Dolor abdominal.

el abdomen agudo se define como un síndrome clínico con signos y síntomas agudos referidos al abdomen, de los
cuales el más importante es el dolor abdominal.
UN dolor que dura horas o pocos días y que ha empeorado desde su aparición claramente es agudo. Un dolor que
ha persistido sin cambios durante semanas o meses puede clasificarse como crónico.
Fisiopatología: el dolor abdominal puede ser de tres tipos: visceral, somático y referido.
El dolor visceral se origina en los órganos abdominales que son cubiertos por el peritoneo visceral. Los
receptores dolorosos se ubican en la pared muscular de las vísceras huecas y en la cápsula de los órganos
macizos. Los receptores son sensibles al estiramiento o a la contracción de una víscera hueca, la distensión de
la cápsula de un órgano macizo, la isquemia o la inflamación. Es un dolor sordo, mal localizado y distante a
la víscera afectada.
El dolor somático se genera en el peritoneo parietal. El estímulo es inflamatorio y puede ser bacteriano o
químico. Lo acompaña un espasmo reflejo de la musculatura del abdomen. Se localiza en el sitio de la lesión, es
intenso, de aparición brusca y se agudiza con los movimientos.
El dolor referido surge en las estructuras viscerales y se percibe a distancia del órgano afectado.
En la apendicitis aguda el dolor inicial es de tipo visceral, desencadenado por la obstrucción de la luz y la
distensión de la pared del apéndice y se percibe en el epigastrio. Si la enfermedad progresa y el proceso
inflamatorio es transmural, estimula el peritoneo parietal y el dolor cambia. Se localiza en la fosa ilíaca
derecha, es intenso y con contractura muscular localizada.
Tipos y clasificación:
Agudo: menor de 7 días y producido por causas intraperitoneales o extraperitoneales.
Crónico: trastornos funcionales digestivos.
Etiología.
Puede deberse a causas inflamatorias, mecánicas, isquémicas, traumáticas o hemoperitoneo.
Dolor abdominal agudo de origen intraperitoneal.
Inflamatorias: en primer lugar, está la peritonitis, que es la inflamación de peritoneo o del líquido peritoneal
producida por bacterias o contenido gastrointestinal. Las peritonitis bacterianas se dividen en:
- Primarias: resulta de la diseminación de bacterias a la cavidad peritoneal. Peritonitis bacteriana
espontánea en cirróticos, donde la infección se debe a una actividad deficiente de eliminar el líquido
ascítico. Es monomicrobiana y por gram negativos. Cirrótico con fiebre, dolor abdominal, deterioro de
la función renal o hepática, encefalopatía o leucocitosis no explicada. El cirrótico tiene fiebre, dolor
abdominal, deterioro de la función renal o hepática, encefalopatía o leucocitosis no explicada.
- Secundarias: perforación de una víscera hueca en la cavidad abdominal. Es polimicrobiana y los gérmenes
son aerobios y anaerobios. El cuadro es agudo y el dolor abdominal suele ser intenso. Hay dolor a la
palpación profunda, signo de rebote y rigidez abdominal. Las que se producen en el estómago suelen ser
estériles y originan peritonitis química. Las concentraciones bacterianas aumentan a medida que las
perforaciones son más distales.
 - Terciaria: infección persistente intraabdominal que suele aparecer luego del tratamiento quirúrgico de
una peritonitis grave. Pacientes inmunosuprimidos.
El lupus eritematoso sistémico puede asociarse con peritonitis lúpica. Se produce una inflamación no bacteriana
del peritoneo. El cuadro se presenta con dolor abdominal, distensión y signos peritoneales, acompañado de
ascitis.
La fiebre mediterránea familiar es una enfermedad hereditaria caracterizada por peritonitis inflamatoria
recurrente, asociada con fiebre alta, artritis y pleuritis. Todos los síntomas son recurrentes y desaparecen
espontáneamente. Empieza entre los 5-15 años y no hay patología macroscópica.
La apendicitis aguda es una enfermedad inflamatoria aguda del apéndice. La obstrucción de la luz apendicular
por un fecalito es el evento inicial. El apéndice obstruido se distiende, se asocia con trombosis y luego con
infección bacteriana de la pared. Los resultados finales suelen ser la gangrena y la perforación.
La colecistitis aguda es una complicación aguda de la litiasis vesicular. Se produce como consecuencia de la
impactación de un cálculo en el cuello de la vesícula. Puede ser estéril, aunque la mayoría de los pacientes hay
una infección por E. Coli u otros gérmenes entéricos gram -. Sin tratamiento evoluciona hacia la perforación
y la peritonitis. Cuando hay infección por anaerobios que forman gas se puede formar una colecistitis
enfisematosa.
Los divertículos colónicos aparecen en el lugar en que las arterias penetran la masa muscular de la mucosa
para alcanzar la mucosa y la submucosa. Se forman en todo el colon (sigmoide). La diverticulitis aguda se
produce por perforación de la serosa del divertículo. Según el tamaño de la perforación, el cuadro inflamatorio
peritoneal puede ser localizado o generalizado y los gérmenes que la causan son los del colon.
Las dos formas más comunes de úlcera péptica se asocian con infección por H. Pylori o uso de aspirina y AINEs.
La perforación es más frecuente en hombres y la forma de presentación es brusca con signos de peritonitis. La
infección es química si el contenido tiene pH ácido o infecciosa si el pH es alcalino.
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio que compromete el páncreas y que puede extenderse a los
órganos adyacentes. La inflamación es perilobular y del tejido graso peripancreático, en casos graves hay
necrosis. La activación de los cimógenos genera enzimas que escapan de las células acinares y de los conductos
pancreáticos y desencadenan autodigestión del páncreas. La obstrucción de la ampolla de Vater explica episodios
de pancreatitis aguda.
La adenitis mesentérica es una inflamación de los ganglios linfáticos intraabdominales o retroperitoneales. Se
asocia con infección viral respiratoria o faringitis por estreptococos.
La enfermedad inflamatoria pélvica se produce por infección del aparato genital superior. Las bacterias acceden
a través de enfermedades de transmisión sexual o por instrumentación del útero que se inocula por bacterias
de la vagina. Primero es endometritis -> salpingitis -> peritonitis. Los gérmenes son anaerobios y aerobios, y
los de transmisión sexual como gonorrea y chlamydia.
Mecánicas: las causas más frecuentes de obstrucción mecánica del intestino delgado son bridas por cirugía
previa, enfermedad inflamatoria intestinal, tumores y apendicitis aguda con peritonitis localizada. La
obstrucción mecánica produce dilatación intestinal con acumulación de aire y líquido proximal a la oclusión y
disminución de calibre distal a esta. Las obstrucciones colónicas se originan por cáncer, vólvulo o tumor
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inflamatorio diverticular. El íleo biliar es una obstrucción del intestino delgado debido a un cálculo que migra
de la vesícula biliar hacia la luz intestinal a través de una fístula. La inflamación vesicular genera adherencias
que la unen al intestino y luego se produce una fístula.
La mayoría de los pacientes con litiasis vesicular no tienen síntomas. La impactación de un cálculo en el cístico
origina un cólico biliar, con dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho. Con menos frecuencia los cálculos
migran y obstruyen el colédoco. Una complicación grave es la colangitis aguda.
La hepatomegalia congestiva ocasiona un dolor abdominal agudo. Es de origen mecánico y se produce por
estiramiento de las terminaciones nerviosas de la cápsula hepática.
Hemoperitoneo: La rotura de un aneurisma de la aorta abdominal es una de las etiologías del hemoperitoneo. Es
una emergencia y requiere reposición de líquidos y laparotomía inmediata. Mayor de 65 años, hipertensión,
tabaquismo, enfermedad vascular periférica y EPOC. La aterosclerosis es la principal causa de aneurisma de la
aorta abdominal.
Las causas poco frecuentes de aneurisma son las infecciones de la pared o traumatismo.
El diagnóstico de hemoperitoneo se sospecha con un dolor abdominal agudo, con abdomen blando con signo de
rebote positivo y presencia de síncope e hipotensión.
El embarazo ectópico roto se manifiesta como un abdomen agudo con hipotensión arterial. La fracción beta de
la gonadotropina coriónica humana está aumentada, alteraciones menstruales. Los factores de riesgo son haber
tenido enfermedad inflamatoria pélvica o DIU.
La rotura del bazo es otra causa de hemoperitoneo y la causa es un traumatismo abdominal cerrado.
Isquemia: la lesión va desde cambios mínimos en la permeabilidad capilar con edema de la mucosa hasta úlceras,
gangrena y perforación seguida de peritonitis.
La isquemia mesentérica es el resultado de una disminución crítica del flujo de sangre y oxígeno por las arterias
mesentéricas. La complicación es la necrosis del intestino. Es de dos tipos:
- Oclusiva: la oclusión arterial aguda se origina por embolia o trombosis primaria espontánea de arterias
ateroescleróticas. La obstrucción venosa puede causar isquemia de evolución más lenta y secundaria a
estados de hipercoagulabilidad o bajo flujo. Cuando es crónica se manifiesta como angina abdominal y es
por ateroesclerosis.
- No oclusiva: suele ser progresiva y conduce a infarto intestinal y peritonitis. Pacientes en estado crítico,
por enfermedades donde hay bajo GC e hipovolemia, fármacos vasoconstrictores.
Las vasculitis necrosantes que comprometen las arterias musculares de pequeño y mediano calibre son otra
causa de isquemia. LES y poliarteritis nudosa.
La hernia estrangulada puede estar acompañada de isquemia debido a la compresión de los vasos de la pared.
Traumatismos: cerrados o penetrantes generan dolor abdominal por lesión de las vísceras huecas.
Dolor abdominal agudo de origen extraperitoneal.
Las causas se dividen en torácicas, genitourinarias, metabólicas, neurogénicas.
Torácicas: la neumonía aguda puede causar dolor abdominal concomitante. El dolor es referido y se origina por
compromiso de la pleura diafragmática. Se localiza en la parte superior del abdomen y puede irradiarse a hombro
o zona infraclavicular. LA embolia pulmonar y la ICC producen dolor abdominal por la hepatomegalia.
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El infarto de miocardio cuando es de la cara inferior se puede presentar como un dolor abdominal agudo, en el
epigastrio y de tipo referido. Hay nauseas y vómito.
La pericarditis aguda cuando afecta la pleura diafragmática causa dolor abdominal agudo.
Genitourinarias: la pielonefritis aguda puede presentarse con fiebre y dolor abdominal superior o inferior,
asociados con síntomas gastrointestinales. El dolor se produce por compromiso de la cápsula renal. El cólico
renal puede manifestarse como un abdomen agudo. Los cálculos originan dolor por aumento de la contracción
del uréter o distensión de la cápsula renal. El infarto renal se produce por trombosis de las arterias renales.
Metabólicas: la cetoacidosis diabética puede presentar dolor abdominal en niños y en jóvenes. El dolor es por
la distensión de la cápsula de Glisson (hígado).
La insuficiencia suprarrenal aguda es otra causa de abdomen agudo. La suspensión brusca de los corticosteroides
terapéuticos en pacientes con atrofia suprarrenal secundaria a su administración crónica, operaciones de
urgencia, infecciones en pacientes con enfermedad de Addison dan origen a la insuficiencia suprarrenal aguda.
Neurogénicas: La porfiria aguda intermitente se caracteriza por defectos enzimáticos que afectan la síntesis del
HEMO y producen acumulación de porfobilinógeno o ácido delta-aminolevulínico. El dolor se produce por
neuropatía autonómica de la pared intestinal. El estímulo para el dolor son fármacos, hormonas, alcohol,
ayuno o infección.
El herpes zóster cuando afecta los dermatomas D8 a L4, el paciente puede tener dolor abdominal.
La radiculitis por comprensión, irritación, estiramiento o distorsión de las raíces o de los nervios espinales
entre D4 y D12 puede provocar dolor abdominal.
Dolor crónico.
Dispepsia no ulcerosa.
Dolor abdominal.
- Género.
- Edad.
- Tiempo de evolución. 12 horas es el punto límite para hablar de agudo. En menos de 12 horas se deben
descartar patologías quirúrgicas.
- Irradiación,
- Dolor referido.
- Factores concomitantes. Fiebre, diarrea, estreñimiento, vómito. Oliguria, polaquiuria, tenesmo,
urgencias. En mujeres sangrado vaginal, flujo vaginal, amenorrea, dispareunia.
Tipo de dolor.
Urente
Cólico: espasmo del músculo liso. Hay periodos de pico y otros sin dolor.
Lancinante: intensidad severa, típico del aneurisma.
Gravativo: contracción uterina en la gestación.
Abdomen agudo médico.
No requiere manejo quirúrgico.

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Abdomen agudo quirúrgico.
Los pacientes por lo general no toleran la vía oral y SIEMPRE HAY ALTERACIÓN DE LOS SIGNOS VITALES.
Si hay dudas en el diagnóstico, se deja el paciente en el hospital, la evolución dará la respuesta, no genere un
alta temprana con duda diagnóstica. La única forma de dar alta es cuando no haya dolor y tolere la vía oral.
Enfoque diagnóstico.
Se debe decir la localización en los cuadrantes.
Epigastrio.
Dispepsia: enfermedad ácido péptica.
- Gastritis: es un diagnóstico endoscópico. Dolor agudo, urente. Si no hay factores de riesgo se maneja con
antiácidos y si es crónico se hace endoscopia.
Gastritis aguda: alcohol, tabaco, AINEs, estrés fisiológico en el paciente hospitalizado.
Gastritis crónica: al tipo A hay déficit del factor intrínseco y deficiencia de vitamina B12, es profunda.
La B es superficial y es por infección de H. pilori. La complicación de la B es la úlcera péptica.
Ulcera péptica: dolor epigástrico, el dolor se exacerba 2-3 horas después de la comida, despierta al
paciente unas horas después de haber dormido, mejora con antiácidos.
Úlcera pilórica: él dolor es continuo espasmodico, genera plenitud,náuseas. El dolor no mejora con los
alimentos.
Úlcera duodenal: es la principal causa de hemorragias digestivas altas. Hematemesis (vomitar sangre)
y melena (heces oscuras, indica hemorragia digestiva alta).
Úlcera péptica perforada: común en personas que consumieron mucho alcohol.
Pirosis: ERGE.
- Enfermedad por reflujo gastroesofágico: dolor con pirosis, sensación de regurgitación ácida.
Unión gastroesofágica:
1. Presión del EEI 10-30 mmHg.
2. Longitud del EEI 3-4 cm.
3. Localización intraabdominal del EEI.
4. Compresión del EEI por el diafragma.
5. Integridad del ligamento frenoesofágico.
6. Preservación del ángulo de His.
Cualquier alteración puede generar el reflujo. Las complicaciones pueden ser esofagitis, sangrado,
esófago de Barret, estenosis esofágica, disfagia.
Vesícula biliar: colelitiasis.
Pancreatitis: dolor irradiado en banda bilateral.
Apendicitis aguda: el dolor puede empezar en diferentes lugares, es un dolor referido y migratorio.
EAP.
SCA: IAM cara inferior.

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Hipocondrio derecho.
La vesícula puede estar llena de cálculos o estar inflamada la pared. Cuando uno de los cálculos se enclava en
el cuello de la vesícula, provoca obstrucción, ayuda a la proliferación bacteriana, secreción de prostaglandinas.
Hay cálculos que suben y vuelven y bajan, cuando se queda mucho tiempo allá, genera inflamación de la vesícula.
Colecistitis: inflamación de la vesícula biliar. Cálculo impactado en el cístico. Translocación El dolor se irradia
en banda unilateral irradiado a región infraescapular ipsilateral y se incrementa con lácteos y grasas. Signo
de Murphy positivo. Abdomen agudo quirúrgico. Signos vitales alterados.
Colelitiasis: presencia de cálculos en la vía biliar. La clínica es igual que en la colecistitis, pero los signos
vitales están normales. El signo de Murphy es insinuado. No hay signos de respuesta inflamatoria sistémica, no
es una urgencia quirúrgica.
La colelitiasis es la causa de una colecistitis. La colecistitis y la colelitiasis nunca generan ictericia.
Colangitis: triada de charcot y pentada de Reynolds.
Coledocolitiasis: dolor en el abdomen más ictericia. La bilirrubina directa se acumula y no llega al intestino,
como concomitante tiene acolia.
La vía biliar también se puede obstruir por CA de cabeza de páncreas, colangiocarcinoma.
Diagnósticos diferenciales: neumonía basal derecha, derrame pleural derecho (ausencia de murmullo
vesicular).
Mesogastrio.
Síndrome colon irritable: dolor crónico de más de 3 meses que se agudizó. Relación con mujeres, estrés. Periodos
de estreñimiento y diarrea, distensión abdominal. Criterios de Roma IV. No tiene cura.
Obstrucción intestinal: vómito en proyectil bilioso o fecaloide, dependiendo de donde está la obstrucción. Los
pacientes pueden hacer acidosis metabólica y complicarse.
La radiografía de abdomen de pie solo sirve para descartar la obstrucción. Se observa el signo de la escalera:
ausencia de gas distal, radiolucidez en escalera.
Principal causa de obstrucción intestinal alta: brias después de cirugía. Abdomen médico
Principal causa de obstrucción intestinal baja: carcinoma. Abdomen quirúrgico.
Pancreatitis: Dolor irradiado en banda bilateral.
El paciente con fibrilación auricular forma émbolos y hace isquemia mesentérica.
Flanco derecho e izquierdo.
Litiasis urinaria: dolor en flanco irradiado a fosas iliacas y región inguinal o testicular ipsilateral. Unilateral.
Microhematuria. Sedimento activo: cristales de calcio. El cálculo se enclava en el uréter y genera contracción
en el músculo liso del uréter. El dolor es de intensidad severa y afecta más el hombre.
IVU: alta tipo pielonefritis. Baja tipo cistitis. Se debe diferenciar de un absceso renal.
Dolor abdominal + fiebre: pielonefritis.
Toda IVU en hombres es complicada.
Tumor renal: tiene una tríada: dolor en flanco, hematuria, masa palpable.
Ca de colon: dolor en flanco, masa palpable, anemia ferropénica.

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Fosa iliaca derecha hombre.
Apendicitis aguda: tiempo de evolución 10-15 h. Dolor de carácter migratorio, síntomas de respuesta inflamatoria
sistémica, dolor a la palpación de punto Mc Burney, hiporexia-anorexia, vomito. SIGNOS SEMIOLÓGICOS TÍPICOS.
En la mayoría el dolor es en fosa iliaca derecha.
1. Signo de Rovsing. Fosa iliaca izquierda se hace Blumberg y la vibración causa dolor en la fosa iliaca
derecha.
2. Signo de Dunphy. Tos en la paciente
3. Signo del psoas. Paciente en decúbito lateral izquierdo se hace extensión de la cadera.
4. Signo del obturador. Flexión de la cadera, rotación interna y rotación externa.
5. Signo de Blumberg. Dolor de rebote.
6. Dolor a la palpación en el punto de Mc Burney.
7. Talo percusión.
El paciente no recibe nada de comida, si lo hace vomita. La lengua es saburral por deshidratación. Taquicardia
sinusal.
Teflitis: inflamación del ciego.
Colitis ascendente.
Litiasis urinaria.
Fosa iliaca derecha mujer.
Está el aparato reproductor.
Una mujer con dolor en fosa iliaca derecha, la semiología no sirve y hay que hacer ecografía o tomografía.
Embarazo ectópico:
Quiste torcido de ovario:
Síndrome de ovulación dolorosa:
Fosa iliaca izquierda hombre.
Enfermedad diverticular: diverticulosis, diverticulitis, sangrado diverticular. Viejitos y es un diagnóstico
accidental. Divertículos verdaderos afectan las 3 capas y los falsos los que comprometen la submucosa y mucosa.
El diagnóstico de diverticulitis se hace por tomografía.
Síndrome Ictérico.
Ictericia es la coloración amarilla de la piel y las mucosas por aumento de la concentración de bilirrubina
sanguínea. La concentración normal de bilirrubina es de 0.3-1 mg/dL, cuando supera los 2 mg/dL es cuando se
hace evidente, pero es mucho más cuando supera los 10 mg/dL. Se deben diferenciar de las pseudoictericias que
pueden ser por hipercarotenemia.
Los tejidos comprometidos son aquellos ricos en elastina como es la esclerótica.
Fisiopatología: el metabolismo de la hemoglobina origina el 80-85% de la bilirrubina. Dos tercios se originan
en el sistema reticuloendotelial del hígado y el resto en el bazo, la médula ósea y los capilares. La
hemooxigenasa actúa sobre el hemo y genera biliverdina, sobre la que actúa la biliverdina-reductasa y da origen
a la bilirrubina (indirecta o no conjugada), que es insoluble en agua y para llegar al hígado debe unirse a la
albúmina. Cuando la bilirrubina llega al hígado, se vuelve soluble (directa).
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La bilirrubina directa es el resultado de los siguientes procesos que se cumplen en el hepatocito:
- Captación: transporte a través de la membran sinusoidal y almacenamiento por proteínas citoplasmáticas
que se encuentran en el polo sinusoidal del hepatocito, las ligandinas. En la enfermedad de Gilbert está
alterado esto por lo que hay ictericia en situaciones de estrés.
- Conjugación: en los microsomas del retículo endoplásmico, se conjuga con el ácido glucurónico. Esto se
encuentra alterado en la enfermedad de Gilbert y en los síndromes de Crigler-Najjar de tipos I y II.
- Transporte y excreción: la bilirrubina conjugada es transportada por la membrana canalicular y pasan
a la bilis por el transportador de aniones orgánicos multiespecífico. Esto está afectado en el síndrome
de Rotor y de Dubin-Johnson.
La bilirrubina no conjugada está siempre unida a la albúmina, no se filtra por el riñón y no aparece en la
orina. La conjugada se filtra en el glomérulo y se reabsorbe en el túbulo proximal. La bilirrubina conjugada
que se excreta en la bilis no se absorbe y no sufre transformaciones hasta el íleon distal y el colon donde las
bacterias la transforman a bilirrubina no conjugada, urobilinógeno y estercobilinógeno o estercobilina y
urobilina. Un 80-90% se va con las heces y el resto vuelve al hígado.
En la ictericia obstructiva, las sales y los ácidos biliares se van a la sangre, lo que causa bradicardia y prurito
por irritación de las terminaciones nerviosas libres y las fibras colinérgicas.
Enfoque diagnóstico del paciente ictérico.
Anamnesis:
Edad y sexo: antes de los 30 la causa más común son las hepatitis virales, después de los 50 años predominan la
litiasis biliar, el cáncer de cabeza de páncreas y vía biliar y la cirrosis alcohólica. Las mujeres tienen mayor
incidencia de litiasis biliar (4F) y de cirrosis biliar primaria. En el tercer trimestre del embarazo, la ictericia
puede ser por hígado graso agudo del embarazo y a formas de colestasis recurrente.
Hábitos y tóxicos: hábitos sexuales, drogadicción y alcoholismo.
Exposición y contactos: riesgos laborales (contacto sangre y secreciones), tratamientos odontológicos,
transfusiones, contacto con pacientes ictéricos y viajes recientes.
Ingesta de medicamentos hepatotóxicos.
Forma de comienzo: el comienzo brusco es característico de la hepatitis viral, inducida por drogas y la litiasis
coledociana. La instalación lenta se ve en la neoplasia de páncreas y cirrosis.
Presencia de fiebre y escalofríos: la fiebre acompaña la ictericia en hepatitis viral, hepatitis, tóxica, litiasis e
hígado séptico. Los escalofríos acompañan a la obstrucción por litiasis y en la hepatitis alcohólica aguda.
Dolor abdominal: el dolor tipo cólico brusco, localizado en hipocondrio derecho que se propaga al dorso y el
hombro derecho, es característico de litiasis. El dolor sordo, profundo en epigastrio, que se irradia al dorso
sugiere patología pancreática. Los pacientes con hepatitis tienen sensación de plenitud en el hígado.
Prurito: colestasis intra o extrahepática.
Deterioro del estado general: la pérdida de peso sugiere CA de cabeza de páncreas.
Otros antecedentes: características de la orina y las heces, intolerancia a grasas, cirugía en las vías biliares o
enfermedad inflamatoria intestinal.

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Examen físico.
Estado general: los pacientes con ictericia obstructiva dan la impresión de estar más ictéricos que enfermos,
mientras que los que tienen enfermedad hepatocelular, tienen ictericia leve pero mayor compromiso general.
Grado de ictericia:
- Ictericia flavínica: color amarillo pálido, indica coexistencia con anemia. Anemias hemolíticas. También
por sangre oculta en heces debido a ampuloma o cáncer de la ampolla de Vater.
- Ictericia Rubínica: color amarillo rojizo. Lesiones hepatocelulares.
- Ictericia verdínica: tinte verde aceituna. Colestasis crónica.
Piel: además de los signos de rascado en los casos de colestasis se deben buscar telangiectasias, rinofima, el
eritema palmar, distribución femenina del vello púbico y circulación colateral del abdomen.
Hábito de Chvostek: distribución femenina del vello púbico, circulación colateral del abdomen, ascitis y
ginecomastia.
Los xantelasmas aparecen en pacientes con obstrucción crónica de la vía biliar intrahepática. La
hiperpigmentación de la piel se ve en la hemocromatosis y el anillo de Kayser-Fleischer se ve en la enfermedad
de Wilson.
Sistema linfoganglionar: la presencia de adenomegalias generalizadas en un paciente con ictérica hará pensar
en mononucleosis infecciosa. El hallazgo del ganglio de Virchow sugiere neoplasia gástrica con metástasis
hepática.
Palpación hepática: la hepatomegalia en la hepatitis viral no siempre es reconocible. La ausencia de
hepatomegalia en un paciente ictérico hace pensar en un tumor primario o metastásico. En el paciente con
cirrosis el hígado es firme, si hay ascitis se puede comprobar el signo del tempano.
Palpación de la vesícula: una vesícula palpable en un paciente ictérico es una manifestación de obstrucción
mecánica de la vía biliar por debajo del conducto cístico. Signo de Courvasier-Terrier.
Palpación del bazo: la esplenomegalia sugiere que la ictericia es hepatocelular o hemolítica. El síndrome
hemolítico consiste en ictericia flavínica con hiperbilirrubinemia indirecta, anemia y bazo palpable. Si la
esplenomegalia es masiva, se debe pesar en hemopatía maligna, hipertensión portal o amiloidosis. Si el paciente
presenta un cuadro clínico de colestasis con esplenomegalia, los diagnósticos pueden ser colangitis
esclerosante, enfermedades infiltrativas (TBC miliar) y neoplasia de páncreas con obstrucción de la vena
esplénica. La hepatitis viral también puede causar esplenomegalia.
Manifestaciones neurológicas: indican deterioro de la función hepatocelular. Asterixis o flapping, aliento
hepático y depresión del sensorio.
Color de la orina y las heces: en la ictericia hepatocelular u obstructiva la orina es de color caoba (coluria).
En la ictericia hemolítica el color pardo de la orina se debe a la presencia de urobilina. Se llama hipocolia o
acolia cuando la materia fecal no tiene color, expresan la disminución de llegada de la bilis al intestino por
obstrucción o colestasis.

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Exámenes de laboratorio: el hemograma permite evaluar los descensos en el hematocrito y las alteraciones en
la forma de los eritrocitos. La leucocitosis con
neutrofilia se ve en la hepatitis alcohólica y en la
coledocolitiasis complicadas. La eosinofilia orienta a
hepatitis por fármacos.
La eritrosedimentación es normal en la mayoría de las
hepatitis virales.
En el hepatograma, una bilirrubina elevada define la
presencia de ictericia y se debe diferenciar por cuál de
las dos es que está aumentada. Las enzimas hepáticas
(transaminasas y fosfatasa alcalina) es importante,
porque un aumento de las transaminasas 10 veces lo
normal indica necrosis. Los valores más altos están en
las hepatitis tóxicas y por alcohol. La elevación de la FA indica colestasis, Si la lactato deshidrogenasa está
elevada en un paciente ictérico, sugiere hemólisis, también aumenta en la hepatitis tóxicas.
Las enfermedades hepatobiliares disminuyen los factores de la coagulación.
Síndrome de alarma de Schmidt: en necrosis aguda, baja de las transaminasas con elevación persistente de las
enzimas mitocondriales. Insuficiencia hepática que evoluciona a coma.
El proteinograma electroforético permite evaluar la suficiencia hepática según la concentración de albúmina.
1. Descartar causas de pseudoictericia.
2. Si predomina la no conjugada: hemólisis o enfermedad de Gilbert. Si predomina la conjugada: lesión
hepatocelular, colestasis.
3. Imágenes diagnósticas.
4. Si existe enfermedad hepática: marcadores o biopsia. Si hay dilatación de la vía biliar: estudiar.
La ictericia se clasifica en:
Ictericia hemolítica: también llamada prehepática. Se produce por un aumento en la destrucción de los
hematíes, dejando en libertad una mayor cantidad de hemoglobina.
- Se acompaña de anemia.
- Se produce un aumento de: cantidad de bilirrubina que sale al intestino, cantidad de urobilinógeno que
es formado en el intestino y absorbido por la pared intestinal y cantidad excretada por riñón.
- Paciente pálido, ictérico con hepatomegalia.
Ictericia hepatocelular: también llamada intrahepática. Se da por consecuencia de un daño en los hepatocitos y
por esto el hígado no es capaz de excretar la bilirrubina hacia las vías biliares.
Se caracteriza por un aumento en sangre de ambos tipos de bilirrubina, pero con predominio de las directa.
Generalmente el daño se produce por virus (hepatitis viral, fiebre amarilla), medicamentos, sustancias
químicas, hepatitis crónica y cirrosis.
Ictericia obstructiva o colestásica: también llamada posthepática. La obstrucción produce regurgitación de bilis
ocasionada por aumento de la presión retrógrada en los canalículos biliares.
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 Colestasis extrahepática: su causa es una obstrucción completa o incompleta de las vías biliares extrahepáticas.
- Se produce dilatación del árbol biliar.
- Cuando la dilatación es muy pronunciada se genera compresión vascular, disminuye la irrigación y
producen cambios degenerativos del hepatocito, prolifera el tejido conjuntivo para reemplazar a las
células destruidas y así se genera la cirrosis biliar secundaria.
- Aumento de colesterol y las fosfatasas alcalinas.
- Las transaminasas se encuentran normales.
- Disminución o ausencia de urobilinógeno urinario. Cuando es por litiasis es intermitente.
- Causas: tumores, litiasis, estrecheces, atresia de canales biliares, parásitos.
- Manifestaciones: tinte ictérico acentuado que puede ser verdoso, heces acólicas, orina oscura, prurito
generalizado, cólicos biliares. Si hay fiebre y escalofríos pensar en colangitis, cáncer de cabeza de
páncreas.
Colestasis intrahepática: generada por un aumento de la permeabilidad de los canalículos, permitiendo que la
bilis regurgite hacia el espacio intersticial y de allí pasa a la sangre.
Causas: hepatitis viral, hipersensibilidad a medicamentos, colangitis bacteriana, cirrosis hepática.
Diagnóstico diferencial de las ictericias.
Anamnesis Prehepática posthepática Benigna maligna
Antecedentes familiares. ++ ++ --- ---
Dolor. --- Leve Intenso Moderado
Fiebre y escalofríos. + --- ++ ---
Prurito. --- + +++ +++
Ingestión de drogas. ++ ++ --- ---
Antecedentes de
++ + + ---
ictericia.
Color de las heces. Normal Normal Acolia intermitente Acolia permanente
Color de la orina. Normal Normal/Oscura Oscura Oscura
Pérdida de peso. --- + + +++
Examen físico
Tinte ictérico Flavínica Rubínica Verdínica Melánica
Esplenomegalia +++ + --- ---
Hepatomegalia + +++ + +
Bradicardia --- + ++ +++
Signo de Murphy --- --- ++ ---
Laboratorio
Anemia y reticulocitosis +++ --- --- ---
Leucocitos ++ Normal o + ++ ---

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 Urobilinógeno ++ ++ --- ---
Aumento
Transaminasas Normales Aumento leve Aumento leve
importante
Fosfatasa Alcalina Normales Leve aumento Aumento notorio Aumento notorio
Lactato deshidrogenasa Aumentada Aumentada Aumentada Normal o
aumentada
Colesterol Normal Normal Aumentado Aumentado
Tiempo de protrombina Normal Prolongado Prolongado Prolongado
Respuesta a vitamina K Normal Prolongada Mejora Mejora
Hiperbilirrubinemias hereditarias.
Hiperbilirrubinemia conjugada.
Síndrome de Dubin-Johnson: síndrome en el cual se produce una excreción defectuosa de la bilirrubina de los
conductos biliares.
Síndrome de Rotor: causado por un problema de depósito de bilirrubina en el hígado.
Ambos presentan ictericia asintomática que suele aparecer en la segunda década de la vida.
Hiperbilirrubinemia no conjugada.
Síndrome de Crigler-Najjar I: producido por ausencia de la enzima glucuroniltransferasa por mutaciones de su
gen; por lo tanto, estos pacientes son incapaces de conjugar la bilirrubina y no la eliminan. Se presenta en
recién nacidos, se caracteriza por ictericia intensa con valores de bilirrubina en sangre >20 mg/dL que produce
lesiones neurológicas originadas por ictericia nuclear (encefalopatía bilirrubínica), que ocasiona la muerte
en la lactancia o en la infancia.
Síndrome de Crigler-Najjar II: producido por disminución en la acción de la enzima glucuroniltransferasa por
mutaciones de su gen. Es más frecuente que el tipo I, los pacientes pueden llegar a la vida adulta y las cifras
de bilirrubina oscilan entre 6-25 mg/dL.
Síndrome de Gilbert: se caracteriza por disminución de la conjugación de la bilirrubina por alteraciones de la
ligandina. La bilirrubina está por debajo de 6 mg/dL. Es más frecuente en hombres.
Hernias abdominales.
Una hernia es un órgano o parte de él, que sale o se pronuncia de forma natural o accidental, de la zona
anatómica o cavidad que normalmente lo contiene. Las hernias abdominales pueden ser congénitas, adquiridas,
internas o externas.
Hernia interna abdominal: protrusión de una víscera a través de una apertura músculo tendinosa, peritoneal o
mesentérica dentro de la cavidad abdominal y en ocasiones torácica. Puede ser una estructura anatómica ya
existente, en cuyo caso no presenta saco herniario; si es secundario a trauma o cirugía, si hay saco herniario.
Pueden protruir a través del peritoneo o mesenterio, pueden ser retroperitoneales.
Congénitas: rotación del mesenterio.
Adquiridas: posquirúrgicas, traumáticas, inflamatorias.
Hernia externa: protrusión de tejido intraabdominal, de toda una víscera hueca o sólida a través de un defecto
parcial en la pared abdominal o abertura de la aponeurosis. Estas hernias se clasifican en:
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 - Inguinofemorales (inguinales y femorales o crurales).
Hernias inguinales indirectas: el descenso del testículo con el nervio ilioinguinal. El proceso vaginal
y un pliegue peritoneal de tejido fibroso. Son causadas por debilidad del piso del triángulo de Hasselbach
o aponeurosis del transverso. El dolor se irradia al escroto.
A la inspección en bipedestación, hay una hinchazón elíptica que desciende al conducto y entra al escroto,
puede o no ser reducible.
Signo de la bolsa de la seda: en niños solo aumento del espesor del proceso vaginal, sentido como el
descenso de una bolsa de seda.
Maniobra de Eduard Willys: dedo en canal, tos o pujo. Se reduce la hernia, se presiona el anillo interno
y se hace pujar o toser.
Maniobra de William Coley: acostado, comprime el anillo profundo.
Hernias femorales: pueden estar asociadas con alteraciones del colágeno. Se dan por aumentos de presión
en cambios biofísicos durante el embarazo, parto, cualquier trastorno que aumente la presión
intraabdominal. Es asintomática hasta la encarcelación o estrangulación, el dolor se va hacia el
abdomen, es de tipo cólico y da signos de obstrucción intestinal.
Los factores desencadenantes son edad, bajo peso al nacer, más frecuente en hombres, indirecta y de
lado derecho, mujeres con grandes volúmenes abdominales, tos, pujo, EPOC, halterofilia.
- Anteriores (umbilical, epigástrica y Spiegel).
- Pélvicas (obturatriz, ciática y perineal).
- Posteriores o lumbares (del triángulo superior, Grinfield, inferior, Petit).
Hernia del hiato esofágico: pueden ser de 3 tipos: hernia del hiato por deslizamiento, hernia del hiato
paraesofágica, hernias mixtas.
Hernia de la transcavidad de los epiplones: hernia a través del hiato de Winslow, asociada a rotación incompleta
del intestino medio.
Hernia de Littre: el contenido de la hernia inguinal comprende el divertículo de Meckel.
Hernias de Spiegel: en la línea semilunar de Spiegel.
Hernias del triángulo de Petit.
Hernia del cuadrilátero de Grinfield.
Terminología.
Hernia reducible: el contenido herniario regresa al abdomen de manera espontánea o con la presión manual.
Hernia coercible: una vez reducida dura un tiempo variable en manifestarse.
Hernia irreducible: asociada a cuello de saco herniario estrecho.
Hernia obstruida: la luz del intestino se obstruye. Inicialmente sin compromiso vascular.
Hernia estrangulada: compromiso de la vascularización para el saco herniario y luego su contenido. Más
frecuentes en las femorales.
Dehiscencia: apertura espontánea de las suturas quirúrgicas.
Evisceración: extrusión de un segmento intestinal u órgano intraabdominal fiera de la cavidad abdominal. A
través de una solución de continuidad parietal.
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Hernia incisional: eventración.
Síndromes Vesiculares y Pancreáticos.
Litiasis vesicular: los cálculos biliares se producen por el desequilibrio de los constituyentes de las sales
biliares. Hay dos tipos de cálculos: colesterol y pigmentos biliares. La mayor predisposición es por las cuatro
F: female, fertility, fat, forty.
Los predisponentes para los cálculos de colesterol son: obesidad, dietas hipercalóricas, hipertrigliceridemia,
ACO, sexo femenino, edad avanzada, nutrición parenteral. Los factores predisponentes para los cálculos de
pigmentos biliares son alcoholismo, anemia perniciosa, hemólisis, fibrosis quística, infecciones, edad avanzada
y resección ileal.
Los pacientes con elevados niveles de vitamina C tienen menor incidencia de litiasis, el consumo moderado de
café previene la patología.
Manifestaciones clínicas: los pacientes pueden ser asintomáticos o padecer complicaciones. Los síntomas suelen
ser inespecíficos e incluyen dolor abdominal localizada en el hipocondrio derecho, meteorismo y náuseas. El
dolor es 15-30 minutos después de las comidas e irradiación al dorso.
Litiasis asintomática: se diagnostica accidentalmente con una ecografía por otras razones.
Cólico biliar: dolor intenso tipo cólico, de corta duración, localizado en el hipocondrio derecho o epigastrio y
que puede irradiarse al hombro o al dorso en hemicinturón, aparece 15 a 30 minutos después de las ingestas
(grasas) con una duración menor de 4 a 6 horas.
El cólico se produce por la contracción de la vesícula en respuesta al estímulo hormonal y neural causado por
las comidas con mucha grasa.
Colecistitis aguda: fiebre, dolor en el hipocondrio derecho y leucocitosis. Es causada por la obstrucción del
conducto cístico y el aumento de la presión ductal. Puede ser causada también por salmonella, listeria,
leptospira o cólera. Las complicaciones pueden ser perforación vesicular que lleva a peritonitis, gangrena,
colecistitis enfisematosa, fístulas hacia el intestino con íleo biliar o abscesos hepáticos o abdominales.
Dolor persistente en el hipocondrio derecho, que se puede irradiar al dorso y al hombro, signo de Murphy
positivo, fiebre y dolor abdominal a la descompresión. Se acompaña anorexia, náuseas y vómitos. Cuando la
colecistitis aguda presenta una masa inflamatoria, la vesícula genera compresión y obstrucción de los conductos
biliares, lo que se conoce como síndrome de Mirizzi.
El Gold estándar para el diagnóstico es la ecografía.
Colecistitis crónica: infiltración inflamatoria crónica de la vesícula, secundaria a episodios repetidos de
colecistitis o a la presencia de cálculos que producen irritación mecánica. Una de sus manifestaciones es la
vesícula en porcelana, donde la pared de la vesícula está calcificada. Hay mayor riesgo de adenocarcinoma de
vesícula, por eso se debe realizar la colecistectomía.
Coledocolitiasis: pasaje de cálculos a través del colédoco. La mayoría de los cálculos son de colesterol,
provienen de la vesícula y migran a través del cístico, los cálculos generados en el conducto biliar son casi
siempre de pigmentos biliares.
Colangitis: dolor en el hipocondrio derecho, ictericia y fiebre (triada de Charcot). Presencia de bacterias y una
obstrucción litiásica del conducto biliar con aumento de la presión intraductal.

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 - Ictericia no dolorosa de curso más lento, que corresponde al síndrome coledociano. Elevación de la
bilirrubina y de la fosfatasa alcalina. La ausencia de una vesícula palpable hace pensar en una
obstrucción biliar, pero si se siente se piensa en una obstrucción de tipo maligna.
- Pancreatitis que se da por la obstrucción del conducto pancreático en la ampolla de Vater.
- Cirrosis biliar secundaria puede presentarse por obstrucción continua o intermitente de la vía biliar,
con colangitis o sin ella.
Colecistitis alitiásica: es una necrosis necroinflamatoria aguda de la vesícula. es igual a la colecistitis, pero
sin cálculos, afecta a los pacientes en situaciones críticas. los pacientes tienen una masa palpable en el
cuadrante superior derecho.
Pólipos de la vesícula biliar: crecen desde la pared de la vesícula y tienen potencial de malignizarse. Se origina
por hiperplasia o por el depósito de lípidos. La lesión más común es la benigna no neoplásica denominada
colesterolosis, seguida de la lesión benigna neoplásica llamada adenomioma. La lesión maligna más frecuente
es el adenocarcinoma.
Cáncer de vesícula: es el tumor maligno más habitual entre los cánceres biliares y afecta más a la mujer. Los
factores de riesgo son la litiasis biliar, la vesícula en porcelana, los pólipos, obesidad, infecciones crónicas
por Salmonella Typhi y Helicobacter bilis.
La mayoría son adenocarcinoma.
Cáncer de la ampolla de Vater: es más frecuente en la población con poliposis familiar. Ictericia progresiva,
dolor abdominal y pérdida de peso.
Síndromes pancreáticos.
el páncreas se encuentra en el retroperitoneo, lo que favorece en circunstancias patológicas, que la
inflamación y la necrosis se extienda a todo el espacio retroperitoneal.
Pancreatitis aguda: proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación y activación de las enzimas
pancreáticas dentro de la propia glándula, que puede comprometer por continuidad otros órganos. Las causas
más frecuentes son la biliar y la alcohólica.
Etiología: causas directas (traumatismos, colangiopancreatografía retrógrada, esfinterectomía endoscópica) y
causas indirectas (litiasis biliar, ingesta crónica de alcohol, alteraciones metabólicas, fármacos, infecciones,
enfermedades del tejido conectivo, malformaciones congénitas)
Hay dos formas:
Edematosa: es la más frecuente. Edema intersticial, exudado inflamatorio leve e indemnidad de la células
pancreáticas.
Necrohemorrágica: grave. Hemorragias intrapancreáticas y necrosis que exceden la glándula e invaden los
órganos circundantes. Hay manifestaciones sistémicas.
Fisiopatología: activación de las enzimas pancreáticas dentro de los acinos y su liberación por los conductos
pancreáticos.
Reflujo biliar: los ácidos biliares en concentraciones normales ejercen un efecto destructivo sobre las paredes
acinares, lo que hace que la bilis tenga acción citotóxica ya que produce necrosis grasa o una hemorragia como
consecuencia de la disolución de la célula pancreática.
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Autodigestión pancreática: activación intraacinar de las proenzimas. Las enzimas causan lesión celular y la
gravedad del cuadro pancreático depende de lo que sucede. Digestión de las membranas celulares que produce
edema, hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis grasa y parenquimatosa.
Manifestaciones clínicas.
Dolor: es intenso, grave, postrante y transfixiante, se presenta en el epigastrio irradiado en forma de cinturón
y se extiende al dorso. Ingesta copiosa rica en grasas o con exceso de alcohol. Posición que disminuya el dolor
sentándose y flexionando el tórax en posición ventral o en decúbito lateral, con las piernas flexionadas sobre
el abdomen. Signos de irritación peritoneal.
Náuseas y vómitos: eliminación del contenido gástrico, biliar y en a veces contenido fecal. Son copiosos y no
alivian el dolor.
Signos abdominales: difusión del líquido pancreático a través del espacio retroperitoneal. Puede llegar al tórax
y causar pleuritis, puede llegar al apéndice y al hígado. Produce íleo paralítico regional y distensión abdominal
generalizada por aumento del contenido retroperitoneal y distensión de las asas intestinales. Puede llegar a
causar falla multiorgánica.
Signo de Halsted-Cullen: equimosis del ombligo.
Signo de Grey Turner: equimosis de los flancos.
Diagnóstico.
Anamnesis: evaluación de las características del dolor, su forma de comienzo, antecedentes y condiciones previas
a su presentación. Sobretodo antecedentes de enfermedad vesicular y la ingestión de bebidas alcohólicas, así
como de medicamentos.
Drama pancreático de Dieulafoy: dolor epigástrico, vómitos repetidos, meteorismo y shock. Pancreatitis aguda
hemorrágica.
Examen físico: el paciente es muy enfermo, angustiado, intenso y que se queja de un dolor intenso. Fiebre y
signos de falla circulatoria con hipoperfusión periférica, hipotensión arterial, taquicardia e hipovolemia.
El compromiso pulmonar puede evidenciarse por estertores crepitantes basales, atelectasias y derrame pleural
izquierdo. La disnea y la cianosis se dan cuando se agrava el cuadro. Hay oliguria y síntomas de deshidratación.
La palpación del abdomen es dolorosa y tensa, en región epigástrica, pero muy raro que haya una masa. No hay
contractura y disminuyen los ruidos intestinales.
Exámenes complementarios.
Exámenes de laboratorio: la amilasa sérica está tres o más veces por encima de los valores normales. Se eleva
a las 6-12 horas del inicio del cuadro, para disminuir al tercer día, cuando los cuadros no son complicados. En
algunos pacientes alcohólicos y con hipertrigliceridemia no se ve.
La lipasa tiene mayor sensibilidad y especificidad, se eleva a las 4-8 horas del inicio de los síntomas y permanece
elevada por más tiempo.
El hallazgo de niveles altos de lipasa y amilasa en el líquido peritoneal es útil para establecer el diagnóstico.
Hay leucocitosis mayor de 15.000 e hipocalcemia. Si hay elevación de la GTP sugiere una causa biliar.

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La PCR permite determinar la severidad. El incremento de los triglicéridos se ve en la pancreatitis por
hipertrigliceridemia. El aumento de la urea y de la creatinina indica compromiso renal y la elevación de la
glicemia se ve en casos graves.

Estudios por imágenes: la ecografía es el examen de elección para descartar la litiasis biliar. La radiografía de
tórax se pueden ver alteraciones en las bases pulmonares hasta el SDRA. La radiografía simple de abdomen
permite detectar íleo regional sobre la región pancreática, borramiento del psoas y un íleo difuso. La TC con
escáner dinámico permite la clasificación de gravedad del proceso inflamatorio y necrótico. Al inicio de la
enfermedad no es muy útil.
Pancreatitis crónica.
Enfermedades fibroinflamatorias progresivas que dañan la glándula y causan insuficiencia pancreática exocrina
y endocrina.
Etiología: hay tres tipos:
Pancreatitis crónica calcificante: alcoholismo crónico, tabaquismo, genética, enfermedades sistémicas,
idiopática. Obstrucción de los conductos pancreáticos primarios y secundarios con distribución irregular y
distinto grado de compromiso dentro de la glándula. El factor iniciador son proteínas fibrilares que precipitan
en las pequeñas ramas de los conductos y forman tapones que se calcifican. Las sales de calcio se cristalizan a
causa de la secreción disminuida de un quelante de calcio y de un estabilizador proteico que impediría esto. Luego
se forman precipitados proteicos en el conducto mayor que se calcifican, esto lleva a destrucción de los acinos,
fibrosis con focos de inflamación, edema, necrosis, metaplasia y dilatación del sistema ductal.
Pancreatitis obstructiva: tumoral o no tumoral. Obstrucción del conducto pancreático principal, que presenta
una dilatación uniforme y no hay tapones proteicos o calcificaciones.
Pancreatitis autoinmune: tipo 1 o 2. La de tipo 1 es la manifestación pancreática de la enfermedad sistémica por
IgG4, donde hay compromiso multiorgánico, elevación sérica de IgG4, cambios histológicos típicos y rápida
respuesta a los esteroides. La de tipo 2 es caracterizada por la infiltración neutrofílica de los conductos
epiteliales que llevan a su obliteración.

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Manifestaciones clínicas.
Dolor: el dolor aparece en forma de crisis dolorosas epigástricas o en el hipocondrio derecho, después de la
ingesta copiosa de alimentos o de alcohol. Posición antálgica de flexión ventral para disminuir el dolor. Algunas
crisis duran horas y desaparecen de manera espontánea y en otros casos duran entre horas y días, con una
intensidad e irradiación al epigastrio y dorso. El tratamiento con analgésicos narcóticos empeora el cuadro
clínico.
Diarrea pancreática: la esteatorrea se correlaciona con bajos niveles de lipasa pancreática. Creatorrea y baja
absorción de vitaminas liposolubles, calcio y magnesio.
Pérdida de peso: por la disminución de la ingesta de alimentos para evitar el dolor, abuso de analgésicos y el
problema de absorción.
Diabetes: estados avanzados.
Diagnóstico.
Anamnesis: los antecedentes de alcoholismo crónico y litiasis biliar son importantes. Los pacientes han
presentado varios episodios de dolor y presentan disminución de peso, esteatorrea, síntomas de carencia
múltiples y síntomas de diabetes.
Examen físico: en aquellos con una afección de larga duración pueden observarse los signos carenciales ligados
a la pérdida de peso que aparecen por la malabsorción y el déficit de alimentación. La palpación de la región
epigástrica puede ser dolorosa y pueden buscarse los puntos dolorosos de la zona pancreática. EL punto
pancreático (Desjardins) se encuentra a unos 5-7 cm del ombligo en una línea que lo une con el vértice de la
axila derecha. La zona pancreática coledociana (Chauffard)está delimitada por una línea recta vertical que sale
del ombligo y una horizontal de 90º. La zona comprende unos 5 cm hacia arriba, entre la línea vertical y la
bisectriz.
Exámenes complementarios.
Estudios de laboratorio: las enzimas pancreáticas suelen estar normales. Un aumento prolongado de la amilasa
indica una obstrucción pancreática por pseudoquistes. En casos avanzados puede haber diabetes. La esteatorrea
se manifiesta claramente por las características de la materia fecal y por la certificación, en los exámenes de
materia fecal, la presencia de grasa y creatorrea. El hallazgo de más de 10 fibras musculares por campo con
bajo aumento indica malabsorción. Se puede hacer la prueba de Van de Kamer. La medición de la elastasa es útil
para definir la suficiencia pancreática.
Pruebas funcionales pancreáticas: comida de prueba o prueba de estimulación.
Comida de prueba: la prueba de Lundh consiste en la ingestión de una comida con grasas, carbohidratos y
proteínas que estimulan la secreción pancreática.
Prueba de estimulación o secretina: se inyecta secretina y se mide, en periodos de 10 minutos durante 80 minutos
el volumen de secreción pancreática y la concentración de bicarbonato.
Estudios por imágenes: ecografía, radiología, CPRE, tomografía, ecografía endoscópica.
Tumores exocrinos: El adenocarcinoma es el tumor más frecuente.
Adenocarcinoma de páncreas.

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Manifestaciones clínicas: los síntomas son tardíos y cuando se hace el
diagnóstico el tumor ya ha avanzado y afectado otras estructuras.
La ictericia obstructiva progresiva en un paciente mayor debe hacer pensar
en una neoplasia de la cabeza del páncreas, sobre todo si se acompaña de
pérdida de peso y dolor epigástrico. El dolor es intenso y creciente en la
parte superior del abdomen. El dolor puede ser transitorio y se acompaña de
hiperamilasemia, lo que indica pancreatitis aguda por obstrucción por el
tumor. Aparece intolerancia a la glucosa.

Colelitiasis.
Presencia de cálculos al interior en la vesícula biliar. Causada por el exceso del colesterol biliar. Las mujeres
la padecen más.
Causas: hipomotilidad de la vesícula (disminuye la capacidad de movimiento), aumento de la secreción de moco,
obesidad (incremento de la secreción biliar de colesterol, embarazo.
Tipos de cálculos biliares: colesterol (la bilis se vuelve saturada, hasta formar los cristales), pigmentarios
(acumulo de bilirrubina. Los marrones son por infecciones previas) o mixtos.
Complicaciones: cólico biliar, colecistitis aguda, íleo biliar, colecistitis crónica, colangitis, pancreatitis.
Colecistitis aguda.
Su principal causa es la litiasis biliar. Más frecuente por encima de los 50 años de edad y más en mujeres.
Los factores de riesgo son la edad, sexo femenino, bajo de peso, nutrición parenteral, descenso HDL, aumento
TG, embarazo.
Lo primero es la obstrucción del flujo biliar por enclavación de un cálculo en el cístico o en el cuello. La
vesícula se comprime para expulsar el cálculo, que produce edema o inflamación, haciendo que la pared aumente
de tamaño, obstruyendo vasos linfáticos o venosos, cuando compromete los sanguíneos es cuando da necrosis.
Cuadro clínico: dolor intenso en el hipocondrio derecho, que se puede irradiar al epigastrio o en forma de
cinturón a la escapula ipsilateral. Se acompaña de náuseas, vómitos, fiebre.
Complicaciones: proliferación de bacterias (E. COLI, K. Pneumoniae. E. Fecalis, S. Fecalis) esto lleva a un
empiema vesicular, luego gangrena.
Colecistitis crónica.
se presenta en pacientes por encima de los 40 años de edad, más frecuente en el sexo femenino. Presencia de
infiltrado inflamatorio secundario a episodios repetidos de colecistitis o cálculos.
Cuadro clínico: dolor recurrente y menos intenso. La fiebre no es común, hay vómito, náuseas, escalofríos. Hay
síntomas de dispepsia.
Colecistitis alitiásica.
Necrosis inflamatoria aguda de la vesícula. Puede ser por infecciones virales o bacterianas, cirugía mayor,
fármacos. Traumatismos, ventilación mecánica, nutrición parenteral, quemaduras.
Diagnostico.

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 - Clínica: dolor intenso, síntomas sistémicos de inflamación (fiebre, taquicardia, deshidratación,
taquipnea). La maniobra más sensible es la de Murphy y el signo de Murphy.
- Estudios de laboratorio: ALT, AST, fosfatasa alcalina, bilirrubina total, lipasa o amilasa. Leucocitosis
con neutrofilia, incremento PCR, incremento de la lipasa y amilasa.
- Ecografía: evidenciar las paredes engrosada o signo de la doble pared.
- Cole centellografía hida: es positivo cuando la vesícula queda excluida de los marcadores.
Síndrome biliar obstructivo.
Síndrome que comprende todas las situaciones en las cuales existe una obstrucción en el flujo normal de la
bilis desde el polo canalicular del hepatocito al duodeno.
Clasificación:
Intrahepático: la obstrucción es en cualquier punto entre el citoplasma del hepatocito y los conductos biliares
de mediano o pequeño calibre.
Extrahepático: la lesión obstructiva se encuentra en los conductos biliares grandes. Litiasis es la principal
causa.
Etiopatogenia.

Colestasis intrahepáticas Colestasis Extrahepática

Sin obstrucción con daño hepatocelular agudas: Obstrucción de los conductos biliares:
- Virus de la hepatitis A, B, C, D. - Coledocolitiasis.
- Hepatitis. - Síndrome de Mirizzi.
- Infecciones bacterianas. - Cuerpos Extraños.
Sin obstrucción con daño hepatocelular crónica: - Parásitos.
- Lesiones primarias en los conductos biliares.
Sin obstrucción mecánica con nulo daño hepatocelular: Enfermedad de los conductos biliares:
- Colestasis recurrente en el embarazo. - Enfermedad biliar benigna.
- Alimentación parenteral. - Enfermedad biliar neoplásica.
- Enfermedad biliar inflamatoria.
Obstrucción mecánica al paso de la bilis: Compresión extrínseca de los conductos biliares:
- Infiltrativas. - Cáncer de páncreas.
- Infecciosas. - Pancreatitis.
- Granulomatosas. - Linfoadenopatías en el hilio hepático.
- Neoplasias
- Lesiones primarias de conductos biliares.
- Cirrosis biliar primaria.
- Colangitis esclerosante.
Manifestaciones clínicas: acumulación de sustancias y malabsorción en el intestino.

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La acumulación se constituyentes de la bilis, bilirrubina, sustancias pruriginosas, lípidos, cobre y enzimas
hepáticas van a causar ictericia, prurito, xantomas, xantelasmas, hipercolesterolemia, anillo de Kayser-
Fleischer.
La disminución del contenido intestinal de ácidos biliares y de las vitaminas A, D y K lleva a esteatorrea, pérdida
de peso, ceguera nocturna, osteomalacia, osteoporosis, trastornos en la síntesis de factores de la coagulación.
Colangitis.
Infección de la vía asociada a la obstrucción del conducto hepático común. Es una complicación grave de la
coledocolitiasis. Favorece el paso de gérmenes a la circulación portal o a la linfática.
Etiología: la obstrucción del conducto biliar común causa una rápida proliferación de bacterias en el árbol
biliar (E. Coli).
Clasificación:
- Leve.
- Moderada.
- Grave.
Manifestaciones clínicas: historia previa de patología biliar, cirugía de vesícula o colangitis. Las
manifestaciones clínicas van desde sintomatología leve hasta sepsis.
Triada de Charcot: fiebre, ictericia, dolor en hipocondrio derecho.
Pentada de Reynolds: fiebre, ictericia, dolor en hipocondrio derecho, hipotensión y alteración del estado de
conciencia.
Diagnóstico:
1. Historia de enfermedad biliar.
2. Manifestaciones clínicas compatibles.
3. Alteraciones de laboratorio con signos inflamatorios y de obstrucción.
4. Imágenes que sugieran obstrucción biliar.
Pancreatitis aguda.
Inflamación aguda por la liberación y activación de enzimas dentro del páncreas.
Causas: se dividen en directas e indirectas. Lo principal es la litiasis biliar, seguido de la ingesta de alcohol.
Mecanismos de producción:
Activación de las enzimas pancreáticas por el contenido biliar.
Autodigestión pancreática.
Hipertensión Portal.
La hipertensión portal es el estado de aumento continuo de la presión del sistema de la vena porta, casi siempre
debido a un aumento de la resistencia, cuya causa más frecuente es la cirrosis. La hipertensión portal se clasifica
en prehepática (trombosis de la vena porta, invasión tumoral), hepática (presinusoidal: esquistomiasis,
sinusoidal: cirrosis, hepatitis crónica y postsinusoidal: enfermedad venooclusiva) y suprahepática (síndrome
de Budd-Chiari, insuficiencia cardiaca, pericarditis constrictiva).
Las principales manifestaciones de la hipertensión portal son las várices gastroesofágicas, la ascitis, la
esplenomegalia con hiperesplenismo y la encefalopatía hepática.

21
El sistema venosa portal carece de válvulas, lo que facilita el flujo venoso retrógrado desde el sistema porta
de presión elevada hasta la circulación venosa sistémica. El flujo colateral se produce en las venas rectales
(hemorroides), la unión gastroesofágica (várices esofágicas), el espacio retroperitoneal y el ligamento
falciforme del hígado (colaterales periumbilicales). Cuando las anastomosis portoparietales se efectúan a
través de gruesos troncos venosos umbilicales y paraumbilicales, y la circulación abdominal se va a las dos
cavas, hay cabeza de medusa.
Várices esofágicas: el riesgo de sangrado depende del tamaño de las várices, aspecto de las várices, severidad de
la disfunción hepática.
Ascitis: es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. El requisito para que se forme es la hipertensión
portal provocada por el aumento de la resistencia al flujo portal en el hígado. Hay una disminución de la
presión arterial y aumenta la frecuencia cardíaca como consecuencia de la hipovolemia arterial efectiva, esto
no compensa la pérdida y se activan los sistemas vasoconstrictores (SNS y SRAA) y la retención de agua y sodio
que van a llevar a más ascitis. Una complicación de la ascitis es la peritonitis bacteriana espontánea que implica
la infección del líquido ascítico en ausencia de perforación de una víscera hueca o de otro foco inflamatorio
intraabdominal.
Esplenomegalia: el agrandamiento del bazo produce hiperesplenismo, lo que se traduce como una pancitopenia.
Insuficiencia hepática: el hígado pierde su capacidad de síntesis y de detoxificación de sustancias y se asocia con
las complicaciones de la hipertensión portal. La encefalopatía a causa del acumulo de sustancias tóxicas es un
signo de alarma ya que puede progresar a coma.
A nivel mesentérico y hepático, hay dos sistemas venosos, el sistémico y el porta. La hipertensión portal es el
aumento de la presión del sistema portal. El sistema porta se forma por las venas mesentéricas y la esplénica.
La presión está por encima de los 5 mmHg, hay vasodilatación esplénica y formación de circulación colateral,
lo que lleva a várices esofágicas, hemorroides y ascitis.
El sistema porta siempre va acompañado de un vaso arterial y de un vaso biliar. Van al sinusoide hepático y
después salen los vasos hepáticos hacia la vena cava.
Etiología.
Prehepática: antes del hígado. Causada por trombosis portal, trombosis esplénica, esplenomegalia masiva,
fistula arteriovenosa esplácnica.
Hepática: se dividen en 3:
- Presinusoidales: esquistomiasis, colangitis biliar primaria, fibrosis congénita primaria, enfermedad
granulomatosa, idiopática.
- Sinusoidales: cirrosis, hepatitis alcohólica, hepatitis viral, intoxicación por vitamina A.
- Postsinusoidales: enfermedad venooclusiva hepática.
Signos: ascitis con cabeza de medusa, hiperesplenismo, hemorragias digestivas, hemorroides, alteraciones de la
coagulación, ginecomastia, atrofia testicular, hiperbilirrubinemia a expensar de la indirecta.
El paciente con hipertensión portal tiene mucha fragilidad capilar por el déficit de factores de la coagulación.
Más de 10 mmHg en la presión portal, es una presión que formaría todas las anastomosis que pueden causar las
complicaciones. La mortalidad se ve aumentada cuando hay hemorragia digestiva.
22
Se deben pedir pruebas hepáticas:
- Estructura: AST y ALT.
- Función: tiempos de coagulación, albúmina.
Un gradiente mayor de 1.1 mg/dL entre la albúmina sérica y la albúmina de la ascitis, indica hipertensión portal.
Etiologías de la ascitis según el gradiente entre albúmina.
>1.1 g/dL: hipertensión portal <1.1 g/dL: no hipertensión
- Cirrosis. - Carcinomatosis peritoneal.
- Hepatitis alcohólica. - Infecciones: TB y clamidia.
- Carcinoma hepatocelular. - Síndrome nefrótico.
- Congestión venosa por falla cardiaca. - Enfermedad pancreática.
- Síndrome de Budd-Chiari. - Enteropatía con pérdida de proteínas.
Síndrome hepatorrenal: la dilatación esplácnica por hipertensión portal, lleva a que se active el eje renina-
angiotensina-aldosterona.
Cirrosis.
La cirrosis es la fibrosis cicatrizal del hígado. Se forman nódulos de regeneración.
Las causas más comunes son hepatitis C y enfermedad alcohólica. Otras causas son la hepatitis B, hígado graso
y hepatitis autoinmune. El paciente congestivo cardiaco puede llevar a cirrosis.
Hay dos estadios: compensado y descompensado. El descompensado tiene ascitis y anastomosis portosistémicas,
tiene alteración en el metabolismo del amonio, causando encefalopatía diabética.
Complicaciones:
V: varices.
A: ascitis/anemia.
R: síndrome hepatorrenal.
I: infección.
C: coagulopatía.
E: encefalopatía.
S: sepsis.
Hemorragias Digestivas.
Se clasifican de acuerdo con el origen en:
Altas: se origina por encima del ligamento de Treitz, corresponde al sangrado del esófago, el estómago o el
duodeno y constituye el 90% de todas las hemorragias digestivas. Suele dividirse en varicosa y no varicosa. La
hemorragia de origen varicoso denota formación de várices esofágicas o gástricas por la presencia de
hipertensión portal en el paciente cirrótico.
Bajas: se origina por debajo del ligamento de Treitz y corresponde al sangrado del intestino delgado, el colon,
el recto o el ano.
La hematemesis, es el vómito de sangre y siempre indica un sangrado digestivo alto. La melena, es la eliminación
de materia fecal negra, brillante, adherente y con olor fétido, debido a la transformación de la hemoglobina

23
por las bacterias colónicas. En general indica un origen alto del sangrado, ya que se requiere que la sangre
permanezca por lo menos 8 horas en el tracto gastrointestinal para ser degradada.
La hematoquecia que es la deposición de heces sanguinolentas o de sangre pura, indica una hemorragia digestiva
baja. La hemorragia digestiva alta también se puede presentar con hematoquecia, cuando los volúmenes de sangre
son muy elevados.
La hemorragia digestiva puede ponerse de manifiesto también por una anemia ferropénica. El sangrado crónico
imperceptible por el tubo digestivo es una causa común de anemia ferropénica, en especial en los hombres y en
las mujeres posmenopáusicas.
La pérdida sanguínea se estima mediante los parámetros clínicos hemodinámicos, la diuresis, el estado mental
y la coloración de la piel.
Hemorragias digestivas altas.
Etiología.
Diagnóstico Frecuencia
Úlcera péptica 62%
Gastritis o duodenitis 8%
Várices esofágicas 6%
Síndrome de Mallory-Weiss 4%
Neoplasias gastrointestinales 2%
Malformación arteriovenosa 10%
Anamnesis: se debe indagar por uso de aspirina, AINEs, glucocorticoides, antiagregantes plaquetarios,
anticoagulantes orales e inhibidores de la recaptación de serotonina, ya que estos fármacos aumentan el riesgo
de sangrado, el antecedente de pirosis o dolor epigástrico sugiere gastritis o úlcera duodenal sangrante. El
antecedente de abuso de alcohol hace pensar en várices esofágicas o gástricas sangrantes por hipertensión
portal. Se debe preguntar por alteraciones en la coagulación como son la hepatopatía crónica no alcohólica,
insuficiencia renal crónica y neoplasia diseminada. El síndrome de Mallory-Weiss se ve en los pacientes con
hematemesis, alcoholismo y vómitos frecuentes.
Examen físico: la elevación de las constantes vitales es esencial para estimar la cantidad de volumen perdido y
se debe determinar la presencia de hipovolemia.
1. Pedirle al paciente que se coloque en decúbito supino.
2. Esperar al menos 2 minutos.
3. Medir la frecuencia cardíaca y la tensión arterial.
4. Pedirle al paciente que se ponga de pie.
5. Realizar las mismas mediciones en los minutos 1, 3 y 5.
Para definir la hipotensión ortostática se deben considerar los siguientes datos: descenso de 20 mmHg o más de
la TAS, descenso de 10 mmHg en la TAD, presencia de mareos o lipotimia.
Se deben buscar signos de hepatopatía crónica y de hipertensión portal. Si el sangrado se manifestó como
hematoquecia, se realiza una exploración rectal para comprobar la presencia de hemorroides, masas y fisuras.

24
El tacto rectal permite definir si hay melena o hematoquecia. El aspirado de sangre roja sugiere una hemorragia
activa, mientras que el de sangre en borra de café indica que la hemorragia ha cesado (ambas confirman
hemorragia alta).
Estudios complementarios.
Endoscopia: localiza la lesión causante del sangrado y es el estudio de elección en la hemorragia digestiva alta
aguda. De no encontrarse la causa y que haya inestabilidad hemodinámica, se debe realizar una angiotomografía.
Arteriografía: cuando la hemorragia es muy intensa y no se puede examinar el tubo digestivo, se puede identificar
por este método.
Centellograma con eritrocitos marcados con tecnecio: localiza la parte del tubo digestivo que sangra.
Laparotomía: cuando la hemorragia es masiva y persistente, se recurre a métodos quirúrgicos.
Estudios de laboratorio: hemograma completo, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, tiempo de
tromboplastina parcial, glucemia, uremia, creatinina y determinación del grupo sanguíneo y Rh.
Hemorragias digestivas altas.
Etiología: diverticulosis, angiodisplasia, neoplasias, alteraciones anorrectales, enfermedad inflamatoria
intestinal, colitis isquémica, divertículo de Meckel.
Los pacientes con una hemorragia digestiva baja presentan menos inestabilidad hemodinámica que los que tienen
una alta.
Anamnesis: en los pacientes de 45 años o más, las hemorroides, las fisuras anales, la enfermedad inflamatoria
intestinal y el divertículo de Meckel son las causas más comunes. Las causas más comunes en los pacientes de
65 años o más son las angiodisplasias y los divertículos.
La presencia de dolor hace sospechar isquemia mesentérica o enfermedad inflamatoria intestinal. Los pacientes
con hemorroides y fisuras anales pueden manifestar constipación, dolor rectal, manchas con sangre roja en
el papel higiénico o gotas de sangre en el inodoro.
Examen físico: se debe evaluar la estabilidad hemodinámica. Se debe examinar la región anal y realizar un tacto
rectal para descartar lesión distal y evaluar las características del sangrado. Se debe realizar una aspiración
por sonda nasogástrica; si se aspira bilis el sangrado es distal, si se aspira sangre hay que considerar un
sangrado digestivo alto.
La sangre del colón izquierdo es rojo rutilante y la del colón derecho es rojo oscuro o marrón. Se debe buscar
patología que altere la coagulación.
Estudios complementarios.
Colonoscopia: identifica la causa del sangrado y se hace en pacientes hemodinámicamente estables.
Endoscopia digestiva alta: en pacientes con aspirado nasogástrico con sangre o hematoquecia con descompensación
hemodinámica.
Angiotomografía computarizada de abdomen con contraste intravenoso: hemorragia masiva con inestabilidad
hemodinámica y cuando no se puede realizar la colonoscopia.
Centellograma con eritrocitos marcados con tecnecio: paciente que sigue sangrando y la colonoscopia no fue
diagnostica.

25
Angiografía mesentérica: sangrado activo con colonoscopia no diagnostica o si el paciente se encuentra
hemodinámicamente inestable.
Es la pérdida de sangre que se origina en cualquier segmento del tubo digestivo.
Melena: expulsión de heces negras, solo se necesitan 50-150mL de sangrado para producirla. Color alquitranado
de la hemorragia del tubo gastrointestinal se debe a la producción de hematina ácida por la acción clorhídrico
sobre la hemoglobina o la producción de sulfuro a partir de HEM.
Hematemesis: es la expulsión de sangre acompañada de vómito: coágulos.
Melanemesis: vómito en cuncho de café.
La presencia de hematemesis y melena indica que el origen del sangrado está por arriba del ángulo duodeno-
yeyunal mientras que la enterorragia es del intestino delgado y del colon. Sin embargo, esto no es así en el
ciento por ciento de los casos, ya que la presencia de un tránsito intestinal acelerado o retardado puede ocultar
los síntomas. Por lo tanto puede ser el caso que tengan un sangrado digestivo alto que aparece con enterorragia
y a su vez uno bajo con melena por aumento del tránsito intestinal (impidiendo la formación de hematina y
consiguiente transformación de color de la sangre).
- La anamnesis y el examen físico permiten en la mayor parte de los casos valorar la magnitud de la
hemorragia y la causa de esta.
- La edad.
- Los antecedentes de una cirrosis, de úlcera gastroduodenal o de otras enfermedades condicionantes de
hemorragia.
- La ingesta de anticoagulantes o antiagregantes como la ingesta de AINEs o vómitos previos a la
hemorragia hablan de una hemorragia alta y Mallory-Weiss.
Se deberá interrogar si hubo hematemesis y la cuantía de esta. El dolor abdominal puede observarse y orientar
el diagnóstico como ocurre en las úlceras pépticas, isquemia mesentérica o colónica. En caso de pérdida de sangre
por vía anal ver si se trata de una melena, hematoquecia o proctorragia. La sangre roja, no mezclada con
materias fecales y sin coágulos, generalmente se deben a hemorroides, pero estas raramente dan lugar a una
hemorragia grave. Las modificaciones del hábito intestinal hablan de un probable origen colónico y la
disminución del peso corporal de una neoplasia.
Examen físico.
- El examen físico nos permite valorar en principio la cuantía de la hemorragia y aportar datos que
contribuyen al diagnóstico causal.
- La posición del paciente es importante: en hemorragia leve el paciente puede estar de pie, en la moderada
estar en decúbito, pero al pasar a la posición de sentado o de pie se puede marear, mientras que en las
hemorragias graves el decúbito es obligado.
- Sumado a la frecuencia del pulso, de la respiración, caída de la presión arterial, se tendrá una
evaluación para comenzar con medidas de reanimación.
- La palidez de pie, mucosas, como así también el llenado capilar a la compresión digital también sirven
para valorar la hemorragia.
- La presencia de telangiectasias en labios y mucosas sugiere la enfermedad de Osler-Weber-Rendu.
26
 - La melanosis cutánea o de mucosas puede orientar el diagnóstico de Síndrome de Peutz-Jeghers.
- Se debe buscar: signos de enfermedad hepática con ascitis y/o esplenomegalia, masas abdominales que
hagan pensar en una neoplasias.
- Es importante el examen de lo hematemesis y melena: Cuando la cantidad de hematemesis es grande
valorar la pérdida. Tener presente que cuando es pequeña puede ser debido a que la sangre puede seguir
al peristaltismo normal.
- La sangre roja brillante generalmente es una hemorragia activa por varices o lesión de un vaso. Si es
en cuncho de café la sangre ha permanecido cierto tiempo y no se trataría de una hemorragia activa.
- En la evacuación intestinal también se debe observar: Si la materia fecal es marrón es improbable que
se trate de una hemorragia grave. La presencia de sangre roja u oscura o de melena indica hemorragia
importante. En caso de hematemesis con sangre en cuncho de café y que no se exterioriza
macroscópicamente en materias fecales (puede haber sangre oculta) indica que la hemorragia no es
grave.
- La inspección del ano y el tacto rectal deben formar parte del primer examen, ya que puede mostrar una
hemorragia cuando se carece de otros datos y a diagnosticar lesiones.
Clasificación según la cuantía de pérdida.
Grado I Grado II Grado III Grado IV
Pérdida de sangre (cc Hasta 750 750 a 1000 1500 a 2000 Más de 2000
porcentaje de volemia) <15% 15-30% 30-40% >40%
Frecuencia cardiaca <100 >100 >120 >140
Amplitud de pulso normal disminuida disminuida Muy disminuida
Tensión arterial normal normal disminuida disminuida
Llenado capilar normal lento lento ausente
Frecuencia respiratoria normal 20 a 30 >30 >35
Diuresis (ml/h) 40-60 20-40 <20 oliguria
Estado mental normal ansioso Ansioso-confuso Confuso o en coma
Etiología.

Causas de sangrado digestivo alto Concepto Porcentaje de pacientes.

Úlceras gástricas, duodenales. Soluciones de continuidad 31-67

Várices esofágicas, gástricas,

Dilataciones venosas 6-39
duodenales.

Síndrome de Mallory-Weiss. Desgarros o fisuras del esófago 2-8

Úlceras pequeñas por enfermedad

Gastritis hemorrágicas 2-18
ácido péptica

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 Esofagitis erosiva Inflamación de la mucosa esofágica 1-13

Neoplasias masas 2-8

Ectasias vasculares Malformaciones vasculares 0-6

Causas de sangrado digestivo bajo concepto

Enfermedades anales. Hemorroides, fisuras.

Enfermedad diverticular Saculaciones en colon descendente y sigmoide

neoplasias Masas

Pólipos Masas que protruyen hacia la luz del colon.

Diarrea o parasitosis Disentería

Enfermedad de Crohn Inflamación autoinmune

Angiodisplasias Malformación vascular

Escroto agudo.

El síndrome de escroto agudo es una situación clínica de urgencia, de diversa etiología, caracterizado por
dolor súbito, intenso en el contenido escrotal.
El agudo es el que se acompaña de dolor, lleva a que el paciente consulte precozmente. El crónico es el que
tiene crecimiento, deformidad escrotal, pero el dolor no es lo principal.
El dolor suele ser fuerte, limita a la persona, la marcha es antálgica con las piernas separadas..
Escroto agudo.
Se acompaña de síntomas generales y signos locales, en la mayoría de ocasiones con aumento de su tamaño.
Puede poner en riesgo la viabilidad del testículo en pocas horas, inclusive necrosis y pérdida del testículo.
La orientación del testículo es oblicuo, si tiene ubicación distinta, orienta a diagnóstico.
La gónada/testículo no se tuerce, lo hace el cordón espermático. En el descenso del testículo (semana 32) se
lleva túnicas vaginales, puede haber errores que si son intrauterinamente, 8 semanas después del nacimiento
el testículo se pierde.
La deformidad en badajo de campana, es la deformidad que conlleva a torsión testicular, el epidídimo no se
encuentra en su sitio habitual.
El reflejo cremastérico es una respuesta natural por la fijación, esto se vuelve peligroso, por eso en el
ejercicio intenso, frío, actividad sexual se puede dar la torsión.
Puede haber induración en el epidídimo; fenómeno inflamatorio o infeccioso.

28
Como las gónadas surgen de la región renal, las arterias ováricas y testiculares nacen seguidas de las
renales, las venas gonadales (plexo pampiriforme) desemboca cerca de las venas renales.
Emergencia No emergencia
Torsión testicular Torsión de apéndices
Ruptura testicular Orquiepididimitis
Gangrena de Fournier Edema escrotal
Peritonitis Hernia inguinal
Aneurisma de aorta Hematoma
Absceso escrotal
El tumor testicular en si no duele, molesta por eso es un síndrome crónico.
Torsión testicular/de los elementos del cordón.
La extravaginal es la que ocurre antes de nacer y la intravaginal es la que ocurre en jóvenes o adultos.
Antecedentes: traumatismos, fríos, ejercicio, estímulos sexuales (noche)
Signo de Gouvernier: la inspección de la zona genital muestra que las bolsas escrotales están asimétricas, más
elevada y horizontal (el afectado) cuando se encuentra es muy relevante en el diagnóstico.
- Son más frecuentes en la adolescencia y periodo neonatal (torsión extravaginal)
Factor de riesgo: testículo en badajo de campana
Antecedentes de dolores testículos leves por giros menores que no llegan a producir torsión
Testicular. La torsión testicular más frecuente es aquella cuyo giro lleva al sentido desde afuera hacia el rafe
medio escrotal con el paciente colocado en posición de litotomía, por lo que la distorsión debe hacerse a la
inversa. La distorsión es hacia afuera porque la torsión es hacia adentro. Se deben fijar los dos testículos, no
sólo el afectado.
Extravaginal: se da en neonatos, es la torsión antes del descenso y fusión de la pared escrotal, masa firme,
dura, coloración azul del escroto, indolora o poco dolorosa, sin transiluminación. Si no se toca el testículo
se debe preocupar.
Intravaginal: Inadecuada filación de la túnica vaginal (gubernáculo testis es el que forma el ligamento
espermático) es más de niños y adolescentes, dolor de aumento brusco e intensidad creciente, edema, síntomas
vegetativos (nauseas, vomito, palidez sudoración, bradicardia, hipotensión, desmayo.
Cuadro clínico: dolor intenso súbito, irradiado o no a hipocondrio, pubis o región inguinal ipsilateral, signos
inflamatorios, dolor abdominal con nauseas, vómito y fiebre, gran sensibilidad y dolor al tacto. El epidídimo
no se encuentra en su posición posterolateral (es la normal).
Signos clínicos.
signo de Prehn: negativo cuando la elevación del testículo afectado no disminuye el dolor e Incluso lo
Incrementa (torsión testicular). En epididimitis (positivo, disminuye el dolor). Sí hay orquitis el testículo
va a estar caliente
Signo de Gouvernier: positivo cuando testículo está ascendido y horizontalizado, con el epidídimo en posición
anterior.

29
 Reflejo cremastérico: estimulo en cara interna del muslo, el musculo cremáster contrae el testículo. En torsión
está abolido. Si está conservado se desestima el diagnóstico de torsión.
Palpación: palpar el epidídimo en posición anterior. El espermático de consistencia blanda y congestiva, indica
torsión.
Extravaginal Intravaginal
Grupo de edad perinatal Adolescentes
Frecuencia 10% 90%
Patología Todo el contenido del hemiescroto gira Más común por deformidad en badajo de
alrededor del cordón espermático a nivel campana, que permite una amplia movilidad
del anillo inguinal externo. del testículo y el epidídimo, con riesgo de
torsión alrededor del cordón espermático.
Clínica Testículo indoloro Dolor súbito, severo. Náuseas y vómito
Ayudas diagnosticas:
- Cuadro hemático: leucocitosis, desviación a la izquierda.
- Lo que más sirve es el Doppler para buscar si hay o no circulación.
- Uroanálisis: normal.
- Ecografía: poco especifica.
- Ecografía Doppler: método de elección. Especificad 99% y sensibilidad 89%
El tratamiento es quirúrgico, se deben fijar los dos testículos. Después de 24 horas solo el 10% se salva. La
espermatogénesis dependiendo del tiempo se sostiene en el 80%.
Torsión del apéndice testicular.
Incidencia 24-46%. 7 a 13 años, Morgagni es el más frecuente (90%). Hay menos dolor y edema (poco). No se
acompaña de síntomas vagales
Dolor escrotal de inicio súbito, sin afectación del estado general y generalmente de menor intensidad.
El signo del punto azul es patognomónico.
El manejo es analgésico y a veces con antibióticos. El testículo queda bien, su espermatogénesis no se pierde ni
la hormogénesis.
Inspección: signo del punto azul reflejo y el cremastérico está presente.
Palpación: masa palpable localizada en el polo superior testicular correspondiente al apéndice torcido.
No hay horizontalización.
Inicio de Reflejo
Condición Edad Localización uroanálisis tratamiento
síntomas cremastérico
Torsión Neonato
Agudo Difusa Normal Negativo Quirúrgico
testicular Pubertad
Torsión Polo
Agudo-Subagudo prepuberal Negativo Positivo Reposo
apéndice superior

30
 Orquitis y epididimitis.
Es más frecuente. Da tanto en jóvenes como en adultos, la fisiopatología parte de cosas diferentes. En los
jóvenes se relaciona con la vía sexual activa y promiscua, en adultos se relaciona con infección urinaria y
procedimientos por síndrome prostático.
Son del escroto agudo porque el síntoma cardinal es el dolor
Infección: principal causa
Prepuberes: enterobacterias
Adolescentes: parotiditis
Menor de 40 años: gonorrea, Enterobacter, S. Aureus, Trachomatis.
El testículo está aumentado de tamaño, hay dolor, calor, está rojo. Si se hace el signo de Prehn mejora el
dolor.
Antecedentes: amiodarona, menor de 40 años gonorrea, mayor de 40 años, infecciones sistémicas como
tuberculosis, brucelosis, criptococosis, homosexual por contaminación anal, manipulación con cistoscopias,
sondas o cirugía.
Criterios diagnósticos de Knight y Vassy.
- Aumento gradual del dolor.
- Disuria, secreción uretral, instrumentación.
- Historia de anormalidad o trauma genitourinario.
- Fiebre >38º.
- Sensibilidad a induración en el epidídimo.
El paciente camina con las piernas abiertas y camina pasito para amortiguar el dolor.
Ayudas diagnósticas:
- Parcial de orina.
- Cultivo de secreciones.
- CH, hemocultivos, urea, creatinina, iones.
- Ecografía.
- Eco Doppler.
- Gammagrafía.
Absceso escrotal.
Epididimotesticular: evolución de orquiepididimitis, hay síntomas generales, y el tratamiento es la
orquiedipidimectomia
Pared escrotal: inflamación folículos pilosos y o glándulas sudoríparas, enterobacterias, hay que drenar y dar
antibióticos.
Los abscesos se deben drenar
Trauma
Penetrantes: poco frecuentes: proyectiles, arma blanca, astas de animales.
No penetrantes: frecuentes. Deportes (futbol) agresión de tráfico.

31
Clínica: dolor de intensidad variables, que puede llegar a producir desde un cuadro vagal hasta un sincope.
Aumento de tamaño por la inflamación y el hematocele, que puede acompañarlo y equimosis cutánea.
La transiluminación es negativa.
Escroto crónico
El síntoma cardinal no es dolor, es molestia y/o sensación de masa.
Tumores testiculares:
- 90% es un nódulo aislado indoloro o poco, duro, irregular.
- Pesadez con posible hidrocele reactivo
- 10% escroto agudo por necrosis y hemorragia intramural.
- Cáncer de testículo puede hacer metástasis a garganta.
- Ecografía. RM, marcadores tumorales.
- Transiluminación negativa. La transiluminación se da por presencia de aire o líquido.
Varicocele.
Es una dilatación varicosa de venas espermáticas y plexo pampiniforme testicular. Es más común la del izquierdo
80% (8-10 cm más larga) porque la circulación de retorno da a la vena renal izquierda el recorrido es mayor,
el derecho va a dar a la cava inferior (recorrido menor). Se asocia con el trabajo de pie y hay sensación de
pesadez escrotal, dolor leve y sensación de gusanos en el testículo al palparse.
- Diagnostico con ecografía Doppler.
- Testículo derecho con varicocele se da con etiología poco común como las tumorales. Varones jóvenes e
infértiles, se palpa una masa de venas dilatadas posteriores y por encima del testículo, que aumentan
con la maniobra de Valsalva (palpación de pies).
- Puede dar infertilidad porque las venas dan calor al testículo y afecta la espermiogénesis.
Clasificación Definición.
Grado III (grande) Fácilmente visible y palpable sin Valsalva.
Grado II (medio) Visible y palpable en bipedestación o con Valsalva.
Grado I (pequeño) Palpable solo con Valsalva.
Subclínico (no palpable) Vena mayor a 3mm en ultrasonido.
Hidrocele.
No comunicante es el más frecuente
Recién nacido, lactante, desaparece espontáneamente en la mayoría antes del primer año. Es homogéneo, hay
transiluminación positiva, son benignos. Es un tumor de líquido, NO es tortuoso
Examen físico: aparición ulterior de hernias o hidrocele contralateral 7%

Masas abdominales.
Masa abdominal es un proceso ocupante de espacio, independientemente de su naturaleza u origen.
Masa abdominal + hematuria: urinario.
Masa abdominal + hipertensión: renal o suprarrenal.
Masa abdominal + sangrado digestivo: tumor.
32
Masa abdominal + ictericia: hígado, páncreas o hemolisis.
Masa abdominal + sangrado o masa abdominal: embarazo.
Masa abdominal + diarrea crónica: tumor en otras partes que no son el sistema digestivo.
Masa abdominal + virilización: masa productora de hormonas.
Masa abdominal + síndrome de Cushing: suprarrenales.
Masa abdominal + adenomegalias: linfoma.
Masa abdominal + síntomas respiratorios: pensar en pulmón.
Tipos de síntomas de las masas abdominales.
Inespecíficos Específicos De diseminación
Masa palpable Hematuria Dolor óseo localizado
Distensión Hipertensión Dolor óseo difuso
Náuseas Cólico nefrítico Adenomegalias
Vómitos Sangrado digestivo Nódulos cutáneos
Irritabilidad Ictericia Paraparesia
Estreñimiento Cuadro oclusivo Síntomas respiratorios
Diarrea Sangrado o masa vaginal
Diarrea crónica
Sudoración y prurito
Virilización
Síndrome de Cushing
Síntomas de localización específica.
Tracto intestinal: sangrado digestivo bajo con cuadro oclusivo. Invaginaron y/obstrucción, sugestivo de
linfomas intestinales.
Enfermedad de Hodking: sudoración, pérdida de peso y prurito.
Vías biliares y hepáticas: ictericia obstructiva.
Ováricos o suprarrenales: virilización en niños o puberales en niñas.
Indagar por dolores óseos localizados o difusos, síntomas respiratorios, sangrado fácil.
Inspección.
Distensión abdominal: FAT, FLUID, FECES, FLATUS, FULL BLADER, FALSE PREGNANCY, FATAL TUMOR.
¿Hay alguna deformidad frontal o lateral?
¿Hay abombamiento?
¿Cuál es la localización anatómica?
¿Localización en la pared o intraabdominal?
¿Se desplaza con la respiración?
¿En qué sentido se moviliza y si el desplazamiento es intenso, moderado o leve?
¿Tiene movilidad propia como latidos o peristaltismo?
¿Se acompaña de cambios en la pared como retracciones o fístulas?

33
Palpación.
- Localización: determinar si es de la pared o intraabdominal.
- Dolorosa.
- Movilidad a la palpación.
- El desplazamiento es fácil o difícil.
- Hacía que región se moviliza.
- Su desplazamiento es doloroso.
- Determine sus características.
- Forma, tamaño en cm en el eje vertical y horizontal. Superficie, bordes regulares o irregulares.
Consistencia: blanda, firme, elástica, dura. Sensibilidad.
- Movilidad propia como latidos o peristaltismo.
- Movilidad con movimientos respiratorios: leve, moderado o intenso.
- Es posible retenerla durante la espiración.
- Contacto lumbar.
- Hay baloteo.
Percusión y auscultación.
Sonido que produce.
- Soplos.
- Frotes.
- Latidos.
- Ruidos peristálticos.
¿Es una víscera crecida?
¿Es una tumoración dependiente de una víscera?
¿Es una masa independiente de las vísceras?
Enfoque clínico según su localización.
Del continente: pared abdominal.
Del contenido: intraabdominal.
- Intraperitoneal: estómago, apéndice, hígado colon
transverso, duodeno 1ra porción, intestino delgado, yeyuno e
íleon, páncreas, recto, sigmoides, bazo.
- Extraperitoneales: retroperitoneales (suprarrenales, aorta,
vena cava inferior, duodeno 2da porción, páncreas, uréteres,
colon ascendente, riñones, esófago, recto) y subperitoneales
(vejiga, útero, vagina, recto).
Pseudotumores: globo vesicales, impactación fecal, útero grávido,
promontorio sacro.

34
Masas originadas en la pared.
Lipomas: tumor benigno de tejido graso, menos de 5 cm, generalmente son indoloros y encapsulados, blandos,
subcutáneos, en la mitad superior del cuerpo. Son más comunes en mujeres menopaúsicas.
Fibromas, leiomiomas o miomas: formas frecuentes de neoplasia de útero, generalmente unilaterales, sólidas,
duras, indoloras compuestas por fibroblastos. Edades entre 35 y 45 años.
Útero aumentado de tamaño, duro, superficie irregular, se desplazan al movilizar el cuello uterino. Se
confirma con ultrasonido.
Hematoma del recto anterior del abdomen: ruptura de las arterias epigástricas superior o inferior o de sus
ramas. Trauma directo o anticoagulantes.
Masa abdominal dolorosa de inicio súbito a un lado del abdomen. Se acompaña de náuseas, vómitos, fiebre,
shock hipovolémico. Da principalmente en mujeres.
- Signo de Fothergill: masa en la pared abdominal circunscrita al músculo- no atraviesa la línea media,
contracción del músculo recto abdominal- más visible, sigue siendo palpable y menos móvil.
- Signo de Laffont: equimosis sobre la masa o umbilical.
- Signo de Nadeau: incremento del dolor a nivel del hematoma a la elevación de la cabeza o la pierna.

Aneurisma aórtico: es una dilatación o ensanchamiento anormal de una porción de la aorta debido a la debilidad
en la pared del vaso sanguíneo. Mayor frecuencia en hombres mayores de 60 años que tengan uno o más factores
de riesgo.
Una protuberancia en el abdomen y dolorosa a la palpación, sensación pulsátil en el abdomen, abdomen tenso
o rígido. El diagnóstico se hace con una Rx directa de abdomen, ecografía abdominal, TAC con contraste, RM,
aortografía.

35
Palpación en busca de aneurisma: paciente acostado, con las rodillas levemente elevadas y el abdomen relajado.
La palpación profunda se realiza unos centímetros por encima del ombligo a la izquierda de la línea media con
los dedos en dirección cefálica. El ombligo en general marca el sitio de bifurcación de la aorta. Detectar masa
pulsátil, colocar ambos manos en el abdomen, con los dedos índice uno a cada lado de la masa.
Si es la aorta los dedos deben ser separados con cada sístole.
Otra forma es palpar primero uno de los bordes y luego el otro de la masa abdominal.
Es el ancho y no la amplitud de los latidos aórticos, lo que determina el diagnóstico. La aorta normal es menor
a 2.5 cm, la impresión de un diámetro mayor justifica realizar más exámenes complementarios.
Aneurismas aórticos abdominales.
El 75% de los pacientes con aneurisma de aorta abdominal son asintomáticos. En un 25% de los casos la primera
manifestación clínica es la rotura del aneurisma.
- Varones mayores de 60 años con factores de riesgo aterosclerótico obesidad, hipertensión arterial,
diabetes, vida sedentaria e hipercolesterolemia. Consumo de tabaco adquiere una relevancia especial.
- Se estima que un 2-4% de varones mayores de 65 años son portadores de un aneurisma de aorta abdominal.
Se manifiesta con molestias abdominales inespecíficas y dolor lumbar.
- Familia en primer grado de las personas con AAA parecen desarrollar dilataciones arteriales a edades
más tempranas. El riesgo es más elevado que la población normal
- La evolución natural de un AAA no tratado es hacia la expansión y la rotura. Cuando el aneurisma mide
5 cm o más se recomienda la intervención quirúrgica. Un aneurisma de 6 cm o más tiene un 20% de
probabilidades de romperse en el año siguiente a su detección. La rotura es más habitual en los pacientes
obesos debido a la dificultad de palpar el AAA a través del tejido adiposo.

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Pseudotumores.
Globo vesical: distensión de la vejiga por un obstáculo que impide su evacuación. Los síntomas son dolor, intenso
deseo miccional. La palpación en el hipogastrio exacerba las molestias.
Se debe hacer ecografía renal y vesical, sonda.
Impactación fecal: acumulación de heces endurecidas y compactas que no puede expulsar espontáneamente. Mayor
frecuencia en ancianos y la localización más frecuente en la ampolla rectal. Los síntomas son estreñimiento,
dolor rectal, cólico abdominal, náuseas y distensión abdominal. Hay diarrea por rebosamiento
El diagnóstico se hace por tacto rectal: masa fecal endurecida que ocupa la ampolla del recto.
Promontorio sacro: el borde superior de la cara anterior del hueso corresponde al cuerpo de la 1ra vertebra
sacra, y forma con la 5ta vertebra lumbar.
XI costilla: carece de tubérculos y por lo tanto no se articula con la apófisis transversa.
Ayudas diagnósticas.
- Tomografía computarizada de abdomen.
- Ecografía abdominal.
- Radiografía abdominal.
- Angiografía.
- Enema opaco.
- Exámenes sanguíneos tales como conteo sanguíneo completo y química sanguínea.
- Colonoscopia.
- EGD.
- Biopsia.
Diarrea y estreñimiento.
Diarrea.
Es la presencia de tres o más deposiciones líquidas en un período de 24 horas.
La diarrea aguda es aquella que comienza bruscamente y dura menos de dos semanas. Estas obedecen a infecciones,
toxinas alimentarias y el efecto adverso de medicamentos.
La diarrea crónica es la que persiste más de 4 semanas, su etiología son las enfermedades inflamatorias
intestinales, tumores, patologías que evolucionan con síndrome de malabsorción, infecciones crónicas y
enfermedades que alteran la motilidad intestinal.
La diarrea persistente es aquella que dura entre 2 y 4 semanas.
Etiopatogenia: la causa más frecuente de diarreas agudas son las infecciones, las toxinas producidas por ciertos
gérmenes que contaminan los alimentos y los fármacos. Las diarreas crónicas suelen agruparse según sus
mecanismos fisiopatogénicos:
- Diarreas inflamatorias: resultan del daño del epitelio absortivo o de la liberación de citocinas como los
leucotrienos, prostaglandinas e histamina. Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.
- Diarreas osmóticas: ciertos solutos se absorben y provocan retención de agua en la luz intestinal.
Incrementan las secreciones intestinales y el aumento del contenido de la luz intestinal provoca
diarrea. El cuadro clínico mejora con el ayuno.

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 - Diarreas secretorias: aumento de la secreción intestinal activa de líquidos y electrolitos que produce
diarreas acuosas y de grandes volúmenes. Síndrome carcinoide, diarrea por secreción de péptidos
intestinales vasoactivos, tumores secretores de gastrina y enfermedades inflamatorias intestinales.
- Diarrea malabsortiva: hay alteración en el proceso de transporte. La mayoría de las veces existen
enfermedades de la mucosa del intestino delgado que provocan en ella cambios estructurales. Hay pérdida
de peso y déficit nutricional.
- Alteración de la motilidad intestinal: cirugía abdominal previa o la presencia de enfermedades sistémicas
que modifican el tránsito intestinal, aumentándolo o deteniéndolo. Diabetes, hipertiroidismo,
esclerodermia.
Enfoque diagnóstico: se debe realizar una correcta anamnesis, la forma de comienzo y el tiempo de duración del
cuadro. Así los de reciente aparición, de brusca aparición con evacuaciones frecuentes y líquidas, caracterizan
las diarreas agudas, que se acompañan de dolor abdominal tipo cólico, náuseas y vómito.
Se debe preguntar por viajes recientes, afección similar en otros miembros de la familia, comidas ingeridas,
antibióticos y riesgo de enfermedades de transmisión sexual. Son de intensidad moderada y autolimitada, se
resuelven en 3 a 5 días.
Si los síntomas son fiebre alta, dolor abdominal intenso y persistencia de la diarrea luego de 4 o 5 días, con
síntomas de decaimiento o diarreas sanguinolentas: Hacer exámenes.
Si la diarrea dura más de 4 semanas, se considera como crónica y se debe tener en cuenta los mecanismos
fisiopatológicos.
En el examen físico, en los casos agudos se debe prestar atención al estado mental, signos de deshidratación,
características del abdomen. La asociación de leucocitos y sangre sugiere una diarrea de origen bacteriano. E.
Coli o156h7 es el patógeno más común.
La evaluación diagnóstica en los pacientes con diarrea crónica debe guiarse por la historia médica referida por
el paciente y pueden haber signos sugestivos acerca de la etiología.
Constipación.
Alteraciones en la función intestinal al intentar evacuar el intestino. Disminución en la frecuencia, cambio en
la consistencia o esfuerzo desmedido. El diagnóstico se basa en la presencia de los siguientes 3 puntos, durante
más de 3 meses en los últimos 6 meses:
1. Debe incluir dos o más de los siguientes:
- Mayor esfuerzo para evacuar, en al menos el 25% de las defecaciones.
- Heces voluminosas y duras en un 25% o más de las evacuaciones.
- Sensación de evacuación incompleta, por lo menos en un 25% de las deposiciones.
- Sensación de obstrucción o bloqueo anorrectal en al menos 25% de las defecaciones.
- Maniobras manuales facilitadores en al menos 25% de las defecaciones.
- Menos de 3 evacuaciones espontáneas por semana.
2. Es rara la presencia de heces líquidas sin el uso de laxantes.
3. Ausencia de criterios suficientes para el síndrome de intestino irritable.

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Etiopatogenia, tipos y clasificación: se puede producir por alteraciones en la consistencia de la materia fecal,
en la motilidad o calibre del colon, o por alteraciones en la evacuación rectal.
La constipación aguda se debe a cambios en la dieta o a un efecto medicamentoso. La constipación crónica puede
clasificarse según sus causas en funcional (primaria)o secundaria (extracolónica). El tipo funcional se divide
en: tránsito normal, tránsito lento o disfunción del piso de la pelvis. El tipo secundario abarca enfermedades
sistémicas y medicamentos.
Constipación funcional o primaria: tiene su origen en el colon o el piso de la pelvis.
La constipación con tránsito colónico normal es el tipo más común. El tránsito colónico lento, es donde el
tiempo de pasaje de la materia fecal está incrementado de manera anormal, mientras que el colon es normal.
Es a causa de un trastorno de los plexos mientéricos. La disfunción del piso de la pelvis, se debe a una
incoordinación de los músculos con una falla en la relajación de los músculos puborrectales o una contracción
del esfínter anal.
Constipación secundaria: la función del colon se ve afectada por:
Hábitos dietéticos: una dieta pobre en fibras modifica las características de la materia fecal, aumenta su
consistencia y disminuye su volumen, lo que hace que el tránsito intestinal sea más lento.
Medicamentos: disminuyen el tránsito colónico. Opiáceos, anticolinérgicos, antidepresivos, anticonvulsivos,
levodopa, diuréticos, calcio bloqueadores, suplementos de hierro o calcio.
Endocrinometabólicas: la hipercalemia y la hipopotasemia producen constipación debido a la disminución del
tránsito colónico por interferencia del peristaltismo. Los diabéticos sufren esto por la neuropatía.
Enfermedades neurológicas: esclerosis múltiple, Parkinson,ACV, lesiones medulares, neuropatía diabética,
meningocele.
Enfermedades sistémicas: cáncer de colon, esclerodermia, amiloidosis.
Otras: inmovilidad, síndrome de intestino irritable, fisura anal, estenosis por radioterapia.
Diagnóstico.
Anamnesis: se debe interrogar si hay síntomas como dolor abdominal, síndrome de intestino irritable, dolor en
la región anal en presencia de fisura anal. Se debe indagar sobre antecedentes o signos y síntomas de
enfermedades sistémicas o neurológicas y sobre los hábitos dietéticos.
La práctica de maniobras y la necesidad de asumir posiciones inusuales indica una disfunción del piso de la
pelvis.
Examen físico: examen abdominal, semiología anorrectal y examen neurológico. Se debe evaluar la presencia de
distensión abdominal, dolor o heces en el colón. A través del tacto rectal se puede evaluar el tono del esfínter,
la presencia de dolor, masas o estenosis, contracción voluntaria y respuesta al pujo de los músculos
puborrectales.
Enfoque diagnóstico: mientras no existan síntomas de alarma o se hayan identificado causas orgánicas evidentes,
puede iniciarse un tratamiento empírico basado en la modificación de los hábitos dietéticos. Si la constipación
es crónica, se debe recurrir a otros estudios diagnósticos.
Enfoque clínico de la diarrea.
Diarrea es aumento en la frecuencia y disminución de la consistencia de las heces fecales.
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Diariamente se ingieren 9 litros de agua, 8 litros de agua son absorbidos en el intestino delgado y
solo pasa 1 litro al intestino grueso.
Fisiopatología.
1. Aumento de la osmolaridad del contenido luminal.
2. Disminución de la absorción o aumento de la secreción.
3. Alteración de la motilidad intestinal.
Factores de riesgo.
- Higiene personal deficiente.
- Desnutrición.
- Viajes recientes a zona endémica.
- Contaminación fecal de agua y medicamentos.
- Asilos, hospitales psiquiátricos, etc.
- Exposición previa a antibióticos.
Escala de Bristol.
Dependiendo de la características de las heces, las clasifica:
Semiología.
- Tiempo de evolución: menos de 14 días es aguda, de
14 días a 2 semanas es persistente y mayor de 4 semanas
es crónica.
- Concomitantes: dolor abdominal (cólico), vómito,
fiebre ( infeccioso). Con el vómito hay que preguntar
cuántas veces ha vomitado debido al riesgo de
deshidratación.
- Preguntar al paciente si en la deposición hay moco
o sangre.
¿Cuándo estudiar una diarrea?
• Presencia de sangre.
• Temperatura mayor a 38.
• Dolor abdominal.
• Más de 6 deposiciones diarreicas en 24 horas.
• Deshidratación.
• Inmunocompromiso.
• En mayores de 70 años.
Se estudian con coprológico, coproscópico y coprocultivo.
Coprológico: permite la visualización de vida parasitarías como trofozoítos, quistes, larvas o huevos en materia
fecal.
Coproscópico: ayuda en el diagnóstico definitivo de diarreas de origen desconocido. Informa pH, presencia de
azúcares reductores y leucocitos.
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pH: 6.8 a 7.3. Las diarreas bacterianas o virales tienen pH ácido y las parasitarias tienen pH básico.
Los azúcares reductores son negativos. Permite identificar deficiencia de enzimas intestinales principalmente
maltasa. Si hay azúcares +, el problema es enzimático.
Coprocultivo: Gold estándar para diagnóstico de diarrea de origen infeccioso.
Diarrea aguda: menor de 14 días. Pero la que dura más de 72 horas hay que estudiarla. La principal causa es
infecciosa y de estos los virus como el rotavirus, adenovirus, calcivirus.
Causas bacterianas: la mayoría producen disentería.
Campilobacter Jejuni: causal de Guillan-Barre y artritis.
Yersinia Pestis: dolor abdominal agudo, preferencia por el íleon distal y apéndice, artritis reactiva.
E. Coli: la enterohemorrágica y la entroinvasora son las sanguinolentas. La E. Coli enterotoxigénica es la causal
de diarrea del viajero.
Shigella:
Salmonela:
Vibrio colera: intoxicación alimentaria. Disposición en aspecto de agua de arroz.
Diarrea aguda asociada al ambiente hospitalizado.
Clostridium Difficile: más asociado con el ambiente hospitalario.
Diarrea crónica: más de 4 semanas.
Ojo con los síntomas B.
Puede ser causadas por fármacos como: magnesio, digital, betabloqueadores, enalapril, cefalosporinas
clindamicina, ampicilina, metformina.
Las principales causas infecciosas son Gardia, E. Histolytica, Criptosporidium, Yersinia.
Osmótica: intolerancia a la lactosa por deficiencia de lactasa intestinal.
Secretora
Alteraciones de la motilidad: DM II, gastrectomía, resección intestinal.
Endocrino: hipertiroidismo.

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