Anomalii dentare de dezvoltare

Anomalii dentare de structură

etiopatogenie, clasificare, forme clinice și
modalități de tratament
 Cunoscute sub denumirea veche de distrofii dentare

 Apar ca o consecință a intervenției unor factori

perturbatori în perioada de formare a dinților:
 factori genetici

 factori locali (pe cale generală/orală)

 acțiunea combinată a acestor factori

Acțiunea agentului cauzal poate surprinde un anumit

grup dentar în oricare din procesele fiziologice de
creștere
În funcție de etapa formativă interceptată (Bhaskar,
1977):

1. Perturbări în timpul inițierii germenilor dentari

2. Perturbări în timpul morfodiferențierii germenilor
dentari
3. Perturbări în timpul apoziției țesuturilor dure dentare
4. Perturbări în timpul calcificării țesuturilor dure
dentare
5. Perturbări în timpul erupției dinților
 În funcție de posibilul rezultat al acțiunii factorilor etiologici asupra
diferitelor stadii din dezvoltarea dentară (Stewart și Prescot,
1976 citați de Dummett, 1994):

1. Anomalii de număr
2. Anomalii de dimensiune
3. Anomalii de formă
4. Anomalii de structură
5. Anomalii de culoare

Clasificarea lui Magitot (citat de Zarnea, 1983) –

criterii:
Clasificarea lui Magitot (citat de Zarnea, 1983):
 posibilitatea de a preciza dacă factorul
perturbator a acționat în perioada de formare a
dintelui
 prezența/absența defectului în momentul erupției
în cavitatea bucală
 caracterul evolutiv/neevolutiv al leziunii

A. Distrofii primare – la care acțiunea factorului

perturbator are loc în perioada de formare a dintelui
1. Distrofii cicatriciale (stabile)
2. Distrofii evolutive (active)
 B. Distrofii secundare – la care este greu de precizat o
legătură cu perioada formativă dentară

Distrofiile cicatriciale (stabile) – în funcție de faza de

dezvoltare dentară interceptată de agentul cauzal:

→ modificări de număr
→ modificări de dimensiune
→ modificări de formă
→ unele modificări de structură
→ distrofii dentare complexe

Defectele dentare sunt prezente la erupția dintelui pe

arcadă și nu au tendință de evoluție
Distrofiile evolutive (active) – cuprind unele anomalii de
structură:

 anomaliile generate de acțiunea factorilor genetici

(amelogeneza imperfectă, dentinogeneza
imperfectă)
 ANOMALIILE DE STRUCTURĂ

 defectul devine vizibil după apariția dintelui în

cavitatea bucală și intrarea acestuia în activitate

→ au o evoluție progresivă, determinând distrucții

dentare mari
→ sunt cele mai frecvente

→ pot interesa mai frecvent smalțul, dentina, cementul (rar)

sau toate structurile dure dentare

→ sunt implicați factori de mediu (mai frecvent) sau factori

genetici
În funcție de intensitatea acțiunii factorului etiologic, consecința
va fi:
Anomaliile severe ale dezvoltării dinților sunt frecvent
asociate cu afecțiuni ale altor țesuturi și organe. Este
aproape imposibilă stabilirea genei cauzale numai pe baza
manifestărilor fenotipice a unui defect al dentiției.

 Hipomineralizare: perturbarea procesului de mineralizare –

structurile dure au grosime normală, dar mineralizarea este
defectuoasă
 Hipoplazie: structuri cu grosime mai mică, dar mineralizate
corespunzător
 Aplazie: absența completă a structurilor dure prin
distrugerea/lipsa formării acestora
 sunt anomalii primare evolutive

 apar ca urmare a perturbării procesuluide

histodiferențiere

 vor interesa toți dinții și toate suprafețele, atât în DT, cât și

în DP

 sunt încadrate în categoria bolilor rare

→ aproape 300 de gene au fost raportate că intervin în
morfogeneza dentară

 sunt anomalii primare cicatriciale, stabile, neevolutive

 anomaliile de structură ale smalțului sunt cele mai frecvente

 se întâlnesc la nivelul acelor dinți și suprafețe dentare ale

căror matrici organice se formau în perioada acțiunii
agentului cauzal
organismului uman (împreună cu dentina, cementul și pulpa
dentară formează tesuturile organului dentar)
 Smalțul dentar este format din 96,6% minerale, 0,8% proteine și
2,6% apă
 Smalțul dentar este cel mai dur și mineralizat țesut al

 Conține cristale de hidroxiapatită care formează prisme

 Formarea smalțului dentar incepe în perioada intrauterină
 Celulele care au rol în producerea smalțului sunt ameloblastele, iar
proteinele secretate de ameloblaste contribuie la stabilirea structurii
și compoziției smalțului
  Amelogenina este proteina care se gasește în cantitate crescută în
smalțul dentar - implicarea acesteia în amelogeneza nu este
cunoscută în totalitate

1. Datorate acțiunii pe cale generală a factorilor de mediu

a) Hipoplaziile de smalț - caracteristici:

 mai frecvente în dentiția permanentă

 sunt evidente pe suprafața dentară în momentul erupției
 se întâlnesc la grupe dentare al căror smalț s-a format în perioada
acțiunii factorului perturbator
 interesează doar anumite porțiuni de pe suprafața dentară
1. Datorate acțiunii pe cale generală a factorilor de mediu

a) Hipoplaziile de smalț - caracteristici:

 respectă tiparul de creștere: orientare paralelă cu marginea

incizală sau suprafața ocluzală

 prezintă diferite forme: șanțuri, geode, brazde a căror întindere

depinde de durata și intensitatea acțiunii factorului etiologic

 aspectul leziunii este același indiferent de factorul perturbator și de

perioada de timp în care a acționat
1. Datorate acțiunii pe cale generală a factorilor de mediu

a) Hipoplaziile de smalț - caracteristici:

 de obicei nu evoluează, dar creează condiții favorabile leziunilor

carioase și fracturilor

 nivelul la care sunt dispuse pe suprafața dentară depinde de gradul

de formare al smalțului în momentul acțiunii factorului cauzal

 pot fi ușor refăcute prin metode de tratament simple

1. Datorate acțiunii pe cale generală a factorilor de mediu

a) Hipomineralizările:

→ structurile dure au grosime normală, dar mineralizarea

este defectuoasă

→ Din 2003: defectele de structură de la nivelul primilor molari

permanenți cu/fără afectarea incisivilor au fost denumite MIH
(molar-incisor hypomineralisation)

→ MIH apar ca rezultat al perturbării amelogenezei

În categoria MIH sunt incluse :

 leziuni de hipomineralizare cu distrucția țesuturilor

dure
 opacitățile bine delimitate
 obturațiile atipice cu opacități la periferie
 absența primilor molari permanenți prin extracție
determinată de MIH
Factori de mediu cu acțiune în viața intrauterină:
1)Factori de structură
2) Factori infecțioși
3) Factori chimici
4) Tulburări metabolice
5) Tulburări neurologice
6) Tulburări de nutriție
7) Tulburări endocrine
8) Incompatibilitatea Rh
 Factori de mediu cu acțiune în jurul nașterii:
1) legați de naștere:
a) travaliu prelungit sau cu durată mai scurtă
b) naștere prematură
c) naștere traumatică
d) circulare de cordon
e) hipoxia la naștere
2) boli în perioada neonatală
1) concentrația scăzută a calciului seric în timpul formării smalțului
2) tulburările dispeptice din primul an de viață
3) infecțiile respiratorii
4) defecte neurologice
 Factori postnatali:
5) rahitismul
6) tulburări endocrine
7) bolile cronice renale asociate cu sindrom nefotic
8) tulburări de malabsorbție gastro-intestinale
9) ingestia de fluor în exces
10)administrarea unor antibiotice (tetraciclina, amoxicilina)
11) carențele vitaminice

sunt prezente pe suprafața dentară în momentul

erupției
mai frecvente în dentiția permanentă
 sunt prezente la nivelul dinților care au venit în
contact cu agentul cauzal în perioada de formare a
structurilor dure
 dispoziția defectelor nu respectă tiparul de creștere
 apar sub formă de geode sau zone circulare de
hipomineralizare
 de obicei nu evoluează
Etiologie:

 traumatismele dinților temporari

 intubația oro-traheală efectuată la copiii foarte mici, cu

apariția defectelor la nivelul incisivilor temporari

 radioterapie

 fracturi ale oaselor maxilare

principal masticația și fizionomia
 alegerea soluției terapeutice se face în funcție de:
 întinderea leziunii
 tratamentul urmărește refacerea funcțiilor afectate, în
pr
in
ci
p
al
m
as
ti
c
aț
ia
  prezența procesului carios
 gradul de igienă orală

 pentru defectele de tip hipomineralizare se poate recurge la

microabraziune, fațete laminate

Caracteristici generale:

 interesarea, în general, a ambelor dentiții

 afectarea tuturor suprafețelor dentare
 în general, leziunile nu sunt prezente în momentul erupției,
devin evidente după intrarea dintelui în funcție
 leziunile sunt evolutive

Caracteristici generale:

 constituie o anomalie care afectează smalțul dentar fără a se

asocia cu afectarea altor organe
 implică mutații ale genelor care au rol în formarea smalțului
dentar
  prezintă heterogenitate clinică și genetică
 modificările genetice pot fi clasificate în trei tipuri în funcție
de grosimea și duritatea smalțului dentar
 fiecare tip este subdivizat în funcție de modul de
transmitere, caracteristicile clinice și aspectul radiologic

Se disting 3 categorii:
1. Amelogeneza imperfectă, forma hipoplazică – producerea
unei cantități mai mici de matrice a smalțului, dar bine
mineralizată, anomalia fiind evidentă la apariția dinților în
cavitatea bucală
2. Amelogeneza imperfectă, forma hipocalcifiată – matricea
smalțului depusă în cantitate normală, dar mineralizarea este
defectuoasă
3. Amelogeneza imperfectă, forma hipomaturată –
matricea smalțului este secretată corespunzător, dar
maturarea s-a realizat defectuos
Clasificarea după Winter și Brook, la care s-a adăugat un subtip
preluat din clasificarea lui Witkop (1988):

1. Amelogeneza imperfectă, forma hipoplazică:

a) amelogeneza imperfectă cu smalț subțire și neted
b) amelogeneza imperfectă cu smalț subțire și rugos
c) amelogeneza imperfectă, tipul cu geode
d) amelogeneza imperfectă, tipul localizat
e) amelogeneza imperfectă, tipul rugos cu transmitere dominantă
legată de sex
Amelogeneza imperfectă hipoplazică forma cavitară prezintă
dinți cu erupție intarziată, smalț subțire cu suprafața vestibulară
sever afectată.


 Amelogeneza imperfectă hipoplazică forma localizată poate

afecta dentiția primară sau ambele tipuri de dentiție. Hipoplazia
poate fi liniară sau poate afecta doar unele zone, smalțul
prezentând benzi orizontale.
 Ameogeneza imperfectă hipoplazică forma netedă se
caracterizează prin prezența unui smalț dentar subțire, dur, lucios,
alb sau brun (la pacienții de sex masculin). La fete apare o
alternanță de benzi verticale de smalț normal si smalț hipoplazic.
 Amelogeneza imperfectă hipoplazică forma rugoasă prezintă
smalț dentar subțire dar dur cu o culoare care poate varia spre
galben. Smalțul poate lipsi.
Clasificarea după Winter și Brook, la care s-a adăugat un
subtip preluat din clasificarea lui Witkop (1988):

2. Amelogeneza imperfectă, forma hipocalcifiată:

a) amelogeneza imperfectă cu transmitere autosomal
dominantă
b) amelogeneza imperfectă cu transmitere autosomal recesivă
 prezintă smalț dentar de culoare galbenă sau brună, cu
grosime redusă
 suprafețele dentare se abrazează rapid, lăsând dentina
expusă la agenți fizici, chimic sau mecanici din cavitatea orală
 dinții au formă normală în momentul erupției, dar gradul de
mineralizare este redus
 radiologic, smalțul are aspectul „mâncat de molii”

Clasificarea după Winter și Brook, la care s-a adăugat un subtip

preluat din clasificarea lui Witkop (1988):
3. Amelogeneza imperfectă, forma hipomaturată:

a) amelogeneza imperfectă, forma hipomaturată cu transmitere

recesivă legata de sex
b) amelogeneza imperfectă, forma hipomaturată pigmentată cu
transmitere autosomal recesivă
c) dinții acoperiți cu zăpadă

 Forma pigmentată prezinta smalț dentar cu grosime

normală, culoare albă, gălbuie sau brună și cu dentina care se
uzează ușor
  la băieți dentiția deciduală este de culoare albă și cu pete mici, iar
dentiția permanenta este de culoare alb-gălbui
 la fete apare un aspect caracteristic a benzilor de smalț normal și smalț
alb opac
 Dinții acoperiți de zapadă – dentiția pare introdusă în
vopsea albă, arcada dentară superioară fiind cea mai
afectată

Clasificarea după Winter și Brook, la care s-a adăugat un subtip

preluat din clasificarea lui Witkop (1988):
4. Amelogeneza imperfectă, forma hipomaturată - hipoplazică cu
taurodonție:
a) amelogeneza imperfectă, tipul hipomaturat neted cu hipoplazie
ocazională cu geode și taurodonție cu transmitere autosomal
dominantă
b) amelogeneza imperfectă, tipul hipomaturat neted cu hipoplazie cu
smalț subțire și taurodonție cu transmitere autosomal dominantă
 sunt cele mai rare tipuri de amelogeneză imperfectă
 prezintă smalț dentar subțire și decolorat cu camera
pulpară lărgită
 radiologic se observă o densitate scăzută a smalțului
dentar și cameră pulpară mărită de volum
 Amelogeneza imperfectă, forma hipomaturată - hipoplazică cu
taurodonție
 aceste forme de amelogeneză imperfectă pot fi
considerate o combinație între tipurile hipoplazice și
hipomaturate
 formele legate de cromozomul X reprezintă aproximativ
5% din totalitatea cazurilor cu amelogeneză imperfectă și
sunt determinate de mutațiile genei amelogenin

Obiectivele generale ale tratamentului:

→ instruirea privind realizarea corectă a igienei orale
Dentina
→ combaterea sensibilității dentare

→ corectarea aspectului fizionomic

→ oprirea procesului de uzură ocluzală/incizală

→ corectarea ocluziei deschise frontale

 este cel mai bine reprezentat țesut de la nivelul organului

dentar, determinând forma și dimensiunea acestuia
 la nivelul coroanei este acoperită de smalț, iar la nivelul
rădăcinii, de cement
  conține 70% substanțe anorganice, 18,9% materie
organică și 11,1% apă
 dentina normală conține milioane de canalicule dentinare
 este de mai ulte tipuri: predentina, dentina primară,
dentina secundară și dentina terțiară
 odontoblaste au rolul de a secreta colagen și proteine
necolagenice în structura matricei dentinare (predentina)
 alte proteine care intră în structura dentinei: osteopontina,
sialoproteina și fosfoglicoproteina matricei extracelulare
 Dentina
 în formarea dentinei mai intervin și numeroase gene care determină
formarea matricei extracelulare, procesarea și mineralizarea
acesteia
 cea mai abundenta proteină din structura dentinei: colagenul tip I
 genele care determină sinteza colagenului de tip I sunt COL1A1( pe
cromozomul 17) și (cromozomul 7)
 mutațiile acestor gene care codează proteinele cu care
interacționează colagenul determină dentinogeneza imperfectă

 Dentinogeneze imperfecte
  Defectele dentinogenezei reprezintă un grup de anomalii
 Displazii dentinare

 Defectele de structură din rahitismul hipofosfatemic

rezistent la vitamina D
dentare caracterizate prin anomalii de formare ale
dentinei putand fi afectată numai dentiția sau putând
exista o asociere cu osteogeneza imperfectă
 Radiografiile dentare pot evidenția: camera pulpara mică,
rădăcini scurte, canale radiculare înguste
 Dentiția prezintă o colorație variind între albastru-gri și
galben-maroniu
 Dentina slab mineralizată nu poate asigura suportul necesar
smalțului dentar ca urmare acesta se fracturează ușor
→ cauza in general este genetică

→ grupate în 3 clase după Shields:

 → sunt anomalii evolutive
tip I → dentinogeneza imperfectă asociată cu osteogeneză
imperfectă tip II → dentinogeneza imperfectă izolată (numită anterior
dentină opalescentă ereditară „Cap de pont”) tip III → dentina
opalescentă ereditară izolată Brandywine

→ mod de transmitere: autosomal dominant

→ tipul I și II – aspectul dentinei este același, dar în tipul I se asociază și o
afecțiune generală
 dentinogeneza imperfectă și osteogeneza imperfectă fac parte
din categoria bolilor rare
 osteogeneza imperfectă este o afecțiune genetică
multisistemică generată de o deficiență a colagenului de tip I
determinata de mutatii ale genelor COL 1A1 și COL 1A2
 pacienții sunt mici de statură, prezintă caracteristicile bolii de
bază
 atât dentiția deciduală, cât și dentiția permanentă prezintă o
colorație anormală albăstruie sau maronie
 dentiția temporară este mai sever afectată decât cea
permanentă, având o expresivitate variabilă chiar la același
individ
 manifestările sunt asemănătoare cu cele din tipul II Shields
 se dezvoltă ca anomalie izolată la indivizii sănătoși
 se întâlnește în mod egal la ambele dentiții
 Aspect general: coroanele dentare par translucide,
opalescente, prezintă nuanțe coloristice diferite
(galbenbrun, gri-albăstrui), au o formă de clopot cu o
constricție cervicală, rădăcinile dentare sunt mai înguste și
scurte
 Imaginea radiologică: aspect de dinte în formă de lalea, în
special la monoradiculari și depuneri anarhice de dentină la
nivelul camerei pulpare și a canalelor radiculare
 formă foarte rară de îmbolnăvire la care se regăsesc aspecte
clinice întâlnite în tipurile I și II
 spre deosebire de tipurile I și II, stratul de dentină este
subțire, iar camera pulpară și canalele radiculare nu mai
sunt obliterate de depunerile de dentină
 prezintă aspectul caracteristic de dinte „scoică” (shell
tooth)
 Imaginea radiologică: radiotransparență corespunzătoare
camerei pulpare și canalelor radiculare înconjurată de
radioopacitatea cu grosime limitată a structurilor dure
tipurile I și :IIprevenirea sau stoparea procesului de uzură dentară
prin aplicarea unor microproteze de înveliș
 dacă dinții au ajuns în stadiul de resturi radiculare se recomandă
supraprotezarea, protezele aplicându-se peste resturile radiculare
pentru conservarea suportului osos

 în cazul complicațiilor parodontale apicale se indică extracția

 în perioada de creștere se recomandă menținerea dinților

compromiși pe arcadă pentru păstrarea înălțimii osului alveolar
 Se întâlnește la ambele dentiții

 Afectează în egală măsură ambele sexe

 Coroanele dentare au formă și culoare normală, uneori pot
avea un aspect translucid

 Rădăcinile sunt conice, scurte, cu vârful ascuțit: „rootless

teeth”

 Imaginea radiologică: canale obliterate prin depuneri de

dentină, se descrie imaginea unor „bolovani într-o apă
curgătoare”
 Se întâlnește la ambele dentiții
 În dentiția temporară coroanele au aspectul celor descrise
în dentinogenezele imperfecte (modificări de culoare,
opalescență)
 În dentiția permanentă nu apar modificări clinice
 Dentina coronară are grosime redusă, camera pulpară e
parțial obliterată cu depuneri de globule de dentină anormală
 Rădăcinile sunt relativ normale
 Trăsătura care o diferențiază de dentinogeneza imperfectă:
camerele pulpare au mărime normală la dinții recent erupți
Afecțiune genetică rară caracterizată prin nivel plasmatic
scăzut al fosfatului anorganic
 leziuni dentare: modificări cantitative și calitative de
structură ale dentinei
 camera pulpară și canale radiculare largi, cu întârzieri în
închiderea zonei apicale
 calcificare defectuoasă
 existența unor comunicări între joncțiunea smalț-cement și
camera pulpară
 la nivelul smalțului apar modificări de tip hipoplazic
 se constată o modificare a structurii osoase care
duce la apariția deformărilor și fracturilor osoase
 pacientul prezintă: iritabilitate, convulsii, anomalii
scheletale, rahitism, fracturi frecvente, deformarea
cutiei toracice, defecte ale dentinei și camere pulpare
mari
 se clasifică în: rahitism vitamino-dependent de tip
I și de tip II
Tratamentul e individualizat, în raport cu vârsta la care
pacientul se prezintă la medic și simptomatologia
 dacă pacientul se prezintă la medic înaintea instalării
patologiei pulpare: dinții se acoperă cu coroane de înveliș
pentru prevenirea instalării uzurii dentare

 dacă pacientul se prezintă tardiv, după apariția leziunilor

periapicale: se tratează aceste leziuni în vederea menținerii
dintelui pe arcadă, garanție a unui substrat osos necesar
soluțiilor ulterioare de tratament
Sunt rare, de regulă se asociază cu unele afecțiuni
genetice:

 Hipofosfatazie
 Displazia cleidocraniană
 Epidermoliza buloasă distrofică
Afecțiune metabolică de cauză genetică cu transmitere autosomal
recesivă, caracterizată printr-un nivel scăzut de FAL în sânge
și țesuturi
 In funcție de vârsta la care se declanșează boala, se descriu
patru forme clinice de hipofosfatazie:
I. Tipul congenital
II. Tipul infantil precoce
III. Tipul cu debut în copilărie
IV. Tipul cu debut la adult
 Manifestări orale:
i. pierderea precoce a dinților temporari
ii. formare deficitară a rădăcinii, mai ales spre zona
apicală
iii. cement radicular hipoplazi/absent
iv. liza osoasă alveolară, predominant în zona anterioară
a maxilarelor
v. smalț hipoplazi
vi. dentină formată anormal, cu o zonă largă de
predentină și dentină interglobulară
  dinții permanenți nu prezintă cement celular, iar cementul acelular
este parțial hiperplazic
 rizaliza fiziologică a dinților temporari este întârziată, astfel că dinții
permanenți erup tardiv sau rămân incluși
 se întâlnesc dinți supranumerari multipli, frecvent incluși

Tratament: extracția dinților temporari și a dinților permanenți atunci

când mai mult de jumătate din rădăcina dinților permanenți de înlocuire
este formată
 prin expunerea chirurgicală a dinților permanenți neerupți, urmată de
tratament ortodontic, se stimulează formarea cementului și erupția
dinților cu rădăcina formată normal
Afecțiune ereditară cu debut în prima copilărie, ce se
manifestă prin apariția unor bule și vezicule la nivelul
tegumentelor și mucoaselor

 la nivelul cavității orale: apar bule cu conținut sangvinolent

după traumatisme minore, iar vindecarea lor duce la formarea
unor cicatrici retractile
 cementul celular este produc în exces, iar cel acelular este
fibros și slab calcificat
Tratament – se recomandă evitarea traumatismelor în
general; chimioterapie și steroizi pe cale generală
 Odontodisplazia regională
Anomalie de structură a tuturor țesuturilor dure la dinții
dintr-o regiune sau cadran, frecvent la maxilar, dinții
permanenți și sexul feminin

 dentina și smalțul au grosime redusă, iar camerele pulpare

largi:
aspectul de „dinți fantomă/ghost teeth”
 smalțul prezintă defecte de culoare și de tip hipoplazic
dinții sunt nanici și erup cu întârziere sau nu erup