Subiecte Examen Neuro REZOLVATE 1 1 1

SUBIECTUL 1
Paralizia nervului sciatic popliteu extern - pg 15
Nevrul sciatic popliteu extern = nervul peroneal:
-este un nerv mixt
-este un ram terminal al nervului sciatic
-la nivelul gatului peroneului se imparte intr-un ram superficial sezitiv pe partea dorsolaterala a
piciorului si pe partea laterala a gambei + un ram profund care inerveaza muschii extensori ai piciorului
si a gambei si o zona cutanata pe fata dorsala a piciorului (intre haluce si al doilea deget)
-inerveaza muschii lojei anteroexterne a gambei => asigura dorsiflexia si statica piciorului
-lezarea nervului = in fracturi de col peroneu, plagi penetrante, compresiune prelungita in pozitii
vicioase (picior peste picior, ghemuit pe vine, in somn, aparat gipsat)
Clinic:
-picior in picatura
-nu mai exista flexia dorsala a piciorului
-pacientul are mers stepat
-nu poate merge pe calcai
-nu poate face abductia si rotatia externa a piciorului
-poate sa aiba hipoestezie in teritoriul inervat + atrofia lojei anterolaterale a gambei
Miastenia gravis – tratament – pg 45
Miastenia gravis:
-afectiune autoimuna, cronica
-apare un blocaj neuromuscular din cauza scaderii funcitonalitati receptorilor postsinaptici de

acetilcolina; acesti receptori sunt blocati de autoanticorpi
-manifestarile sunt date de o reducere a numarului de receptori pentru acetilcolina de pe memrbana

postsinaptica, din cauza unui proces autoimun impotriva acestor receptori
Caracteristica clinica dominanta = fatigabilitatea musculara accentuata dupa efort fizic,
ameliorata in repaus. Este interesata musculatura axiala, a membrelor, oculara, bulbara
Scopul tratamentului:
-ameliorarea deficitului muscular
-cresterea duratei independentei de spital
-uneori vindecarea
Pentru ca boala are un potential agravant, un pacient este spitalizat din momentul diagnosticarii
pana se instituie terapie cu anticolinesterazice si pana se stabilizeaza simptomatologia
Tratament medicamentos si chirurgical:
-se aplica la toti pacientii
-exista 2 varfuri de frecventa – 30 si 70 ani
-la 30 de ani = timectomie + anticolinesterazice + cu raspuns variabil la corticoterapie
-la 70 ani = corticoterapie + rezultate slabe la anticolinesterazice , timectomie
 ANTICOLINESTERAZICE
-este medicatia de prima intentie, dar efectul care poate fi si partial, se poate epuiza in timp, din cauza
scaderii numarului de receptori
-nu sunt asa de eficiente in miastenia oculara
-se folosesc pt ca boala are un mecanism autoimun, cu aparitie de anticorpi indreptati impotriva
receptorilor de acetilcolina si de tirozinkinaza (acesti anticorpi interfera cu functionalitatea jonctiunii
neuromusculare)
-se incearca mentinerea de suficienta acetilcolina la nivelul fantei sinaptice pentru a ameliora sau pt a
face simptomele sa dispara= se interfera lantul metabolic de degradare a acetilcolinei prin blocarea
acetilcolinesterazei (ea e cea care degradeaza acetilcolina in colina si in grupari acetil)
-au efect si pe sinapsele parasimpatice vegetative (postganglionare) (anticolinesterazicele sunt specifice

sinapselor colinergice, asa ca are efect si pe jonctiunea neuromusculara si pe sinapsele parasimpatice
vegetative) => apar efecte secundare = greturi, colici abdominale, fasciculatii musculare => se pot evita
prin administrare postprandiala si in doze mai mici repetate
Exemple de anticolinesterazice:
- pirido stigmin bromid :

-efect la 30-60 minute, cu maxim la 2 ore, dureaza 6 ore
-per os, dozare in functie de simptome, fara sa se depaseasca 120 mg la 4-6 ore
-precautii la administrare = astm bronsic, ingfarct miocardic, bradicardie, hipotensiune arteriala,

epilepsie, boala Parkinson
- neo stigmin bromid
-per os maxim 150 mg pe zi
-iv, im, sc maxim 10mg pe zi
 AGENTI IMUNOMODULATORI
PREDNISON
-dupa o perioada initiala de tratament apare o inrautatire apoi in 2-4 saptamani se amelioreaza si tine 1-2
ani
-nu exista scheme de tratament
-are efect si in forma oculara
-tratament cu doze mici crescande = 25 mg la 2 zile apoi saptamanal se creste cu 12,5 mg pana la 50 mg
pe zi / 100 mg la 2 zile
-se administreaza minim 3 luni
-in caz de recadere = se reia doza initiala maxima
AZA TIO PRINA
-inhiba raspunsul imun dependent de limofictele T
-se combina cu corticosteroizi
-se da dupa plasmafereza pt a mentine efectul benefic al plasmaferezei
-se dau minim 3-12 luni pt a obtine efecte benefice, apoi se tot da 1-2 ani
-se monitorizeaza hemoleucograma si functia hepatica (pt ca are efecte secundare renale, sanguine)
CICLOSPORINA A
-este un imunosupresor de linia 2
-are efecte secundare mai importante decat azatioprina (HTA, renale)

-are efect in 1-2 luni
IMUNOGLOBULINE
-sunt o alternativa la schimburile plasmatice
-se dau in cazuri grave pt ca efectul apare in cateva zile dar dureaza putin
-efecte secundare = anemie hemolitica, artralgii, crampe, mialgii, voma, febra, cefalee, anxietate, tuse,
HTA, anafilaxie, meningita aseptica, infarct miocardic, accident vascular cerebral
MICO FENOLAT MO FETIL
-inhiba selectiv activitatea limfocitelor (pt ca blocheaza sinteza nucelotidei de guanozin de care depind
Ly B si Ly T)
-se da 1g de 2 ori pe zi 1 an
-se monitorizeaza hematologic pacientul pt ca are efect inhibitor asupra maduvei hematopoietice
 SCHIMBURI PLASMATICE
-se fac la pacientii cu forme grave generalizate care nu raspund la medicatie
-se obtine o ameliorare tranzitorie, dar salvatoare de viata
- eficienta maxima = se combina cu corticosteroizi si cu imunosupresoare
-se fac 5 sedinte zilnice in zile alternative, 10 zile. In functie de caz, se repeta tehnica pt mai multe
saptamani
 TRATAMENTUL CRIZEI MIASTENICE
Cand vine vorba de anticolinesterazice => pot sa ocupe aceeasi
receptori ca acetilcolina => un exces de acetilcolinesterazic e poate duce la criza colinergica => se
reduce neurotransmisia => se trateaza cu atropina
Alt efect al colinesterazicelor => curara-like => poate sa apara criza miastenica
Pacientul:
-se interneaza la ATI
-se face intubatie orotraheala cu respiratie asistata
-se face diagnosticul tipului de criza
-se opreste/se discontinua anticolinesterazele

-se face testul cu edrofoniu daca pacientul nu are apnee => in functie de rezultatul testului se poate
creste doza de anticolinesterazice sau se sisteaza pt 72 ore; testul se repeta si se porneste medicatia pe
termen lung
-PRINCIPALUL TRATAMENT AL CRIZEI MIASTENICE = PLASMAFEREZA sau

IMUNOGLOBULINE intravenoase
-corticoterapia poatesa agraveze sau sa prelungeasca criza (pt ca creste intensitatea deficitului motor +
creste riscul de infectie)
 MEDICATIE INTERZISA
Sunt contraindicate medicamentele sedative si cele cu actiune de blocare a jonctiunii:
-barbiturice
-benzodiazepine
-fenotiazina
-morfina
-lidocaina
-propranolol
-chinina
-chinidina
-procainamida
-antibiotice aminoglicozidice
-polimixina
-colistina
-blocanti de canale de calciu
-substante de contrast iodate
 TRATAMENT CHIRURGICAL = TIMECTOMIE
-are eficienta mai mare daca se face in primii 2 ani de evolutie a bolii
-se face la orice varsta in absenta contraindicatiilor

Ataxia cerebeloasa = pe foi
Ataxie = tulburare de coordonari a miscarilor voluntare
Este caracterizata de:
-dismetrie cu hipermetrie
-asinergie
-adi-ado-cocinezie
-tremuraturi cerebeloase
-tulburari de tonus muscular
Dismetrie= nu-si da seama de amplitudinea miscarilor
Hipermetrie = amplitudinea unei miscari e prea mare
Asinergie = nu poate executa miscari simultan
Adi-ado-cocinezie = nu poate executa miscari repezi, succesive si de sens contrar.
1) Dismetrie cu hipermetrie
 Proba indice nas:
-bolnavul duce aratatorul pe varful nasului
In ataxia cerebeloasa = ezita, nu nimereste tinta (dismetrie), depaseste nasul si atinge obrazul
opus (hipermetrie)
 Proba calcai genunchi:
-pacientul sta in decubit dorsal si duce calcaiul pe genunchiul opus
-nu nimereste genunchiul si-l depaseste (dismetrie + hipermetrie)
Ambele probe se fac si cu ochii inchisi si cu ochii deschisi si ies modificate indiferent cum tine
ochii.
 Proba sticlei grigorescu; proba paharului:
-bolnavul trebuie sa introduca de la distanta degetul intr-o sticla
-bolnavul trebuie sa apuce un pahar asezat pe masa si deschide exagerat mana

 Proba liniilor orizontale:
-trebuie sa duce linii orizontale intre 2 linii verticale dar el duce linii neregulate si depaseste liniile
verticale unde ar trebui sa se opreasca
 Proba asimetriei tonice dinamice (draganescu & voiculescu):
-bolnavul trebuie sa ridice ambele brate si sa le opreasca brusc cand au ajuns la orizontala => bratul de
partea leziunii se ridica mai sus
 Proba holmes & stewart:
-bolnavul face flexia antebratului pe brat
-doctorul se opune miscarii si dupa da drumul brusc
Normal = tricepsul intervine la timp si bolnavul nu se loveste cu pumnul in umar
Patologic = pumnul care se afla de partea leziunii se loveste in umar
2) Asinergia
Se pune in evidenta prin testele descrise de Babinski:
-in mers = partea superioara a corpului ramane in urma
-proba aplecarii pe spate = podul = normal persoana flecteaza genunchii ca sa nu cada; patologic nu
flecteaza genunchii si cade ca un butuc
-din decubit dorsal in sezut = bolnavul tine bratele incurcisate; ridica membrele inferioare in loc sa se
ajute in ele
3) adi-ado-cocinezia
-proba marionetelor = punem bolnavul sa faca miscari de pronatie si supinatie la maini
-inchidere si deschidere rapida a pumnilo
-flexia si extensia piciorului
-proba moristii = bolnavul invarte un index in jurul celuilalt; de parte afectata miscarile sunt mai lente,
neregulate, incomplete, anarhice
4) Tremuratura cerebeloasa
 Statica = apare in statiune si in mers; dispare in decubit; afecteaza mai ales capul
 Intentionala = apare la miscarile voluntare, se evidentiaza prin proba indice-nas, calcai-
genunchi; se accentueaza la final de miscare; este mai ampla cu cat intentia de a atinge
tinta este mai mare
5) Tulburari de tonus = apare o hipotonie musculara:
-amplitudine crescuta a miscarilor pasive
-reflexe pendulare
6) Alte tulburari:
-echilibru static = se face cu o baza largita
-mersul = este nesigur, ebrios, in zig-zag
-scrisul = tremurat, litere inegale si mari
-vorbitul = disartrie cerebeloasa = vorbire lenta,scandata, desparte in silabe
SUBIECTUL 2
Paralizia nervului radial – pg 11
-provine din C5-C8
-nervul radial ia nastere la varful axilei si trece posterior de pachetul vasculonervos al bratului, apoi
ajunge in loja posterioara a bratului, apoi inconjoara fata posterioara a humerusului si ajunge in santul
nervului radial in contact direct cu osul, apoi ajunge in loja anterioara a bratului
-rol = extensie si supinatie (extensia antebratului, extensia mainii si a primelor falange, extensia si
abductia policelui, abductia mainii, supinatia antebratului, supinatia mainii)
-inerveaza = muschiul triceps brahial, muschii lojei posterioara a antebratului, muschii lojei laterale a
antebratului
-inerveaza fata posterioara a bratului, antebratului si mainii => aici se suprapune cu alti nervi ; doar
tabachera anatomica este exclusiv inervata de nervul radial
Leziunile de nerv radial apar in:
-traumatisme = fracturi de humerus, radius cu deplasare
-compresiuni la nivel axilar (tumori cu adenoaptii axilare, anevrisme, carje)
-compresiuni la nivel humeral (calus vicios)
-compresiune in somn profund prin comprimare pe un plan dur osos in santul radial (paralizia
indragostitilor); compresiune prin garou
-intoxicatie cu plumb
-infectii
-procese locale = lipom, inflamatii ale burselor tendinoase
Clinic:
-antebrat in flexie + mana balanta in hiperflexie si pronatie = MANA IN GAT DE LEBADA
-police in abductie si usor flectat + restul degetelor usor flectate
-nu poate sa faca extensia antebratului din cauza paraliziei muschiului triceps
-nu poate sa faca extensia mainii prin palaizia muschilor lojei posterioare a antebratului (=testul salutului
militar)
-nu poate sa faca extensia primelor falange
-nu poate sa faca extensia si abductia policelui pt ca este afectata loja posterioara a bratului
-nu poate sa faca supinatia, abductia mainii prin paralizia muschilor lojei laterale a antebratului
-nu poate sa faca flexia antebratului din cauza paraliziei muschiului brahioradial
-este diminuata flexia degetelor
-nu mai exista reflexul tricipital si stiloradial
-apar tulburari de sensibilitate in tabachera anatomica, pe fata dorsala a policelui si in primul spatiu
interosos
-apar tulburari trofice + diminuarea reliefului regiunii posterioare a braului si antebratului + cianoza +
edem
Distrofia musculara Duchenne de Boulogne – pg 54
Caracteristica distrofiilor musculare = boli genetice in care are loc degenerarea progresiva a
fibrelor muschulare scheletice
Distrofia musculara progresiva Duchenne = este o distrofinopatie = este caracterizata de mutatii

ale genei distrofinei = in aceasta boala distrofina este absneta COMPLET
 MECANISME PATOGENICE
Distrofina se gaseste in muschii scheletici, in muschiul cardiac si in cantitati mici in creier.
In muschiul sanatos = distrofina se gaseste pe fata interna a sarcolemei pe toata lungimea fibrei
musculare. Impreuna cu glicoproteina apare complexul distrofina-glicoproteine care stabilizeaza
membrana musculara. Distrofina actioneaza ca un absorbant al socruilor in timpul contractiei – ea
conecteaza actina din aparatul contractil cu epimisiumul (tesut conjunctiv inconjurator) care inconjoara
fiecare fibra musculara, si cu matricea extracelulara
In distrofinopatii = este abolita functia distrofinei prin dezintegrarea matritei de citire sau prin
generarea prematura a unui codon stop => nu mai exista legatura intre actina si epimisium => fibrele
musculare se distrug usor in timpul contractiei => apar leziuni musculare cronice, inflamatie, inlocuirea
fibrelor musculare cu tesut conjunctiv si adipos => se pierde functia musculara definitiv
 DIAGNOSTIC POZITIV
-semnele si simptomele apar in general la baieti intre 3 si 5 ani
-forta musculara scade constant => la 10-11 ani este nevoie de orteze, carje
-la 13 ani deja stau in scaun cu rotile => dupa cativa ani pot aparea scolioze severe si in adolescenta
incep sa fie afectate miocardul si muschii respiratori => in fazele avansate insuficienta respiratorie (data
de afectarea diafragmului + muschilor intercostali + diformitati scheletice - scolioza) impreuna cu
insuficienta cardiaca pot fi fatale
-primele semne = dureaza mai mult pana cand sugarul reuseste sa stea in sezut, in picioare sau sa mearga
singur = intarziere in dezvoltarea motorie; un copil cu distrofie musculara duchenne incepe sa mearga
cam pe la 18 luni
-in copilarie = are dificultati sa urce scari sau sa alerge, se ridica greu de la podea si se sprijina cu
mainile pe genunchi sau coapse = manevra Gowers
-muschii au aspect pseudo hipertrofiat (e vizibil mai ales in loja posterioara a gambei) = e din cauza ca
dispar fibrele musculare si sunt inlocuite cu tesut conjunctiv si adipos
-sunt afectati in ordine muschii : centurii pelvine si centurii scapulare, coapselor, bratelor, gambelor,
antebratelor, trunchiului
-in timp articulatiile se rigidizeaza si anchilozarea poate deveni severa si sa duca la disconfort si
restrictionarea mobilitatii si flexibilitatii daca nu se intervine. sunt afectate articulatiile coxo-femurale,
genunchii, coatele, gleznele, articulatiile mici ale mainilor si picioarelor
Distrofina se gaseste si in unii neuroni din hipocamp = pot sa apara si deficite cognitive
nonprogresive = tulburari de comunicare, tulburari de comportament, dificultati in adaptarea sociala,
performante scolare scazute
Algoritmul de diagnostic:
1 - suspiciune clinica
2 – se dozeaza enzimele musculare = daca creatinkinaza si celelalte enzime sunt mult crescute atunci se
trece la 3
3 – secventializarea genica pt a identifica mutatia / biopsie musculara (se va vedea absenta distrofinei la
nivelul muschiului)
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1 - afectiuni cronice ale motoneuronului spinal = atrofii musculare spinale tip 2 si 3 (enzimele
musculare sunt normale)
2 – miopatii congenitale dar care au debut neonatal sau in copilarie si se manifesta prin = atrofii
simetrice predominant axiale si proximale, muschi respiratorii afectati, aplatizarea anteroposterioara a
toracelui; enzimele musculare sunt normale; diagnosticul se face prin biopsie musculara
3 – distrofii musculare congenitale = enzimele musculare pot fi moderat crescute dar la biopsia
musculara se gaseste distrofina
4 – distrofia Becker = debut mai tardiv, speranta de viata mai mare, distrofina peste 20%
 TRATAMENT
CORTICOSTEROIZI
-este terapia GOLD STANDARD
-incetinesc progresia bolii
-au efecte secundare = crestere in greutate, facies cushingoid, simptome gastrointestinale, osteoporoza
cu risc de fractura vertebrala, anomalii metabolice
-cel mai des se folosesc = Prednison, Prednisolon, Deflazacort (derivat de prednisolon)

-tratament minim 2 ani = efecte benefice asupra ambulatiei, functiei cardiace; amana debutul scoliozei;
amana disfunctia respiratorie; amelioreaza calitatea vietii
-Prednison = efect antiinflamator, nu influeneteaza regenerarea musculara, creste forta de contractie
-Deflazacort = are efect asupra diferentierii si regenerarii msuculare; reduce patologia muschiul scheletic
TERAPIA CELULARA = terapia cu celule stem
-celulele stem se folosesc pt regenerarea musculara pt ca au capacitatea de a se autoreplica si de a se

diferentia in diferite tipuri celulare
-incercari pe animale = mezangiobastele care sunt celule stem miogenice asociate vaselor sanguine – au
o capacitate buna de a traversa peretele vascular si de a induce regenerarea musculara, cu ameliorarea
fenotipului distrofic
INJECTII MUSCULARE LOCALE
- se face cu mioblasti derivati de la donatori sanatosi dar NU DA REZULTATE => migrarea este redusa
si rata de supravietuire este mica; apare rejetul imun al celulelor transplantate
TERAPIA GENICA
-se livreaza o gena normala care sa restaureze proteina de distrofina; gena de distrofina este insa prea
mare asa ca se foloseste o versiune mult mai mica a genei distrofinei= micro sau mini distrofina (se face
asta pt ca in distrofia musculara Becker o distrofina trunchiata duce la un fenotip mai bland al bolii)
SUPRIMAREA MUTATIILOR CODON STOP
-15% din pacienti au un codon stop prematur care impiedica translatarea proteinelor => apar proteine
trunchiate sau nefunctionale
-aminoglicozidele interfera cu codonii stop pentru ca introduc o secventa de nucleotide => se va exprima
o distrofina functionala, cu lungime normala
-aminoglicozidele au efecte adverse = cronic pe termen lung => toxicitate renala si auditiva
-aminoglicozidele sunt antibiotice care se folosesc in tratarea infectiilor cu germeni Gram negativi
-ATA LUREN = activitate asemenatoare cu al aminoglicozidelor; este un agent oral

nonaminoglicozidic, care nu are proprietati antibiotice; are activitate antistop => distrofina se va
exprima in muschii scheletici, miocard, diafragm => este eficace si sigur la pacientii nu distrofinopatie
prin mutatii nonsens ; se da la copii peste 5 ani care sunt capabili sa mearga; este primul tratament
aprobat etiologic (medicamentul se numeste TRANS LARNA)
OLIGONUCELOTIDE ANTISENS SI OMITEREA EXONILOR

-oligonucelotidele antisens tintesc secvetele pre-ARN mesager specifice si omit exonii care delimiteaza
regiunea de mutatie => este favorizata transcriptia unei distrofine incomplete dar functionale (structura
este corecta din punct de vedere a continutului si ordonarea aminoacizilor componenti este corecta)
-penetrare redusa in tesuturi + se produce o cantitate prea mica de distrofina = beneficii insuficiente
 MONITORIZAREA PACIENTULUI
-speranta de viata = 25 ani
-monitorizare pe termen lung = neurolog, medic de recuperare, kinetoterapeut, ortoped, pneumolog,

cardiolog
-boala are caracter progresiv, cu degenerarea lenta a musculaturii scheletice => predispozitie la
contracturi musculare si deformari scheletice
-scade forta de contractie + fibrozarea muschilor respiratori = scade mobilitatea peretelui toracic + apare
o disfunctie ventilatorie de tip restrictiv
-kinetoterappia periodica = mentine gradul de mobilitate articulara, previne asimetriile musculare si

previne fixarea articulatiilor in pozitii vicioase; optimizeaza functia respiratorie; pastreaza integritatea
cutanata
-faze avansate = se folosesc orteze, splinturi, se face interventii chirurgicale pt alungirea tendoanelor
-se evalueaza scolioza anual dupa ce pacientul ajunge in scaun cu rotile ; se cauta aparitia osteoporozei
si a tasarilor vertebrale
-pot sa apara fracturi osase si de vertebre la traumatisme minore
-scolioza severa > 20º = chirurgie spinala pt a reduce gradul de curbura + pt a preveni progresia
scoliozei + pt a imbunatati abilitatea de a sta in sezut + pt a reduce durerea
-complicatii respiratorii = oboseala muschilor respiratori, aderenta mucusului, atelectazii, pneumonii,

insuficienta respiratori => cauze de mortalitate => fara tratament se ajunge la dispnee severa si deces
(preventiv = monitorizarea functiei respiratorii, ventilatie nocturna asistata apoi ventilatie diurna)
-la nivel cardiologic = insuficienta cardiaca, tulburari de ritm => pacientii sunt evaluati anual (ex clinic,
EKG, ecocardiografie, RMN cardiovasculara) => se administreaza medicamente betablocante, inhibitori
ai enzimei de conversie ai angiotensinei, antagonisti ai receptorilor mineralocorticoizilor (Eplerenona);
se face preventia fenomenelor tromboembolice la cei cu disfunctie ventriculara severa; se da tratament
antiaritmic si se face monitorizare Holter la cei cu risc crescut de tulburari de ritm; se ia in calcul
transplantul cardiac in functie de severitate
 SFATUL GENETIC
-gena distrofinei se gaseste pe cromozomul X = baietii au doar unul iar fetele au doi
-la baieti = pt ca au un singur cromozom X, au o singura copie a genei distrofinei = daca copia are o
mutatie => baiatul are boala
-la fete = au 2 cromozomi X asa ca au 2 copii ale genei distrofinei = este putin probabil ca ambele copii
sa fie modificate de mutatii = daca una din cele 2 copii are mutatii atunci fata nu face boala dar este
purtatoare si este predispusa sa aiba afectiuni cardiace
-daca un baiat are copii = toate fetele sunt purtatoare; bolnavul daca face baieti da la baieti cromozomul
Y deci nu sunt bolnavi (pt c aun baiat primeste cromozomul X de la mama si Y de la tata)
-femeile purtatoare = au 50% sanse sa o transmita fiecarui copil
-exista si cazuri in care un copil face mutatia genei distrofinei de novo in timpul procrearii = apare
primul copil in familia respectiva cu boala Duchenne
Disociatii de sensibilitate – pg 98
 Disociatia siringomielica = sindromul fibrelor scurte
D = se pierde sensibilitatea termica si dureroasa se pastreaza

sensibilitatea profunda si tacitila
-apare in leziuni ale maduvei din canalul ependimar = leziunea de aici afecetaza fibrele scurte care
conduc sensibilitatea termica si dureroasa care se incruciseaza pre-ependimar
-sensibilitatea tactila = este pastrata pt ca in afara de calea spinotalamica ea are loc si prin intermediul
caii fibrelor lungi (fasciculele Goll si Burdach)
-apare in siringomielie, hematomielie, tumori intramedulare la inceput
-disociatie siringomielica de partea opusa leziunii = apare prin atingerea fasciculului spinotalamic, in
leziunile unilaterale medulare (sdr Brown-Sequard) si in leziunile trunchiului cerebral (leziuni laterale
din bulb, protuberanta)
 Disociatie tabetica
D = se pierde sensibilitatea profunda constienta se pastreaza

sensibilitatea superficiala
-apare din cauza leziunilor cordoanelor posterioare ale maduvei
-apare in tabes, tabes combinat, sdr neuroanemic, boala Friedreich, mielite, polinevrite,
poliradiculonevrite (pseudotabetice)
-daca tabesul este avansat poate si afectata si sensibilitatea tactila cu aspect de fluture (D2-D6), sau o
banda anestezica cubitala (C8-D1), sau in regiunea perineala
SUBIECTUL 3
Paralizia nervului cubital – pg 13
-provine din C8 si T1
-este nervul prehensiunii
-inerveaza = flexorul ulnar al carpului si fasciculele mediale ale flexorului profund al degetelor (astea 2
la antebrat) + muschii eminentei hipotenare, adductorul policelui, muschii interososi, ultimii 2
lombricali (asta la mana)
-rol = flexia mainii, flexia degetelor 4 si 5, adductia degetelor 4 si 5, adductia policelui
-senzitiv = se distribuie la treimea mediala a fetei plantare a mainii + jumatatea laterala a inelarului +
degetul 5 + jumatatea mediala e fetei dorsale a mainii + jumatatea interna a degetului 4 + jumatatea
interna a primei falange a degetului 3
Traiect:
-coboara pe partea interna a bratului
-trece in loja posterioara a bratului
-trece posterior de articulatia cotului
-ajunge pe marginea interna a antebratului pana la mana
-trece superficial deasupra canalului carpian
Cand apare leziunea:
-traumatisme ale epifizei distale a humerusului
-traumatisme ale ulnei
-traumatisme ale articulatiei cotului

-microtraumatisme profesionale (tamplari, brutari, sculptori, jucatori de tenis)
-anevrism de artera brahiala sau axilara
-compresiuni (mai ales in zona scalenica si la nivelul santului epitrohleo-olecranian date de carje,
cotiere)
-boli infectioase (tifos, febra tifoida)
-sindrom de tunel cubital (se comprima nervul intre cele 2 capete ale muschiului flexor carpian cubital)
Clinic:
-mana in gheara / grifa ulnara = la degetele 2-5 prima falanga este in extensie si urmatoarele 2 falange
sunt in flexie (este mai accentuat la degetele 4 si 5)
-deficit motor – flexia primelor falange

- extensia ultimelor 2 falange
- abductia si adductia degetelor -
adductia policelui
-semnul Fromet = se cerceteaza prehensiunea (Acțiune a mâinii de a prinde cu ajutorul degetelor) =

bolnavul prinde o coala de hartie cu ambele maini intre police si index si medicul trage in lateral = de
partea paralizata foaia ii scapa bolnavului
-tulburari de sensibilitate = pe fata palmara si dorsala a degetelor 4 si 5; pe partea ulnara a mainii
-apar si tulburari trofice si vasomotorii
-mana ia aspect scheletic prin atrofia muschilor interososi; eminenta tenara devine plata; pielea se
subtiaza; apare cianoza si edemul
Criza miastenica
Miastenia gravis:


 Criza miastenica:
-slabiciunea musculara este severa si pune in pericol viata pacientului
-apar tulburari respiratorii + hipoventilatie
-tuse ineficienta
-dispnee, disfagie, disfonie
-apar semne si simptome de insuficienţă respiratorie acută asociate cu imposibilitatea eliminării

secreţiilor traheale şi oro-faringiene
-poate fi necesara ventilatia mecanica
- Utilizarea musculaturii respiratorii accesorii, testele de spirometrie şi observarea apariţiei oboselii

musculare sunt indicatori mai utili decât modificările tardive ale gazelor sanguine
- midriază în criza miastenică şi mioză în criza colinergică
-simptomele se amelioreaza la administrare de edrofoniu (este un inhibitor reversibil al

acetilcolinesterazei)
Reflexe patologice in leziunea fascicolului piramidal – pg 73
-leziuni piramidale = leziuni ale neuronului motor central
 Modificari cantitative = reflexe diminuate, abolite, exagerate

 abolirea reflexelor osteotendinoase = atunci cand leziunea neuronului motor central s-a instalat
BRUSC = apoplexie, compresiuni medulare bruste (morb Pott, traumatisme vertebrale),
hematomielie, sectiuni medulare, mielita acuta. In aceste situatii apare starea de soc cu inhibitia
neuronului motor periferic care duce la abolirea reflexului = stadiul flasc al paraliziei de tip
central care dureaza 1-3 luni. Apoi apare faza spastica si reflexele se exagereaza
 exagerarea reflexelor = arata DOAR O LEZIUNE PIRAMIDALA = apare un raspuns amblu si
brusc la o excitatie minima; zona reflexogena se mareste; raspunsul poate duce la antrenarea
altor grupe musculare. Exagerarea reflexelor se asociaza cu alte semne de atingere piramidala =
semnul Babinski, abolirea reflexelor abdominale. Reflexele exagerate mai apar si in intoxicatia
cu stricnina, in reumatism, la nevropati, in nevroza astenica (astea nu sunt insotite de alte semne
de atingere piramidala). (la copii < 2 ani reflexele osteotendinoase sunt exagerate pt ca fasciculul
piramidal nu este complet mielinizat)
CLONUSUL
-apare in leziuni piramidale accentuate
-clonusul = miscari involuntare regulate ale unor segmente (torula, picior, mana); miscarile sunt produse
printr-un mecanism reflex continuu
-dupa intensitate exista = schita de clonus, clonus epuizabil, clonus intens
Clonusul rotulei = bolnavul sta in decubit dorsal ; examinatorul isi face primele pensa doua
degete de la mana si apasa brusc rotula in jos si mentine pozitia
Clonusul piciorului = bolnav in decubit dorsal si cu cu membrul inferior in tripla flexie.

Examinatorul sustine cu mana stanga gamba si cu dreapta imprima brusc o flexie dorsala a piciorului si
mentine pozitia. Clonusul piciorului se obtine si atunci cand calcaiul este sprijinit de pat
SUBIECTUL 4
Paralizia nervului median – pg 12
-provine din C6 si T1
Traiect:
-incepe la baza axilei
-ajunge pe fata interna a bratului langa artera humerala
-ajunge anterior in regiunea mediana a antebratului prin santul bicipital intern
-coboara printre muschii flexor superficial si flexor profund al degetelor
-ajunge prin canalul carpian spre mana
-se termina la nivelul eminentei tenare
Rol:
-opozitia si flexia policelui
-pronatia antebratului
-flexia antebratului, mainii, falangelor 2 si 3
Inerveaza:
-muschii regiunii anterioara a antebratului (rotund si patrat pronator; flexor radial al carpului, flexor
superficial al degetelor; o parte din flexorul profund al degetelor; flexor lung al policelui)
-muschii eminentei tenare (flexor scurt al policelui, abductor scurt al policelui; opozantul policelui)
-primii 2 muschi lombricali
Senzitiv ajunge la:
-fata palmara a mainii (eminenta tenara, degetele 1-3, jumatatea mediala a inelarului)
-fata dorsala a mainii (falanga distala a indexului si mediusului)
Lezarea are loc in :
-traumatisme, anevrisme ale arterei humerale
-microtraumatisme profesionale (lacatus, frizer, croitor, calcatori de rufe)
-compresiuni in canalul carpian
-injectari paravenoase la plica cotului
-tumori sau hematoame la antebrat
-fistule arterio-venoase la antebrat
Clinic:
-antebrat in supinatie
-policele in planul celorlalte degete (abductie si extensie)
-cele 2 de mai sus = aspect de mana simiana
-nu poate face flexia mainii si degetelor (prin oaralizia muschilor din regiunea anterioara a antebratului)
-nu poate face flexia, abductia si opozitia policelui (prin paralizia muschilor eminentei tenare)
-nu poate face flexia falangelor 2 si 3
-reflexul mediopalmar este abolit (era predus prin percutia tendoanelor muschilor palmari in apropierea
mainii)
-apar tulburari senzitive in zonele afectate + tulburari trofice + atrofia muschilor lojii anterioare a
antebratului si a eminentei tenare + tulburari vasomotorii cu piele rosie, lucioasa, uscata sau cu
hipersudoratie
Sindromul de tunel carpian:
-apare prin compresiunea nervului median in tunelul format de retinaculul flexorilor sus si planul
tendoanelor flexorilor care stau pe oasele carpului
-apare din motive profesionale, la cei cu acromegalie, in afectiuni reumatismale, in tenosinovitele

pumnului, pe persoanele cu pozitie vicioasa prelugita a mainii
Clinic:
-parestezii la palma, police, index, cu caracter de arsura sau furnicaturi, cu accentuare nocturna
-semnul Tinel este pozitiv = hipoestezie in teritoriul nervului median
-pacientul are dificultate in a realiza pensa police-index
-apar atrofii ale eminentei tenare, ale muschiului scurtul abductor, ale celor 2 muschi lombricatori si ale
muschiului oponentul policelui
Paraclinic:
-examen electrofiziologic = viteze de conducere motorie scazuta
-ecografie de pumn = diametrul nervului este marit
Tratament:
-kinetoterapie = reeducarea pozitiei fiziologice a mainii
-chirurgical = eliberarea nervului din canalul carpian
Boala Parkinson – semne clinice
-este o boala neurodegenerativa progresiva
-cauza = degenerarea neuronilor dopaminergici
-este afectat SNC (inclusiv retina) si sistemul nervos autonom
Clinic:
Debut insidios, în general în decada a 6-a, cu o medie în jurul vârstei de 55 ani, cu manifestări
asimetrice, printr-o tremurătură uşoară sau o akinezie mai mult sau mai puţin globală.
Sindorm parkinsonian motor:
-bradikinezie, impreuna cu unul din urmatoarele simptome
-rigiditate musculara crescuta
-tremor pseudogestual de repaos
Aceste semne :
-sunt unilaterale la debut, asimetria poate persista
-au raspuns terapeutic favorabil la tratament cu levodopa
 Tremor
-este static
-este atenuat de miscarile active
-este agravat de emotii sau concentrare intelectuala
 Rigiditate musculara, duce la:
-micrografie
-facies hipomimic
-scaderea abilitatii pentru gesturi fine (incheiat nasturi, barbierit, incaltat ciorapi, taiat alimente)
-ridicarea de pe scaun se face lent, cu efort repetitiv
-apar blocaje articulare care se confunda cu afectiuni reumatologice
 Simptome neuropsihiatrice:
-depresie (simptomele ei sunt = oboseala psihica, apatie, lipsa de motivatie, tulburari de somn, anorexie,
bulimie, ideatie suicidara. Depresia este cauza de pierderi neuronale noradrenergice, serotoninergice,
dopaminergice)
-delirium (modificarea constientei sau cognitiei, asociata cu iluzii, halucinatii)
-halucinatii (mai des in timpul noptii si exclusiv vizuale)

-psihoza (este cauza de perturbarile serotoninergice. Daca e impreuna cu halucinatii sau iluzii =>
persoana devine agresiva, agitata)
-disfunctii cognitive (diminuarea atentiei, diminuarea fluentei verbale, diminuare functiilor executive,
apatie. Se asociaza des cu depresia)
-dementa (apare in ultimele stadii de boala parkinson. Se coreleaza cu varsta inaintata, disabilitate
motorie severa, intensitatea depresiei)
-comportament obsesiv (idei si ganduri persistente, impulsuri pt a face ceva anormal in situatia data,
apar neintelegeri familiale si scade calitatea vietii)
 Simptome gastro intestinale
-disfagie si tulburari de deglutitie (reflux gastro-esofagian, acalazie)
-sialoree (pt ca exista tulburarile de deglutitie)
-gastropareza (golirea intarziata a stomacului) => apare satietatea precoce, greata, varsaturi, scadere in
greutate, malnutritie
-constipatie cronica
 Probleme ale sistemului nervos vegetativ:
-tulburari sfincteriene = mictiuni imperioase, frecvente, nicturie
-hipotensiune ortostatica, hipotensiune post prandiala, tahicardie ortostatica
-disfunctii sexuale, pierderea libidoului, disfunctie erectila
-tulburari de termoreglare, seboree (Boală de piele provocată de secreția excesivă a glandelor sebacee)
 Tulburari de somn:
-sindromul picioarelor nelinistite
-miscari periodice ale membrelor
-tulburari ale fazei REM si nonREM
-somnolenta diurna excesiva
-cosmaruri
-insomnie
-tulburari respiratorii in timpul somnului

 Simptome senzitive:
-durere generalizata
-parestezii ale membrelor
Ataxia tabetica – pe foi
 Mers = talonat, baza largita, bolnavul se uita la picioare

 Proba indice-nas, calcai-genunchi
-daca inchide ochii fenomenele se pot accentua sau pot sa apara
 Proba romberg pozitiva:
-imediat
-cade in orice directie
-nu conteaza pozitia capului
 Echechilibrul static = este instabil si se mentine doar cu ochii deschisi

 Tremuratura cerebeloasa = apare doar cand inchide ochii
Ataxia tabetica se asociaza cu hipotonie musculara, abolirea reflexelor osteo-tendinoase
SUBIECTUL 5
Polineuropatia etanolica – forme clinice – pg 18 incolo
Polineuropatie = afectarea simetrica, bilaterala, de obicei distala si insidioasa a nervilor periferici
Polineuropatia etanolica este o neuropatie toxica , axonala, cu demielinizare secundara
Apare in general la barbatii cu alcoolism cronic
Severitatea este direct proportionala cu cantitatea de alcool consumata
Se asociaza cu:
-patologie hepatica
-atrofie cerebrala
-cardiomiopatie data de consumul de alcool
Mecanisme patogenice:
-alcoolul are efect toxic => apar leziuni axonale
-consumul cronic de alcool duce la deficit de tiamina si malabsorbtie data de tulburarile pancreatice =>
apare demielinizarea mai pronuntata a fibrelor lungi
Clinic:
-debut insidios, saptamani sau luni
-crampe musculare nocturne la gambe si parestezii distale
Forma clasica = polineuropatia senzitivo-motorie:
-deficit motor a muschilor din zona antero-exterioara a gambei
-durere in molet
-crampe musculare
-parestezii distale
-senzatie de arsura
-hipoestezie in soseta
-anestezie dolorsa
-mers ataxic
-tulburari trofice plantare = ulcer plantar
-abolirea reflexului achilian
Forme subacute:
-deficit motor intins cu instalare rapida = membrele sunt afectat proximal si distal
-tulburari neuropsihiatrice
-confuzie = sindromul Korsakoff

-paralizie de oculomotori
-sindrom cerebelos = encefalopatie Wernicke
-mielinoliza centrala pontina
Sindromul Strachan = forma rara
-tulburari senzoriale, vizuale, cohleare
-hipoestezie la fata si la trunchi
Diagnostic:
-semne clinice = eritroza faciala, halena alxoolica, extremitati care tremura
-semne de laborator ale intoxicatiei cu alcool = macrocitoza, cresterea GGT
Tratament:
-oprirea consumului de alcool
-administrare de vitamine B
-kinetoterapie pt a preveni complicatii = escare, ulcer plantar, retractie tendinoasa
Miastenia gravis – tratament
Miastenia gravis:



Scopul tratamentului:
-ameliorarea deficitului muscular
-cresterea duratei independentei de spital

-uneori vindecarea
Pentru ca boala are un potential agravant, un pacient este spitalizat din momentul diagnosticarii
pana se instituie terapie cu anticolinesterazice si pana se stabilizeaza simptomatologia
Tratament medicamentos si chirurgical:
-se aplica la toti pacientii
-exista 2 varfuri de frecventa – 30 si 70 ani
-la 30 de ani = timectomie + anticolinesterazice + cu raspuns variabil la corticoterapie
-la 70 ani = corticoterapie + rezultate slabe la anticolinesterazice , timectomie
 ANTICOLINESTERAZICE
-este medicatia de prima intentie, dar efectul care poate fi si partial, se poate epuiza in timp, din cauza
scaderii numarului de receptori
-nu sunt asa de eficiente in miastenia oculara
-se folosesc pt ca boala are un mecanism autoimun, cu aparitie de anticorpi indreptati impotriva
receptorilor de acetilcolina si de tirozinkinaza (acesti anticorpi interfera cu functionalitatea jonctiunii
neuromusculare)
-se incearca mentinerea de suficienta acetilcolina la nivelul fantei sinaptice pentru a ameliora sau pt a
face simptomele sa dispara= se interfera lantul metabolic de degradare a acetilcolinei prin blocarea
acetilcolinesterazei (ea e cea care degradeaza acetilcolina in colina si in grupari acetil)
-au efect si pe sinapsele parasimpatice vegetative (postganglionare) (anticolinesterazicele sunt specifice

sinapselor colinergice, asa ca are efect si pe jonctiunea neuromusculara si pe sinapsele parasimpatice
vegetative) => apar efecte secundare = greturi, colici abdominale, fasciculatii musculare => se pot evita
prin administrare postprandiala si in doze mai mici repetate
Exemple de anticolinesterazice:
- pirido stigmin bromid :
-efect la 30-60 minute, cu maxim la 2 ore, dureaza 6 ore
-per os, dozare in functie de simptome, fara sa se depaseasca 120 mg la 4-6 ore
-precautii la administrare = astm bronsic, ingfarct miocardic, bradicardie, hipotensiune arteriala,

epilepsie, boala Parkinson
- neo stigmin bromid

-per os maxim 150 mg pe zi
-iv, im, sc maxim 10mg pe zi
 AGENTI IMUNOMODULATORI
PREDNISON
-dupa o perioada initiala de tratament apare o inrautatire apoi in 2-4 saptamani se amelioreaza si tine 1-2
ani
-nu exista scheme de tratament
-are efect si in forma oculara
-tratament cu doze mici crescande = 25 mg la 2 zile apoi saptamanal se creste cu 12,5 mg pana la 50 mg
pe zi / 100 mg la 2 zile
-se administreaza minim 3 luni
-in caz de recadere = se reia doza initiala maxima
AZA TIO PRINA
-inhiba raspunsul imun dependent de limofictele T
-se combina cu corticosteroizi
-se da dupa plasmafereza pt a mentine efectul benefic al plasmaferezei
-se dau minim 3-12 luni pt a obtine efecte benefice, apoi se tot da 1-2 ani
-se monitorizeaza hemoleucograma si functia hepatica (pt ca are efecte secundare renale, sanguine)
CICLOSPORINA A
-este un imunosupresor de linia 2
-are efecte secundare mai importante decat azatioprina (HTA, renale)
-are efect in 1-2 luni
IMUNOGLOBULINE
-sunt o alternativa la schimburile plasmatice
-se dau in cazuri grave pt ca efectul apare in cateva zile dar dureaza putin
-efecte secundare = anemie hemolitica, artralgii, crampe, mialgii, voma, febra, cefalee, anxietate, tuse,
HTA, anafilaxie, meningita aseptica, infarct miocardic, accident vascular cerebral
MICO FENOLAT MO FETIL
-inhiba selectiv activitatea limfocitelor (pt ca blocheaza sinteza nucelotidei de guanozin de care depind
Ly B si Ly T)
-se da 1g de 2 ori pe zi 1 an
-se monitorizeaza hematologic pacientul pt ca are efect inhibitor asupra maduvei hematopoietice
 SCHIMBURI PLASMATICE
-se fac la pacientii cu forme grave generalizate care nu raspund la medicatie
-se obtine o ameliorare tranzitorie, dar salvatoare de viata
- eficienta maxima = se combina cu corticosteroizi si cu imunosupresoare
-se fac 5 sedinte zilnice in zile alternative, 10 zile. In functie de caz, se repeta tehnica pt mai multe
saptamani
 TRATAMENTUL CRIZEI MIASTENICE
Cand vine vorba de anticolinesterazice => pot sa ocupe aceeasi
receptori ca acetilcolina => un exces de acetilcolinesterazic e poate duce la criza colinergica => se
reduce neurotransmisia => se trateaza cu atropina
Alt efect al colinesterazicelor => curara-like => poate sa apara criza miastenica
Pacientul:
-se interneaza la ATI
-se face intubatie orotraheala cu respiratie asistata
-se face diagnosticul tipului de criza
-se opreste/se discontinua anticolinesterazele
-se face testul cu edrofoniu daca pacientul nu are apnee => in functie de rezultatul testului se poate
creste doza de anticolinesterazice sau se sisteaza pt 72 ore; testul se repeta si se porneste medicatia pe
termen lung
-PRINCIPALUL TRATAMENT AL CRIZEI MIASTENICE = PLASMAFEREZA sau

IMUNOGLOBULINE intravenoase
-corticoterapia poatesa agraveze sau sa prelungeasca criza (pt ca creste intensitatea deficitului motor +
creste riscul de infectie)
 MEDICATIE INTERZISA
Sunt contraindicate medicamentele sedative si cele cu actiune de blocare a jonctiunii:
-barbiturice
-benzodiazepine
-fenotiazina
-morfina
-lidocaina
-propranolol
-chinina
-chinidina
-procainamida
-antibiotice aminoglicozidice
-polimixina
-colistina
-blocanti de canale de calciu
-substante de contrast iodate
 TRATAMENT CHIRURGICAL = TIMECTOMIE
-are eficienta mai mare daca se face in primii 2 ani de evolutie a bolii
-se face la orice varsta in absenta contraindicatiilor
Ataxia cerebeloasa – pe foi
Este caracterizata de:

-asinergie
-adi-ado-cocinezie
-tremuraturi cerebeloase
-tulburari de tonus muscular
Dismetrie= nu-si da seama de amplitudinea miscarilor
Hipermetrie = amplitudinea unei miscari e prea mare
Asinergie = nu poate executa miscari simultan
Adi-ado-cocinezie = nu poate executa miscari repezi, succesive si de sens contrar.
1) Dismetrie cu hipermetrie
 Proba indice nas:
-bolnavul duce aratatorul pe varful nasului
In ataxia cerebeloasa = ezita, nu nimereste tinta (dismetrie), depaseste nasul si atinge obrazul
opus (hipermetrie)
 Proba calcai genunchi:
-pacientul sta in decubit dorsal si duce calcaiul pe genunchiul opus
-nu nimereste genunchiul si-l depaseste (dismetrie + hipermetrie)
Ambele probe se fac si cu ochii inchisi si cu ochii deschisi si ies modificate indiferent cum tine
ochii.
 Proba sticlei grigorescu; proba paharului:
-bolnavul trebuie sa introduca de la distanta degetul intr-o sticla
-bolnavul trebuie sa apuce un pahar asezat pe masa si deschide exagerat mana
 Proba liniilor orizontale:
-trebuie sa duce linii orizontale intre 2 linii verticale dar el duce linii neregulate si depaseste liniile
verticale unde ar trebui sa se opreasca
 Proba asimetriei tonice dinamice (draganescu & voiculescu):

-bolnavul trebuie sa ridice ambele brate si sa le opreasca brusc cand au ajuns la orizontala => bratul de
partea leziunii se ridica mai sus
 Proba holmes & stewart:
-bolnavul face flexia antebratului pe brat
-doctorul se opune miscarii si dupa da drumul brusc
Normal = tricepsul intervine la timp si bolnavul nu se loveste cu pumnul in umar
Patologic = pumnul care se afla de partea leziunii se loveste in umar
2) Asinergia
Se pune in evidenta prin testele descrise de Babinski:
-in mers = partea superioara a corpului ramane in urma
-proba aplecarii pe spate = podul = normal persoana flecteaza genunchii ca sa nu cada; patologic nu
flecteaza genunchii si cade ca un butuc
-din decubit dorsal in sezut = bolnavul tine bratele incurcisate; ridica membrele inferioare in loc sa se
ajute in ele
3) adi-ado-cocinezia
-proba marionetelor = punem bolnavul sa faca miscari de pronatie si supinatie la maini
-inchidere si deschidere rapida a pumnilo
-flexia si extensia piciorului
-proba moristii = bolnavul invarte un index in jurul celuilalt; de parte afectata miscarile sunt mai lente,
neregulate, incomplete, anarhice
4) Tremuratura cerebeloasa
 Statica = apare in statiune si in mers; dispare in decubit; afecteaza mai ales capul
 Intentionala = apare la miscarile voluntare, se evidentiaza prin proba indice-nas, calcai-
genunchi; se accentueaza la final de miscare; este mai ampla cu cat intentia de a atinge
tinta este mai mare
5) Tulburari de tonus = apare o hipotonie musculara:
-amplitudine crescuta a miscarilor pasive
-reflexe pendulare
6) Alte tulburari:
-echilibru static = se face cu o baza largita
-mersul = este nesigur, ebrios, in zig-zag
-scrisul = tremurat, litere inegale si mari
-vorbitul = disartrie cerebeloasa = vorbire lenta,scandata, desparte in silabe
SUBIECTUL 6
Neuropatia diabetica – forme clinice – pg 19
Neuropatia diabetica este o neuropatie metabolica
Este o neuropatie axonala, demielinizanta
Mecanismele patogenice nu sunt clare
Factori de risc:
-agravarea tolernatei la glucoza
-varsta inaintata
-durata mai lunga a diabetului
-consum de alcool, fumat
Forme clinice:
 polineuropatia senzitiva
-este o forma cronica
-debutul este insidios = pacientul pierde sensibilitatea tactila si proprioceptiva, nu mai exista reflexul
achilian, apare o senzatie de furnicaturi, de arsura si de durere in zona membrelor inferioare cu pozitie
tipica in soseta + apar si tulburari trofice = mal plantar
 polineuropatia senzoriala ataxica (pseudotabetica)
-apar tulburari de sensibilitate profunda
-tulburari de echilibru mai severe cand apar incapacitati gestuale la membrele superioare
 polineuropatia senzitivo-motorie
-apare un deficit distal si simetric
-se asociaza cu alte patologii (ex - alcoolism)
 poliradiculonevrita diabetica = este rara

 neuropatia vegetativa
Pacientul are:
-hipotensiune ortostatica posturala
-sincopa
-transpiratie anormala
-anhidroza picioarelor + hiperhidroza in alte teritorii
-incontinenta urinara
-tulburari sexuale
-tulburari digestive = diaree, greata, meteorism, constipatie severa
-reflex anormal pupilar
-reflex fotomotor abolit
-tulburari trofice mai ales la membrele inferioare = piele uscata, unghii casante, par friabil, ulcere
plantare (mai ales la falangele metatarsiene sau la articulatiile inerfalangiene + pacientul nu mai simte
durerea + se poate ajunge la amputari sau deformari ale oaselor si ale articulatiilor = piciorul diabetic)
 mononevrita diabetica
-are debut acut
-afecteaza mai ales nervul femural, sciatic, peronier, cubital
-pot fi afectati si nervii cranieni (oftalmoplegia diabetica, pareza faciala periferica, hipoestezie in nervul
trigemen)
-evolutia este regresiva
 multinevrita diabetica
-apare des cand se face tranzitia de la antidiabetice orale la tratament cu insulina
-se localizeaza mai ales la centura pelvina sau la nivelul radacinilor toracice
 sindromul Garland = atrofia musculara proximala diabetica
-deficit motor amiotrofic mai ales la cvadriceps, adductorii coapsei, proasului
-sunt abolite reflexele
-apar si crampe musculare
Tratamentul neuropatiilor diabetice:
-control strict al valorilor glicemiei
-control strict al complicatiilor diabetului zaharat
-tratament simpotmatic pt durere (analgezice); antiepileptice (carbamazepina); antidepresive

(amitriptilina, opioizi); neurotrofice (acid alfa lipoic); vasodilatatoare periferice
-cazuri severe = injectii epidurale
Boala Parkinson – tratament
Alegerea medicatiei se face in functie de:

-varsta pacientului
-aspect clinic : predominanta rigiditatii sau tremorului in momentul initierii
-activitatea pe care o depune pacientul (varsta activa impune o medicatie cu raspuns terapeutic mai
prompt)
 Tratament dopaminergic
 Medicamente care mentin nivelul plasmatic al dopaminei
Levodopa:
-este metabolizata de enzima dopa-carboxilaza asa ca se asociaza cu inhibitor de decarboxilaza
-combinatii = levodopa+carbidopa ; levodopa + benserazida
-absorbtia se face la nivelul mucoasei duodenale, nu in stomac (asta e important pt faza bolii cand apare
golire gastrica deficitara => levodopa nu mai ajunge bine in duoden, deci nu se mai absoarbe=> raspuns
terapeutic haotic)
-se incepe de la doze mici si se creste gradat
 Agonisti dopaminergici
-se leaga direct la dopamina si o activeaza => mimeaza efectele dopaminei
-se incepe cu doze mici si se creste gradat
 Medicamente care prelungesc biodisponibilitatea levodopei
-prelungesc biodisponibilitatea levodopei pt ca blocheaza degradarea dopaminei
-ex = inhibitori ai mono-amino-oxidazei B (selegilina, rasagilina)
-se dau ca monoterapie in stadiile incipiente de boala sau ca terapie adjuvanta in faze mai avansate
 Anticolinergice
 Antihistaminice
 Antidepresive triciclice (ami-trip-tilina)
 Antipsihotice
 Tratament chirurgical
-se face in boala avansata, cand nu mai exista raspuns la terapia orala
-se pot face talamostimulare
-se poate face implant neuronal cu tesut fetal potential dopaminergic

-pompa de Duodopa = gel cu levodopa inserat direct in intestinul subtire
 Tratament recuperator
-reabilitare motorie
-terapia vorbirii (include metode de recuperare a tulburarilor de deglutitie)
-terapie ocupationala (invata pacientul sa se integreze in viata de familie si sociala cu toate dificultatile
date de boala)
Amiotrofia miogena – pg 52
Amiotrofie = atrofie musculara = diminuarea de volum a muschiului, cu disparitia reliefului si

deformarea regiunii respective
Amiotrofia miogena = amiotrofie primitiva (protopatica) (miopatica) = distrofie musculara
Se deosebesc de atrofiile musculare neuropatice prin:
-debut = in copilarie, sau adolescenta, cu evolutie lent progresiva
-sunt boli cronice, cu caracter ereditar si familial
Leziunea = direct din fibra musculara
-intereseaza = mai frecvent sexul masculin
-intereseaza = musculatura proximala a membrelor, centurile si apoi restul
-sunt simetrice
-se pot ascocia cu pseudo-hiper-atrofii (adica se dezvolta tesutul interstitial in detrimentul tesutului
muscular, care se atrofiaza)
-NU apar fasciculatii musculare
-NU apar tulburari de sensibilitate
-contractia idiomusculara = este diminuata sau abolita precoce
-reflexele osteotendinoase = diminua si se abolesc pe masura ce avanseaza atrofia

-NU apare degenerare electrica; poate sa apara reactia miotonica, hipoexcitabilitate electrica in stadiile
avansate, cronaxie mult crescuta si trasee EMG tip miogen (electromiografia arata degradarea
potentialului unitatii motorii); la contractia voluntara apar potentiale frecvente de mica amplitudine si de
scurta durata
-apar retractii tendinoase + limitarea miscarilor in articulatii + pozitii vicioase ale segmentelor
Dupa localizarea atrofiilor la inceputul bolii exista mai multe forme clinice:
-tipul facio scapulo humeral (Landouzy-Dejerine) = amiotrofiile incep la fata, apoi ajung la centura
scapulo-humerala apoi se generalizeaza
-tipul scapulo-humeral (juvenil Erb) = se atrofiaza musculatura centurii scapulo-humeralo + apar si

hipertrofii musculare tranzitorii
-tipul toraco-abdominal (Zimmerliin) = incepe la pubertate; se atrofiaza musculatura toraco-abdominala

+ NU apar si hipertrofii musculare tranzitorii
-forma pseudo-hipertrofica (Duchenne) = cea mai frecventa; incepe in copilarie; la inceput afecteaza
centura pelvina + apar pseudo-hipertrofii
-forma coxo-femurala (Leyden - Moebius) = la inceput afecteaza musculatura coxo-femurala + NU apar

pseudo-hipertrofii
-forma distala = atrofiile incep distal
Distrofia musculara Duchenne:
-potential evolutiv cel mai rapid
-debut precoce, aproape exclusiv la baieti
-apare initial o astenie musculara + dificultate la mers, la urcatul scarilor, la fuga
-atitudine caracteristica = lordoza + mers leganat
-ridicarea din pozitia culcat in pozitie verticala = bolnavul se catara pe el insusi
-carcateristic = PSEUDO-HIPERTROFIILE = dau aspect atletic gambelor = contrast cu reducere in

volum a maselor musculare a coapselor (pseudo-hipertrofiile se pot extinde la coapse, trunchi, antebrat,
muschi temporali)
-duce la invaliditate prin retractii tendinoase + deformarea segmentelor
Miopatia de centura:
-atrofiile apar exclusiv la centura scapulara si pelvina

-debut = in general in prima decada, cu prinderea muschilor centurilor pelvine sau scapulare ;
hipertrofiile sunt rare
-evcolutie = lunga, 20-30 ani; pe parcurs cu puseuri de agravare intrerupte de perioade lungi de
remisiune
Tipul facio-scapulo-humeral:
-debut la 2-4 ani, cu prinderea musculaturii fetei + ocluzie incompleta a ochilor + inexpresivitatea
mimicii
-progreseaza si = se accentueaza modificarile fetei + aspect tapiroid al nuzei superioare + deficit motor
si apoi atrofii la nivelul musculaturii umarului si bratelor + dispare relieful muscular
-atrofiile se extind la = muschii spirali, intercostali, abdominali => deformeaza toracele
-intre 20-30 ani sunt afectati si muschii sacro-lombari
Miopatii distale:
-debut tardiv, peste 30 ani
-atrofiile apar in muschii mici ai mainilor si in extensorii segmentelor distale ale extremitatilor ;
afecteaza mai degraba membrele superioare
-progresie = lenta, in general fara extensie la segmente proximale, trunchi, fata
-mai exista un tip juvenil ereditar = se diferentiaza de ce e mai sus prin faptul ca are debut la 5-15 ani
Miopatia oculara:
-debut dupa 30 ani
-clinic = paralizie oculara lent progresiva, bilaterala, mai mult sau mai putin simetrica
-primul simptom = PTOZIS (bolnavul apleaca capul pe spate ca sa vada)
-apoi apar = paralizii oculare, strabism variabil (in evolutie simptomele se accentueaza treptat, uneori cu
perioade de remisiune); se poate ajunge la imobilizarea globilor oculari cu usoara divergenta
-rar se extinde la muschii faciali sau masticatori
Miopatiile congenitale
-prima forma = are evolutie lenta / stabilizarea deficitului motor; debut la nastere sau in primii ani; se
poate asocia cu retard mintal
-a doua forma = evolutie rapida spre moarte inainte de 3 ani

Distrofia musculara Steinert = miotonia atrofica Steinert
-apar atrofii musculare la muschii fetei, limbii, sternocleidomastoidian, muschii mici ai mainilor,
muschii antebratului si ai lojei antero-externa a gambei
-se asociaza cu un sdr miotonic = contractie prelungita + decontractie lenta
-se asociaza si cu un sdr distrofic general = calvitie, deficienta dentara, atrofie testiculara, cataracta
zonulara
Miotonia hipertrofica Thomsen:
-boala congenitala
-sdr miotonic + hipertrofie musculara => aspect atletic
SUBIECTUL 7
Neuropatia diabetica disautonoma
Factori de risc:
-varsta inaintata
Pacientul are:
-sincopa
-tulburari sexuale
Epilepsia cu crize cu debut motor generalizat tonico-clonice
Epilepsia = afectiune a sistemului nervos central, caracterizata printr-o predispozitie pentru crize
epileptice
 Debut motor = apar comportamente motorii simple sau complexe:
-automatisme masticatorii = automatismele epileptice presupun niste activitati involuntare care nu au un

scop precis
-clonii ale unui membru = apar contractii musculare involuntare, sustinute, repetitive, de amploare
variabila (de obicei o contractie la 2-3 secunde)
-mioclonii ale unei extremitati = apar contractii involuntare musculare cu o durata < 1 secunda, cu o
amplitudine redusa
-atonie a unui membru = presupune pierderea brusca a tonusului muscular
-tonie = presupune o crestere brusca a tonusului muschilor extensori
 Tonico-clonic = presupune o succesiune de 2 faze a unei crize epileptice:
-prima faza = cea tonica = creste brusc tonusu muschilor extensori + este insotita de cadere
-a doua faza = clonica = apar secuse repetitive ale membrelor
Paralizia faciala periferica – pg 119

Nervul facial are 2 ramuri:
-ram superior = temporo-facial = inerveaza muschii frontali, orbicularul pleoapelor, sprancenarul,

muschii obrazului, buza superioara, aripa nasului
-ram inerior = cervico-facial = inerveaza muschii buzei inferioare, barbiei, pielosul gatului
Inervatie senzitiva:
-conductul auditiv extern, conca urechii, regiunea retroauriculara
-sensibilitate gustativa in 2/3 anterioara ale limbii
Paralizia faciala periferica:
-este totala : afecteaza si ramul superior si pe cel inferior
Cum arata pacientul:
-are asimetrie faciala
-pliurile si santurile fetei si fruntii sunt sterse de partea bolnava (din cauza hipotoniei musculare)
-gura este deviata de partea sanatoasa
-comisura bucala este coborata de partea bolnava
-varful nasului este deviat, narina respectiva este turtita si nu are miscari in timpul respiratiei
-deschiderea palpebrala este largita = lagoftalmie (pt ca este paralizat orbicularul pleoapelor)
-pleoapa inferioara este cazuta si in usor ectropion => lacrimile se scurg pe obraz
-persoana nu poate clipi de partea bolnava
Aceste semne se accentueaza o data cu miscarile automate (ras, plans) si cu cele active.
Devierea gurii se accentueaza cand bolnavul incearca sa-si arate dintii sau sa deschida gura
Cand scoate limba se vede ca este deviata de partea paralizata
Pentru ca orbicularul buzelor este paralizat, pacientul are dificultati in a pronunta m,p,b; nu poate
sufla sau fluiera
Masticatia se face dificil pentru ca se acumuleaza alimente intre arcada dentara si obraz (pe
partea paralizata)
Daca cerem bolnavuui sa deschida larg gura si sa intoarca buza inferioara => pilosul gatului se
contracta doar pe partea sanatoasa (semnul pielosului)
Bolnavul nu poate increti fruntea si nu se poate incrunta de partea bolnava
Daca vrea sa inchida pleoapele => ochiul de partea paralizata ramane deschis, globul ocular se
duce in SUS si IN AFARA = semnul Charles Bell
Cand bolnavul priveste in sus ochiul de partea bolnava pare ca este mai ridicat = semnul Negru =
pare asa pt ca vedem o parte mai mare din sclera pt ca pleoapa inferioara este cazuta
Paralizii faciale usoare (pareze faciale):
-semnele sunt mai fine, asa ca devin mai evidente in timpul unor miscari
-devierea gurii este evidenta cand bolnavul deschide gura sau arata dintii
-bolnavul poate sa inchida pleoapele dar cand incearca sa le stranga, genele de partea lezata par mai
lungi din cauza tonicitatii scazute a muschilor orbiculari (semnul genelor Souques)
Reflexe examinate in teritoriul nervului facial
 Reflexul nazo-palpebral:
-se percuta radacina nascului
-raspuns normal = se inchid ambele pleoape
-in paralizia faciala = se inchide doar pleoapa de partea sanatoasa
 Reflexul optico-palpebral:
-se excita luminos => se obtine inchiderea pleoapelor
-reflexul nu are loc de partea paraliziei faciale
 Reflexul cohleo-palpebral
-se porneste un excitant sonor => se inchid pleoapele
 Reflexul cornean
-este diminuat sau abolit de partea paraliziei faciale
Reflexul cornean = este un reflex mucos
Calea aferenta = tine de trigemen, ramul oftalmic
Calea eferenta = tine de nervul facial

-se excita corneea cu o bucata de vata bine efilata
-bolnavul trebuie sa priveasca in partea opusa ochiului care se examineaza pentru a nu se produce
reflexul oculo-palpebral la vederea excitantului
-raspuns = clipeste
Reflexcul este diminuat sau abolit in:
-leziuni ale nervului trigemen
-leziuni ale nervului facial
 Reflexul bucal:
-se percuta buzele => in mod normal se contracta orbicularul buzelor
-contractia este exagerata in leziuni ale contingentului geniculat deasupra protuberantei
Complicatiile paralizie faciale periferice:
-contractura musculara permanenta = hemifaciesul este retractat, fanta palpebrala este micsorata,
comisura bucala este deviata de partea bolnava = aspectul este de parca paralizia faciala s-a inversat
-hemispasmul facial = miscari involuntare; mai intai sunt mici contractii tonice care pornesc de la
orbicularul pleoapelor si care succesiv cuprind intreaga musculatura a fetei => apare o tetanizare care
apoi cedeaza gradat si se termina cu cateva secuse clonice. Hemispasmul facial se accentueaza cu
emotiile si cu miscarile voluntare
SUBIECTUL 8
Poliradiculonevrita acuta – tablou clinic
Poliradiculonevrita :
- afectiune a sistemului nervos periferic
- caracteistici clinice ale poliradiculonevritelor = trataplegie senzitivo-motorie, cu instalare in cateva zile

– 4 saptamani
- apare din cauza unui proces inflamator extensiv care afecteaza radacinile nervoase, nervii periferici, si
s epoate extinde si la nervii cranieni
Poliradiculonevrita acuta = sindrom Guillain-Barre

Debut :
- senzatie de disconfort
- rahialgii lombare cu iradiere in membrele inferioare (se accentueaza la tuse, stranut, defecatie, manevre
de elongatie – laseque, bonnet)
Ulterior:
-parestezii mai ales la membrele inferioare
-apoi apare deficitul motor
-in cateva zile sunt cuprinse si membrele superioare, uneori ajunge si la nervii cranieni
Final = tetraplegie flasca proximala si distala
Alte simptome:
-reflexe osteotendinoase abolite
-tulburari de sensibiltate subiective = parestezii si dureri spontane in membre
-tulburari de sensibilitate obiective = sensibilitatea proprioceptiva este cea mai afectata
-tulburari trofice si vasomotorii = atrofii musculare, tegumente uscate, cianoza tegumentara, edem al
membrelor
-nervii cranieni pot fi afectati = diplegie faciala, paralizia nervilor oculomotori, paralizia nervilor
cranieni bulbari (tulburari de deglutitie si fonatie)
-tulburari vegetative = constipatie, retentie de urina, tulburari de termoreglare
-hipo sau hipertensiune arteriala
-tulburari electrolitice
-insuficienta respiratorie
-tulburari cardiocirculatorii = tahicardie, bradicardie, aritmii cardiace, hipo sau hipertensiune arteriala
-poate sa apara decesul prin bronhopneumopatie de aspiratie sau stop cardiorespirator
-semne de afectare medulara = mielopoliradiculonevrita
Infarctul cerebral in teritoriul arterei cerebrale medii (=artera silviana)– tablou clinic
 Infractul silvian total
-evolutie grava, spre deces, prin hipertensiune intracraniana si fenomene de angajare cerebrala
-daca supravietuieste are sechele importante
Clinic:
-hemiplegie controlaterala
-hemianestezie controlaterala
-hemainopsie omonima laterala de partea opusa
-anosognozie (bolnavul nu-si recunoaste boala)
-afazie
-sindrom Foville superior (ochi deviati spre leziune)
-tulburari ale starii de constienta (de la edemul cerebral)
 Infarct in teritoriul silvian superficial

 Total
-hemiplegie predominant facio-brahiala controlaterala
-hemi-hipoestezie controlaterala
-hemianopsie omonima laterala controlaterala
-agnozie spatiala unilaterala
-anosognozie
-afazie totala sau afazie pur motorie Broca
-apraxie ideo-motorie
 Anterior (sunt afectate ramurile ascendente din artera cerebrala medie)
-hemiplegie predominant facio-brahiala controlaterala
-hemi-hipoestezie mio-artro-kinetica
-sindrom foville superior (ochiul deviaza spre leziune)
-afazie motorie Broca

 Posterior (sunt afectate ramurile descendete din artera cerebrala medie)
Daca infarctul este in emisferul dominant:
-apraxie constructiva, ideo-motorie
-afazie senzoriala Wernicke
Daca infarctul este in emisferul nedominant:
-hemi-asomato-gnozie (nu-si mai simte o jumatate de corp ca fiind al sau)
-anosognozie
-apraxie de imbracare, constructiva
 Infarct in teritoriul silvian profund:
-hemiplegie controlaterala egal repartizata pe membre
-hemihipoestezie controlaterala
-afazie motorie
 Infarct in teritoriul AcoA (artera coroidiana anterioara)
-hemianopsie omonima laterala
Tremorul – aspecte clinice – pe foi (tremuraturi, pg 63)
-sunt miscari involuntare
-sunt oscilatii ritmice de mica amplitudine care duc la deplasari ale segmentelor corpului
Tremuraturile sunt :
-fiziologice = dupa efort, emotii, frig
-patologice = in intoxicatii, boli infectioase, afectiuni endocrine sau neurologice

-dupa momentul aparitiei lor tremuraturile sunt = statice, kinetice, stato-kinetice
TREMURATURILE PATOLOGICE:
 Tremuratura parkinsoniana
-apare in repaus
-miscari lente, de amplitudine mica, 4-6 pe secunda
-la inceput = la mana, mai ales la police si aratator
-mai tarziu = cuprinde membrul superior tot, trece la membrul inferior (aspect de pedalare) si antreneaza
tot corpul si capul
-la fata = tremuraturi ale pleoapelor, barbiei, buzelor, limbii
-apar in repaus, se diminua sau dispar o data cu miscarile voluntare, dispar in somn
 Tremuratura cerebeloasa
Apare :
-in repaus = tremuratura cerebeloasa statica
-in miscare = tremuratura intentionala = apare o data cu miscarile voluntare
Tremuratura intentionala:
-apare o data cu miscarile voluntare (proba indice nas, calcai genunchi)
-se accentueaza spre finalul miscarii
-apare in = scleroza multipla, atrofii cerebeloase, abcese cerebeloase, tumori, leziuni vasculare
cerebeloase
 Tremuratura basedoviana
-apare in boala Basedow , impreuna cu gusa, exoftalmie, tahicardie
-afecteaza toti muschii corpului si este mai evidenta la extremitatile membrelor superioare
-are un ritm rapid de 8-10 pe secunda
 Tremuratura in paralizia generala progresiva
-tremuraturi cu amplitudine redusa
-apare si in miscare si in repaus = tremuratura stato-kinetica

-apare la membrele superioare, buze, limba
 Tremuratura in intoxicatii
-apare in alcoolism, la toxicomani, intoxicatii profesionale (plumb, mercur, arsenic)
 Tremuratura alcoolica
-apare in alcoolism acut, subacut, cronic
In alcoolism subacut:
-tremuraturi ample + febra, delir, agitatie psihomotorie, halucinatii vizuale terifiante
In alcoolism cronic:
-tremuraturi mici, regulate, stato-kinetice
-apar la degetele de la maini, poate si la fata
-pot sa fie si mai ample si sa duca la inexactitate in miscari
-sunt mai accentuate dimineata pe nemancate si diminua dupa ingestie de alcool
 Tremuratura ereditara = are caracter familial
-miscari regulate, in repaus si in miscare, frecventa de 4-9 pe secunda
-de obicei la maini si nu exista si alte simptome
 Tremuratura senila
-ritm rar
-apare la maini, maxilar inferior, cap (dau miscari de negatie sau afirmatie)
 Tremuratura din nevroza astenica
-tremuraturi fine la extremitatile degetelor de la maini
-se accentueaza cu efort, emotii
-se amelioreaza la repaus
 In isterie
-imita una din tremuraturile cunoscute dar nu exista si alte simptome

SUBIECTUL 9
Poliradiculonevrita acuta – tratament
Tratamentul se face in spital pt ca boala are risc de deces prin insuficienta respiratorie, tulburari
de ritm cardiac, modificari tensionale
Tratament etiologic = nu exista
Tratament patogenic:
 plasmafereza = 5 sedinte alternative in primele 10 zile
-scade necesitatea de ventilatie asistata
-scade timpul in care pacientii cu tulburari ventilatorii sunt dependenti de ventilator
-scade timpul pana incepe recuperarea motorie
 imunoglobuline i.v.
-scade progresia paraliziilor
-amelioreaza tulburarile neurovegetative
-scade durata evolutiei bolii
 corticoterapie = metilprednisolon 5 zile i.v. apoi corticoterapie per os cu titrare descendenta
Prevenirea complicatiilor:
-se monitorizeaza tensiunea arteriala, frecventa cardiaca, se asista deglutitia (hipoxie, prevenirea
aspiratiei pulmonare)
-se monitorizeaza functia respiratorie
-se combat complicatiile tromboembolice (cu heparine fractionate)
-se previn hemoragiile digestive de stres
-se corecteaza tulburarile electrolitice
-se previn complicatiile de decubit (escare, pneumopatii, infectii urinare)

Tratament simptomatic:
-antialgice
-corectarea ileusului paralitic
Tratament recuperator:
-medicina fizica
-recuperare functionala
-tratament postural
-mobilizare pasiva
-kinetoterapie activa
Infarctul cerebral in teritoriul arterei cerebrale anterioare – tablou clinic
Clinic:
-mutism akinetic
-reflexe arhaice biltareal (grasp reflex)
-paraplegie
 Infarct cerebral in teritoriul superficial:
-hemiplegie predominant crurala / monoplegie crurala controlaterala
-hemihipoestezie predominant crurala / hipoestezie crurala controlaterala
-mutism akinetic (tranzitor)
-afazie motorie
-apraxie unilaterala stanga

-tulburari de comportament
-reflexe arhaice
 Infarct cerebral in teritoriul profund
-hemipareza facio-brahiala controlaterala
-deficit gloso-velar
-dizartrie
-tulburari metabolice si vegetative
Miscarile coreice pg 64
D = miscari involuntare, bruste, dezordonate, ilogice, neregulate, cu o amplitudine variabila
-diminua in repaus
-dispar in somn
-se accentueaza cu ocazia miscarilor voluntare, mers, emotii
-apar in = coreea acuta Sydenham, coreea cronica Huntington, coreea gravidica, hemicoreea
posthemiplegica, encefalopatii infantile, encefalite care afecteaza nucleii extrapiramidali
Coreea acuta Syndenham = coreea juvenila
-clinic = instabilitate continua data de miscari coreice accentuate
-apare in reumatism, leziuni de endocardita reumatismala
In formele usoare se fac 2 probe ca sa se puna in evidenta miscarile coreice:
-bolnavul sta cu bratele intinse si cu degetele rasfirate si cu limba scoase => nu poate mentine pozitia din
cauza miscarilor involuntare ale limbii si ale membrelor
-semnul indicelui (Kreindler) = bolnavul sta cu ochii inchisi si tine indexii extinsi si bratele intinse
inainte => apare o flexie brusca a unuia dintre indexi
Forme grave = agitatie motorie ocntinua, febra, puls filiform, cianoza, tulburari de fonatie si de
deglutitie => starea de rau coreic
Coreea gravidica
-apare la primipare
-apare ca recidiva a unei corei din copilarie sau adolescenta
-prognostic grav
Coreea cronica Huntington
-boala familiala si ereditara, apare dupa 60 ani
-evolutie lenta
-se asociaza cu tulburari psihice grave care duc la dementa
Hemicoreea post-hemiplegica
-apar miscari coreice la o jumatate a corpului; se asociaza unei hemiplegii
-apare in = afectiuni cerebrale in focar cel mai des de origine vasculara = sindrom talamic, subtalamic,
leziuni ale pedunculului cerebral
Hemibalism
-miscari coreice unilaterale, bruste, de mare amplitudine si violente
-miscarile au loc mai ales la radacina membrelor => este azvarlit brusc membrul
-apare in leziuni ale corpului Luys, in general din cauza unui accident vascular (hemoragie,
ramolisment); rar din cauza unei tumori, infectie virotica
Miscari coreiforme
-mai apar si in alte afectiuni cerebrale = encefalita epidemica, degenerescenta hepato-lenticulara,

encefalita, traumatisme cerebrale, meningita tuberculoasa, paralizie generala
SUBIECTUL 10
Scleroza laterala amiotrofica – sindromul de neuron motor central
Scleroza laterala amiotrofica:
-afectiune progresiva
-simptomatologia este data de leziunile degenerative ale neuronului motor periferic si central
Leziunea neuronului motor central duce la 2 sindroame:

 sindromul piramidal
-in teritoriile cu amiotrofii = reflexele osteo-tendinoase sunt mai intai exagerate apoi se abolesc pe
masura ce amiotrofiile devin din ce in ce mai grave
-reflexe patologice prezente = semnul Babinski, reflexele Rossolimo, Bechterev-Mendel, semnul

Hoffman, clonusul
-hipertonia piramidala se vede mai ales la membrele inferioare
 sindromul pseudobulbar
-apare prin afectarea bilaterala a fascicolului corticonuclear bilateral
-reflexele maseterin, palmomentonier si bucal = sunt EXAGERATE
-apare incontinenta mimica = ras sau plans spastic
-pot sa apara si crampe musculare la membrele inferioare
Hemoragia subarahnoidiana – etiologie
Accidentul vascular cerebral hemoragic = sangerare la nivelul arterelor cerebrale.
Hemoragia subarahnoidiana = este o forma de AVC hemoragic = exista sange in spatiul

subarahnoidian (arahnoida - leptomeninge)
ETIOLOGIE:
 Malformatii vasculare
-principala cauza
Pot fi:
-anevrisme arteriale
-malformatii arterio-venoase
 HTA
-favorizeaza ruperea unui anevrism arterial
-la pacientii in varsta = HTA poate duce la ruperea microanevrismelor arteriale care apar in urma
leziunilor atero-hipertensive
 Alte cauze
-ruperea unor mici anevrisme arteriale intr-o angeita (inflamatie a vaselor sanguine) sau prin
eritrodiapedeza
-afectiuni hematologice = leucemie, trombocitopenie esentiala, hemofilie
-arterite asociate bolilor infectioase
-factori toxici exogeni = arsenic, plumb, alcool etilic sau metilic, oxid de carbon
-terapie incorecta cu anticoagulante
-afectiuni generale = uremie, ciroza hepatica, diabet zaharat
Hemibalismul – aspect clinic – pg 65
Miscarile coreice = miscari involuntare, bruste, dezordonate, ilogice, neregulate, cu o amplitudine

variabila
-diminua in repaus
-dispar in somn
-se accentueaza cu ocazia miscarilor voluntare, mers, emotii
-miscari coreice unilaterale, bruste, de mare amplitudine si violente
-miscarile au loc mai ales la radacina membrelor => este azvarlit brusc membrul
-apare in leziuni ale corpului Luys, in general din cauza unui accident vascular (hemoragie,
ramolisment); rar din cauza unei tumori, infectie virotica
SUBIECTUL 11
Scleroza laterala amiotrofica – sindromul de neuron motor periferic
Leziunea neuronului motor periferic duce la 2 sindroame:
 sindromul amiotrofic
-mai intai apar amiotrofii si deficit motor cu debut distal la membrele superioare; in timp se extind
proximal
-muschiul adductor al policelui este afectat chiar de la inceput = pacientul nu poate sa faca opozitia
degetului ; mana este “simiana”
-amiotrofiile apar la muschii eminentei tenare, la interososi = apare “mana in gheara”
-amiotrofiile ajung si la muschii flexori ai degetelor si mainii
-amiotrofiile progreseaza in timp spre antebrat, centura scapulara. Progresia este simetrica la ambele
membre superioare
-amiotrofia membrelor inferioare apare mai tarziu. Debutul este distal dar in timp se extinde si proximal
-in timp apare si atrofia muschilor gatului
-final = amiotrofii generalizate
-in teritoriile afectate de amiotrofii apar fasciculatiile musculare = semn de afectare a pericarionului
neuronului motor periferic
 sindromul bulbar
-poate sa apara de la inceput sau in timp
-da o afectare labio-gloso-laringiana
-limba = este atrofiata si are fasciculatii (pt ca este afectat nucelul nervului hipoglos)
-este afectat valul palatin si laringele = este lezat neuronul motor periferic din nucleii motori ai nervilor
10 si 11 = apar tulburari de fonatie, dizartrie, voce nazonata, refluarea lichidelor pe nas
-valul palatin este hipoton
-lueta este coborata la baza limbii
-apare disfagia pt solide din cauza paraliziei muschiului constrictor superior al faringelui (pt ca este
afectat neuronul motor periferic al nervului 9)
-reflexele velopalatin si faringian dispar
-muschii peribucali si masticatori sunt atrofiati = apare un aspect scobit al fetei, santuri naso geniene
adancite, buza inferioara cazuta = facies plangaret. Masticatia este dificila sau imposibila
-muschiul orbicular al buzelor este atrofia = da tulburari de pronuntie, nu lasa gura sa se inchida asa ca
saliva se scurge din ea
-limba este atrofiata / paralizata = nu se poate forma si nu se poate proiecta bolul alimentar
-in timp apare afonia, afagia => pacientul va fi alimentat pe sonda nazogastrica sau prin gastrostoma
-daca este afectat nucleul vagului, a muschilor dilatatori ai glotei, a diafragmului si a muschilor
intercostali => apare insuficienta respiratorie, dispnee, tahicardie, sincopa
Accidentul vascular cerebral hemoragic – etiologie
Accident vascular cerebral hemoragic = sangerare la nivelul arterelor cerebrale
 HTA
-duce la formare de microanevrisme = predomina in vecinatatea marilor trunchiuri arteriale => AVC
hemoragic se localizeaza preferential la nivelul capsulei interne, talamusului, puntii, cerebelului
-ruperea unui vas mic afectat => apare hemoragie => creste presiunea in parenchim => se rup alte
arteriole si capilare => hemoragia creste si se amplifica pana cand presiunea tamponeaza sangerarea
 Crize dureroase severe (dentare, migrene), eclampsie:
-creste acut presiunea in vase normale sau alterate, la pacienti nehipertensivi
 Malformatii vasculare:
-anevrism arterial sacciform = localizare lobara
-malformatii arterio-venoase => apar hemoragii la persoane < 40 ani
-mici malformatii vasculare (cavernoame)
-anevrisme micotice
 Angiopatie amiloida
-se depune amiloid in media si in adventicea arterelor mici si mijlocii
-apar hemoragii superficiale, subcorticale, lobare
-se pot asocia cu hemoragii subarahnoidiene sau subdurale
-are tendinta la recidiva

 Hemopatii
-leucoze acute si mieloide cronice
-leucostaza duce la un deficit nutritional => apare o crestere excesiva a permeabilitatii vasculare
-sau mai pot aparea intravascular celule leucozice care altereaza peretele arterial
 Tratamente anticoagulante
- la pacienti > 65 ani cu HTA severa si necontrolata, mai ales daca tratamentul este > 1 an
 Anomalii de hemostaza
-hemofilie
-hiper-pro-tromb-inemie
-drepanocitoza
-ciroza hepatica
-trombocitopenii severe
-CID
 Altele:
-abuz de droguri, alcool
-tumori
-maladii sistemice
-sarcina
-tromboflebite cerebrale
Paralizia nervului oculomotor extern
-este un nerv motor
-originea aparenta = baza pedunculilor cerebrali
-originea reala = nucleul oculomotorului din mezencefal
-inerveaza muschiul drept extern

Paralizia oculomotorului extern:
-este paralizat muschiul drept extern
-apare un strabism convergent si o diplopie omonima (vede dublu)
-este limitata miscarea de lateralitate in afara a ochilor
SUBIECTUL 12
Sindromul de coada de cal – tablou clinic – pg 16
- face parete din mononeuropatiile membrului inferior
Coada de cal:
-este data de radacinile lomosacrate L2 – S5
-inerveaza musculatura membrelor inferioare, sfincterul extern striat al anusului si vezicii urinare
-inervatie senzitiva = perineul, organele genitale externe
-are ramuri vegetative pt = vezica urinara, rect, organe genitale
Sindromul de coada de cal apare in:
-afectiuni ale coloanei vertebrale lombosacrate = traumatisme, hernie de disc, spina bifida, spondilita,
tumori
-afectiuni intrarahidiene = tumori ale maduvei, supuratii, arahnoidite
-procese paravertebrale = supuratii, adenopatii, anevrisme de aorta
Clinic:
-paraplegie flasca
-amiotrofii accentuate
-reflexe osteotendinoase rotulian si achilian = abolite
-tulburari de sensibilitate de la L2 in jos de tip anestezie in sa = adica in jurul organelo genitale
-tulburari sfincteriene
-tulburari sexuale
-tulburari trofice la nivelul membrelor inferioare
Hemoragia subarahnoidiana – clinica
-este o forma de AVC hemoragi
-apare sange in spatiul subarahnoidian (arahnoida - helptomeninge)
Clinic:
-asocierea unui sindrom meningean cu cefalee atroce care se instaleaza brusc
-debut brutal
-poate aparea dupa efort fizic, tuse, defecatie, raport sexual, expunere prelungita la soare
-cefalee intensa, inital localizata care repede devine difuza + apar varsaturi in jet
-sindromul meningean este afebril si inseamna = fotofobie, hiperestezie cutanata, cefalee, redoare de
ceafa
-tulburari de stare de constienta = obnubilare, agitatie psihomotorie, coma
-semne care sugereaza topografia leziunii = reflexe osteotendinoase exagerate, semnul Babinski prezent
bilateral, reflexe de aparare, paralizie de nerv oculomotor extern
-dupa 1 2 zile = febra data de iritatia diencefalica
 Forme clinice:
-forma frusta = cefalee + varsaturi
-forma grava = apare brutal coma inca de la debut + deces repede
-forme inselatoare = cu tulburari psihice, forma febrila, forma convulsiva (convulsii apoi coma)
-forme particulare = tablou clinic de hemoragie subarahnoidiana + paralizia nervului oculomotor comun:
-apare in ruptura de anevrism de artera comunicanta posterioara sau de artera carotida

comuna, partea terminala
Paralizia nervului oculomotor comun

-origine = pedunculul cerebral, in substanta cenusie din jurul apeductului Silvius
Inerveaza:
-ramul superior = ridicatorul pleoapei superioare, dreptul superior
-ramul inferior = mushciul drept intern, drept inferior, micul oblic
Parlizia lui duce la:
-ptoza palpebrala
-daca ridicam pleoapa pacientului vedem ca ochiul este in strabism divergen si pupila este in midriaza
-pacientul are diplopie incrucisata
-ochiul nu poate fi miscat in sus, jos, inauntru
-paralizia poate fi si partiala si sa fie afectati unui sau mai multi muschi
SUBIECTUL 13
Siringomielia – tulburari de sensibilitate
Siringomielia:
-este o boala degenerativa, cronica a maduvei spinarii si a trunchiului cerebral
-in maduva spinarii apar cavitati chistice
-sunt distruse fibrele nervoase care deservesc sensibilitatea pielii la temperatura si la durere
-extinderea cavitatii la nivelul bulbului rahidian se numeste siringobulbie
 Simptomatologie:
-depinde de localizarea cavitatilor si de extinderea lor
-debut = insidios, cu amiotrofii ale membrelor superioare, cu pierderea sensibilitatii dureroase si termice
(pacientul o sa aiba arsuri si traumatisme la nivelul mainii pt ca nu simte deci nu se fereste)
-boala progreseaza = apare atrofia membrelor superioare mai pronuntata, apar tulburari de mers,
disfunctii bulbare
 Clinic:
-sindrom centromedular cu disociatie siringomielica specifica in regiunea gatului, umerilor, a partii
superioare a bratelor, si la maini = aspect de capelina
-pt ca pacientul nu simte durere si caldura => apar plagi, arsuri, ulceratii
-la membrele inferioare = poate sa apara o pierdere a sensibilitatii dureroase si termice; mai des apare o
afectare a sensibilitatii mio-artro-kinetice si vibratorii (asa ne dam seama ca exista leziuni ale
cordoanelor posterioare)
-apar tulburari trofice vegetative = apar din cauza leziunilor cetrilor de la baza coarnelor anterioare si a
celor din cornul lateral => apare un sindrom neurotrofic cu pielea mainilor hiperemica, cianotica, uscata,
aspra, scuamoasa, aspect de “piele de broasca testoasa”; mai apar ragade, flictene, dermatita buloasa,
piele uscata, edem dur cu piele lucioasa (aspect de maini suculente)
-unghiile devin curbate, cafenii, sfaramicioase
-poate sa apara hipotricoza sau hipertricoza (hirsutism – par mult)
-durere la gat, umar, brat, rar la fata sau trunchi; durerea este intensa, cu caracter de arsura
-durere la baza carniului sau cervical poserior, accentuata de tuse, stranut (Posibil din cauza
compresiunii sau tractiunii radacinilor cervicale in contextul unei anomalii cervico-occipitale)
 Tulburarile motorii:
-sunt de tip neuron motor periferic
-apar pareze cu hipotonie si atrofie a muschilor centurii scapulare
-caracteristic = amiotrofia mainii = sunt atinsi progresivi muschii mici ai mainii => apare o atrofie Aran-
Duchenne
-apar si deformari ale mainii pt ca muschii sunt atrofiati inegal + hipertonie care da o contractura
spasmodica a flexorilor degetelor => apare aspectul de “mana in grifa”
-poate sa apara si o hiperextensie a mainii => aspect de “mana de predicator”
-reflexele tendinoase din teritoriul afectat sunt abolite
 Sindrom de neuron motor central:
-apare din cauza afectarii cordoanelor laterale
-parapareza spastica, aaxica
-reflexul Babinski este exagerat (apare mai lent in evolutia bolii, atunci cand cavitatea creste si
comprima lent si progresiv tractul piramidal)
 Alte modificari:
-cifoscolioza cervico-toracica
-artropatii nedureroase ale pumnului, cotului
Hemoragia cerebeloasa – tablou clinic
-varsatura precoce
-ataxie cerebeloasa = incoordonarea si neregularitatea miscarilor voluntare
-devierea ochilor spre partea lezata
-tulburari de echilibru
-tardiv obnubilare
-cefalee occipitala
-cadere fara deficit motor
-redoare de ceafa precoce
-sindrom cerebelos de partea afectata
-semne de trunchi asociate = pareza nervului 7, reflex cornean diminuat, anizocorie (inegalitate pupilara)
-disfagie, dizartrie (tulburari de vorbire)
-apare hidrocefalie obstructiva (se acumuleaza LCR in membranele creierului) => cefalee, irtabilitate,
pierderea interesului pt ce e in jur, agresivitate, impulsivitate, tulburari de memorie, probleme de mers
(mers greoi, cu pasi mici instabili), afectarea constientei, coma
Hemianopsiile heteronime
Hemianopsia = pierdere vederii intr-o jumatate de camp vizual
 Hemianopsia heteronima bitemporala:
-leziunea este la nivelul chiasmei optice
-persoana isi pierde vederea in regiunea temporala a campului vizual

-sunt lezate fibrele care provin din portiunea nazala a retinei (ele aduc imaginile din segmentul temporal
al campului vizual)
-apare in = tumori ale hipofizei, cranio-faringioame, meningite bazilare, arahnoidite optochiasmatice
 Hemianopsia heteronima binazala
-se pierde vederea in jumatatea nazala a campului vizual
-apare in = meningite bazilare la inceput, anevrisme ale arterelor carotide interne, arahnoidite
optochiasmatice
SUBIECTUL 14
Siringobulbia
Siringomielia:
-este o boala degenerativa, cronica a maduvei spinarii si a trunchiului cerebral
-in maduva spinarii apar cavitati chistice
-sunt distruse fibrele nervoase care deservesc sensibilitatea pielii la temperatura si la durere
-extinderea cavitatii la nivelul bulbului rahidian se numeste siringobulbie
Siringobulbia = se formeaza o cavitate chistica in maduva spinarii care se extinde in trunchiul

cerebral
Cavitatea = chist alungit in trunchiul cerebral care poate afecta unul sau mai multi nervi cranieni;
pot fi afectate si caile nervoase senzoriale si motorii prin compresie si/sau intrerupere.
Siringobulbia este o boala lent progresiva
 Clinic:
-apare o disociatie termo-algezica la fata = pierderea sensibilitatii dureroase si pentru temperatura in

regiunea faciala (este afectat nervul 5)
-atrofie si contractii locale involuntare (fibrilatie) pot sa apara la limnba

-nistagmus, ameteli (este afectat nervul 8)
-disfagie
-disfonie (este afectat nervul 10)
-hemiatrofii linguale (este afectat nervul 12)
-paralizia nervului laringeu, facial si palatin = sunt afectati nervii 7, 9, 10, 11
-tulburari vegetative
-absenta senzatiilor in degete, initial observate dupa o arsura sau o taietura
-durere faciala, slabiciunea musculaturii masticatorii si a limbii, slabiciune in umeri, brate sau picioare
Tratamentul siringobulbiei este chirurgical = recrutarea fluxului de lichid cerebrospinal prin

folosirea de tuburi sau sunturi. Abordurile chirurgicale pentru siringobulbie trebuie combinate cu
tratamentul siringomieliei.
Infarctul cerebral – etiologie
 Ateroscleroza
-apar placi de aterom mai ales in circulatia anterioara (originea arterei carotide interne, sinusul
carotidian, originea arterei cerebrale medii)
-in circulatia anterioara apar la orginea arterei bazilare si la bifurcarea in cele 2 laturi posterioare
-in sistemul carotidian = placile au un miez lipidic bine reprezentat, sunt fragile, predispuse la ulcerare si
complicatii
-in sistemul vertebro-bazilar = placile sunt predominant fibroase, dure, dau complicatii daca determina
stenoze
Evolutia placilor de aterom:
-calcificari, ulceratii, hemoragie in placa
-determina stenoze
-dau leziuni asupra endoteliului si se poate forma un tromb mural; trombul se poate fragmenta si duce la
embolizari => apare infarctul cerebral sau accidentul ischemic tranzitor
 HTA
-duce la aparitia mai precoce a leziunilor de ateroscleroza + progresia lor catre artere cu calibru mai mic
 Cardiopatii emboligene
-boala coronariana (IMA, anevrisme ventriculare, trombi murali)
-cardiomiopatii, endocardiopatii (miocardita, sarcoidoza, amiloidoza)
-boli valvulare (stenoza mitrala, stenoza aortica, bicuspidia aortei, calcificarea valvelor aortice si mitrale,
endocardita)
-aritmii (fibrilatie atriala, flutter atrial)
-leziuni, defecte, sunturi intracardiace (mixom, tumori maligne cardiace)
-anomalii de cavitati cardiace (tromb atrial, tromb ventricular)
-anomalii septale pt embolii paradoxale (defect septal atrial, anevrism septal atrial)
Paralizia faciala de tip central
Nervul facial are 2 ramuri:
-ram superior = temporo-facial = inerveaza muschii frontali, orbicularul pleoapelor, sprancenarul,

muschii obrazului, buza superioara, aripa nasului
-ram inerior = cervico-facial = inerveaza muschii buzei inferioare, barbiei, pielosul gatului
Inervatie senzitiva:
-conductul auditiv extern, conca urechii, regiunea retroauriculara
-sensibilitate gustativa in 2/3 anterioara ale limbii
In paralizia faciala de tip central este afectat numai ramul inferior. Manifestarile apar numai in
hemifata inferioara, deloc in hemifata superioara
Se insoteste in general de o hemiplegie de aceeasi parte. Daca leziunea este in emisferul stang se
asociaza si cu afazie.
In general este unilaterala. Este bilaterala in cazul lezarii ambelor emisfere (in sindroame
pseudobulbare) care survine in timp.
Cauze – traumatice, tumorale, inflamatorii, vasculare.

SUBIECTUL 15
Mielita transversa cervicala – tablou clinic
Mielita transversa:
- este afectata o sectiune medulara intreaga
- apare atunci cand leziunea intereseaza mai multe neuromere
- leziunea cuprinde intreaga suprafata de sectiune a maduvei
Debut:
-acut sau subacut
-rahialgii
-durere in centura
-disurie
-febra moderata
-aceste simptme preced cu cateva ore pana la 3 zile instalarea suferintei medulare
Ulterior:
-paraplegia sau tetraplegia (in functie de mielomerul afectat)
-tulburari de sensibilitate
-tulburari sfincteriene si trofice
Perioada de stare si de soc spinal:
-paraplegia sau tetraplegia sunt insotite de hipotonie musculara, de reflexe osteo-tndinoase si cutanate
abolite + semnul Babinski este prezent
-tulburari de sensibilitate = anestezie completa
-tulburari sfincteriene = retentie urinara (uneori cu incontinenta prin prea plin); retentie de materii fecale
-tulburari trofice si vaso-motorii = edem, cianoza, flictene, escare (se pot suprainfecta => stare septica
=> prognostic rezervat)
Boala Parkinson – modificari de tonus muscular
Clinic = boala este un sindrom extrapiramidal hiperton-hipokinetic cu 3 simptome majore =

akinezie, hipertonie, tremuratura caracteristica
-bolnavul este rigid
-facies inexpresiv, privire fixa, clipeste rar
-merge cu pasi mici si corpul aplecat inainte
-miscari incetinite
-in faze inaintate bolnavul este imobilizat la pat
Hipertonia = este generalizata, plastica ceroasa, cu semnul lui noica si semnul rotii dintate,
reflexe de postura exagerate
Semnul lui noica = bolnavul sta in decubit dorsal si misca in sus si in jos membrul infeior. In
acelasi timp doctorul exacuta miscari pasive de flexie si extensie ale mainii pacientului. Miscarile vor fi
sacadate
Semnul rotii dintate = extensia antebratului pe brat se face sacadat; normal era sa se faca
continuu
Alte probleme:
-tremuraturi in repaos la extremitatile membrelor, la barbie si la limba; dispar la miscari voluntare si in

somn
-vorbirea este monotona, lenta, inexpresiva, cu timbru jos
-rigiditate la muschii mainilor, trunchiului, buzelor, limbii => scade abilitatea pt gesturi fine; ridicarea
de pe scaun este lenta cu efort repetitiv
-rigiditatea da o atitudine particulara = trunchi usor aplecat inainte + coate si genunchi usor flectate,
degete in flexie, articulatiile mainii in extensie
-miscarile se fac cu intarziere = bradikinezie = pacientul se mobilizează mai greu și mai încet, se ridică
mai încet de pe scaun, se întoarce mai greu în pat, se încheie mai greu la nasturi sau la șireturi,
efectuează mai lent mișcări repetitive.
-tremor = mișcare involuntară, ritmică in stare de repaus. Afectează membrele superioare în mod
special, dar și pe cele inferioare, bărbia, mușchii care intervin în vorbire. Se accentuează la emoții
(negative sau pozitive) și atunci când pacientul dorește să efectueze mai multe activități concomitent și
dispare în somn si la miscari active. Poate fi vizibil la membrele superioare în timpul mersului, deoarece
acestea nu sunt implicate în mers, fiind considerate în repaus.
-Instabilitatea posturală – dificultatea de a menține ortostatismul (poziția verticală), cu tendința la

dezechilibrare sau cădere.
-mersul = cu pasi mici ca si cum ar fugi dupa propriul sau centru de greutate. Centrul de greutate se
proiectează înainte, deoarece poziția trunchiului este flectată (aplecată) ușor înainte. Poate lipsi balansul
unuia dintre brațe sau al ambelor brațe. Membrele superioare pot prezenta tremor de repaus. Mersul este
inițiat cu dificultate, pacientul putând face câțiva pași pe loc înainte de a porni și de asemenea există o
oprire dificilă, și o schimbare a direcției de mers (întoarcere) care se va realiza din mai mulți pași.
-caderi = devin din ce in ce mai dese pe masura ce avanseaza boala.
-fluctuatii motorii = sunt induse în general medicamentos. Se succed perioade în timpul unei zile în care
pacientul este mobil și perioade în care pacientul devine rigid, lent, se accentuează tremorul
-diskinezia = miscari involuntare induse de tratamentul cu levodopa. Pot fi ample, neregulate, rapide,
fără scop sau pot fi contracturi musculare involuntare, susținute sau repetitive. Afecteaza membrele,
trunchiul, fata. Apar cand doza de levodopa este prea mare.
-Distonia matinală – contractură musculară, în general dureroasă, însoțită de o poziție vicioasă, arcuită.
Apare dimineata la trezire
-Sindromul picioarelor neliniștite = Apare de obicei seara, la culcare, după ce pacientul se întinde în pat.
Pacientul simte nevoia sa-si miste picioarele incontinuu, sau de a se ridica din pat si de a merge prin casa
-Mișcări periodice ale membrelor în timpul somnului = mișcări involuntare de care pacientul nu este
constient.
Paralizia nervului hipoglos
Este un nerv motor
Inerveaza muschii limbii
Paralizia unilaterala de nerv hipoglos:
-atrofie linguala de partea leziunii

-limba devine incretita (pt ca volumul muscular este diminuat pt ca e atrofiata => limba zbarcita,
mototolita) si are fasciculatii musculare
-atunci cand bolnavul vrea sa proiecteze anterior limba, varful ei va fi deviat de partea bolnava (varful
limbii arata leziunea de ce parte este)=pentru ca intervine genioglosul de partea sanatoasa
-miscarile de lateralitate si de verticalitate ale limbii sunt deficitare
Paralizia bilaterala de hipoglos:
-atrofie globala a limbii + fasciculatii difuze
-paralizie completa a limbii, cu imposibilitatea protruziei
-miscari limitate ale limbii
-tulburari de masticatie si deglutitie
-apare dizartria care intereseaza pronuntarea lingualelor
SUBIECTUL 16
Epilepsia cu crize cu debut generalizat non-motor tip absenta – clinica
Epilepsie = afectiune a sistemului nervos central caracterizata de o predispozitie pentru crize

epileptice.
Criza epileptica = ansamblu de manifestari clinice brutale, imprevizibile si tranzitorii.
Prin debutul unei crize epileptice se intelege prima manifestare perceptibila care apare.
Debut generalizat non-motor:
 Absenta tipica:
-pierdere brusca si bine delimitata, de scurta durata, a constientei
-sunt intrerupte activitatile in curs
-pacientul nu raspunde la stimulare
-dureaza cateva secunde
-pacientul isi reia activitatea ca si cum nu a fost intrerupta
 Absenta atipica:
-debutul si sfarsitul pierderii constientei sunt mai putin nete
-poate fi insotita de fenomene de tip mioclonic
-pacientul isi pierde tonusul muscular la nivelul extremitatii cefalice, la trunchi, un membru
 Mioclonii = contarctie musculara brusca, involuntara, dezordonata
Boala Parkinson – miscari involuntare
 Tremorul:
-este static
-se atenueaza la miscarea activa si in somn
-este agravat de emotii, concentrare intelectuala, frig
-predomina la maini dar afecteaza si muschii trunchiului, buzelor, limbii
 Diskinezia:
-miscari involuntare induse de tratamentul cu levodopa; apar dupa 4 5 ani de tratament
-pot fi ample, neregulate, rapide, fara scop sau pot fi contracturi musculare involuntare, sustinute sau
repetitive
-pot afecta membrele, trunchiul, fata
-simptome = leganat, miscari sacadate ale capului, neliniste, agitatie, balans, clatinat
-apar cand doza de levodopa este prea mare
 Miscarile membrelor in timpul somnului:
-miscari involuntare pe care pacientul nu le constientizeaza
Afazia motorie = afazia broca = pg 137

Afazie = tulburari dobandite ale limbajului vorbit si scris, produs de leziuni cerebrale
Exista 4 functii de baza ale limbajului = intelegerea cuvintelor, exprimarea verbala, lexia/citirea
semnelor scrise, grafia/scrierea => toate se examineaza la bolnavul afazic
Afazia Broca = este caracterizata de tulburari de exprimare
-este perturbat limbajul oral si cel scris
-grav = pronunta doar cateva silabe pe care le repeta stereotip (ma-ma, ta-ta)
-cazuri mai usoare = bolnavul propunta cuvinte cu tulburari de articulare pronuntate; spune cuvinte
uzuale, injuraturi; exprimarea este telegrafica, cu verbe la infinitiv, constructii gramaticale gresite
(agramatism); rar parafazie (substituire si deformare de cuvinte)
-vorbirea spontana este mai afectata decat vorbirea automata si repetata
-scrisul = se examineaza greu doarece bolnavii in general au hemiplegie dreapta; pacientul poate sa
prezinte diferite grade de alterare a scrisului, agrafie totala, discreta dezorganizare a limbajului scris
-tulburarile de intelegere a vorbirii sunt discrete in raport cu cele de exprimare
-debit verbal încetinit, laborios
-"melodia verbală" (prozodia) săracă
-pacientul este conștient de dificultățile avute, reacționează depresiv
-afazia Broca cauze = leziuni la nivelul partilor bazale ale circumvolutiunilor rolandice (frontala si
parietala ascendeta), scoarta insulei, nucleul lenticular, substanta alba a capsulelor externa si interna,
lobul frontal
SUBIECTUL 17
Epilepsia – principii de tratament
 Obiective:
-controlul crizelor (complet/ameliorarea frecventei si amplorii)
-informarea pacientului asupra afectiunii, educatie terapeutica, suport psihologic, adaptare in context
social
-abordare personalizata de la caz la caz, multidisciplinara (neurolog, medic de familie, psihiatru,
neurochirurg, internist)
 Principii generale de tratament:
-etiologic (ex – anomalie corticala cu tratament neurochirurgical)
-simptomatic = administrare de antiepileptice (lamotrigina, topiramat, oxcarbazepina, levetiracetam,

lacosamida), evitarea factorilor favorizanti (toxice, expunerea la lumina intermitenta in cazul epilepsiei
fotosensibile)
 Tratament non-farmacologic:
 Chirugical (se face in cazul epilesiilor care nu raspund la tratament farmacologic):
-lezion-ectomie = se excizeaza leziunea epiletpogena
-cor-tectomie = se rezeca foarte precis si limitat o parte din cortexul cerebral unde se gaseste focarul
epileptic
 Stimularea nervului vag:
-se ia in discutie cand un pacient nu are un raspuns satisfacator la medicatie sau la un pacient care are
epilepsie nerezolvabila chirurgical / chirurgia nu a dat rezultate
-se stimuleaza exogen nervul vag, la intervale regulate, printr-un generator fixat sub piele
 Tratamentul de urgenta in epilepsie

1. Se stabilizeaza pacientul
-se asigura permeabilitatea cailor aeriene
-se examineaza pacientul dpdv cardio-vascular, respirator, neurologic
-se noteaza ora debutului simptomelor si constantele vitale
-se face ECG, se testeaza glicemia capilara
2. Se da tratament epileptic initial = adica in primele 5 minute

 Benzodiazepine = diazepam iv, clonazepam iv, midazolam im
 Fenobarbital , diazepam intra rectal, midazolam per os
3. Daca nu se obtine ameliorare cu tratamentul initial in primele 20 minute, se da tratament de linia
a 2a
 Acid valproic
 Leve-tiracetam
 Fosfenitoina
4. Tratament de linia a 3a daca tot nu s-a obtinut ameliorare dupa 40 minute
 Anestezice = propofol, fenobarbital, tiopental
 Antiepileptic de linia 2 daca nu a fost utilizat inca
Degenerescenta hepatolenticulara – miscari involuntare
Degenerescenta hepatolenticulara = boala wilson
Se asociaza = sindrom extrapiramidal global + ciroza hepatica
Este caracterizata de tulburari in metabolismul cuprului si in metabolismul proteic
Clinic:
-tulburari de tonus = carcteristica este paratonia (contractarea muschilor atunci cand ar trebui sa se
relaxeze)
-tulburari de deglutitie si fonatie
-dizartrie
-fenomene pseudobulbare
-simptome parkinsoniene
-tulburari psihice
-inel keyser-fleicher
 Tremuraturi = in repaus sau activitate
-sunt oscilatii ritmice, de mica amplitudine care duc la deplasari ale segmentelor corpului
-caracteristic = tremorul in bataie de aripa = se vede atunci cand pacientul sta cu bratele ridicate la
orizontala la nivelul pieptului
 Spasticitate
 Rigiditate
 Coree
-miscari bruste, dezordonate, ilogice, neregulate, de amplitudine variabila
-diminua in repaus
-dispar in somn
-sunt accentuate de miscari voluntare, mers, emotii
 Bradikinezie
 Miscari anormale ale ochilor
Afazia senzoriala = afazia Wernicke = pg 140
Afazie = tulburari dobandite ale limbajului vorbit si scris, produs de leziuni cerebrale
Exista 4 functii de baza ale limbajului = intelegerea cuvintelor, exprimarea verbala, lexia/citirea
semnelor scrise, grafia/scrierea => toate se examineaza la bolnavul afazic
-afazia senzoriala (Wernicke) apare cand leziunea afecteaza zona lui Wernicke = lobul temporal
(treimea posterioara a primelor 2 circumvolutiuni temporale), lobul parietal (girusul supramarginal;
girusul angular- se afla la jonctiunea lob parietal cu temporal cu occipital); daca leziunea ajunge si la
partea anterioara a zonei Wernicke atunci apare si o agnozie auditiva care da tulburari de intelegere a
limbajului vorbit
- bolnavul nu intelege limbajul (ce i se spune), dar vrobeste fluent si normal din punct de vedere fonetic,
dar profund alterat semantic; interlocutorul nu intelege ce spune bolnavul = absenta tulburarilor de
articulare verbala + afectarea tuturor celorlalte activitati verbale
-bolnavii nu anartrie sau dizartrie = articuleaza bine cuvinte; sunt logoreici, nu se inteleg nici ei pe sine;
articuleaza corect dar ordinea silabelor in cuvant si a cuvintelor in fraza sunt afectate si apare parafazia,
jargonofazia, tulburari de sintaxa, fenomene de perseverare, ecolalie
-intelegerea vorbirii orale este afectata = surditate verbala
-intelegerea a ceea ce e scris = cecitate verbala (alexie)
Surditatea verbala
-bonalvul aude ce i se spune dar nu intelege
-limba materna devine ca o limba straina
-uneori bolnavii inteleg un cuvant sau o parte dintr-un ordin si crezand ca il recunosc in intregime, il
executa gresit
-uneori bolnavii inteleg un ordin simplu si apoi il tot repeta la fiecare nou ordin = intoxicatie prin ordin
Ordinele mai complexe care evidentiaza tulburarile de intelegere a vorbirii sunt:

-proba lui Pierre Marie = bolnavul trebuie sa execute manevre cu 3 bucati de hartie de dimensiuni
diferite
-testul ceasului lui Head = bolnavul trebuie sa puna un ceas la o ora determinata dupa un alt ceas
-se pune bolnavul sa duca aratatorul de la mana stanga la urechea dreapta
Cecitatea verbala (alexia)
-bolnavul nu intelege semnificatia cuvintelor scrise, nu poate citi
-poate sa nu recunoasca cuvintele (alexie verbala), silabele (alexie silabica), literele (alexie literala)
-cazuri usoare = bolnavul poate citi dar nu intelege sensul cuvintelor sau al frazelor
-unii bolnavi au disgrafie la dictare, copiere servila, disortografie de intesitati diferite, jargonografie
(analoaga jargonofaziei)
Afazia amnestica = forma particulara de afazie senzoriala
-in general este o sechela a unei afazii senzoriale pronuntata/ poate fi modalitatea de debut in sindromul
afazic tumoral
-predomina tulburarea de evocare a cuvintelor si uitarea cuvintelor
-cand vorbeste bolnavul foloseste multe circumlocutiuni, perifraze pt a descrie un obiect al carui nume l-
a uitat
-daca-i aratam un obiect pacientul nu ii spune numele, dar descrie la ce e folosit/ daca ii dam inceputul
cuvantului il poate spune in intregime/ daca-i dam un sir de cuvinte stie care e cel care denumeste
obiectul
-gaseste mai usor verbe decat substantive
-ii e greu sa gaseasca cuvantul care denumeste o clasa (ex-flori), contrarii semantice (bogat-sarac)
SUBIECTUL 18
Epilepsia – tratament
 Obiective:
-controlul crizelor (complet/ameliorarea frecventei si amplorii)
-informarea pacientului asupra afectiunii, educatie terapeutica, suport psihologic, adaptare in context
social
-abordare personalizata de la caz la caz, multidisciplinara (neurolog, medic de familie, psihiatru,

neurochirurg, internist)
 Principii generale de tratament:
-etiologic (ex – anomalie corticala cu tratament neurochirurgical)
-simptomatic = administrare de antiepileptice (lamotrigina, topiramat, oxcarbazepina, levetiracetam,

lacosamida), evitarea factorilor favorizanti (toxice, expunerea la lumina intermitenta in cazul epilepsiei
fotosensibile)
 Tratament non-farmacologic:
 Chirugical (se face in cazul epilesiilor care nu raspund la tratament farmacologic):
-lezion-ectomie = se excizeaza leziunea epiletpogena
-cor-tectomie = se rezeca foarte precis si limitat o parte din cortexul cerebral unde se gaseste focarul
epileptic
 Stimularea nervului vag:
-se ia in discutie cand un pacient nu are un raspuns satisfacator la medicatie sau la un pacient care are
epilepsie nerezolvabila chirurgical / chirurgia nu a dat rezultate
-se stimuleaza exogen nervul vag, la intervale regulate, printr-un generator fixat sub piele
 Tratamentul de urgenta in epilepsie
1. Se stabilizeaza pacientul
-se asigura permeabilitatea cailor aeriene
-se examineaza pacientul dpdv cardio-vascular, respirator, neurologic
-se noteaza ora debutului simptomelor si constantele vitale
-se face ECG, se testeaza glicemia capilara
2. Se da tratament epileptic initial = adica in primele 5 minute
 Benzodiazepine = diazepam iv, clonazepam iv, midazolam im

 Fenobarbital , diazepam intra rectal, midazolam per os
3. Daca nu se obtine ameliorare cu tratamentul initial in primele 20 minute, se da tratament de linia a

2a
 Acid valproic
 Leve-tiracetam
 Fosfenitoina
4. Tratament de linia a 3a daca tot nu s-a obtinut ameliorare dupa 40 minute
 Anestezice = propofol, fenobarbital, tiopental
 Antiepileptic de linia 2 daca nu a fost utilizat inca
Infarctul cerebral laterobulbar (sindromul Wallenberg) – tablou clinic
Infarct cerebral = apare necroza parenchimului cerebral din cauza ca nu mai exista un aport de
sange suficient si apare deprivarea de oxigen si de glucoza.
Apare prin ocluzia:
-arterelor vertebrale
-arterei cerebeloase postero-inferioare
-arterei fosetei laterale a bulbului
 Debut:
-vertij
-fenomene vegetative = greata, varsaturi
-sughit
-parestezii la hemifaciesul de partea leziunii
 Homolateral:
-anestezie termo-algezica a fetei de aceeasi parte cu leziunea
-abolirea reflexului cornean

-sindrom vestibular = nistagmus orizontal / rotator
-ataxie cerebeloasa
-tulburari de deglutitie si voce bitonala (este afectat nucleu ambiguu, implicand nervii 9, 10, 11)
-sindrom Claude-Bernard-Horner = mioza, enoftalmie, fanta palpebrala micsorata
 Heterolateral:
-hemianestezie termo-algezica
-sindrom piramidal
Paralizia nervului glosofaringian
Este un nerv mixt = motor, senzitiv, senzorial, vegetativ
 Fibrele motorii :
Inerveaza:
-constrictorul superior al faringelui
-muschii stilo-faringian si stiloglos
Au rol in deglutitia SOLIDELOR
 Fibrele senzitive:
Se distribuie:
-marginea posterioara a valului palatului
-faringe
-amigdale
-trompa lui Eustachio
-urechea medie
 Senzorial = asigura sensibilitatea gustativa in 1/3 posterioara a limbii

 Vegetativ – inerveaza glanda parotida
Leziunile nervului glosofaringian duc la:
-jena la deglutitia de solide
-hipoestezie sau anastezie in regiunea faringiana si 1/3 posterioara a limbii + tulburari de gust la acest
nivel (aguezie mai ales pentru gustul amar)
-reflexul faringian este abolit sau diminuat (=lipsa contractiei faringelui la atingerea mucoasei
faringiene)
-apare semnul perdelei lui Vernet = peretele faringian deviaza de partea sanatoasa atunci cand aitngem
mucoasa faringelui sanatos sau atunci cand bolnavul spune “e” sau “a”
Paralizii bilaterale:
-tulburari grave de deglutitie si fonatie (voce nazonata, vorbire dificila)
-se asociaza des cu leziuni ale nervului vag => valul palatin este cazut, flasc, lueta atarna la baza limbii,
valul palatin nu se mai ridica cand pacientul spune A ; reflexele faringiene sunt abolite, apar tulburari de
deglutite si pentru lichide.
SUBIECTUL 19
Accidentul vascular cerebral ischemic acut – descrierea hemiplegiei
Accident vascular cerebral = instalare brusca de leziuni specifice parenchimului cerebral, in

urma suferintei vaselor cerebrale (prezenta de factori de risc vascular); este intrerupta alimentarea cu
sange a unei parti din creier astefl incat tesutul cerebral din regiunea afectata nu mai primeste oxigen si
nutrienti
Ischemia cerebrala = scade debitul sanguin intr-un teritoriu vascular al unei artere cerebrale
1) Infarcte in teritoriul ACC (artera carotida comuna)
 Ocluzie proximala = ocluzia ACC stangi la nivelul arcului aortic sau a ACC drepte la nivelul
trunchiului brahiocefalic
-semne neurologice = specifice teritoriului ACM (artera cerebrala medie) = hemiplegie
 Ocluzie distala = hemiplegie controlaterala
2)Infarcte in teritoriul ACI (artera carotida interna)

 Ocluzie proximala = hemiplegie
 Ocluzie distala = conteaza unde e infarctul fata de artera oftalmica:
-in amonte de ea = hemiplegie heterolaterala
-in partea terminala a ei = hemiplegie controlaterala
3)Infarcte in teritoriul ACA (artera cerebrala anterioara)
 In teritoriul superficial:
-hemiplegie predominant crurala sau monoplegie crurala controlaterala
 In teritoriul profund:
-hemipareza facio-brahiala controlaterala
4)Infarcte in teritoriul ACM (artera cerebrala medie)
 Infarct silvian total = hemiplegie controlaterala

 Infarct in teritoriul silvian superficial
-total = hemiplegie predominant facio-brahiala controlaterala
-anterior = hemiplegie predominant facio-brahiala controlaterala
 Infarct in teritoriul silvian profund:
-hemiplegie controlaterala egal repartizata pe membre
 Infarct in teritoriul AcoA (artera coroidiana anterioara)
5) Infarct in teritoriul ACP: (artera cerebrala posterioara)
-infarct total = hemiplegie controlaterala

Polineuropatiile – definitie, tablou clinic
Clinic:
 Manifestari motorii:
-deficit de forta
-apar mai intai la membrele inferioare, pe partea anterolaterala a piciorului
-daca apar mai intai la membrele superioare = sdr Guillan Barre
-atrofie musculara = gradul este d.p. cu nr de fibre afectate
 Reflexele:
-sunt abolite sau diminuate in zona afectata
 Fasciculatii, crampe, spasme musculare

 Tulburari de sensibilitate:
-subiective = parestezii, arsura, cauzalgie
-obiective = hipoestezie distala, simetrica, cu tendina ascendenta; afecteaza toate tipurile de sensibilitate
cu dispozitie in soseta sau in manusa
 Tulburari trofie:
-piele uscata, friabila
-pierderea pilozitatii
-unghii fragile
-ulcer plantar
-aspect de degete in cioca
-aspect de mana in grifa
 Tulburari vegetative:
-hipotensiune ortostatica
-motilitate intestinala afectata

-tulburari sfincteriene (retentie sau incontinenta urinara)
-tulburari de sudoratie
-tulburari salivare
-tulburari ale pupilei
-disfunctie sexuala
 Tulburari ale nervilor cranieni
-retinopatie nervoasa
-nervita cohleara
-pareza de nerv 3 sau 7 in polineuropatia diabetica
Hemianopsiile homonime
Hemianopsia = pierdere vederii intr-o jumatate de camp vizual
 Hemianopsia omonima laterala
- se pierde vederea in jumatatea nazala a campului vizual de ambele parti
-este nazala pentru un ochi si temporala pentru celalat ochi
-insumarea a 2 hemianopsii omonime laterale prin leziuni interne de scoarta cerebrala duce la cecitate
bilaterala, dar cu pastrarea vederii maculare
-apare in :
-leziuni ale cailor optice inapoia chiasmei (bandeletele optice, corpii geniculati
externi, radiatiile optice, scoarta occipitala)
In leziunea bandeletei optice = tulburarile de vedere intereseeaza vederea maculara si pe cea

periferica
In leziunile radiatiilor optice si de scoarta cerebrala = vederea maculara este pastrata
Reflexul fotomotor:
-NU se produce daca leziunea este pe bandelete
-se produce daca leziunea este pe radioatii sau pe scoarta

 Hemianopsia in cadran
-leziunile sunt la nivelul = bandeletelor, radiatiilor optice, scizura calcarina
-leziunile pe portiunea superioara a cailor optice duc la hemianopsii in cadranul inferior
-leziunile pe portiunea inferioara a cailor optice duc la hemianopsii in cadranul superior
Apare in:
-leziuni vaculare cerebrale = artera coroidiana anterioara, cerebrala mijlocie, cerebrala posterioara
-tumori ale lobului temporal si occipital
-traumatisme craniene
SUBIECTUL 20
Accidentul vascular cerebral hemoragic – tratament
 Tratamentul hipertensiunii intracraniene:
-ridicarea capului la 30 grade (imbunatateste scrugerea jugulara si scade hipertensiunea intracraniana)
-manitol = bolus iv in primele 20 minute
-coma indusa de barbiturice = cu Pento-barbital, thiopental = se reduce fluxul sangunocerebral, scade

metabolismul si scade presiunea intracraniana
 Combaterea vasospasmului in hemoragia subarahnoidiana:
-antagonisti de calciu = nimo-dipina
 Tratament chirurgical:
-rezolvarea chirurgicala a malformatiei vasculare
-derivatie ventriculara extrema realizata in urgenta daca pacientul are hidrocefalie acuta
-derivatie ventriculo-peritoneala sau ventriculo-cardiaca daca pacientul are hidrocefalie cronica
Miastenia gravis – tablou clinic

Miastenia gravis:



Tablou clinic:
 Fatigabilitatea musculara:
- se agraveaza dupa efort fizic si vesperal
-se amelioreaza dupa repaus, matinal, dupa administrare de anticolinesterazice (fenomen miastenic)
 Daca afecteaza musculatura oculara:
-sunt afectati doar muschii extrinseci ai globilor oculari
-ptoza palpebrala
-diplopie
-strabism
 Daca este afectata musculatura bulbara:
-sunt afectati muschii care sunt inervati de nervi care au originea reala in bulb sau punte = nervul 7, 9,
10, 11, 12
Pacientul poate sa aiba:
-dificultati de vorbite = dizartrie, voce nazonata (apar dupa efortul de vorbire si sunt ameliorate de
repausul vocal)
-dificultati de deglutitie pt lichide (lichidele reflueaza pe nas) si solide => fenomenele sunt agravate spre
finalul mesei; paradoxal sunt ameliorate dupa consumul de alimente reci
-dipareza faciala = asimetrie faciala, stergerea pliurilor fetei, aspect de facies trist, obosit, zambetul este
distorsionat, pacientul nu poate fluiera, nu poate saruta, nu poate mentine ochii deschisi
-pacientul nu poate sa faca protruzia linguala si nu poate sa-si atinga cu limba frenul buzei superioare
 Daca este afectata musculatura axiala
-de obicei este afectata musculatura din segmentul cervical
-apare tendinta sa cada extremitatea cefalica => pacientul isi sustine capul cu mana
 Daca este afectata musculatura membrelor, trunchiului, muschulatura respiratorie
-predominant este afectata musculatura centurii scapulare
-apar tulburari respiratorii => se pun in evidenta prin spirometrie inainte si dupa efort (se masoara
capacitatea vitala)
Nervul trigemen – teritorii de inervatie
Are 3 ramuri = oftalmic, maxilar superior si maxilar inferior.
Oftalmic si maxilar superior = ramuri senzitive
Maxilar inferior = ram mixt, senzitiv + motor
Inervatia senzitiva:
-fruntea pana la vertex
-pleoapa superioara
-dosul nasului
-fata (in afara de regiunea gonionului)
-globul ocular
-corneea
-mucoasele conjunctivala, nazala, bucala, a sinusurilor frontal, sfenoidal, etmoidal
-2/3 anterioare ale limbii
Inervatia motorie – inerveaza muschii:
-temporal
-maseter
-pterigoidian extern si intern

-miohioidian
-segmentul anterior al digastricului
-peristafilinul extern
-muschiul ciocanului
SUBIECTUL 21
Accidentul vascular cerebral ischemic – optiuni terapeutice
 Terapia fibrinolitica:
-fereastra terapeutica admisa este de 3 ore cu posibilitate de extindere pana la 5 ore in functie de caz
-pacientul nu trebuie sa aiba nici o patologie posibil hemoragipara
-ALTEPLAZA = singurul trombolitic acceptat
Dupa terminarea procedurii se fac urmatoarele precautii:
-medicatie antiagreganta = aspirina la 24 ore de la debutul AVC ischemic
-nu se administreaza heparina nefractionara, heparine cu greutate moleculara mica sau heparinoizi pt
tratamentul pacientilor cu AVC ischemic acut = nu s-a demonstrat nici un beneficiu
 Tromboliza intra-arteriala:
-se poate face in caz de esec al terapiei trombolitice iv
-se face in caz de ocluzie acuta a arterei cerebrale medii, in maxim 6 ore de la producere
 Indepartarea cheagului
-se poate face daca au fost un esec metodele de dizolvare a trombusului de mai sus
-MERCI = mechanical embolus removal in cerebral embolism = are rezultate de 50% la un AVC
consituit pana la 8 ore de la debut
 Tratamentul general al AVC ischemic:
-ingrijire respiratorie si cardiaca

-reechilibrare hidroelectrolitica
-controlul tensiunii arteriale
-prevenirea si tratarea complicatiilor (crize convulsive, tromboembolism venos, disfagie, pneumonie de

aspiratie, infectii urinare, bronhopenumonii, escare)
 Tratarea edemului cerebral:
-este important in tratamentul AVC ischemic
-se pozitioneaza capul ridicat pana la 30 de grade
-se face oxigenare adecvata
-se normalizeaza temperatura corporala
Tratament medicamentos:
-manitol la 3-6 ore, 48 ore = PRIMA LINIE DE TRATAMENT
-glicerol iv, 10-15 zile
-diuretice de ansa = furosemid
-thiopental bolus = reduce rapid si semnificativ presiunea intracraniana; se poate folosi in tratamentul
crizelor acute
-barbiturice = pot duce insa la o scadere marcata a tensiunii arteriale
Tratamentul AVC – luat din cursurile ei
Prevenţia primară (lupta contra factorilor de risc)
- HTA / DZ / Dislipidemii / Hematocrit crescut
- Obezitate, contraceptive, anticorpi antifosfolipidici
- Alcool, tutun, regim alimentar, efort dozat
- Aspirina
Prevenţia secundară
Medicaţia antitrombotică şi anticoagulantă

- Aspirină 50-325 mg/zi
- Clopidogrel 75 mg/zi
- FA sau altă condiţie emboligenă: anticoagulare INR 2,0-3,0
- Proteză valvulară mecanică: anticoagulare pe termen lung INR 3,0-4,0
Tratament transvascular şi chirurgical
Endarterectomia carotidiană (EAC):
- Stenoză carotidiană > 70% fără deficit sever.
- Stenoză carotidiană 50-69% la pacienţii selecţionaţi
Angioplastie transluminală percutană carotidiană cu montare de stent la pacienţii cu contraindicaţii

pentru EAC sau stenoze inaccesibile chirurgical
Tratamentul ischemiei cerebrale
Masuri generale:
• Menţinerea căilor aeriene libere / Aport hidroelectrolitic şi mineral adecvat
• Repaus strict la pat cu capul ridicat la 100 - 200
• Monitorizarea TA cu menţinerea valorilor optime
• Tratamentul febrei > 37,5°C , antibiotice la nevoie
• Evitarea hiperglicemia şi tratamentul cu Insulină > 180 mg/dl
• Tratamentul hipoglicemiei < 50 mg/dl cu glucoză 10% i.v.
• Igiena tegumentelor, prevenţia escarelor
• Mobilizarea precoce a membrelor paralizate
• Prevenţia complicaţiilor tromboembolice
• Menţinerea unei funcţii cardiace eficiente / Reeducare precoce
Masuri specifice:
Terapia de reperfuzie
- Tromboliza: - rt-PA i.v.,

- Enzime de defibrinogenizare: - Ancrod
Terapia antitrombotică
- Heparine şi heparinoizi: - AVC prin embolie cardiacă; - coagulopatii (ex. deficit de proteină C,S); -
disecţii de a. extracraniene; - stenoze simptomatice de a. Extracraniene sau intracraniene cu AIT
crescendo sau stroke în progresie
- Inhibitori trombocitari: - Aspirină în doze de 100-300 mg în primele 48 ore după AVC
Scleroza multipla – tablou clinic
-este o boala autoimuna, inflamatorie, demielinizanta, multifocala a sistemului nervos central
 Nevrita optica bulbara:
-apare inflamatia nervului optic din cauza demielinizarii
-scade acuitatea vizuala = de la vedere incetosata la pierderea vederii
-se asociaza cu durere retroorbitara mai ales la mobilizarea ochilor
-de obicei este unilaterala
 Pareza spastica:
-apare prin lezarea cordoanelor laterale la nivel toracic
-de obicei este asimetrica
-se poate insoti de tulburari sfincteriene
-in cazul leziunilor cervicale => apare tetrapareza
 Tulburari sfincteriene:
-incontinenta urinara sau anala
-retentie urinara
-constipatie
-se asociaza si tulburari de dinamica sexuala
 Sindroame de trunchi cerebral:

-tulburari de oculomotricitate = pareze unice sau multiple de nervi cranieni
-pareze de nerv facial
-afectarea sensibilitatii faciale (nerv trigemen)
 Sindrom vestibular
-nistagmus
 Sindrom cerebelos:
-apare din cauza leziunilor cailor cerebeloase (in trunchi) sau leziuni la nivelul cerebelului
-ataxie a membrelor
-ataxie axiala
-ataxia mersului
-disartrie
 Afectare supratentoriala = cerebrala:
-afectare motorie = hemipareza cel mai des
-tulburari de sensibilitate
-tulburari de vedere = mai rar date de leziuni asa decat de afectarea nervului optic
-tulburari psihice
-oboseala fizica, cognitiva
-tulburari ale afectului, dispozitiei, de comportament
-depresie, tulburare bipolara, euforie, ras sau plans patologic, sindroame psihotice
-tulburari de memorie, de atentie, de concentrare
-este afectata viteza de procesare a informatiei
-este afectata functia de executie, functia fluentei verbale

-pacientii uita conversatii, evenimente recente, pierd schemele de tratament, sunt usor de distras, nu
reactioneaa adecvat atunci cand primesc multe informatii, nu pot urmari idei sau activitati complexe, se
ratacesc
Sindromul Parinaud
-este un sindrom peduncular
-paralizia miscarilor verticale ale ochilor (sunt paralizati muschii extrinseci ai globilor oculari; nu poate
sa miste ochii in sus si in jos); este afectata motilitatea voluntara si reflexa sau doar una din ele
-nistagmus convergent (miscari oscilatorii si ritmice ale globilor oculari atunci cand paientul priveste in
sus)
-pacientul nu poate fixa privirea in sus
-globul ocular este orientat in jos = semnul apusului de soare
-sunt afectate reflexele de acomodare la lumina sau la distanta
-apare retractia pleoapei = semnul Collier
-vedere dubla de aproape (din cauza unei paralizii de convergenta)
-cauze = tumori ale glandei pineale, hemoragii la nivelul mezencefalului, scleroza multipla, encefalita,
trauma, toxoplasmoza
SUBIECTUL 22
Infarctul cerebral in teritoriul arterei cerebrale posterioare – tablou clinic
I. Infarct total = ischemie in teritoriul superficial si profund:
-hemianopsie laterala omonima controlaterala
-afazie senzoriala
II. Infarct superficial:
-hemianopsie homonima laterala de partea opusa
-alexie
-agonozie vizuala
III. Infarct superficial bilateral:
-cecitate corticala / hemianopsie dubla cu pastrarea vederii maculare
-reflex fotomotor prezent
-este abolit reflexul vizual declipire
-este abolit nistagmusul optokinetic
-halucinatii vizuale
-agnozie vizuala
-dezorientare temporo-spatiala
-tulburari de reprezentare vizuala a culorilor
-afectarea reprezentarii formelor geometrice sau a obiectelor
-amnezie,apatie
IV. Infarcte in teritoriul profund:

 Sindroame pedunculare:
-sindromul weber = apare pt ca sunt afectate arterele paramediane cu originea in artera bazilara
= homolateral =
paralizie de nerv 3 = heterolateral = hemiplegie si
paralizie faciala de tip central
-sindromul de nucleu rosu inferior care are 2 forme:
-sindromul claude = homolateral = paralizie de nerv 3

= heterolateral = sindrom neocerebelos -sindromul Benedikt
= homolateral = paralizie de nerv 3 = heterolateral =
coreo-atetoza, tremor
-sindrom de nucelu rosu superior:
-sindrom cerebelos cu hemicoree
-coma
-tetraplegie
-rigiditate
-mioza, areflexie pupilara
 Sindroame talamice:
-infarct paramedian = sindrom de pedicul talamo-perforat:
-apare un sindrom confuzionaal
-paralizie de nerv 3
-paralizia verticalitatii
-hemipareza controlaterala cu hemihipoestezie
-hemiataxie
-coreo-atetoza
-infarct postero-lateral = sindrom de pedicul talamo-geniculat = apare sindromul Dejerine- Roussy:
-hemipareza regresiva
-hemianestezie superficiala + cauzalgie + hiperpatie
-astereognozie
-hemiataxie
-coreoatetiza
-infarct in teritoriul arterei coroidiene posterioare:
-cvadranopsie superioara sau inferioara
-sector-anopsie orizontala
-hemipareza + hemianestezie + afazie rar
 Sindroame subtalamice:
-hemipareza controlaterala
-coreo-atetoza controlaterala
-ataxie cerebeloasa controlaterala
Tulburari vizuale in scleroza multipla
Tulburari de vedere:
 nevrita optica
-se inflameaza nervul optic pt ca se demielinizeaza nervul optic, cauza fiind imuna
- scade acuitatea vizuala uni sau bincoulara
-se pierde total sau partial vederea centrala
-scade capacitatea de perceptie a culorilor
-vedere diminuata pe timpul noptii sau la lumina slaba
-durere la nivelul ochilor, accentuata de miscarile ochilor
-in general este unilaterala (daca e bilaterala atunci ne gandim la alta etiologie)
-In general evolutie favorabila, cu remisiune mai mult sau mai putin completa
 neuropatie optica retrobulbara
-sunt atinse fibrele maculare ale nervului optic. Apare in cateva ore scaderea acuitatii vizuale, un scotom
(se pierde sau se diminua vederea intr-o zona a campului vizual) si o tulburare a vederii colorate
(discromatopsie rosu-verde)
 pierderea vederii la un singur ochi precedata de cele mai multe ori de durere periorbitara (se
accentueaza la moblizarea ochilor)
 vedere dubla (tulburari ale trunchiului cerebral)
Sindromul Foville
I. Sindromul Foville protuberantial
Protuberanta:
- se gaseste intre bulb si pedunculii cerebrali
- este legata de cerebel prin pedunculii cerebelosi mijlocii
Functiile protuberantei:
-motorie = voluntara si involuntara
-senzitiva
-de coordonare
La nivelul protuberantei se gasesc centrii reflexi lacrimal, salivar superior (pt glandele
submaxilare si sublinguale), reflexul cornean, reflexul acustico-palpebral, acustico-oculogir, reflexul de
masticatie, reflexul maseterian.
Prin nervii cranieni protuberanta indeplineste functii:
Pt nervul trigemen = sensibilitatea fruntii si fetei

=sensibilitatea mucoasei conjunctivale,
nazale, bucale si 2/3 anterioare ale limbii = motor – rol in
masticatie = asigura miscarile de
lateralitate a ochilor
Pt nervul facial = inerveaza musculatura fetei si asigura mimica expresiva, voluntara si mimica
automata,spontana
 Superior
-hemiplegie controlaterala care afecteaza si fata
-nu se pot face miscari de lateralitate a ochilor spre partea sanatoasa
 Inferior
Cuprinde simptomele sindromului Millard-Gubler:
-hemiplegie de partea opusa leziunii
-paralizie faciala de tip periferic de partea leziunii
- +- paralizia de oculomotor extern
Alt simptom:
-nu se pot face miscari de lateralitate a ochilor, ochii privind spre partea hemiplegica
II. Sindromul Foville peduncular
Este dat de un sindrom Weber asociat cu paralizia privirii laterale (bolnavul are ochii deviati spre partea
sanatoasa)
Sindromul Weber:
-paralizia nervului oculomotor comun de aceeasi parte cu leziunea
-hemiplegie de partea opusa leziunii
SUBIECTUL 23
Accidentul vascular cerebral ischemic – mecanisme de producere
AVC ischemic = scade semnificativ si de durata debitul sanguin in teritoriul unui vas sanguin
cerebral
Mecanisme de producere:
I. Mecanismul ocluzic = prin tromboza sau embolie

 Mecanismul trombotic este sugerat de:
-antecedente de aciident ischmic tranzitor
-varsta avansata
-accident ischemic tranzitor in acelasi terirtoriu
-AVC instalat in dimineata (la trezire sau in reapaus)

-paraclinic ocluzia arterelor = ecografie Doppler
-infarct cerebral vazut pe CT sau RMN in vecinatatea arterei afectate
-factori de risc pentru boala aterosclerotica
 Mecanismul embolic este sugerat de:
-varsta sub 40 ani
-deficit neruologic maxim chiar de la debut
-AVC se instaleaza = in timpul activitatii, intr-un puseu de HTA, intr-un efort de tuse sau stranut
-existenta de infarcte cerebrale in teritorii vasculare multiple
-AVC mai frecvente in sistemul carotidian
-la angiografie se gaseste un embol distal
-pe CT sau RMN se vede un infarct cu remaniere hemoragica
-exista afectiuni emboligene
-exista antecedente de embolii sistemice
Embolia in teritoriul arterelor cerebrale poate fi:
-embolie cardiogena = embol cu punct de plecare cardiac
-embolie arterio-arteriala = embolul vine din artere mari sau din crosa aortei
-embolie tumorala
-embolie grasoasa
-embolie gazoasa
II. Mecanismul hemodinamic
Presupune o scadere a debitului sanguin cerebral:
-hipoperfuzie globala legata de scaderea tensiunii arteriale < 70 mm Hg (nu vor functiona meganismele
de autoreglare a circulatiei cerebrale)
-hipoperfuzie focala o data cu o stenoza arteriala stransa
Mecanismul hemodinamic este implicat in producere infarctelor jonctionale, cu topografie la

granita dintr doua teritorii arteriale cerebrale.
Miotonia Steinert – tablou clinic (pg 62)
Miotonie :
-stare de hiperexcitabilitate
-determina o descarcare repetitia a potentialelor de actiune
-apare o intarziere in relaxarea musculara
-potentialele de actiune sunt declansate voluntar, mecanic sau electric
Miotonia steinert = distrofia miotonica atrofica = este caracterizata de:
-miotonie, atrofii musculare progresive
=manifestari sistemice = catarcat, defecte de conducere cardiaca, atrofie gonadala, tulburari psihiatrice
Este data de o mutatie genetica
 Congenitala:
-prenatal = reducerea miscarilor fetale, ventriculomegalie
-la nastere = hipotonie, dificultati de hranire, de respiratie
-mai inainteaza in varsta = intarzieri in dezvoltarea motorie, dizabilitati de invatare, autism
-slabiciunea muschilor orofaringieni duce la diplegie faciala, dizartrie marcata, buza superioara are un
aspect proieminent caracteristic (gura de crap)
 A copilariei:
-debuteaza intre 1-10 ani
-tulburari mai mult cognitive si de comportament, mai putin musculare
-afectare intelectuala
-deficit de atentie, anxietate, anomalii de dispozitie, autism rar
 Clasica:
-miotonie mai pronuntata dupa repaus + se imbunatateste dupa activitate musculara (fenomen de
incalzire)
-sunt afectat muschii mainii, antebratului, limbii, mandibulei

-miopatie miotonica = miotonie de actiune si percutie, deficit motor, atrofii musculare la muschii distali
ai membrelor, trunchiului si capului
-pot fi afectati toti muschii craniului => ptoza palpebrala, atrofie a maseterilor si a muschilor yemporali,
slabiciune faciala
-precoce sunt afectati flexorii cervicali
-deficit motor diafragmatic
-muschii membrelor preferential afectati = flexorii lungi ai degetelor la membrele superioare, flexorii
dorsali ai piciorului pt membrele inferioare
-deficitul motor + hipotonia severa a flexorilor plantai si dorsali ai piciorului => flaciditate a gleznei +
instabilitate severa in ortostatism
-slabiciune importanta a limbii
-reflexe osteotendinoase diminuate
-tulburari de fonatie, de deglutitie
 Cardiac
-tulburari de conducere, aritmii
-sunt progresive si duc la bradicardie severa, asistolie prin bloc AV
-tahiaritmii atriale
-stadii tardive = insuficienta cardiaca
 Ocular
-cataracta (apare ca opacitati punctate)
 SNC
-tulburari de somn si de comportament
-modificari cognitive
-cel mai frecvent simptom = somnolenta diurna
-anxietate, apatie, tulburari de memorie, disfunctie executiva, dificultati de procesare vizuo-spatiala
 Gastro-intestinal
-diareea alterneaza cu constipatia
 Organe genitale:
-hipogonadism
-atrofie gonadala, disfunctie erectila, infertilitate
 Metabolic:
-cresterea rezistentei la insulina, hipertrigliceridemie, hipercolesterolemie, transaminaze crescute
Reflexul pupilar fotomotor – calea anatomica, examinare
Ce se urmareste = vrem sa vedem ca pupila se micsoreaza rapid atunci cand patrunde brusc un
fascicul luminos in ochi (mioza)
Calea aferenta = nervul optic si caile optice pana la pedunculul cerebral
Calea aferenta = parasimpatic care imprumuta traiectul oculomotorului comun
-modificarile reflexului apar in leziunile arcului reflex
Examinare:
-se face intotdeauna pentru fiecare ochi in parte
-bolnavul trebuie sa priveasca in departare
-acoperim cu palmele ochii bolnaului si apoi descoperim brusc pe rand cate un ochi
-se mai poate face si ridicand pe rand pleoapele bolnavului
-daca nu se obtine mioza = se examineaza bolnavul intr-o camera obscura cu o lampa electrica
-reflexul poate fi prompt=normal, lenes, abolit
SUBIECTUL 24
Tromboze venoase cerebrale – etiologie
Tromboza venoasa cerebrala = are loc trombozarea sinsurilor , venelor cerebrale.
Etiologie:
 Cauze infectioase:
-locale = infectii la nivelul masivului cranio-facial = otomastoidita, sinuzita, abces orbitar, abces facial,
abces maxilar, abces amigdalian, infectii epicraniene, traumatisme septice directe
-generale = boli infectioase:
-bacteriene = TBC, scarlatina, febra tifoida, sepsis, endocardita
-parazitare = malarie, trichineloza
-virale = HIV, rujeola, encefalita
 Cauze neinfectioase:
-locale = tumori primitive (meningiom, gliom) = tumori

secundare (metastaze) = traumatisme cranio-
cerebrale = interventii neurochirugicale
= hematoame
= malformatii vasculare
-generale = status protrombotic = sarcina, status postpartum sau postabortum

= interventi
chirugicale = afectiuni
hematologice = neoplazii = mai ales
pancreas, colon, adenocarcinoame = contracptive orale
= deficit de antitrombina
= chimioterapie antineoplazica
= corticosteroizi
= sindrom nefrotic
= deshidratare
= casexie la copil
= ciroza hepatica
 Cauze idiopatice
Miopatii de centura
-este afectata musculatura centurilor pelvine si scapulare
-au transmitere autozomala
-sunt cauzate de mutatii ale genelor care codifca proteine din sarcolema, citoplasma sau nucelul
miocitelor
Diagnostic pozitiv:
-debut tardiv, de la 20 de ani pana la varsta medie
-debutul deficitului motor si a atrofiilor musculare este la centura pelvina sau la centura scapulara
-cursul bolii este lent dar duce sigur spre scurtarea sperantei de viata
Clinic:
-atrofii musculare simetrice, proximale (rar asimetric sau distal)
-hipertrofia gambelor
-inariparea omoplatilor
-rigiditatea coloanei
-contracturi musculare ale membrelor
-cardiomiopatie, aritmii cardiace
-functie respiratorie compromisa
Tratament:
-nu exista etiologic
-corticosteroizii au beneficii limitate
-exista doar tratament suportiv
-fizioterapie, kinetoterapie, interventii ortotice = se fac pt a ajuta persoana sa aiba ambulatie si

independenta functionala cat mai mult timp
Sindromul vestibular periferic
Apare in:
-leziuni ale labirintului sau ale nervului vestibular

-procese inflamatorii ale urechii interne sau medii, nevrite vestibulare, sindrom de unghi pontocerebelos,
fracturi de stanca de temporal
Caracteristic 3 simptome = vertij, tulburari de echilibru, nistagmus
Pacientul:
-cade la proba Romberg
-are un mers deviat de aceeasi parte cu leziunea; la fel si vertijul si nistagmusul
-pot sa apara semne de atingere cohleara = acufene, hipoacuzie
In functie de unde este localizata leziunea, sindromul vestibular periferic este labirintic sau
paralabirintic:
 Labirintic:
-vertij intens, rotator, exacerbat de pozitia capului
-deviatii tonice ale capului, trunchiului, bratelor, proba romberg => de partea leziunii
-nistagmus orizontal de partea sanatoasa
-acufene, hipoacuzie
-tulburari vegetative accentuate
-hipo sau inexcitabilitate vestibulara de partea lezata
 Paralabirintic:
-vertij de o intensitate mai mica
-deviatii tonice, proba romberg => de partea leziunii
-nistagmus orizontal rotator = de partea leziunii
-fenomene auditive minore
-hipoexcitabilitate vestibulara
-semne de suferinta a altor nervi cranieni vecini (5, 6, 9, 12)
SUBIECTUL 25
Tromboza sinusului cavernos – tablou clinic

-este o tromboza septica care apare in context infectios sever
-apare ca o complicatie a unei furunculoze a fetei, a unor infectii orbitare, sinusale, dentare, infectii
amigdaliene, dupa un traumatism facial
Clinic:
-staza venoasa duce la : edem palpebral, chemozis, exoftalmie dureroasa la presiune
-initial = paralizia nervului 6
-apoi = paralizia nervilor 3, 4 si ramul oftalmic al nervului 5 (nervii 3 4 6 traverseaza loja cavernoasa)
-oftalmoplegie dureroasa
-pupila normala sau in midriaza
-varsta pacientului
prompt)
Levodopa:
terapeutic haotic)
 Anticolinergice
 Antihistaminice
 Antipsihotice
date de boala)
Sindromul vestibular central
Apare in:
-leziuni ale nucleilor si a cailor vestibulare
-encefalite, leuconevraxite, atac ischemic tranzitoriu, atac ischemic definitiv, hemoragii, procese
vasculare ischemice sau hemoragice, tumori intracraniene, boli degenerative, siringobulbie,scleroza
multipla
Este un sindrom incomplet, dizarmonic
Lipsesc semnele de atingere cohleara
Caractere:
-vertij de intensitate mica, uneori continuu
-nistagmus, adesea in 2 directii, vertical, girator, disjunct
-deviere tonica nesistematizata a corpului
-se insoteste de alte simptome de leziuni ale trunchiului cerebral
SUBIECTUL 26
Tromboze venoase cerebrale – tratament
1) Tratament profilactic = managementul terapeutic al cauzelor trombozelor venoase

cerebrale
-profilaxia trombozelor septice = tratamentul proceselor infectioase vecine sau de la distanta
2) Tratament curativ
 Se trateaza agentul cauzal:
-antibiotice tintite pt agentul patogen daca se cunoaste
-antibioterapie cu spectru larg daca nu se cunoaste agentul patogen
-interventie pe focarul infectios primar
 Terapie anticoagulanta:
-previne extinderea trombozei
-favorizeaza resorbtia trombului

-previne embolia pulmonara (atunci cand tromboza venoasa cerebrala se asociaza cu tromboza venoasa
profunda extracraniana)
Terapia initiala:
-heparina nefractionata
-heparine cu greutate moleculara mica (avantaje = nu necesita monitorizare, nu necesita ajustarea

dozelor, permit mobilitatea pacientului pt ca se administreaza subcutanat)
Tromboliza locala:
-se poate face la pacientii cu risc crescut (tromboze concomitente in sistemul venos extracerebral +
coma la debut) care nu raspund la terapia cu heparina
Terapia ulterioara:
-anticoagulante orale = aceno-cumarol
3) Tratamentul consecintelor trombozei:

 Combaterea edemului cerebral
-edem cerebral minim = nu se face tratament in plus pe langa terapia anticoagulanta care deja se da pt a
scadea fluxul sanguin venos si care scade hipertensiunea intracraniana
-punctie lombara cu extragere de LCR = se face daca exista hipertensiune intracraniana + tulburari de
vedere secundara
-aceta-zolamida = daca exista edem papilar persistent
-tratament neruochirurgical = sunt ventriculo-peritoneal / fenestrarea nervului optic = daca s-a facut
tratamentul de mai sus dar vederea continua sa se deterioreze
-diuretice osmotice iv = tratament antiedematos cerebral
-pozitionarea extremitatii cefalice la 30 grade
-hiperventilatie = pt a se atinge o PaCO2 de 30-35 mmHg
-craniectomie decompresiva = in cazurile grave cu hemoragie cerebrala masiva + risc major de herniere
cerebrala trans-tentoriala
 Tratament anticonvulsivant la cei care au crize epileptice

Boala Parkinson – bradikinezia/akinezia – definitie, descriere
Bradikinezia:
-miscari mai lente
-miscarile voluntare sunt initiate mai lent
-scade progresiv viteza de realizare a miscarilor repetitive
-poate afecta muschii membrelor, trunchiului, fetei
-pacientul se mobilizeaza mai greu, mai incet, se ridica mai incet de pe scaun, se intoarce mai greu in
pat, se incheie mai greu la nasturi sau la sireturi, efectueaza mai lent miscari repetitive
-ezitare in miscari, balans redus al bratelor, amplitudine redusa a miscarilor
-apare diminuarea expresiei faciale (hipomimia)
-se reduce clipitul
-persoana are dificultati in a face miscari fine
-scrisul = micrografie = scrisul devine din ce în ce mai mic și are tendința de deviere în sus
-mers cu pasi mici, initiat cu dificultate, pacientul face cativa pasi pe loc inainte de a porni si la fel face
si la oprire
Sindromul de hemisectie medulara Brown-Sequard
-este o tulburare de sensibilitate obiectiva
-hemisectiune medulara = data de traumatisme prin lama de cutit, compresiune medulara la inceput,
mielite localizate
Clinic :
-sindrom neurologic dat de leziuni ale fibrelor lungi senzitive (fasciculele Goll si Burdach) si motorii
(fasciculul piramidal) => de aceeasi parte cu leziunea
-tulburari ale sensibilitatii superficiale (termica si dureroasa) => de partea opusa leziunii
De aceeasi parte cu leziunea:
-hemiplegie daca leziunea este deasupra C5
-monoplegie crurala daca leziunea este sub D2
-tulburari de sensibilitate profunda
-hipertermie + paralizie vasomotorie marcata pentru gamba si picior (din cauza lezarii centrilor
vasomotori centromedulari)
De partea opusa leziunii:
-anestezie superficiala pt sensibilitatea termica si dureroasa
Sensibilitatea tacitala poate fi afectata sau nu pt ca ea este condusa si prin fasciculul spino-
talamic incrucisat la nivelul maduvei, si prin cordoanele posterioare (imprumuta calea directa in maduva
a sensibilitatii profunde constiente)
Daca hemisectiunea maduvei atinge si cornul posterior si radacina respectiva = pacientul are de
aceeasi parte cu leziunea o banda de anestezie superficiala
Daca este afectat si cornul anterior la nivelul cervical sau lombar = apare un sdr de neuron motor
de aceeasi parte cu leziunea in zona afectata
SUBIECTUL 27
Scleroza multipla – forme clinice evolutive
Scleroza multipla = boala demielinizanta autoimuna a sistemului nervos central
Tipurile evolutive = sunt definite in functie de prezenta sau absenta episoadelor de agravare
acuta si in functie de stabilitatea clinica din perioadele din episoadele de agravare
 Recaderea
-este o agravare nerologica = apra semne si simptome noi sau se reagraveaza unele pre-existente
-survine relativ brusc si dureaza minim 24 ore

-de cele mai multe ori este urmata de ameliorare
-mai ales in etapele initiale ale bolii recuperarea post recadere este foarte buna; pe masura ce boala
avanseaza, recuperarea post remisiune nu mai este buna si se acumuleaza disabilitati
 Forma recurent remisiva = forma cu pusee si remisiuni
-pacientul are recaderi apoi perioade de remisiune
-se tot acumuleaza disabilitati pt ca remisiunea este incompleta = in timp recuperarea dupa recaderi nu
mai este completa pt ca disabilitatile se acumuleaza in trepte
-intervalul dintre recaderi este imprevizibil si variabil (luni - zeci de ani)
-mecanismul acestei forme = predomina fenomenele inflamatorii
 Forma primar progresiva
-aici lipsesc COMPLET recaderile
-simptomele se agraveaza gradual in timp
-frecvent debutul este medular apoi cu evolutie cerebrala
-evolutia este progresiva = disabilitatea se acumuleaza lent, fara sa existe momente de agravare brusca
-exista perioade de stabilitate si perioade in care progresia are loc in ritmuri diferite
-predomina fenomenele neurodegenerative
 Forma secundar progresiva
-evolutia initiala este recurent remisiva
-intre recaderi exista o agravare progresiva a simptomelor
-pot exista recaderi, intre care apar perioade de progresie sau de stabilizare
-la un moment dat perioada de stabilitate dintre pusee este inlocuita de o progresie lenta (se pot
suprapune puseele)
-se acumuleaza semne ireversibile +- pusee ocazionale si remisiuni minore
 Scleroza multipla pregresiva cu recaderi:
-exista recaderi urmate de remisiuni
-in perioda de remisiune simptomele se agraveaza

 Scleroza multipla la debut = sindrom clinic izolat
-este scleroza dupa aparitia primului puseu
 Evolutia bolii
-este nefavorabila
-cea mai severa evolutie = forma primara progresiva
-dupa 50 ani : unii pacienti trec de la forma recurent remisiva la forma secundar progresiva; la altii boala
se stabilizeaza
Miastenia gravis – criza colinergica
Miastenia gravis:



Criza colinergica apare adtunci cand se administreaza in exces anticolinesterazice (se

acumuleaza in exces acetilcolina in jonctiunea neuromusculara => jonctiunea neuro-musculara este
supra stimulata).
Apar:
-tulburari respiratorii
-hipersecretie bronsica
-tremuraturi
-hipersecretie salivara
-lacrimare excesiva
-mioza (midriaza in criza miastenica)
-crampe abdominale
-greata, varsaturi
-diaree
-bradicardie, tensiune arteriala scazuta
-hiperhidroza (hipersecretie a glandelor sudoripare)
-se agraveaza slabiciunea musculara
-apar fasciculatii musculare
Reflexe osteotendinoase – modificari patologice in leziunea fascicolului piramidal – pg 69
Cercetarea reflexelor osteotendinoase se face cu un ciocan de reflex in forma de L sau T.
Se percuta tendonul sau oasele de insertie a tendonului => se obtine o contractie a muschiului
respectiv.
Modificari patologice in leziunea fascicolului piramidal = exagerarea reflexelor
-apare un raspuns amplu si brusc la o excitatie minima
-raspunsul poate antrena si alte grupe musculare
Dupa intensitate reflexele pot fi exagerate, foarte exagerate, polikinetice, cloniforme.
 Reflxul polikinetic = apar contractii musculare multiple in urma unei singure excitatii
 Clonusul = apar miscari involuntare, regulate ale unor segmente (rotula, picior, mana). Miscarile
sunt produse de un mecanism reflex continuu
 Clonusul rotulei
-bolnavul sta in decubit dorsal
-se fac primele 2 degetele de la mana in pensa si se apasa rotula brusc in jos
-se mentine pozitia
 Clonusul piciorului
-cu mana stanga doctorul sustine gamba
-membrul infeior al bolnavului este asezat in tripla flexie
-cu mana dreapta doctorul imprima brusc o miscare de flexie dorsala a piciorului
-se mentine pozitia
-clonusul piciorului se poate obtine si in pozitia : calcai sprijinit pe pat
Clonusul apare in leziuni piramidale accentuate
Dupa intensitate exista = schita de clonus, clonus epuizabil, clonus intens
In general reflexele exagerate se asociaza cu alte semne de atingere piramidala:
-semnul Babinski
-abolirea reflexelor abdominale
SUBIECTUL 28
Accidentul vascular cerebral ischemic – sindromul Weber
Este un sindrom peduncular
-apare pt ca sunt afectate arterele paramediane cu originea in artera bazilara
Homolateral: de partea leziunii
-paralizie de nerv 4 (oculomotor comun)
Heterolateral: de partea opusa leziunii
-hemiplegie
-paralizie faciala de tip central
Miastenia gravis – explorari paraclinice
Miastenia gravis:



Paraclinic
 Testul la anticolinesterazice (neostigmina, tensilon):
-se injecteaza neostigmina i.m. + atropina (ea combate efectele muscarinice exagerate de hipersalivatie,
transpiratie excesiva, lacrimare, diaree, crampe abdominale, incontinenta sfincteriana, bradicardie,
hipotensiune, mioza)
-fenomenele miastenice se amelioreaza in aproximativ 60 de minute si se mentin ameliorate 3-4 ore
 Electromiografia
-diagnosticul de miastenie este sustinut de reactia miastenica
Reactia miastenica:
-se stimuleaza repetitiv un muschi cu 3-10 impulsuri / secunda
-se diminueaza amplitudinea potentialului de actiune cu mai mult de 10% => reactie pozitiva
-apoi apare o perioada de platou
-daca se repeta stimularea, apare o perioada de epuizare
-reactia miastenica apare la multi din pacientii cu miastenie generalizata si nu apare la cei cu miastenie
oculara
-reactia miastenica se intalneste si in miozita, bolile neuronului periferic; deci nu este specifica
miasteniei
 Anticorpii antireceptori de acetilcolina
-se gasesc la multi din cei cu miastenie generalizat si la 50% din cei cu miastenie oculara
-reflecta severitatea bolii la pacientii netratati
 Teste imunologice
-se fac pt ca miastenia se poate asocia cu boli tiroidiene, lupus eritematos diseminat, artrita reumatoida
 CT a mediastinului anterior
-75% din pacienti au anomalii timice (timom, hiperplazie limfofoliculara)
 Teste functionale pulmonare
-CV, VEMS, gazometria = dau date despre afectarea muschilor respiratori
 Biopsie musculara
-se face foarte rar, pt diagnostic diferential cu o miopatie cu simptomatologie miastenica
Hipertonia piramidala – descriere (pg 48 si 49 pe telefon)
Tonusul muscular = stare de semicontractie in care se gaseste un muschi in repaus
Hipertonie = exagerare permanenta a tonusului muscular; muschii sunt fermi la palpare, tendonul
este intins, motilitatea segmentelor in articulatii duce la o rezistenta marcata si o amplitudine scazuta
Hipertonia piramidala apare in leziunile neuronului motor central, hemiplegie, paraplegie,

tetraplegie, monoplegie spastica.
Poate sa apara si de la inceput in leziuni cu evolutie lenta = compresiuni medulare, tumori

cerebrale, scleroza multipla
Poate sa apara dupa starea de hipotonie, cand leziunea neuronului motor central are loc brusc =
traumatisme cerebrale, traumatisme vertebrale, comprsiuni medulare bruste
CARACTERISTICI:
-tonusul muscular este crescut dar este distribuit inegal pe grupele musculare. Predomina pe flexori la
membrele superioare si pe extensori la membrele inferioare. De obicei muschii cu rol in statica si
sinergici sunt respectati.
-hipertonia piramidala este aplastica + contractura este elastica in lama de briceag (la o miscare pasiva a
unui segment, dupa terminarea miscarii, membrul tinde sa revina in pozitia initiala)
-contractura creste cu miscarile voluntare si cedeaza cu repetarea miscarilor pasive succesive
-reflerxele osteotendinoase sunt exagerate
-apare clonus al rotulei si al piciorului
-reflexele cutanate abdominale si cremasteriene sunt abolite
-semnul Babinski este prezent

-hipertonia piramidala este modificata de unele medicamente = stricnina o mareste;
barbituricele,clorpromazina, rezerpina, miorelaxantele (midocalm, clorzoxazon, lyoresal) o diminua;
scopolamina, belladona, dopamina nu o influenteaza
-apar sincinezii
Sincineziile = miscari involuntare care apar la membrele hipertonice, in timpul unor miscari
voluntare sau insotesc unele miscari automate. Sincineziile sunt globale, de coordonare, de imitatie
Sincineziile globale = apar miscari de FLEXIE a membrului superior si de EXTENSIE

membrului inferior de partea paralizata, in timpul unui efort, stranut, cascat, tuse.
Sincineziile de coordonare = miscari involuntare care apar intr-un grup muscular atunci cand alte
grupe musculare cu care exista legaturi functionale sunt supuse unor miscari voluntare (ex = flexia
voluntara a gambei pe coapsa poate duce la flexia piciorului pe gamba + rotatie interna = miscare nu se
poate face izolat in mod voluntar = FENOMENUL STRUMPELL) (alt ex = ridicarea voluntara a
bratului de partea hemiplegica duce la extensia si abductia degetelor = fenomenul SOUQUES)
Sincineziile de imitatie = daca se executa miscari voluntare pe partea sanatoasa, miscarile sunt
reproduse involuntar pe partea afectata (ex = flectarea gambei pe coapsa pe partea sanatoasa este imitata
pe partea bolnava, unde in mod voluntar nu poate sa execute miscarea)
SUBIECTUL 29
Accidentul vascular cerebral ischemic – sindromul Millard-Gubler
-este dat de un infarct la nivel pontin in teritoriul arterei bazilare
-este un dinrom paramedian
Presupune:
-homolateral = paralizia de nerv 6, 7 (paralizie faciala de tip periferic, paralizie de oculomotor extern)
-heterolateral = hemiplegie
Miopatii ereditare – explorari paraclinice
 Examene biologice:
-aldolaza, LDH, CK = cresc in bolile musculare care evolueaza cu necroza; sunt normale in bolile cu
lezari minime ale membranei celulei musculare
-apar potentiale de fibrilatie si unde pozitive ascutite in miopatii agresive
-vitezele de conducere nervoasa sunt normale
 Biopsia musculara
-face diferenta intre miopatie necrotizanta-inflamatorie-metabolica
-fibre variabile in dimensiuni
-celule musculare atrofiate coexistand cu hipertrofiate
-fibrele atrofiate sunt rotunde
-fibrele hipertrofiate se pot imparti in 2 fibre = fibre fragmentate
-se pot intalni atat fibre degenerate cat si fibre in curs de regenerare
-o data cu progresia cronica a bolii, se ingroasa epimisiul si perimisiumul
 RMN
-se apreciaza volumul muscular
-furnizeaza informatii privind activitatea bolii si patternul implicarii musculare
-se poate vedea un muschi edematiat
-atrofia musculara, inlocuirea cu tesut adipos = boala este de mult prezenta, raspunsul este slab la terapie
 Testarea genetica:
-se face analiza ADN ului din leucocite = se poate confirma prezenta distrofiei daca se identifica o
mutatie genetica specifica
Sindromul de neuron motor periferic – pe foi
Neuron motor periferic = calea finala comuna a actului motor
Leziunea lui duce la paralizie caracterizata de:
 Deficit motor
-este partial = se limiteaza la grupul muscular care corespunde segmentului din neuronul motor periferic
lezat
-paralizia afecteaza toata componentele activitatii motorii (voluntara, automata, sincinetica)
-paralizia este flasca, muschii afectati sunt hipotoni
 Troficitatea musculara
-muschii paralizati se atrofiaza
-atrofia se instaleaza mai precoce atunci cand leziunea afecteaza integritatea nervului
 Reflexele osteotendinoase
-diminua sau dispar, in functie de cat de grava e leziunea
-reflexele cutanata pot fi diminuate sau abolite in functie de sediul leziunii
-daca este afectata calea eferenta a reflexului, reflexul poate fi inversat
 Contractia idiomusculara (contractia care-si are originea in muschi)
-se pastreaza atata timp cat exista unitatii motori indemne
-dispare in atrofiile accentuate
-apar modificari cu aspect neurogen
 Fasciculatii musculare
-apar atunci cand exista leziuni iritative care afecteaza lent neuronul motor periferic
SUBIECTUL 30
Atacul ischemic tranzitor – mecanisme de producere
Atacul ischemic tranzitor:
-este un AVC prezumtiv ischemic
-apare un deficit neurologic focal (adica in teritoriul zonei afectate) care dureaza maxim o ora si care are
tendinta la rezolutie
-nu raman sechele clinice

-nu apare infarctul cerebral
Mecanisme de producere:
1. Mecanism ocluziv = ocluzii arteriale embolice sau neembolice

 Ocluzii arteriale embolice
-embolii sunt = agregate plachetare, fragmente din trombi, cristale de colesterol
-embolii pot fi arterio-arteriali sau cardio-emboli
-artera embolizata se repermeabilizeaza FOARTE repede pt ca materialul care a blocat-o este foarte
friabil si se dezagrega rapid
 Ocluzii arteriale neembolice
-apar prin spasm arterial in anumite circumstante (coronarografie, angiopatii post-administrare de

simpatomimeitce sau cocaina, migrene)
2. Mecanism hemodinamic
-apare o scadere a debitului sanguin cerebral FARA ocluzie arteriala = nu se blocheaza nici o artera, dar
nu mai ajunge suficient sange la creier
Mecanismul hemodinamic apare cand:
-exista o perturbare hemodinamica generala sau localizata
-se pierd sau se depasesc posibilitatile de autoreglare circulatorie cerebrala (ex = accident ischemic
tranzitor intr-un teritoriu in care exista un infarct constituit, tumori cerebrale, puseu hipertensiv)
-ciruclatia colaterala nu functioneaza optim = din cauza unor leziuni ateromatoase multiple, din cauza
unei compresiuni arteriale (ex = accident ischemic tranzitor in sistemul vertebro-bazilar dupa rotatia
capului si compresia arterelor vertebrale)
-accentuarea brusca a unei stenoze arteriale prin hemoragia unei placi de aterom
Sindromul parkinsonian iatrogen medicamentos
Apare in administrare de :
-neuroleptic = fenotiazine (tior-idazin, pro-metazin, clor-promazin)
-depletive de dopamina = antiadrenergice = (rezerpina)
-substante care actioneaza ca falsi transmitatori (alfa metildopa)
-alte preparate = antagonisti de calciu, metoclopramid, haloperidol

-antidepresive, antiepileptice (fenitoina), amiodarona (antiaritmic)
-antihipertensive = metildopa
Reflexe examinate in teritoriul nervului trigemen
 Reflexul cornean = este un reflex mucos
-raspuns = clipeste
 Reflexul maseterian
-tine strict de trigemen
-bolnavul tine gura intredeschisa
-se pune un apasator pe arcada dentara inferioara
-se percuteaza apasatorul cu ciocanul
-raspuns = se contracta maseterul si se ridica mandibula
Reflexul este abolit sau diminuat in leziuni ale nervului trigemen
Reflexul este exagerat in leziuni bilaterale ale fasciculului geniculat din : ateroscleroza cerebrala,
sindromul psuedobulbar, scleroza laterala amiotrofica
SUBIECTUL 31
Atacul ischemic tranzitor in teritoriul carotidian – tablou clinic

Atacul ischemic tranzitor in teritoriul carotidian – clinic:
-hemipareza egal repartizata sau brahio-faciala (adica in teritoriul arterei cerebrale medii)
-hemipareza predominant crurala
-tulburari de sensibilitate (parestezii) intr-un hemicorp
-hemianopsie omonima laterala (artera cerebrala medie sau artera coroidiana anterioara)
-cecitate monoculara tranzitorie (este afectat tot campul vizual sau doar o parte a acestuia)
-afazie (parafazie, jargonofazie, tulburari de lectura sau de scris)
Scleroza laterala amiotrofica – sindromul bulbar

 sindromul amiotrofic
-mai intai apar amiotrofii si deficit motor cu debut distal la membrele superioare; in timp se extind
proximal
-muschiul adductor al policelui este afectat chiar de la inceput = pacientul nu poate sa faca opozitia
degetului ; mana este “simiana”
-amiotrofiile apar la muschii eminentei tenare, la interososi = apare “mana in gheara”
-amiotrofiile ajung si la muschii flexori ai degetelor si mainii
-amiotrofiile progreseaza in timp spre antebrat, centura scapulara. Progresia este simetrica la ambele
membre superioare
-amiotrofia membrelor inferioare apare mai tarziu. Debutul este distal dar in timp se extinde si proximal
-in timp apare si atrofia muschilor gatului
-final = amiotrofii generalizate
-in teritoriile afectate de amiotrofii apar fasciculatiile musculare = semn de afectare a pericarionului
neuronului motor periferic
Reflexe examinate in teritoriul nervului facial
 Reflexul nazo-palpebral:
-se percuta radacina nascului
-raspuns normal = se inchid ambele pleoape
-in paralizia faciala = se inchide doar pleoapa de partea sanatoasa
 Reflexul optico-palpebral:
-se excita luminos => se obtine inchiderea pleoapelor
 Reflexul cohleo-palpebral
-se porneste un excitant sonor => se inchid pleoapele
 Reflexul cornean
-este diminuat sau abolit de partea paraliziei faciale
Reflexul cornean = este un reflex mucos
-raspuns = clipeste
 Reflexul bucal:
-se percuta buzele => in mod normal se contracta orbicularul buzelor
-contractia este exagerata in leziuni ale contingentului geniculat deasupra protuberantei
SUBIECTUL 32
Atacul ischemic tranzitor in teritoriul vertebrobazilar – tablou clinic
Atacul ischemic tranzitor in teritoriul vertebrobazilar – clinic:
-paralizie in bascula a unui sau a mai multor membre / tetraplegie
-parestezie la fata, membre, in bascula sau bilaterale
-crize de drop-attacks (omul cade brusc, nu isi pierde cunostinta , dar se ridica in secunde sau minute)
-ataxie cu tulburari de echilibru, FARA vertij
-tulburari de vedere bilaterala totala sau partiala (dubla hemianopsie sau cecitate corticala)
-diplopie, vertij, dizartrie
Scleroza laterala amiotrofica – explorari paraclinice
Explorari paraclinice:
 EMG
-apar potentiale de fibrilatie (semne de denervare), fasciculatii si potentiale de unitate motorie de

amplitudine mare
-este important sa se gaseasca denervarea la minim 3 membre
-se poate testa denervarea la muschii faciali, muschiul genioglos, muschii paraspinali (daca exista
dificultati de diagnostic la membre)
 Biopsie musculara
-poate sustine denervarea
 Examenul LCR
-poate sa apara o crestere usoara a proteinorahiei
 RMN cerebral si medular
-poate sa apara atrofia cortexului frontal motor
-poate sa apara hipersemnal pe fascicolul piramidal (expresie a degenerarii)
 Examene biologice
-la cei cu scleroza laterala amiotrofica ies normale
-se fac pt diagnostic diferentiat = VSH, proteina C reactiva, probe hepatice, hormoni tiroidieni,
creatinkinaza, electroliti, serologie pt HIV
Apraxia – definitie, tipuri de apraxii (pg 144)
Definitie :
-dezordini ale activitatii gestuale, voluntare sau comandate, care impiedica realizarea corecta a unui act,
in absenta tulburarilor de motricitate, tonus si de coordonare
-incapacitatea de a executa activitati motorii cu scop, invatate anterior, in ciuda vointei si a activitatii
fizice, ca rezultat al disfunctiei cerebrale.
-lipsă de coordonare în mișcări cauzată de leziuni ale creierului.
Clasificare:
-apraxii globale
-apraxii specifice unei functii
-apraxii localizate
Apraxiile globale
 ideo-motorie:
-persoana nu poate imita sau executa un ordine cu o mana sau cu ambele
-bolnavul poate sa descrie corect gestul pe care nu-l poate executa la ORDIN; poate sa execute gestul
spontan
-un gest fara obiect = nu poate sa mimeze ca deschide o usa, cum scutura un covor
-un gest simbolic = semnul crucii, salutul militar
-un gest arbitrar = sa deseneze cu degetul in aer o bucla dubla
-un gest utilizand un obiect = sa aprinda o tigara, sa ascuta un creion
Apraxia ideo-motorie poate fi:
-bilaterala; se asociaza de obicei cu tulburari de schema corporala; se intalneste in lziuni ale lobului
parietal stang (aria supramarginala), sdr parieto pliu curb stang (se asociaza cu hemiplegie dreapta +
hemianopsie + afazie Wernicke)
-uniltaerala stanga; se asociaza de obicei cu hemi-asomato-gnozie (incapacitatea de a recunoaște

jumătate din corp ca al său) si defect de explorare cu privirea a partii stangi a campului vizual; se
intalneste in leizuni parietale drepte, atingeri a partii anterioare a corpului calos (gliom fronto-calos), sdr
arterei cerebrale anterioare drepte (+hemiplegie stanga cu predominanta crurala)
 ideatorie
-folosirea incorecta a obiectelor datorata inabilitatii de a intelege utilizarea lor (ex. bolnavul incearca sa
aprinda chibritul pe partea cartonata a cutiei si nu pe lateral)
-se referă la incapacitatea de a realiza o mișcare ce cuprinde mai mulți pași de desfășurare (de exemplu,
să bea cu cana apă din căldare). Este întotdeauna bilaterală și prezintă o dezorganizare marcată a
acțiunilor și gesturilor.
Apare in:
-leziuni bilaterale ale lobilor parietali

-in leziuni intinse ale lobului parietal stang = forma mai putin intensa
-sdr temporo-plica curba stanga = se poate asocia cu o hemianopsie si afazie Wernicke
 constructiva
-bolnavul nu poate sa faca un desen simplu, sa copieze sau sa reproduca un model, sa aranjeze in ordine
elementele unui joc de constructie
Apare in:
-leziulini ale carefurului temporo-parieto-occipital
-leziuni parietale stangi = tulburari de activitate practica
-leziuni parietale drepte = tulburari de utilizare a notiunilor spatiale
Apraxiile specifice unei functii
 de imbracare
-bolnavul nu se poate imbraca corect = variaza in intensitate adica neglijeaza detalii, pana la nu se poate
imbraca
-leziunea se gaseste parietal posterior sau perieto-occipital in emisfera nedominanta
 de mers
-bolnavul nu merge fara sprijin
-apare in leziuni bilaterale ale cortexului frontal sau in leziuni fronto-caloase
Apraxiile localizate
 apraxia buco-faciala
-este afectata motricitatea bilaterala a fetei si a cavitatii buco-faringiene
-bolnavul nu poate sa execute diferite miscari voluntare ale gurii si ale limbii : deschiderea gurii, aratatul
dintilor, scoaterea limbii, suflatul
-actele automate reflexe sunt neatinse
-tulburarile sunt independente de vorbire
-partea superioara a fetei este in general pastrata
-leziunea este localizata in partea inferioara a zonei motorii a emisferei dominante

 apraxia mimicii, a miscarilor voluntare, a deglutitiei, a globilor oculari
-leziunea este localizata frontal
SUBIECTUL 33
Atacul ischemic tranzitor – definitie, tratament

 Terapia fibrinolitica:
-fereastra terapeutica admisa este de 3 ore cu posibilitate de extindere pana la 5 ore in functie de caz
-pacientul nu trebuie sa aiba nici o patologie posibil hemoragipara
-ALTEPLAZA = singurul trombolitic acceptat
Dupa terminarea procedurii se fac urmatoarele precautii:
-medicatie antiagreganta = aspirina la 24 ore de la debutul AVC ischemic
-nu se administreaza heparina nefractionara, heparine cu greutate moleculara mica sau heparinoizi pt
tratamentul pacientilor cu AVC ischemic acut = nu s-a demonstrat nici un beneficiu
 Tromboliza intra-arteriala:
-se poate face in caz de esec al terapiei trombolitice iv
-se face in caz de ocluzie acuta a arterei cerebrale medii, in maxim 6 ore de la producere
 Indepartarea cheagului
-se poate face daca au fost un esec metodele de dizolvare a trombusului de mai sus
-MERCI = mechanical embolus removal in cerebral embolism = are rezultate de 50% la un AVC
consituit pana la 8 ore de la debut
 Tratamentul general al AVC ischemic:
-ingrijire respiratorie si cardiaca
-reechilibrare hidroelectrolitica
-controlul tensiunii arteriale
-prevenirea si tratarea complicatiilor (crize convulsive, tromboembolism venos, disfagie, pneumonie de

aspiratie, infectii urinare, bronhopenumonii, escare)
 Tratarea edemului cerebral:
-este important in tratamentul AVC ischemic
-se pozitioneaza capul ridicat pana la 30 de grade
-se face oxigenare adecvata
-se normalizeaza temperatura corporala
Tratament medicamentos:
-manitol la 3-6 ore, 48 ore = PRIMA LINIE DE TRATAMENT
-glicerol iv, 10-15 zile
-diuretice de ansa = furosemid
-thiopental bolus = reduce rapid si semnificativ presiunea intracraniana; se poate folosi in tratamentul
crizelor acute
-barbiturice = pot duce insa la o scadere marcata a tensiunii arteriale
Tratamentul AVC – luat din cursurile ei
Prevenţia primară (lupta contra factorilor de risc)
- HTA / DZ / Dislipidemii / Hematocrit crescut
- Obezitate, contraceptive, anticorpi antifosfolipidici
- Alcool, tutun, regim alimentar, efort dozat
- Aspirina
Prevenţia secundară
Medicaţia antitrombotică şi anticoagulantă
- Aspirină 50-325 mg/zi
- Clopidogrel 75 mg/zi
- FA sau altă condiţie emboligenă: anticoagulare INR 2,0-3,0

- Proteză valvulară mecanică: anticoagulare pe termen lung INR 3,0-4,0
Tratament transvascular şi chirurgical
Endarterectomia carotidiană (EAC):
- Stenoză carotidiană > 70% fără deficit sever.
- Stenoză carotidiană 50-69% la pacienţii selecţionaţi
Angioplastie transluminală percutană carotidiană cu montare de stent la pacienţii cu contraindicaţii

pentru EAC sau stenoze inaccesibile chirurgical
Tratamentul ischemiei cerebrale
Masuri generale:
• Menţinerea căilor aeriene libere / Aport hidroelectrolitic şi mineral adecvat
• Repaus strict la pat cu capul ridicat la 100 - 200
• Monitorizarea TA cu menţinerea valorilor optime
• Tratamentul febrei > 37,5°C , antibiotice la nevoie
• Evitarea hiperglicemia şi tratamentul cu Insulină > 180 mg/dl
• Tratamentul hipoglicemiei < 50 mg/dl cu glucoză 10% i.v.
• Igiena tegumentelor, prevenţia escarelor
• Mobilizarea precoce a membrelor paralizate
• Prevenţia complicaţiilor tromboembolice
• Menţinerea unei funcţii cardiace eficiente / Reeducare precoce
Masuri specifice:
Terapia de reperfuzie
- Tromboliza: - rt-PA i.v.,
- Enzime de defibrinogenizare: - Ancrod
Terapia antitrombotică
- Heparine şi heparinoizi: - AVC prin embolie cardiacă; - coagulopatii (ex. deficit de proteină C,S); -
disecţii de a. extracraniene; - stenoze simptomatice de a. Extracraniene sau intracraniene cu AIT
crescendo sau stroke în progresie
- Inhibitori trombocitari: - Aspirină în doze de 100-300 mg în primele 48 ore după AVC
Epilepsia – explorari paraclinice
 EEG
 EEG standard:
-se inregistreaza un EEg in stare de veghe, 20-30 minute
-se face cat mai aproape de momentul in care a survenit criza (in primele 2 saptamani)
 EEG prelungit:
Se poate face:
-in timp de veghe impreuna cu in timp ce doarme = somnul favorizeaza reliefarea modificarilor
epileptice
-in timpul somnului
-continuu = se inregistreaza 24-72 ore
 RMN
-se efectueaza secvente fine care permit sa se evidentieze anomalii structurale sau leziuni care stau la
baza disfunctiei epileptice (ex = scleroza hipocampica, displazia corticala focala, sechele post AVC,
secheme traumatice, tumori mici)
-este foarte important pt cei care trebuie supusi unei interventii neurochirurgicale rezective
-RMN poate sa iasa normal, fara leziuni
 Diagnostic genetic
Se face :
-pt a clarifica un diagnositc
-pt a evalua care este riscul de epilepsie atunci cand exista agregare familiala importanta
 Alte teste:
-biochimice (glicemie, ionograma sanguina, teste hepatice, teste renale, hemoleucograma)
-examenul LCR, teste toxiologice => se fac in functie de contextul anamnestic si clinic al fiecarui
pacient
Reflexele “de fund de gât”
Nervul vag/pneumogastric = mervul 10
Nerv mixt = somatic si visceral
Inerveaza muschii faringelui = constrictorul inferior, valul palatin, coardele vocale => are rol in
deglutitia lichidelor si fonatie
Visceral inerveaza inima, bronhiile, esofagul, stomacul, intestinul, ficatul, pancreasul
Senzitiv inerveaza mucoasa laringelui, o parte din mucoasa faringelului, valului palatin, peretelui
posterior al meatului auditiv, o zona tegumentara din spatele urechii.
Reflexele de fund de gat sunt = faringian si velopalatin
 Reflexul faringian = reflexul de inghitire
-se aduce un stimul la baza limbii
-se contracta muschii faringieni + apare senzatia de voma => scopul este de a impiedia patrundere in gat
a altor obiecte decat cele de asteptat in mod normal la inghitire, pentru a preveni sufocarea
-reflexul faringian poate induce varsaturi
 Reflexul velopalatin
-se excita valul palatin
-normal se obtine contractia reflexa cu ridicarea valului palatin
-in leziunile nervului vag unilateral = daca atingem valul palatin acesta nu se va ridica de partea cu
leziunea
SUBIECTUL 34
Paralizia de plex brahial superior
Plexul brahial
-se formeaza prin unirea radacinilor spinal de la nivelul C5, C6, C7, C8, T1
Are 3 trunchiuri primare:
-superior (C5 si C6)
-mijlociu (C7)
-inferior (C8, T1)
Leziunile de plex brahial apar in:
-complicatii obstetricale la nou nascut = manevre de rasucre, aplicare de forceps
-traumatisme = fractura de clavicula, de umar, elongatie de brat
-tumori (axila, de apex pulmonar, adenopatii, limfoame)
-infectii cu tropism nervos (virale, Coxackie)
-diabet zaharat
-iradierea axilei
-sindromul de coasta cervicala
Paralizia de plex brahial superior (C5,C6, Duchenne):
-este o paralizie incompleta
-sunt afectati doar nervul musculocutanat si circumflex
-se pierde sensibilitatea in dermatoamele C5, C6 (dermatom = zona a pielii care corespunde
ramificatiilor unui nerv)
Persoana nu poate face:
- abductia bratului la 90º (care s-ar face cu ajutorul muschiului deltoid)
-rotatie externa (care s-ar face cu muschii supra si subspinos)
-flexia antebratului pe brat (muschiul biceps)
Scleroza multipla – explorari paraclinice

 RMN
-se vad leziuni multe rotund ovalare, subcentimetrice, uneori cu halou din cauza edemului
-leziunile in general se gasesc periventricular sau perivenos sau la interfata caloseptala; sunt supra sau
infratentoriale, medulare, la nivelul nervilor optici
-pentru diagnosticul de scleroza multipla este necesar sa se gaseasca o combinatie de leziuni

periventriculare, corticale, subcorticale, subtentoriale, medulare
-leziuni in creasta de cocos = leziuni perpendiculare pe corpul calos
-doar leziunile recente capteaza substanta de contrast
-prezenta simultana a unor leziuni inactive si a unei leziuni active
-se face examinare seriata in timp = la examinari succesive apar leziuni noi
RMN spinal:
-sectiune axiala = leziuni in cordoanele laterale si posterioare ale substantei albe
-sectiune sagitala = leziunile sunt intinse pe o distanta mai mica de 2 corpuri vertebrale
 Potentiale evocate vizuale, auditive, somato-senzoriale
-se inregistreaza raspunsuri la stimularea repetata a unui analizator
-cel mai sensibil si util este potentialul evocat vizual
-se stimuleaza vizual repetat = cu o imagine de tip tabla de sah cu alb si negru a carui patrate isi
alterneaza culoarea => se inregistreaza raspunsul cortical occipital
-demielinizarea scade viteza de conducere in fibrele afectate
-creste latenta undelor urmarite
-ofera informatii asupra functiei cailor aferente ale SNC (cele care conduc impulsurile catre creier) =
calea vizuala, auditiva, somatosenzitiva
 Analiza LCR = Prezenta benzilor oligoclonale in LCR
-poate atesta diseminarea in spatiu
-nivelul de neurofilamente usoare (este o proteina care apare cand celula nervoasa moare) in LCR sau in
ser poate fi corelat cu activitatea bolii sau cu raspunsul la tratament => un nivel ridicat poate indica ca
boala o sa se agraveze
Reflexe cutanate
Apar contractii involuntare ale unui muschi sau al unui grup muscular atunci cand se excita
regiunea corespunzatoare a pielii
Excitantul = un varf nu prea ascutit, pt a nu provoca reactia de aparare
 Reflexul palmo-mentonier (Marinescu Radovici)
-se excita pielea de pe palma in zona eminentei tenare
-patologic = in leziuni piramidale inalte = apare contractia muschilor barbiei de aceeasi parte cu leziune;
mai apare in sdr pseudo-bulbar, scleroza laterala amiotrofica
-calea aferenta = C7,C8
-calea eferenta = nervul facial
-fiziologic apare la persoane mai in varsta
 Reflexul palmar cutanat = C8-D1
-se comprima puternic pielea din regiunea pisiformului
-raspuns = se contracta palmarul cutanat + apar pliuri cutanate transversale pe eminenta hipotenara
 Reflexe abdominale:
-bolnavul sta in decubit dorsal cu membrele inferioare usor flectate pt a avea muschii abdominali
relaxati
-in raport cu ombilicul, reflexele abdominale sunt superioare, mijlocii si inferioare
-reflexul abdominal superior = D6-D7 = se excita pielea mergand pe o linie paralela cu rebordul costal
-reflexul abdominal mijlociu = D8-D9 = se excita pielea mergand pe o linie transversala in dreptul
ombilicului
-reflexul abdominal inferior = D10-D12 = se excita pielea pe o linie paralele cu arcada crurala
-raspuns = se contracta muschii abdominali in zona corespunzatoare
 Reflexul cremasterian = L1-L2
-se excita fata supero interna a coapsei

-membrul inferior este in abductie si rotatie externa
-se obtine normal = contractia cremasterului care duce la ridicarea testiculului in bursa
Diminuarea sau abolirea reflexelor cutanate abdominale si cremasteriene = leziuni piramidale (in
mod normal leziunile piramidale duc la exagerarea reflexelor osteotendinoase si la diminuarea sau
abolirea celor cutanate)
 Reflexul cutanat plantar = L5-S1
-se excita pielea plantei pe marginea externa mergand de la calcai la degete
-normal apare flexia degetelor si contractia fasciei lata
-leziune piramidala => apare extensia degetului mare = semnul Babinski (daca leziunea e grava apare si
desfacerea in evantai a celorlalte degetele sau apare un reflex de tripla flexie)
-reflex abolit = leziune a arcului reflex periferic, cauze locale ca anchiloza meta-tarso-falangiana, artrita
-leziune piramidala usoara = reflex plantar indiferent unilateral + reflexe osteotendinoase exagerate
 Reflex fesier = S1
-se excita pe linie verticala pielea din regiunea fesiera si subfesiera
-se va contracta muschiul mare fesier
 Reflex anal = S3
-pacientul sta in pozitie genu-pectorala
-se excita pielea perianal
-se contracta sfincterul anal
Diminuarea sau abolirea reflexelor cutanate = nevrita, polinevrita, radiculita, poliomelita

anterioara, siringomielie, compreisuni medulare
Reflexe cutanate exagerate = intoxicatie cu stricnina, cu alcool, tetanie, nevropatii, anxiosi
Normal pot lipsi la persoanele in varsta, la obezi, la femeile care au o relaxare musculara
abdominala data de nasteri frecvente
SUBIECTUL 35
Paralizia de plex brahial inferior
Plexul brahial
-se formeaza prin unirea radacinilor spinal de la nivelul C5, C6, C7, C8, T1
Are 3 trunchiuri primare:
-superior (C5 si C6)
-mijlociu (C7)
-inferior (C8, T1)
Leziunile de plex brahial apar in:
-complicatii obstetricale la nou nascut = manevre de rasucre, aplicare de forceps
-traumatisme = fractura de clavicula, de umar, elongatie de brat
-tumori (axila, de apex pulmonar, adenopatii, limfoame)
-infectii cu tropism nervos (virale, Coxackie)
-diabet zaharat
-iradierea axilei
-sindromul de coasta cervicala
Paralizia de plex brahial inferior (C8, T1, Aran-Duchenne)
-este o paralizie incompleta de plex brahial
Persoana are:
-deficit motor si senzitiv in eminenta tenara si hipotenara
-muschii interososi si flexori ai degetelor sunt atrofiati
-poate aparea ca semn in cadrul sindromului Claude-Bernard Horner (ptoza palpebrala, enoftalmie,
mioza)
Miastenia gravis – tablou clinic
Miastenia gravis:



Tabloul clinic:
 Fatigabilitatea musculara:
- se agraveaza dupa efort fizic si vesperal
-se amelioreaza dupa repaus, matinal, dupa administrare de anticolinesterazice (fenomen miastenic)
 Daca afecteaza musculatura oculara:
-sunt afectati doar muschii extrinseci ai globilor oculari
-ptoza palpebrala
-diplopie
-strabism
 Daca este afectata musculatura bulbara:
-sunt afectati muschii care sunt inervati de nervi care au originea reala in bulb sau punte = nervul 7, 9,
10, 11, 12
Pacientul poate sa aiba:
-dificultati de vorbite = dizartrie, voce nazonata (apar dupa efortul de vorbire si sunt ameliorate de
repausul vocal)
-dificultati de deglutitie pt lichide (lichidele reflueaza pe nas) si solide => fenomenele sunt agravate spre
finalul mesei; paradoxal sunt ameliorate dupa consumul de alimente reci
-dipareza faciala = asimetrie faciala, stergerea pliurilor fetei, aspect de facies trist, obosit, zambetul este
distorsionat, pacientul nu poate fluiera, nu poate saruta, nu poate mentine ochii deschisi
-pacientul nu poate sa faca protruzia linguala si nu poate sa-si atinga cu limba frenul buzei superioare
 Daca este afectata musculatura axiala
-de obicei este afectata musculatura din segmentul cervical
-apare tendinta sa cada extremitatea cefalica => pacientul isi sustine capul cu mana
 Daca este afectata musculatura membrelor, trunchiului, muschulatura respiratorie
-predominant este afectata musculatura centurii scapulare
-apar tulburari respiratorii => se pun in evidenta prin spirometrie inainte si dupa efort (se masoara
capacitatea vitala)
Tulburari de sensibilitate in leziunile maduvei spinarii – pg 84?
 Parestezii = amorteli, intepaturi, furnicaturi
-apar in leziunile medulare in faza incipienta
 Durerea radiculara
-apare prin compresia unui nerv rahidian
-durerea se propaga in lungul unui nerv de la radacina la periferie
Leziune la nivelul L1 = tulburari de sensibilitate in zona perineala de tip anestezie in șa
Sectiune transversala incompleta:
-tulburari ale sensibilitatii termice si dureroase = de partea opusa leziunii
-tulburari de sensibilitate profunda, hipertermie pt gamba si picior, de aceeasi parte cu leziune
Sectiune medulara completa :
-sublezional = anestezie globala
Leziunea cordoanelor posterioare = disociatia tabetica:
-se pierde sensibilitatea profunda si vibratorie
-se pastreaza sensibilitatea termica si dureroasa
Leziune centro-medulara = disociatia siringomielica:

-se pierde sensibilitatea termica si dureroasa
-se pastreaza sensibilitatea profunda si vibratorie
SUBIECTUL 36
Polineuropatii – etiologie
Polineuropatii:
-sunt afectati nervii periferici simetric si bilateral, de obicei distal si insidios
-nervii periferici reactioneaza limitat la afectare asa ca tabloul clinic este similiar in ciudat etiologiilor
diferite
Etiologie:
 Toxice:
-industriale = plumb, mercur, organofosforatem hidrocarburi, nitriti
-mediacmente = anticanceroase, antiinfectioase, antireumatice, antianginoase, antiepileptice
 Nutritionale si toxice:
-etilism cronic
-carente de B1, B6, B12, folati
 Metabolice:
-diabet zaharat
-insuficienta renala
-porfirie
-amiloidoza
 Endocrine:
-hipo sau hipertiroidie
-hiperinsulinism
 Infectioase:
-lepra
-difterie
-boala Lyme
-infectia cu HIV
-leptospiroza
-mononucleoza infectioasa
-tetanos
 Boli de sistem:
-vasculite
-poliartrita reumatoida
-sarcoidoza
 Disglobulinemii:
-gamapatie monoclonala benigna si maligna (mielom)
-crioglobulinemii
 Hemopatii:
-leucemie acuta
-limfom
 Neoplazii:
-prin infiltrare neiplazica
-prin complicatii iatrogene / generale
-paraneoplazice
 Alergice:
-post seroterapie, vaccinoterapie
 Ereditare:
-neuropatii motorii si senzitive ereditare
-tulburari ereditare de metabolism
-neuropatii tomaculare
Hemoragia cerebrala nontraumatica – forme clinice
1) Supratentoriale
 Forma supraacuta:
-coma, facies vultos, redoarea cefei
-inainte de coma = cefalee intensa, varsaturi, instalarea deficitului motor
-sensibilitatea, motilitatea, reflexele osteotendinoase, refelxele cutanate sunt abolite
-semnul Babinski de partea afectata sau bilateral
-tulburari vegetative = bradicardie/tahicardie, tulburari respiratorii, hipertermie, midriaza
 Forma acuta:
-debut = cefalee, deficit motor
-apoi coma
-semne vegetative mai putin intense ca la forma supraacuta
-evolutie = agravare si deces / ameliorare cu sechele functionale grave
-hemiplegie flasca, paralizie faciala tip central, hemianestezie, hemianopsie, afazie
 Forma subacuta:
-debut = cefalee, vertij
-apoi hemipareza, parestezii, alterarea starii de constienta
2) Subtentoriale:
 In trunchiul cerebral:
-coma, tetraplegie, rigiditate, pupile punctiforme
-evolutie spre deces
 In mezencefal:
-hemoragie in piciorul pedunculului cerebral = sdr Weber = hemiplegie de partea opusa leziunii +
paralizie homolaterala de nerv 3
-hemoragie in calota mezencefalica = tulburari de somn, hemipareza frusta, tulburari de sensibilitate,

pareza de nerv 3
 In bulb:
-tulburari cardio-respiratorii, afectarea nervilor cranieni bulbari
 Cerebeloase:
-cefalee, vertij, tulburari de echilibru, ataxie cerebeloasa homolaterala
-pareza de nerv 3, afectarea nervilor oculomotir, anizocorie
-forma supraacuta = coma la debut
-forma acuta = mai intai ataxie dupa coma + tulburari respiratorii
3) Hemoragie intraventriculara pura :
-coma, tulburari vegetative severe, crize convulsive
4) Hemoragii lobare
 Forma benigna:
-in lobul frontal = hemiplegie predominant brahiala + crize convulsive
-in lobul parietal = hemihipoestezie, anosognozie
-in lobul temporal = hemianopsie omonina controlaterala , afazie
-in locul occipital = hemianopsie omonima controlaterala, agnozie vizuala

 Forma progresiva
-deficit neurologic focal cu agravare progresiva
-sdr de hipertensiune intracraniana = cefalee, varsaturi, alterarea starii de constienta
Hipotonia musculara – descriere, cauze (pg 45)
Tonusul muscular = starea permanenta de semicontractie in care se gaseste un muschi in repaus
-diminuarea tonusului muscular, responsabila de o slabire a muschilor
Hipotonia musculara:
-se pune in evidenta prin CRESTEREA amplitudinii miscarilor
-muschii isi pierd relieful, devin moi la palpare si usor depresibili
-hipotonia apare in = leziuni ale arcului reflex tonigen, in leziuni ale centrilor supramedulari, leziuni ale
neuronului motor central (cazuri speciale)
Hipotonia musculara prin leziuni ale arcului reflex tonigen:
-apare in nevrite, polinevrite, radiculite, meningo-radiculita posterioara luetica (tabes),

poliradiculonevrite, poliomelita anterioara (acuta, subacuta, cronica)
-pot aparea si = pareze, paralizii de tip periferic, atrofii musculare, tulburari de sensibilitate, modificari
electrice
Hipotonia musculara:
-in leziuni musculare primitive (miopatii) = hipotonia apare pt ca se intrerupe arcul reflex la nivelul
organului efector
-in starile miatonice (absenta a tonusului muscular) = apare in encefalopatii infantile, miatonia
congenitala Oppenheim (ultima – hipotonie musculara generalizata care respecta muschii fetei – datorita
lipsei de dezvoltare a motoneuronului gamma)
-in lezarea centrilor supramedulari care au actiune intaritoare asupra tonusului = apare hipotonia = in
sindroame cerebeloase, sindroame strio-palidale (coree, atetoza)
Hipotonie musculara in leziuni cerebeloase:
-miscarile pasive au o amplitudine mare

-apar reflexele pendulare
-probele de pasivitate Andre Thomas = daca se scutura antebratul astfel incat mana baloteaza dintr-o
parte in alta, se observa o exagerare a amplitudinii miscarilor de partea cerebeloasa
Hipotonia in coree si atetoza (sindroame strio-palidale):
-apar si miscari involuntare caracteristice, bruste, ilogice, dezordonate, cu o amplitudine variabila in

coree si miscari lente, trenante, vermiculare in atetoza
Hipotonia musculara in lezarea neuronului motor central:
-neuronul motor central in mod normal are o actiune de moderare asupra arcului reflex tonigen; daca
este lezat, neuronul elibereaza tonusul si apare hipertonia
-daca leziunea are loc brusc, apare o stare de inhibitie a neuronului (din cauza starii de soc), apoi
urmeaza hipotonie musculara 1-3 luni apoi apare faza spastica
SUBIECTUL 37
Poliradiculonevrita acuta – explorari paraclinice
Poliradiculonevrita:
- boala a sistemului nervos periferic
- clinic = tetraplegie senzitivo-motorie cu instalare de la zile la 4 saptamani
-este data de o inflamatie extensiva a radacinilor nervoase, a nervilor periferici, si poate ajunge si la
nervii cranieni
Poliradiculonevrita acuta = sindromul Guilain-Barre = tetraplegie senzitivo-motorie cu disociatie

albumino-citologica in LCR
Paraclinic:
 Examenul LCR:
-disociatie albumino-citologica (albuminorahie precoce, citologie normala, in unele cazuri

albuminorahie normala)
 Electro-miografia:
-hipoexcitabilitate galvanofaradica
-rar = reactie de degenerescenta neuromusculara
Apar 2 patern-uri:
-anomalii ale vitezei de conducere + putine potentiale de fibrilatie (persoana se va recupera complet si
rapid)
- potentialelor de actiune motorie compuse au o amplitudine foarte scazuta = indica degenerescenta

axonala => prognostic prost vital si functional
Examenele electrofiziologice:
-afarata demielinizarea multifocala
-viteza de conducere nervoasa este scazuta
-CAMP scazut (compound action muscle potential) = potentialele de actiune motorie compuse sunt
scazute
-morfologia CAMP poate fi alterata = normal e bifazic, patologic e polifazic = semn precoce de boala
-creste durata CAMP
-pot fi alungite latentele distale = semn ca sunt atinse fibrele rapide
-pot fi alungite latentele undelor tardive F = semn de demielinizare proximala
 Alte teste:
-hemoleucograma
-VSH
-ionograma sanguina
-glicemie
-electroforeza proteinelor
-teste serologice = Lyme, HIV
Criza miastenica
Miastenia gravis:



 Criza miastenica:
-slabiciunea musculara este severa si pune in pericol viata pacientului
-apar tulburari respiratorii + hipoventilatie
-tuse ineficienta
-dispnee, disfagie, disfonie
-apar semne si simptome de insuficienţă respiratorie acută asociate cu imposibilitatea eliminării

secreţiilor traheale şi oro-faringiene
-poate fi necesara ventilatia mecanica
- Utilizarea musculaturii respiratorii accesorii, testele de spirometrie şi observarea apariţiei oboselii

musculare sunt indicatori mai utili decât modificările tardive ale gazelor sanguine
- midriază în criza miastenică şi mioză în criza colinergică
-simptomele se amelioreaza la administrare de edrofoniu (este un inhibitor reversibil al

acetilcolinesterazei)
Reflexul de postura
Reflex = raspuns motor, secretor sau vasomotor la un stimul
Reflexul de postura = apare o contractie tonica musculara prin descarcari asincrone ale
motoneuronilor somatici alfa, cu extinderea lenta a muschiului
Atunci cand se modifica pozitia segmentelor din articulatii, la final de miscare apare o contractie
tonica a muschiului a caror capete de insertie se apropie.
Miscarea pasiva de flexie a antebratului pe brat duce la un reflex de postura in muschiul biceps
Exagerarea reflexului de postura = apare in semiologia extrapiramidala, mai ales in sindromul
parkinson
Sunt locale si generale
 Locale:
 Al gambierului anterior:
-se face flexia dorsala ferma, pasiva, persistenta a piciorului => daca se elibereaza brusc normal e sa isi
revina imediat
-revenirea prelungita = apare in sdr extrapiramidal cu hipertonie
 Al halucelui
-se face flexia dorsala ferma, pasiva, persistenta a halucelui=> daca se elibereaza brusc normal este sa-si
revina imediat
-la cei cu parkinson = pozitia se mentine + se poate observa tendonul flexorului dorsal propriu al
halucelui
 Al semitendinosului
-se face flexia brusca a gambei, se elibereaza si normal e sa-si revina rapid
 Al bicepsului
-se face flexia rapida a antebratului, se elibereaza si normal e sa-si revina rapid
 Generale
-se remarca in ortostatism cu ochii inchisi
-se imprima miscari inainte, inapoi, lateral
-impingere spre inapoi => se contracta gambierul anterior
-impingere spre inainte => se accentueaza tensiunea tendonului lui Achile
SUBIECTUL 38
Infarctul cerebral – explorari paraclinice

Infarctul cerebral = accidentul vascular cerebral ischemic constituit
 Teste biologice sanguine
-hemoleucograma
-VSH
-teste de coagulare
-teste de tombofilie imunologice
-teste de biochimie (inclusiv dozarea fractiilor de colesterol – LDL, HDL)
 Explorari cardiace
-EKG
-ecocardiografie
-monitorizare Holter
-CT cardiac
 Imagistica vasculara
Teste noninvazive = pt a evidentia stenoze, ocluzii arteriale:
-ecografie Doppler artere cervicale
-angio CT
-angiografie RMN
Teste invazive:
-oscilometrie
-doppler al arterelor perferice
 Explorare neuroimagistica
-CT cranio-cerebral nativ in urgenta = arie hipodensa in teritoriul arterial care corespunde ischemiei
cerebrale si edemului cerebral; nu se vede infarctul cerebral in primele ore de la debut
-RMN cranio-cerebral = este mai bun dar nu se poate face in urgenta
-CT de perfuzie si RMN de difuzie = se vede precis si se poate diferentia zona de infarct cerebral
 Examenul fundului de ochi
-se evalueaza modificarile arteriosclerotice de la nivelul retinei
Miotonia Steinert – sindroame clinice
Miotonie :
-stare de hiperexcitabilitate
-determina o descarcare repetitia a potentialelor de actiune
-apare o intarziere in relaxarea musculara
-potentialele de actiune sunt declansate voluntar, mecanic sau electric
Miotonia steinert = distrofia miotonica atrofica = este caracterizata de:
-miotonie, atrofii musculare progresive
=manifestari sistemice = catarcat, defecte de conducere cardiaca, atrofie gonadala, tulburari psihiatrice
Este data de o mutatie genetica
 Congenitala:
-prenatal = reducerea miscarilor fetale, ventriculomegalie
-la nastere = hipotonie, dificultati de hranire, de respiratie
-mai inainteaza in varsta = intarzieri in dezvoltarea motorie, dizabilitati de invatare, autism
-slabiciunea muschilor orofaringieni duce la diplegie faciala, dizartrie marcata, buza superioara are un
aspect proieminent caracteristic (gura de crap)
 A copilariei:
-debuteaza intre 1-10 ani
-tulburari mai mult cognitive si de comportament, mai putin musculare
-afectare intelectuala
-deficit de atentie, anxietate, anomalii de dispozitie, autism rar
 Clasica:
-miotonie mai pronuntata dupa repaus + se imbunatateste dupa activitate musculara (fenomen de
incalzire)
-sunt afectat muschii mainii, antebratului, limbii, mandibulei
-miopatie miotonica = miotonie de actiune si percutie, deficit motor, atrofii musculare la muschii distali
ai membrelor, trunchiului si capului
-pot fi afectati toti muschii craniului => ptoza palpebrala, atrofie a maseterilor si a muschilor yemporali,
slabiciune faciala
-precoce sunt afectati flexorii cervicali
-deficit motor diafragmatic
-muschii membrelor preferential afectati = flexorii lungi ai degetelor la membrele superioare, flexorii
dorsali ai piciorului pt membrele inferioare
-deficitul motor + hipotonia severa a flexorilor plantai si dorsali ai piciorului => flaciditate a gleznei +
instabilitate severa in ortostatism
-slabiciune importanta a limbii
-reflexe osteotendinoase diminuate
-tulburari de fonatie, de deglutitie
 Cardiac
-tulburari de conducere, aritmii
-sunt progresive si duc la bradicardie severa, asistolie prin bloc AV
-tahiaritmii atriale
-stadii tardive = insuficienta cardiaca
 Ocular
-cataracta (apare ca opacitati punctate)
 SNC
-tulburari de somn si de comportament
-modificari cognitive
-cel mai frecvent simptom = somnolenta diurna

-anxietate, apatie, tulburari de memorie, disfunctie executiva, dificultati de procesare vizuo-spatiala
 Gastro-intestinal
-diareea alterneaza cu constipatia
 Organe genitale:
-hipogonadism
-atrofie gonadala, disfunctie erectila, infertilitate
 Metabolic:
-cresterea rezistentei la insulina, hipertrigliceridemie, hipercolesterolemie, transaminaze crescute
Nervul olfactiv – tulburari de osmie
 Anosmia
-se pierde cu totul simtul mirosului
-apare in leziuni de mucoasa sau de cai olfactive
-daca este unilaterala = semnificatie mare neurologica
 Hiposmia:
-diminuarea simtului mirosului
-poate sa preceada anosmia
 Hiperosmia:
-capacitate olfactiva crescuta
-fiziologic = primele luni de sarcina, menstruatie
-patologic = stari alergice, migrene
 Parosmia:
-pacientul confunda mirosurile
 Cacosmia:
-pacientul percepe orice miros ca fiind neplacut

 Halucinatii olfactive:
-pacientul percepe un miros chiar daca nu exista o cauza care sa-l produca
SUBIECTUL 39
Infarctul cerebral in teritoriul arterei cerebrale posterioare – tablou clinic
 Infarct total = ischemie in teritoriul superficial si profund:
-hemianopsie laterala omonima controlaterala
-afazie senzoriala
 Infarct superficial:
-hemianopsie homonima laterala de partea opusa
-alexie
-agonozie vizuala
 Infarct superficial bilateral:
-cecitate corticala / hemianopsie dubla cu pastrarea vederii maculare
-reflex fotomotor prezent
-este abolit reflexul vizual declipire
-este abolit nistagmusul optokinetic
-halucinatii vizuale
-agnozie vizuala
-dezorientare temporo-spatiala
-tulburari de reprezentare vizuala a culorilor

-afectarea reprezentarii formelor geometrice sau a obiectelor
-amnezie,apatie
 Infarcte in teritoriul profund:
-sindromul weber = apare pt ca sunt afectate arterele paramediane cu originea in artera bazilara
= homolateral =
paralizie de nerv 3 = heterolateral = hemiplegie si
paralizie faciala de tip central
-sindromul de nucleu rosu inferior care are 2 forme:
-sindromul claude = homolateral = paralizie de nerv 3

= heterolateral = sindrom neocerebelos -sindromul Benedikt
= homolateral = paralizie de nerv 3 = heterolateral =
coreo-atetoza, tremor
-sindrom de nucelu rosu superior:
-sindrom cerebelos cu hemicoree
-coma
-tetraplegie
-rigiditate
-mioza, areflexie pupilara
-infarct paramedian = sindrom de pedicul talamo-perforat:
-apare un sindrom confuzionaal
-paralizie de nerv 3
-paralizia verticalitatii
-hemipareza controlaterala cu hemihipoestezie
-hemiataxie
-coreo-atetoza
-infarct postero-lateral = sindrom de pedicul talamo-geniculat = apare sindromul Dejerine- Roussy:
-hemipareza regresiva
-hemianestezie superficiala + cauzalgie + hiperpatie
-astereognozie
-hemiataxie
-coreoatetiza
-infarct in teritoriul arterei coroidiene posterioare:
-cvadranopsie superioara sau inferioara
-sector-anopsie orizontala
-hemipareza + hemianestezie + afazie rar
 Sindroame subtalamice:
-hemipareza controlaterala
-coreo-atetoza controlaterala
-ataxie cerebeloasa controlaterala
-varsta pacientului

prompt)
Levodopa:
terapeutic haotic)
 Anticolinergice
 Antihistaminice
 Antipsihotice

date de boala)
Hipertonia piramidala – descriere
Tonusul muscular = stare de semicontractie in care se gaseste un muschi in repaus
Hipertonie = exagerare permanenta a tonusului muscular; muschii sunt fermi la palpare, tendonul
este intins, motilitatea segmentelor in articulatii duce la o rezistenta marcata si o amplitudine scazuta
Hipertonia piramidala apare in leziunile neuronului motor central, hemiplegie, paraplegie,

tetraplegie, monoplegie spastica.
Poate sa apara si de la inceput in leziuni cu evolutie lenta = compresiuni medulare, tumori

cerebrale, scleroza multipla
Poate sa apara dupa starea de hipotonie, cand leziunea neuronului motor central are loc brusc =
traumatisme cerebrale, traumatisme vertebrale, comprsiuni medulare bruste
CARACTERISTICI:
-tonusul muscular este crescut dar este distribuit inegal pe grupele musculare. Predomina pe flexori la
membrele superioare si pe extensori la membrele inferioare. De obicei muschii cu rol in statica si
sinergici sunt respectati.
-hipertonia piramidala este aplastica + contractura este elastica in lama de briceag (la o miscare pasiva a
unui segment, dupa terminarea miscarii, membrul tinde sa revina in pozitia initiala)
-contractura creste cu miscarile voluntare si cedeaza cu repetarea miscarilor pasive succesive
-reflerxele osteotendinoase sunt exagerate
-apare clonus al rotulei si al piciorului
-reflexele cutanate abdominale si cremasteriene sunt abolite
-semnul Babinski este prezent

-hipertonia piramidala este modificata de unele medicamente = stricnina o mareste;
barbituricele,clorpromazina, rezerpina, miorelaxantele (midocalm, clorzoxazon, lyoresal) o diminua;
scopolamina, belladona, dopamina nu o influenteaza
-apar sincinezii
Sincineziile = miscari involuntare care apar la membrele hipertonice, in timpul unor miscari
voluntare sau insotesc unele miscari automate. Sincineziile sunt globale, de coordonare, de imitatie
Sincineziile globale = apar miscari de FLEXIE a membrului superior si de EXTENSIE

membrului inferior de partea paralizata, in timpul unui efort, stranut, cascat, tuse.
Sincineziile de coordonare = miscari involuntare care apar intr-un grup muscular atunci cand alte
grupe musculare cu care exista legaturi functionale sunt supuse unor miscari voluntare (ex = flexia
voluntara a gambei pe coapsa poate duce la flexia piciorului pe gamba + rotatie interna = miscare nu se
poate face izolat in mod voluntar = FENOMENUL STRUMPELL) (alt ex = ridicarea voluntara a
bratului de partea hemiplegica duce la extensia si abductia degetelor = fenomenul SOUQUES)
Sincineziile de imitatie = daca se executa miscari voluntare pe partea sanatoasa, miscarile sunt
reproduse involuntar pe partea afectata (ex = flectarea gambei pe coapsa pe partea sanatoasa este imitata
pe partea bolnava, unde in mod voluntar nu poate sa execute miscarea)
SUBIECTUL 40
Boala Parkinson – modificari de tonus muscular
Clinic = boala este un sindrom extrapiramidal hiperton-hipokinetic cu 3 simptome majore =

akinezie, hipertonie, tremuratura caracteristica
-bolnavul este rigid
-facies inexpresiv, privire fixa, clipeste rar
-merge cu pasi mici si corpul aplecat inainte
-miscari incetinite
-in faze inaintate bolnavul este imobilizat la pat

Hipertonia = este generalizata, plastica ceroasa, cu semnul lui noica si semnul rotii dintate,
reflexe de postura exagerate
Semnul lui noica = bolnavul sta in decubit dorsal si misca in sus si in jos membrul infeior. In
acelasi timp doctorul exacuta miscari pasive de flexie si extensie ale mainii pacientului. Miscarile vor fi
sacadate
Semnul rotii dintate = extensia antebratului pe brat se face sacadat; normal era sa se faca
continuu
Alte probleme:
-tremuraturi in repaos la extremitatile membrelor, la barbie si la limba; dispar la miscari voluntare si in

somn
-vorbirea este monotona, lenta, inexpresiva, cu timbru jos
-rigiditate la muschii mainilor, trunchiului, buzelor, limbii => scade abilitatea pt gesturi fine; ridicarea
de pe scaun este lenta cu efort repetitiv
-rigiditatea da o atitudine particulara = trunchi usor aplecat inainte + coate si genunchi usor flectate,
degete in flexie, articulatiile mainii in extensie
-miscarile se fac cu intarziere = bradikinezie = pacientul se mobilizează mai greu și mai încet, se ridică
mai încet de pe scaun, se întoarce mai greu în pat, se încheie mai greu la nasturi sau la șireturi,
efectuează mai lent mișcări repetitive.
-tremor = mișcare involuntară, ritmică in stare de repaus. Afectează membrele superioare în mod
special, dar și pe cele inferioare, bărbia, mușchii care intervin în vorbire. Se accentuează la emoții
(negative sau pozitive) și atunci când pacientul dorește să efectueze mai multe activități concomitent și
dispare în somn si la miscari active. Poate fi vizibil la membrele superioare în timpul mersului, deoarece
acestea nu sunt implicate în mers, fiind considerate în repaus.
-Instabilitatea posturală – dificultatea de a menține ortostatismul (poziția verticală), cu tendința la

dezechilibrare sau cădere.
-mersul = cu pasi mici ca si cum ar fugi dupa propriul sau centru de greutate. Centrul de greutate se
proiectează înainte, deoarece poziția trunchiului este flectată (aplecată) ușor înainte. Poate lipsi balansul
unuia dintre brațe sau al ambelor brațe. Membrele superioare pot prezenta tremor de repaus. Mersul este
inițiat cu dificultate, pacientul putând face câțiva pași pe loc înainte de a porni și de asemenea există o
oprire dificilă, și o schimbare a direcției de mers (întoarcere) care se va realiza din mai mulți pași.
-caderi = devin din ce in ce mai dese pe masura ce avanseaza boala.

-fluctuatii motorii = sunt induse în general medicamentos. Se succed perioade în timpul unei zile în care
pacientul este mobil și perioade în care pacientul devine rigid, lent, se accentuează tremorul
-diskinezia = miscari involuntare induse de tratamentul cu levodopa. Pot fi ample, neregulate, rapide,
fără scop sau pot fi contracturi musculare involuntare, susținute sau repetitive. Afecteaza membrele,
trunchiul, fata. Apar cand doza de levodopa este prea mare.
-Distonia matinală – contractură musculară, în general dureroasă, însoțită de o poziție vicioasă, arcuită.
Apare dimineata la trezire
-Sindromul picioarelor neliniștite = Apare de obicei seara, la culcare, după ce pacientul se întinde în pat.
Pacientul simte nevoia sa-si miste picioarele incontinuu, sau de a se ridica din pat si de a merge prin casa
-Mișcări periodice ale membrelor în timpul somnului = mișcări involuntare de care pacientul nu este
constient
Scleroza laterala amiotrofica – sindromul bulbar

Paralizia nervului oculomotor comun
-origine = pedunculul cerebral, in substanta cenusie din jurul apeductului Silvius
Inerveaza:
-ramul superior = ridicatorul pleoapei superioare, dreptul superior
-ramul inferior = mushciul drept intern, drept inferior, micul oblic
Parlizia lui duce la:
-ptoza palpebrala
-daca ridicam pleoapa pacientului vedem ca ochiul este in strabism divergen si pupila este in midriaza
-pacientul are diplopie incrucisata
-ochiul nu poate fi miscat in sus, jos, inauntru
-paralizia poate fi si partiala si sa fie afectati unui sau mai multi muschi
SUBIECTUL 41
Neuropatia diabetica – forme clinice

Factori de risc:
-varsta inaintata
Forme clinice:
 polineuropatia senzitiva
-este o forma cronica
-debutul este insidios = pacientul pierde sensibilitatea tactila si proprioceptiva, nu mai exista reflexul
achilian, apare o senzatie de furnicaturi, de arsura si de durere in zona membrelor inferioare cu pozitie
tipica in soseta + apar si tulburari trofice = mal plantar
 polineuropatia senzoriala ataxica (pseudotabetica)
-apar tulburari de sensibilitate profunda
-tulburari de echilibru mai severe cand apar incapacitati gestuale la membrele superioare
 polineuropatia senzitivo-motorie
-apare un deficit distal si simetric
-se asociaza cu alte patologii (ex - alcoolism)
 poliradiculonevrita diabetica = este rara
 neuropatia vegetativa
Pacientul are:
-sincopa
-tulburari sexuale
 mononevrita diabetica
-are debut acut
-afecteaza mai ales nervul femural, sciatic, peronier, cubital
-pot fi afectati si nervii cranieni (oftalmoplegia diabetica, pareza faciala periferica, hipoestezie in nervul
trigemen)
-evolutia este regresiva
 multinevrita diabetica
-apare des cand se face tranzitia de la antidiabetice orale la tratament cu insulina
-se localizeaza mai ales la centura pelvina sau la nivelul radacinilor toracice
 sindromul Garland = atrofia musculara proximala diabetica
-deficit motor amiotrofic mai ales la cvadriceps, adductorii coapsei, proasului
-sunt abolite reflexele
-apar si crampe musculare
Tratamentul neuropatiilor diabetice:
-control strict al valorilor glicemiei
-control strict al complicatiilor diabetului zaharat

-tratament simpotmatic pt durere (analgezice); antiepileptice (carbamazepina); antidepresive
(amitriptilina, opioizi); neurotrofice (acid alfa lipoic); vasodilatatoare periferice
-cazuri severe = injectii epidurale
Atacul ischemic tranzitor in teritoriul carotidian – tablou clinic
-apare un deficit neurologic focal care dureaza maxim o ora si are tendinta spre rezolutie
Atacul ischemic tranzitor in teritoriul carotidian – clinic:
-hemipareza egal repartizata sau brahio-faciala (adica in teritoriul arterei cerebrale medii)
-hemipareza predominant crurala
-tulburari de sensibilitate (parestezii) intr-un hemicorp
-hemianopsie omonima laterala (artera cerebrala medie sau artera coroidiana anterioara)
-cecitate monoculara tranzitorie (este afectat tot campul vizual sau doar o parte a acestuia)
-afazie (parafazie, jargonofazie, tulburari de lectura sau de scris)
Paralizia nervului oculomotor extern
-este un nerv motor
-originea aparenta = baza pedunculilor cerebrali
-originea reala = nucleul oculomotorului din mezencefal
-inerveaza muschiul drept extern
Paralizia oculomotorului extern:

-este paralizat muschiul drept extern
-apare un strabism convergent si o diplopie omonima (vede dublu)
-este limitata miscarea de lateralitate in afara a ochilor
SUBIECTUL 42
Atacul ischemic tranzitor in teritoriul vertebrobazilar – tablou clinic
-apare un deficit neurologic focal care dureaza maxim o ora si are tendinta spre rezolutie
Atacul ischemic tranzitor in teritoriul vertebrobazilar – clinic:
-paralizie in bascula a unui sau a mai multor membre / tetraplegie
-parestezie la fata, membre, in bascula sau bilaterale
-crize de drop-attacks (omul cade brusc, nu isi pierde cunostinta , dar se ridica in secunde sau minute)
-ataxie cu tulburari de echilibru, FARA vertij
-tulburari de vedere bilaterala totala sau partiala (dubla hemianopsie sau cecitate corticala)
-diplopie, vertij, dizartrie
Miastenia gravis – criza colinergica
Miastenia gravis:



Criza colinergica apare adtunci cand se administreaza in exces anticolinesterazice (se

acumuleaza in exces acetilcolina in jonctiunea neuromusculara => jonctiunea neuro-musculara este
supra stimulata).
Apar:
-tulburari respiratorii
-hipersecretie bronsica
-tremuraturi
-hipersecretie salivara
-lacrimare excesiva
-mioza (midriaza in criza miastenica)
-crampe abdominale
-greata, varsaturi
-diaree
-bradicardie, tensiune arteriala scazuta
-hiperhidroza (hipersecretie a glandelor sudoripare)
-se agraveaza slabiciunea musculara
-apar fasciculatii musculare
Paralizia nervului XI = nervul spinal, nervul accesor

Origine = bulb si maduva spinarii (C1 – C5) => cele 2 ramuri se unesc si parasesc craniul prin
gaura rupta posterioara
Ramura interna inerveaza coarda vocala => leziunea ei duce la disfonie + voce bitonala;
laringoscopic se vede pareza corzii vocale de partea leziunii
Ramura externa inerveaza muschiul sternocleidomastoidian si trapez => are rol in miscarile
capului si ridicarea umerilor
Leziunile nervului spinal duc la:
-jena accentuata in miscarile si in statica capului
-afectarea sternocleidomastoidianului => apare atrofia si hipotonia muschiului => este limitata miscarea
de rotare a capului si flexia capului (in leziuni mai vechi se observa o usoara rotatie a capului de partea
bolnava prin actiunea muschiului de partea opusa) (la rotirea capului spre partea sanatoasa muschiul se
vede ca este hipoton, mai putin reliefat) (functia normala a muschiului controlateral determina o usoara
rotatie a capului spre partea afectata si o inclinare laterala spre partea sanatoasa = torticolis)
-afectarea trapezului => se sterge marginea superioara a muschiului => muschiul este hipoton, latit,
atrofiat, umarul este coborat, omoplatul este deplasat inferior si inafara ; bolnavul nu poate ridica umarul
de partea leziunii
Leziunile bilaterale ale nervului spinal:
-tulburari accentuate in miscarea de flexie a capului; capul este in usoara extensie
-atrofie a muschiului sternocleidomastoidian si trapez + fasciculatii musculare
-afonie
-leziunile apar in = cancere de faringe, laringe, esofag, tiroida, anevrisme aortice, sarcoame,
limfosarcoame cervicale, interventii chirurgicale cervicale sau mediastinale

Subiecte Examen Neuro REZOLVATE 1 1 1

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Subiecte Examen Neuro REZOLVATE 1 1 1

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

SUBIECTUL 1

Paralizia nervului sciatic popliteu extern - pg 15

Nevrul sciatic popliteu extern = nervul peroneal:

-este un nerv mixt

-este un ram terminal al nervului sciatic

-nu mai exista flexia dorsala a piciorului

-pacientul are mers stepat

-nu poate merge pe calcai

-nu poate face abductia si rotatia externa a piciorului

-poate sa aiba hipoestezie in teritoriul inervat + atrofia lojei anterolaterale a gambei

Miastenia gravis – tratament – pg 45

-afectiune autoimuna, cronica

-apare un blocaj neuromuscular din cauza scaderii funcitonalitati receptorilor postsinaptici de

-manifestarile sunt date de o reducere a numarului de receptori pentru acetilcolina de pe memrbana

-ameliorarea deficitului muscular

-cresterea duratei independentei de spital

Tratament medicamentos si chirurgical:

-se aplica la toti pacientii

-exista 2 varfuri de frecventa – 30 si 70 ani

-la 30 de ani = timectomie + anticolinesterazice + cu raspuns variabil la corticoterapie

-la 70 ani = corticoterapie + rezultate slabe la anticolinesterazice , timectomie

-nu sunt asa de eficiente in miastenia oculara

-au efect si pe sinapsele parasimpatice vegetative (postganglionare) (anticolinesterazicele sunt specifice

- pirido stigmin bromid :

-precautii la administrare = astm bronsic, ingfarct miocardic, bradicardie, hipotensiune arteriala,

- neo stigmin bromid

-per os maxim 150 mg pe zi

-iv, im, sc maxim 10mg pe zi

-nu exista scheme de tratament

-are efect si in forma oculara

-se administreaza minim 3 luni

-in caz de recadere = se reia doza initiala maxima

AZA TIO PRINA

-inhiba raspunsul imun dependent de limofictele T

-se combina cu corticosteroizi

-se da dupa plasmafereza pt a mentine efectul benefic al plasmaferezei

-este un imunosupresor de linia 2

-are efecte secundare mai importante decat azatioprina (HTA, renale)

-sunt o alternativa la schimburile plasmatice

MICO FENOLAT MO FETIL

-se fac la pacientii cu forme grave generalizate care nu raspund la medicatie

-se obtine o ameliorare tranzitorie, dar salvatoare de viata

- eficienta maxima = se combina cu corticosteroizi si cu imunosupresoare

 TRATAMENTUL CRIZEI MIASTENICE

Cand vine vorba de anticolinesterazice => pot sa ocupe aceeasi

-se interneaza la ATI

-se face intubatie orotraheala cu respiratie asistata

-se face diagnosticul tipului de criza

-se opreste/se discontinua anticolinesterazele

-PRINCIPALUL TRATAMENT AL CRIZEI MIASTENICE = PLASMAFEREZA sau

Sunt contraindicate medicamentele sedative si cele cu actiune de blocare a jonctiunii:

-blocanti de canale de calciu

-substante de contrast iodate

 TRATAMENT CHIRURGICAL = TIMECTOMIE

-se face la orice varsta in absenta contraindicatiilor

Ataxie = tulburare de coordonari a miscarilor voluntare

Este caracterizata de:

-tulburari de tonus muscular

Dismetrie= nu-si da seama de amplitudinea miscarilor

Hipermetrie = amplitudinea unei miscari e prea mare

Asinergie = nu poate executa miscari simultan

Adi-ado-cocinezie = nu poate executa miscari repezi, succesive si de sens contrar.

 Proba indice nas: