MICROBIOLOGÍA DE LOS PROCESOS INFECCIOSOS BUCALES

CARIES, PROCESOS ENDODÓNTICOS Y PERIAPICALES

Son todas aquellas patologías de origen microbiano, sobre todo de origen bacteriano que
asienta en mayor frecuencia en la cavidad bucal.

PLACA BACTERIANA VS BIOFILMS

El término placa bacteriana se utilizaba en la odontología para referirse a un acúmulo de
microorganismos que producen una serie de patologías en la cavidad bucal como por
ejemplo la caries dental, pero en los últimos años el término placa bacteriana ya no se
utiliza, porque se han aislado de la placa virus, micoplasma, hongos, protozoarios y
rickettsias y se ha reemplazado por el nombre de biofilms.
El biofilm microbiano de las superficies bucales establece un equilibrio dinámico con las
defensas del hospedador, compatible con el estado de salud.
Este término no solo se aplica en la cavidad bucal ya que existen evidencias de que la
masa microbiana no se limita a formarse solo en los dientes. El complejo microbiano
ofrece la posibilidad de englobar millones de microorganismos en comunidades bien
organizadas en todo el cuerpo.
Existen dos condiciones para que se forme el biofilms en una superficie corporal:
1. Superficies del cuerpo rugosas, ya que al contrario de las superficies lisas, son
superficies óptimas para la formación de biofilms
2. Debe haber agua
Entonces en cualquier superficie rugosa que además tenga acceso o contacto con agua
es una superficie favorable para la formación de biofilms. Todas las superficies del cuerpo
cuentan con estos requisitos.

Enfermedades asociadas a biofilms

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CONCEPTO
Acúmulo de microorganismos (no solo bacterias) adheridos irreversiblemente,
encerrados en una sola matriz de polímeros extracelulares que ellos mismos han
producido, interconectados por canales de agua y que exhiben un fenotipo alterado.
La composición del biofilms:

Otra cosa importante para destacar es que los microorganismos pueden estar bajo dos
formas:

Cuando nosotros hacemos el estudio microbiológico de un m.o siempre intentamos

aislarlo para poder hacer la tipificación y poder tener un resultado que sea
exclusivamente dirigido a ese m.o.
Cuando hacemos el estudio del m.o, lo vamos a aislar, lo vamos a pasar de su estado de
biofilm/estado sésil del cual lo tomamos del cuerpo, lo vamos a someter a un transporte,
coloración, a un método de cultivo y allí lo aislamos, donde pasará del estado sésil al
estado planctónico, el cual no es el estado natural del m.o, por lo que su comportamiento

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será diferente, esto hace que muchas veces nuestra comprensión, nuestro
entendimiento o lo que podamos llegar a conocer del m.o en realidad no es totalmente
certero, no estamos viendo el comportamiento real del mismo sino estamos viendo el
comportamiento cuando se encuentra aislado.

PROPIEDADES DE LA BACTERIA COMO PARTE DE UN BIOFILMS

Algunos de los beneficios a los m.o al estar bajo el estado de biofilm y no de manera
aislada son:
 Concentran nutrientes
 Forman comunidades
 Compiten y se ayudan
 Poseen potencial patógeno
 Mayor resistencia a antibióticos

El biofilm resiste 1000 veces más un antibiótico que la bacteria en estado planctónico:
 Metabolismo reducido
 Poca difusión del fármaco
 Cambios genéticos

CARIES DENTAL
La organización mundial de la salud (OMS) debido a su frecuencia y extensión, considera
la caries dental como la tercera plaga mundial después de las enfermedades
cardiovasculares y el cáncer.

CONCEPTO:
Es una enfermedad crónica, infecciosa, transmisible y multifactorial que afecta (al menos
inicialmente) a los tejidos duros del diente, produciendo la desmineralización de los
mismos.
Se origina en los tejidos superficiales y avanza en profundidad, principalmente afecta al
esmalte pero a medida que avanza la enfermedad va a ir afectando a los tejidos
subyacentes como a la dentina la cual es un tejido más blando y permeable por lo tanto
una vez que la caries llega, se va a dispersar de manera horizontal y en profundidad de
manera mucho más rápida que en el esmalte. Cuando llega a este tejido se encuentra
con los conductillos dentinarios, donde se alojan las terminaciones nerviosas de la pulpa
por lo tanto es cuando la caries comienza a molestar.

Esta se debe a la acción de ácidos, producidos como consecuencia del desecho de la

metabolización de azúcares por parte de los m.o que forman parte de la PB odontopática
(o biofilm), desmineralizado la estructura cristalina de la hidroxiapatita y generando la
pérdida de minerales ya que hay un pH por debajo de 5,5, a partir de este pH el esmalte
resulta alterado.
Aumenta la predisposición en pacientes con hábitos alimentarios hiperglucídicos y con
deficiente higiene bucal.

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Factores biológicos, socio-económicos y culturales interactúan, directa o indirectamente
en el establecimiento y desarrollo de microorganismos cariogénicos.

El objetivo de utilizar fluoruros o flúor es transformar la hidroxiapatita en Fluorapatita,

que es un cristal mucho más resistente y duro el cual resiste un pH de 4,5, un punto más
ácido que la hidroxiapatita.

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA APARICIÓN DE CARIES

La caries dental se debe a la acción de ciertos m.o que producen los ácidos que afectan a
los tejidos duros del diente, sin embargo esos m.o de la placa bacteriana odontopática
no son los únicos agentes o factores que van a determinar la aparición de las caries
dental, ya que esta se debe a la confluencia de simultáneos factores etiológicos, por lo
que decimos que la caries dental es multifactorial.
Estos factores son:

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Factores del hospedador
DIENTE
 Estructura y composición del esmalte:
- 95% sustancia mineral, 4% agua, 1% sustancia orgánica.
- Esmalte: fosfato Ca2+ (hidroxiapatita) soluble pH<5
- Fosfato Ca2+ + H+
- Ca2+ + PO43- + H2O
- Cemento y dentina: pH crítico de solubilidad > 5
 Madurez del esmalte; fluorización.
- Fluorapatita pH crítico 4,5
 Morfología dental
 Posición en la arcada
 Factores genéticos.
- Genes implicados en la susceptibilidad genética a la caries.

SALIVA / SISTEMA INMUNE ORAL

 Amortiguación del pH.

Nuestra boca, en condiciones normales, tiene un pH neutro entre 7.0 y 7.45, cada vez
que comemos el pH disminuye y luego se neutraliza mediante la acción de la saliva, esto
se puede ver representado en la curva de Stephan que ocurre luego de cada comida.
Lo importante de esto es que por debajo de un pH 5,5, el esmalte dental se desmineraliza
y desde pH 6.4 la dentina pierde minerales.
La saliva ayuda a que el pH aumente y se neutralice durante 1 hora aproximadamente,
además, cuando nos cepillamos los dientes con pastas con flúor los mismo se
remineralizan poco a poco.
 Factores antibacterianos: lactoferrina, lisozima, lactoperoxidasa, etc
 Volumen y viscosidad: dificulta la adherencia de los microorganismos
 Flujo salival: ejerce función de limpieza
 Acción inmunitaria: IgA secretoria

EDAD: jóvenes (corona); adultos (raíz)

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FACTOR SUSTRATO
 Cantidad y tipo de azúcar (sacarosa):
- El metabolismo de la sacarosa por las bacterias incluye tres productos
importantes en la patogenia de la caries (factores de cariogenicidad):
Producción de ácidos: La mayor parte de la sacarosa que ingresa en la cavidad
bucal es utilizada como fuente de energía por los microorganismos con la
consecuente producción de ácido.
Síntesis de polisacáridos extracelulares: Antes que la sacarosa penetre en la célula
las bacterias forman polímero que se difunden en el medio o permanecen
asociados a la células. Intervienen Glucosiltransferasa (GTF), Fructosiltransferasa
(FTF) e invertasa. (S. mutans, Actinomyces spp)
o Glucanos solubles: dextranos enlaces alfa (1-6)
o Glucanos insolubles: mutanos enlaces alfa (1-3)
o Fructanos solubles: levanos
Síntesis de polisacáridos intracelulares: Una vez que la glucosa o la fructosa
penetran en la célula, se almacenan como reservas de energía para ser utilizada
en los momentos donde disminuye el aporte de nutrientes.

 Frecuencia de ingesta
 Solubilidad en agua (saliva)
 Adherencia a superficies

Factor bacteriano
CARACTERÍSTICAS DE UNA BACTERIA CARIOGÉNICA
 Capacidad de producir ácidos (acidogénesis).
 Desarrollarse y vivir a pH ácido (acidofilia).
 Capacidad de seguir disminuyendo el pH (aciduria).
 Recuperación rápida ante un cambio brusco de pH.
 Formar parte del biofilm dental.
TIPOS DE CARIES SEGÚN SU LOCALIZACIÓN
Caries de superficies lisas:
Puede observarse una mancha blanca que refleja la desmineralización del esmalte.
- Aparecen en las superficies vestibulares y palatinas o linguales
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- Se pueden eliminar fácilmente (menos frecuente por ello)
- Los microorganismos más hallados son los E. mutans (acidogeno, acidúrico, acidófilo)
tiene adhesión, agregación y coagregación

Caries de fosas y fisuras:

Está influida por su particular anatomía e histología. El proceso no empieza en el fondo
de las fisuras sino que suelen aparecer a lo largo de las paredes laterales y con frecuencia
se trata de dos lesiones enfrentadas, las cuales progresan de forma divergente hacia la
dentina.
- Son las caries más frecuentes
- Atrapamiento (anatomía): los alimentos y m.o quedan atrapados en las fosas y surcos
- Difícil limpieza
- Microbiota:
o E. mutans en gran concentración
o E. mitis, sanguis, milleti, salivarius, lactobacillus en menor grado

Estreptococos mutans:
- Coco gram +
- Parejas o cadenas cortas o largas
- Aerobios y anaerobios facultativos
- Catalasa –
- Metabolismo fermentativo

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 - Temperatura óptima de desarrollo es de 36°
- Son alfa y y-hemolíticos

Caries interproximal:
- Le sigue en frecuencia a las de fosas y fisuras y tiene especial importancia en los adultos
- Limpieza dificultosa (ambiente ácido)
- Gran cantidad de especies de Actinomyces
o Lactobacillus, sobre todo L. casel y Actinomyces odontolyticus
o Estreptococos mutans (menos del 10%)

Actinomyces spp:
- Bacilos gram +
- Anaerobios facultativos no esporulados
- Pleomorfo
- Aparecen como elementos aislados, en pareja, cadenas cortas, empalizadas y de
forma especial en cúmulos con disposición irregular que recuerdan a los rayos de
sol (actino- rayos)
- Carecen de movilidad

Lactobacillus spp:
- Bacilos gram +
- Anaerobios facultativos
- Pleomorficos pero nunca presentan ramificaciones
- Pueden estar en parejas, cadenas, empalizadas o frecuentemente aisladas
- Muy escasas especies son móviles

Caries radicular:
- Aumenta con la edad de los individuos
- Al ser el componente orgánico del cemento mayor que el del esmalte y muy similar a la
dentina están implicados bacterias con capacidad proteolítica, junto con
microorganismos acidógenos, aciduricos y acidófilos.
- Predomina:
o naeslundii Y A. odontolyticus, Streptococcus, prevotella, Leptotrichia y seguidas
de los de los géneros Lactobacillus, Staphylococcus, Fusobacterium,
Campylobacter y Capnocytophaga.

Fisiopatogenia de la caries radicular:

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Primeramente debe producirse una recesión gingival la cual es más común en gente de
edad más avanzada, esta recesión genera una exposición de la superficie radicular y una
vez que esta quede expuesta por un lado la raíz comienza a tener un problema que es
que los ácidos y todas fuerzas (cepillados) comienzan a desgastar la raíz, por lo que la raíz
está más debilitada y desgastada; y por otro lado la placa bacteriana se acumula en la raíz
expuesta y los m.o comienzan a fermentar hidratos de carbono, comienzan a producir
ácidos y producen la desmineralización del cemento radicular expuesto y los
microorganismos implicados en este tipo de caries son proteolíticos, es decir, tienen la
capacidad de destruir el colágeno y donde hay mucho colágeno es en la encía, entonces
comienzan a degradar no solo el cemento radicular sino también las fibras colágenas del
tejido blando agravando el problema a nivel periodontal.

PREVENCIÓN DE LA CARIES DENTAL

Una de las formas típicas de esquematizar la caries
dental es a través de estos eslabones, lo bueno de este
esquema es que debemos entenderlos al igual que una
cadena, todos los eslabones están enlazados unos con
otros, por lo tanto si tomamos medidas preventivas
pendientes a eliminar algunos de estos eslabones,
cualquiera de ellos, directamente podemos erradicar la
caries dental.
Por ejemplo, si sabemos que la caries dental se debe a la confluencia de estos eslabones,
si yo elimino uno, por ejemplo la dieta cariogénica ya estaría erradicando la enfermedad.
Algunas medidas para eliminar las caries son:

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DIAGNÓSTICO DE RIESGO MICROBIOLÓGICO
1. Se descarta la saburra mediante un hisopo o chorro de agua a presión utilizando
la jeringa de agua/aire del consultorio.
2. Se toma la biopelícula mediante raspadores de Periodoncia.
3. Se realiza coloración de Gram ( para diferenciar morfotipos a los que se los debe
describir ( apetencia tintorial y morfología)
4. Se realizan cultivos primarios en medios de cultivo enriquecidos o suplementados
para recuperar la mayor cantidad de bacterias (o directamente en medios
selectivos), Ej. : agar mitis salivarius (para estreptococos), agar cerebro corazón
(para filamentos Gram positivos) agar tripticasa soja (espirilos).
5. Se incuban en atmósfera diferentes según el Mo que se desee recuperar
(Treponemas, Actinomyces, S mutans : anaerobiosis)
6. Observación macro/ microscópica.
7. A partir del desarrollo de colonias aisladas, se obtiene el CULTIVO PURO
8. Tipificación :- Pruebas Bioquímicas- Reacciones Serológicas - Pruebas Moleculares
específicas para el MO a identificar.

Pruebas de laboratorio que permiten predecir el riesgo cariogénico de un

individuo
Estas pruebas permiten determinar que paciente tiene más riesgo a contraer caries, no
es una prueba totalmente contundente, está analizando solo un riesgo cariogénico ya
que solo determina un solo factor (el factor agente etiológico)
Hay distintas pruebas como:

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Tests microbiológicos cuantitativos:
 Test microbiológico salivales: Se utilizan laminocultivos que son inoculados a partir de
muestras de saliva completa estimulada y se compara la densidad de crecimiento de
colonias en la lengüeta con una tabla de densidad ya establecida.

PACIENTES DE ALTO RIESGO PACIENTES DE BAJO RIESGO

Lactobacillus spp. Mayor o igual 105 ufc/ml Menos de 103 ufc/ml
Streptococcus mutans Mayor o igual 106 ufc/ml Menos de 105 ufc/ml

Tests microbiológicos cualitativos:

 Pruebas de Snyder y Albán: Son pruebas cualitativas. Determina la capacidad de los
microorganismos de la saliva para producir ácidos cuando una muestra de la misma
es inoculada en un tubo que contiene medio de cultivo con agar, rico en glucosa y
con un indicador de pH.
Entonces se supone que si hay muchos m.o van a fermentar el HC y como
consecuencia producen ácidos teniendo una mayor acidez (ph).

PROCESOS ENDODÓNTICOS
La endodoncia es la disciplina que estudia las enfermedades de la pulpa dentaria y
mantiene una estrecha relación con la microbiología, debido a que los microorganismos
bucales son la causa más frecuente de infección pulpar.
En condiciones la pulpa y dentina se encuentran estériles y aisladas de microorganismos
orales por el esmalte y el cemento radicular. Existen situaciones en las que la integridad
de dichas estructuras se encuentra alterada o ausente.
Como consecuencia la pulpa queda expuesta al ambiente bucal, pudiendo ser infectada
por los m.o bucales y estos generan procesos periapicales.

Vías de infección pulpar:

Hablar de patologías pulpares habitualmente implica hablar de hiperemia/pulpitis o
necrosis que son aquellas categorías que puedo tener de afección pulpar:
- La hiperemia es un estadio incipiente y la mayoría de veces reversible.
- La pulpitis ya es un estadio irreversible que habitualmente cuando hay
sintomatología de pulpitis hay que hacer extracción o tratamiento de conducto,
al igual que un estadio de necrosis que es la muerte pulpar.
Estas patologías pueden darse por varios factores, uno de los más importantes son los
factores microbianos y los m.o van a ingresar a la pulpa y van a producir a esta patología
a través de vías que nosotros conocemos como “vías de infección pulpar”:

La infección del sistema de canales radiculares es el factor etiológico más importante de

patologías periapicales.
La microbiología es esencial para entender el tratamiento endodóntico, cuyos objetivos
finales son:
- Eliminar los microorganismos en los conductos radiculares.

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 - Impedir la contaminación de los tejidos periapicales mediante una obturación
eficaz.

Comunicación pulpar directa: Esto es cuando de forma directa ingresan m.o tomando
contacto con la pulpa dental, a través por ejemplo de una fracturas dentales derivadas
de traumatismos dentales intensos, grietas o fisuras del esmalte a consecuencia de
traumatismos continuados, atrición patológica por bruxismo, oclusión traumática,
abrasión o maniobras operatorias que exponen accidentalmente , incluso a veces de
forma imperceptible, el tejido pulpar.

Túbulos dentinarios: La causa más prevalente de infección de la pulpa dental es la

comunicación con la dentina cariada a través de los túbulos dentinarios. Esta infección
puede producirse, antes de que la pulpa quede expuesta directamente al medio oral a
través de la cavidad de caries por contaminación directa de bacterias por toxinas o por
productos derivados del metabolismo bacteriano, todos ellos llegan al tejido pulpar a
través de los túbulos.

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Vía periodontal: Debe generarse un problema periodontal de base por ejemplo retracción
gingival que exponga a la raíz del elemento dentario o un conducto pulpar accesorio y a
través de estas puertas de entrada ingresan los m.o hacia el interior de la pulpa. También
a través de una bolsa periodontal.

Vía anacorética: También conocida como vía retrógrada. Donde los m.o lo que hacen es
ingresar a través del foramen apical, a través del cual pasan hacia la pulpa los vasos y los
nervios.

Contigüidad: Cuando un elemento dentario presenta un proceso infeccioso, este proceso

infeccioso llega al periapice y a través de la via anacorética esa infección ingresa al
elemento dentario vecino

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 Principales bacterias relacionadas con las infecciones de la pulpa vital
Vía de acceso Microbiota más frecuente
Caries amplia o traumatismo Cualquier bacteria oral
Predominio de streptococcus viridans
Lactobacillus spp.
Túbulos dentinarios Bacterias cariogénicas
Predominio de streptococcus viridans
Lactobacillus spp.
Actinomyces naeslundii
Vía periodontal Bacterias gram+ Peptoestreptococcus spp
Streptococcus spp.
Propionibacterium spp.
Rothia dentocariosa
Contigüidad Bacterias causantes del proceso original
Anacoresis Bacterias del proceso bacteriemia

ECOSISTEMA DEL CANAL RADICULAR

 El sistema de canales radiculares con una pulpa necrótica provee de espacio para la
colonización microbiana.
 Es un ambiente propicio para su desarrollo, por ser húmedo, tibio, con nutrientes y
anaeróbico.
 Se encuentra protegido del sistema defensivo del hospedero, porque hay una pérdida
de la microcirculación en el tejido pulpar necrótico.

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Ecosistema del canal radicular-Nichos ecológicos:

Microbiota asociada
- Más de 750 especies microbianas han sido encontradas en la cavidad bucal y
todas tienen posibilidad de acceder al sistema de los conductos radiculares.
- Solo 20-40 especies bacterianas han sido frecuentemente detectadas por PCR en
canales radiculares infectados, lo que indica una fuerte presión selectiva
determinante de colonización.
- Estas especies pueden ser las responsables de la mayoría de las patologías
apicales de origen infeccioso

La cavidad bucal es un gran ecosistema pero que a la vez se la divide en ecosistemas más
pequeños que conocemos con el nombre de ecosistemas primarios y justamente quien
determina la división de este gran ecosistema son los determinantes ecológicos, los
cuales son:
 Potencial de óxido-reducción: Como resultado de la actividad metabólica de los m.o
que consumen oxígeno, el microclima se transforma progresivamente en anaerobio
Anaerobios facultativos  Anaerobios estrictos

 Disponibilidad de nutrientes: Regula la presencia o ausencia de determinados m.o,

muchos nutrientes llegan por la saliva (aporta azúcar y proteínas), exudado
inflamatorio, tejido pulpar necrosado.
Los microorganismos que tenemos en una infección pulpar son m.o con metabolismo
tanto sacarolítico como proteolítico, a medida que la cantidad de azúcar se va
agotando las bacterias sacarolíticas son cada vez menores y en su reemplazo
aparecen bacterias proteolíticas que están relacionadas a la degradación de proteínas
Sacarolíticas  Proteolíticas

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 Interacciones microbianas:
- Sinergismo: catabolismo (nutrientes)
- Antagonismo: metabolitos tóxicos

● Factores defensivos del hospedero

● Temperatura (30 a 38°C)
● pH (6.4 –7.0 en la pulpa necrótica)

Factores de virulencia:
Factores que afectan la colonización:
 Puerta de entrada y dosis infecciosa: Agudas o crónicas. El número de bacterias que
colonizan la pulpa dental será mayor según aumente el tamaño de la puerta de
entrada a la infección. Este hecho, unido al factor tiempo, determina el tipo de
respuesta inflamatoria. Esta será aguda si la infección se produce por un gran número
de bacterias en un tiempo corto y, por el contrario, será crónica, si la puerta de
entrada es pequeña.

 Adherencia y proliferación local: Las características morfoestructurales de la cámara

pulpar y de los conductos radiculares, al encontrarse las bacterias protegidas frente
a los mecanismos de arrastre y frente a la acción del sistema inmunitario, debido al
compromiso vascular que sufre el tejido pulpar, ofrece unas condiciones ideales para
la adhesión y la proliferación bacteriana.

 Capacidad de formar biofilms: Evitar la acción del SI, resiste la acción letal de
tratamientos físico-químicos y antibacterianos (fracaso de tratamiento endodóntico),
quorum sensing regula la expresión de factores de virulencia y de crecimiento
microbiano.

Factores que afectan la capacidad de producir daño:

 Acción lesiva de exotoxinas
 Acción de endotoxinas
 Enzimas (hialuronidasas, colagenasas, etc)
 Metabolitos bacterianos

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Clasificación de procesos endodónticos:
Hay dos maneras de clasificar a los procesos endodónticos:

Según evolución:

Los m.o pueden producir por lo menos inicialmente dos estados: la hiperemia(reversible)
y la pulpitis (irreversible), y dentro de las pulpitis: tenemos pulpitis agudas y pulpitis
crónicas.
La pulpitis aguda es un proceso que aparece de manera repentina y es muy sintomático,
tiene m.o más virulentos que se encuentran al estado planctónico, habitualmente son
procesos asociados a una dosis infectante alta y predominan las bacterias gram +,
anaerobias facultativas y un metabolismos sacarolítico.
La pulpitis crónica por lo general es un proceso más lento y mucho menos sintomático,
tiene m.o con una dosis infectante baja con menos mecanismos de virulencia y las
bacterias son gram -, anaerobias estrictas y el metabolismo es proteolítico.
La pulpitis puede evolucionar a necrosis pulpar, o puede resolverse/repararse, si esta
necrosis llega a los tejidos del periápice genera los procesos periapicales agudos y
crónicos:
Dentro de las periodontitis periapical aguda tenemos al absceso dentoalveolar y dentro
de las periodontitis periapical crónico tenemos al granuloma, absceso crónico y al quiste
periapical.

Dentro de la pulpa puede ocurrir una respuesta inflamatoria:

 Aguda: (inespecífica) Inmunidad innata con liberación de quimiocinas (IL 8) que
atraen neutrófilos y monocitos. En las primeras etapas de la infección, puede tener
lugar una respuesta inflamatoria aguda con predominio de la fagocitosis
 Crónica: (Adquirida, participan linfocitos T y B) El componente celular inmune resulta
eficaz para neutralizarlos y permite la activación de la respuesta inmune adquirida
 Inflamación amplia  necrosis pulpar. Como consecuencia el compromiso vascular
derivado de la lentificación del aporte sanguíneo ocasionado por las fuerzas de

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 compresión de los vasos sanguíneos, y también por la liberación de enzimas líticas
por parte de los leucocitos polimorfonucleares que degradan el tejido pulpar.

Cuando empezamos a desarrollar los procesos endodónticos dijimos que la pulpa dental
es un tejido esteril debido a que está aislada por el cemento y el esmalte del resto de la
cavidad oral.

a) Pulpa dental donde hay ausencia de m.o

b) Invasión de m.o en el interior del conducto radicular
c) En un primer momento estos m.o se encuentran en un estado flotante (planctónico)
característico de los procesos infecciosos pulpares de tipo agudo y;
d) Los de tipo crónico se caracteriza por la formación de biopelículas y porque los m.o se
adhieren a las paredes del conducto radicular y no están en una posición central

Según tiempo de ingreso del m.o:

 Procesos primarios: es causado por los m.o que inicialmente invaden y colonizan el
tejido pulpar necrótico.Consorcio polimicrobiano y mixto de m.o, en cantidades
variables, con predominio de bacilos gram (-) anaerobios.El número de bacterias varía
entre 103 y 108 por conducto radicular.

 Procesos secundarios o persistentes: Causados por m.o que no estaban presentes en

la infección primaria, sino que se introdujeron en el canal radicular tiempo después
de alguna intervención terapéutica.
O son causadas m.o que han resistido los procesos antimicrobianos y son capaces de
soportar largos periodos de deprivacion de nutrientes, resistentes al OH calcio, con
capacidad para formar biopelículas, invadir los túbulos dentinarios.

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 Infecciones extrarradiculares: son las que se producen en la zona perirradicular, tanto
en la superficie radicular como en el periodonto, como consecuencia del avance
microbiano de la infección intrarradicular. La más frecuente es el absceso
perirradicular agudo.

En los siguientes tres cuadros están representados los principales m.o asociados a
infecciones de la pulpa y a procesos necróticos de la pulpa tanto por bacterias
anaeróbicas facultativas o aerobicas estrictas

 Procesos primarios:
COCOS GRAM + COCOS GRAM - BACILOS GRAM + BACILOS GRAM -
Streptococcus. anginosus Capnocytophaga ochracea Actinomyces israelii Fusobacterium nucleatum
Streptococcus. sanguinis Capnocytophaga Actinomyces naeslundii Prevotella intermedia
sputigena
Streptococcus. mitis Veillonella parvula Eubacterium Prevotella melaninogenica
alactolyticum
Enterococcus faecalis Campylobacter rectus Eubacterium lentum Prevotella denticola
Micromonas micros Campylobacter curvus Eubacterium nodatum Prevotella buccae
Peptostreptococcus Eubacterium timidum Prevotella buccalis
anaerobius
Propiobacterium Prevotella oralis
propionicum
Lactobacillus Porphyromonas gingivalis
Porphyromonas
endodontalis
Bacteroides gracilis

Microbiota relacionada a la infección de la pulpa necrótica

Al inicio de la necrosis pulpar se aísla un promedio de 6(seis) especies bacterianas,
mientras que en la infección persistente pueden aislarse entre 12 y 15, predominando
especies de los géneros Porphyromonas y Prevotella.

Bacterias anaerobias estrictas aisladas frecuentemente en pulpa necrótica

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 Bacterias anaerobias facultativas aisladas frecuentemente en pulpa necrótica

● Procesos secundarios:
Se han evidenciado un mayor número de gram positivos tras la instrumentación y la
medicación (ej: estreptococos, lactobacilos, enterococos faecalis, M. micros, P.
alactolyticus y Propionibacterium).

Destacada la presencia de E. faecalis y C. albicans, que tienen atributos que les permiten
sobrevivir en los conductos tratados
- Resistencia a los fármacos intraconducto (Hidróxido de Calcio)
- Capacidad para formar biopelículas
- Invadir los túbulos dentinarios
- Soportar largos periodos de privación de nutrientes

HONGOS VIRUS
 Se encuentran ocasionalmente  VIH, EBV, Citomegalovirus
 En general levaduras del género (HCMV)
cándida  Virus Herpes
 Se ha descrito presencia de  Debilitan la respuesta inmune del
Cándida albicans en algunas hospedador favoreciendo el
infecciones intrarradiculares (3- sobre crecimiento de bacterias a
21%) nivel del segmento apical

Diagnóstico de procesos endodónticos:

Diagnóstico tradicional
El diagnóstico microbiológico permite identificar el o los agentes etiológicos implicados
en la infección pulpar y también determinar el grado de esterilidad del conducto radicular
previo a su obturación.

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 Toma del material:
- Evitar el tratamiento previo con antimicrobianos
- Aislamiento para evitar contaminación
- Con conos de papel esteril introducidos en el conducto radicular
- Transporte anaeróbico. (2hs)
 Examen directo: observación microscópica (Gram)
 Medios de cultivo selectivos y no selectivos para microorganismos aerobios y
anaerobios
 Aislamiento e identificación

Desventajas: Se requieren 105 a 102 células para su identificación

El cultivo de conductos radiculares no se utiliza de manera sistemática.

En la actualidad se están implementando técnicas de identificación microbiana en base a
PCR.
Ventajas: permite detectar microorganismos no cultivables. Permite detectar 10 células
en una muestra.
Desventajas: no permite saber si los m.o están vivos

PROCESOS PERIAPICALES
Algunos m.o que se encuentran en la cavidad bucal al llegar a la pulpa provocan algunas
patologías pulpares (hiperemia, pulpitis, necrosis) Muchas veces las infecciones no solo
quedan confinadas en la pulpa sino que a partir de la pulpa pueden originar algunos
procesos en el periápice.
Todos estos procesos que se originan en el periápice son lo que conocemos como
procesos periapicales o periodontitis que en líneas generales se clasifican en procesos
periapicales agudos y crónicos:

Tanto los procesos agudos pueden convertirse en crónicos o puede pasar lo opuesto, que
de un proceso crónico pase a un proceso agudo.
Predominan las bacterias gram positivas (+)

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ABSCESO: Hay dos posibilidades:
Uno de ellos es que el absceso que totalmente encapsulado si las defensas del
hospedador son competentes, cuando ocurre esto el paciente tiene la cara hinchada y,
este absceso está íntegro por lo cual no drena cuando el absceso empieza a crecer genera
una presión hacia afuera y muchas veces hace que el contenido del absceso (contenido
purulento) drene hacia un canal conocida como fístula, esta fistula la puede drenar hacia
el interior de la cavidad bucal (más típica) o podría llegar a drenar hacia el exterior de la
cavidad bucal.
Cuando la fístula llega a la médula ósea y el proceso infeccioso se queda acantonado en
ella, esto se conoce como osteomielitis, que puede avanzar a través de los tejidos blandos
y causar celulitis y fascitis.

El material purulento del absceso periapical puede drenar:

- Vía ligamento periodontal
- Via transosea: fistulizacion, osteomielitis, celulitis, fascitis
- A través de un vaso sanguíneo: por erosión de un vaso sanguíneo

GRANULOMAS:
Es un tejido de granulación más o menos vascularizado que se desarrolla crónicamente,
este tejido se encuentra rodeado de tejido conectivo y está formado por un tejido
inflamatorio con predominio de macrófagos, linfocitos, plasmocitos, PMNN, fibroblastos,
vasos sanguíneos y células epiteliales.

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QUISTES:
Tapizado epitelial del tejido granulomatoso, de tal forma que el granuloma se transforma
en un quiste apical.
El epitelio quístico genera sustancias con actividad osteoclástica (por ejemplo,
prostaglandinas, leucotrienos, colagenasa, factor de necrosis tumoral alfa o interleuquina
1 y a consecuencia de ello se produce un crecimiento expansivo del quiste, con la
consiguiente destrucción del tejido óseo.
Si el quiste se infecta se producen reacciones purulentas y agudas.
Es frecuente el hallazgo de “gránulos de azufre”, acúmulos de varias especies bacterianas
pertenecientes al género Actinomyces.

RESPUESTA INMUNE
Las respuestas inmunológicas son inespecíficas, en los procesos agudos interviene
principalmente la inmunidad innata.
PMN y monocitos que liberan mediadores químicos de inflamación: prostaglandinas, etc.

La periodontitis apical aguda incipiente puede remitir, intensificarse, formar abscesos,

fistulizarse, difundir hacia el hueso (absceso alveolar) o volverse crónica.

El la periodontitis apical crónica, el quiste y granuloma hay respuesta más específica

resultante del producto de la activación de la inmunidad adquirida dominada por células
T, B y plasmáticas con la producción de anticuerpos.

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MICROBIOTA PREDOMINANTE

Lesión periapical Absceso periapical agudo Infecciones secundarias o Infecciones

crónica persistentes extrarradiculares
Bacteroides Porphyromonas Enterococcus Actinomyces
Treponema Treponema Actinomyces Propionicaterium
Prevotella Fusobacterium Streptococcus
Porphyromonas Bacteroides Cándida
Fusobacterium Prevotella Propionibacterium
Peptostreptococcus Streptococcus Staphylococcus
Streptococcus Peptostreptococcus Pseudomonas
Eubacterium
Actinomyces
Campylobacter

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