínico, cáncer, linfomas, enfermedades autoinmunes, trastornos de la
coagulación. Siempre descartar la toxicidad por drogas!!!!!
Examen físico completo:
Descartar signos de foco infeccioso y SIRS!!!!
La ictericia puede estar ausente. Puede haber hepatomegalia dolorosa, buscar estigmas de enfermedad
hepática crónica.
Signos de falla de bomba pueden orientar a etiología isquémica por shock cardiogénico, donde prima el
tratamiento etiológico y manejo hemodinámico. Se deben buscar signos de hemorragia u otras
complicaciones.
Examen neurológico (Criterios de West Haven para encefalopatía Hepática)

LABORATORIO
 Hemograma
 Coagulograma con RIN.
 Química: glucemia, urea, creatinina, ionograma, hepatograma (GOT, GPT, FAL, GGT, Bilirrubina),
albúmina, amilasa, Calcio, fósforo, magnesio y amonio, EAB c/lactato.
 Subunidad beta.
 Dependiendo de la sospecha y según criterio clínico:
o Niveles de acetaminofeno
o Serologías: HAV, HBV, HCV, HEV, HIV, HSV, VZV,EBV
o Autoanticuerpos: AMA, ASMA, ANCA, ANA, Inmunoglobulinas
o Screening Toxicológico (cocaína, éxtasis, etc.)
o Ceruloplasmina: sólo si sospecha de E. de Wilson

286
IMAGENES
 Ecografía abdominal: infiltración hepática, cirrosis con HTP (enfermedad previa). Ecodoppler de
venas suprahepáticas y cava superior para descartar obstrucción vascular (Budd-Chiari).
 TAC de encéfalo para excluir otras causas de deterioro del sensorio.

BIOPSIA: vía transyugular, debido a la coagulopatía. Tiene indicación en casos de ausencia de

diagnóstico etiológico. Puede ser útil en HAI, linfoma, HSV, enfermedad de Wilson.

COMPLICACIONES Y MANEJO
El tratamiento de esta entidad se basa en el reconocimiento y manejo precoz de las complicaciones;
generalmente son medidas de sostén hasta eventual recuperación o el trasplante hepático, a
excepción de los casos en los que sea aplicable un tratamiento específico.

Soporte hemodinámico:

Vasodilatación y circulación hiperdinámica

Hipotensión arterial
Hipovolemia relativa

Esplácnica

Alteraciones circulatorias en
la falla hepática aguda

Renal Pulmonar Cerebral Hepático

Vasoconstricción Vasoconstricción Vasodilatación Vasoconstricción
y apertura de shunts Perisinusoidal

“Síndrome “Hipertensión
hepatorrenal” “Síndrome endocraneana" Hipertensión
hepatopulmonar” portal

 Control de la función renal y evitar drogas nefrotóxicas

 Balance estricto
 Control de TA (hipotensión)
 Controlar signos de bajo gasto cardiaco, realizar Ecocardiograma
 Expansión con coloides (Albúmina) y evaluar uso de noradrenalina y/o asociar vasopresina o
terlipresina si no responde. No utilizar dopamina debido a que disminuye el consumo de
oxígeno esplácnico. Si es refractario considerar el uso de hidrocortisona por insuficiencia
suprarrenal.
Objetivo: mantener PAM > o = a 75 mmHg.

287
Infecciones
Son comunes las infecciones bacterianas y fúngicas. Pueden cursan sin fiebre ni leucocitosis por lo cual
siempre buscar signos de infección precoz al ingreso y ante todo deterioro del paciente (progresión de
encefalopatía, deterioro de la función renal, signos de SIRS, más de 48 hs en UTI). Las infecciones son
causa de muerte entre el 10-37%.
Realizar: HMC x 2 para bacterias y hongos, Urocultivo, Radiografía de tórax
Según sospecha: PL, TC de cerebro, ecografía abdominal, etc.
Ante la sospecha clínica, realizar tratamiento empírico con esquemas que incluyan cobertura para
gram + y gram – y teniendo en cuenta el foco probable, si es extra o intra hospitalaria, gérmenes
frecuentes y sensibilidad de cada institución.
Evaluar la necesidad de tratamiento antifúngico dependiendo del contexto clínico y la respuesta
antibiótica.

Coagulopatía
Pese a la coagulopatía y a la frecuente presencia de plaquetopenia, el sangrado espontáneo es raro
(salvo en caso de que sea por várices esofágicas). En los casos en los que ocurre, puede verse sangrado
a nivel gástrico, genitourinario, pulmonar y en SNC.
 Administrar Vitamina K (10 mg = 1 ampolla/día endovenosos o subcutáneos) en 3 días
consecutivos.
 Ante evidencia de sangrado activo
 Infundir plasma. Muchas veces no se logra corregir el RIN haciendo necesario el uso de
factor VII recombinante o la plasmaféresis.
 Crioprecipitados si el fibrinógeno es menor a 100 mg/dl.
 Acido aminocaproico.
 Plaquetas.
Se debe indicar siempre Omeprazol o bloqueantes H2, para evitar sangrado por gastritis por stress.

Insuficiencia renal
Es una complicación frecuentemente subestimada con una prevalencia entre 30-50%.
Su presencia constituye un signo de mal pronóstico y es de etiología multifactorial (drogas, tóxicos,
sepsis, hipovolemia). Realizar monitoreo frecuente de la función renal y ante mínimo deterioro tratarlo
(expansión con SF, albumina, diálisis).
Evitar Nefrotóxicos y AINES.

Encefalopatía
Complicación más grave de esta entidad. El edema cerebral y subsecuente aumento de la presión
endocraneana (HTE) pueden llevar a un curso fatal hasta en el 50% de los pacientes.
 Mantener cabecera a 45°.
 Lactulon para disminuir la absorción de amonio.
 Evitar el uso de benzodiacepinas y antieméticos.
 Ante convulsiones elegir difenilhidantoina y benzodiacepinas de corta vida media. No está
indicada la profilaxis.
 Evitar corticoides.

288
  Atención a signos de HTE (anisocoria, sensorio, triada de Cushing, HTA, bradicardia, respiración
irregular).

Monitoreo de glucemia y medio interno

 Realizar HGT cada 4 hs, y asegurar ingreso de glucosa. Existe un marcado riesgo de
hipoglucemia por disminución de glucogenólisis. En caso de sepsis puede haber hiperglucemia que
debe corregirse tratando de mantener la normoglucemia.
 Por el estado hipercatabólico se produce hipocalemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia,
acidosis o alcalosis. Todos estos trastornos deben corregirse.
 Disminución de tiamina y vitamina K.
 Es importante mantener un estado nutricional adecuado. Iniciar alimentación enteral o
parenteral si fuera necesario.

Pronóstico
Las principales causas de muerte son debidas a las complicaciones como hipertensión endocraneana y
sepsis, seguidos por el distress respiratorio e IRA.
Como regla general:
 33% mejoría con restitución ad integrum
 33% muerte
 33% trasplante de emergencia
El score pronóstico más utilizado, es el King’sCollege Hospital Criteria, pero no predice adecuadamente
el pronóstico de una FHF y tampoco identifican correctamente al paciente candidato al trasplante
hepático. Utilizar estos scores en forma aislada como guía no es recomendado. Muchos de estos scores
tienen alta especificidad pero baja sensibilidad, con lo cual hay un alto porcentaje de pacientes que no
cumplen los criterios y sin embargo mueren.

289
Criterios de inclusión en LE en Argentina
Emergencia: Pacientes que requieren internación en UTI, con encefalopatía III/IV y/o requerimiento de
ARM.
Categoría MELD: Pacientes con FHF y EH G I/II pueden ingresar por Score de MELD; si la EH progresa
pasa a Emergencia.

Contraindicación de trasplante
Marcadores de falla multiorgánica: Marcadores de daño neurológico
Requerimiento de altas dosis de irreversible:
inotrópicos PIC > 50 mmHg sostenido,
Acidosis metabólica refractaria PPC <40mmHG (TAM-PIC)
Hipotensión refractaria Pupilas midriáticas fijas – Convulsiones no
Falla cardíaca controlables
Distress respiratorio
Sepsis no controlada
Edad mayor a 70 años (relativo) Drogadicción activa
Cáncer Alcoholismo Activo
Enfermedad cardíaca o pulmonar previa
severa
Intentos de suicidio reiterados

Tratamientos específicos:
 Paracetamol (infrecuente en nuestro medio).
 En las primeras 4 hs: lavado gástrico y carbón activado (1 gr/Kg.). Previo a NAC.
 N- acetil cisteína (NAC):
o V.O (esquema de 72hs): 140 mg/kg (puede administrarse por SNG diluida al 5%) en 2 hs
seguido de 70 mg/kg c/4 hs x 17 dosis.
o IV (esquema de 20hs): 150 mg/kg en 5% de dextrosa en 60 min; siguientes 4 hs 50
mg/kg; siguientes 16 hrs 100 mg/kg.
El tratamiento con NAC podría establecerse siempre que no se conozca la causa habiendo mostrado
beneficios también en otras etiologías.
 Amanita phalloides: Considerar penicilina G (de 300000 a 1000000 UI/K/d) o silimarina o silibinina
(30 a 40 mg/kg/d por 3 a 4 días) y NAC.
 Hepatitis virales: HAV o HEV son las q más se asocian a hepatitis fulminante, solo tratamiento de
soporte. Hepatitis B, el tratamiento antiviral está indicado en ciertas circunstancias(evaluar con
hepatología).
 HSV o VZV, aciclovir 5-10 mg/kg c/8 hs. Recordar que las lesiones cutáneas están presentes solo en
el 50%.
 Hígado graso agudo del embarazo-síndrome HELLP: (coagulopatía, ictericia, plaquetopenia).
Proceder al parto de urgencia. Si no resuelve puede requerir trasplante.
 Hepatitis autoinmune: Tratamiento glucocorticoideo.
 Enfermedad de Wilson: D-penicilamina.

290
 FALLA HEPATICA AGUDA SOBRE CRONICA (FH-AsC)

Se trata de una descompensación aguda en pacientes con hepatopatía crónica, usualmente asociado a
un evento precipitante, que resulta en una elevada mortalidad a corto plazo debido a la falla de uno o
más órganos.

Descompensación aguda:
 Desarrollo agudo de ascitis a gran volumen (sin abandono del tratamiento)
 Encefalopatía (nueva)
 Hemorragia digestiva (alta/baja) de cualquier origen
 Infección bacteriana

Definición y Clasificación de la FH-AsC. (Estudio CANONIC 2013)

No es FH-AsC:
 Ausencia de fallas orgánicas
 Una falla orgánica (no renal) + creatinina <1,5 y sin EPS
 Falla cerebral + creatinina <1,5

FH-AsC:
 Grado 1:
o Falla renal
o Una falla orgánica (no renal) + creatinina 1,5-1,9 y EPS G°1 o 2
o Falla cerebral + creatinina 1,5-1,9
 Grado 2:
o Dos fallas orgánicas (de cualquier tipo)
 Grado 3:
o Tres o más fallas orgánicas (de cualquier tipo)

Pronóstico:
La sobrevida a corto plazo depende más de la severidad y el número de las fallas orgánicas
que del grado de insuficiencia hepática.

Etiología
Enfermedad de base sumado a
 Injuria hepática aguda: virus, drogas, alcohol
 Extrahepática: sepsis, hemorragia
 Desconocida en 44% de los casos

¿Cómo Prevenir la FH-AsC?

En todo paciente con cirrosis:
 Vacunar frente al virus HAV y HBV, gripe y neumococo
 Medidas higiénicas para HEV (viajes)
 No suspender nunca el tratamiento en la enfermedad de Wilson

291
  Al discontinuar el tratamiento en HAI o HBV, realizar un monitoreo cercano (ALT/γglob/DNA)
 Abstinencia absoluta en la cirrosis por alcohol
 Menor exposición posible a fármacos o drogas
 Profilaxis (primaria/secundaria) del sangrado por várices esofágicas y de las infecciones
bacterianas

Tratamiento
El tratamiento de esta entidad se basa principalmente en el manejo hemodinámico, soporte de las
fallas orgánicas, manejo del medio interno, control de la causa precipitante y de las causas
descompensantes (ej. Infección, hemorragia digestiva, etc). Lo fundamental es el tratamiento precoz y
evitar dichas complicaciones debido a la alta mortalidad que acarrea esta entidad.
Trasplante hepático: Si las condiciones del paciente lo requirieran. (Evaluar con servicio de
hepatología).

292
 PANCREATITIS AGUDA

Es la inflamación del páncreas causada por la acción de las enzimas pancreáticas activadas.

Etiología:
Las causas son múltiples aunque la litiasis biliar y el alcohol representan del 60 al 85% de todos los
casos.
CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA
Fármacos Salicilatos, Paracetamol
Fármacos citotóxicos (L-asparaginasa)
Corticoesteroides
Inmunosupresores
Tiazidas
Valproato de sodio
Tetraciclina, eritromicina
Obstrucción periampular Cálculos biliares
Quiste de colédoco
Obstrucción del conducto pancreático
Anomalías congénitas del páncreas
Duplicación intestinal
Infecciones Virus Epstein Barr
CMV
Sarampión, Rubeola, Paperas
Rotavirus
Influenza A
Hepatitis A, B, E
Mycoplasma
Leptospira
Malaria
Ascariasis
Cryptosporidium
Trauma Trauma abdominal
CPRE
Metabólicas Deficiencia de alfa 1 antitripsina
Hiperlipidemia (TAG)
Hipercalcemia
Tóxicas Escorpión
Serpiente
Alcohol
Misceláneas inflamatorias/sistémicas Pancreatitis por realimentación
Síndrome urémico hemolítico
Síndrome de Reye
Enfermedad de Kawasaki
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Púrpura de Henoch-SChonlein
Lupus eritematoso sistémico

293
Diagnóstico:
Se realiza con dos de tres de los siguientes criterios.
• Dolor abdominal consistente con la enfermedad
• Amilasa o Lipasa sérica aumentada por tres
• Imágenes sugestivas (ecografía abdominal)

Cuadro Clínico:
• Dolor abdominal en epigastrio o hipocondrio izquierdo, constante que irradia a dorso o flancos,
la intensidad del mismo suele ser severa pudiendo acompañarse de nauseas o vómitos.
• Al examen físico puede observarse distensión abdominal, RHA disminuidos secundario a ileo,
signos de SIRS, Signo de Cullen o Turner.

Laboratorio:
Debido a las limitaciones en cuanto a la sensibilidad y especificidad, la Amilasa sola no se utiliza para el
diagnóstico de pancreatitis aguda siendo la lipasa sérica de elección. La amilasa comienza a aumentar
unas horas despues de iniciado la signosintomatología retornando a valores normales tras 3 a 5 días,
comparado con la lipasa que se mantiene elevada por aproximadamente 14 días, siendo de gran
utilidad en consultas tardías. Asimismo, la amilasa puede mantenerse en valores normales en aquellos
pacientes con pancreatitis aguda de etiología alcohólica o hipertrigliceridemica. Puede corresponder
también a falsos positivos en pacientes con enfermedad renal, enfermedad de glándulas salivales,
macroamilasemia, procesos abdominales extrapancreaticos asociados a inflamación como ser
apendicitis, colecistitis, obstrucción intestinal o isquemia, úlceras gástricas o patología ginecológica.

Debe solicitarse también:

• Hemograma donde se puede constatar leucocitosis, aumento del hematocrito secundario a
hemoconcentración.
• Glucemia
• Función renal
• Ionograma con calcio, fosforo y magnesio
• Hepatograma, LDH, albúmina
• Triglicéridos
• EAB con lactato
• Test de embarazo en mujeres en edad fértil.

Imágenes:
• Ecografía abdominal: se utiliza para confirmar el diagnóstico de pancreatitis aguda, en donde
puede verse incremento de la glándula pancreática y la disminución de su ecogenicidad.
Contribuye a determinar la etiología ya que puede observarse la presencia de litiasis biliar, la
cual resulta la principal causa de esta entidad. En pacientes mayores a 40 años es importante
buscar la presencia de tumores pancreáticos, sobretodo en ausencia de litiasis biliar.
• TAC con y sin contraste: deberían reservarse para aquellos pacientes en donde el diagnóstico no
queda claro o no presenten mejoría del cuadro tras las primeras 48 a 72 horas. De elección para
la búsqueda de complicaciones.

294
 • ColangioRMN: evalúa la morfología de la vía biliar.
• Colangiopancreatografia retrograda endoscópica resulta beneficiosa en los pacientes con
diagnóstico de pancreatitis de origen biliar al permitir la visualización de los conductos
pancreáticos y detectar dilatación, estenosis, pseudoquistes, defectos de llenado del conducto,
incluyendo cálculos, tapones de moco o lodo biliar.

Valoración inicial y estratificación de la enfermedad: (Según criterios de Atlanta 2012)

 Pancreatitis Aguda Leve: Es aquella que se presenta sin falla multiorgánica ni complicaciones
pancreáticas.
 Pancreatitis Aguda Moderadamente Severa: Se caracteriza por complicaciones locales con o
sin falla orgánica que de estar presente resulta no persistente, es decir, resuelve en menos de
48 horas.
 Pancreatitis Aguda Severa: Falla orgánica persistente ( más allá de las 48 hs de iniciado el
proceso).

CLASIFICACION DE MARSHALL
Sistema/órgano 0 1 2 3 4
Respiratorio > 400 301-400 201-300 101-200 <101
(PaO2/FiO2)
Renal <1.4 1.4-1.8 1.9-3.6 3.6-4.9 >4.9
Creatinina
mg/dl
Cardiovascular >90 <90, con <90, sin <90 <90
(TAS mmHg) respuesta a respuesta a pH < 7.3 pH < 7.2
fluidos fluidos
Un score de 2 o más en cualquier sistema define falla orgánica.

Otros Scores que se encuentran en desuso en la actualidad:

CRITERIOS DE RANSON
EN EL INGRESO Originales Modificados
Edad (años) >55 >70
Leucocitos >16 >18
Glucosa (mg/dl) >200 >220
LDH (UI/l) >350 >400
AST (UI/l) >250 >250
A LAS 48 HS
Descenso del hematocrito >10 >10
(%)
Elevación del BUN (mg/dl) >5 >2
Calcio (mg/dl) <8 <8
PaO2 (mmHg) <60 -
Déficit de bases (mEq/l) >4 >5
Pérdida de líquidos (l) >6 >4

295
 PUNTUACION APACHE II

Tratamiento:
 Control de signos vitales y diuresis por turno
 La hidratación agresiva es una de las medidas tempranas mas beneficiosas sobretodo en las
primeras 12 a 24 horas, se debe administrar 250 a 500 ml/hora de SF o RL. Teniendo especial
cuidado en pacientes con enfermedad cardiovascular o enfermedad renal, siendo ideal la
colocación de CVC para monitoreo de PVC.
 Oxigenación según requerimiento
 Controles Glucémicos
 Control del dolor: Meperidina 100mg cada 4 a 6 horas
 SNG a débito si íleo o vómitos
 Nutrición: En un principio se indica nada vía oral, pero se demostró que el inicio rápido de la
alimentación resulta beneficioso, reduciendo la estancia hospitalaria, el riego de infecciones por
traslocación bacteriana y la atrofia intestinal, por lo que se debe indicar dieta en aquellos
pacientes con pancreatitis leve o moderada que ya no presenten dolor abdominal, nauseas o
vómitos, la dieta líquida no mostro beneficios comparada con una dieta sólida reducida en
grasas, por lo que esta última resulta de elección. En pacientes con pancreatitis severa, los
cuales deberían cursar internación un UTI también se ha demostrado que la instauración rápida
de la alimentación, a través de SNG resulta beneficiosa.
 Antibióticos: El uso de antibióticos de manera profiláctica no esta recomendado
independientemente de la gravedad del cuadro clínico. Aquellos pacientes con pancreatitis

296
 aguda asociada a colangitis tienen indicación de tratamiento antibiótico ademas de la
realización de CPRE en las primeras 24 horas.

Complicaciones:
1) En pancreatitis edematosa:
Antes de las 4 semanas:
• Colecciones líquidas peripancreáticas: suelen resolver en forma espontánea.
Después de las 4 semanas
• Pseudoquiste pancreático: es una colección de jugo pancreático limitado por una pared constituida
por tejido de granulación y/o fibrosis. Puede identificarse por TAC.

2) En pancreatitis necrotizante:
Antes de las 4 semanas:
• Necrosis pancreática: se considera como la presencia de un área focal o difusa de parénquima
pancreático no viable, asociado casi invariablemente a necrosis grasa peripancreática. Su
frecuencia se incrementa con la severidad clínica. El diagnóstico puede realizarse por TAC. La
necrosis estéril puede cursar con fiebre, leucocitosis, dolor abdominal severo, hiperdinamia y fallas
orgánicas, por lo cual su diagnóstico diferencial es con la necrosis infectada. Con respecto a ésta
última los gérmenes hallados con mayor frecuencia son de la flora intestinal, E. Coli, Enterococos,
Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Estafilococo, Bacterioides por lo cual los antibióticos de elección
son los carbapenemos, quinolonas y metronidazol. La TAC puede revelar la presencia de necrosis
infectada solo cuando existe gas retroperitoneal, en ausencia del mismo, el diagnóstico surge de la
combinación del cuadro clínico, la presencia de lesión local en la TAC y el análisis bacteriológico de
una punción percutánea guiada por TC o ECO. Siempre realizar interconsulta con cirugía.
Después de las 4 semanas:
• Absceso pancreático: es una colección intraabdominal circunscripta de pus, con ausencia o escasa
cantidad de necrosis pancreática. Se presenta habitualmente a partir de la cuarta semana de
comenzado el episodio. El hallazgo de gas es el único signo radiológico específico, y la bacteriología
percutánea el único método para confirmar el diagnóstico en el preoperatorio. Puede ocurrir en
ataques inicialmente leves o moderados y se exterioriza clínicamente en forma tardía
• Necrosis encapsulada: colección heterogénea de densidad líquida y no líquida, con una pared bien
definida. Su resolución es quirúrgica.

297
 Neurología

Sistemáticas de agudos

2017
 ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

Entre un 15-25% hemorrágicos, entre un 75-85% isquémicos. La enfermedad cerebrovascular

constituye la patología más frecuente en neurología, la primera causa de discapacidad, segunda de
demencia y tercera de mortalidad a nivel mundial, teniendo un alto impacto en gasto de salud pública.

ACV ISQUÉMICO

Fisiopatología: El ACV es el resultado de una hipoperfusión cerebral sostenida en la cual los

mecanismos compensadores (circulación colateral, autorregulación arteriolar) son insuficientes para
mantener la viabilidad tisular. Se establecen 2 áreas: una central de necrosis llamada infarto y una
periférica llamada penumbra, la cual de persistir la hipoperfusión se irá transformando en infarto.

Definiciones:
• Evento neurovascular agudo: término transitorio que adopta un déficit neurológico focal de
instalación aguda hasta que se distinga ACV de AIT por medio de RMN con difusión.
• Accidente isquémico transitorio: déficit neurológico transitorio secundario a isquemia cerebral,
retinal, o medular, resultado de la hipoperfusión cerebral que causa alteración funcional sin daño
estructural, por lo que la RMN muestra difusión negativa. La presencia de un AIT constituye una
emergencia diagnóstica, ya que es el marcador clínico más importante de riesgo de ACV. Entre el 15
- 45% de los pacientes que presentaron ACV habían presentado AIT previo.
• ACV isquémico: déficit neurológico focal agudo secundario a isquemia. Puede ser con síntomas
transitorios o permanentes. Difusión positiva.

CLASIFICACIÓN DE TOAST (FISIOPATOLOGÍA)

1) ATEROTROMBOSIS DE GRAN VASO: Estenosis significativa (>50%) u oclusión de una arteria cerebral
mayor o rama cortical. Evidencia clínica por: soplos arteriales, enfermedad coronaria, arteriopatía
periférica, AIT previos en el mismo territorio, múltiples FRCV (HTA, DBT, DLP, TBQ) y evidencia por
exámenes complementarios: doppler, angioRMN, angiografía. Tamaño del infarto >1,5cm. Mecanismo:
embolia arterio-arterial, hemodinámico, trombosis in situ.

2) CARDIOEMBOLIA: Eventos en diferentes territorios vasculares. Es la causa más frecuente en los

extremos de la vida. Es debido a una oclusión arterial secundaria a embolia de origen cardiaco.

Fuentes de alto riesgo de embolización:

• Fibrilación auricular
• Mixoma auricular
• Estenosis mitral con FA
• Válvula protésica mecánica
• Endocarditis

299
• IAM (principalmente de cara anterior)
• Miocardiopatía dilatada
• Trombo en AI, orejuela izquierda o segmento del VI acinético
Riesgo medio:
• Prolapso de válvula mitral
• Estenosis mitral sin FA
• Aneurisma del septum auricular
• FOP
• Aleteo auricular
• FA aislada
• Turbulencia en AI
• ICC
• Hipoquinecia en segmento del VI

3) OCLUSIÓN DE PEQUEÑO VASO: Clínicamente se manifiesta como síndromes lacunares sin

compromiso cortical. La presencia de HTA y DBT apoyan el diagnóstico. Tamaño del infarto <1,5cm.
Mecanismo: microhialinosis.

4) DETERMINADA: Vasculopatías no ateroscleróticas, causas hematológicas, infecciosas, inflamatorias,

migraña, y otras.

5) INDETERMINADA:
• Estudios negativos
• Estudios incompletos
• 2 o + causas identificadas

Cuadro clínico:

CIRCULACION ANTERIOR
Arteria carótida interna:
1-Arteria cerebral anterior: síntomas motores en miembro inferior del lado opuesto, menos frecuente
en miembro superior. Ataxia en la marcha. Reflejo de prensión contralateral. Abulia. Incontinencia
urinaria. El compromiso sensitivo es infrecuente.
2-Arteria cerebral media: Oclusión del tronco (menos frecuente): hemiplejía y hemianestesia
contralateral, hemianopsia homónima contralateral con desviación de la mirada conjugada en
dirección contraria a la lesión. Si se afecta el hemisferio dominante: afasia completa, hemisferio no
dominante: anosognosia, neglect unilateral. Oclusión de la rama superior: debilidad y pérdida sensorial
que es mayor en la cara y en el brazo contralateral. En hemisferio dominante: afasia de expresión
(afección del área de Broca) En hemisferio no dominante: anosognosia, neglect. Oclusión de la rama
inferior: pérdida de la sensibilidad. En hemisferio dominante: afasia de comprensión (afección del área
de Wernicke).

CIRCULACION POSTERIOR

300
A) Arteria cerebral posterior: Hemianopsia homónima contralateral sin desviación de la mirada
conjugada en dirección contraria a la lesión. Si se afecta el hemisferio dominante hay dislexia y
discalculia.
B) Arterias Vertebral y Basilar: Síndromes Alternos: la disfunción contralateral ocurre por la
decusación de las fibras piramidales, espinotalámicas y de la columna dorsal; mientras que la
disfunción ipsilateral afecta las funciones del cerebelo y de los pares craneales que yacen dentro del
infarto.
1-Arteria cerebelosa posteroinferior. (PICA) vértigo, nistagmus, síndrome de Horner, hipoalgesia de la
cara, disfagia y disfonía. Incoordinación motora (PCI). Contralateral: hipotermoalgesia (haz
espinotalámico)
2-Arteria cerebelosa anteroinferior. (AICA) vértigo, ipsilateral: pérdida unilateral de la audición,
tinnitus, ataxia, debilidad VII par, anestesia facial y Horner. Contralateral: hipoestesia del hemicuerpo
que respeta la cara.
3-Arteria cerebelosa superior: ataxia y disartria, además puede haber Horner, parálisis del IV par y
dismetría ipsilateral e hipotermoalgesia contralateral.
4-Tronco Basilar: disfunción masiva del tronco cerebral con parálisis de 4 miembros (locked-in). Sólo se
conservan movimientos oculares verticales.

SINDROMES LACUNARES
Se producen por obstrucción de arterias perforantes que irrigan ganglios de la base y tronco No hay
síntomas corticales. Hay 4 síndromes lacunares principales:
1) Síndrome Motor puro Hemiparesia/plejía motora pura: afección de brazo posterior de cápsula
interna, corona radiata o protuberancia.
2) Síndrome sensitivo puro: tálamo (VPL)
3) Ataxia-Hemiparesia: ataxia en miembro superior e inferior y paresia mayor en miembro inferior
(brazo posterior de cápsula interna o protuberancia)
4) Disartria-mano torpe: disartria más disfagia y ataxia de la mano contralateral a la lesión (rodilla
CI)

Supratentorial

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

ANAMNESIS:

301
TIEMPO DE INICIO DE LOS SÍNTOMAS  DETERMINAR SI EL PACIENTE ES CANDIDATO A
TROMBOLÍTICOS
• Antecedentes: edad, sexo, raza, diabetes, dislipemia, enfermedad cardiaca, HTA, tabaquismo,
anticonceptivos orales, medicación actual.
• Síntomas: forma de instalación, tipo de síntomas, antecedentes de déficit en mismo territorio que
resolvió.

Examen físico:

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

302
 • Laboratorio completo con coagulograma
• ECG
• RxTx
• Neuroimagen
TAC de cerebro sin contraste: primera imagen a realizar. En agudo sirve para diferenciar entre infarto y
hemorragia. Dentro de las primeras 12 hs de la presentación del cuadro sólo el 5% de los infartos son
visibles. Entre las 24-48hs el 50% de los infartos son visibles y al final de la primera semana el 90% de
los infartos puede verse. Signos precoces de isquemia:
 ACM hiperdensa (signo de la cuerda) sugestiva de trombo intraluminal en la ACM
 Pérdida de límite entre sustancia gris y blanca
 Hipodensidad del núcleo lenticular (borramiento de los límites del núcleo lenticular)
 Borramiento y asimetría de surcos corticales
 Borramiento insular: se ve la cinta cortical insular del lado afectado.

RMN de encéfalo: debe incluir secuencia de difusión, coeficiente de difusión aparente, FLAIR, T1 y T2.
La secuencia con difusión tiene mayor sensibilidad para detección de signos precoces de infarto que la
TC y hemorragias pequeñas o antiguas en T2. Particularmente útil para diagnóstico de ACV isquémicos
de tronco, cerebelo y/o lacunares. Detecta isquémica a los 30 minutos de producido el evento y
persiste por 10 días aprox.

DIAGNÓSTICO DE LA ETIOLOGÍA:
• Ecocardiograma Transtorácico
• Eco-doppler de vasos de cuello
• AngioRMN de vasos intra y extracraneales con gadolinio
• Holter de 24hs (si sospecha de cardioembolia)

MANEJO DEL PACIENTE CON ACV

MEDIDAS GENERALES:

• Lo primero a realizar es el ABC

A: vía aérea permeable
B: soporte ventilatorio, oxigenoterapia de ser necesario, siempre se debe mantener la saturación por
encima de 94%.
C: compensación hemodinámica y monitoreo cardiaco (por lo menos las primeras 24hs)
• Colocar sonda nasogástrica si el paciente presenta deterioro del sensorio.
• Cabecera a 45º: evita la HTE y disminuye el riesgo de broncoaspiración.
• Manejo del medio interno: deben corregirse tanto las hipo/hiperglucemias, hipertermia,
hipo/hipernatremia, hipoxemia, deshidratación.
• Mantener balance neutro de líquidos utilizando SF durante las primeras 24hs (NO DEXTROSA)
• Manejo de la TA. Mantener TAM 110-130
Hipertensión: bajarla si
- Si hay compromiso de órgano blanco
- TAS≥220 o TAD≥120

303
 - Si se va a realizar tratamiento trombolítico mantener TAS<185 y TAS<110
Se debe bajar utilizando drogas titulables endovenosas: labetalol 10-20mg a pasar en 1-2 min, puede
repetirse cada 10min (máximo 300mg); nitroprusiato 0,5ug/kg/min inicialmente, con monitoreo
continuo. Se debe reducir un 15% el valor de la TA en las primeras 24hs, de manera progresiva.
Luego de las primeras 24hs puede introducirse de manera progresiva el tratamiento antihipertensivo
habitual.
2- Hipotensión: evitarla con soluciones isotónicas (SF 0,9%), en caso de ser necesario vasopresores.
• Manejo de la glucemia: Siempre se debe realizar el monitoreo del nivel de glucosa y corrección
con insulina corriente, con el objetivo de mantenerla entra 140-180mg%.
• Prevención de TVP
• Protección gástrica

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

PACIENTE FUERA DEL PERÍODO DE VENTANA/CI PARA TROMBOLISIS EV

Tratamiento Antiagregante: AAS 325 mg/d vo o por SNG, dentro de las 24 a 48 hs iniciales. Luego del
evento agudo la dosis es de 50 – 100 mg/día. Previene la recurrencia precoz y la mortalidad. Presenta
mínimo riesgo de sangrado. No administrar antes de las 24 hs de administración del trombolítico.
En el caso de pacientes que ya tenían indicado AAS, se agrega o se rota por Clopidogrel, 300 mg de
carga y luego 75 mg/día; al igual que en pacientes alérgicos al AAS.

Atorvastatina: Además del efecto hipolipemiante estabilizan la placa de ateroma. Dosis iniciales de 80
mg/dia de atorvastatina al menos los primeros 90 días posteriores al evento. No indicado en pacientes
con patología de pequeña arteria (Sd lacunares), en este caso utilizar dosis de 20 a 40 mg.

PACIENTE EN PERIODO DE VENTANA

Tratamiento fibrinolítico EV
Debe cumplir c/ determinados criterios (cuadro) y estar dentro de la ventana
terapéutica de 4,5hs.
Forma de administración: rt-PA 0,9 mg/kg (máx. 90 mg). 10 % en bolo en 1 o 2 min,
resto infusión IV durante 60 min.
El uso de anticoagulación o antiagregación debe ser retrasado por lo menos 24 hs.

Indicaciones para r-TPA

• Edad ≥ 18 años
• ACV isquémico como causa del déficit neurológico
• Tiempo de evolución de los síntomas < 4,5 hs
• NIHSS ≥4 (o menor si el déficit es incapacitante, por ejemplo Afasia)
• Glucemia > 50 mg%
• Laboratorio (sólo se espera si hay sospecha de coagulopatía o está en tratamiento con ACO)
• TC sin sangrado

304
 • TC sin hipodensidad> 1/3 del territorio de la ACM
• Plaquetas ≥ 100.000

Salen de la ventana extendida de 4,5 horas, indicándose el tratamiento en menos de 3 hs:

• Si ACO RIN < 1,7
• Si heparina en las últimas 48 hs KPTT normal
• Si nuevos ACO 48 sin haberlos recibido.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO UNA VEZ DETERMINADA LA ETIOLOGÍA

• Control de los factores de riesgo cardiovascular
• GRAN VASO
o Extracraneal: Antiagregación plaquetaria + Atorvastatina 80 mg/día
o Intracraneal: Doble antiagregación plaquetaria + Atorvastatina 80 mg/día
• PEQUEÑO VASO: Antiagregación
• CARDIOEMBÓLICO: ACO diferida (RIN 2-3)

COMPLICACIONES AGUDAS
Hasta un 25% de los pacientes presentan deterioro neurológico en las primeras 24-48 hs, por dicho
motivo se debe monitorear al paciente durante el PERÍODO CRÍTICO (1/3 progresión - 1/3 edema - 10%
hemorragia - 11% recurrencia).

 Infarto maligno: Secundario a edema citotóxico, el cual es máximo a los 4 días. Se debe
mayoritariamente a oclusión de la raíz de ACM (M1) o de la carótida interna distal. Se denomina
maligno debido a que presenta una mortalidad 80%. Es más frecuente en jóvenes ya que no
presentan la compliance cerebral que presentan los pacientes añosos secundaria a atrofia. Suele
presentarse con hipodensidad >50% de territorio de ACM (M1) - ACI.
 Transformación hemorrágica: En la TAC 5% de transformación a hematomas francos. La aparición
de los mismos depende del tamaño, la localización y el mecanismo del ACV, así como del uso de
antitrombóticos.
 Convulsiones: depende de tamaño del ACV y del compromiso cortical. Pueden ser tempranas si
ocurren en las primeras 2 semanas (crisis sintomáticas agudas) en contexto de injuria aguda del
SNC (edema), no requerirán tratamiento a largo plazo con drogas antiepilépticas (manejo a corto
plazo con BZD VO) o tardías si ocurren luego de las 2 semanas (Epilepsia), teniendo indicación de
drogas antiepilépticas tales como Carbamazepina, Levetiracetam, etc.

305
 ACV HEMORRÁGICO

Es el 15-25% de todos los ACV y está asociado a una alta tasa de mortalidad (30-50% en el primer mes).

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA:
PRIMARIAS (70- 80%):
 HTA
 AAC (ANGIOPATÍA AMILOIDE CEREBRAL)
SECUNDARIAS (20-30%):
 MAV
 RUPTURA ANEURISMÁTICA
 TUMORES
 ABUSO DE DROGAS
 TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
 TEC
 ANEURISMAS
 VASCULITIS

CUADRO CLÍNICO
Déficit neurológico de instalación súbita
TAS > 220, signos de HTE (cefalea, vómitos, deterioro de la reactividad)  sugestivos de ACV
hemorrágico pero NO SON ESPECÍFICOS  NEUROIMAGEN PARA EL DIAGNÓSTICO

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO:

-Edad, ACO, HTA
-Gran hematoma (vol> 60 ML), sangrado IV, hidrocefalia
-Glasgow:< 9

DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS
• Tiempo desde que inicio los síntomas
• Factores de riesgo cardiovascular
• Medicación habitual
• Historia de TEC
• Demencia
• Abuso de sustancias
• Historia de alteraciones hematológicas

EXAMEN FÍSICO
• ABCD
• TA
• NIHSS Y ESCALA DE GLASGOW

306
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
1) Laboratorio completo con coagulograma
2) ECG
3) RxTx
4) TC sin contraste (1era elección): muestra la localización y el tamaño del hematoma, volcado
intraventricular, hidrocefalia, etc.
5)RMN- ANGIO RMN:

6) Angiografía Digital: en pacientes <55 años, no HTA, localizaciones atípicas (sospecha de causa
secundaria).

COMPLICACIONES:
-Expansión del hematoma
-Edema perihematoma
-Volcado ventricular e hidrocefalia

TRATAMIENTO

1) ABC

2) Cabecera a 45°

3) Protección gástrica

4) Evaluar la necesidad de colocar SNG

307
5) PHP (SF o Dx fisiolizado, No administrar Dextrosa sola) regular según TA

6) Prevención de tvp/tep: compresión neumática intermitente. Se puede iniciar heparina profilaxis a las
24 hs de cesado el sangrado.

7) Manejo de la TA :
La TAS > 150 aumenta al doble la mortalidad, monitoreo estricto (contribuye con la expansión del
hematoma, aumento del edema perihematoma, el resangrado).
Si TAS entre 220 y 150, bajar la TAS a 140. Se deben utilizar drogas endovenosas y titulables:
 Labetalol (hasta 300mg/d), nitroglicerina 20-400 ug/min infusión continua.
 Nitroprusiato no recomendado ya que genera vasodilatación cerebral y aumento de la PIC.
Hipotensión: Si presentan hipotensión la primera medida es la repleción del volumen. Si persiste,
agregar vasopresores (Dopamina, Noradrenalina, etc), especialmente si la TA sistólica es < 90.

8) Glucemia: La hiperglucemia es de mal pronóstico. Realizar control glucémico estricto. Administrar

insulina corriente en goteo EV o sc si las glucemias son > 180.

9) Temperatura: la fiebre es frecuente, particularmente en la hemorragia intraventricular (además de

la causa infecciosa: broncoaspiración). Factor de mal pronóstico! Buscar el origen y tratarla!

10) Corregir si existen los trastornos de la coagulación por:

• Heparina: Sulfato de protamina 30 mg ev en infusión lenta
• ACO: vitamina k 10 mg en 10 min ev. Plasma fresco congelado. Protomplex
• AAS o plaquetopénicos (<100000): transfusión de plaquetas

11) Convulsiones: Pacientes con convulsiones al comienzo deben recibir anticonvulsivantes ev.
Después de 30 días deben suspenderse si no ha habido más crisis. El tratamiento a largo plazo debe
considerarse en pacientes que presentaron convulsiones después de 2 semanas de la presentación.

12) Medición de la PIC: Paciente con GSW ≤8, herniación, signos de hidrocefalia o volcado ventricular
significativo.

13) Cirugía: en hematoma cerebeloso con un diámetro > de 3 cm y con un Glasgow < 14, compresión
de tronco cerebral, hidrocefalia ventricular obstructiva. Hematomas corticales >30 ml a menos de 1cm
de la superficie cortical, deterioro del Glasgow.
Considerar cuando: hematoma lobar moderado o grande en pacientes jóvenes con deterioro clínico,
hematoma de ganglios basales > 30 ml, expansión del hematoma o deterioro neurológico progresivo.
REALIZAR INTERCONSULTA CON NEUROCIRUGÍA.

308
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Se define como la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo. Constituye una emergencia

médica y neurológica. La hemorragia subaracnoidea (HSA) es el subtipo de ictus menos frecuente pero
es el que cualitativamente mayor morbimortalidad produce.

Etiología:
•HSA traumáticas (las más frecuentes)
•HSA espontáneas:
 80% es por ruptura aneurismática (60% de mortalidad a los 6 meses)
o 80-90% aneurismas en la circulación anterior
o 10-20% en circulación posterior
o 10-30% son múltiples
 10% HSA de causa no determinada
 El resto corresponde a malformación arteriovenosa (MAV) 4.5 %., aneurismas micóticos,
vasculitis SNC, tumor, extensión de HIC, coagulopatías, drogas (cocaína – simpáticomiméticos).

Epidemiología
Incidencia de 9,1 cada 100000 personas, mayor en mujeres y aumenta con la edad (acompañado de
peor pronóstico).

Factores de riesgo:

No-Modificables:
•Sexo y edad: mayor prevalencia en sexo femenino y según avanza la edad (pico incidencia 45-
60 años)
•Tamaño del aneurisma: a mayor tamaño, mayor riesgo de ruptura y HSA
•Historia Familiar: Se observo un 10% de prevalencia aneurismática en aquellas personas que
tenían 2 o más familiares de primer grado afectados.

Modificables
•Tabaquismo: es el factor de riesgo independiente más importante para la formación,
crecimiento y ruptura aneurismática (45-75% de prevalencia entre las HSA aneurismáticas)
•Consumo de alcohol: en un 20% de HSA se observo un consumo de alcohol previo de al menos
300gr/semana.
•HTA

Manifestaciones clínicas

309
•Cefalea: Presente en el 97% de los casos, muy intensa, usualmente expresada por el paciente como
“la peor de su vida”, de comienzo súbito, que alcanza su acmé en segundos o minutos. En un tercio de
los casos es la única manifestación, y son aquellos en los que el diagnóstico puede pasarse por alto.
•Alteración del sensorio/Pérdida de conciencia
•Náuseas o vómitos
•Rigidez de nuca
•Déficit neurológico
•Compromiso de pares craneales: Paresia completa de III par (orienta a pensar en aneurisma de
arteria comunicante posterior o cerebral posterior), paresia VI par uni o bilateral (por HTE)
•Signos focales: Afasia, hemiparesia (territorio de Art. Cerebral media), Paraparesia (territorio
de Art. Cerebral anterior).
•Crisis comiciales
•Hemorragias oculares (presente en un 20-40% de los casos)

Estudios complementarios

•TAC de encéfalo sin contraste: la sangre se observa espontáneamente hiperdensa. Posee una
sensibilidad del 95% en las primeras 48 hs, luego ésta disminuye (85% a los 5 días, 30% a los 14 días)
porque la sangre se torna isodensa con el parénquima.

•RNM con Flair: Sensibilidad similar a TAC en momentos iniciales, superándola ampliamente a medida
que avanzan los días desde el momento del sangrado. Útil en el seguimiento.

•Punción lumbar con prueba de 3 tubos: se efectúa cuando la TAC no se halla disponible o no es
diagnóstica y existe alta sospecha clínica. Luego de medir la presión de apertura se recolecta LCR en 3
tubos secos y se compara la coloración, si es hemorrágico y dicho color persiste en los tres tubos la
prueba es positiva para HSA (se puede realizar un hematocrito a las muestras seriadas y comparar); si
el líquido se torna más claro desde el primer al tercer tubo la prueba se considera negativa y en ese
caso se trata de una punción traumática. En el LCR se debe buscar xantocromía por
espectrofotometría.

•Angiografía cerebral: Gold standard para la detección, localización y demostración de los aneurismas.
Si es normal el sangrado puede ser perimesencefálico o medular o bien el aneurisma puede estar
trombosado o con vasoespasmo. Si se sigue sospechando en aneurisma se debe repetir en 2 semanas.

•Laboratorio completo: hemograma, coagulograma, glucemia, función renal, ionograma, gases en

sangre.

310
 SOSPECHA HSA

TAC

HSA NO HSA

Si
Angio TAC Otra patología Descarta

No

Aneurisma No aneurisma ni Punción Lumbar

otra causa obvia

Cirugía Urgente? Arteriogra�a Posi�va Nega�va

(Angio RMN)

Descarta

Clasificación

Las escalas de Hunt-Hess y de la WFNS (Federación Mundial de Neurocirujanos) permiten cuan�ficar la

gravedad del estado clínico; la escala de Fisher (evaluada por TC) se basa en la can�dad y distribución
de la hemorragia, y ayuda a predecir el riesgo de vasoespasmo.

Escala de Hunt y Hess:

GRADO I Ausencia de síntomas, cefalea leve o rigidez de nuca leve

GRADO II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, paresia de pares craneales
GRADO III Obnubilación, confusión, leve déficit motor
GRADO IV Estupor, hemiparesia moderada a severa, rigidez de descerebración
temprana o trastornos neurovegeta�vos
GRADO V Coma, rigidez de descerebración

Escala WFNS: Se basa en la escala de Glasgow (GCS) �ene menor variabilidad interobservador y es por
esto la recomendada para clasificar la gravedad del cuadro según clínica.

GRADO I GCS 15
GRADO II GCS 14-13 sin déficit focales
GRADO III GCS 14-13 con déficit focales
GRADO IV GCS 12-7
GRADO V GCS 3-6

311
Un 14% de los pacientes ubicados en el primer grado tienen resultado desfavorable mientras que en el
grado V este número se eleva al 97%.

Escala de Fischer de hemorragia subaracnoidea (según TC)

GRADO I Ausencia de sangre cisternal

GRADO II Sangre difusa fina, < 1 mm en cisternas
verticales.
GRADO III Coágulo grueso cisternal, >1 mm en
cisternas verticales.
GRADO IV Hematoma intraparenquimatoso,
hemorragia intraventricular, ± sangrado
difuso.

Manejo del paciente

• Evaluación por equipo de neurocirugía.
• Investigar causa del sangrado.
• Internación en UTI para monitoreo.
• Estabilización cardiorrespiratoria:
o Evaluar necesidad de intubación orotraqueal y ARM (deterioro del sensorio, secreciones
abundantes en vía aérea, alteraciones gasométricas significativas).
o Tensión arterial: la HTA en pacientes con hipertensión endocraneana se asume como respuesta
tipo Cushing requiriendo el monitoreo y tratamiento de la PIC elevada. La hipotensión arterial
debe ser tratada rápidamente (puede favorecer el vasoespasmo).
• Reposo físico – psíquico (benzodiazepinas).
• Analgesia: paracetamol, opiáceos (morfina, fentanilo).
• PHP: 30 a 40 ml/Kg/día solución fisiológica (nunca dar Dx5% sola). Evitar hiponatremia, hipovolemia
y corregir el balance negativo de agua y sodio.
• Evitar valsalva y vómitos: sonda nasogástrica, antieméticos, laxantes.
• Glucemia: Mantener niveles de glucemia entre 80 y 110 mg/dl. Utilizar insulina si lo requiere
• Profilaxis de hemorragia digestiva: ranitidina u omeprazol
• Profilaxis TVP: insuflación neumática intermitente. El uso de heparina sódica o HPBM a dosis
profiláctica según el paciente.
• Alimentación oral o enteral temprana por hipercatabolismo.
• Profilaxis de convulsiones:. si bien es controvertido se utiliza carga de Difenilhidantoína.
• Profilaxis del vasoespasmo: Nimodipina 60 mg c/4hs (21 días).
• Profilaxis del resangrado: Se usa sólo en casos en los que el tratamiento quirúrgico no es inmediato.
Reducen el riesgo de nueva ruptura, pero aumentan la frecuencia de infarto cerebral tardío y de
TVP. Hiperventilación para disminuir la PIC: PaCO2 25-30 mmHg

Resolver causa del sangrado: a cardo del servicio de neurocirugía.

COMPLICACIONES DE HSA

312
 Resangrado: complicación grave, el mayor riesgo se halla en las primeras 24 hs. (2-5%). Aumenta
1% por día durante el primer mes y alcanza el 50% de los casos en 6 meses. Factores
predisponentes: sexo femenino, mala condición clínica, TAS > 170 mmHg y grado severo según las
escalas mencionadas. Se debe a lisis del coágulo perianeurismático o a aumento de la tensión de la
pared del aneurisma por aumento de la TA. Se manifiesta por aumento de la cefalea, deterioro del
sensorio, convulsiones, coma.
 Vasoespasmo: Estrechamiento subagudo de las arterias intracraneales. Es una complicación tardía
que aparece entre el día 4-14 (pico a los 6-8 días). Desaparece en 21 días. Se diagnostica por
angiografía en el 65% de los casos y por dopplertranscraneano en el 50% de los casos. En el 50% es
asintomático y cuando se manifiesta lo hace como: deterioro del sensorio, un nuevo déficit
neurológico, fiebre.
 Hidrocefalia :se da con una frecuencia del 8-34%. Puede ser obstructiva por volcado ventricular o
comunicante por alteración de la reabsorción y de la circulación del LCR en el espacio
subaracnoideo. Diagnóstico mediante TAC. Se puede manifestar por deterioro progresivo del
sensorio.
 HTE: aparece en el 25% de los casos las causas son: hidrocefalia, hemorragias
intraparenquimatosas voluminosas, edema cerebral.
 Convulsiones:20-30% de los pacientes presentan esta complicación sobre todo cuando hay
hematomas a nivel cortico-subcortical.

Prevención y tratamiento de las complicaciones:

•Resangrado: se previene por medio de la cirugía o el tratamiento endovascular temprano. (mayor

riesgo en las primeras 24 hs, con un riesgo acumulativo de 50% a los 6 meses)

•Vasoespasmo: se previene con control clínico y a través del Dopplertranscraneal c/24-48 hs.
Tratamiento:
o Aumentar la TAM: triple H (Hemodilución, Hipervolemia, Hipertensiva) buscando como
objetivos TAM 120- 140 mmHg, hematocrito de 34%. En algunas situaciones la hipervolemia
(PVC valor entre 12 y 15 cm. de H2O) no alcanza para lograr aumentar la TAM pudiéndose
utilizar inotrópicos. Se puede utilizar dobutamina a 5 gamas / kg/ min con monitoreo
hemodinámico, colocación de cáteter de SwangGanz (PCP 18 mmHg, índice cardíaco > 5
l/min/m²). Sin embargo, no hay estudios que demuestren la efectividad de esta conducta.
o Mantener los bloqueantes cálcicos
o Reducir la PIC
La triple H no debe ser indicada cuando el aneurisma no ha sido excluido de la circulación por que
puede precipitar resangrado.
Cuando se utiliza como tratamiento del vasoespasmo debe suspenderse al detectar isquemia por TAC
porque puede originar transformación hemorrágica de un infarto cerebral.

313
 STATUS EPILEPTICO

Convulsión: fenómeno paroxístico producido por descargas anormales, excesivas e hipersincronicas de

un grupo de neuronas del SNC. De acuerdo a la distribución de las descargas, esta actividad se
manifiesta de diferentes formas. Pueden ser reactivas a un stress transitorio, lesiones permanentes o
pertenecer a un síndrome neurológico más amplio denominado síndrome epiléptico.

Epilepsia: trastorno en el que una persona tiene convulsiones recurrentes estereotipadas y no

provocadas, debido a un proceso crónico subyacente.
Como actuar frente a una primer crisis convulsiva:
• Descripción de la semiología de la crisis
• Antecedentes de convulsiones previas y antecedentes familiares de convulsiones, sugiere
epilepsia.
• Presencia triggers (flash luz, sonido fuerte, ejercicio intenso, emociones fuertes etc) son un
porcentaje pequeño de las epilepsia.
• Antecedentes de consumo de sustancias o fármacos, en general convulsiones generalizadas.
• Antecedentes stroke, alzheimer, TEC, infección SNC, cirugía SNC predisponer a
convulsiones/epilepsia.
• Presencia AURA, sugiere epilepsia; mordedura de lengua (S 20-33% y E 96-100%) y la
incontinencia urinaria(S 38% y E 57%) para diagnostico epilepsia.

Buscar causas secundarias:

• Injuria SNC: ACV, TEC, LOE, MAV, tumor/MTS, enfermedades degenerativas, inflamatorias,
anóxicas (PostPCR; intoxicación CO).
• Infecciones SNC: Meningitis, encefalitis, criptocococis, absceso.
• Síndrome de abstinencia (BZD y OH)
• Intoxicación por drogas o drogas que bajan el umbral convulsivo: quinolonas, imipenem, altas
dosis de penicilina, teofilina, metronidazol, isoniazida, ADT, flumazenil, bupropion, litio, clozapina,
ciclosporina, lidocaina, etc.
• Alteraciones metabólicas: Hipo/hiperglucemia (hiperosmolar en ancianos pueden dar
convulsiones focales.), Hipo/hipernatremia, Hipocalcemia Ca < 5 mg/dl, Mg < 0,8 meq/l.
• IRA-IRC + uremia/diálisis: más frecuente la aparición de mioclonías (Cr>10 y U>100).
• Hipertiroidismo
• Porfiria (PAI) generalizadas o focales

Estudios a solicitar:
o Laboratorio: hemograma, glucemia, ionograma, Función renal, Calcio, fosforo, Mg y
hepatograma. Screening toxicológico. Sedimento orina. CPK.
o TAC SNC: descartar daño estructural SNC.
o PUNCION LUMBAR: sospecha infección SNC o cáncer con metástasis meníngeas. Las
convulsiones prolongadas presentan pleiocitocis LCR.
o EEG: cuando se sospecha status epiléptico (convulsivo o no convulsivo), estado post-ictal
prolongado, sospecha de encefalopatías. EEG normal no excluye el diagnóstico de epilepsia

314
 (10% EEG normal). EEG dentro de las 24 Hs tiene mayor sensibilidad (50%) que registros más
tardíos (34%). Registros repetidos aumentan la sensibilidad.
o Radiografía de tórax: sospecha NAC o broncoaspiración.
o ECG: sospecha hipoxia SNC secundaria a sincope cardiogénico (arritmia cardiaca: QT
prolongado, TV, FV).

TRATAMIENTO:
-Si hay presencia de causa secundaria y es aguda: tratar la misma y BZD (clonazepam 0,5mg c/8hs)para
evitar recurrencia hasta su resolución.
-Si hay causa secundaria y es crónica: tratamiento de la causa específica y evaluar comienzo BZD o DAE.
- No se encontró causa secundaria: se aconseja no iniciar tratamiento antiepiléptico. Evaluación y
seguimiento ambulatorio.

2. Paciente con antecedentes de epilepsia: DESCARTAR: cambios respecto a la semiología habitual;

búsqueda de desencadenantes: abandono de medicación, mala absorción, proceso
infeccioso/metabólico. Continuar con la medicación habitual y puede agregarse BZD. La medicación la
ajusta su médico tratante.

3.STATUS EPILEPTICO (SE):

El status epiléptico implica la falta de autolimitación de la crisis convulsiva. Se ha demostrado que

luego de 30 minutos de actividad epileptiforme (en forma de crisis continuas o subintrantes) se
produce daño neurológico.
En la práctica si la crisis no se autolimitó en 5 MINUTOS o no hubo recuperación de la conciencia entre
dos crisis se debe iniciar tratamiento médico. Previo a este tiempo no existe indicación de comenzar
con medicación.
Tiene una mortalidad reportada promedio a corto plazo del 20%, principalmente en relación a la
descompensación del medio interno y la autorregulación así como las complicaciones que surgen de su
tratamiento directo o de soporte.

EPIDEMIOLOGIA: incidencia 7-41 casos/100.000. 2 picos incidencia <1año y >60.

ETIOLOGIA:
o Intoxicación o abstinencia alcohólica, BZD
o TEC
o HSA
o Insuficiencia renal o hepática
o ACV (más frecuente ancianos)
o Neurocirugías
o Infecciones
o MAV
o Hipoxia
o Encefalitis / meningitis
o Hipo e hiperglucemia, trastornos de la calcemia, natremia, magnesemia

315
 o Encefalitis autoinmune
o LOE
o Intoxicación con drogas que bajan umbral convulsivo
o Suspensión o exceso de drogas antiepilépticas

TRATAMIENTO:

1. Tratamiento de soporte: ABC: CSV

• Colocar al paciente en posición de seguridad.
• O2
• HGT
• Colocación de vía periférica
• Considerar según el caso infusión EV de tiamina 100mg en 500ml Dx5% y ampolla de 50 ml
de Dx50%.
• Si es posible tomar Laboratorio con Ca/P/Mg, hepatograma, coagulograma y EAB.

2. Benzodiazepinas:
• LORAZEPAM: 0,1mg/Kg EV (bolo lento: 2mg/min) La ampolla es de 4mg.
• Diazepam 0,2 mg/Kg EV.
Esperar de 1-2min, si continua con convulsiones opcional administrar una segunda dosis de lorazepam
EV, no esta definida la máxima dosis, ojo control de la tensión arterial.
Si se administró Diazepam en el primer paso luego debe realizarse carga de fenitoína
independientemente del cese del status por su mayor distribución a tejidos. (Ver siguiente ítem).

3. Difenilhidantoína/fenitoína: 20mg/kg en 300ml de SF (ojo precipita en Dx5%) a pasar 30min

EV. La ampolla es de 100mg.
Si paciente recibía previamente DFH realizar media carga de DFH.
Durante su administración vigilar tensión arterial y ECG porque es una droga arritmogénica.
La DFH exacerba las convulsiones secundarias a cocaína, y drogas anestésicas como lidocaína o
teofilina.

4. Fenobarbital: 20mg/kg en 300ml SF a pasar 30min (ampolla 100mg)

Causa DEPRESION RESPIRATORIA!!! Evaluar ARM

5. Midazolam Ev, Propofol Ev, Tiopental Ev. En Unidad de Terapia Intensiva con ARM.

Status refractario: persistencia del mismo luego de las primeras 2 líneas de tratamiento (por ende
necesidad de uso de drogas anestésicas o barbitúricos)
Status parcial simple (preservación de conciencia): tratamiento con benzodiacepinas (preferentemente
orales).
Status no convulsivo: diagnóstico por EEG
- Ausencia: patrón característico en el EEG. Puede presentarse con cambios de personalidad o
bradipsiquia. Buena respuesta al tratamiento.

316
 - Parcial complejo: Puede presentarse con cambios de personalidad o bradipsiquia. Buena
respuesta al tratamiento.
- Sutil: presenta indicios leves de actividad epileptiforme (vagabundeo ocular, clonías). Protocolo
de SE
- Estuporoso: sin ningún tipo de actividad motora espontánea. Protocolo de SE

EVALUACION PACIENTE POSTICTAL: en general dura 10-20min, pero es muy variable, las causas más
frecuentes de prolongación estado postictal es la administración de drogas sedativas o que el paciente
se entre en SE no convulsivo (evaluar EEG).

• CSV ( priorizar el estado hemodinámico del paciente)

• Examen neurológico (descartar foco/ parálisis de Todd)
• Laboratorio ( si previamente no se pudo realizar)
• Realizar TAC del SNC
• Eventual PL, si se sospecha infección o metástasis meníngea en pacientes con cáncer.
• Evaluar EEG

317
 SINDROME CONFUSIONAL

La sociedad Americana de psiquiatría en asociación con el DSMV propone una definición en base a 5
características:
1. Tanto la atención alterada (disprosexia) como el pensamiento desorganizado, durante cortos
periodos (horas y días), fluctuantes durante todo el día, no correspondiendo estos a su estado
basal.
2. Alteración cognitiva (déficit de memoria, desorientación, lenguaje, habilidad visoespacial o
percepción).
3. Estos disturbios no pueden ser explicados por una patología preexistente ni enfermedad
neurológica.
4. Que los laboratorios , HC , y resultados demuestren una condición médica.
5. Mayor en pacientes añosos (>65 años), potencialmente prevenible.

INCIDENCIA:
Internación : 6 al 56%
• HIV:30-40%
• CANCER:25%
POP:55%
UTI: 70-87%

CLASIFICACION
 Hiperactivo: ansiedad, compromiso autonómico, excitación motora, alucinaciones
visuales, convulsiones.
 Hipoactivo: trastornos metabólicos, letargia, apatía.
 Mixto

ETIOLOGIA
Las causas más frecuentes en ancianos son los trastornos metabólicos, cirugías, infecciones, ACV,
tumores, trastornos cardiovasculares y fármacos.
Las causas más frecuentes en jóvenes son el abuso de drogas, deprivación alcohólica, sedantes,
intoxicación alcohólica, cocaína, TEC, HSA.

 Lesiones neurológicas: Ictus, TEC, Hematoma subepidural/epidural, Hidrocefalia, HSA, Status no

convulsivo, Tumor cerebral, Meningoencefalitis, Absceso cerebral.
 Trastornos metabólicos: Hiper-hiponatremia, Hiper-hipocalcemia, hipoxia, hipercapnia,
acidosis/alcalosis, deshidratación, uremia, hipoglucemia.
 Infecciones: sepsis, neumonía, ITU, endocarditis.
 Endocrinopatías: Hiper-hipotiroidismo, Hiper-hipoparatiroidismo, Panhipopituitarismo,
Hiperglucemia, Insulinoma, Síndrome de Cushing, Enfermedad de Addison.
 Enfermedades cardiopulmonares: Infarto agudo de miocardio, Insuficiencia cardiaca, Arritmias,
Tromboembolismo pulmonar.

318
  Fármacos: anticolinérgicos (antidepresivos, antipsicóticos, antihistamínicos, antiespasmódicos,
antieméticos), hipnóticos/sedantes, analgésicos (opiáceos), digoxina, fármacos antiepilépticos,
corticoides.
 Alcohol, drogas ilícitas.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

• Aparición aguda: Ocurre abruptamente, usualmente en un período de horas a días.
• Curso fluctuante: Característicamente presenta intervalos lúcidos, los síntomas varían su
severidad en un período de 24 hs.
• Déficit de atención: dificultad en mantener o dirigir la atención. Dificultad para mantener una
conversación o seguir comandos.
• Pensamiento desorganizado: discurso incoherente o desorganizado o conversación irrelevante,
poco clara o con flujo de ideas ilógico.
• Alteración de la conciencia: deterioro de la conciencia, con pérdida de noción del ambiente.
• Alteraciones de la percepción: 30% de los pacientes presentas ilusiones o alucinaciones.
• Trastornos psicomotores: Se puede presentar como la variante hiperactiva (agitación e
insomnio), hipoactiva (letargia, disminución en la actividad motora) o como una forma mixta.
• Alteración del ciclo sueño-vigilia: Típicamente somnolencia durante el día, insomnio, sueño
fragmentado o completa inversión del ciclo.
• Alteraciones emocionales: síntomas intermitentes y labilidad, miedo, paranoia, ansiedad,
depresión, irritabilidad, apatía, odio o euforia.
• Desorientación: primero temporal y después espacial.
• Alteración de la memoria inmediata, reciente y de la capacidad de aprendizaje.

EVALUACIÓN
Cuando ingresa un paciente con confusión hay que determinar si el cambio en el estado
mental es agudo, por lo que se debe interrogar acerca del estado basal del paciente. SI NO SE PUEDE
OBTENER LA HISTORIA PREVIA SE DEBE ASUMIR COMO AGUDO HASTA PROBAR LO CONTRARIO.

Examen físico:
• Temperatura, TA, sat O2, FC y FR
• SNC: signos meníngeos, temblor, mioclonias, asterixis, fondo de ojo, evaluación de las funciones
mentales.
• Resto de los aparatos para descartar posibles causas.

Exámenes complementarios
• Laboratorio completo: hemograma, ionograma, hepatograma, glucemia, función renal, Ca+, P+,
Mg+, coagulograma. Ex especiales: TSH, alcoholemia.
• Sedimento urinario: descartar infección urinaria o tóxicos en orina.
• Gasometría: hipoxia, hipercapnia, alteración en el EAB.
• ECG: arritmias, IAM
• Rx tórax
• TAC encéfalo: TEC, isquemia, proceso expansivo o focalidad neurológica.

319
 • Punción lumbar: encefalitis, meningitis, paciente sin foco infeccioso u otra causa que lo
justifique.

Escala diagnóstica CAM (Confussion Assesment Method)

1. Aparición aguda o curso fluctuante.
2. Inatención.
3. Pensamiento desorganizado.
4. Alteración de la conciencia.
Para el diagnóstico tiene que estar 1 + 2 y 3 o 4
Para el punto 3:
 Grupo A:
o Puede flotar una piedra en agua?
o Existen peces en el mar?
o Pesa 1 kg más que 2 kg?
o Se puede utilizar un martillo para clavar un clavo?
 Grupo B:
o Puede flotar una hoja en el agua?
o Existen jirafas en el mar?
o Pesa 2 kg más que 1 kilo?
o Se puede utilizar un martillo para cortar madera?

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Demencia: deterioro cognitivo gradual y evolución crónica, curso progresivo e irreversible. Nivel de
conciencia intacto, la desorientación aparece tardíamente.
Amnesia global transitoria: inicio brusco y cuadro autolimitado en menos de 24 hs. Alteración selectiva
de la memoria anterógrada. Sin alteraciones de la conciencia ni de otras esferas cognitivas.
Esquizofrenia: inicio insidioso, curso prolongado con exacerbaciones agudas, alucinaciones auditivas,
comportamiento desorganizado. Conciencia, atención y memoria conservados.

PREVENCIÓN
Prevenir la deshidratación y evitar la privación sensorial son los más importantes; para evitar el último,
las medidas incluyen: repetición de la fecha y lugar donde se encuentra el paciente, orientación
horaria, calendario visible, explicaciones accesibles, estimulación por parte de los familiares,
iluminación y temperatura adecuadas, evitar ruidos para facilitar el descanso nocturno, uso de
correctores sensoriales (anteojos, audífonos) y objetos personales y movilización adecuada (al menos 3
veces al día por 15 minutos). Se puede acercar al paciente objetos que lo identifiquen con su medio
ambiente habitual: fotos familiares, radio portátil, objetos de aseo, etc.

TRATAMIENTO
Medidas generales: asegurar la permeabilidad de la vía aérea, mantenimiento de las constantes vitales,
suspender fármacos/tóxicos sospechosos de causar el SCA, evitar la administración de medicación
innecesaria, mantener equilibrio electrolítico y evitar lesiones y caídas (barandas en la cama y
vigilancia).

320
Estrategias de tratamiento no farmacológicas:

 Continuar con medidas de prevención de delirium.

 Reducir el miedo del paciente y aumentar su sensación de control cognitivo sobre la situación,
mediante información clara, fácilmente comprensible y regular sobre la enfermedad, su estancia en
el hospital, atención médica que precisa y pruebas que vayan a efectuarse.
 Controlar la sobreestimulación: excesivo ruido y estímulos (visitas, actividad del personal sanitario).
 Evitar estímulos no placenteros: conseguir un adecuado nivel de analgesia, asegurar los ciclos
sueño-vigilia con actividad diurna y evitando interrupciones durante el sueño, minimizando
procedimientos y tareas nocturnas
 Evitar las restricciones físicas. Sujeción mecánica sólo cuando sea imprescindible, realizada
correctamente y reevaluando al paciente a menudo.
 Tratamiento de la causa: hipoxia, hipoglucemia, infecciones, etc.

Tratamiento farmacológico del delirium

- Administrar medicación psicoactiva sólo en el caso de ser estrictamente necesario, en delirium
asociado a insomnio, ansiedad o ante trastornos de conducta que supongan riesgo para el
paciente u otros, cuando las anteriores medidas no han sido insuficientes. Usar preferiblemente
la vía oral y a la dosis mínima requerida.

DROGAS Y DOSIS:
- Haloperidol: Se sugiere comenzar con dosis bajas de 0.5 a 1 mg VO o IM (25 gotas VO). Repetir
cada 30 min hasta sedación. Dosis max: 100 mg/d. En pacientes con Parkinson deberían
utilizarse antipsicóticos atípicos.
 Antipsicóticos atípicos:
o Risperidona 0,5 mg dos veces al día
o Olanzapina 2,5-5 mg una vez al día
o Quetiapina 25 mg dos veces al día
 Benzodiacepinas: no deberían ser usadas en pacientes con alto riesgo de desarrollar delirium
excepto en casos de intoxicación por drogas (sedantes) o alcohol. Diazepam 5-20 mg vo; iv lenta
10-20 mg/ 8hs; lorazepam 1-2 mg/6 hs.

321
 SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO

El síndrome neuroléptico maligno (SNM), es una urgencia médica infrecuente (incidencia 0,2 – 2,4%) y
potencialmente fatal (mortalidad 12 – 40%).
Está asociado con mayor frecuencia al uso de psicofármacos neurolépticos y es de carácter
idiosincrático. Suele manifestarse con hipertermia, rigidez muscular y disfunción autonómica.

PATOGENIA:
Se produce por una rápida reducción de la neurotransmisión dopaminérgica en el sistema nervioso
central, ya sea como consecuencia de ADMINISTRACION de fármacos antagonistas de receptores D2, o
por la SUSPENSION brusca de agonistas dopaminérgicos.

FACTORES DE RIESGO:
• Neurolépticos
– Altas dosis
– Rápido incremento
– Parenteral/IM
– Formulaciones de depósito
– Uso simultáneo entre ellos o con litio, polimedicación

• Demográficos
– Edad avanzada
– Antecedente de síndrome neuroléptico
– Otras comorbilidades

• Metabólicas
– Deshidratación (calor o restricción para tomar líquidos)
– Alteración electrolitos, desnutrición, enolismo

FÁRMACOS INVOLUCRADOS:

322
CLÍNICA:
Su variabilidad clínica se acompaña de frecuentes problemas médicos, por lo que la alta sospecha
clínica es necesaria para promover su diagnóstico y de esta forma iniciar un tratamiento temprano.
Los síntomas que deben alertar sobre la posibilidad de este diagnostico son: HIPERTERMIA – RIGIDEZ –
ALTERACION DE LA REACTIVIDAD - DISAUTONOMIA
Otros:
 Alteración del sensorio (desde agitación hasta coma)
 Diaforesis.
 Síntomas piramidales: hipertonía a predominio axial, postura flexora o extensora y alteración de
los reflejos, incluyendo la aparición del reflejo de Babinski.
 Síntomas extrapiramidales: temblor, disartria, disfagia, mioclonías, mutismo aquinético.
 Incontinencia urinaria
 Hipertermia, generalmente mayor a 40°C.
 Inestabilidad de la tensión arterial.
 Taquicardia
 Taquipnea, hipoventilación e infecciones respiratorias (por disminución de la compliance
pulmonar).

Alteraciones en el laboratorio:

BÁSICOS OPCIONALES
Examen físico Gases arteriales
Hemograma Estudios de coagulación
Pruebas de función renal y hepática Hemocultivos
Electrolitos, con Ca, P, Mg Pruebas toxicológicas
CK Concentración de litio
Uroanálisis Medición de Hierro
Punción Lumbar
TAC o RMN cerebral

Que alteraciones podemos encontrar?

• CPK aumentada, generalmente mayor a 2.000 UI/L
• Mioglobinuria
• Leucocitosis (10.000 a 40.000 GB/mm3)
• Elevación de las enzimas hepáticas (↑GOT, GPT y LDH con FAL y Bilirrubina normales)
• Acidosis metabólica.
• Coagulopatía
• Hipercalcemia
• Hiper o hiponatremia

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (DSM-IV):

A. Aparición de rigidez muscular intensa y fiebre elevada asociada a toma de medicación neuroléptica.

323
B. Dos o más de los siguientes síntomas:
Cambios a nivel de la conciencia, que van desde confusión hasta coma.
• Tensión arterial fluctuante
• Taquicardia
• Mutismo
• CPK elevada
• Leucocitosis
• Incontinencia
• Temblor
• Disfagia
• Diaforesis
C. Los síntomas de los criterios A y B no se deben a otra sustancia, enfermedad neurológica o médica.
D. Los síntomas de los criterios A y B no se explican mejor por la presencia de un trastorno mental.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DIAGNÓSTICOS CARACTERISTICAS CLINICAS

Hipertermia maligna Ocurre generalmente después de
anestesia
Catatonia letal Síntomas similares sin uso de
neuroléptico
Golpe de calor Piel seca, calor, ausencia de rigidez
Síntomas extrapiramidales y enfermedad Ausencia de fiebre, leucocitosis y
de Parkinson grave disfunción autonómica
Infección del sistema nervioso central Síndrome meningo-encefalitico
Reacciones alérgicas Exantema, urticaria, prurito y eosinofilia
Delirium por anticolinérgicos Ausencia de rigidez, concentraciones
bajas de CK
Encefalopatía tóxica (litio) Ausencia de fiebre, concentraciones bajas
de CK

TRATAMIENTO:

Tratamiento de sostén:
 Suspender medicación.
 Hidratación agresiva para evitar la falla renal secundaria a mioglobinuria. Debe mantenerseun
flujo urinario mínimo de 50 ml/h administrando plan de hidratación parenteral amplio +
furosemida (EV) si lo requiere.
 Disminución de la temperatura con medios físicos y farmacológicos (líquidos refrigerados EV,
por SNG o sonda rectal o vesical) hasta alcanzar TºC corporal de 38º C.
 Evitar aspiración.
 Profilaxis de trombosis venosa profunda.
 Corregir medio interno.

324
  En caso de Hipertensión arterial: bloqueantes cálcicos (debido a que también pueden disminuir
la toxicidad a nivel musculoesquelético).

Tratamiento especifico:
En cuadros graves:
 Dantroleno: dosis de 1-2.5mg/kg cada 6 horas, administración endovenosa. Efecto adverso a
vigilar la hepatotoxicidad.
En cuadros moderados:
 Bromocriptina: 2.5 a 5 mg (VO). Aumentar la dosis paulatinamente por el riesgo de hipotensión
arterial
 Amantadina100 mg/ 8 horas.
 Benzodiacepinas:
o Lorazepam 1-2 mg/EV o IM cada 4 a 6 horas.
o Diazepam 10 mg Ev cada 8 horas.
EVOLUCION:
Las causas más frecuentes de óbito son:
1) Insuficiencia renal secundaria a la mioglobinuria por rabdomiólisis
2) Insuficiencia respiratoria secundaria a neumonía aspirativa
3) IAM,insuficiencia cardíaca y arritmias.
Otras complicaciones: trombocitopenia, CID, TEP, hipercalemia e hipernatremia.

325
 HIPERTENSION ENDOCRANEANA

Es un conflicto entre espacios y volúmenes que se crea entre un continente rígido, inextensible que es
la caja craneana; y un contenido que es el parénquima cerebral (volumen no desplazable, 70%), el LCR,
y la sangre de los vasos sanguíneos intracraneanos (volúmenes desplazables, 30%).
Elevación sostenida de la PIC por encima de sus valores normales originada por la pérdida de los
mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido. Los
volúmenes desplazables (LCR y sangre) funcionan como mecanismos compensadores ante masas
ocupantes.

Mecanismos compensadores
 Reabsorción de LCR, o su desviación al espacio subaracnoideo e intrarraquídeo.
 Salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar: autorregulación.
 Modificaciones en espacio extracelular del parénquima.

AUTORREGULACION
Capacidad del árbol vascular cerebral, específicamente de las arteriolas para controlar la presión
sanguínea durante estados de variación de la TAM.

PPC = TAM – PIC

PIC = TAM – FSC
TAM: TAD + (TAS-TAD)/3
PPC: 50 mm Hg (el FSC se mantiene estable mientras la PPC este entre 50-150 mm Hg).

CAUSAS
 Masas intracraneales (tumores, hematomas).
 Edema cerebral
*Vasogénico: extracelular, en general por aumento de la permeabilidad de los capilares
cerebrales por ruptura de la BHE. Trauma, tumores, infecciones, inflamaciones y cierto tipo de
enfermedades cerebrovasculares. En general responde a los GC.
*Citotóxico: captación excesiva y anormal de líquido por el citoplasma celular. Isquemia, tóxicos
y toxinas.
*Transependimario: hidrocefalia.
 Aumento de la producción de LCR (papiloma de plexos coroideos).
 Descenso en la absorción del LCR (meningitis bacteriana que produzca adherencias en las
granulaciones aracnoideas).
 Hidrocefalia obstructiva.
 Obstrucción del flujo venoso (trombosis de seno venoso o compresión yugular).
 HTE benigna.

CUADRO CLINICO
Los signos y síntomas de la HEC dependen fundamentalmente de la edad del paciente y de la velocidad
de instalación del proceso.

326
La exploración de los hallazgos físicos puede dividirse en aquellos que dependen de la HEC y los que
dependen de la etiología. Los signos de localización son muy variables; pueden detectarse alteraciones
en la esfera psíquica superior, déficit sensitivos o motores, ataxias, afectación de nervios craneales,
entre otros.
Es fundamental evaluar el nivel de conciencia a través de la escala de Glasgow la aparición de
trastornos pupilares y alteración en el patrón ventilatorio.
La triada de cushing clásica, la cual puede estar ausente hasta en el 20% de los casos esta representada
por cefalea, vómitos y papiledema.

 Cefalea: es el síntoma más constante, tiene carácter progresivo, aumenta con los cambios de
decúbito, no se alivia con analgésicos comunes. En algunos casos se alivia temporalmente con
PL.
 Vómitos: puede presentarse de forma brusca, no precedido de náuseas (en proyectil),y
sobretodo por las mañanas, acompañando la cefalea.
 Edema de papila: por hipertensión de la vaina del nervio que genera estasis en la vena
oftálmica.
o Hiperemia: papila roja, arterias finas, venas dilatadas 5:2.
o Edematosa: bordes borrosos, neuritis óptica.
o Atrofia del nervio óptico.
Otros: moscas volantes, fotopsias, escotomas, ceguera transitoria, vértigo (por disfunción laberíntica,
secundario a estasis o edema en el oído interno al transmitirse la presión aumentada del LCR),
trastornos sensoriales (tinitus, hiposmias), trastornos psíquicos (inatención, indiferencia y ralentización
en el curso del pensamiento), convulsiones y déficit neurológico (compromiso de motor ocular común
y motor ocular externo).

El examen físico también debe encaminarse a detectar repercusiones sistémicas como:

• Signos de cushing: Hipertensión arterial + bradicardia + hipopnea
• También pueden aparecer otros tipos de arritmias como taquicardia y ritmos ectópicos
ventriculares.
• Otros tipos de alteraciones en el patrón ventilatorio: hiperventilación, respiración de Cheyne-
Stokes, bradipnea, ventilación apnéustica hasta la apnea.
• Edema pulmonar como posible consecuencia de la disfunción hipotalámica, que causa
hipertensión en la circulación menor.

DIAGNOSTICO
1. Tomografía computada: gran utilidad en la detección de la etiología del síndrome, algunos signos se
han correlacionado con la HEC:
• Desviación de las estructuras de la línea media, sobretodo si es mayor de 4 mm.
• Colapso o ausencia del espacio subaracnoideo, cisternas de la base o sistema ventricular.
• Dilatación ventricular con colapso o ausencia del espacio subaracnoideo.
• Aumento global de la densidad cerebral con pérdida de interfase cortico subcortical y colapso
de las cavidades del LCR.

327
2. Doppler transcraneal: disminución global de la velocidad circulatoria y aumento del índice de
pulsatibilidad.
3. Punción Lumbar: se puede evidenciar chorro continuo, se puede utilizar la "Maniobra de
Queckensted Stookey", con compresión de las venas yugulares, si la circulación es libre la presión
aumentara más de 40 cm de H2O después de los 10 segundos y cae a su valor normal nuevamente
después de 10 segundos. Si hay bloqueo no cambia, y si hay bloqueo incompleto se eleva pero la
caída es más lenta y se detiene en un valor superior al inicial.

Presión Lumbar Cisternal

Normal • Decúbito lateral: 7-17 • Sentado: 0-2 cm de
cm de H2O H20
• Sentado: 8-25 cm de
H2O
Alta Mayor a 25 cm de H20 Mayor a 5 cm de H20
Baja Menor a 4 cm de H20 No registrable

4. Monitorización de la PIC: introducción de un catéter para monitorización en ventrículos laterales,

parénquima cerebral, espacio subaracnoideo o epidural, y cisterna magna. Con este método se
obtiene el valor medio de la PIC, considerándose como patológico por encima de 10 mmHg,
aunque se sabe que sólo cuando se sobrepasan los 20 mmHg se produce daño celular. Por esta
razón, el tratamiento paliativo de la HEC no se comienza hasta que se alcanza esa cifra, excepto en
las lesiones del lóbulo temporal, en que por su proximidad al tallo cerebral se comienza el
tratamiento una vez la PIC sobrepasa los 15 mmHg.

TRATAMIENTO
Evitar el aumento de la presión intracraneal es fundamental para prevenir el desarrollo de una presión
de perfusión cerebral baja, hernias cerebrales y compresión del tronco cerebral.
Los objetivos generales del tratamiento de los pacientes con HEC pueden resumirse de la forma
siguiente:
1.Reducción de la PIC.
2.Tratamiento de la causa subyacente (tratamiento definitivo).

Medidas generales
1. Asegurar la vía aérea.
2. Hidratación del paciente. El objetivo es lograr la euvolemia para evitar la caída de la PPC y el
desarrollo de otras lesiones isquémicas sobre el encéfalo. El equilibrio hídrico debe ser neutro. Los
electrolitos, sobre todo sodio y potasio, deben mantenerse en valores normales. Se evitarán las
soluciones glucosadas por el efecto deletéreo de la hiperglucemia, que en esta situación genera
acidosis cerebral con disfunción de la microcirculación y edema. De elección SF 0,9%.
3. Evitar situaciones que aumenten la PIC: Fiebre, convulsiones, agitación, dolor, hipercapnia o
hipoxemia, tos, vómitos, hipertensión o hipotensión, hipoglucemia e hiperglucemia, hiponatremia.
4. Alimentación enteral

328
Medidas para la reducción de la PIC
 La posición de la cabeza centrada y con la cabecera de la cama elevada en un ángulo de 30° o
45° permite mejorar el retorno venoso y disminuir ligeramente la presión intracraneal.
 La hiperventilación disminuye la PaCO2, originando vasoconstricción cerebral y reducción de la
presión intracraneal. La hiperventilación mediante respiración asistida tiene por objeto alcanzar
una PaCO2 entre 28 y 35 mmHg.
 La osmoterapia reduce la presión intracraneal aumentando la osmolaridad del plasma, lo que
consigue desplazar agua del tejido cerebral sano al compartimento vascular. Los fármacos más
frecuentemente usados son el manitol y los diuréticos de asa, como la furosemida. Las dosis
recomendadas de manitol al 20% es de 0,7 a 1 g/kg (250 ml), seguido de 0,3 a 0,5 g/kg (125 ml)
cada 3-8 horas, para mantener una osmolaridad plasmática de 320 mOsm/l en una situación
euvolémica. Recordar que el efecto diurético se produce en los primeros 15 minutos por lo que
hay que reponer en forma endovenosa los ml de diuresis.
 Sedación. Los barbitúricos son los fármacos más empleados, debido a su eficacia y por ser
inhibidores de los radicales libres.
 Hipotermia Disminuye los requerimientos energéticos neuronales, la presión intracerebral, los
niveles de glutamato y serotonina.
 Corticosteroides: En patologías como tumores, se acepta su utilidad. Se plantea que el
mecanismo de acción fundamental es la estabilización de las membranas celulares e
inmunomodulación con disminución del edema cerebral vasogénico. Lo más utilizado:
dexametasona 8mg cada 6 horas EV.
 Drenaje del LCR por punciones lumbares a repetición o sistemas de derivación.
 Descompresión quirúrgica: puede constituir el tratamiento de elección cuando la HEC es
motivada por una lesión intracraneal focal con efecto de masa.

METÁSTASIS EN SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Las MTS cerebrales son los tumores más frecuentes del SNC, y una causa importante de
morbimortalidad en pacientes con cáncer. Su incidencia es aproximadamente 10 veces mayor que la de
los tumores primarios del SNC.
Los cánceres sistémicos que con mayor frecuencia se asocian a MTS cerebrales en adultos son el cáncer
de pulmón, mama y melanoma. Con menor frecuencia el cáncer de colon y riñón, y en general
cualquier tumor maligno tiene la capacidad de causar MTS cerebrales. Hasta un 15% de las MTS
cerebrales son de origen desconocido. Según su momento de aparición con respecto al diagnóstico del
cáncer sistémico, la mayoría de las MTS cerebrales se diagnostican en pacientes con cáncer ya
conocido (70%, presentación metácrona), y con menor frecuencia (30%) se diagnostican de manera
síncrona o antes que el cáncer sistémico

La mayor parte de las MTS cerebrales aparecen en los hemisferios cerebrales, seguido del cerebelo y
por ultimo del tronco del encéfalo. Es más frecuente la presentación en forma de metástasis múltiples.
La diseminación de las células tumorales al cerebro se realiza por vía hematógena, localizándose los
depósitos típicamente en la unión córtico-subcortical.

329
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los signos y síntomas de las MTS cerebrales son los típicos de cualquier lesión ocupante de espacio en
esta localización, incluyendo cefalea, déficit focal progresivo y crisis comiciales. Otras formas de
presentación menos frecuentes son como déficit focal agudo simulando un ictus (habitualmente por
sangrado intratumoral) o como una encefalopatía difusa con alteración del nivel de conciencia y
dificultades cognitivas en pacientes con MTS múltiples o incremento de la presión intracraneal.

DIAGNÓSTICO
La técnica diagnóstica de elección es la RM craneal con gadolinio. La TC craneal es una técnica de
imagen particularmente útil en urgencias en situaciones como las siguientes: a) diagnóstico diferencial
de MTS cerebrales frente a otras complicaciones en un paciente oncológico con síntomas neurológicos
de reciente aparición; b) detección de sangrado agudo sobre MTS cerebral; y c) desarrollo o
empeoramiento de edema perilesional. Sin embargo, su sensibilidad es más baja que la de la RM para
la detección de MTS múltiples, en especial las de menor tamaño o localizadas en fosa posterior.
La imagen típica en TC y RM es una o varias lesiones redondeadas con captación de contraste en anillo
y edema perilesional. El diagnóstico diferencial incluye tumores cerebrales primarios (gliomas de alto
grado, linfoma) y lesiones no neoplásicas (abscesos, lesiones desmielinizantes y vasculares).

TRATAMIENTO
El tratamiento óptimo de las MTS cerebrales depende de su número, tamaño, localización, actividad
del cáncer sistémico, situación funcional del paciente y comorbilidad. Los ejes principales de la terapia
son: a) los tratamientos destinados a actuar sobre las propias MTS y/o prevenir su recidiva (resección
quirúrgica, radiocirugía, radioterapia holocraneal, quimioterapia); y b) el tratamiento de soporte
(corticoides, anticomiciales, etc)

MTS CEREBRAL ÚNICA

- Resección quirúrgica
- Radiocirugía
- Radioterapia holocraneal

TRATAMIENTO DE MTS CEREBRALES MÚLTIPLES

En el caso de MTS cerebrales múltiples, la cirugía se limita habitualmente a la obtención de biopsia en
casos de duda diagnóstica o a cirugía descompresiva para aliviar el efecto masa. Sin embargo, existe
evidencia en base a estudios retrospectivos que apoya el empleo de cirugía en pacientes seleccionados
con enfermedad oligometastásica (hasta 3 MTS cerebrales).
El tratamiento de elección de los pacientes con MTS cerebrales múltiples (>3) es la RT holocraneal. En
pacientes con muy mal pronóstico puede estar indicado el empleo de tratamiento sintomático
únicamente.
Opta opción terapéutica es la quimioterapia, dependiendo del tipo de tumor.

TRATAMIENTO DE SOPORTE DEL PACIENTE CON MTS CEREBRALES

- Edema cerebral: La dexametasona es el corticoide de elección para el tratamiento del edema cerebral
asociado a MTS cerebrales, debido a su larga vida media y su mínima acción mineralocorticoide. La

330
dosis habitual de inicio es de 4-8 mg al día, repartida en 2 dosis. En pacientes con síntomas graves
(alteración del nivel de conciencia, hipertensión intracraneal) pueden ser necesarias dosis mayores
(≥16 mg/día).

- Crisis comiciales: No está indicado el tratamiento anticomicial como profilaxis primaria en pacientes
con MTS cerebrales. En pacientes sometidos a intervención quirúrgica tampoco se ha demostrado la
necesidad de profilaxis primaria. Para la prevención secundaria la droga depende del tipo de tumor,
clonazepam, carbamazepina, levetiracetam.

331
 SINDROME DE GUILLAN BARRE

Es una polirradiculoneuropatia inflamatoria aguda, de curso monofásico y es la causa más frecuente de

debilidad muscular aguda. La incidencia anual es de 1,2-2,3 por cada 100.000. Tiene un ligero
predominio por el sexo masculino y la incidencia aumenta con la edad.
En la mayoría de los casos ocurre entre 2 a 4 semanas posterior a una infección, generalmente de vías
aéreas superiores (40%), sin identificación de un agente específico, y gastrointestinal (15%). El agente
infeccioso más frecuentemente identificado es el Campylobacter jejuni) y más raramente: CMV, EBV,
Mycoplasma pneumoniae, arbovirus (Zika, Dengue). También puede ocurrir post vacunación, siendo la
más frecuente la vacuna antigripal.

Fisiopatogenia
Sin bien se presume que el mecanismo de la patogenia es autoinmune, el mecanismo molecular
preciso de la inmunopatogénesis, así como el antígeno de la mielina que es atacado, aún no se
conocen. La frecuente asociación con infecciones previas sugiere que el sistema inmunológico activado
por estos agentes desarrolla una reacción cruzada entre epítopes del agente infeccioso y antígeno de
la mielina. Los lipooligosacáridos de la membrana del Campylobacter jejuni tienen una estructura muy
similar a gangliósidos de la mielina (GM1) lo que genera el mecanismo de inmunidad cruzada en la que
participan componentes humorales que pueden lesionar directamente el nervio o atraer linfocitos y
macrófagos que provocan desmielinización.

Manifestaciones Clínicas
El síntoma inicial más común consiste en parestesias en los miembros a nivel distal. Puede haber dolor
lumbar radicular o neuropático. A los pocos días aparece la debilidad muscular que inicialmente afecta
los miembros inferiores de distal a proximal, simétrica, progresando luego miembros superiores,
pudiendo luego comprometer los músculos respiratorios.
 MOTOR: parálisis fláccida ascendente, compromiso de músculos respiratorios. Falla respiratoria
(25% requiere ARM). Hipo/arreflexia. Hipotonía.
 PARES: Paresia facial (70%). Disartria. Trastornos deglutorios. I, II y MOE en general no se
afectan.
 SENSITIVO: Parestesias. Dolor. Hipoestesia distal.
 AUTONÓMICO: Arritmias (taquiarritmias, bradiarritmias con asistolia). Hipertensión,
hipotensión. Sudoración. La constipación y la retención urinaria, no ocurren al inicio del cuadro,
pero pueden aparecer en el nadir de la enfermedad.

Banderas rojas:
 Asimetría.
 Disfunción esfinteriana de inicio o persistente.
 LCR: 50 cel o PMN.
 Nivel sensitivo.
 Compromiso sólo sensitivo.

Variantes del SGB:

332
Variantes axonales: MOTORA: Acute motor axonal neuropathy (AMAN). SENSITIVA Y MOTORA: Acute
motor and sensitive axonal neuropathy (AMSAN). Están asociadas a la infección por Campylobacter
jejuni. Tienen peor pronóstico, la progresión de la debilidad es más rápida. Anticuerpos
Antigangliósidos (40% GM1, 30% GD1)

Sindrome de Miller-Fisher (SMF): Oftalmoplejía-ataxia-arreflexia. Algunos casos de SMF pueden

evolucionar a la forma clásica de SGB. Asimismo, el 5% de las formas típicas de SGB pueden presentar
oftalmoplejía. Anticuerpos Anti-GQ1b 90%.

Variante faringo-cervico-braquial: ptosis, debilidad en la musculatura facial, faríngea y en el flexor del

cuello + diparesia braquial. Pudiendo luego comprometer MMII (diagnóstico diferencial con
botulismo).

Variante paraparética: afecta selectivamente MMII con arreflexia, asociado a dolor lumbar (simulando
sme.medular agudo).

Exámenes complementarios

Punción lumbar: DISOCIACIÓN ALBUMINO-CITOLÓGICA (hiperproteinorraquia y recuento celular < 10).

El LCR puede ser normal en la primera semana, luego se produce un aumento progresivo de las
proteínas con un pico a las 4-6 semanas.
Electromiograma: Es esencial para confirmar el diagnóstico, pero NO DEBE RETRASAR EL
TRATAMIENTO ANTE LA SOSPECHA CLINICA ya que el tratamiento es más efectivo cuanto más
temprano sea instaurado. Puede ser normal en la primera semana. La sensibilidad en los primeros
días es del 22% aproximadamente alcanzando el 87% a las 5 semanas. Hallazgos: Prolongación o
ausencia de la onda F. Luego de unos días se puede evidenciar prolongación de las latencias distales
(desmielinización), reducción en las velocidades de conducción y bloqueo de conducción.

TRATAMIENTO
Tratamiento general:
- Internación en UTI
- Monitoreo Cardíaco
- Sostén respiratorio: una disminución de la CVF a menos de 15ml/kg es indicadora de intubación
urgente y ARM.
- SNG si disfagia severa.
- Para el dolor: gabapentin, pregabalina, tramadol.
- Profilaxis para TVP.

Tratamiento específico:
- Inmunoglobulina EV: 0,4 g/kg/día durante 5 días o 2g/kg total dividido en 5 días.
- Plasmaféresis: 5 recambios en 5-10 días (total 250ml/kg)
Los Corticoides no tienen beneficio en el tratamiento del SGB.

333
 Hematología

Sistemáticas de agudos

2017
 ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Las anemias hemolíticas son aquellas que se producen por destrucción excesiva de los hematíes,
manifestándose por un acortamiento en la sobrevida de los glóbulos rojos (normal en adultos: 120
días).
De acuerdo a la mayor o menor compensación medular se dan 3 situaciones:

COMPENSADA PARCIALMENTE DESCOMPENSADA

COMPENSADA
MO compensa la Hemolisis es > a la La hemolisis es > a la
destrucción mantiene producción por la, MO, producción de hematíes, la
HTO y HB en valores pero compensa MO no logra compensar, se
normales parcialmente la produce anemia severa con
destrucción, hay anemia necesidad de transfusión.
moderada sin necesidad de
transfusión.

Clasificación:
• Corpusculares: (mayoría hereditarias):
 Hemoglobinopatías: anemia de células falciformes
 Membranopatías: esferocitosis hereditaria.
 Enzimopatías: déficit de G6PD, déficit de piruvato kinasa
• Extracorpusculares: (adquiridas)
 Inmunes: AHAI
 No inmunes: PTT,SUH,CID, por válvula mecánica, etc.

¿Como estudiarlas?

1) Anamnesis y manifestaciones clínicas:

Interrogatorio dirigido fundamentalmente a los siguientes aspectos:
 Etnia
 Historia familiar (anemia, ictericia, litiasis vesicular, esplenomegalia o esplenectomía)
 Antecedentes personales (ictericia neonatal, ingesta de fármacos, abortos)
Las manifestaciones clínicas:
 Anemia aguda, crónica o recidivante, de intensidad variable, asociada a reticulocitosis.
 Ictericia
 Esplenomegalia
 Hemoglobinuria
 Presencia de anemia o hemoglobinuria después de la exposición a drogas o actividad física
Litiasis vesicular múltiple, antecedente de ictericia o transfusiones en el periodo neonatal.

335
2)Laboratorio general:
 Hemograma con recuento de reticulocitos. Realizar reticulocitos corregidos:

RC= Hto pte.X Retic

Hto idealX FC
FC: tiempo que tarda el R% en madurar, si Hto normal es=1 , por cada 10 ptos que baja el Hto aumenta
0,5. (M: Hto=40%, H: Hto:45%)

 Frotis de sangre periférica

 LDH
 Hepatograma
 Haptoglobina
 Examen de orina.

3)Laboratorio específicos:
La PCD (prueba de coombs directa) es indispensable en presencia de anemia hemolítica para la
identificación de anemias inmunes.
Las anemias hemolíticas corpusculares requieren múltiples estudios de muy variado grado de
complejidad.

Algoritmo diagnóstico

336
Anemia hemolítica Autoimnune (AHAI)
Causa más frecuente (fuera de áreas endémicas de paludismo), se produce destrucción de GR mediado
por anticuerpos dirigidos a antígenos de la mb. Es una anemia regenerativa (aumento de reticulocitos
en SP), tiene una incidencia 0,8/100.000 y prevalencia 17/100.000.
Hay 2 tipos: Primaria (sin enfermedad asociada) y secundaria (con enfermedad subyacente asociada:
infección, transfusión, fármacos, vacunas, enfermedad autoinmune).

Fisiopatología: anticuerpos contra membrana de glóbulos rojos, dependiendo del tipo de anticuerpos
involucrados:
 IgG: hemolisis extravascular
 Complemento: hemolisis intravascular ( > daño de mb del GR)
 Anticuerpos calientes: (IgG o IgG+ C3): Reaccionan a 37°C. Extravascular principalmente en el
bazo.
 Anticuerpos fríos: (C3) : Aglutininas frías que reaccionan a 4°C. Intravascular.

Diagnóstico:
 Hemograma: anemia con reticulocitos aumentados
 Plaquetas y GB: normales
 Aumento de LDH y GOT
 Disminución de haptoglobina
 Hiperbilirrubinemia (predominio indirecta)
 Examen de orina: hemoglobinuria.
 Serologías : HIV, HBV, HCV, CMV, EBV, micoplasma, parvovirus, herpes, rubéola.
 Laboratorio inmunológico: Dosaje de inmunoglobulinas, complemento, colagenograma.
 Prueba de coombs directa: fundamental para el diagnóstico
Hemolisis + PCD(+) = AHAI con Sensibilidad 95% Especificidad 80%
 Frotis SP: Policromatofilia, aumento de R%, eritroblastos inmaduros, esferocitos (AC calientes),
aglutinación (AC fríos). Si esquistocitos + trombocitopenia (Dx diferencial con SUH/PTT)
 PAMO: fundamental si no existe reticulocitosis y para diagnóstico diferencial con malignidad o
displasia.
 Ecografía de abdomen: esplenomegalia
 TAC tórax, abdomen y pelvis, para descartar neoplasias.

Tratamiento:
Medidas generales:
o Ácido fólico 5-10mg c/día
o Si Ac fríos mantener en ambiente climatizado, mantas térmicas, si hidratación parenteral a T°
ambiente.
o Transfusiones en alícuotas (solo en casos de descompensación hemodinámica o anemia muy
severa, porque los anticuerpos presentes también actúan contra los glóbulos rojos
transfundidos, produciendo mayor hemolisis).

337
Farmacológico:
Primera línea:
o Corticoides a altas dosis: metilprednisona 1-2 mg/kg/día, disminuye síntesis de Ig, disminuye los
receptores Fc de las IG en el sistema retículo endotelial, mantiene y mejora la hemoglobina y
reticulocitos, disminuye la LDH. Mantener si persisten los parámetros de hemolisis, comenzar a
disminuir a partir de las 4 semanas, de forma progresiva.
Segunda línea:
o Inmunosupresores: Azatioprina 50mg /día o ciclofosfamida 50-100 mg/día, requiere tiempo
para objetivar resultados. Rituximab (anti CD20) 375 mg/m2/dosis/semana por 4 semanas.
o Inmunoglobulinas EV en altas dosis, no tiene buenos resultados, la respuesta es menor, se está
desestimando su uso.
o Esplenectomía: AHAI con anticuerpos calientes.

Otras formas de anemia hemolítica autoinmune:

Criohemoglobinuria paroxística: rara; más frecuente en niños; los Ac se unen a bajas temperaturas a
los GR pero estimulan el complemento a T>37 y ahí generan hemólisis; puede requerir transfusiones
pero el curso es autolimitado y el pronóstico es bueno.

Crioaglutininemia: afecta a personas de edad avanzada; ante bajas temperaturas los Ac, de tipo IgM,
se unen a Ag del GR y producen hemólisis. Sería una forma específica de macroglobulinemia de
Waldenstrom (linfoma B de bajo grado). Ante cuadros leves, con evitar el frío basta. En el resto de los
casos, se suele usar rituximab ya que la respuesta a corticoides es mala.

Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN)

En esta rara enfermedad hay hemólisis intravascular persistente con exacerbaciones recurrentes.
Puede asociarse también pancitopenia y formación de trombos venosos. Clínicamente, aparte de las
manifestaciones de la anemia, la hemoglobinuria es lo más llamativo, aunque algunos pacientes no la
presentan. Puede haber crisis de dolor abdominal intenso, secundario a trombosis de vasos
esplácnicos, síndrome de Budd-Chiari.
El diagnóstico se da principalmente por la citometría de flujo de sangre periférica. La prueba de Ham se
utiliza en muy pocos lugares.
Puede acompañar a la anemia aplásica (y viceversa).
El tratamiento incluye al eculizumab que es un Ac monoclonal anti componente C5 del complemento.
Si se acompaña de anemia aplásica, la resolución definitiva se produce con el alotrasplante de médula
ósea.

338
 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA/ TROMBOEMBOLISMO DE PULMÓN

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA:

Oclusión trombótica de una o más venas tributarias del sistema venoso profundo. (EJ: venas poplíteas,
femorales, ilíaca y cava inferior.

TROMBOEMBOLISMO DE PULMÓN:
Oclusión súbita de una o más arterias o arteriolas pulmonares por trombos procedentes del territorio
venoso o cavidades derechas del corazón.

El 90 % de los trombos se originan en venas proximales de miembros inferiores, siendo el iliaco femoral
el territorio embolígeno más frecuente.
Aproximadamente el 10 % de los pacientes que sufren TVP desarrolla TEP.

· La mortalidad global del TEP: 12 %

· La mortalidad sin tratamiento: 30 %
· Mortalidad con diagnóstico y tratamiento precoz: < 10 %

· La profilaxis reduce el 75 % el desarrollo de TEP.

FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR TVP/TEP

PRIMARIOS:
• Deficiencia de antirombina III
• Síndrome antifosfolipídico
• Factor V de Leiden
• Mutación de la protrombina
• Deficiencia de proteína C
• Deficiencia de proteína S
• Deficiencia de factor XII
• Disfibrinogenemia
• Deficiencia de plasminógeno

SECUNDARIOS:
• Traumatismos (mayormente de miembros inferiores o con compromiso de la médula espinal)
• Reposo en cama (>3 días)
• Cirugía
• Edad avanzada
• ICC, IAM
• Enfermedad pulmonar crónica
• Neoplasias (hematológicas, pulmón, pancreático, cerebral).
• Síndrome nefrótico
• Enfermedad de Crohn

339
 • Embarazo/puerperio/Anticonceptivos orales.

CLINICA:

TVP: Edema unilateral, dolor, eritema, signo de Homans positivo.

TEP: Disnea súbita, taquicardia, tos, dolor pleurítico, taquipnea, hipoxia, reforzamiento del
componente pulmonar del 2do ruido, hemoptisis, sincope, shock cardiogénico. En algunos casos puede
ser asintomático.

Estudios complementarios en el diagnóstico de TVP:

• Doppler: S66-90% E85-95% bajo costo, operador dependiente.

• TAC: S95-100% E95-100% moderado costo, requiere contraste.

Prevención de TVP:

Métodos mecánicos: compresión mecánica intermitente, medias de compresión graduada.

Métodos farmacológicos:
• Heparina no fraccionada subcutánea (5000 UI / 8-12 hs)
• HBPM: se administra una vez al día, posee menor incidencia de sangrado y menor incidencia de
trombocitopenia. Dosis: Enoxaparina 40mg/día.
• Pentasacáridos: fondaparinux, no produce trombocitopenia, vida media más prolongada (17hs),
no administrar con clearance de creatinina menor a 30ml/min.

Tratamiento TVP
Los objetivos del tratamiento son prevenir la extensión del coagulo y el desarrollo de TEP. Si se usa HNF
se debería usar una dosis que prolongue el KPTT entre 1,5 y 2 veces el valor basal. El tratamiento con
las heparinas de bajo peso molecular son de elección por al menos 5 días o hasta que el RIN se
encuentre en rango terapéutico (2-3) para luego continuar con anticoagulantes orales (acenocumarol o
warfarina). Recordar realizar recuentos plaquetarios antes y durante el tratamiento con heparina.
El uso de agentes trombolíticos, trombectomia mecánica percutánea, debe ser individualizado en cada
caso (trombosis masiva ileofemoral o la complicación de esta, flegmasía cerúlea dolens). Los filtros de
vena cava están indicados cuando haya alguna contraindicación para la anticoagulación con TVP
proximal, o aquellos con tromboembolismos recurrentes estando anticoagulados.

Riesgo Estrategia
Bajo: Cx menor en paciente <40 años sin Movilización precoz
otro FR
Moderado: Cx menor en paciente con un HNF c/12 hs
FR o en <40-60 años sin FR HBPM/día
Compresión mecánica intermitente(CMI)
Medias de compresión graduada.( MCG)

340
 Alto: Cx en >60 años o entre 40-60 con 1 FR HNF c/8 hs; HBPM/día, CMI
(TVP previa, cáncer, hipercoag)
Muy alto riesgo; Cx en pacientes con HBPM+CMI/MCG
múltiples FR; cx o Fx de cadera o rodilla.
Politraumatismo, lesión medular.

Estudios complementarios en el diagnóstico de TEP:

• Dímero D: Producto de degradación de la fibrina. Detecta la presencia de trombos sometidos a

un proceso de fibrinólisis. El ELISA cuantitativo tiene una sensibilidad mayor al 95%, con alto
VPN (98% ) por lo que se utiliza en pacientes de bajo riesgo, ambulatorios, para descartar TEP.
En la mayoría de los pacientes con TEP se hallan niveles elevados (>500 unidades/ml). Es un
marcador poco específico (<40%) ya que se encuentra elevado en una amplia variedad de
afecciones: cáncer, infamación, hemorragias, traumatismos, cirugías, necrosis, pacientes
añosos, hospitalización, gestantes.
• ECG: La presencia de alteraciones depende del nivel de hipertensión pulmonar, la taquicardia
sinusal es el hallazgo más frecuente, también pueden presentarse otras arritmias como
extrasístoles ventriculares o fibrilación auricular. Desviación del Eje a la derecha, bloqueo de
Rama Derecha. Signos de sobrecarga ventricular derecha: Ondas T invertidas de V1 a V4 y
patrón QR en V1. Descenso del ST secundario a isquemia subendocárdica. El complejo de
McGinn-White o Patrón S1Q3T3: Onda S en DI y Onda Q y T negativa en DIII se describe en
menos del 10% de los casos. Cualquiera de las alteraciones agudas implica una mortalidad
mayor a los 30 días.
• Ecocardiograma: Anomalías en las cavidades cardiacas derechas, patrón de eyección alterado,
contractilidad disminuida de la pared libre del VD (Signo de McConnell), TAPSE alterada,
insuficiencia tricuspídea, hipertensión pulmonar, trombos móviles. Importante por el valor
pronóstico, el compromiso del ventrículo derecho es un fuerte predictor de mortalidad
independiente.
• Radiografía de tórax: Oligohemia regional (signo de Westermark), Joroba de Hampton, derrame
pleural, agrandamiento de la arteria pulmonar.
• Angio-TAC helicoidal: Permite la visualización de las arterias pulmonares hasta al menos el nivel
segmentario. S 83%, E 96%.
• Angiografía pulmonar: es el Gold standard, pero es invasivo, costoso, y no siempre se encuentra
disponible. Se utiliza para guiar el tratamiento en casos seleccionados. Pueden visualizarse
trombos en arterias subsegmentarias.
• Eco doppler de miembros inferiores: el diagnóstico de tvp es una manera indirecta de
determinar la posibilidad de TEP.
• Troponinas: Se encuentra elevada en el 30-50% de los pacientes con TEP moderado-masivo. Es
un marcador de riesgo de complicaciones y de peor pronóstico.
• Centellograma V/Q
Alta probabilidad: 1 defecto segmentario o 2 defectos subsegmentarios en la perfusión
sin defecto correspondiente en la ventilación.
Intermedia: no cumple criterios de baja ni de alta probabilidad.

341
 Baja: defectos no segmentarios, defecto de la perfusión con alteración de la ventilación,
defectos pequeños.
Normal: sin defectos de perfusión.

PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP

*Score de Wells
Presencia o signo de TVP 3
TEP como diagnóstico más probable 3
FC>100 1.5
Inmovilización o cx en las últimas 4 1.5
semanas
TVP o TEP previo 1.5
Hemoptisis 1
Neoplasia conocida o tratada en los últimos 1
6 meses

Puntos Probabilidad clínica

0-1 Baja
2-6 Intermedia
>7 Alta

*Score de Ginebra
Edad >65 1
TEP/TVP previos 3
Cirugía o fractura < 1 mes 2
Cáncer activo 2
Dolor unilateral de extremidad inferior 3
Hemoptisis 2
Dolor a la palpación de la vena profunda y 4
edema de extremidad inferior
FC entre 65-94 3
FC >95 5
PROBABILIDAD CLÍNICA
BAJA 0-5
ALTA >6

342
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO: PESI (Pulmonary Embolism Severity Index)

PARAMETROS PUNTOS
Edad 1 punto por año
Género masculino 10
Cáncer 30
ICC 10
Enfermedad pulmonar crónica 10
FC>110 lpm 20
TA<100 30
FR>30 20
Tº>36º 20
Alteración mental: 60
Sat O2<90 20

Clase Riesgo Puntos Mortalidad %

I Muy bajo <65 0-1.6
II Bajo 65-85 1.7-3.5
III Intermedio 86-105 3.2-7.1
IV Alto 106-125 4-11.4
V Muy alto >125 10-24.5

MARCADORES DE ALTO RIESGO:

• Clínicos: Shock/ hipotensión.
• Marcadores de disfunción ventricular derecha: Dilatación del VD, hipocinesia o sobrecarga de
presión en el ecocardiograma. Elevación del pro BNP, elevación del las presiones derechas por
cateterismo cardíaco.
• Marcadores de daño miocárdico: troponinas cardiacas positivas.

TEP masivo: Se define como tromboembolismo de pulmón con hipotensión sistólica sostenida (menos
de 90mmHg o una caída de más de 40mmHg en pacientes hipertensos) por al menos 30 minutos, que
no responde a la expansión de líquidos intravenosos y que no es explicable por otra patología
concomitante.

343
344
Tratamiento TEP

• Pacientes de alto riesgo: son aquellos que presentan compromiso hemodinámico y/o hipoxemia
grave y requieren una actitud rápida por parte del equipo médico. Se debe realizar una
expansión hídrica cuidadosa (500-1000ml en infusión rápida) O2 suplementario, inotrópicos y/o
vasoactivos, trombolíticos.
tPA: 100mg EV a pasar en 2hs en goteo, los primeros 10mg se pueden pasar en bolo.
Estreptoquinasa: 1.500.000 unidades EV a pasar 2hs en goteo
TPA: 0,6mg/kg EV (máximo de 60mg) en 5-15min, en pacientes en situación crítica.

• Pacientes de bajo riesgo:

Heparina no fraccionada: tratamiento clásico, vida media corta, sigue siendo la droga de
elección en los pacientes ancianos, con falla renal. El tratamiento se inicia con un bolo de
5000UI por vía EV seguido por un goteo de 15-18UI/kg por hora. El objetivo es alcanzar un KPTT
1,5-2 veces el basal, con controles de KPTT cada 2-4hs hasta alcanzar el valor deseado.

KPTT Bolo EV Cambio de goteo

<35 80 UI/kg Aumentar goteo a 4UI/kg/h
35-50 40 UI/kg Aumentar goteo 2UI/kg/h
51-70 -------- Igual
71-90 -------- Disminuir goteo 2UI/kg/h
>90 Suspender goteo Disminuir goteo 3UI/kg/h
1hr

Heparina bajo peso molecular: actúan esencialmente sobre el factor X y en menor medida
sobre la trombina, por esta razón el KPTT no se altera en forma significativa. Son más estables y
predecibles y tienen menor incidencia en trombocitopenia autoinmune y osteoporosis. No dar
en insuficiencia renal (creatinina>2,5mg/dl).
Pentasacáridos: droga con actividad anti Xa pura, se administra en una sola dosis diaria de
2,5mg/sc/día para profilaxis y 7,5mg para tratamiento. Tiene una vida media de 17hs. No tiene
antagonista específico.

345
 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA AUTOINMUNE

Entidad clínica caracterizada por plaquetopenia debido a destrucción de las mismas por mecanismos
inmunitarios, y a la inhibición de la liberación de plaquetas a partir de los megacariocitos, que puede
originar manifestaciones de sangrado.

Se la suele clasificar en PTI primaria, o idiopática, cuando no obedece a ninguna causa que la
desencadene, y secundaria, cuando existe una patología asociada (colagenopatías, neoplasias,
infecciones, drogas, etc).

Clínica
La mayoría de los pacientes están asintomáticos o presentan petequias, hematomas o equimosis
aislados en piel o mucosas. Algunos pueden sufrir hemorragias más graves a nivel cutáneo, mucoso,
gastrointestinal o incluso intracraneal (0,1-0,5%). La denominación PTI grave se reserva para los
pacientes con manifestaciones hemorrágicas clínicamente relevantes.

Diagnóstico
Fundamentalmente es de exclusión. Se deberán descartar todas las causas de PTI secundarias
mediante pruebas de diagnóstico específicas.

• Anamnesis y examen físico, buscar enfermedad asociada (2°) y sangrado, evaluar extensión.

• Estudios complementarios a solicitar:

1) Hemograma con recuento reticulocitario
2) Frotis de sangre periférica: Descarta la pseudoplaquetopenia por EDTA. Solicitar conteo de
plaquetas. Si se observa alteraciones en la morfología plaquetaria pensar en causas hereditarias de
plaquetopenia. Evaluar cambios megaloblásticos.
3) Coagulograma
4) Química básica, hepatograma
5) Parámetros de hemólisis
6) Prueba de Coombs directa (sólo ante el caso de anemia)
7) Serologías VIH, Hepatitis C, Hepatitis B, VEB, CMV, Helicobacter Pylori.
8) Colagenograma
9) Anticuerpos antifosfolipídicos
10) Perfil tiroideo, incluir anticuerpos antitiroideos

• Indicación de PAMO/BMO: > 60 años (descartar mielodisplasia), presencia de otra citopenia,

pacientes refractarios al tratamiento, previo a esplenectomía, presentación atípica
(organomegalias).

• El dosaje de Anticuerpos antiplaquetas es de discutible utilidad, sensibilidad de 50-60%. Su

presencia indicaría peor respuesta al tratamiento de primera línea.
Claves del hemograma para realizar diagnósticos diferenciales:

346
 o Tricitopenia: mielodisplasia, fallo medular.
o Plaquetopenia + anemia: mielodisplasia.
o Plaquetopenia + anemia hemolítica: síndrome de Evans, Síndrome antifosfolipídico.
o Plaquetopenia + linfocitosis ( > 4500): leucemia linfática crónica.
o Plaquetopenia + granulocitosis: leucemia mieloide crónica.
o Plaquetopenia + blastos en sangre periférica (con o sin leucocitosis): leucemia aguda,
mielodisplasia con exceso de blastos.

Tratamiento
Manejo inicial
En un principio el objetivo es alcanzar un recuento seguro de plaquetas lo antes posible, a fin de evitar
el sangrado grave (SNC) o fatal. En la enfermedad crónica, el objetivo es mantener un recuento de
plaquetas >30000, >50000 en ancianos o con factores de riesgo adicionales. Debe considerarse
tratamiento en todos aquellos con menos de 30000 plaquetas. Los casos con 30000-50000 plaquetas
deben tratarse sólo si sangran o pre-procedimiento como así también casos seleccionados con un
estilo de vida de riesgo.

Se recomienda Meprednisona sobre las otras opciones. Podrá considerarse el uso de Ig EV en primera
línea, junto a esteroides ante riesgo inminente de sangrado grave.

TRATAMIENTOS DE SEGUNDA LÍNEA:

• Esplenectomía
• Rituximab
• Agonistas RTPO: el trombopag, romiplostim.

347
TRATAMIENTO DE EMERGENCIA
Frente a PTI en situación de hemorragias con riesgo de vida inmediato (hemorragia intracraneana,
intraabdominal u otras):
o IgGIV: 1 g/kg/día por 1-2 días consecutivos. Respuesta generalmente entre 24 y 48 hs luego de
la dosis inicial y el efecto se mantiene entre 15 y 20 días post-infusión.
o Metilprednisolona: 30 mg/kg/día, intravenosa, por 3 días consecutivos.
o Transfusión continua de concentrado de plaquetas: 1 UI/hr. Recordar que hay anticuerpos
antiplaquetas que provocan lisis plaquetaria, por eso primero debe administrarse IgGIV.

Evaluar
o Esplenectomía de urgencia.
o Cirugía en el sitio de sangrado, si es necesaria y factible (SNC, abdomen).
o Medidas generales y sostén; según necesidad y conveniencia Ipsilon 100 mg/kg (dosis de carga)
y luego 5 gr IV cada 4 hs o Desmopresina 0.3µcg/kg.
o En sangrados refractarios Factor VII recombinante.

348
 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA

Definición:
La Púrpura Trombocitopénica Trombótica (PTT) es un tipo de microangiopatía trombótica que se
caracteriza por agregación plaquetaria con trombosis de la microvasculatura, trombocitopenia y
anemia hemolítica asociada . Sin tratamiento, su mortalidad es del 90% (con la instalación de
plasmaféresis se ha reducido al 10%).
La incidencia es mayor en adultos, de 18 a 50 años, con predominio femenino.

Patogenia:
Esta entidad es causada por una reducción severa de la actividad de la proteasa ADAMTS 13, que cliva
los multímeros de factor de Von Willebrand. Cuando ésto no sucede se acumulan en el endotelio
iniciando agregación plaquetaria y microtrombosis como consecuencia.
Puede ser hereditaria o adquirida con la formación de autoanticuerpos anti ADAMTS13, en la mayoría
de los casos idiopática, pero también puede ocurrir en asociación a infecciones (HIV), enfermedades
del tejido conectivo, embarazo, cáncer, algunos antiplaquetarios y otros tratamientos.

Clínica ( Datos del registro de Oklahoma)

• Síntomas gastrointestinales (dolor, vómitos, náuseas, diarrea): 69%
• Astenia: 63%
• Sangrado/púrpura: 54%
• Síntomas neurológicos mayores ( coma, foco motor, convulsiones) 35%
• Síntomas neurológicos menores( cefalea, confusión) 20%
• Manifestaciones renales: HTA, insuficiencia renal, hematuria, síndrome nefrítico, proteinuria.
Poco frecuentes.
• Fiebre

En los casos graves se produce fallo multiorgánico por microtrombosis en múltiples órganos en un
breve lapso, fenómeno conocido como tormenta trombótica.

Marcas de laboratorio

 Trombocitopenia (habitualmente menor a 20000). Aleja el diagnóstico si la trombocitopenia es

leve.
 Anemia hemolítica microangiopática: (hemolisis no autoinmune con prueba de Coombs
negativa y esquistocitos en frotis de sangre periférica, mayor a 2 por campo). Mediana de
hematocrito 25. Parámetros de hemólisis: elevación de bilirrubina indirecta y LDH, disminución
de haptoglobina. Elevación de reticulocitos.
 ADAMTS 13 menor a 10%.

Estudios de laboratorio a solicitar:

• Hemograma con plaquetas, recuento de reticulocitos, hepatograma, LDH, haptoglobina,
urea, creatinina, ionograma, coagulograma con fibrinógeno.

349
 • Frotis de sangre periférica.
• Prueba de Coombs.
• Serologías virales: HIV, HBsAg, HBs-anticore, HCV, H1N1.
• Búsqueda de enfermedades autoinmunes.
• Test de embarazo.
• ADAMTS 13 (Tubo tapa celeste).

Tratamiento:
• Tratamiento de soporte:
o Transfusión de glóbulos rojos según necesidad.
o Transfusión de plaquetas en el caso de hemorragia severa, sangrado evidente, necesidad
de procedimientos invasivos mayores.

• PLASMAFÉRESIS URGENTE, ante la sospecha diagnóstica!!

No esperar el resultado de ADAMTS 13. Tomar la muestra e iniciar tratamiento inmediatamente.
La plasmaféresis consiste en un recambio diario de 1 a 1.5 volúmenes plasmáticos por día, con
reposición de 40-60 ml/kg de plasma fresco congelado.

1) Tratamiento inicial: plasmaféresis + meprednisona 1mg/kg ( o dosis equivalente de

metilprednisolona EV). Se debe mantener la plasmaféresis hasta que se mantenga un valor de
plaquetas normales por dos días consecutivos, luego se realiza de forma intermitente y los
corticoides 7 días luego de suspendido la plasmaféresis.

2) Casos refractarios, recaídos o con síntomas neurológicos severos: plasmaféresis +

metilprednisolona 1 gramo por tres días consecutivos + rituximab EV.

350
 COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

La CID es un síndrome que potencialmente puede causar hemorragias y trombosis. Resulta de una
activación anormal (habitualmente masiva) del sistema de coagulación y fibrinólisis. Existen dos
vectores: hipercoagulación e hiperfibrinólisis que definen 4 escenarios clínicos. Si predomina el vector
de hiperfibrinólisis: tipo hemorrágico. Si predomina el vector de hipercoagulación: tipo fallo de órgano
( por trombosis en los pequeños vasos). Si ambos vectores son prominentes: sangrado masivo; pero si
ambos son débiles: tipo asintomático

Condiciones clínicas asociadas:

• Sepsis: 30-50%
• Trauma severo (50-70%): lesiones de SNC, politraumatismos, quemaduras, embolia grasa.
• Pancreatitis
• Neoplasias: tumores sólidos (Adenocarcinoma de páncreas, próstata, colon, pulmón), leucemia
promielocítica aguda.
• Complicaciones obstétricas: embolia de líquido amniótico (50%), abruptio placentae (50%),
placenta previa, feto muerto y retenido (50%), preeclampsia-eclampsia-síndrome HELLP, aborto
séptico.
• Trastornos vasculares: aneurisma de aorta abdominal, hemangioma gigante
• Falla hepática severa

Manifestaciones clínicas
La CID puede ser aguda o crónica, presentándose esta última de una forma más solapada. Las
manifestaciones pueden ser hemorrágicas, trombóticas o de ambos tipos.
• Hemorrágicas: sangrado en sitios de venopunción, petequias/equimosis, sangrado en mucosas
(epistaxis, hematuria, gingivorragia, hemorragia digestiva), en pulmón, SNC, otros.
• Trombóticas: TVP/TEP, trombosis arteriales, púrpura fulminante, gangrena de extremidades.
Insuficiencia renal aguda (IRA, necrosis cortical), falla hepática, distress respiratorio.

Pruebas diagnósticas de CID aguda

1) Recuento de plaquetas: casi 100% con plaquetopenia (50% por debajo de 50000/mm3). Infrecuente
menor a 20000.
2) Productos de degradación del fibrinógeno (PDF) y dímero D: elevados.
3) Tiempo de protrombina (TP) y KPTT: alterados.
4) Fibrinógeno: disminuido.
5) Tiempo de Trombina: prolongado.
6) Reducción de factores de la coagulación, proteína C y S
5) Frotis de sangre periférica: en 50% se hallan esquistocitos.

Score diagnostico de ISTH

351
Comentarios:
En la CID crónica habitualmente el recuento de plaquetas, TP y APTT son normales. Se observa
aumento de PDF, predomina el perfil trombótico.
En los casos de insuficiencia hepática con gran alteración de los factores, al igual que en la CID, el
dosaje del factor VIII puede ser de ayuda, ya que éste factor no se sintetiza en los hepatocitos.

Tratamiento
1) Específico de enfermedad de base: el más importante

2) De la hemorragia
• Hemoderivados: se indican ante sangrado activo, previo a intervenciones invasivas o ante riego
alto de sangrado (posquirúrgicos inmediatos).
o Plasma: dosis iniciales de Plasma fresco congelado de 15ml/kg, luego se puede aumentar
a 30ml/kg.
o Plaquetas: se indica 1-2 unidades cada 10kg de peso ante sangrado en pacientes con
menos de 50000 plaquetas, o en aquellos sin sangrado pero con cifras de plaquetas
menores 10000-20000/mm3.
o Crioprecipitados: se usan cuando el fibrinógeno es menor a 100. Dosis 10 ml/kg por
infusión. En ocasiones se requiere cada 6 horas
o Concentrado de factores (concentrado Protrombínico): no se recomienda para controlar
la hemorragia en la CID.

352
 • Uso de antifibrinolíticos: ácido tranexámico o ácido aminocaproico. Hay estudios que indican
que aumenta el riesgo de trombosis. No es de uso rutinario. Sólo se demostró beneficio en CID
secundario a trauma.

3) De la Trombosis:
• Uso de heparina: De elección Heparina de Bajo Peso molecular (Enoxaparina 1 mg/kg cada 12
horas). También puede utilizarse HNF en infusión continua

LA CID ASINTOMATICA NO REQUIERE TRATAMIENTO ESPECÍFICO

353
 SINDROME DE LISIS TUMORAL

Es una de las emergencias oncológicas más comunes, causada por la lisis de células tumorales, con
liberación de grandes cantidades de potasio, fósforo y ácidos nucleicos.
Estas alteraciones electrolíticas pueden provocar insuficiencia renal, arritmias cardiacas, convulsiones y
muerte por fallo multiorgánico.

Epidemiología:
Los canceres con mayor potencial de lisis tumoral son los linfomas de alto grado, leucemias agudas y
tumores de proliferación rápida.
Es importante mencionar que puede ocurrir en forma espontánea o por destrucción celular ocasionada
por los tratamientos oncológicos, habitualmente en los primeros cinco días de iniciado, tales como
quimioterapia, radioterapia, hormonoterapia, terapia biológica e incluso esteroides.
Su incidencia está aumentando en tumores que antes no generaban lisis como el cáncer de
endometrio, hepatocelular, LLC y LMC, debido a la terapia actual más agresiva.

Factores de riesgo:

MASA TUMORAL Volumen del tumor o extensión de las

PONTENCIAL DE LISIS
CARACTERISTICAS PREVIAS
TRATAMIENTO DE APOYO
MTS
Infiltración de órganos
Compromiso de MO
Infiltración renal
Tasa de proliferación de células
neoplásicas elevada
Sensibilidad de las células al tratamiento
Intensidad del tratamiento inicial
Deshidratación
pH urinario bajo
Hipotensión
Neuropatía previa
Insuficiencia renal previa o exposición a
nefrotóxicos
Hidratación inadecuada
Potasio exógeno
Retardo en la eliminación de ácido úrico

Fisiopatología:
La lisis tumoral genera liberación al torrente sanguíneo de potasio, fosfato, y ácidos nucleicos; éstos
últimos se metabolizan a hipoxantinas, luego xantinas y finalmente a ácido úrico. Entonces generan:
• Xantinas producen neuropatías, alteraciones renales.
• Acido úrico produce IRA por precipitación en los túbulos renales, además por mecanismos
independientes de los cristales como son la vasoconstricción renal, oxidación e inflamación.

354
 • Precipitación de fosfato de calcio en varios órganos como riñón, produciendo IRA, en corazón
arritmias. La hiperfosfatemia puede causar hipocalcemia secundaria, lo que provoca
irritabilidad neuromuscular (tetania), arritmias cardíacas y convulsiones.

En el SLT también se liberan citocinas proinflamatorias que causan SIRS.

Diagnóstico:
El diagnóstico es en base a sistema Cairo-Bishop, que se hace en base al laboratorio y a la clínica del
paciente.

• SLT por laboratorio: 2 o más alteraciones del laboratorio 3 días previos y hasta 7 días
posteriores al inicio del tratamiento.

• SLT clínico: SLT por laboratorio + una alteración clínica :Arritmias cardiacas, muerte súbita,
irritabilidad neuromuscular (tetania, Chevostek, Trousseau), hipotensión arterial, insuficiencia
cardiaca, convulsiones, insuficiencia renal: aumento de la creatinina > 1,5 veces de la creatinina
basal u oliguria.

Manejo:
Prevención de la IRA:
• Hidratación EV a todos los pacientes: 3000ml/m2/día. Lo ideal es usar solución fisiológica al 0.9.
La dosis igual debe ser individualizada.
Mejora la perfusión renal, la filtración glomerular y minimiza la precipitación de solutos a nivel de los
túbulos renales.
• Uso de diuréticos cuando se alcanza un estado óptimo de hidratación y no hay buena respuesta
diurética. Lograr una diuresis no menos a 2ml/kg/hora.
• Reducción del nivel de ácido úrico: mejora la función renal y disminuye los niveles de fosfato
sérico como efecto secundario beneficioso.

355
 o Allopurinol 300mg/día. Previene la formación de nuevo ácido úrico pero no elimina el ya
formado, además aumenta los niveles de xantinas.
o Rasburicasa (aprobado por el ANMAT en 2010) urato oxidasa, descompone
directamente el ácido úrico y evita la acumulación de xantinas. Más seguro.

Tratamiento específico:

BAJO MONITOREO CARDIACO!!!

A pesar de las medidas preventivas el 3-5% de los pacientes desarrollan Síndrome de lisis tumoral.

• Hiperhidratación

• Diuréticos de asa

• Allopurinol 100 mg /m2/8hs AJUSTAR A FUNCIÓN RENAL.

• Rasburicasa 0,20mg/kg/día en Sn a infundir en 30 min, de elección.

• Actualmente no se recomienda utilizar la alcalinización urinaria con bicarbonato de sodio

intravenoso, la cual antes se fundamentaba en que tener un pH urinario mayor de 7.0,

356
 promovía la excreción de urato, porque aumenta la precipitación de cristales de fosfato de
calcio.

• El tratamiento de la hiperfosfatemia está indicado cuando es severa, quedando definida

ésta por las manifestaciones clínicas y por la evolución aguda. Este tratamiento se apoya en
la expansión de la volemia mediante el aporte de solucion salina isotónica 0,9% con la
finalidad de promover la excreción renal de fósforo. Los quelantes de fósforo son una
opción pero ante fallo renal la hemodiálisis es la mejor opción.
• La hipocalcemia sintomática debe ser tratada con calcio en la dosis mínima necesaria para
aliviar los síntomas, ya que la administración de cantidades excesivas de calcio aumenta el
producto fosfocálcico y su tasa de cristalización. La hipocalcemia que no se acompaña de
signos o síntomas no requiere tratamiento.
• Diálisis K>7, P >10, ácido úrico >20

Duración del tratamiento hasta que no haya evidencias de lisis tumoral.

RECORDAR QUE LO MAS IMPORTANTE ES SU PREVENCIÓN!!

357
 TERAPIA TRANSFUSIONAL

Los avances en medicina transfusional en los últimos años ha permitido que la transfusión de los
hemocomponentes sea un acto cada vez más seguro, especialmente en relación a los riesgos de
transmisión de agentes infecciosos y reacciones transfusionales severas. No debe olvidarse que cuando
se transfunde a una persona, se lo está exponiendo a un trasplante de tejido alogénico lo que conlleva
los riesgos inherentes al tejido trasplantado.

Componentes Sanguíneos

Sangre entera: es aquella que no ha sido separada en sus diferentes componentes, material puro y su
objetivo es reponer la pérdida aguda de la capacidad transportadora de oxígeno y volemia. (en desuso).

Glóbulos rojos desplamatizados: Cada unidad de glóbulos rojos tiene alrededor de 200-250 ml y
contiene un mínimo de 154 ml de GR con un hematocrito de alrededor de 50-80%; se estima que una
unidad de GR eleva en un adulto promedio de 70 kg alrededor de 1 g/dl la hemoglobina y un 3 % el
hematocrito. Se debe infundir a temperatura ambiente y en un plazo máximo de 4 hs, siempre en
paralelo con SF y no con Dx 5% ya que produce hemólisis.

Concentrados de GR especiales:
Concentrado de GR desleucocitados: este componente se obtiene sometiendo la unidad de GR a un
proceso de filtración lo que permite disminuir la carga leucocitaria a menos de 5 x106. Con este
proceso se evitaría la transmisión de CMV y reacciones febriles.
Concentrado de GR irradiados: Está indicado para prevenir la enfermedad de injerto vs huésped en
pacientes con riesgo conocido y demostrado de presentar esta complicación (receptores de
trasplante de MO, pacientes con inmunodeficiencias congénitas celulares, etc).
Concentrado de GR lavados: indicado en pacientes con reacciones anafilácticas severas, deficiencias
selectivas de Ig A, etc.

Indicación para transfusión de GR:

La indicación de transfusión de GR es principalmente clínica; además se debe tener en cuenta la
HEMOGLOBINA y el tiempo de instauración de la anemia (anemias agudas suelen ser más sintomáticas
y peor toleradas que las anemias crónicas, incluso cuando estas últimas lleguen a valores más bajos que
las agudas).
Hgb < 6 Siempre salvo circunstancias excepcionales
Hgb 6-7 Suele estar indicado
Hgb 7-8 Considerar en postquirúrgicos incluyendo a aquellos con enfermedad
cardiovascular estable. Anemia sintomática.
Hgb 8-10 No suele estar indicada salvo en aquellos pacientes con anemia sintomática,
sangrado agudo, Sind. Coronario agudo.
Hgb > 10 No suele estar indicado salvo en circunstancias excepcionales.

358
Plaquetas: Pueden ser transfundidas terapéuticamente (ej. tratamiento de sangrados activos o como
preparación para procedimientos invasivos) o como profilaxis para prevenir sangrados espontáneos.

Indicaciones:
 Pacientes con < 10000 plaquetas.
 Pacientes con < 20000 y fiebre o sangrado mucoso activo (gingivorragia, epistaxis severa,
hematuria, melena). Si sangrado mucoso, se puede transfundir con recuentos > 20.000 por
riesgo de sangrado en SNC.
 En sangrados activos con trombocitopenia se recomienda mantener recuento plaquetario
mayor a 50000, o alrededor de 100000 en presencia de CID o sangrados en SNC.
 En procedimientos invasivos (mantener recuentos por encima de):
 Punción Lumbar > 50000/microl.
 Biopsia de MO > 20000/microl.
 Biopsia hepática > 50000/microl.
 Endoscopias y broncoscopias > 20000/microl. Si es con toma de Bx > 50000/microl.
 Inserción de catéteres > 50000/microl. (CVC > 40.000)
 Biopsia transbronquial y VEDA: >40.000
 Bal y fibrobroncoscopía: >30.000
 Neurocirugía: >100.000.
Como las plaquetas pueden ser recolectadas de un pool de varios donantes (se estima que de cada
unidad de sangre donada se puede extraer una unidad de concentrado de plaquetas separadas por
centrifugación). Se calcula 1 U x 10 kg /peso, produciendo un incremento estimativo de alrededor de
entre 5000 a 10000 plaq/mL por unidad, o por aféresis de donante único que produce un incremento
de alrededor de 40000 plaq/mL.

Plasma Fresco Congelado: contiene factores de la coagulación y proteínas plasmáticas (prot. C y S,

albúmina). Está indicado para pacientes con sangrado activo y alteración de la coagulación, pacientes
con deficiencias de varios factores de la coagulación (II, V, VII, IX, X y XI), reversión de anticoagulación,
pacientes que requieren transfusiones masivas.
La dosis estándar es de 10 a 12 ml/kg/peso (cada unidad contiene entre 200 a 250 ml). Recordar el alto
poder expansor del plasma ya que se administra gran cantidad de proteínas con poder oncótico. Debe
infundirse con precaución en pacientes añosos, cardiópatas o con mal manejo de volemia.

Crioprecipitados: Contiene principalmente fibrinógeno, factor VIII, factor Von Willebrand, fibronectina
y factor XIII. Las indicaciones de estos componentes están limitadas al uso de cuadros hemorragíparos
asociados a las siguientes patologías: Hemofilia A (en ausencia de factor VIII), disfibrinogenemias,
Enfermedad de Von Willebrand, hemorragias en pacientes sometidos a transfusiones masivas con
fibrinógeno < 100.

Reacciones adversas a las transfusiones

No debemos olvidar que antes de transfundir cualquier hemoderivado debemos premedicar al
paciente para así evitar reacciones transfusionales de origen inmune. Siempre utilizamos
Difenhidramina o similares y NUNCA HIDROCORTISONA U OTRO CORTICOIDE; la razón es que si nos

359
encontramos frente a un paciente con plaquetopenia como primera manifestación de una LEUCEMIA
LINFOBLASTICA AGUDA la sola administración de 100 mg de hidrocortisona alcanza para eliminar los
blastos circulantes y así retrasar el diagnóstico y el tratamiento.

Reacciones de tipo inmunitario:

Reacciones transfusionales hemolíticas agudas (RTA): Se presenta cuando el receptor presenta

anticuerpos preformados contra los eritrocitos del donante, siendo el sistema ABO el más frecuente;
tiene una incidencia de 1/300.000. Fisiopatologicamente se debe a una activación del complemento por
anticuerpos anti-GR tipo Ig M con la consecuente liberación de sustancias vasoactivas; los síntomas
hemolíticos por anticuerpos Ig G se deben a la liberación de citokinas. El sistema de la coagulación se
ve afectado pudiendo culminar en una CID. Clínicamente el paciente puede presentar taquicardia,
fiebre, escalofríos, hipotensión y falla renal. En el laboratorio se evidencia una caída de la
haptoglobina, aumento de la bilirrubina y de la LDH.

Reacciones transfusionales tardías: Aparecen en pacientes sensibilizados con escasa cantidad de

anticuerpos circulantes por lo que no son detectados por las pruebas de compatibilidad; puede ser
sintomática o asintomática y se suele manifestar luego de las 24 hs de la transfusión hasta una semana
después. Usualmente ocurre en mujeres (con embarazos previos) o personas previamente
transfundidas. Producen hemolisis extravascular IgG, aparecen 5-14 días post transfusión.

Reacciones febriles no hemolíticas: Se suelen dar en el 1% de las transfusiones, se debe a la interacción

de anticuerpos del receptor con leucocitos del donante. Si bien no causan hemólisis, suelen ser
disconfortantes para el paciente ya que causan escalofríos, fiebre, nauseas y vómitos. Es la reacción
adversa más frecuente. Si ocurre, se cierra el goteo, se administran AINES y al ceder la temperatura se
reinstaura.

Transfusion related acute lung injury (TRALI): principal causa de muerte post transfusión; se encuentra
más asociado a los donantes de plasma de sexo femenino con embarazos previos, presencia de
anticuerpos antigranulocitos o antígenos HLA clase II. Suele comenzar en las primeras 4 hs de la
transfusión y consiste en fiebre, hipotensión, taquipnea, disnea con infiltrados pulmonares difusos en la
rx de tórax y con las características de un edema de pulmón no cardiogénico. Se debería a una
activación inmunológica con lesión del endotelio pulmonar. Se debe realizar terapia de sostén en UTI,
GC a altas dosis, NO diuréticos.

Enfermedad injerto vs huésped: mediada por linfocitos T del donante que reaccionan contra el HLA del
receptor desencadenando un síndrome caracterizado por fiebre, disfunción hepática, diarrea, rash
cutáneo y aplasia medular. Suele desencadenarse dentro de los 30 días de la transfusión y es fatal en
casi el 90 % de los pacientes. Se evita irradiando los componentes sanguíneos.

Reacciones anafilácticas: Se debería a anticuerpos contra Ig A, haptoglobina, proteínas del

complemento, etc. Ocurre 1/40.000 pacientes aproximadamente. El tratamiento es similar a cualquier
reacción anafiláctica.

360
Reacciones alérgicas: 2° a componentes del plasma, produce urticaria, prurito, edema facial, rash, etc.
Se debe interrumpir la transfusión, administrar antihistamínicos y eventualmente reiniciarla.

Reacciones de tipo no inmunitario:

Hipotermia: recordar que las unidades son almacenadas en el refrigerador y que si es administrada
inmediatamente recibirá sangre a 4 grados lo que está asociado a arritmias y aumento de la mortalidad.

Hemorragias: como la transfusión de GR no contiene plasma, por ende, no contienen factores de la

coagulación. Se podría apreciar un ligero incremento de posibilidad de hemorragias debido a una
depleción de factores de la coagulación por hemodilución. Estaría relacionado con las transfusiones
masivas (coagulopatía del politrauma).

Sobrecarga de líquidos: controlar la velocidad de infusión; tener especial precaución en cardiópatas y

ancianos y eventualmente administrar diuréticos. Recordar que en las anemias de origen crónico se
desencadenan mecanismos de adaptación fisiológica que pueden alterarse ante la transfusión de
hemoderivados; esto debe hacerse de manera lenta y con control hemodinámico estricto

Trast. Electrolíticos: puede haber hiperpotasemia secundaria a la lisis espontanea de los eritrocitos en la
bolsa; además puede haber hipocalcemia por unión con el citrato (anticoagulante).

Sobrecarga de Hierro: pacientes que reciben transfusiones crónicas, pueden desarrollar

hemocromatosis iatrogénica.

Contaminación bacteriana: Se estima que tiene una incidencia 1:25000 unidades transfundidas de
plaquetas y 1:250000 unidades de GR. Los organismos mas prevalentes son Yersinia Enterocolitica, S.
Aureus y Pseudomanas A. Los síntomas incluyen nauseas, vómitos, fiebre, escalofríos, y aquellos
relacionados con un proceso séptico.

361
 Misceláneas

Sistemáticas de agudos

2017
 DROGAS TITULABLES

CARACTERÍSTICAS:
 Administración EV
 Infusión continua, inicio y finalización de acción en concordancia inmediata con infusión
endovenosa
 Requiere administración por catéter central en la gran mayoría de los casos
 La dosis se define en gammas… 1 ᴕ: 1 ug/kg/min
 Para calcular dosis de NTG por fórmula no se debe utilizar el peso del paciente

Constante: gammas en 1 ml
Ml/hora= microgota/minuto

Dopamina Dobutamina Noradrenali NTG Nitroprusiato

na de Sodio
Mecanismo de Estimula liberación Inotrópico Vasoconstrictor, Vasodilatado Vasodilatador
acción de noradrenalina. Vasodilatador inotrópico r venoso y arterial y venoso
Vasodilatador renal, arterial positivo arterial
vasoconstrictor
arterial, inotrópico
positivo, natriurético
Usos Shock séptico, shock Shock Shock séptico, EAP, SCA, Emergencia
cardiogénico, cardiogénico, shock anafiláctico, Crisis HTA hipertensiva.
hipotensión aguda edema agudo de sostén vital Control de TA en
pulmón, Infarto posPCR ACV.Insuficienciaar
de VD díaca
descompensada
Dosis 5-20 gammas 2,5 gammas a 20 0,01 gammas a 2 10 gammas 0,5 gammas a 8
a 200
Contraindicaciones Feocromocitoma, TA< 90/60 HTA, FV, Hipotensión HTA, insuf hepática
Taquiarritmia no Hipotiroidismo no arterial, severa
corregida, FV, controlado, miocardiopa
Hipoxemia severa trombosis venosa tía
obstructiva,
anemia
severa
Ejemplo de 2 ampollas ( 400 mg) 1 ampolla ( 250) 4 ampollas ( 16 1 ampollas ( 1 ampolla ( 50 mg)
preparación en 400 ml de SF en 500 ml SF mg) en 200 ml de 25 mg) o dos en 250 ml Dx 5%
SF ampollas (
25 mg) en
250 ml

363
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

La insuficiencia suprarrenal aguda es una emergencia potencialmente mortal que abarca los procesos
caracterizados por hipofunción de la corteza suprarrenal, sean de origen primario o secundario a
alteraciones hipotálamo-hipofisarias.

Epidemiología
 Prevalencia: 30-60/1.000.000
 Incidencia: 7-10/100.000
 Rango etario de mayor frecuencia: 3ra a 5ta década
 Sexo: En la de origen TBC, predomina el sexo masculino; en la de origen autoinmunitario, el
femenino.

Factores precipitantes: infecciones, trauma, estrés, cirugía mayor, interrupción abrupta del
tratamiento con corticoides.

Etiología:
Causas adrenales (primarias):
• Adrenalitis autoinmune (70% como parte de síndromes poliglandulares autoinmunes)
• Adrenalitis infecciosa: Tuberculosis, micosis (más frecuente Histoplasmosis y
Paracoccidioidomicosis), Sífilis, sepsis por Streptococus pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae,
Escherichia Coli, Haemophilus influenzae y Staphylococus aureus.
• Infarto hemorrágico: causado por la trombosis o hemorragia de la vena suprarrenal.
• Hemorragia adrenal: se asocia con meningococcemia (síndrome de Waterhouse-Friderichsen).
• Metástasis: Cáncer de pulmón, mama, melanoma, colon y estómago.
• Fármacos: Ketoconazol, Fluconazol, Etomidato, Metirapona, Suramina y Mitotano (inhiben la
biosíntesis de Cortisol). Otros fármacos aceleran el metabolismo del cortisol mediante la
estimulación de las enzimas hepáticas: Fenitoína, Barbitúricos, Carbamacepina y Rifampicina.
• Linfoma, Amiloidosis, Sarcoidosis
• Adrenalectomía bilateral
• Otros: terapia con ACO o heparina, trauma, tromboembolismo, estados de hipercoagulabilidad,
síndrome antifosfolipídico, etc.

Causas hipotálamo-hipofisarias (secundarias):

• Interrupción brusca del tratamiento con dosis altas de glucocorticoides.
La administración de glucocorticoides terapéuticos y su posterior suspensión, es la causa más
común de insuficiencia suprarrenal secundaria, ya que la administración crónica de estos
fármacos induce atrofia de las células corticotropas de la hipófisis. Se considera transitoria en la
mayoría de los casos.
• Tumores
• Infecciones: Tuberculosis, Histoplasmosis
• Sarcoidosis
• Hipofisitis linfocítica

364
 • Traumatismo de cráneo
• Apoplejía pituitaria (hemorragia en un tumor de la glándula pituitaria)
• Síndrome de Sheehan (hipopituitarismo secundario a isquemia glandular por hipotensión
secundaria a hemorragia masiva en el contexto del parto)
• Deficiencia aislada de ACTH
• Causas genéticas: mutaciones del gen POMC, mutaciones del TPIT
• Deficiencia familiar de la CBG
• Fármacos: acetato de megestrol, acetato de medroxiprogesterona, opiáceos
• Eliminación de un tumor productor de ACTH, hipofisario o no, o un tumor secretor de cortisol,
con resolución de Síndrome de Cushing, puede desencadenar insuficiencia suprarrenal terciaria.
• Hipofisectomía/Radiación hipofisaria
• Otras causas son la adrenoleucodistrofia, hiperplasia suprarrenal congénita (variante clásica) y
la deficiencia familiar de corticoides, mucho menos frecuentes

Riesgo de supresión con el tratamiento crónico con glucocorticoides:

1) Supresión probable:
• Pacientes que recibieron más de 30mg de hidrocortisona o 7,5mg de prednisona o
0,5mg de dexametasona en forma diaria por un período mayor a 3 semanas. Sin
embargo, contemplar que el tiempo en el que se desarrolla la supresión del eje
depende de: dosis, tiempo, vía de administración, tipo de GC y es variable según cada
individuo.
• Recuperación variable. Puede generarse insuficiencia transitoria hasta 1 año después de
su suspensión o definitiva.

• Recomendaciones:
• En caso de requerir suspensión, realizarlo de manera gradual hasta dosis sustitutiva habitual
para paciente con insuficiencia suprarrenal secundaria. Luego se debe evaluar el eje con prueba
de ACTH con suspensión del tratamiento sustitutivo las 24hs previas al estudio.
• Siempre mantener pautas de estrés durante 12-18 meses post suspensión.

2) Supresión incierta:
• Dosis menores por más de 3 semanas.
• Dosis menores por menos de 3 semanas.
• Recomendaciones:
o Suspensión gradual y ante la duda, realizar test de ACTH dependiendo de la situación
clínica del paciente.
o Mantener pautas de estrés grave al menos durante 12 meses post suspensión.

Diagnóstico
Cuadro Clínico:

365
En las crisis suprarrenales (Insuficiencia suprarrenal aguda), los síntomas más frecuentes son:
debilidad, fatiga, anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal intenso (diagnóstico diferencial de
abdomen agudo), cefalea, mialgias y artralgias, diarrea (con potasio normal o alto)
En el examen físico podemos encontrar: hipotensión severa o shock hipovolémico, taquicardia, fiebre,
intolerancia al frío.
Si tiene previamente insuficiencia suprarrenal primaria (Insuficiencia suprarrenal crónica) y
dependiendo de la localización del daño, podrán presentar hiperpigmentación (cara interna de labios,
línea de oclusión dental, lengua, borde gingival, pliegues palmares, pezones, axilas, ombligo),
disminución del vello corporal, vitíligo, amenorrea.
Si hay fiebre al momento de la presentación del cuadro debemos pensar en una infección como
desencadenante de la crisis. Estos pacientes pueden evolucionar al shock.

En la Insuficiencia suprarrenal secundaria: NO hay hiperpigmentación; tampoco deshidratación y lo

más frecuente es que no haya hipotensión marcada dado que no hay déficit de mineralocorticoides.
Puede haber síntomas por déficit de otros componentes del eje hipofisarios: hipotiroidismo,
hipogonadismo, DBT insípida, cefalea, alteraciones visuales. También son raros los síntomas
gastrointestinales.

Laboratorio:
*Hiponatremia
*Hiperpotasemia (en las formas primarias por déficit de aldosterona)
*Acidosis metabólica (causada por la deficiencia de mineralocorticoides)
*Hipoglucemia (más frecuente en déficit de ACTH [causa secundaria] y en niños)
*Hiperazoemia prerrenal por deshidratación
*Eosinofilia leve a moderada, linfocitosis, neutropenia y anemia.

Concentración de cortisol sérico: en personas sanas, las concentraciones de cortisol matutina van de 5
a 20 mcg/dl a las 8hs. Una concentración menor de 3 mcg/dl por la mañana es fuertemente sugestiva
de insuficiencia suprarrenal y si es mayor a 15-18mcg/dl lo descarta.
En los casos con valores entre 3 y 15mcg/dl se sugieren realizar pruebas de estímulo:

• Prueba de estimulación corta con ACTH: Se administran 250 mcg de ACTH en bolo endovenoso
y se obtienen muestras de sangre a los 60 minutos para dosar cortisol.
Valores mayores de 15-18 mcg/dl son normales. Por debajo de este valor se diagnostica insuficiencia
suprarrenal en pacientes internados. El resultado de este estudio debe ser interpretado según la
situación clínica del paciente.
Dicho Test es válido fundamentalmente para Insuficiencia suprarrenal secundaria. En las formas
agudas de la insuficiencia suprarrenal primaria pueden dar falsos positivos si aún no hubo destrucción
completa glandular.

• El gold standard para el diagnóstico de Insuficiencia suprarrenal es el test de hipoglucemia con

insulina que no está exento de posibles complicaciones (contraindicada en: ancianos,
cardiopatía, enfermedad cerebrovascular o antecedentes convulsivos). Valores de cortisol en

366
 hipoglucemia por debajo de 15-18mg/dl es diagnóstico de insuficiencia suprarrenal. No puede
diferenciar entre las formas primarias y secundarias

Otros estudios (según sospecha etiológica):

Rx de tórax, RMN de cerebro e hipófisis (si se sospecha tumor hipofisario, debe solicitarse RMN de
hipófisis con contraste), ECG, TAC de abdomen, TAC de cerebro, PAAF guiada por TAC de la glándula
suprarrenal en casos de sospecha puntual de enfermedades infecciosas o metástasis, aunque su
indicación es discutida, PET (en caso de sospecha de neoplasia suprarrenal), etc.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA:

Debe iniciarse de inmediato sin retrasarse por las pruebas diagnósticas

* Hidratación endovenosa con solución fisiológica isotónica al 0,9 % dentro de las primeras 24 horas
con 1000 a 3000 ml.
*Hidrocortisona 100 mg en bolo y continuar con 100-200 mg para administrar el resto del día en goteo
continuo durante las 24hs (no en bolos). Como alternativa Dexametasona 4 mg en bolo (1 a 5 min) y
mantenimiento preferentemente con hidrocortisona en goteo continuo (ver antes)
* No administrar soluciones hipotónicas por el riesgo de agravar la hiponatremia
*Descender dosis al 50% tras mejoría de cuadro clínico hasta llegar a dosis sustitutiva basal vía oral.

Tratamiento de mantenimiento (dosis sustitutiva basal)

*Hidrocortisona 15-20mg/d por vía oral (2-3 dosis diarias).
Posibles esquemas 8hs: 10mg, 16hs: 5mg o 8hs: 5mg; 12hs: 5mg y 16hs: 5mg (actualmente se prefiere
el esquema de tres dosis diarias)
* Los pacientes con insuficiencia adrenal primaria también requieren fludrocortisona 0.05-0.2mg/d,
para reemplazo mineralocorticoideo
*Todos los pacientes deben identificarse, portar una pulsera de alerta indicando su diagnóstico

Situaciones especiales

1) Dosis de estrés (Pautas de estrés leve y moderado): los pacientes deben ser educados para poder
responder ante el desarrollo de enfermedades febriles, infecciones, situaciones de estrés físico, etc.
Ante estos cuadros se puede duplicar la dosis diaria habitual. Si se reconocen signos o síntomas de

367
insuficiencia adrenal, deben ser hospitalizados para un mejor control. En situación ambulatoria de
intolerancia a la vía oral (náuseas, vómitos, diarrea) o fracturas, el paciente debe aplicarse ¼ de
ampolla de dexametasona intramuscular (2mg).

2) Dosis perioperatoria (Pautas de estrés grave)

-Procedimientos con anestesia local, menores a una hora: (aumentar dosis al doble el día del
procedimiento)
-Procedimientos con anestesia general: 100mg en bolo preoperatorio y 100mg en goteo a 7 gotas por
minuto durante la cirugía. Luego continuar con 200mg en goteo endovenoso continuo (a pasar cada
24hs) e ir descendiendo al 50% de la dosis hasta alcanzar la dosis vía oral sustitutiva planeada. Luego
continuar con dosis vía oral en distribución habitual con dosis total al doble de la basal durante la
internación (30-50mg/día)

Interacción con drogas: El tratamiento con Rifampicina aumenta el clearance de cortisol, pero no
afecta el clearance de aldosterona. El tratamiento con glucocorticoides debería ser aumentado al doble
durante el tratamiento con esta droga.

368
 COMA MIXEDEMATOSO

Es la expresión extrema de hipotiroidismo que se manifiesta por deterioro del sensorio y

descompensación cardiovascular (NO NECESARIAMENTE COMA).
Es una complicación rara pero potencialmente letal.

Epidemiología
 Más frecuente en ancianos y en mujeres.
 Puede ocurrir como fase final de un hipotiroidismo de larga data, mal tratado o no tratado
 Puede ser precipitado por distintos desencadenantes.
 90%: hipotiroidismos primarios de larga data
El tratamiento debe ser iniciado bajo la base de la SOSPECHA CLINICA sin esperar los resultados de
laboratorio.
La presencia de una cicatriz de tiroidectomía, antecedentes de terapia con I 131 o hipotiroidismo son
sugestivos.
ES UNA EMERGENCIA MÉDICA CON UNA ALTA TASA DE MORTALIDAD!!!

Factores precipitantes
• Infección (Sepsis): Respiratorias y urinarias principalmente. Es la causa más frecuente (35%). El
estado hipotiroideo hace que los síntomas de la infección (taquicardia, sudoración, fiebre)
puedan quedar enmascarados.
• Falta o abandono del tto.
• Exposición al frío.
• Fármacos depresores del SNC o anestésicos, diuréticos, analgésicos, litio y amiodarona.
• Reagudización de EPOC.
• ACV.
• Insuficiencia Cardiaca-IAM.
• Hemorragia Digestiva.
• Trauma.
• Cirugía.

Patogénesis:
Disminución de T4:
• Disminuye la formación de T3, con lo que disminuye la termogénesis y se genera hipotermia,
consecuentemente disminuye la sensibilidad del SNC a la hipercapnia y a la hipoxia,
generándose deterioro del sensorio y coma.
• La “infiltración” del mixedema (producido por proteínas de la matriz extracelular que no son
catabolizadas adecuadamente) genera un edema indurado que interfiere con la funcionalidad
normal en todos los tejidos.
• La apnea del sueño, macroglosia e infiltración mixedematosa de VAS, sumado a la debilidad de
los músculos respiratorios conlleva a la hipoventilación alveolar con retención de Co2 y
deterioro del sensorio que lleva a estos pacientes a ARM.

369
 • A su vez el descenso del inotropismo y del cronotropismo, con menor sensibilidad al estímulo
simpático, por lo tanto, menor gasto cardíaco genera vasoconstricción generalizada y bajo gasto
cardíaco, que si no se trata tanto la HIPOTENSIÓN como el SHOCK CARDIOGÉNICO corre riesgo
de MUERTE.
• Disminución del Vol.Sist. y bradicardia, vasoconstricción periférica con hipertensión diastólica.
• El bajo gasto cardíaco lleva a la falla renal con retención hídrica e hiponatremia dilucional (x
ADH) y derrames.
• Disminución de la volemia por VC, descenso de la masa eritrocitaria por diminución de EPO.
• Hipoglucemia

Clínica
La triada característica es: Hipotermia, Hiponatremia e Hipercapnia
 SNC: Deterioro del sensorio progresivo (somnolencia hasta coma). Puede haber desorientación,
alucinaciones, alteraciones de la memoria y síndrome cerebeloso.
Convulsiones 25%, secundarias a la hiponatremia o a la hipoxemia. ROT disminuidos o abolidos.
 Hipoventilación debida a depresión del centro respiratorio, con menor respuesta a la hipoxia e
hipercapnia.
Otros factores que pueden contribuir incluyen debilidad muscular u obstrucción mecánica
secundaria a macroglosia.
 Hipotermia (menor a 35.5o C) 75%: la severidad de la hipotermia está relacionada con la
mortalidad en hipotiroidismo severo: mientras más baja la temperatura, mayor mortalidad.
 Alteraciones metabólicas: hipoglucemia, hiponatremia.

370
 Cardiovascular: Bradicardia, ruidos hipofonéticos. Hipotensión. IAM (raro, más frecuente luego del
tratamiento con T4). Derrame pericárdico (taponamiento es raro).
 Otros: piel pálida fría y seca, mixedema, facies abotagadas, edema periorbitario, macroglosia, voz
ronca, edemas duros en MMII, cabello ralo y seco, vello corporal disminuido.
 Derrame pericárdico, pleural, ascitis.
 Íleo paralítico.
 Retención urinaria.

Estudios Complementarios
• Laboratorio
 Hemograma (puede haber anemia normocítica normocrómica, leucopenia), glucemia,
ionograma (hiponatremia), urea, creatina, hepatograma, amilasa, LDH y CPK (pueden estar
aumentadas),coagulograma.
 EAB: Hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria.
 T4 y T3 bajas.
 TSH, generalmente altas pero puede estar normal o baja en hipotiroidismo 2o.
• Rx Tórax: IC aumentado (derrame pericárdico), derrame pleural, NAC
• ECG: Bradicardia, bajo voltaje, bloqueos de diferentes grados, QT prolongado y T aplanadas o
Invertidas.
• Sedimento urinario y Urocultivo
• EEG: Alteraciones inespecíficas.

Tratamiento
El coma mixedematoso es una emergencia médica, por lo cual el tratamiento precoz es fundamental y
esencial para el pronóstico. La mortalidad aún con el tratamiento es de un 20 -60%.
El paciente debe ser pancultivado e internado en UTI !!
Se deben tomar muestras para medir TSH, T3, T4, T4 libre y cortisol antes de iniciar tratamiento.
1. Medidas de soporte.
2. Tratamiento de la causa desencadenante.
3. Tratamiento del hipotiroidismo.

1. Medidas de soporte:
 Oxígeno: Puede requerir ARM (en especial cuando hay deterioro del sensorio, hipercapnia e
hipoxemia)
 Expansión de volumen cuidadosa para revertir hipotensión. Se debe tratar de evitar inotrópicos
ya que asociados a T4 aumentan el riesgo de arritmias. La dopamina se emplea cuando no se
recupera TA, aún con T4, fluidos y corticoides.
 No administrar fluidos hipotónicos ya que puede aumentar la hiponatremia.
 Puede darse SF o dextrosa fisiolizada.
 Monitoreo de la glucemia
 Medidas de calentamiento interno (perfusión gástrica) o medidas pasivas (frazadas, aumento To
del ambiente). No deben ser agresivas (SI SE SOSPECHA COMA MIXEDEMATOSO NO CALENTAR
CON MEDIOS FíSICOS), así se evita la vasodilatación que puede agravar la hipotensión.
 Rotar al paciente, prevenir aspiración, control de diuresis y catarsis (bolo fecal).

371
2. Tratamiento de la causa desencadenante: Buscar foco infeccioso (Rx Tx, Urocultivo). Ante la
sospecha de infección se debe iniciar tto ATB de amplio espectro. Algunos autores recomiendan
tratamiento ATB empírico a todos los pacientes con coma mixedematoso.

3. Tratamiento del hipotiroidismo:

Tratamiento GC: Previamente a la administración de T4 se recomienda dar 100 mg de

hidrocortisona en bolo EV y luego dejar goteo de 200 mg a pasar en 24 hs o 100 mg c/8hs. Esto se
debe a la posibilidad de agravar una Insuf. Suprarrenal asociada al aumentar el índice metabólico
(hipopituitarismo o patología autoinmune concomitante).
Además la respuesta ACTH al Stress está disminuida en los pacientes severamente hipotiroideos.
Previamente tomar una muestra de sangre para dosar cortisol sérico.
Tratamiento con Hormonas Tiroideas:

• TTO con T4: Presenta la ventaja del aporte gradual y duradero de hormona tiroidea pero con la
desventaja de que depende totalmente de la deiodinasa del paciente para generar T3
(actividad reducida en pacientes severamente enfermos).
Esquema: T4 EV 200 a 400 mcg en bolo (dosis de carga para saturar proteínas). Luego 50-100
ug/d EV hasta recuperación de VO, momento en que se inicia 100 ug /día, y 50 ug en
ancianos o coronariopatía conocida.
Con esta modalidad los niveles de t4 suben bruscamente a valores supranormales y a las 24 hs
se normalizan, comenzando a aumentar t3 y a descender la TSH.
Se puede repetir a las 24 hs.
El pronóstico es peor en aquellos pacientes tratados con dosis mayores a 500 ug (mayor stress
cardiopulmonar).
• TTO con T3: Su inicio de acción es más rápida y se asocia a mayor disponibilidad de hormona
tiroidea que la T4; sin embargo, es un tratamiento más caro, tiene poca disponibilidad
comercial y se ha asociado a un mayor riesgo de arritmias y de mortalidad.
Se recomiendo bolo de carga con 5 a 20 mcg de T3 EV con MONITOREO ESTRCITO y luego 2,5
a 10 mcg cada 8 hs EV, dependiendo de la edad del paciente y enfermedad vascular, hasta
mejoría clínica y estabilidad del pte.
Puede administrarse por VO o SNG 25 mcg cada 8 hs el primer día y luego se disminuye a la
mitad.
Cuando recupera estado de conciencia inicia TTO con T4.
• TTo combinado con T4 y T3 (Wartosfsky): 200 – 300 ug de T4 EV en bolo junto con 25 ug de T3
EV. A las 12 hs se repite dosis de T3 y a las 24 hs 100 ug de T4. El tercer día se inicia 50 ug/d de
T4 EV hasta la recuperación. Luego tto VO.

NO ADMINISTRAR T4 HASTA HABER INICIADO TRATAMIENTO CON GLUCOCORTICOIDES:

HIDROCORTISONA 100 mg C/8 HS, YA QUE SE PUEDE PRECIPITAR UNA CRISIS DE INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL.
Control diario de TSH, T4 y T3.
Si no se dispone de ampolla: T4 200 mcg/d, T3 20 mcg c/8 hs.

372
Respuesta al Tratamiento: La temperatura corporal comienza a mejorar en 24 hs. La FC y demás signos
vitales desde las 12 hs de iniciados el tto.

Factores de mal pronóstico

• Edad avanzada
• Temperatura menor a 34o
• Hipotermia que persiste por más de 3 días
• Fc menor a 44 x ́
• Sepsis
• Hipotensión
• IAM.
• Altas dosis de T4 – T3
• Uso de ARM

373
 HIPOTERMIA

Se define como el descenso de la temperatura corporal central a menos de 35 grados.

La podemos dividir en 1aria y 2daria:
• Primaria: Se produce cuando la producción de calor, en una persona sana, es superada por el
estrés del frío excesivo. (Ej.: sumersión en aguas bajo cero)
• Secundaria: Se produce en personas enfermas con una amplia variedad de condiciones
médicas, incluso en ambientes cálidos. En general son de menor severidad que las primarias y
son las que más frecuentemente vemos en nuestro ámbito.

Causas 2darias:

Alteración de la termorregulación Compromiso neuromuscular

Falla central Recién nacido
Anorexia nerviosa Añosos con inactividad
ACV Aumento de las perdida de calor
Trauma cerebral Dermatológicas
Disfunción hipotalámica Quemaduras
Neoplasia Medicamentos y toxinas
Enf de Parkinson Iatrogenia
Fármacos Parto de emergencia
HSA Tratamiento del “golpe de calor”
Toxinas Otras
Falla periférica Carcinomatosis
Neuropatía Enf cardiopulmonar
Transección espinal Infección grave
Trast endocrinológicos Trauma
Cetoacidosis diabética o alcohólica Shock
Hipopituitarismo Alt. Metab
Insuficiencia suprarrenal Alcoholismo
Coma mixedematoso
Recursos energéticos insuficientes
Esfuerzo físico extremo
Hipoglucemia
Malnutrición

Clasificación y manifestaciones clínicas

374
Con cualquier grado de hipotermia:
• Manifestaciones hematológicas: la hipotermia altera la coagulación por disfunción enzimática. La
supresión medular y el secuestro esplénico condicionan trombocitopenia. La disminución del
tromboxano B2 altera la agregación plaquetaria. El hematocrito aumenta 2% por cada 1°C que
desciende la temperatura (hemoconcentración). La curva de Hb se desplaza a la izquierda.
• Manifestaciones gastrointestinales: Incluyen íleo, pancreatitis y ulcera gástrica por estrés.

375
Pruebas de laboratorio
Para valorar el estado metabólico y la disfunción orgánica se deben pedir:
• Hemograma, coagulograma, glucemia, electrolitos, función hepática y renal, Ac.
Láctico, EAB.

Los cambios durante el recalentamiento deben monitorizarse de manera estricta.

La PaO2 y la PaCO2 disminuyen y la curva de disociación de hemoglobina se desplaza a la

izquierda.

El pH aumenta a medida que la T° disminuye. En la hipotermia moderada, se presenta

alcalosis metabólica. En la hipotermia severa, se desarrolla acidosis metabólica por hipoxia
y disfunción tisular secundaria a falla cardiopulmonar e insuficiencia hepática.

La coagulación se deteriora durante la hipotermia y puede desarrollarse CID durante el

recalentamiento.

Puede haber hiperpotasemia severa y complicar el curso de la hipotermia aunque en

formas crónicas puede haber hipopotasemia

Inicialmente hay hiperglucemia por glucogenólisis. Con la progresión del cuadro se

produce hipoglucemia por depleción.

La hiperamilasemia es común y se debe a pancreatitis inducida por hipotermia

Se debe dosar TSH, hormonas tiroideas y cortisol basal.

Hemocultivos: deben considerarse de forma selectiva de acuerdo a la historia clínica.

ECG

Manejo
-La forma ideal para la toma de la temperatura central es por sonda esofágica, vesical y en
menor medida la medición de la temperatura epitimpánica (no disponibles en nuestro
medio). En nuestro ámbito utilizamos la temperatura rectal o sublingual por carecer de
dichos métodos.

376
-En casos de hipotermia secundaria tratar la condición de base.
La función orgánica se recupera a medida que la temperatura asciende. Se debe priorizar
el soporte vital y el recalentamiento. La manipulación del paciente debe ser la mínima
necesaria ya que cualquier procedimiento invasivo puede precipitar arritmias.

• Soporte vital.
• Vía aérea permeable y administración de O2 humidificado a 40-42oC.
• Cubrir la piel con material aislante y/o mantas.
• Si estas medidas no son suficientes se puede colocar al paciente en una unidad de
aire caliente, mantas con resistencias calóricas, bolsas de calor químico, o bolsas
de agua caliente a 55 oC.
• Colocar una vía EV y reposición de volúmenes y líquidos intravenosos durante el
recalentamiento. Las soluciones deben recalentarse a 40-42 grados de manera
cuidadosa ya que la contractilidad miocárdica esta disminuida. Colocar una vía
central para evaluar la volemia (controvertido ya que puede provocar arritmias,
algunos autores la contraindican). Los vasopresores deben considerarse en los
pacientes normovolémicos que permanecen hipotensos a pesar del
recalentamiento.
• Intubación endotraqueal: Se indica para facilitar la eliminación de secreciones en
pacientes con alteración del sensorio. Se sugiere utilizar la vía orotraqueal ya que
por vía nasotraqueal se pueden producir hemorragias en pacientes con
coagulopatía; evitar los bloqueantes neuromusculares (ineficaces a temperaturas
menores a 30 grados).
• Colocar una sonda nasogástrica: por riesgo de íleo y una sonda vesical para evaluar
la diuresis.
• No movilizar bruscamente al paciente ya que puede desencadenar arritmias.
• Arritmias: la cardioversión de arritmias ventriculares es dificultosa a menos de 30°.
La droga de elección para prevenir la FV inducida por hipotermia es el bretilio, se
indica cuando la T° es menor a 28°. La mayoría de las arritmias se resuelven de
manera espontánea durante el recalentamiento y su tratamiento debe ser
concomitante.
• Resucitación: No se debe certificar la muerte hasta que no se haya efectuado un
recalentamiento adecuado (35°C), ya que la reducción de la tasa metabólica de O2
condiciona mayor tolerancia cerebral a la isquemia secundaria a la depresión
cardiorrespiratoria en contraste con la normotermia.

Opciones de recalentamiento

Recalentamiento pasivo externo: (en hipotermia leve) Frazadas y aislantes: Cubrir cabeza
y cuello ya que se ha detectado pérdida desproporcionada de calor por convección y
radiación de dichas zonas.

377
Recalentamiento activo externo: Pacientes con hipotermia sin inestabilidad
cardiovascular. Esta técnica consiste en colocar al paciente en unidades de aire caliente,
mantas con resistencias calóricas, bolsas de calor químico o bolsas de agua caliente a 55
o
C. Estos métodos superan al anterior y puede utilizarse en la hipotermia moderada y
grave y en la hipotermia leve que no responde al recalentamiento externo pasivo. Algunos
paciente con T° menor a 23° han sido tratados con inmersión en agua caliente pero se
dificultan las maniobras de reanimación.

Recalentamiento activo interno: Comprende el calentamiento del aire inspirado, aire

humidificado (modifican 0,5°/h o 10 Kcal/h) e infusión de soluciones templadas a 40-42°C
(leve aumento de la T° a grandes volúmenes). El calentamiento de cristaloides está
indicado en todo paciente hipotérmico ya que su administración a temperatura ambiente
causa perdida adicional de calor. El lavado de cavidades con solución tibia (estomago,
vejiga y colon) es de eficacia variable. Los resultados son inconstantes por que tienen una
pequeña superficie mucosa disponible para el intercambio de calor. La temperatura de los
líquidos no debe ser mayor a 38-42oC. El lavado peritoneal, de la cavidad pleural y
mediastínico se realizan en situaciones extremas y requieren de personal calificado.

Técnicas extracorpóreas de recalentamiento activo interno (en hipotermias graves):

Bypass cardiopulmonar: Es una opción en pacientes con paro cardíaco o inestabilidad

hemodinámica. Permite rápido recalentamiento, soporte circulatorio y oxigenación.
Puede combinarse con hemodiálisis. Un flujo femoral de 2 a 3 L/min a 38-40° permite
elevar la T° en 1-2° cada 3 a 5 minutos.

Recalentamiento continuo A-V: Se extrae sangre por un catéter arterial femoral, se

interpone un sistema de contracorriente de líquido calentado y retorna al paciente por un
catéter en la vena femoral contralateral.

Hemodiálisis venovenosa: Disponible, de rápida iniciación y no requiere anticoagulación.

Requiere una bomba para mantener el flujo. Indicaciones: pacientes con insuficiencia
renal, alteraciones hidroelectrolíticas, sobrecarga de volumen e ingesta de tóxicos
dializables.

378
 CRISIS PORFÍRICAS

Las porfirias son un grupo de enfermedades que se caracterizan por defectos en la

biosíntesis del grupo HEMO.
Las crisis porfíricas se presentan en las formas agudas (PAI, PV, CPH, NPA). Son provocadas
por un aumento descontrolado en la producción de porfirinas y precursores,
desencadenado por diversos factores. Entre los más frecuentes se encuentran fármacos
(barbitúricos, estrógenos, anestésicos, sulfonamidas, etc.), cambios hormonales, ayuno,
alcohol, infecciones, estrés físico y/o psíquico.
Hay un aumento en el hígado de ALA (ácido aminolevulínico) y PBG (porfobilinógeno) y de
allí las manifestaciones clínicas neuroviscerales y/o neuropsíquicas:

SNA: dolor abdominal difuso, vómitos, náuseas, íleo, hipertensión arterial, taquicardia
SNP: neuropatía sensitiva y motora (ej, debilidad muscular proximal simétrica)
SNC: ansiedad, confusión, agitación, somnolencia, insomnio, convulsiones, SIHAD.

Diagnóstico:
Anamnesis: historia familiar de antecedentes de porfiria o cuadros similares, tiempo de
evolución de sintomatología, última fecha de período menstrual, fármacos o drogas
consumidas, etc.

-Dolor abdominal inexplicable

-Neurosis y/o psicosis inexplicable + Test de PBG positivo (Test de Hoesch)
-Neuropatía inexplicable (1 cc de reactivo de erlich + 2 gotas de orina
recién emitida)
-Orinas oscuras

Pensar en crisis porfírica ante un cuadro de abdomen agudo, sin causa

estructural/orgánica que lo justifique!!

Si se sospecha debe ser confirmada inmediatamente.

Solicitar al laboratorio de guardia test de PBG.
De no ser posible y tener alta sospecha, comenzar con tratamiento soporte.

Tratamiento:

Si la crisis es leve, colocar vía periférica. Si es moderada a severa, colocar vía central.
Suspender posibles fármacos desencadenantes, descartar comorbilidades.

Soporte:
1) Balance cuidadoso, evitar grandes volúmenes de líquidos hipotónicos, (hasta 1000
ml/día en PHP)
2) Infusión lenta de Dextrosa 25-50% hasta alcanzar 300 a 500 g/dia.
379
 En cuanto se restaure la vía oral transferir a la dieta los hidratos de carbono.
3) Corrección lenta de hiponatremia, (restricción hídrica a 500ml/día o, si es necesario,
infusión salina que no exceda 8 meq/l en 24 hs para evitar mielinolisis pontina)
4) Acido Fólico 30-90 mg/día VO durante 3 días
5) Agregar al PHP, 10 ampollas de Becozym a pasar en 24 hs EV
6) Reposición de electrolitos según corresponda
7) Convulsiones: corregir alteraciones electrolíticas, diazepam EV, sulfato de magnesio EV,
clonazepam VO (NO dar Difenilhidantoína)
8) Vómitos: clorpromazina ½ a 1 ampolla cada 8-12 hs (EV o IM)
9) Analgesia: ibuprofeno, paracetamol o naproxeno, como AINE, clorpromazina y en casos
puntuales recurrir a morfina (oral, sublingual, endovenosa o subcutánea)
10) HTA/ taquicardia: propanolol 10-40 mg c/ 6 hs VO (cuidado con hipotensión y
bradicardia)
11) Controlar ionograma en sangre y orina cada 6 a 12 hs
12) En crisis severas monitorizar estrictamente los signos vitales en forma horaria
13) DERIVAR A UTI A TODO PACIENTE QUE PRESENTE CONVULSIONES O MALA MECANICA
RESPIRATORIA POR POLINEUROPATIA SEVERA

Específico:
Para crisis moderada a severa, (dentro de las primeras 48-72 de iniciada la crisis),
Hematina 100 a 400 mg/día (3 a 4 mg/kg/día) durante 4 días, diluida en 100 ml de SF a
pasar en 30 minutos, hasta en dos dosis y luego infundir durante 10 minutos SF por sitio
venoso utilizado.

Enviar muestra de orina de 24 hs y sangre para dosaje de porfirinas totales y precursores

al C.I.P.Y.P, adjuntar resumen de HC y llamar previamente para solicitar turno. (Av.
Córdoba 2351, TEL: 5950-8346/8347)

IMPORTANTE: Educación del paciente y sus familiares; Evitar drogas desencadenantes,

ayunos, alcohol; Detectar las formas latentes (Heredoprofilaxis).

NO ADMINISTRAR MEDICAMENTOS SIN CONSULTA PREVIA A LISTA DE DROGAS

SEGURAS!!!

380
 EMERGENCIAS DERMATOLOGICAS

PÉNFIGO
Mencionaremos las características principales del pénfigo más frecuente, el vulgar. Se
trata de una enfermedad ampollar que afecta piel y mucosas, de carácter recidivante y
pronóstico reservado; y que presentaba alta mortalidad en la era pre corticoides (hoy ha
disminuido notablemente y la mayoría de las complicaciones son secundarias a las
sobreinfecciones).
Etiopatogenia: autoinmune. Formación de auto-Acs vs desmosomas, por lo que las
ampollas que se forman son intra-epidérmicas.

Clínica
• Suele empezar y terminar por la boca!!! Recordar que hay otras variedades de
pénfigo que comienzan en piel.
• Boca: erosiones y gingivitis descamativa (la mucosa bucal se desprende), con dolor
y halitosis; afecta más la mucosa yugal que la semimucosa labial o bermellón de
los labios (distinto a SSJ). Salvo el pénfigo paraneoplásico.
• Suele afectar otras mucosas: nasal, conjuntival, esofágica, vulvar, rectal.
• En la piel: ampollas sobre piel sana, de crecimiento centrífugo, fláccidas, se rompen
fácilmente, sin tendencia a la curación. Comienzan por la extremidad cefálica
(cuero cabelludo, luego cara, tronco, el ombligo erosionado es muy sugestivo).

Diagnóstico
• Citodiagnóstico de Tzanck: colgajos de células acantolíticas.
• Biopsia: ampolla intraepidérmica, los queratinocitos basales dan una imagen en
“lápidas sepulcrales”
• Inmunofluorescencia (IF): Directa (IFD) el material es biopsia de piel o mucosa,
resulta positiva en casi el 100%; Indirecta (IFI) material suero (5 ml) + en >75%; La
imagen fluorescente pericelular (los desmosomas) se comparó a un “panal de
abejas”.

Tratamiento
• Balance hidroelectrolítico estricto (similar a gran quemado).
• Hidratación amplia, soporte nutricional
• Corticoides sistémicos: meprednisona 1 mg/kg/d . Si no responde en 1-2 semanas
se puede incrementar un 30%. No tiene sentido aumentar más pues se
incrementan los efectos adversos más que los beneficios.
• Si el paciente tarda en responder es conveniente agregar un inmunosupresor:
azatioprina, ciclofosfamida, micofenolato.
• Pacientes infectados: IgEv
• Pacientes graves que requieren una rápida respuesta: plasmaféresis, pulsos de
ciclofosfamida o de metilprednisona.

381
El tratamiento consta de 3 fases¨
• Fase de control: el tratamiento debe conseguir suprimir la actividad de la
enfermedad. Se recomienda una duración de semanas.
• Fase de consolidación: se mantiene la dosis de medicamentos necesaria para el
control hasta que la mayor parte de las lesiones haya desaparecido; esta fase
debe durar semanas, no
meses.
• Fase de mantenimiento:
consiste en el descenso
paulatino de las dosis hasta
conseguir el nivel más bajo de
tratamiento que suprima la
aparición de lesiones nuevas
con el objetivo de suspender
el fármaco posteriormente.

ERITRODERMIA
Salvo algunos linfomas es un estado reactivo, no una entidad, donde el paciente presenta:
eritema muy extendido o generalizado (>80%) que suele acompañarse de descamación.
Evolución: Subagudo o crónico. No todo eritema difuso es eritrodermia. Hay eritemas
medicamentosos o infecciosos pero la evolución es breve, de días, y no tiene trastornos
de la termorregulación.

Clasificación:
-Primaria: fármacos, infecciones, linfomas (Micosis Fungoide y Sind de Sézary)
-Secundaria: a otra dermatosis pre-existente (eccemas, psoriasis, pénfigo foliáceo,
dermatitis seborreica)
Fisiopatología: vasodilatación extendida; aumento en velocidad de recambio epidérmico y
de mitosis; menor tiempo de tránsito de células en epidermis (formación de escamas);
aumento de permeabilidad capilar con edema cutáneo y pérdida proteica e
hídrica.Pérdida de la capacidad de termorregulación.

Etiología
• Congénitas
• Paraneoplásicas
• Fármacos
• Dermatosis preexistentes
• Infecciosas

Clínica
• Coloración rosada a rojo-violácea de toda o casi toda la piel.Cuando la coloración
es “plomiza” pensar en linfomas. Cuando hay mucho exudado, eccema.

382
 • Escamas blanco amarillentas.Puede ser fina (furfurácea) o láminas grandes
(laminar).
• La piel puede estar engrosada por rascado (liquenificación).
• Suele haber tricoclasia (pelo cortado) y llegar a la alopecia de piel cabelluda, cejas y
pestañas por rascado crónico.
• Las uñas brillantes debido al rascado.
• Afecta mucosas y semimucosas: queilitis, estomatitis, gingivitis, balanitis,
vulvovaginitis, conjuntivitis, blefaritis. Puede acompañarse de una “enteritis
dermopática” con diarrea o mala absorción.
• Fiebre. Escalofríos. Hay crisis de hipertermia que alternan con la hipotemia. Falla la
termoregulación.
• Prurito de intensidad variable
• Edemas, derrame pleural (por la pérdida de proteínas).
• Poliadenopatías generalizadas.

Complicaciones
• Hipovolemia con hipoperfusión y posible insuficiencia renal.
• Hiponatremia.
• Hipercalcemia.
• Acidosis metabólica.
• Insuficiencia cardíaca por alto gasto. La pérdida de la termorregulación lleva a la
deshidratación y sumado a la vasodilatación periférica se produce una disminución
de la volemia efectiva.
• Hay una pérdida proteica por la descamación que puede alcanzar los 10 a 30g
diarios (normalmente 0.5-1g/día).

Diagnóstico Es clínico!!
Biopsia: no hay patrón específico (salvo el de una patología de base, como los
linfomas T cutáneos: MF y Sézary). Si hay un infiltradodonde predominan los PMN
neutrófilos pensar en psoriasis, si son eosinófilos, fármacos y si son linfocitos que son
atraídos a la epidermis (epidermotrofismo), linfomas.

Tratamiento
• Monitoreo hemodinámico.
• Balance hídrico, peso diario.
• Dieta hipercalórica (3500 kcal/d, 2-3gr de proteínas/kg/d).
• Antipruriginosos (antiH1).
• Temperatura ambiental de 30-32ᵒ.
• Baños en avena, emolientes.
• Corticoides sistémicos: sólo en eritrodermia idiopática o según patología de base
tratamiento de causa específica.

383
ERITEMA MULTIFORME (EM)
Grupo heterogéneo de enfermedades inflamatorias agudas de piel y mucosas, con o sin
compromiso sistémico, desencadenado por múltiples causas.
Clasificación: se describen 6 formas de presentación, que en realidad forman un espectro
continuo de leve a severo y puede haber pasaje entre ellas
EM menor
EM mayor
Inclasificable
Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ)
Sme.de superposición (SSJ/NET)
Necrolisis epidérmica tóxica (NET o síndrome de Lyell)

Clínica
Lesión patognomónica: “escarapela”
Típica: 3 anillos concéntricos: central eritemato-purpúrico (c/s ampolla) + medio
papuloso y claro + externo eritematoso NETO.
Atípica: 2 anillos: interno eritemato-purpúrico y ampollar y el externo palpable
(papulosas) o no (maculosas)

1) EM menor, mayor e inclasificable

Etiología:
Menor: 90-100% HSV
Mayor: 90% HSV; 10% M. pneumoniae/EBV
EM menor
• Escarapelas típicas escasas; simétricas y acrales .
• No hay afección mucosa.
• Extensión menor a 10% de superficie corporal.
• Brote se produce en 72 hs y suele resolver espontáneamente en 2-4 semanas; el
pronóstico es favorable; generalmente no requiere tratamiento
EM mayor
• Escarapelas típicas con centro ampollar y atípicas papulosas.
• Afecta tronco, extremidades y cara.
• Existe un moderado compromiso del estado general.
• Afección mucosa importante: ampollas → erosiones dolorosas, costras hemáticas
en semimucosas. Ojo: conjuntivitis, ecto/entropion. Vulvovaginitis erosiva y
dolorosa.
• Autoinvolución en 4-6 semanas.

384
EM inclasificable
Generalmente de causa farmacológica. Es similar al EM mayor, pero agrega:
• Lesiones eritemato-purpúricas.
• Lesiones ampollares.
• Compromiso 10-30% SCT.
Tratamiento:
EM menor: ninguno.
EM recurrente: ante síntomas de herpes:Aciclovir 1gr/d x 5 días
EM mayor e Inclasificable: prednisona (VO) 0.5 mg/kg/d x 5-6 días (por compromiso
mucoso)

2) Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ)

En general afecta a niños y adultos jóvenes. Mayor incidencia en pacientes con HIV (por
recibir múltiples fármacos, entre ellos cotrimoxazol y nevirapina).

Etiología: fármacos (principalmente sulfamidas. Anticonvulsivantes, AINEs, algunos

antibióticos). En general existe el antecedente de haber recibido alguno de estos fármacos
1 a 3 semanas antes del inicio de las manifestaciones clínicas.

Patogenia: los fármacos actuarían como haptenos que, al unirse a las proteínas de la
epidermis, producen necrosis de las células epidérmicas, mediada x LT CD8+ (con
activación de caspasas).

Clínica
• Pródromos: fiebre, cuadro de VAS, linfadenopatías.
• Horas o días después: lesiones cutáneas a predominio de tronco: escarapelas
atípicas maculosas de centro ampollar + ampollas + máculas eritemato-
purpúricas de bordes difusos.
• Mucosa oral: lesiones ampollares que se rompen y dejan áreas erosivas y dolorosas
que afectan la deglución; costras hemorrágicas en el borde de los labios
(bermellón).
• Afectación de mucosas conjuntival (puede dejar sinequias y opacidades corneales,
incluso amaurosis), genital, laríngea y anal
• Fiebre, cefalea, mal estado general.
• Compromete menos de 10% de SCT.
• Complicaciones: compromiso renal con hematuria y necrosis tubular, pulmonar,
diarrea, etc.

Evolución
• Mortalidad: 5 al 10% .
• Tendencia auto-resolutiva, aunque en período prolongado (> 3 semanas).Puede
evolucionar a NET pasando por el síndrome de superposición

385
Tratamiento:
• En primer lugar, identificar fármaco y suspenderlo ¡!
• Prednisona vo 1 mg/kg/d (o hidrocortisona 100mg cada 6-8hs EV) en forma precoz
y hasta resolución del cuadro.

3) SSJ/NET (superposición)
Forma de pasaje desde el SSJ al NET, con clínica semejante pero afección de mayor
superficie corporal. Afecta 10 – 30 % SCT.
Clínica: escarapelas atípicas maculosas + lesiones eritematopurpúricas + áreas de piel
denudadas
Tratamiento: similar a SSJ

4) NET
Forma más grave de EM. Existe un mayor riesgo en: inmunosuprimidos, acetiladores
lentos, pacientes en tratamiento con radioterapia asociada a anticonvulsivantes,
colagenopatías

Etiología: fármacos 100%

Clínica
• Pródromos poco específicos 1-3 días (fiebre, odinofagia, dolor ocular)
• Comienzo agudo, cuadro rápidamente progresivo
• Lesiones típicas:
1. Eritematopurpúricas: mal definidas, se tornan violáceas con aspecto “en
papel de cigarrillo”. Dejan erosiones al desprenderse.
2. Ampollas fláccidas: sobre piel normal o eritematopurpúrica que destechan
rápidamente.
3. Despegamiento epidérmico en grandes colgajos.
Histopatología: Apoptosis masiva de queratinocitos con despegamiento
dermoepidérmico, infiltrado inflamatorio moderado.

Evolución
• Se generaliza en horas
• Mortalidad 30-40%
• Causa de muerte: sepsis y fallo multiorgánico

Tratamiento
• Suspender fármacos sospechosos
• Derivación a UTI (similar a gran quemado)
• Control de medio interno y balance hídrico. Administración de coloides
• Vendaje del tronco y de las extremidades con membranas semipermeables de
silicona (alternativa: film transparente de cocina)
• Debridamiento quirúrgico

386
 • Tto específico: IgsEv: 1 a 2 g/kg/d x 3-5 días (contienen Acs anti FAS); o
plasmaféresis (1 a 4 procedimientos)

DRESS (Drug-Rash-Eosinophilia-Systemic Symptoms)

Síndrome de hipersensibilidad a fármacos (anticonvulsivantes, AINEs, TMS, minociclina,
allopurinol, etc)
Patogenia: habría un déficit adquirido en la epóxido hidrolasa necesaria para metabolismo
de los productos de los fármacos generados por el citocromo P450.

Clínica
• Entre 2 y 6 semanas post inicio del fármaco
• Edema facial y periorbitario
• Exantema máculo-papuloso, puede llegar a eritrodermia
• Fiebre elevada y persistente
• Poliadenopatías
• Hepatitis
• Eosinofilia
• Otros: artralgias, mialgias, faringitis, afección multiorgánica

Complicaciones
• Neumonitis, pericarditis, nefritis intersticial, alteraciones neurológicas,
rabdomiólisis, fallo respiratorio
• Mortalidad 10%
• Puede recidivar luego de semanas o meses

Diagnóstico
• Biopsia: infiltrado linfocitario perivascular, con eosinófilos
• Elevación de transaminasas: 50-60% (puede ser hepatitis fulminante)
• Leucocitosis con linfocitosis (linfocitos atípicos) y eosinofilia

Tratamiento
• Internación y soporte sistémico
• Suspender medicación sospechosa
• Prednisona 0.5mg/kg/d
• Otros: ciclosporina, Ig humana, IFN, acetilcisteína

387
 SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA

DEFINICIONES
Síndrome de abstinencia: Conjunto de signos y síntomas orgánicos y psíquicos que
aparecen inmediatamente después de interrumpir el consumo de una sustancia
psicoactiva de la que el sujeto es dependiente.
Dependencia física: Estado de adaptación del organismo que se traduce en la presencia de
alteraciones físicas al suprimir la administración de una droga.
Dependencia psíquica: Estado de bienestar y satisfacción motivado por el consumo de la
droga y que induce al individuo a repetir su administración para continuar con ese estado
o evitar la aparición de los síntomas de abstinencia, siendo éste el factor más importante.
Cálculo de consumo de alcohol:

SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA:

El 50 % de los enolistas severosque suprimen el consumo abruptamente desarrollan
síndrome de abstinencia, de los cuales el 3-5% presentan convulsiones o delirium.
Ante la sospecha clínica, todos los pacientes deben ser cuidadosamente evaluados con
instrumentos validados como el cuestionario CAGE para la dependencia del alcohol:

CUESTIONARIO CAGE
SI NO
¿Alguna vez ha tenido la impresión de que debería beber menos?
¿Lo han criticado alguna vez por su forma de beber?
¿Se ha sentido alguna vez mal o culpable por su costumbre de beber?
¿Alguna vez lo primero que ha hecho por la mañana ha sido beber para
calmar sus nervios o liberarse de la resaca?
El test se considera positivo a partir de 2 preguntas afirmativas, pero una respuesta
positiva obliga a mantener una actitud vigilante, ya que se trata de una persona en
situación de riesgo.

DIAGNOSTICO

-Anamnesis del consumo: La historia clínica debe incluir historia del uso, frecuencia,
duración del uso en el episodio actual, el tiempo del último consumo y abuso de otras
drogas. Indagar historia de síntomas, episodios previos de abstinencia y su severidad.

388
-Exploración clínica: signos y síntomas relacionados con el consumo crónico, alteraciones
orgánicas y psíquicas del consumo regular de alcohol (desnutrición, fascie pletórica,
hipertrofia parotídea, aliento etílico, spiders, insomnio, impotencia, nauseas, vómitos,
anorexia, patología gástrica, pancreática, hepática, coagulopatías, infecciones,
encefalopatía, alucinosis, cuadros amnésicos). Búsqueda de huellas de punciones con
agujas que sugieran el uso de drogas intravenosas.

Criterios para abstinencia de alcohol:

A. Cesación o reducción de consumo intenso y prolongado de alcohol.
B. Al menos dos de ocho posibles síntomas después de la reducción del uso de
alcohol:
-Insomnio.
-Síntomas autonómicos: sudoración o palpitaciones, taquicardia, hipertensión.
-Temblores en las manos.
-Náuseas y / o vómitos.
-Agitación psicomotriz.
-Ansiedad.
-Convulsiones,por lo general de tipo tónico-clónicas generalizado, que se
caracterizan por ser rítmicas, aunque en algunos pueden ser
movimientosespasmódicos, especialmente de las extremidades).El status se da en <
del 3% (siempre descartar causa orgánica y metabólica).
-Alucinaciones o alteraciones de la percepciónauditiva, táctil, visual o en la
escritura.

Criterios del DSM-5: combinación de dos o más de los siguientes síntomas. Un malestar
significativo o deterioro en las áreas social, laboral o de otras áreas importantes del
funcionamiento también deben estar presentes. Estos síntomas deben estar directamente
causados por la suspensión de la ingesta de alcohol y no atribuible a otras condiciones.
Factores que predisponen o agravan la abstinencia:
− Fatiga. − Depresión.
− Enfermedades físicas. − Desnutrición.

VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA ABSTINENCIA CIWA-AR: Gold standard para

evaluar la severidad del síndrome de abstinencia alcohólica.

PUNTAJE ESCALA CIWA-AR PARA ESTABLECER NECESIDAD DE INICIO DE TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO
PUNTAJE ESCALA SEVERIDAD DE LA SUGERENCIA DE MANEJO
CIWA-AR ABSTINENCIA FARMACOLOGICO
<15 Leve No se recomienda manejo farmacológico
16-19 Moderada Considerar iniciar manejo farmacológico
>20 Severa Considere iniciar manejo farmacológico a
dosis máximas.

389
 ESCALA CIWA-Ar(Clinical institute Withdrawal Assesment)
Alteraciones táctiles Alteraciones auditivas
0 Ninguna 0 Ninguna
1 Sensación leve (punzante, 1 Muy leves, sonidos secos
ardiente, cosquilleo)
2 Ídem suave 2 Leves
3 Ídem moderado 3 Moderados
4 Alucinaciones moderadas 4 Alucinaciones moderadas
5 Alucinaciones severas 5 Alucinaciones severas
6 Alucinaciones extremas 6 Alucinaciones extremas
7 Alucinaciones continuas 7 Alucinaciones continuas
Cefaleas Náuseas y vómitos
0 Sin cefalea 0 Sin nauseas ni vómitos
1 Muy leve 1 Nausea leve, sin vomito
2 Leve 4 Nausea intermitente con
arcada o esfuerzo seco
3 Moderada 7 Nausea constante y vomito
4 Moderadamente severa
5 Severa Temblor
6 Muy severa 0 Sin temblor
7 Extremadamente severa 1 Temblor no visible, puede
percibirse en los dedos
4 Moderado, con los brazos
extendidos
7 Severo, incluso con los brazos
no extendidos
Ansiedad
0 Sin ansiedad
1 Ligeramente ansioso
4 Moderadamente ansioso
7 Ataque de pánico
390
Alteraciones visuales
0 Ninguna
1 Muy leves
2 Leves
3 Moderadas
4 Alucinaciones moderadas
5 Alucinaciones severas
6 Alucinaciones extremas
7 Alucinaciones continuas
Orientación y funciones
mentales
0 Orientado y puede sumar
1 No puede sumar, indeciso en
la fecha
2 Desorientado temporalmente
(< 2 días)
3 Desorientado temporalmente
(> 2 días)
4 Desorientación espacial y/o en
persona
Agitación Psicomotriz
0 Actividad normal
1 Algo hiperactivo
4 Moderadamente inquieto
7 Agitación psicomotora y
cambios de postura
Sudoración
0 No visible
1 Palmas húmedas
4 Sudor en la frente
7 Sudor abundante en todo el
cuerpo
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Hemograma:
− Mielosupresión con ligero descenso de una o todas las series; Anemia megaloblástica
por déficit de Vit. B12 y ácido fólico.
Químico:
− Hipoglucemia, hipomagnesemia e hiponatremia.
− EAB: Acidosis metabólica por cetoacidosis alcohólica. Alcalosis respiratoria por
hiperventilación. Alcalosis metabólica por vómitos prolongados.
− Coagulograma: Puede estar alterado dependiendo del grado de compromiso hepático; el
tiempo de protrombina se utiliza como índice para evaluar la función hepática.
− Detección toxicológica: Para identificar cualquier sustancia adicional utilizada.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO.
• Apoyo interpersonal frecuente • Ambiente libre de alcohol y
• Provisión adecuada de líquidos y drogas.
comida, higiene adecuada • Manejo interdisciplinario
• Sueño adecuado.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Benzodiacepinas:Fármacos más estudiados y con mejor evidencia.Mejoran

signosintomatología, previenen las crisis epilépticas y evitan la progresión a delirium
tremens.

Carbamazepina:Estudios limitados en hombres, evita convulsiones secundarias a síndrome

de abstinencia en estudios con animales. Útil en síndrome menor de abstinencia, pero no
existe experiencia que avale su uso en pacientes con delirium.No genera depresión
respiratoria, no produce dependencia y retarda el fenómeno de "kindling" (la repetición
de episodios de deprivación se asocia a un aumento progresivo de su severidad). Dosis de
600 – 800 mg/día y descenso gradual en regímenes de 7 a 12 días.

Ácido valpróico:anticomicial, propiedades anti-kindling y bajo potencial de

dependencia.Posible alternativa a las benzodiacepinas, falta evidencia. Reducen los
síntomas de abstinencia.

Haloperidol:Combinados con benzodiazepinas o clometiazol han demostrado su utilidad

en el control de los síntomas de abstinencia, no así su uso en monoterapia. Menos
efectivas en la prevención de delirium tremens y de crisis comiciales.

Tiamina:previene encefalopatía de Wernicke-Korsakoff.No actúa sobre los síntomas de

abstinencia, crisis comiciales o delirium.

391
Magnesio:suele ser deficitario, usar magnesio oral o parenteral según clínica.

Clometiazol:Presenta propiedades sedantes, tranquilizantes y anticomiciales.

Betabloqueantes:No utilizar en monoterapia. Útiles en el control de síntomas de

hiperactividad simpática en pacientes con abstinencia leve-moderada. El Propanolol
puede producir síndrome confusional, por lo que no se recomienda.

Clonidina:alfa2-agonista con un efecto sedante, así como descenso de tensión arterial y de

frecuencia cardiaca. No previene crisis epilépticas o delirium tremens.

Fenobarbital: pocos estudios controlados avalan su uso. Perfil de seguridad más pobre
que las benzodiacepinas.

Las dosis, duración y tratamientos adyuvantes dependerán del control de la

sintomatología y su duración.

TRATAMIENTO DE DESHABITUACION ALCHOLICA:

Fármacos aversivos: Disulfiram 250 mg/día.
Fármacos anticraving (contra la compulsión y la pérdida de control): Naltrexona,
Acamprosato.

DELIRIUM TREMENS (Abstinencia alcohólica + delirium)

Es la forma más severa del síndrome de abstinencia constituyendo una emergencia
médica.Tiene una elevada morbimortalidad (20 % sin tratamiento).

Criterios para delirium:

- Disminución de la atención y la conciencia.
- Alteración memoria, orientación, lenguaje, capacidad visuoespacial, percepción, o
todas estas habilidades; que produzca un cambio del nivel normal y fluctúe en
intensidad durante el día.
- Ausencia de evidencia de coma u otros trastornos neurocognitivos en evolución

MANIFESTACIONES CLINICAS
Puede iniciar luego de 8 hs de la abstinencia, mayormente a las 72 hs. Duración: 5 a 7 días.
Del 1 al 4 % de los casos puede llegar a la muerte secundaria a hipertermia, arritmias,
convulsiones, etc.
Manifestaciones neuropsiquiátricas:

392
 - Agitación
- Verborrea
- Temblor
- Alucinaciones
- Desorientación
- Hiperactividad autonómica

- Midriasis
- Fiebre
- Diaforesis
- Taquicardia
- Oliguria

TRATAMIENTO
Objetivos:
• Control de la agitación
• Disminuir riesgo de convulsiones
• Disminuir la injuria o muerte.

Internación en UTI con monitoreo.

1. Corrección de alteraciones metabólicas.
2. Benzodiacepinas:
− Diazepam
REGIMEN 1: 10-20 mg EV/VO cada 1 – 4 hs
REGIMEN 2: 5 mg EV (2,5 mg/min)
Si no responde*, repetir a los 10 min.
Si no responde*, repetir a los 10 min: 10 mg.
Si no responde*, repetir
Si no responde*, repetir a los 10 min: 20 mg
Si no responde*, continuar 5-20 mg/ hora.
*(Dosis necesaria para mantener al Paciente en calma y sedado). Disminuir
progresivamente una vez controlados los síntomas en las primeras 24hs.
− Lorazepam
REGIMEN 1: 8 mg EV/IM/VO cada 15 min. Si alcanza los 16 mg y continua con
síntomas severos, repetir 8 mg EV y luego 10-30 mg/hora.
REGIMEN 2: 1-4 mg EV cada 5-15 min.
Alternativa 1-40 mg IM cada 30-60 min
Continuar dosis cada hora para mantener somnolencia.

3. Tiamina(EV) 500 mg cada 12 hs durante 3 días.

4. Hidratación parenteral.
5.Haloperidol(adyuvante): Si hay agitación o alucinaciones. 0.5-5 mg EV/IM cada 30-60
min. No exceder los 20 mg ya que pueden prolongar el intervalo QT y además puede
aumentar la probabilidad de convulsiones. Alternativa: 0.5-5 mg/4 hs (VO) hasta 30 mg.
393
6.Clonidina(0.1-0.2mg VO): para el tratamiento de las manifestaciones adrenérgicas
(taquicardia, hipertensión, temblor, así como la necesidad de ingerir alcohol).
7. Betabloqueantes(Atenolol 50-100mg/d): para combatir la taquicardia, HTA y ansiedad.

Alternativa a benzodiacepinas:
- Fenobarbital 1500 a 2000 mg en el primer día IV o VO.
- Clometiazol192 – 384 mg/día VO. Max 2304 mg.
- Carbamazepina(controvertido): 800mg/día + descenso gradual de BZD.
Alternativa: oxcarbamazepina 900 mg día.
- Propofol: En pacientes sin respuesta a altas dosis de benzodiacepinas.
- Dexmedetomidina(agonista α2-adrenérgico): Utilizado en pacientes que no tienen
una buena respuesta a benzodiazepinas. CI: bloqueo cardíaco.

Tratamiento de la intoxicación aguda

• LEVE: solo requieren observación y reposo.

• MODERADA: control de los signos vitales y la administración de tiamina en dosis de
carga de 300 mg IM y posteriormente 100 mg al día VO durante 3 días.
• GRAVE: Control hemodinámico y prevenir complicaciones. Evaluar protección de la
vía aérea. Administrar tiamina EV y luego glucosado hipertónico por vía EV en
goteo.

Tratamiento de las complicaciones agudas en alcoholismo:

• Crisis comiciales: (ver capítulo Status epiléptico)

• Encefalopatía de Wernicke: Clínica: alteraciones oculomotoras, ataxia y confusión
generalizada. Mortalidad elevada, por lo que es esencial la profilaxis con una dosis de
carga con 200 mg de tiamina IM (siempre antes de administrar soluciones glucosadas)
y tratamiento posterior con 100 mg al día IM durante 1 semana.
• Agitación psicomotriz: Haloperidol (5 mg IM cada 30`, y repetir según necesidad),
menor riesgo de sedación, aunque disminuye el umbral convulsivo. Benzodiacepinas
más sedantes pero con mayor riesgo de depresión respiratoria.
• Encefalopatía hepática: (ver capítulo: Insuficiencia hepática aguda).

394
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS Y PRÁCTICAS

En esta edición de las sistemáticas de agudos, se decidió retirar el capitulo: “Manual de

procedimientos” ya que, en nuestra experiencia y la de los residentes, resultaba
engorroso y dificultoso de entender algo que tiene que ver “más” con la práctica clínica.
Para salvar esta dificultad, decidimos proveer a los residentes de videos explicativos de los
diferentes procedimientos y prácticas que realizamos en clínica médica. Los mismos se
encuentran en el “Drive” de Clínica Medica de nuestro hospital. En la misma se incluyen
videos de:

- Lavado adecuado de manos - Punción Lumbar

- Medición de presión arterial - Toracocentesis

- Colocación de vía periférica - Paracentesis

- Punción Arterial - Colocación de sonda vesical

- Colocación de Vía Femoral - Colocación de Sonda Nasogástrica

- Colocación de Vía Central yugular - Intubación orotraqueal

- Colocación de Vía Central Subclavia - Otoscopia

395
SISTEMÁTICAS

2017
DE AGUDOS

Residencia de
Clínica Médica
Hospital general de agudos
José M. Ramos Mejía

www.hospitalramosmejia.info
Urquiza 609, Buenos Aires, Argentina.