LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE NON HEMORAGIK (SNH)

I. Konsep Penyakit Stroke Non Hemoragik (SNH)

1.1 Definisi
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer C. Suzanne,
2002).Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik
mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui
system suplai arteri otak (Sylvia A Price, 2006).
Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak,
progresi cepat berupa defisit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24
jam atau lebih atau langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak non traumatik (Arif Mansjoer, 2000).
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan
trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur
atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang
menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif
Muttaqin, 2008).

Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan
proses patologik (kausal):
1.1.1 Berdasarkan manifestasi klinis
a. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
 b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological
Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
c. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
d. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

1.1.2 Berdasarkan kausal

a. Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh
darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang
besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar
trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya
gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan
oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density
Lipoprotein(LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik
terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini
terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit
aterosklerosis.
b. Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau
lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh
darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan
nutrisi ke otak.
1.2 Etiologi
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan
oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non
hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada
tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak
menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya
kematian neuron dan infark serebri.
1.2.1 Emboli
a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat
berasal dari “plaque athersclerotique” yang berulserasi atau dari
trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada
daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
1. Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian
kanan dan bagian kiri atrium atau ventrikel.
2. Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang
meninggalkan gangguan pada katup mitralis.
3. Fibrilasi atrium
 4. Infarksio kordis akut
5. Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
6. Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung
miksomatosus sistemik
c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
1. Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis
2. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
3. Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti
penyakit “caisson”).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-
sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli
kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis,
endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial
fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma.
Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan
85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya
infark miokard.

1.2.2 Thrombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk
sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang
paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada
daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat
menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan
 resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan
perlengketan platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel,
defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan
vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap
proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan
terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik,
arteritis).
1.3 Manifestasi klinis
Tanda dan gejala dari stroke adalah (Baughman, C Diane.dkk,2000):
1.3.1 Kehilangan motorik
Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah
satu sisi) dan hemiparesis (kelemahan salah satu sisi) dan disfagia
1.3.2 Kehilangan komunikasi
Disfungsi bahasa dan komunikasi adalah disatria (kesulitan berbicara)
atau afasia (kehilangan berbicara).
1.3.3 Gangguan persepsi
Meliputi disfungsi persepsi visual humanus, heminapsia atau kehilangan
penglihatan perifer dan diplopia, gangguan hubungan visual, spesial dan
kehilangan sensori.
1.3.4 Kerusakan fungsi kognitif parestesia (terjadi pada sisi yang berlawanan).
1.3.5 Disfungsi kandung kemih meliputi: inkontinensiaurinarius transier,
inkontinensia urinarius peristen atau retensi urin (mungkin simtomatik
dari kerusakan otak bilateral), Inkontinensia urinarius dan defekasiyang
berlanjut (dapat mencerminkan kerusakan neurologi ekstensif).
 Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang
terkena:
1.3.6 Penngaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh sebelah
1.3.7 Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan sensasi,
gangguan penglihatan
1.3.8 Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa.

Dilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:

Hemisfer kiri Hemisfer kanan

·Mengalami hemiparese kanan ·Hemiparese sebelah kiri tubuh

·Perilaku lambat dan hati-hati
·Kelainan lapan pandang kanan
·Disfagia global
·Afasia
·Penilaian buruk
·Mempunyai kerentanan terhadap sisi
kontralateral sehingga memungkinkan
terjatuh ke sisi yang berlawanan
tersebut

·Mudah frustasi

1.4 Patofisiologi
Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan
arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam
manifestasi klinis dengan cara:
1.4.1 Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi
aliran darah.
1.4.2 Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan
perdarahan aterm.
1.4.3 Dapat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.
 1.4.4 Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau
menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:
1.4.5 Keadaan pembuluh darah.
1.4.6 Keadaan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat, aliran
darah ke otak menjadi lebih lambat, anemia berat, oksigenasi ke otak
menjadi menurun.
1.4.7 Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi
otak. Otoregulasi otak yaitu kemampuan intrinsik pembuluh darah otak
untuk mengatur agar pembuluh darah otak tetap konstan walaupun ada
perubahan tekanan perfusi otak.
1.4.8 Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena
lepasnya embolus sehingga menimbulkan iskhemia otak.
Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli,
perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (Hypoksia
karena gangguan paru dan jantung). Arterosklerosissering/cenderung sebagai
faktor penting terhadap otak. Thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik
atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat
atau terjadi turbulensi. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus
menyebabkan oedema dan nekrosis diikuti thrombosis dan hypertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan
kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebrovaskuler. Anoksia
serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversible
dapat anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena
gangguan yang bervariasi, salah satunya cardiac arrest.
1.5 Pemeriksaan penunjang
1.5.1 Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau
obstruksi arteri.
1.5.2 Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT)
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga
mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh
pemindaian CT).

1.5.3 CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya
secara pasti.
1.5.4 MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar
terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami
lesi dan infark akibat dari hemoragik.
1.5.5 EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan
dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik
dalam jaringan otak.
1.5.6 Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya
warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
 d. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian
berangsur-rangsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu
sendiri.
1.6 Komplikasi
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalami komplikasi,
komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1.6.1 Berhubungan dengan immobilisasi disebabkan infeksi pernafasan, nyeri
pada daerah tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
1.6.2 Berhubungan dengan paralisis disebabkan nyeri pada daerah punggung,
dislokasi sendi, deformitas dan terjatuh
1.6.3 Berhubungan dengan kerusakan otak disebabkan epilepsi dan sakit
kepala.
1.6.4 Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol
respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.
1.7 Penatalaksanaan
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan
melakukan tindakan sebagai berikut:
1.7.1 Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan
lendir yang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi,
membantu pernafasan.
1.7.2 Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk
untuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
1.7.3 Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
 1.7.4 Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-
latihan gerak pasif.
1.7.5 Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala
yang berlebihan.
Pengobatan Konservatif:
1.7.6 Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan,
tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
1.7.7 Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra
arterial.
1.7.8 Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat
reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi
alteroma.
1.7.9 Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya
trombosis atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral:
1.7.10 Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
1.7.11 Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan
manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.
1.7.12 Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut.
1.7.13 Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

1.8 Pathway
II. Rencana asuhan klien dengan Stroke Non Hemoragik (SNH)
2.1 Pengkajian
2.1.1 Riwayat keperawatan
a. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara
pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.
b. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat
klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual,
muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala
kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
c. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia,
riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-
obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
d. Riwayat penyakit keluarga
 Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun
diabetes militus.
2.1.2 Pemeriksaan fisik
a. Aktivitas/istirahat : klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat
kelemahan, hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan
susah tidur.
b. Sirkulasi : adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia,
CHF, polisitemia, dan hipertensi arterial.
c. Integritas Ego : emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah,
kesulitan untuk mengekspresikan diri.
d. Eliminasi : perubahan kebiasaan BAB dan BAK misalnya,
inkoontinentia urine, anuria, distensi kandung kemih, distensi
abdomen, suara usus menghilang.
e. Makanan/cairan : nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi,
tenggorokan, dysfagia.
f. Neuro Sensori : pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub
arachnoid, dan intrakranial. Kelemahan dengan berbagai tingkatan,
gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit.
Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian
ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.
g. Nyaman/nyeri : sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan,
tegang pada otak/muka
h. Respirasi : ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas.
Suara nafas, whezing, ronchi.
i. Keamanan : sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi
injury. Perubahan persepsi dan orientasi Tidak mampu menelan
 sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu
mengambil keputusan.
j. Interaksi sosial : gangguan dalam bicara, ketidakmampuan
berkomunikasi.
2.1.3 Pemeriksaan penunjang
a. Angiografi serebral
b. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT)
c. CT scan
d. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
e. EEG
f. Pemeriksaan laboratorium
2.2 Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
Diagnosa 1: ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
2.2.1 Definisi
Penurunan pemberian oksigen dalam kegagalan memberi makan
jaringan pada tingkat kapiler
2.2.2 Batasan Karaktersitik
Renal
Perubahan tekanan darah di l. Perubahan karakteristik
luar batas parameter kulit (rambut, kuku,
air/kelembaban)
a. Hematuria
m. Denyut nadi lemah atau
b. Oliguri/anuria
tidak ada
c. Elevasi/penurunan
n. Diskolorisasi kulit
BUN/rasio kreatinin
o. Perubahan suhu kulit
d. Gastro Intestinal
p. Perubahan sensasi
e. Secara usus hipoaktif atau
q. Kebiru-biruan
tidak ada
r. Perubahan tekanan darah di
f. Nausea
ekstremitas
g. Distensi abdomen
s. Bruit
h. Nyeri abdomen atau tidak
t. Terlambat sembuh
terasa lunak (tenderness)
u. Pulsasi arterial berkurang
i. Peripheral
v. Warna kulit pucat pada
j. Edema
elevasi, warna tidak
k. Tanda Homan positif
kembali pada penurunan
kaki
Cerebral

a. Abnormalitas bicara d. Perubahan pada respon

b. Kelemahan ekstremitas motoric
atau paralis e. Perubahan reaksi pupil
c. Perubahan status mental f. Kesulitan untuk menelan
g. Perubahan kebiasaan
Kardiopulmonar
a. Perubahan frekuensi e. Perasaan ”Impending
respirasi di luar batas Doom” (Takdir terancam)
parameter f. Bronkospasme
b. Penggunaan otot g. Dyspnea
pernafasan tambahan h. Aritmia
c. Balikkan kapiler > 3 detik i. Hidung kemerahan
(Capillary refill) j. Retraksi dada
d. Abnormal gas darah arteri k. Nyeri dada
2.2.3 Faktor-faktor yang berhubungan
a. Hipovolemia h. Kerusakan transport
b. Hipervolemia oksigen melalui alveolar
c. Aliran arteri terputus dan atau membran kapiler
d. Exchange problems i. Tidak sebanding antara
e. Aliran vena terputus ventilasi dengan aliran
f. Hipoventilasi darah
g. Reduksi mekanik pada j. Keracunan enzim
vena dan atau aliran darah k. Perubahan afinitas/ikatan
arteri O2 dengan Hb
l. Penurunan konsentrasi Hb
dalam darah

Diagnosa 2 : Defisit perawatan diri; mandi, berpakaian, makan,

eliminasi
2.2.4 Definisi
Hambatan kemampuan untuk melakukan/memenuhi
aktivitas: mandi/hygiene, berpakaian, makan dan
eliminasi.
 2.2.5 Batasan karakteristik
Objektif
Ketidakmampuan untuk :
a. Mempertahankan kebersihan pribadi dan
penampilan
b. Mengenakan pakaian sendiri
c. Menyiapkan dan memakan makanan dan cairan
d. Melakukan aktivitas eliminasi
2.2.6 Faktor yang berhubungan

a. Penurunan motivasi e. Gangguan muskuloskeletal

b. Kendala lingkungan f. Kerusakan neurovaskuler
c. Ketidakmampuan untuk g. Nyeri
merasakan bagian tubuh h. Gangguan persepsi/kognitif
d. Ketidakmampuan untuk i. Ansietas hebat
merasakan hubungan j. Kelemahan dan kelelahan
spasial

2.3 Perencanaan
Diagnosa 1: Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
2.3.1 Hasil & NOC
a. Status sirkulasi; aliran darah yang tidak obstruksi dan
satu arah, pada tekanan yang sesuai melalui pembuluh
darah besar sirkulasi pulmonal dan sistemik
b. Keparahan kelebihan beban cairan; keparahan
kelebihan cairan didalam kompartemen intrasel dan
ekstrasel tubuh
c. Fungsi sensori kutaneus; tingkat stimulasi kulit
dirasakan denga tepat
d. Integritas jaringan: kulit dan membrane mukosa;
keutuhan structural dan fungsi fisiologis normal kulit
dan membrane mukosa
e. Perfusi jaringan: perifer; keadekuatan aliran darah
melalui pembuluh darah kecil ekstremitas untuk
mempertahankan fungsi jaringan

Tujuan dan criteria hasil

a. Menunjukkan keseimbangan cairan, integritas
jaringan: kulit dan membrane mukosa dan perfusi
jaringan perifer yang dibuktikan oleh indicator
sebagai berikut:
1) gangguan eksterm
2) berat
3) sedang
4) ringan
5) tidak ada gangguan

Indikator 1 2 3 4 5
Tekanan darah
Nadi perifer
Turgor kulit
Suhu, sensasi, elastisitas,
hidrasi, keutuhan, dan
ketebalan kulit
Pengisian ulang kapiler
Warna kulit
Integritas kulit
b. pasien akan mendeskripsikan rencana perawatan
dirumah
c. ekstremitas bebas dari lesi
Intervensi NIC:
Pengkajian
a. Kaji ulkus statis dan gejala selulitis
b. Perawatan sirkulasi (NIC):
1) Lakukan pengkajian komprehensif terhadap
sirkulasi perifer
2) Pantau tingkat ketidaknyamanan atau nyeri saat
melakukan latihan fisik
3) Pantau status cairan termasuk asupan dan haluaran
Manajemen sensasi perifer (NIC):
a. Pantau perbedaan ketajaman atau ketumpulan, panas
atau dingin
b. Pantau parestesia, kebas, kesemutan, hiperestesia dan
hipoestesia
c. Pantau tromboflebitis dan thrombosis vena profunda
d. Pantau kesesuaian alat penyangga, prosthesis, sepatu
dan pakaian
Penyuluhan untuk pasien dan keluarga
a. Ajarkan pasien dan keluarga tentang:
b. Menghindari suhu yang eksterm pada ekstremitas
c. Pentingnya mematuhi program diet dan program
pengobatan
d. Tanda dan gejala yang dapat dilaporkan pada dokter
e. Perawatan sirkulasi (NIC): ajarkan pasien untuk
melakukan perawatan kaki yang tepat
f. Pentingnya pencegahan ststis vena
Manajemen sensasi perifer (NIC):
a. Anjurkan pasien atau keluarga untuk memantau posisi
bagian tubuh saat pasien mandi, duduk, berbaring atau
mengubah posisi
b. Ajarkan pasien atau keluarga untuk memeriksa kulit
setiap hari untuk mengetahui perubahan integritas
kulit
Aktivitas kolaboratif:
a. Beri obat nyeri, beritahu dokter jika neri tidak
kunjung reda
b. Perawatan sirkulasi (NIC): beri obat antitrombosit
atau antikoagulan, jika perlu
Aktivitas lain:
a. Hindari trauma kimia, mekanik, atau panas yang
melibatkan ekstremitas
b. Kurangi rokok dan penggunaan stimulant
c. Perawatan sirkulasi: insufisiensi arteri (NIC): letakkan
ekstremitas pada posisi menggantung, jika perlu
d. Perawatan sirkulasi: insufisiensi vena (NIC):
1) Lakukan modaitas terapi kompresi, jika perlu
2) Evaluasi ekstremitas yang terkena 20 derajat atau
lebih diatas jantung jika perlu
3) Dorong latihan rentang pergrakan sendi aktif dan
pasif, terutama pada ekstremitas bawah, saat tirah
baring
4) Penatalaksanaan sensasi perifer (NIC):
  Hindari atau pantau penggunaan alat yang panas
atau dingin
 Letakkan ayunan diatas bagian tubuh yang
terkena dan tidak menyentuh linen tempat tidur
 Diskusikan dan identifikasi penyebab sensasi
tidak normal atau perubahan sensasi

Diagnosa 2 : Defisit perawatan diri

2.3.1 Tujuan dan Kriteria Hasil: berdasarkan NOC
o Tujuan:
a. Mendemonstrasikan teknik/perubahan gaya hidup
untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri.
b. Melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat
kemampuan mandiri.
o Kriteria Hasil
e. Perawatan diri Hygiene: Kemampuan untuk
mempertahankan kebersihan pribadi dan
penampilan yang rapi secara mandiri dengan atau
tanpa alat bantu.
f. Perawatan diri Berpakaian: Kemampuan untuk
mengenakan pakaian sendiri secara mandiri dengan
atau tanpa alat bantu.
g. Perawatan diri Makan: Kemampuan untuk
menyiapkan dan memakan makanan dan cairan
secara mandiri dengan atau tanpa alat bantu.
h. Perawatan diri Eliminasi: Kemampuan untuk
melakukan aktivitas eliminasi secara mandiri
dengan atau tanpa alat bantu.
 2.3.2 Intervensi dan Rasional: berdasarkan NIC
1) Kaji kemampuan klien untuk perawatan diri
- Mengetahui tingkat kemampuan klien dalam
perawatan diri
2) Pantau kebutuhan klien untuk alat-alat bantu dalam
mandi, berpakaian, makan dan toileting
- Mengidentifikasi alat-alat bantu yang diperlukan klien
untuk perawatan diri
3) Berikan bantuan pada klien hingga klien sepenuhnya
bisa mandiri
- Melatih klien membiasakan diri beraktivitas dari
dibantu sampai mandiri
4) Berikan dukungan pada klien untuk menunjukkan
aktivitas normal sesuai kemampuannya
- Dukungan dapat memicu klien untuk beraktivitas
sesuai dengan kemampuannya
5) Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan
perawatan diri klien
- Memfasilitasi keluarga untuk ikut serta dalam
memenuhi kebutuhan perawatan diri klien

III. DAFTAR PUSTAKA

Johnson, M., et all. 2002. Nursing Outcomes Classification
(NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua.
Jakarta: Media Aesculapius FKUI.
Mc Closkey, C.J., et all. 2002. Nursing Interventions Classification
(NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River.
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika.
NANDA. 2012. Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan
Klasifikasi.
Price, A. Sylvia.2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran: EGC.
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA
2005-2006. Jakarta: Prima Medika.
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara,
Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC.

Palangka Raya, Mei 2017

Preseptor Akademik

(................................................)