“AÑO DE LA UNIDAD, LA PAZ Y EL DESARROLLO”

INSTITUTO DE EDUCACION SUPERIOR TECNOLOGICO

PUBLICO
NARANJILLO

ATEROSCLEROSIS

PROGRAMA DE ESTUDIOS:

UNIDAD DIDACTICA: LEGISLACION E INSERCION LABORAL

DOCENTE: GUNDER LAFFOSSE GRIJALVA

ESTUDIANTE:

SEMESTRE:
 INDICE

INTRODUCCION..................................................................................................... 1

1. OBJETIVOS..........................................................................................................2

1.1. Objetivo General................................................................................................2

1.2. Objetivos Específicos.........................................................................................2

2. JUSTIFICACION...................................................................................................2

3. MARCO TEORICO...............................................................................................3

4. MATERIALES Y MÉTODOS................................................................................7

5. RESULTADOS..................................................................................................... 7

6. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES....................................................................8

7. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES........................................................9

8. REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS...................................................................10

ANEXOS................................................................................................................ 11
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INTRODUCCION

Las primeras teorías que intentan explicar la aterosclerosis datan de 1852,

cuando Von Rokitansky formuló la hipótesis de la incrustación. Esta hipótesis
defendía que el fenómeno central del proceso aterosclerótico era el depósito de
fibrina en las células de la pared arterial, y este hecho condicionaría la posterior
acumulación de lípidos en la arteria. Esta teoría ha permanecido vigente durante
más de un siglo, de forma que el evento nuclear en la aterosclerosis era el
depósito lipídico, fundamentalmente de colesterol. En la década de los ochenta se
desarrolla el modelo actual promulgado por Ross, en el que se considera al
aterosclerosis como un fenómeno inflamatorio.

Su alteración va a provocar una secreción de diversas sustancias, como citocinas,

factores de crecimiento, que van a inclinar la balanza hacia el estado
protrombótico y van a atraer a los monocitos/macrófagos y a los linfocitos que van
a desencadenar y perpetuar el fenómeno inflamatorio.

Los factores de riesgo cardiovascular clásicos (hipertensión arterial, diabetes

mellitus, hipercolesterolemia, tabaco, homocisteína, predisposición genética) y otros
más recientes, como determinadas infecciones, provocan una disfunción endotelial
que desencadenará el fenómeno aterosclerótico.

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1. OBJETIVOS

1.1. Objetivo General

Actualizar el conocimiento del aterosclerosis y sus factores de riesgo, así como de

la medición en lesiones arteriales.

1.2. Objetivos Específicos

 Identificar como funciona la respuesta inflamatoria en los pacientes con

esta enfermedad.
 Determinar los factores de riesgo de la aterosclerosis
 Analizar métodos para diagnosticar la aterosclerosis
 Determinar el tratamiento para la enfermedad.

2. JUSTIFICACION

De acuerdo a la problemática abordada en esta investigación, y con el propósito

de resolverla, se va a indagar sobre los factores de riesgos y las causas que
conllevan a que el paciente con la enfermedad de aterosclerosis. También con el
propósito de conocer los tratamientos óptimos determinar las mejores formas de
prevenirlos.

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3. MARCO TEORICO

Aterosclerosis abarca un amplio espectro de eventos pro-inflamatorios y

protrombóticos que afectan al endotelio, cuyo desarrollo ocurre a lo largo de 40 ó
50 años, iniciando en etapas tan tempranas como la infancia y adolescencia. La
disfunción mitocondrial, y el propio genoma que es susceptible de dañarse y alterar
genes responsables de reparar el ácido desoxirribonucleico (ADN), contribuyen al
desarrollo de aterosclerosis y disfunción vascular. La patogénesis se inicia con la
acumulación de grasas ricas en colesterol y respuesta inflamatoria crónica en sitios
susceptibles de las paredes de los vasos sanguíneos, lo cual se ha observado en
forma común en modelos a nivel de arterias coronarias, carótidas y aorta. Estos
fenómenos se reflejan en cambios histológicos y formación de diferentes tipos de
lesiones.

La aterosclerosis es considerada como una enfermedad del metabolismo

general que tiene como blanco a la pared arterial, que comienza desde la propia
concepción y que evoluciona en el tiempo, dada, entre otros factores, por los
estilos de vida no saludables. Provoca graves consecuencias en los órganos y
sistemas de órganos en el transcurso de toda la existencia y esto ha hecho que
varios investigadores dediquen sus esfuerzos a la realización de múltiples
investigaciones sobre el tema.

La aterosclerosis puede afectar la mayoría de las arterias del cuerpo, incluidas

las arterias del corazón, del cerebro, de los brazos, de las piernas, de la pelvis y
de los riñones. Recibe diferentes nombres según las arterias afectadas.

 La enfermedad coronaria (CAD): es la acumulación de placas en las

arterias del corazón.

 La enfermedad arterial periférica (PAD): suele referirse a la acumulación

de placa en las arterias de las piernas, pero también puede ocurrir en los
brazos o la pelvis.

 La enfermedad de las arterias carótidas: es la acumulación de placa en

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 La estenosis de la arteria renal: es la acumulación de placa en las

arterias que irrigan sangre a los pulmones.

 La enfermedad arterial vertebral: es la aterosclerosis de las arterias que

irrigan sangre a la parte posterior del cerebro. Esa zona del cerebro controla
las funciones corporales que se necesitan para seguir vivo.

 La isquemia de la arteria mesentérica: es la acumulación de placa en las

arterias que irrigan sangre a los intestinos.

La reducción del flujo de sangre puede conducir a síntomas como la angina. Si la

placa se rompe, se puede formar un coágulo de sangre que puede bloquear la
arteria por completo o trasladarse a otras partes del cuerpo. Los bloqueos, ya sea
completos o incompletos, pueden causar complicaciones que incluyen ataque
cardíaco, accidente cerebrovascular (en inglés), demencia vascular (en inglés),
disfunción eréctil o pérdida de una de las extremidades. La aterosclerosis puede
provocar la muerte o una discapacidad.

A menudo, la placa empieza a acumularse durante la niñez y empeora con

la edad. Los factores de riesgo incluyen niveles poco saludables de colesterol,
hábitos del estilo de vida que no son saludables y los genes.

 FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo cardiovascular clásicos (hipertensión arterial,

diabetes mellitus, hipercolesterolemia, tabaco, homocisteína, predisposición
genética) y otros más recientes, como determinadas infecciones, provocan una
disfunción endotelial que desencadenará el fenómeno aterosclerótico.

El endotelio, en respuesta a estas agresiones, va a sufrir una serie de

cambios. Se favorece la expresión de moléculas de adhesión en su superficie
(ICAM-1, VCAM-1), que junto con un aumento de la permeabilidad traduce un
paso de monocitos/macrófagos y leucocitos al intersticio vascular. Paralelamente
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prostaciclina por el endotelio se atenúa, lo que determina una vasoconstricción y

una mayor adhesividad plaquetaria. A su vez la célula endotelial es capaz de
secretar citocinas y factores de crecimiento que junto a los fenómenos anteriores
provoca una inflamación en el intersticio de la pared arterial.

 RESPUESTA INFLAMATORIA

La respuesta inflamatoria está mediada por las sustancias producidas por

los macrófagos y linfocitos T. Estas sustancias (factor de crecimiento derivado de
las plaquetas, factor de crecimiento de los fibroblastos, etc.) provocan una
migración de células musculares lisas y su posterior proliferación.

Produce la migración de las células musculares lisas que envuelven a esta

lesión aislándola de la luz arterial y constituyen la capa fibrosa. En el interior se
van a acumular los linfocitos T estimulados y las células espumosas junto a
detritus celulares y necrosis celular. Esta lesión constituye la placa estable, que no
suele producir clínica hasta tiempo después, cuando su ruptura la transforma en
placa inestable. La ruptura de la placa de ateroma es el desencadenante de los
fenómenos coronarios agudos.

La ruptura de la placa de ateroma es el desencadenante de los fenómenos

coronarios agudos. Hasta que la placa no ocupa el 50% del diámetro arterial no
incide de forma importante en la luz vascular. La ruptura de la placa suele
producirse por la acción de metaloproteasas, como las colagenasas producidas
por los macrófagos activados de la placa que van adelgazando la capa fibrosa.

 DIAGNOSTICOS

 Análisis de laboratorio: colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos, glucemia,

PCR (proteína C reactiva).

 ECG (electrocardiograma).
 Cámara gamma.

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 Ecoestrés.

 Ecografía doppler de carótidas y de arterias periféricas (miembros

inferiores, arterias renales, aorta abdominal).

 Tomografía axial computada cerebral.

 Autopsia

 TRATAMIENTO

Modificar el estilo de vida: mantener un peso saludable, mejorar la

alimentación, incorporar regularmente la actividad física (30 minutos diarios).
También se debe abandonar el tabaco.

La utilización para un tratamiento farmacológico consiste en medicamentos

para disminuir el colesterol, regular los niveles de azúcar en sangre en personas
diabéticas y controlar la presión arterial. Y el tratamientos quirúrgicos
se puede indicar una angioplastia para abrir las arterias obstruidas, o un by-
pass de la arteria coronaria.

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4. MATERIALES Y MÉTODOS

La investigación es bibliográfica, basada en fuentes documentales

confiables que facilitaron información teórica relacionada con la temática escogida
en el estudio. Por medio de fuentes bibliográficas, consultas de páginas web,
libros y tabulación del contenido.

Se decidió la realización de este trabajo con el objetivo de actualizar el

conocimiento de la aterosclerosis y sus factores de riesgo, así como de la
medición en lesiones arteriales. Para lograr el objetivo se realizó una amplia
búsqueda bibliográfica. Se consultaron libros, artículos y en línea, tesis, entre otros
materiales correspondientes fundamentalmente a los últimos 5 años.

5. RESULTADOS

La aterosclerosis se desarrolla lentamente, a medida que el colesterol, la

grasa, las células sanguíneas y otras sustancias de la sangre forman placa.
Cuando la placa se acumula, provoca un estrechamiento de las arterias. Eso
reduce el suministro de sangre con alto contenido de oxígeno a los tejidos de los
órganos vitales del cuerpo.

La importancia de la aterosclerosis ha hecho que se dediquen enormes

esfuerzos a descubrir sus causas. Innumerables métodos han sido descritos para
el estudio de las lesiones ateroscleróticas. Por esta razón, la Organización Mundial
de la Salud (OMS) reunió un grupo de estudio para la aterosclerosis y la
cardiopatía isquémica en 1955-57, que destacó la importancia de estandarizar los
criterios y la terminología clínica y patológica.

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CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

La aterosclerosis es una enfermedad que nos acompaña desde la propia

concepción, caracterizada por un endurecimiento arterial, que trae graves
consecuencias, como, por ejemplo: enfermedades cardiovasculares,
cerebrovasculares e insuficiencia arterial periférica entre otras muchas, las cuales
llevan a la muerte al paciente, ubicándose entre las tres primeras causas directas
de muerte.

El método más eficaz de medir la lesión aterosclerótica es la autopsia, utilizando el

sistema aterométrico. Estos resultados pueden aplicarse después pacientes vivos
para actuar en sus estilos de vida y disminuir así los factores de riesgo
aterogénicos contribuyendo la disminución de la morbilidad y mortalidad.

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6. REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS

 HTTPS://WWW.ELSEVIER.ES/ES-REVISTA-MEDICINA-
INTEGRAL-63- ARTICULO-ATEROSCLEROSIS-E-
INFECCION-10022162

 HTTPS://WWW.MEDIGRAPHIC.COM/PDFS/MEDIN
TMEX/MIM-2010/MIM106I.PDF

 HTTP://WWW.MEDICINAYSALUD.UNAM.MX/TEMAS/
2010/05_MAY_DOC_2K10. PDF

 HTTPS://WWW.CUN.ES/ENFERMEDADES-
TRATAMIENTOS/ENFERMEDADES/ARTERIOSCLE
ROSIS

 HTTP://WWW.SCIELO.ORG.MX/PDF/MIM/V34N6/0186-4866-MIM-34-06-

910.PDF HTTP://SCIELO.SLD.CU/PDF/MIL/V45N2/MIL07216.PDF

 ROBBINS SL, COTRAN RS: ROBBINS AND COTRAN PATHOLOGIC

BASIC OF DISEASE. 9ED: PHILADELPHIA: ELSEVIER; 2015.

 HTTPS://WWW.NHLBI.NIH.GOV/ES/SALUD/ATEROSCLEROSIS#:~:TEXT=LA
%20 ATEROSCLEROSIS%20ES%20UNA%20AFECCI%C3%B3N,MUERTE
%20EN%20LO S%20ESTADOS%20UNIDOS.

 HTTP://WWW.WIKICARDIO.ORG.AR/WIKI/ARTERIOSCLEROSIS?
GCLID=CJWKC AJWKMEUBHBUEIWA4HPQEOLDKI0WVYYA_BARXX-
W6KZFOLRZ5HMV8EJ5KOT2XBQ4BZ8VMEI3MXOCORCQAVD_BWE

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