CASO 1 ABP Mujer

APERTURA

Subcaso 1: María 22 años, soltera, nacida en Cañar, residente en Quito desde hace 3 años, instrucción 4to
curso.

APP: ninguno
APF: ninguno
AGO: Menarquia 13 años Ciclos: 30x 4 FUM: Hace 1 semana VSA: desde los 17 años
CS: + 10 (actualmente 3) PF: preservativo ocasional, hace 1 año ACD x 1 año.
Citología Vaginal: nunca. G0 P0 A0

ASE: Vive con su prima en el barrio “La Pulida”, trabaja como conserje en un edificio de Quito. Su madre
vive en Biblián (Prov. Cañar), su padre emigró a Estados Unidos hace 15 años, sus dos hermanos viajaron a
España hace 1 año.

MC: secreción vaginal de mal olor y “granito” en genitales.

EA: María acude a la consulta por presentar desde hace aprox 1 año secreción vaginal de mal olor. La
secreción es líquida, grisácea, de mal olor especialmente luego de la relación sexual. María no ha acudido al
médico, únicamente ha preguntado en la farmacia acerca de medicamentos para aliviar esta sintomatología.
Se ha aplicado varias cremas y supositorios vaginales que mejoran temporalmente. Además, hace 2
semanas notó pequeño “granito” en comisura posterior, éste se hizo más evidente en la última semana y no le
causa molestias.

La paciente refiere que ocasionalmente presenta ligero prurito en región vulvar.

RAS: niega disuria.

Términos

Grupo Etario: 22 años, Juventud 14-26 años. representa un problema puesto que se encuentra en edad
reproductiva, lo cual constituye un factor de riesgo para ITS, conductas sexuales de riesgo, p.ej: múltiples
parejas sexuales, embarazo no deseado, puede estar siendo influenciada por grupos sociales e iniciar
consumo de sustancias psicoactivas, problemas psicosociales, p ej: ansiedad o depresión.

Múltiples parejas sexuales: Este es un comportamiento sexual de riesgo de infecciones de transmisión

sexual (STI, por sus siglas en inglés) o embarazos no planificados. La edad de inicio de las relaciones
sexuales es cada vez más precoz, la mayoría de los adolescentes se ubican en la adolescencia media, etapa
que casi culmina con los cambios biológicos secundarios y podría considerarse como riesgo
preconcepcional; además en el aspecto psicológico no están preparados para establecer una relación de pareja
estable y afrontar las consecuencias de su actividad sexual temprana.

Preservativo ocasional: Conducta sexual de riesgo que de igual manera predispone a infecciones de
transmisión sexual o embarazos no planificados.

Citología vaginal:

Menores de 21 años: no realizar pruebas

21- 29 años: cada 3 años con citología cervical sola
30- 65 años:
- cada 3 años con citología cervical sola y cada 5 años con la prueba del VPH
- cada 5 años con la prueba de VPH en combinación con citología (prueba simultánea)
mayores de 65 años: no se recomienda hacer pruebas en mujeres con previas pruebas de detección
adecuadas y sin alto riesgo de cáncer de cuello uterino.

No hacer en mujer con histerectomía y sin antecedentes de lesión precancerosa (nic 2 o 3) o cáncer de cuello
uterino.
Factores de riesgo por los que se debería hacer pruebas con más frecuencias:
● Problema de cuello uterino
● Inmunodeficiente
● Tabaquismo
● Mujeres expuestas al dietilestilbestrol (se usaba para prevenir abortos) mientras sus madres
estaban embarazadas también pueden tener un riesgo de contraer cáncer de mama y vagina.
● Relaciones sexuales con diferentes personas

Trabajo de conserje: se encarga del mantenimiento y seguridad de los edificios y suelo ajardinado
circundante. Trabajan en escuelas, oficinas y viviendas. Pueden llevar a cabo reparaciones menores,
organizar trabajos de reparación mayor, y encargar muebles y equipos. Los conserjes cuidan de diferentes
tipos de edificios.

Secreción vaginal: Salida de flujo mediante la cavidad vaginal. Es un líquido claro o blanquecino que sale
de la vagina. El útero, el cérvix o la vagina pueden producir secreciones.
Leucorrea: Se denomina flujo o leucorrea a toda pérdida no sanguínea que proviene del aparato genital
femenino. Es un síntoma y no propiamente una enfermedad. (Rigol, 2014)

Ante una leucorrea se debe:- Determinar si es fisiológica o patológica. - Evidenciar el o los gérmenes
etiológicos.

● Leucorrea fisiológica: flujo de color blanquecino, que se constituye por células descamadas del epitelio
vaginal cervical, además de flora bacteriana, agua, electrolitos, y sustancias químicas, se caracteriza por ser
de color blanca, sin olor, de consistencia acuosa y con predilección en las zonas declives de la vagina.
● Leucorrea patológica: su presencia frecuentemente se asocia a infecciones vaginales entendiendo que no
solo puede ser de color blanco, es por ello que la bibliografía señala que no se debe sospechar de un agente
patógeno en específico a partir de las características sobre el flujo vaginal.

Secreción vaginal normal: Se da por secreción de glándulas del cuello uterino, de Bartolini (se estimulan
durante la relación sexual) y skene, trasudado de la vagina, descamación del epitelio escamoso y cilíndrico,
líquido del endometrio y endocérvix.
Componentes: aminoácidos, polisacáridos, enzimas e inmunoglobulinas. Sodio, cloro, potasio. Bacterias
propias de la flora. Lactoferrina*. Linfocitos en poca cantidad.
La lactoferrina (Lf) es una glicoproteína de 80 KDa, producida por las células epiteliales de las mucosas, es
una molécula con propiedades antimicrobianas que se considera un componente esencial de la inmunidad
innata del hospedero.
La lactoferrina protege de las infecciones bacterianas mediante mecanismos directos e indirectos. Los
primeros comprenden a las actividades bacteriostáticas y bactericidas, mientras que los mecanismos
indirectos se basan en la prevención de la adherencia de los patógenos a las células y en la modulación del
sistema inmune.

● Función bacteriostática: Se debe a la capacidad de la Lf para ligar iones Fe, de esta manera priva de un
nutriente esencial a las bacterias inhibiendo su crecimiento, sin embargo, la bacteriostasis es únicamente una
medida que produce un efecto antimicrobiano temporal y muchas bacterias han desarrollado mecanismos
para recuperar el Fe secuestrado por la Lf, este es el caso de algunas bacterias Gram negativas, las cuales
sintetizan pequeñas moléculas quelantes conocidas como sideróforos.

● Capacidad bactericida: Se atribuye a la interacción directa de la molécula o parte de ella, con las
superficies bacterianas. Esta interacción se ha observado tanto en bacterias Gram - como en Gram +.

● Actividad antifúngica: La Lf también ejerce una acción protectora contra hongos y levadura, la
apolactoferrina es capaz de eliminar tanto a C. albicans como a C. krusei, alterando la permeabilidad de su
superficie celular.

● Actividad antiviral: La mayoría de esto estudios sugieren que la Lf inhibe la entrada del virus a la célula
hospedera más que actuar sobre su replicación, la estrategia de la Lf para lograrlo es la de unirse a la
partícula viral, impidiendo que se adhiera a la célula. La actividad antiviral se ha observado contra virus del
Herpes Simplex 1 y 2, adenovirus, virus del VIH, virus de la hepatitis C, etc.

La niña recién nacida, en las primeras semanas de vida y bajo el efecto de las hormonas maternas, produce
un flujo más espeso. También sucede al inicio de la pubertad, justo antes de las primeras reglas (menarquia).
Otras situaciones pueden hacer aumentar el flujo vaginal, como el estrés o la ovulación. En las mujeres en
edad reproductiva el flujo vaginal normal tiene un volumen de 1 a 4 ml de líquido (por 24 horas). Este flujo
está relacionado con cambios hormonales que tienen lugar en las distintas fases del ciclo menstrual. Su
frecuencia y cantidad varían con la edad, el ciclo menstrual, el embarazo y el uso de anticonceptivos orales.

Se ha aplicado varias cremas y supositorios vaginales que mejoran temporalmente

● Automedicación: consiste en la utilización de uno o más medicamentos sin la intervención de un médico

ni el consejo de un farmacéutico, con el objetivo de cuidarse de forma autónoma. Los riesgos teóricos de
la automedicación son numerosos e implican todas las etapas del autocuidado: error de autodiagnóstico,
elección de un fármaco inadecuado, error de dosis, acumulación del mismo principio activo, interacciones
farmacológicas, reacciones adversas, retraso en el diagnóstico y tratamiento adecuado.
● Supositorios: son preparaciones sólidas de forma y tamaño variable que contienen uno o más principios
activos dispersos o disueltos en una base (excipiente). Un supositorio se coloca en un conducto corporal,
como la vagina o el recto, donde el calor corporal de una persona hace que la cápsula externa o la tableta
se disuelva y se libere el medicamento.

Hace 2 semanas notó pequeño “granito” en comisura posterior

Comisura: punto de unión entre los bordes de una abertura dentro del cuerpo.
Las lesiones en los genitales externos son alteraciones cutáneas o mucosas, heterogéneas; de evolución
aguda, subaguda o crónicas, que modifican visiblemente la estructura de éstos. Se pueden clasificar en:

1. Lesiones infecciosas: la mayoría de los casos

Bacterianas
● Sífilis: Producida por Treponema pallidum.
○ Chancro sifilítico (Chancro de Hunter). Lesión única, exulcerada, de fondo limpio y bordes
definidos, asintomática; se acompaña de adenopatías regionales. Diagnóstico: examen de
campo oscuro.
○ Placas mucosas erosivas. Excoriaciones pequeñas, superficiales, de fondo limpio,
asintomáticas. Diagnóstico: examen de campo oscuro y serología o VDRL
○ Placas mucosas hipertróficas (condilomas planos sifilíticos, condilomas lata). Lesiones
papilomatosas de base ancha, fétidas, asintomáticas. Diagnóstico: examen de campo oscuro
y serología o VDRL
● Chancro blando (chancroide). Producida por Haemophilus ducreyi. Produce chancros múltiples, de bordes
irregulares, de fondo sucio y dolorosos; en el 50 % de los casos existe adenopatía regional dolorosa.
Diagnóstico: cultivo bacteriológico del borde lesional y/o de las adenopatías.
● Granuloma inguinal (enfermedad de Donovan). Producido por Calymmatobacterium granulomatis
(Donovania granulomatis). Presenta lesiones ulcerosas profundas, sucias, vegetantes, friables,
frecuentemente indoloras; no hay adenopatías regionales en la mayoría de los casos. Diagnóstico: tinción
de Giemsa en busca de los cuerpos de Donovan
● Blenorragía (gonorrea, gota militar). Infección bacteriana producida por la Neisseria gonorrhoeae
(gonococo). Produce uretritis y balanitis con secreción purulenta y sensación de ardor en el hombre;
vulvitis, leucorrea purulenta y bartholinitis en la mujer. Diagnóstico: frotis uretral en el hombre y
endocervical en la mujer.1,2

Clamidia
● Linfogranuloma venéreo (enfermedad de Nicolás y Favré). Producida por Chlamydia trachomatis.
Presenta lesiones papulosas o papulovesiculosas que posteriormente se ulceran superficialmente,
indoloras, que se acompañan de adenopatías inguinales fistulizadas, éstas se disponen a ambos lados del
surco inguinal y conforman el signo del surco o signo de Paupard. Diagnóstico: serología
● Uretritis por clamidias. Otros serotipos. Se observa enrojecimiento del meato uretral y secreción serosa en
el hombre; es causa de leucorrea y colpitis en la mujer. Diagnóstico: serología

Por virus
● Herpes simple genital. Infección por el virus del herpes simple tipo II (el I también puede estar
implicado). Presencia de un pequeño ramillete o bouquet de vesículas sobre base eritematosa, al romperse
éstas queda un área exulcerada; se acompaña de prurito y ardor. Con frecuencia es recidivante.
Diagnóstico: serología para herpes virus
● Condilomas acuminados (verrugas venéreas). Infección por VPH, serotipos 6;11;16;18;31 y 33
fundamentalmente. Presencia de verrucosidades sésiles o pediculadas, únicas o múltiples, de coloración
rosa pálido (como crestas de gallo), normalmente asintomáticas. Diagnóstico: clínico y en ocasiones
histopatológico.
● Papulosis bowenoide. Infección por VPH, serotipos 6;11;16;18;31;35 y 51 fundamentalmente. Presencia
de pápulas planas, pequeñas, marronáceas, que pueden agruparse y formar placas, asintomáticas.
Diagnóstico: histopatológico
● Moluscos contagiosos. Infección por el poxvirus del Moluscum contagiosum. Presencia de pápulas
umbilicadas con una especie de poro central, brillantes de color blanco perlado, hemisféricas, múltiples y
asintomáticas. Diagnóstico: observar el contenido de la lesión en el microscopio de luz para observar los
corpúsculos de "molusco".

Por parásitos
● Escabiosis (sarna). Infestación humana por el Sarcoptes scabiei variedad hominis. Presencia de pápulas
excoriadas de aspecto chancriforme (chancro escabiósico), puede observarse el surco labrado por el
parásito; existe prurito intenso sobre todo por las noches, hay lesiones en otras áreas de la piel.
Diagnóstico: clínico, raspado de lesiones en busca del ácaro.1,2
● Trichomoniasis. Infestación por Trichomona vaginalis. Provoca leucorrea y vulvovaginitis en la mujer;
puede producir balanitis en el hombre, se acompaña de prurito más o menos intenso. Diagnóstico:
exudado vaginal simple.

Por hongos
● Candidiasis o moniliasis. Infección micótica por el género Candida o Monilia. Produce en el hombre
balanitis y balanopostitis (zonas eritematosas sembradas de pequeños exudados blanquecinos)
intensamente pruriginosa. Produce en la mujer vulvovaginitis y leucorrea blanquecina, con intenso
prurito. Diagnóstico: examen micológico directo y cultivo de las lesiones.

2. Lesiones inflamatorias no infecciosas

● Eritema fijo por medicamentos (erupción fija por drogas). Reacción cutaneomucosa de hipersensibilidad a
drogas. Presencia de una lesión eritematopigmentada, numular, bien delimitada; ésta puede ampollarse y
exulcerarse, es moderadamente pruriginosa, recidivante, con la característica típica de reaparecer en el
mismo sitio.
● Síndrome de Behcet. Trastorno producido por una disregulación del sistema inmune, se incluye entre las
artropías seronegativas. Presencia de lesiones ulcerosas múltiples, dolorosas y recidivantes; además, se
constatan úlceras orales de iguales características, uretritis, conjuntivitis, artritis, diarrea y neuropatía
periférica.
● Síndrome de Reiter. Es producido por una disregulación del sistema inmune, es otra artropatía
seronegativa. Presencia de lesiones eritematosas que adoptan formas policíclicas (balanitis circinada);
además, existen lesiones eritematoescamosas palmoplantares (mal llamada queratodermia blenorrágica),
uretritis y artritis.
● Eritema multiforme (eritema polimorfo). Reacción de hipersensibilidad de causa variada. Provoca
lesiones genitales erosivas en el curso de un cuadro cutáneo generalizado y caracterizado por lesiones
eritematosas en forma de diana o escarapela (eritema iris de Rabyer); hay, además, malestar general y
artralgias. Puede ser recidivante.
● Psoriasis. Genodermatosis autosómica dominante con penetrancia incompleta y expresividad variable.
Presencia de lesiones eritematoescamosas o eritematoquera tósicas, asintomáticas, con curso crónico en
forma de brotes. Existen lesiones típicas de psoriasis en otras áreas del tegumento.
● Liquen plano. Enfermedad dermatológica reaccional de causa desconocida. Presencia de pápulas
eritematovioláceas, poligonales, brillantes, con intenso prurito. Existen lesiones típicas en otras zonas de
la piel.
● Liquen escleroso y atrófico. Precancerosis facultativa de causa desconocida. Produce la balanitis xerótica
obliterante en el hombre y la craurosis vulvar en la mujer. Son zonas blanquecinas, secas, evidentemente
atróficas, moderadamente pruriginosas.
● Pénfigo vulgar. Desorden del sistema inmune (enfermedad autoinmune). Presencia de ampollas y/o áreas
erosionadas en la región genital. Existen lesiones ampollares en el resto de la piel, signo de Nikolsky
positivo, gran toma del estado general.
● Lesiones autoinfligidas o por abuso sexual. Constituyen lesiones inflamatorias de causa traumática.
Presencia de contusiones, lasceraciones, excoriaciones, desgarros de formas variables, pueden infectarse
secundariamente y favorecen el contagio de las enfermedades de transmisión sexual (ETS).
3. Neoplásicas
● Eritroplasia de Queyrat. Constituye una precancerosis obligada, se le considera como la enfermedad de
Bowen de las mucosas. Presencia de una lesión roja, brillante, localizada, asintomática, de evolución
crónica.
● Epitelioma basal (carcinoma basocelular de Krompecher). Carcinoma epitelial muy raro en los genitales.
Presencia de una lesión de aspecto tumoral, de bordes perlados, brillantes, translucidos, puede ulcerarse,
es asintomática y de evolución crónica
● Carcinoma epidermoide (epitelioma espinocelular). Carcinoma epitelial frecuente en los genitales
externos, consecutivo a la eritroplasia de Queyrat. Presencia de una lesión tumoral, infiltrante, que puede
ulcerarse y es persistente.
● Melanoma maligno. Tumor maligno de los melanocitos, extremadamente raro en los genitales, pero muy
agresivo y metastizante cuando se localiza en esas áreas. Presencia de una placa, generalmente única,
pardusca, marronácea o francamente negra, asintomática, de evolución crónica.
● Enfermedad de Paget extramamaria. Cuando aparece en los genitales se le considera como una
manifestación cutaneomucosa de un carcinoma de vejiga. Presencia de una placa eritematodescamativa,
psoriasiforme, única, asintomática y de evolución crónica

Prurito en región vulvar: Es una picazón o irritación molesta de la piel de la vagina y en el área circundante
(vulva). Dicho prurito puede ocasionar un deseo de rascarse el área afectada.

Los síntomas incluyen: Ardor o picazón, ampollas o úlceras en la vagina o vulva, inflamación, sangrado
vaginal o flujo poco usuales, fiebre y dolor abdominal pélvico

¿Por qué se produce?

Las causas comunes del prurito vaginal son, entre otras:
-Irritantes químicos: como detergentes y suavizantes de ropa, aerosoles femeninos, ungüentos, cremas,
duchas y espumas anticonceptivas o gelatinas.
-Menopausia: la disminución de los niveles de estrógenos provoca un adelgazamiento de la pared vaginal y
disminuye la lubricación.
-Estrés: puede incrementar el prurito vaginal y hace a la mujer más susceptible a las infecciones.
-Candidiasis vaginal: a menudo incluye una secreción blanca similar a cuajada. Estas infecciones pueden
ser causadas por antibióticos, pastillas anticonceptivas, embarazo, menstruación, uso de condones, relaciones
sexuales, diabetes y un sistema inmunitario debilitado.
-Vaginitis: inflamación, picazón, secreción y olor ocasionado por otras infecciones (incluyendo
enfermedades de transmisión sexual).

Prurito genital

Definición:
● Es la picazón vaginal o de la zona perineal que en ocasiones puede ser dolorosa que suele ocurrir debido a
la exposición a sustancias irritantes, infecciones o menopausia. Se asocia con infecciones candidiásicas,
leucopaquia vulvar y cualquier enfermedad que predisponga a una mujer a irritación vulvar.
● El prurito es la sensación no placentera que induce el deseo de rascarse, provocado por mediadores
químicos y estímulos sobre los receptores neuronales

Fisiopatología

Inducción del prurito → En la piel, el prurito se origina a través de 2 vías:

● Directa: los queratinocitos liberan mediadores (neuropéptidos, IL, proteasas, citocinas) que se unen
directamente con pruritoceptores.
● Indirecta: los queratinocitos activan a otras células que liberan sustancias pruritogénicas (factor de
crecimiento neural, neurotrofina 4, leucotrieno B4, tromboxano A2, endotelina-1, canabinoides
endógenos, endorfina-β) que estimulan a los mastocitos para que liberen histamina, LTB4,
prostaglandinas (PGD), proteasas, NGF e IL2.

Los mediadores pruritogénicos se unen a los pruritoceptores que activan a las neuronas espinales del cuerno
dorsal

Transformación del prurito

● Fibras C no mielinizadas
○ Son las terminales nerviosas libres que conducen el prurito Son fibras de conducción lenta (0.5 m/s)
con territorios de inervación extensa (85 mm) que responden a los mediadores pruritogénicos y a
estímulos térmicos.
● Una vez estimulados, los pruritoceptores activan a las fibras pruritoceptivas aferentes primarias o
desencadenan una respuesta inflamatoria.
● Las fibras aferentes pruritoceptivas activan a las neuronas espinales de la lámina I del cuerpo dorsal de la
médula espinal y se proyectan a la parte lateral del tálamo en donde se decusan.
● A partir del tálamo, la transmisión continúa a la corteza cingulada anterior, y de ahí a las cortezas insular
y sensoriomotora primaria y secundaria.
● Durante los episodios de prurito, la activación cortical es más intensa en el hemisferio contralateral; la
subcortical predomina en el putamen contralateral y en el cerebelo ipsilateral.
● En el SNC, los neuropéptidos producidos por los cuerpos neuronales de las fibras C son transportados al
citoplasma de las terminales nerviosas provocando una sensibilización central → área de piel sana que
rodea a la piel inflamada en la que se puede provocar prurito con sólo tocarla.

Mediadores del prurito

Histamina (H): tiene 4 receptores (H1-4).

● H1: en fibras nerviosas sensoriales y endotelio de los vasos sanguíneos.

● H2: en fibras nerviosas sensoriales cutáneas, y al ser bloqueado ↓ sensación de prurito.
● H4: en células inflamatorias (mastocitos, eosinófilos y linfocitos), al ser estimulado ↑ IL-31 (mediador
pruritogénico)

Otros neuropéptidos que también provocan prurito:

● Sustancia P: produce prurito al activar al receptor de neuroquinina 1 (NK1R) en los mastocitos y

queratinocitos, ↑ respuesta inflamatoria mediada por histamina.
● Acetilcolina (Ach): En pctes atópicos, desencadena prurito debido a una sensibilización central. La
triptasa activa a los receptores 2 activados por proteínas en los queratinocitos provocando que factores
nucleares como NF-kβ o la proteína AP-1 desencadenan inflamación y prurito.
● Serotonina: La expresión de serotonina, sus receptores 1A y 2A, y las proteínas transportadoras de
serotonina estimulan a la IL-2 en las células mononucleares y de Langerhans, y activan a MOS, LT y LB
● Mrgprs: son receptores huérfanos acoplados a la proteína G. El receptor MrgrpX1 media el prurito no
histaminérgico causado por cloroquina
● Otros: Péptido vasoactivo intestinal (VIP), somatostatina, secretina, neurotensina.

Citocinas

● IL-2: activadora potente del prurito

● IL-6: y sus receptores expresados en nervios y células de Schwann se ha encontrado ↑ en pacientes con
pruebas epicutáneas positivas y prurigo nodular.
● IL-8: ↑ en pacientes con dermatitis atópica en la piel lesionada, plasma y células mononucleares.
● IL-31: ↑ pacientes con dermatitis atópica y prurigo nodular.
● NT-4: producida por los queratinocitos, expresada en condiciones de inflamación, actúa como un factor
promotor del crecimiento en las neuronas.
● Factor activador plaquetario (PAF): ↑ permeabilidad vascular y causa una triple reacción de Lewis al
inyectarse de forma intradérmica
● LT: el antagonismo de sus receptores mostró ↓ del prurito en pacientes con dermatitis atópica.
● Eosinófilos: liberan prostanoides, quininas, citocinas, LT, PAF y proteasas son activados por los
mastocitos para la liberación de histamina.

Causas

El prurito vulvar es causado por un amplio espectro de enfermedades que dependen de la edad, factores
ambientales y genéticos. Las causas más frecuentes son: candidiasis, dermatitis de contacto y liquen simple
crónico.

CASO PROBLEMA 1b ITS CON ÚLCERA GENITAL

ESCENARIO TÍTULO: “Juana tiene una úlcera genital”

Consulta externa del centro de salud la Magdalena, unidad de primer nivel tipo C

Datos de filiación

Juana Suarez, de 32 años, casada, nacida y residente en Quito, Barrio el Camal, ama de casa, instrucción
secundaria incompleta, católica, desconoce grupo sanguíneo.

Motivo de consulta: erupción generalizada y úlcera genital

Enfermedad actual: Juana acude a consulta al servicio de dermatología por presentar desde hace 5 días
erupción generalizada máculo papular no pruriginosa que apareció de forma súbita primero en el tronco y
luego fue a palmas de las manos y plantas de los pies, la erupción se acompaña de mal estado general y
sensación de fiebre no cuantificada.
Además, hace aproximadamente 10 semanas presentó úlcera no dolorosa en labio menor izquierdo, asociada
a adenopatía ipsilateral, que desapareció sin dejar secuelas locales y sin tratamiento luego de dos semanas de
evolución. Hace 1 semana presenta algo de secreción amarillo-verdosa (secreción vaginal está arriba) y en
sus últimas relaciones sexuales ha presentado dispareunia.
Revisión de aparatos y sistemas: niega

Antecedentes patológicos clínicos: niega

Antecedentes patológicos quirúrgicos: niega
Antecedentes gineco obstétricos: menarquia a los 13 años, ciclos menstruales regulares 30x5, FUM hace 2
semanas, G3P2 A1 (espontáneo), IVSA: 17 años, heterosexual, ha tenido dos compañeros sexuales durante
su vida, práctica sexual vaginal y oral, planificación con implante de Levonogestrel, no uso de método de
barrera. Citología vaginal hace 2 años Bethesda: benigno
Antecedentes patológicos familiares: niega
Hábitos: dieta rica en hidratos de carbono, ejercicio nada al momento por la pandemia le da miedo salir al
parque, no le gusta ver videos de ejercicios. No fuma, no bebe alcohol. Su pasatiempo era la bailoterapia del
programa que el municipio tenía en los parques.
Condición socio económica: vive con sus hijos Carlos y Andrés de 10 y 8 años, con su esposo Luis quien es
chofer de taxi, la casa es arrendada y cuenta con todos los servicios básicos, tienen un gato. Juana le cuenta
que su esposo tuvo una hija con otra mujer hace 3 años.
Inmunizaciones: DT por sus embarazos
Alergias: niega

Excrecencia parecida a coliflor: abultamiento, protuberancia anormal, generalmente carnosa de piel o

mucosas.

Términos

Grupo etario 32 años: Adulto joven (entre 18-35 años).

 Erupción: aparición repentina en la piel o mucosas de granos, vesículas o manchas

Fiebre no cuantificada
Fiebre: Incremento de la temperatura corporal con alteración del punto de ajuste hipotalámico por acción de
pirógenos.
● En adultos la temperatura corporal promedio en la cavidad bucal es de 36,8 ± 0,4 °C. Debe definirse
como fiebre a una temperatura matutina > 37.2°C o una temperatura vespertina > 37.7°C tomada
bucalmente.
Febrícula: Aumento de la temperatura corporal entre 37°C y 38°C.
Hipertermia: Incremento de la temperatura corporal que ocurre sin que exista un cambio en el valor de
referencia del centro termorregulador del hipotálamo. Puede deberse a:
● Producción excesiva de calor como en el ejercicio prolongado e intenso.
● Disminución de la disipación de calor por temperatura y humedad ambiental elevadas como en el
golpe de calor.
● Pérdida de la regulación central por daño del centro hipotalámico termorregulador como por ejemplo
en traumatismos, hemorragias o tumores.
Hiperpirexia: Fiebre >40° C, pueden presentarse en infecciones graves pero son más frecuentes en caso de
hemorragias del SNC.
Hipotermia: Definida como una temperatura central menor de 35°C.
Fisiopatología
La fiebre es una respuesta adaptativa normal del cerebro, mediada por una cascada de citocinas y
prostaglandinas, y producida por múltiples procesos que generan inflamación
● Los pirógenos son sustancias exógenas o endógenas que causan fiebre.
● La respuesta febril se pone en marcha cuando agentes externos al huésped (pirógenos exógenos)
producidos en un foco infeccioso estimulan la síntesis y liberación a la circulación de proteínas
proinflamatorias de bajo peso molecular conocidas como citocinas (pirógenos endógenos)
○ Pirógenos exógenos → lipopolisacárido endotóxico de los bacilos gramnegativos,
exotoxinas del Streptococcus grupo A, toxina del shock tóxico del Staphylococcus aureus
○ Pirógenos endógenos → IL-1 alfa, IL-1 beta, TNF alfa , Factor neurotrófico ciliar (CNTF),
IL-6, IL-18, interferones.
● Una vez que las citocinas son liberadas pueden inducir la expresión de otras similares (cascada de
citocinas).
 ● Las citocinas pirogénicas establecen una comunicación entre el sistema inmune y el SNC, son
reconocidas por las células endoteliales del OLVT (órgano vasculosum de la lámina terminalis),
las cuales son redes de grandes capilares que rodean a los centros termorreguladores hipotalámicos.
● A través de la expresión de la enzima ciclooxigenasa 2 (COX-2) inducen la producción de
mediadores lipídicos → prostaglandinas (PG)
● Hay cuatro receptores para PGE2, el tercer receptor de PGE2 (EP-3) es esencial para la producción
de fiebre.
● La PGE2 estimula a las células gliales que liberan AMP cíclico, este neurotransmisor determina que
las neuronas del termostato hipotalámico estimulen los mecanismos de termogénesis y regulen la
temperatura corporal a un nivel más elevado que el normal produciendo la fiebre al:
○ Incrementar el punto de ajustes de termorregulación
○ Activar mecanismos de conservación y producción de calor
Fases
● Prodrómica: Es aquella en la que existen molestias inespecíficas como cefalea leve, fatiga, malestar
general y dolor.
● Escalofríos: Se experimenta una sensación incómoda de tener frío, el paciente busca calentarse por
medios físicos y conductuales. Suele presentar vasoconstricción, piloerección y temblor
generalizado, la temperatura va incrementando progresivamente
● Rubicundez: El estremecimiento consigue que la temperatura corporal alcance el nuevo valor de
referencia hipotalámico, generando una sensación de calidez. Suele presentarse vasodilatación
cutánea y la piel se mantiene caliente y rubicunda (enrojecida).
● Defervescencia: Diaforesis (sudoración), se ponen en marcha los mecanismos de pérdida de calor.

Las causas de la fiebre se pueden clasificar en 4 categorías: infecciosa, inflamatoria, neoplásica y

miscelánea.

Manifestaciones clínicas
● Pueden variar entre una ausencia absoluta de síntomas y un malestar extremo.
● Rubefacción facial, escalofríos, cansancio e irritabilidad, hiporexia
● La FC ↑ en 10 lpm por 1 °C de elevación en la t°
● Taquicardia relativa (Frec de pulso es desproporcionadamente alta con respecto a la t°), suele
deberse a enfermedades no infecciosas o infecciosas en las que una toxina es responsable de las
manifestaciones clínicas.
● Bradicardia relativa (disociación pulso-temperatura), cuando la frecuencia del pulso permanece
baja en presencia de fiebre, puede aparecer en fiebre tifoidea, brucelosis, leptospirosis o fiebre
medicamentosa.

Tratamiento
● Determinar la causa subyacente
● Aparte de proporcionar un alivio sintomático, el tratamiento con antipiréticos no cambia el curso
de las enfermedades infecciosas. Es beneficioso en los pacientes de alto riesgo y en los que se
sienten molestos.
● Una buena hidratación es el primer paso para la sustitución de los líquidos que se pierden

Úlcera no dolorosa en labio menor izquierdo, asociada a adenopatía ipsilateral

Úlcera: Lesión elemental secundaria permanente , consecuencia de otro proceso, permanente. Erosión que
deja cicatriz y no es superficial.
Las úlceras genitales pueden deberse a causas tanto infecciosas como no infecciosas.

Etiologías infecciosas: los patógenos infecciosos que causan úlceras genitales generalmente se transmiten
sexualmente; sin embargo, en ocasiones, las úlceras genitales también pueden ser una manifestación de
infecciones de transmisión no sexual.

De transmisión sexual:
● Virus del herpes simple tipos I y II (HSV-1 y HSV-2)
● Treponema pallidum (el agente causal de la sífilis)
● Chlamydia trachomatis serovariedades L1-3 (linfogranuloma venéreo)
● Haemophilus ducreyi (chancroide)
● Klebsiella (Calymmatobacterium) granulomatis (granuloma inguinal; "donovanosis")
 ● En ocasiones, la infección primaria por el VIH puede presentarse con úlceras genitales. Además,
algunos estudios epidemiológicos sugieren que el virus de Epstein-Barr (EBV) puede transmitirse
sexualmente y, en raras ocasiones, el EBV puede provocar ulceración genital
● Los pacientes con viruela símica también pueden presentar lesiones genitales, parece que la
transmisión puede ocurrir a través del contacto cercano durante la actividad sexual.

Infecciones no transmitidas sexualmente

● En raras ocasiones, se ha informado que las infecciones no transmitidas sexualmente causan
ulceraciones genitales. Estos incluyen tuberculosis, amebiasis y leishmaniasis.
● Úlcera de Lipschütz: la úlcera genital aguda no adquirida sexualmente (NAGU), también conocida
como "úlcera de Lipschütz", es una afección rara de la piel de la vulva que se cree que es una
respuesta inmunitaria a una infección reciente (p. ej., EBV, citomegalovirus, micoplasma, y
enfermedad de Lyme), aunque se desconoce la etiología exacta. Esta condición ocurre con mayor
frecuencia en niñas adolescentes y mujeres jóvenes. Los pacientes pueden presentar una o múltiples
úlceras, que con frecuencia son bilaterales y suelen ser dolorosas. Además, con frecuencia informan
síntomas prodrómicos, como fiebre, malestar general, amigdalitis, linfadenopatía y aumento de los
niveles de enzimas hepáticas.

Etiologías no infecciosas: las etiologías no infecciosas de las úlceras genitales incluyen reacciones fijas a
medicamentos, síndrome de Behçet, neoplasias, enfermedad de Crohn y traumatismos.

Apariencia de las úlceras: el número de lesiones y su apariencia pueden sugerir un diagnóstico sobre el
otro. Por ejemplo, la infección por HSV o H. ducreyi (chancroide) generalmente se presenta como úlceras
múltiples, mientras que la sífilis generalmente se presenta como una lesión única.
● Las lesiones herpéticas clásicamente comienzan como una o más vesículas agrupadas sobre una base
eritematosa. Estas vesículas se abren posteriormente, dando lugar a ulceraciones poco profundas. En
áreas debajo del prepucio o alrededor de los labios y el recto, las vesículas a menudo se rompen antes
de que se noten. Ocasionalmente se pueden observar manifestaciones atípicas como lesiones
pustulosas.
● El chancro sifilítico es clásicamente una úlcera única, indurada, bien delimitada e indolora
● LGV a menudo comienza como una sola pápula o una úlcera superficial
● Las úlceras asociadas con el chancroide comienzan como pápulas que luego se ulceran. Las úlceras
son característicamente profundas y irregulares con una base purulenta de color gris amarillento y un
borde socavado y violáceo.
● El granuloma inguinal puede presentarse como una o más lesiones nodulares que se ulceran. Las
úlceras, que crecen lentamente, a menudo son friables y tienen márgenes elevados y enrollados.
Pueden producirse lesiones "en beso" por autoinoculación en la piel adyacente.
● La erupción asociada con la viruela del simio involucra lesiones profundas y bien delimitadas que
pueden umbilicarse. Característicamente, las lesiones de la viruela símica progresan a través de
etapas secuenciales específicas (máculas, luego pápulas, luego vesículas, luego pústulas y finalmente
costras que eventualmente se caen). Las lesiones a menudo se describen como dolorosas hasta la fase
de curación, cuando comienzan a picar.

Linfadenopatía
Ipsilateral: Relacionado con el mismo lado del cuerpo que otra estructura o un punto determinado.

● Los ganglios linfáticos suelen estar sensibles en pacientes con HSV, chancroide y LGV.
● Los ganglios no dolorosos y gomosos se ven a menudo en la sífilis primaria tardía.
● La estera o supuración de los ganglios linfáticos, o el desarrollo de un "bubón" (ganglios linfáticos
inguinales dolorosos unilaterales), puede ocurrir con chancroide o LGV.
● La linfadenopatía es común en la viruela del simio.
● La linfadenopatía es menos común con el granuloma inguinal, aunque las lesiones nodulares pueden
aparecer como seudobubones.
● La linfadenopatía inguinal, cervical y/o axilar significativa también puede generar preocupación por
la infección concomitante por VIH.

Dispareunia: es el dolor genital, persistente o recurrente, asociado a la actividad sexual. Puede aparecer a
cualquier edad, justo antes, durante o después del coito. Se manifiesta con variados grados de intensidad y
localización, afecta el placer sexual hasta el punto de evitar o abstenerse de la actividad coital o de todo tipo
de contacto sexual.

Según momento de aparición:

• Primaria: cuando surge desde la primera relación sexual y persiste durante toda la vida.
• Secundaria: comienza a sentir dolor durante la actividad, sexual luego de años de relaciones sexuales
satisfactorias.

En relación al contexto en que aparece el dolor:

• Generalizado: si los síntomas ocurren con todas las parejas y en cualquier circunstancia.
• Situacional: si los síntomas ocurren en ciertas posiciones, tipo de estímulo o compañero específico.
Ejemplo, el dolor está presente con la penetración del pene, pero no cuando se le examina con el espéculo o
se inserta un tampón.

De acuerdo a lugar de presentación del dolor:

• Superficial: a la entrada del introito vaginal o durante la penetración.
• Profundo: a la penetración profunda y durante los movimientos coitales.

Causas más frecuentes de dispareunia, según localización superficial o profunda.

Superficial o de introito, de causa orgánica:
• Infecciosa (vulvovaginitis, infecciones de transmisión sexual).
• Medicamentosa (medicamentos que causan irritación, sequedad vaginal o alergia; efectos secundarios al
atenolol, propanolol, clotrimazol, píldoras anticonceptivas, reacciones alérgicas a condones, espumas
anticonceptivas o espermicidas).
• Enfermedades de vulva (vulvodinia, quiste de Bartholino y skenitis, distrofia vulvar, dermatosis, liquen
escleroatrófico, cáncer de la vulva).
• Postmenopausia (cambios atróficos, con atrofia y sequedad vaginal por déficit de estrógenos).

Dispareunia superficial o de introito de causa psicosexual: • Problemas relacionados con el aprendizaje

sexual (información previa escasa, sentimiento de culpabilidad, con factores traumáticos -relaciones previas
dolorosas o traumáticas- y factores de relación de pareja -pareja nueva, malestar o relación conflictiva con la
pareja, ambiente no apropiado). • Estrés.

Dispareunia profunda (generalmente de etiología orgánica): • Infecciones (de transmisión sexual; enfermedad
inflamatoria pélvica -hidrosalpinx o piosalpinx, plastrón pélvico, ooforitis, cervicitis crónica, traumatismos
reiterados cervicales). • Enfermedad pélvica (endometriosis; dismenorrea crónica invalidante; tumores de
ovario; tumores pélvicos - fibromas, flemón pélvico-; congestión pélvica - várices pelvianas; prolapso
genital; cáncer de vagina y genitales internos).

Implante de Levonorgestrel, no uso de método de barrera

Son sistemas que permiten una difusión o liberación gradual de progestágeno. Consiste en dos cilindros
flexibles para inserción subdérmica , de una mezcla de cristales de esteroide y polímero que liberan
levonorgestrel durante 3 a 5 años.

Ventajas: Son duraderos y reversibles, puede darse en la lactancia, puede usarse en adolescentes después del
parto o aborto, la usuaria podrá extraerse los implantes en cualquier momento

-A QUIÉN SE RECOMIENDA → Adolescentes

Desventajas: Necesidad de la intervención de una persona capacitada, mujeres con IMC elevado disminuye
la efectividad del método (en el tejido adiposo se acumulan las hormonas). No protege contra ITS, por eso se
debería usar doble método de barrera.

Citología vaginal hace 2 años Bethesda: benigno

Hábitos: dieta rica en hidratos de carbono, nada de ejercicio al momento

Una dieta alta en carbohidratos de mala calidad conduce a un mayor riesgo de ataques cardíacos, accidentes
cerebrovasculares y muerte.
Condición socio económica: vive con sus hijos Carlos y Andrés de 10 y 8 años, con su esposo Luis quien es
chofer de taxi, la casa es arrendada y cuenta con todos los servicios básicos, tienen un gato. Juana le cuenta
que su esposo tuvo una hija con otra mujer hace 3 años.

Inmunizaciones: DT
 MONITOREO

NA’s

Formación de pH vaginal

● Hay ciertos factores que influyen en el número y tipo de gérmenes presentes en las secreciones vaginales:
el glucógeno existente en las células descamadas del epitelio escamoso es transformado por los
lactobacilos y otras bacterias, y de esta forma se produce ácido láctico y un pH ácido (< 4,5). Este pH
favorece el desarrollo de los gérmenes acidófilos, como el lactobacilo, e inhibe el crecimiento de otras
bacterias potencialmente patógenas.

● Los estrógenos elevan el contenido de glucógeno existente en las células epiteliales y, de esta forma,
influyen sobre el tipo de organismo que coloniza la vagina. Así, las mujeres con función ovárica activa
(menstruación) tienen más bacterias facultativas (lactobacilos) que las mujeres con estrógenos bajos
(posmenopáusicas), en las que es más elevada la prevalencia de bacterias anaerobias, hay una elevación
del pH vaginal, un pH vaginal de 6.0 a 7.5 es muy sugestivo de menopausia en ausencia de otros
síntomas.
● Por lo general, el pH vaginal varía entre 4 y 4.5. Aunque no se sabe con precisión, se cree que es
resultado de la producción de ácido láctico, ácidos grasos y otros ácidos orgánicos por bacterias del
género Lactobacillus.
● Los lactobacilos mantienen el ecosistema vaginal mediante las siguientes acciones:
○ Compiten con los hongos por los nutrientes disponibles.
○ Bloquean receptores epiteliales para hongos.
○ Producen sustancias como peróxido de hidrógeno, lactinas y acidolinas, que pueden transformar la
glucosa en ácido láctico, el cual mantiene el pH vaginal en límites de acidez entre 3,5 a 4,5, lo que
representa el principal mecanismo de defensa frente a la colonización de agentes patógenos.
○ Potencian la respuesta inmune mediante la secreción de interleucinas (IL-8 e IL-10), las cuales son
cruciales en la aclaración de la vulvovaginitis candidiásica.

Secreción vaginal normal e infecciosa

La secreción normal contiene proteínas, polisacáridos, aminoácidos, enzimas e inmunoglobulina, es máxima

en la mitad del ciclo y disminuye en la menopausia. Se pueden aislar gérmenes en la vagina, cuyo número
varía de unas pocas colonias a 1089/ml3. Frecuentemente se aíslan entre 5 y 10 tipos distintos de gérmenes,
que pueden ser aerobios o anaerobios. Se considera actualmente que ciertos factores influyen en el número y
tipo de gérmenes presentes en las secreciones vaginales: el glucógeno existente en las células descamadas del
epitelio escamoso es transformado por los lactobacilos y otras bacterias, y de esta forma se pro duce ácido
láctico y un pH ácido (< 4,5). Este pH ácido favorece el desarrollo de los gérmenes acidófilos, como el
lactobacilo, e inhibe el crecimiento de otras bacterias potencialmente patógenas.
Síntomas B para linfoma
Se denominan síntomas B porque en el estadiaje de los linfomas se incluye un número (I al IV) y una letra
(A o B).

● La A indica ausencia de síntomas sistémicos

● La B indica la presencia de síntomas sistémicos.

Los síntomas B incluyen: Estos síntomas pueden ser variados y fundamentalmente van a depender del
subtipo de linfoma. En este sentido influirá la velocidad de crecimiento del tumor, localización inicial, edad
del paciente y circunstancias personales.

Fiebre mayor de 38°C: suele ser fiebre intermitente asociada a la enfermedad de Hodgkin que ocurre de
forma variable (a intervalos de días o semanas).
Sudores nocturnos que empapan y en ocasiones se producen sudoraciones importantes durante el día.
Pérdida de peso involuntaria de >10% del peso normal en un período inferior a 6 meses.
El 10% de los pacientes presentan astenia (cansancio), anorexia (falta de apetito), malestar general o
prurito.
Otro tipo de síntomas locales son: cefalea, tos, dificultad para respirar, dolor óseo o abdominal pueden
indicar afectación a esos niveles de la enfermedad.
Estos síntomas B están presentes en el 47% de los linfomas agresivos, generalmente linfoma de Hodgkin y
en menos del 25% de pacientes con linfoma indolente.

Erupción morbiliforme o escarlatiniforme

Los exantemas se puede clasificar por su patrón como:

● Morbiliforme: similar al sarampión. Son erupciones maculopapulares rojizas que se encuentran

separadas de la piel sana
● Escarlatiniforme: similar a la escarlatina. Corresponde a una erupción difusa, eritematosa, papular, que
produce una coloración roja intensa de la piel, que se blanquea a la presión. Más intensa a lo largo del
pliegue del codo, las axilas y las ingles. Se produce una placa eritematosa muy confluente. que causa
eritrodermia (piel roja y descamada por todo el cuerpo). La piel se suele describir como "papel de lija".
En esta toda la piel está afectada y ninguna zona queda indemne.
● Rubeoliforme: similar a la rubéola. Exantema rosado no confluente con adenopatías occipitales,
retroauriculares y cervicales, comienzan en la cara y el cuello como máculas pequeñas, irregulares y
rosadas, se disemina en sentido centrífugo para afectar al torso y las extremidades.
● Roseoliforme: con pequeñas lesiones bien aisladas
● Urticarial: similar a la urticaria → roncha, lesión elemental de la urticaria consiste en una lesión sólida,
mal definida y de distintos tamaños; cuyo centro suele ser pálido. Desaparece entre 24-48 horas.
● Con patrón anular (lesiones en forma de anillos) o reticular (lesiones en forma reticulada o de encaje)
● También existe el patrón vesiculoso, ampolloso, purpúricos y polimorfo.

Criterios de Amsel y Nugent

Amsel: Positivo para Vaginosis Bacteriana cuando el pcte cumple 3 de 4 criterios.

S: 83%, E: 92%

1. Aspecto de la secreción vaginal, blanquecino, delgado y homogéneo, poco abundante.

2. pH vaginal mayor a 4,5
3. Flujo olor a pescado mediante prueba de aminas, tomar la muestra de exudado en un portaobjetos y
colocar KOH a 10%, la prueba es positiva si se desprende el olor a pescado.
4. Presencia de cocobacilos gramnegativos( mayor a 20%).

Nugent: Disminución de Lactobacillus, flora vaginal mixta: Gardnerella vaginalis, Bacteroides spp.

S: 85%, E: 86%

La puntuación está determinada por el número medio de cada morfotipo observado por campo de inmersión en aceite,
pero varía según el tipo de bacteria. Excluyendo los morfotipos de Lactobacillus, una puntuación de:
0 significa que no hay morfotipos presentes;
1, 0 a 1 morfotipo presente por campo de gran aumento; 2, 1 a 4 morfotipos presentes;
3, 5 a 30 morfotipos presentes;
4, 30 o más morfotipos presentes.
Una puntuación total de 7 a 10 es indicativa de infección por vaginosis bacteriana, de 4 a 6 es indeterminada y de 0 a 3
es normal.
Clasificación de la Disuria: La disuria es la dificultad que siente un individuo para orinar.

Disuria total
● Si ocurre durante toda la micción
● Resulta de un trastorno de la contractilidad de la vejiga o de un obstáculo uretral permanente; por
desórdenes de inervación funcional (neurastenia) o físico (lesiones medulares, traumáticas, tabéticas)
disminución del flujo nervioso por neuritis alcohólicas o sifilíticas o cuando hay estrechez uretral,
también ocurre en casos de vejiga neurógena.

Disuria inicial
● Si ocurre al principio de la micción.
● Puede ocurrir en una hipertrofia de la próstata siendo más marcada a medida que la congestión es más
intensa. Se observa también la disuria inicial en individuos nerviosos que no pueden orinar en público. No
siempre indica enfermedad, ya que puede aparecer cuando la vejiga está muy llena. Este tipo de disuria es
muy común en las hiperplasias de próstata, sobre todo en las retenciones prolongadas.

Disuria terminal
● Si ocurre al final de la micción.
● Se observa en las cistitis agudas y subagudas, en los cálculos vesicales; su volumen produce una
sensación de plenitud vesical que obliga al paciente a hacer un nuevo esfuerzo al final de la micción.

Especificidad y sensibilidad de citología y prueba de VPH

Está reportado que la sensibilidad y especificidad del Papanicolaou son relativamente bajas. Un metanálisis
demuestra que la sensibilidad puede ser del 30 al 87% mientras la especificidad del 86 al 100%, la causa de
esta amplitud depende principalmente de la calidad de la toma de muestra.

La sensibilidad encontrada fue 55.8 % y la especificidad del 86.7 %. El valor predictivo positivo fue de 91.6
% y el negativo de 42.7 % → estudio de Cuba 2005
http://www.conganat.org/7congreso/PDF/450.pdf

La citología cervical presenta una sensibilidad de 51% y una especificidad del 98% para llegar al diagnóstico
de cáncer cervicouterino → estudio de México 2012
https://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-mexicana-oncologia-305-articulo-cancer-cervicouterino-importancia-el-medico-X1665920109501346#:~:tex
t=Citolog%C3%ADa%20cervical%3A%20Como%20parte%20de,al%20diagn%C3%B3stico%20de%20c%C3%A1ncer%20cervicouterino.

Los valores predictivos de la citología fueron: sensibilidad=48%, especificidad=66%, valor predictivo

positivo=34% y valor predictivo negativo=77% → estudio de España 2013
https://www.elsevier.es/es-revista-clinica-e-investigacion-ginecologia-obstetricia-7-articulo-leucorreas-valores-predictivos-citologia-cervicovaginal-S
0210573X12000895

Los resultados de la citología (Pap) frente a la biopsia se obtuvo una sensibilidad 30.6% (IC95%:
23.7%-3.48%), especificidad 88.4% (IC95%: 77.89.7%-94.51%), valor predicitvo positivo 85.9% (IC95%:
73.65%-999.48%), y valor predictivo negativo 35.4% (IC95%: 28.43%-43.16%) → estudio México 2013
http://www.scielo.org.pe/pdf/hm/v17n4/a03v17n4.pdf

Objetivos de aprendizaje
 VAGINOSIS BACTERIANA

Definición ● Infección del tracto vaginal debido a una alteración de la microbiota vaginal, por
incremento de pH vaginal, que conlleva a un nuevo microambiente que favorece la
proliferación de microorganismos, generalmente Gardnerella vaginalis.
● Es una vaginitis sin componente inflamatorio
● Se caracteriza por cambio de la microbiota vaginal del espacio de Lactobacillus a
anaerobios facultativos.
● Aminas volátiles y menor ácido láctico.
● Aumento de pH vaginal >4,5

Epidemiología ● Es la causa más frecuente de flujo vaginal en mujeres de edad fértil, representan el
40-50% de los casos.
● 29% de las mujeres entre 14-49 años.
● 50% de casos en mujeres afroamericanas.
● 30% de población femenina: 9% mujeres en edad fértil y 12% mujeres embarazadas.

Factores de riesgo
● Contacto sexual, ITS, raza, dieta baja en fibra, obesidad. También han sido
reportados como factores de riesgo estresores sociales como: amenazas a la
seguridad personal, ser de bajos recursos y ser indigente, EPI, histeroscopia, uso de
antibióticos de amplio espectro, anticonceptivos, estrés, actividad física, otras ITS
(VHS tipo 2), factores dietéticos (dieta alta en grasas).

Etiología Es polibacteriana sin componentes inflamatorios: Gardnerella Vaginalis principalmente,

anaerobios gram negativos Prevotella, Mobiluncus, Atopobium vaginae, Mycoplasma.
● Bacteria anaerobia facultativa, bacilo/coco inmóvil, no encapsulado, no
esporulado que forma una capa mucilaginosa característica.
● Tiempo de incubación: 5-10 días.
● Transmisión por contacto sexual, aumento de LH y moco cervical durante la
ovulación que da a resultado un pH con mayor alcalinidad.

Fisiopatología ● Pérdida de lactobacillus en la flora vaginal, que da resultado a aumento de pH y por

tanto, invasión de anaerobios, favorece también la adherencia de las bacterias
productoras de VB a las células del epitelio vaginal.
● Los anaerobios producen aminopeptidasas (carboxilasa proteolítica) que
descompone péptidos vaginales en aminas volátiles (putrescina, cadaverina y
trimetalina), que produce el mal olor e irritación del epitelio vaginal.
● La gardenella vaginal produce succinato e inhibe la quimiotaxis de los granulocitos
por lo que apenas se observan leucocitos polimorfonucleares en el flujo vaginal.

Clínica ● 50% de pacientes son asintomáticos

● Flujo vaginal blanquecino grisáceo, delgado y homogéneo, poco abundante con olor
a pescado, que exagera con la regla y después del coito, el pH alcalino del semen
(>4,5) favorece la producción de aminas por los gérmenes anaerobios.
● Prurito vulvar, quemazón, irritación, dispareunia y disuria en caso de vaginitis
mixta. No son muy molestos y es raro que aparezcan.
● Casi no existen signos de inflamación, la mucosa no se ve eritematosa

Diagnóstico ● Criterios de Amsel y Nugent

○ La tinción de Gram del flujo vaginal es el estándar de oro para el diagnóstico de
la VB, pero se realiza principalmente en estudios de investigación porque
requiere más tiempo, recursos y experiencia que los criterios de Amsel
○ Las células clave son células epiteliales vaginales salpicadas de cocobacilos
adherentes que se aprecian mejor en el borde de la célula. Para obtener un
resultado positivo, al menos el 20 % de las células epiteliales en la preparación
húmeda deben ser células clave. La presencia de células clave diagnosticadas por
un microscopista experimentado es el predictor individual más fiable de VB, ya
que no se encuentra en tricomoniasis.
● El cultivo no es diagnóstico y tampoco la citología.
Tratamiento ● No relaciones sexuales durante el tto, no en días de menstruación.
Se prefiere la vía oral, porque no modifica los lactobacilos y permite que aparezcan
nuevamente en la vagina.
Metronidazol VO en dosis de 500mg, 2 veces x día durante 7 días.
Vía local, gel vaginal al 0,75% en dosis de 5g, cada 12-24 horas durante 5 días.

Paciente embarazada: Clindamicina, VO en dosis de 300mg 2 veces x día durante 7

días.
Vía local, crema al 2%, 5g, cada 12-24 horas durante 5 días.

Tto en f no muestro efectividad: Tinidazol en dosis de 2g, durante 2 días, VO.

 TRICOMONIASIS

Definición Es una infección de transmisión sexual, producida por un protozoo, Trichomonas

vaginalis, que afecta al tracto genital bajo de la mujer.

Epidemiología ● Es la infección de transmisión sexual (ITS) no viral más común en todo el mundo.
● La incidencia de la tricomoniasis varía entre el 1,8 y el 47%, según el país y el grupo
de población estudiado. En los países del tercer mundo, la prevalencia de la
tricomoniasis varía del 19 al 47% .
● Se producen más de 150 millones de casos de tricomoniasis.
● La cuarta parte de las vaginitis son de etiología tricomoniásica, aunque hay que tener
presente que con frecuencia se asocian a otras ETS.
● La tricomoniasis es más frecuente en mujeres jóvenes (entre 18 y 30 años), siendo
rara, en cambio, por encima de los 50 años.

Factores de riesgo
● Precocidad en el inicio de vida sexual, ,múltiples parejas sexuales, uso de drogas,
otras ITS, sexo Femenino, relaciones sexuales durante la menstruación

Etiología ● Es un protozoo de forma ovalada y con cinco flagelos que dotan al microorganismo
de gran movilidad. Solo tiene forma vegetativa. Los seres humanos son el único
huésped natural.
● Infecta principalmente el epitelio escamoso del tracto urogenital: vagina, uretra y
glándulas parauretrales
● Tiempo de incubación: 5-28 días
● El contagio se produce habitualmente por vía sexual. En el 50-70% de los
compañeros sexuales de las mujeres con tricomoniasis se aíslan, en sus secreciones
prostáticas, aunque el varón no necesaria mente contraerá la enfermedad y presentará
síntomas.
● Mucho más raramente, la infección puede contagiarse a partir de toallas o ropas
íntimas, donde el protozoo puede sobrevivir unas cuantas horas si están suficiente
mente húmedas.

Fisiopatología La infección pasa por dos fases: en la primera, el protozoo se adhiere al epitelio y lo
coloniza; en la segunda, ejerce realmente su poder patógeno.
● La adherencia se realiza fundamentalmente por adhesinas, proteinasas y movilidad
del protozoo.
● Las secreciones vaginales de la mujer con tricomoniasis contienen una elevada
concentración de IL8, factor quimiotáctico selectivo para los polinucleares neutrófi
los, que producen las células epiteliales o los monocitos, estimulados por
Trichomonas.
● Las sustancias antigénicas de Trichomonas despiertan en el huésped la producción
de anticuerpos.
● T. vaginalis puede originar infecciones en el tracto genital bajo: vagina, glándula de
Bartholin y cuello uterino, así como en el tracto urinario inferior: glándulas
periuretrales, uretra y vejiga.
● En el varón pueden producir infecciones en la uretra y, más raramente, en la próstata,
epidídimo o vesículas seminales.

Clínica ● Leucorrea, es abundante, amarillo grisácea y maloliente, y en ocasiones sufre

dispareunia y disuria; aunque, como hemos expuesto con anterioridad, puede ser
totalmente asintomática (el 20-40% de los casos). Los síntomas se exageran con la
regla y posmenstrualmente, apreciándose una ligera mejoría premenstrual.
● Prurito vulvar intenso, escozor.
● Pequeñas hemorragias subepiteliales en la vagina y en el cuello uterino, que se
manifiestan como un punteado rojo o “puntos de color fresa”.
● La vulva muestra un enrojecimiento difuso y de la mucosa vaginal
● El pH se encuentra elevado debido a la pérdida del Lactobacillus acidophilus ya que
T. vaginalis lo fagocita, reduciendo su población.
Diagnóstico ● Examen de exudado vaginal en fresco, tomando una gota del exudado vaginal, que
se deposita en un portaobjetos y se mezcla con otra gota de suero salino, y a
continuación se realiza el examen a 100-400 aumentos al microscopio en el mismo
consultorio. Trichomonas se observan como organismos móviles, en forma de pera;
junto con ellos se visualizan abundantes leucocitos. El examen en fresco identifica
los microorganismos en el 80% de las mujeres sintomáticas. Tiene una sensibilidad
del 60-70% y una especificidad del 99-100%.
● Inmunofluorescencia directa, aglutinación látex o ELISA con anticuerpos
monoclonales de las secreciones vaginales pueden detectar los antígenos
tricomoniásicos.
● La tinción de Papanicolaou es un método poco exacto para el diagnóstico.
● Cultivos (medios de Kupferberg, Diamond o Lash). Son de técnica sencilla, con una
sensibilidad del 80-90% y una especificidad > 99%. Se recurrirá a ellos cuando se
sospeche la infección y no se hallen Trichomonas en el examen en fresco.
● La reacción en cadena de polimerasa (PCR) tiene una sensibilidad > 95% y una
especificidad del 99-100%.

Tratamiento ● Metronidazol, por vía oral y en dosis única de 2 g. También puede emplearse
tinidazol en la misma dosis y vía.
● El régimen terapéutico de siete días con 500 mg de metronidazol por vía oral dos
veces al día puede ser más eficaz y tener menos efectos secundarios, se da en
pacientes colaboradoras.
● El compañero sexual debe ser tratado también con la misma pauta, aunque no
presente síntomas. Se debe aconsejar a las parejas que se abstengan de tener
relaciones sexuales hasta que ellas y sus parejas sexuales hayan recibido un
tratamiento adecuado y se hayan resuelto los síntomas.

CANDIDIASIS

Definición ● Infección muy frecuente, habitualmente leve, que afecta al tracto genital bajo (vulva,
vagina y cuello uterino), en algunas ocasiones pueden originar infecciones
sistémicas y peritonitis. Están producidas por Candida, aunque otras especies de
hongos pueden ser el agente etiológico.

Epidemiología ● Es difícil establecer la incidencia exacta, las cifras varían entre 3,5 y 59,2%.
● El pico de incidencia de vulvovaginitis candidiásica está entre los 20 y 40 años.
● A los 25 años, el 50% de las mujeres habrán tenido como mínimo un episodio de
candidiasis, en premenopáusicas, el 75% han tenido al menos un episodio de esta
infección a lo largo de su vida.
● La tercera parte de las infecciones vaginales es producida por Candida. La más
frecuente es VB (el 40-50%), seguida de candidiasis (20-25%) y tricomoniasis
(15-20%).
● En mujeres sanas, y que no presentan ningún síntoma, puede encontrarse Candida en
el 4-27% de los casos.
● El contagio sexual se produce en el 10-30% de los casos, la principal fuente de
contagio de la vagina es a partir del tracto digestivo
● La infección no complicada ocurre en el 90% de los pacientes y la complicada en el
10%.

Factores de riesgo
● Embarazo → En la gestación la incidencia es más elevada por los cambios
hormonales que modifican el epitelio vaginal.
 ● Tratamiento con antibióticos → que pueden alterar la flora vaginal, con lo que
desaparecen las bacterias anaerobias más importantes y se modifica el pH.
● Diabetes → Puede aumentar la concentración de glucosa en la secreción vaginal y
favorecer la multiplicación de Candida, al descender el pH vaginal.
● Otras enfermedades → insuficiencia tiroidea, inmunodeficiencia (VIH),
malnutrición, neoplasias, etc.
● Incremento de la humedad → condicionado por las medidas de higiene, por las
ropas utilizadas o en climas cálidos.
● Niveles elevados de hierro en plasma → Pueden favorecer la multiplicación.

Etiología ● En la mayoría de los casos Candida albicans (75-90%), le sigue C. glabrata

(10-15%). Son mucho más raras especies como: C. torulopsis, C. tropicalis y C.
krusei.
● Es un hongo dimorfo, con gemación y micelios. Es un patógeno oportunista, es decir
que se encuentran normalmente como comensales humanos o en el medio ambiente.
● Hábitat saprobio: Estas especies se encuentran en la flora normal de la piel, de las
mucosas y del tubo digestivo, es comensal de la boca, recto, vagina y uñas.
Transmisión: Se puede transmitir por vía sexual y muchos estudios han reportado
una asociación entre la candidiasis y el sexo orogenital. Translocación
gastrointestinal o catéteres intravasculares.

Fisiopatología ● Son los patógenos fúngicos oportunistas más frecuentes. Se sabe que colonizan la
mucosa digestiva y pasan al torrente circulatorio mediante un proceso de
translocación gastrointestinal o a través de catéteres vasculares contaminados.
● Contribuye a su potencial patógeno: la capacidad de adhesión a tejidos,
hidrofobicidad de su superficie celular, secreción de proteinasas y el cambio de
fenotipo.
● La adhesión se lleva a cabo por medio de la combinación de mecanismos específicos
(unión ligando-receptor) e inespecíficos (fuerzas electrostáticas de Van der Waals),
favorecido por adhesinas y la hidrofobia de superficie.
● La capacidad de transformación de la fase de levadura a una forma micelial influye
en el potencial patógeno y está regulada por el pH y la temperatura.
● Las hifas de C. albicans tienen la propiedad de crecer a lo largo de surcos y a través
de poros, facilitando la infiltración de las superficies epiteliales. En forma de hifas es
como más fácilmente se adhiere al epitelio de la vagina y de la vulva.
● Penetran en los epitelios favorecidas por la producción de enzimas líticas. Algunas
secretan aspartil proteasas que hidrolizan proteínas de las defensas del hospedador
frente a la infección, lo que permite que atraviesen las barreras del tejido conjuntivo,
también generan fosfolipasas, enzimas que provocan daños en las células del
hospedador permitiendo la invasión tisular.
● La capacidad de pasar rápidamente de un morfotipo a otro se denomina variación
fenotípica, lo cual provoca diferencias en: formación de yemas e hifas, expresión de
glicoproteínas de pared celular, secreción de enzimas proteolíticas, sensibilidad al
daño oxidativo y sensibilidad y resistencia al hongo. Permite que el microorganismo
se adapte con rapidez a los cambios acontecidos en su entorno, facilitando su
capacidad de supervivencia, invasión de tejidos, elusión de las defensas del
hospedador y resistencia a los medicamentos.

Clínica ● Prurito, dolor, eritema vulvar y edema con excoriaciones, quemazón, irritación y, a
veces, disuria. Estos síntomas se intensifican en la cama, después del baño, en los
días que preceden a la menstruación, tras el coito y en la exploración ginecológica
por aumento de la secreción vaginal.
● El flujo es habitualmente poco abundante, de color blanco o crema, espeso,
grumoso, adherente, con aspecto de requesón; raramente es acuoso.
● La vulva puede mostrar color rojo, especialmente los labios menores, el introito y la
región perineal. Aparece edematosa y con pequeñas grietas.
● La vagina está enrojecida y revestida, al igual que la vulva, de placas blancas que se
desprenden fácilmente.
● La secreción vaginal conserva el pH ácido (< 4,5).
Diagnóstico ● El examen microscópico del exudado vaginal en fresco con solución salina o KOH
al 10% permite identificar al agente etiológico; así pueden visualizarse rápidamente,
los micelios, por lo general acompañados de lactobacilos en ausencia de leucocitos.
Sensibilidad de 80%.
● Frotis teñidos (tinción de Papanicolaou). En la citología, la sensibilidad es baja 50%.
● Por lo general NO se recomienda realizar un cultivo de secreción vaginal pero sí se
necesita cuando el tratamiento empírico fracasa y en mujeres con evidencia de
infección pero ausencia del hongo en el estudio microscópico, tiene buena
sensibilidad y especificidad, se considera entre 2 y 8 veces superior al examen en
fresco. El medio de aislamiento y cultivo más empleado es el agar Sabouraud, la
presencia de hifas o pseudohifas se considera signo de infección activa. Los
resultados se demoran en llegar
● Los exámenes serológicos tienen poca sensibilidad y, por ello, son poco útiles para
el diagnóstico.

Clasificación

Tratamiento En ensayos aleatorizados, los fármacos antimicóticos orales y tópicos lograron tasas de
curación clínica comparables, que superan el 90%. Los estudios que evaluaron
informaron una preferencia por la conveniencia del tratamiento oral. Los tratamientos
tópicos tienen menos efectos secundarios (ardor o irritación local), la medicación oral
puede causar intolerancia GI, cefalea, erupción cutánea y anomalías transitorias de la
función hepática. Además, los medicamentos orales tardan uno o dos días más que la
terapia tópica para aliviar los síntomas.

Se sugiere que el costo, la preferencia del paciente y las contraindicaciones son las
principales consideraciones en la decisión de prescribir un antimicótico para
administración oral o tópica.

Infección no complicada
● Los azoles son en extremo eficaces, y las mujeres requieren seguimiento específico
sólo si la terapia fracasa.

Infección complicada
● Infecciones con recurrencia frecuente o síntomas más graves, por especies no
albicans, o en inmunodeprimidas.
● Puede necesitar terapia más prolongada para alcanzar curación clínica. Los ejemplos
incluyen la terapia intravaginal local durante 7 a 14 días.
● En el caso de la enfermedad recurrente por C. albicans, una opción es la aplicación
intravaginal local de fluconazol durante 7 a 14 días. Otra alternativa es la
administración oral de dicho fármaco en dosis de refuerzo de 100 mg, 150 mg o 200
mg cada 48 horas, hasta un total de tres dosis (días 1, 4 y 7).
● El régimen supresor para evitar recidivas es con fluconazol oral, a razón de 100 a
200 mg a la semana, durante seis meses.
● Las especies no albicans responden de manera menos adecuada a los azólicos
tópicos. En los casos de infección recurrente puede ser exitoso una cápsula de
gelatina con 600 mg de ácido bórico por vía intravaginal al acostarse durante dos
semanas.
● Se ha relacionado la terapia con azólicos por vía oral con aumento sérico de enzimas
hepáticas. Se han informado interacciones con medicamentos (antiácidos,
antihipertensivos, anticonvulsivos, antirretrovirales, inmunosupresores y
 antilipidémicos). En casos en los cuales la terapia oral prolongada no es factible
debido a interacciones potenciales, la terapia intravaginal local 1 o 2 veces por
semana puede generar una respuesta clínica similar.

Como otros antifúngicos azoles, el fluconazol ejerce su efecto alterando la membrana celular
del hongo. El fluconazol inhibe la síntesis de ergosterol mediante la interacción con desmetilasa
14-alfa, una enzima del citocromo P-450 que se necesita para convertir el lanosterol a
ergosterol, un componente esencial de la membrana

CLAMIDIA

Definición ● Infección de transmisión sexual causada por la bacteria Chlamydia trachomatis.

Epidemiología ● Es la causa bacteriana más común de infecciones genitales de transmisión sexual

● Su máxima prevalencia aparece en personas <25 años de edad
● En EEUU en 2019, se informaron 1 808 703 infecciones por clamidia según el
CDC, reflejando una tasa de incidencia de 552,8 casos por cada 100.000 personas.
La tasa en mujeres y hombres aumentó un 1,3 y un 5,5 %, respectivamente, entre
2018 y 2019.
● La OMS ha estimado la prevalencia mundial en 2016, se estimó que era del 3,8 % y
que se produjeron aproximadamente 127,2 millones de casos en todo el mundo.

Factores de riesgo
● Edad entre 15-25 años: Algunos expertos creen que la disminución de la prevalencia
con la edad puede estar relacionada con el desarrollo de inmunidad parcial a través
de exposiciones repetidas periódicas, además de cambios en el comportamiento.
● Estado civil soltero
● Nueva pareja sexual reciente: No son específicos, indican un riesgo de ITS comunes
● Múltiples parejas sexuales
● Antecedente de ITS
● Existen disparidades socioeconómicas y raciales con la prevalencia de clamidia.

Etiología ● Chlamydia trachomatis es una bacteria gramnegativa de transmisión sexual, es

intracelular obligada, depende de células hospedadoras para su supervivencia.
● Bacteria intracelular obligada que infecta sólo a humanos.
● Transmisión: En la mayoría de los países, las infecciones por C. trachomatis entre
adultos y adolescentes son prácticamente todas de transmisión sexual, puede ser
transmitida al recién nacido durante el parto.
● Período de incubación: de la enfermedad sintomática oscila entre 5-14 días después
de la infección. No está claro cuánto tiempo en personas con enfermedad
asintomática.
Fisiopatología ● El microorganismo tiene dos formas:
○ Cuerpo elemental → Partícula infectante capaz de entrar en células no infectada
○ Cuerpo reticulado → el cual se multiplica por fisión binaria para producir las
inclusiones características.
● Los receptores para la bacteria se restringen a las células del epitelio cilíndrico no
ciliado, cuboidal y de transición que se encuentran en las membranas mucosas de la
uretra, el endocérvix, el endometrio, las trompas de Falopio, el ano y el recto, el
aparato respiratorio y la conjuntiva.
● Se infecta una célula huésped susceptible y se internaliza mediante fagocitosis.
● La infección de glándulas endocervicales origina una secreción purulenta o
endocervical.
● Los microorganismos llegan a la mucosa endocervical, generan cervicitis y con
pocos síntomas pasan al tracto genital superior, dañando especialmente la mucosa
endoluminal de las trompas. Puede provocar cicatrización de las trompas, ovarios,
revestimiento endometrial y, en ocasiones, el perineo adyacente, lo que aumenta el
riesgo de futuros embarazos ectópicos e infertilidad tubárica

Clínica ● Muchas personas son asintomáticas o mínimamente sintomáticas, por lo tanto,

proporcionan un reservorio continuo para la infección, hasta el 80% en mujeres.
● El tejido endocervical, de estar infectado, por lo común presenta edema e hiperemia;
también puede surgir uretritis y es notable la disuria.
● Síndromes clínicos: cervicitis, uretritis, conjuntivitis, proctitis y faringitis. En
varones puede ocasionar prostatitis, epididimitis o uretritis.
○ 85% de las mujeres infectadas en el cuello uterino no presentan signos ni
síntomas, lo cual es la razón fundamental para la evaluación anual de rutina de
las mujeres jóvenes sexualmente activas. Cuando se presentan síntomas, son muy
inespecíficos.
● Complicaciones: EPI, perihepatitis, infertilidad y embarazo ectópico

Diagnóstico ● Inspección microscópica de secreciones con solución salina: revela ≥20 leucocitos
por campo de alto poder, pero no resulta útil
● Se encuentran disponibles pruebas de amplificación de ácido nucleico, cultivo y
ensayo inmunoabsorbente ligado a enzima (ELISA) para muestras endocervicales.
● NAAT (técnica de amplificación de ácidos nucleicos, ej. PCR) se recomienda por su
sensibilidad y especificidad altas, y su viabilidad técnica, está disponible no solo
para detección en muestras endocervicales y secreción uretral, sino también en
muestras de orina, el último método preferido es el de muestras de orina, aunque es
aceptable, podría detectar hasta un 10 % menos de infecciones en comparación con
las otras muestras.
○ S71% E99% VPP 97.1% VPN 87.9%.
○ En una revisión sistemática de la PCR, la sensibilidad y la especificidad
agrupadas fueron 83 y 99,5 por ciento para las muestras de orina y 86 y 99,6 por
ciento para las muestras de cuello uterino.
● NO se recomienda cultivo (McCoy), se limitan a los laboratorios de investigación
debido al costo y la experiencia técnica requerida; serología, pero no está
estandarizada y requiere alto nivel de experiencia; detección de antígenos, ya que
requiere de pruebas invasivas.

TAMIZAJE
Tratamiento ● La doxiciclina se administra en dosis de 100 mg dos veces al día durante siete días
● Un régimen empírico de doxiciclina (100 mg dos veces al día) más una dosis
intramuscular única de ceftriaxona (500 mg [o 1 g para individuos ≥150 kg]).
● Alternativa: azitromicina tiene la ventaja obvia de apego a las indicaciones
terapéuticas, es un macrólido de amplio espectro con actividad contra múltiples
bacterias grampositivas y gramnegativas.

GONORREA

Definición ● Infección de transmisión sexual causada por Neisseria Gonorrhoeae, es la segunda

infección más común y generalmente se presenta en el tracto genital inferior.

Epidemiología ● Frecuente entre 15-24 años.

● 2009: 124 casos por 100000 personas, en Estados Unidos.
● Mujeres embarazadas tienen una prevalencia de 0,6%.
● Es la segunda enfermedad transmisible notificada con más frecuencia, con más de
600 000 casos notificados anualmente, y probablemente un número igual de casos
no notificados.
● La transmisión vertical que se da en un 40% de casos en embarazo, produce
cicatrización corneal, perforación ocular.

Etiología ● Neisseria Gonorrhoeae diplococo gram negativo intracelular

● Tiempo de incubación: 1-14 días.
● Factores de riesgo: edad <25, infección gonocócica previa, prostitución, múltiples
parejas sexuales, abuso de drogas, etnia negra, hispana, uso inconsistente de
preservativo.

Fisiopatología ● Afecta al epitelio cilíndrico, el epitelio estratificado resiste más a la infección.

● Adherencia a microvellosidades de la célula.
● Destrucción de microvellosidades.
● Producción de moléculas que facilitan la invasión.
● Fagocitosis de células bacterianas.
● Daño epitelial en mucosas.

Clínica ● Las infecciones genitales son las infecciones más comunes: cervicitis, uretritis. La
infección cervical puede ascender para involucrar los órganos reproductivos,
 causando EPI y/o complicaciones del embarazo. También puede producir
Bartolinitis, ATO, oclusión tubaria e infertilidad.
○ La mayoría de las mujeres con infección gonocócica cervical, hasta el 70% en
algunas series, son asintomáticas. Cuando están presentes, los síntomas genitales
se desarrollan en la mayoría de las mujeres dentro de los 10 días posteriores a la
exposición. La infección sintomática típicamente se manifiesta como prurito
vaginal y/o secreción mucopurulenta, suelen describir la expulsión de material
vaginal profuso, inodoro, no irritante y de color blanquecino amarillento
○ Algunas pueden tener sangrado intermenstrual o menorragia. El paso suave de un
aplicador con algodón en el orificio del cuello uterino suele originar la salida de
sangre endocervical.
○ Se puede aislar en la uretra hasta en el 90% de las mujeres con cervicitis
gonocócica. La afectación uretral suele ser asintomática. El síntoma principal,
cuando está presente, es la disuria, puede haber urgencia o frecuencia urinaria.
● En el caso de los hombres las infecciones urogenitales incluyen uretritis y
epididimitis.
● También ocasionan infecciones extragenitales como proctitis, faringitis, infección
gonocócica diseminada o septicemia y conjuntivitis.
○ La septicemia gonocócica, caracterizada por fiebre baja, poliartritis migratoria y
dermatitis. Las lesiones cutáneas pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo,
pero suelen encontrarse en las extremidades, cerca de las articulaciones. En
general evolucionan desde una erupción maculopapular a una etapa pustular
convirtiéndose finalmente en lesiones hemorrágicas-necróticas.

Diagnóstico ● La observación microscópica de la secreción en solución salina por lo general

muestra ≥20 leucocitos por campo de alto poder.
● La prueba de amplificación de ácido nucleico, ha sustituido al cultivo. Los equipos
para colectar pruebas de amplificación de ácido nucleico permiten la obtención de
material de la vagina, endocérvix u orina. Las muestras de orina, a pesar de ser
aceptables, son las menos preferidas en el caso, en caso de escogerlas se reúne el
chorro inicial.
● Si los métodos NAAT no están disponibles, los métodos de cultivo, detección de
antígenos y sonda genética se pueden usar con hisopos endocervicales para
diagnosticar la gonorrea urogenital.
● La tinción de Gram tiene una baja especificidad en las mujeres debido a la posible
presencia de otros diplococos gramnegativos no patógenos en las secreciones
cervicales.
● Si se hiciera cultivo se utilizaría la tinción de Thayer-Martin

Tratamiento ● Infección cervicouterina, uretral o rectal sin complicaciones

● Se practica abstinencia hasta que se complete la terapia, y hasta que las mujeres y
sus parejas sexuales tratadas tengan resolución de los síntomas.
● Ahora se recomiendan pruebas para detectar reinfección tres meses después del
tratamiento, o en la siguiente oportunidad en el transcurso de 12 meses después del
tratamiento.
 CIERRE

NA’s

Pérdida de peso (cuánto se pierde y en qué tiempo)

10% o más en 6 meses

Cómo se llama el síndrome de metronidazol + alcohol

El metronidazol puede aumentar el efecto adverso/tóxico del alcohol. Puede ocurrir una reacción tipo
disulfiram (Antabus)

● El alcohol se metaboliza a acetaldehído por medio de la enzima alcohol deshidrogenasa. Este

acetaldehído se metaboliza a acetato por la aldehído deshidrogenasa.
● En el efecto antabus hay una inhibición de la oxidación del alcohol por bloqueo de la enzima
aldehído deshidrogenasa, provocando una elevación de niveles de acetaldehído.
● El cuadro clínico puede aparecer a los 10 minutos de la ingesta de alcohol pero pueden aparecer
hasta dos semanas tras la retirada del fármaco.

● En algunas ocasiones se han producido depresión respiratoria, shock, arritmias, insuficiencia

cardiaca congestiva, IAM, convulsiones, disminución de conciencia y muerte.
● La intensidad de la reacción está relacionada generalmente con las cantidades de alcohol ingerido y
del fármaco presente.
● La duración puede ser desde 30 minutos a varias horas en los casos más severos.

Qué inmunidad se ve afectada en la mujer embarazada para Candidiasis

Durante el embarazo, el Sistema Inmune funciona como un caso particular de tolerancia frente a antígenos
semi alogénicos.
Un feto es un aloinjerto, que su contenido antigénico proviene la mitad de la madre y la mitad del padre.
Diversos mecanismos previenen el rechazo inmunológico del feto durante un embarazo exitoso Los
antígenos del Complejo Principal de Histocompatibilidad (CPH o MHC por las siglas en inglés de Major
Histocompatibility Complex) de clase II, así como muchos antígenos clase I de gran polimorfismo, como los
HLA-A y HLA-B no se expresan en los trofoblastos que originan la placenta. Por contraste, los
citotrofoblastos extravellosos invasivos y las células trofoblásticas endovasculares expresan una subserie
única de alelos MHC clase I, HLA-C y HLA-G. Los detritos de los trofoblastos necróticos o apoptóticos se
liberan a la circulación periférica materna y activan al sistema inmune materno. Subsecuentemente, las
células T reguladoras (Treg) activadas (FOXP3+CD4+CD25+) inducen tolerancia a los antígenos fetales
específicos, suprimiendo la activación del Sistema Inmune.

Objetivos de aprendizaje
 HERPES

Definición Enfermedad infecciosa de transmisión sexual, producida, en la mayoría de los casos,

por herpes simple de tipo II, y solo en algunas ocasiones por herpes simple de tipo I.

Epidemiología ● Ocurre en todo el mundo, en todo género y sin variación estacional.

● 3700 millones de personas <50 años tienen HSV 1 a nivel mundial.
● En África y América Latina supera el 90%.
● El HSV II genera herpes genital en un 70% de casos; mientras que en el 30% es
originada por el tipo I.
● 66% de la población tiene infección por el virus del herpes simple.
● La mayoría de las infecciones son transmitidas por personas que no saben que tienen
la infección, o que son asintomáticas cuando se produce la transmisión.
● La infección previa por VHS-1 aumenta tres veces la probabilidad de infección
asintomática por VHS-2
● En Estados Unidos, de todas las mujeres de 14 a 49 años de edad 16% ha sufrido
una infección genital por HSV-2, y casi 50% es seropositivo para HSV-1.

Factores de riesgo
● Niños en guarderías, adolescentes sexualmente activos, atletas en deportes de
contacto como luchadores (herpes gladiatorum), neonatos por transmisión vertical,
trabajadores de la salud.

Etiología ● El HSV I y II, pertenecen a la familia Herpesviridae. La partícula vírica se denomina

virión, se compone de: núcleo que contiene ADN, cápside proteica que rodea al
núcleo, material amorfo alrededor de la cápside y envoltura extra lipoproteica con 8
glicoproteínas.
● VHS I: lesiones por encima de la cintura, sobre todo es causante de lesiones orales,
a menudo adquirido en la niñez.
○ Ahora es el agente más frecuente de lesiones genitales en mujeres hispanas y de
raza blanca posiblemente por un incremento de las prácticas sexuales
bucogenitales.
○ La adquisición de HSV-1 ha disminuido en la infancia como resultado de las
mejores condiciones de vida e higiene. Las personas que carecen de anticuerpos
contra HSV-1 quizá sean susceptibles a la adquisición genital de HSV-1 o
HSV-2.
● VHS II: lesiones genitales.
○ Es la fuente más común de enfermedad genital en mujeres de raza negra.
● Se ha documentado la infección del mismo sitio anatómico por el HSV-1 y el HSV-2
● Incubación: 3-14 días.
● Transmisión: se da cuando una persona sin infección previa por HSV entra en
contacto con lesiones herpéticas, secreciones o piel que contiene el virus. Contacto
oral-oral, oral-genital, genital-genital, contacto íntimo o contacto sexual.

Fisiopatología ● Primoinfección: El VHS interacciona con la piel y las mucosas, existen receptores
específicos en la superficie celular. El VHS penetra en la célula del huésped
desprovisto de su envoltura (atraviesa solo la nucleocápside). Se inicia la
multiplicación del virus o replicación, para lo cual utilizará el material metabólico
de la célula huésped, ya que él no dispone de dicho material.
● Replicación vírica: Conlleva a la formación de ARNm específico del virus. La
célula deja de producir ARN propio y más del 90% del ARNm sintetizado por la
célula es vírico. Terminada la replicación, los virus son transportados a la superficie
celular por el retículo endoplásmico y el aparato de Golgi, se extienden a las células
vecinas y se producen lesiones herpéticas. Si el sistema inmunitario del huésped no
neutraliza la infección vírica, las nucleocápsides del virus penetran en las
terminaciones de nervios sensitivos y es transportado por un mecanismo retrógrado
por los axones hasta el ganglio de la raíz dorsal, en donde permanece en estado
latente durante toda la vida.
● Latencia, reinfección y reactivación: durante el ciclo de recurrencias del HSV, el
virus se reactiva desde la replicación latente en las neuronas del ganglio sacro o del
 trigémino con transporte axonal anterógrado a las células epiteliales. El virus se
replica en las células epiteliales y puede excretarse asintomáticamente o puede estar
asociado con ulceraciones. No se conocen bien las causas de la permanencia del
virus en latencia en los ganglios, se sabe que determinados estímulos (rayos UV,
calor local y traumatismos) o la disminución de la respuesta inmunitaria celular
pueden producir la reactivación del VHS y la recurrencia de las lesiones, ya que
requiere una inmunidad celular intacta para contenerse. No se descarta que, en
algunos casos, la reaparición de las lesiones se deba a reinfecciones por VHS de
igual o diferente serotipo, si bien esta circunstancia es mucho más rara.

Tipos de infección
● Primaria: Infección en un paciente sin anticuerpos preexistentes contra el virus del
herpes simple tipo 1 (HSV-1) o el virus del herpes simple tipo 2 (HSV-2).
● No primaria: Adquisición de HSV-1 genital en un paciente con Ac preexistentes
contra HSV-2 o adquisición de HSV-2 genital en un paciente con Ac preexistentes
contra HSV-1 (ej: el herpes bucolabial tras una respuesta de anticuerpos contra el
HSV-1 puede desarrollar herpes genital debido a la exposición al HSV-2).
● Recurrente: Reactivación del HSV genital en el que el tipo de HSV recuperado en la
lesión es el mismo tipo que los anticuerpos en el suero.

Clínica ● Cada tipo de infección puede ser sintomático o asintomática (subclínica). La

asintomática se detecta sólo si el paciente se analiza mediante cultivo o PCR.

Infección primaria
● El 80% de casos se produce por el VHS-II (80%), el 20% puede estar causado por el
tipo I. El cuadro clínico en ambos casos es idéntico.
● El período de incubación promedio para desarrollar herpes genital después de una
exposición es de cuatro días (rango de 2-12 días)
● Aparecen numerosas vesículas agrupadas de 2 a 4 mm, que tienden a confluir, al
cabo de 2-4 días se rompen localizadas sobre una zona eritematosa y edematosa,
progresan a vesicopústulas y luego a erosiones y ulceraciones que tienen bordes
festoneados. Las úlceras pueden ir seguidas de formación de costras, lo que no
sucede cuando la lesión es en mucosas.
● En los primeros días pueden aparecer nuevas lesiones. En la 2° o 3° semana pueden
aparecer adenopatías inguinales dolorosas al tacto.
● Síntomas locales: prurito, sensación de quemazón y dolor, particularmente molesto
en la primera semana. Puede existir dolor inguinal o pélvico, por las adenopatías, o
trastornos urinarios como disuria por el contacto directo de la orina con las lesiones.
● Síntomas generales: fiebre, cefalalgias, malestar general y mialgias, en particular
durante la primera semana.
● La lesión herpética en el cuello uterino no es tan característica, aunque se aísla con
frecuencia el virus de esta región.
● El dolor persiste en los primeros 7 a 10 días y para la curación se necesitan 2 a 3
semanas. Si hubo exposición a HSV-2, el episodio inicial es mucho menos grave y el
tiempo hasta la curación es de unas dos semanas.

Infección no primaria
● El primer episodio de infección no primaria se asocia con menos lesiones y menos
síntomas sistémicos que la primaria, presumiblemente porque los anticuerpos contra
un tipo de HSV ofrecen cierta protección contra el otro.

Infección recurrente:
● En un número elevado de pacientes (50-75%), el herpes genital se reproduce. La
recurrencia es menos frecuente cuando el herpes primario fue originado por el tipo I.
● La aparición de la lesión genital está precedida, en la mitad de los casos, por
molestias, a veces dolor, unas 24 horas antes de la aparición de la lesión local.
● El herpes recidivante se localiza en la misma zona que el primitivo o en áreas
vecinas. Las lesiones habitualmente son menos extensas y más leves, al igual que los
síntomas locales y generales.
 Complicaciones
● Lesiones cutáneas extragenitales: Ocurren en las proximidades de la lesión genital
(glúteos, ingles, muslos y dedos). Se deben a inoculación y no a diseminación
hematógena. Aparecen en el 15-20% de los herpes primarios
● Lesiones neurológicas: síntomas meníngeos (cefaleas, fotofobia o rigidez de nuca),
radiculomielopatía lumbosacra o mielitis transversa. Se deben a diseminación
hematógena o a propagación siguiendo los nervios.
● Alteraciones psíquicas: Pueden aparecer particularmente en los herpes recidivantes,
cuando se presentan de forma muy repetida.
● Herpes neonatal: 1 de cada 100 mujeres embarazadas tiene herpes genital. Cuando
es primario puede provocar aborto (25%) o malformación congénita o muerte fetal
(50%), si se produce una infección generalizada. En la mayoría de casos el contagio
ocurre al momento del parto, al entrar en contacto con las secreciones infectadas de
la madre. Del 60-80% de niños con herpes neonatal nacen de madres asintomáticas.

Diagnóstico ● El diagnóstico se establece por el aspecto clínico de las lesiones.

● El diagnóstico de laboratorio se lleva a cabo a partir de muestras obtenidas por
raspado de las bases de las vesículas o del líquido por aspiración con aguja.

Principales pruebas de laboratorio:

● Cultivo y aislamiento del virus. La especificidad es alta, pero la sensibilidad es baja
y declina conforme las lesiones cicatrizan
● Determinación de anticuerpos. La especificidad del ensayo es ≥96%, y la
sensibilidad de las pruebas de anticuerpos contra HSV-2 varía de 80%–98%. Sólo se
solicitan anticuerpos IgG. La seroconversión tarda unas tres semanas. No se
recomiendan IgM, no son específicos.
● PCR. La reacción en cadena de la polimerasa para la detección del ADN del virus es
un método muy exacto, pero caro. Los resultados tardan menos tiempo, es mucho
más sensible que el cultivo

● Diagnóstico diferencial: sífilis y chancroide entre las causas infecciosas.

Erupciones medicamentosas y síndrome de Behçet entre las causas no infecciosas.

Tratamiento ● Si bien estos fármacos pueden acelerar la curación y disminuir los síntomas, la
terapia no erradica el virus latente y tampoco afecta las tasas futuras de infección
recurrente. Puede prescribirse analgesia con fármacos antiinflamatorios no
esteroideos o, si el dolor es de gran intensidad, con un narcótico leve, como
acetaminofén con codeína. Además, los anestésicos tópicos, como lidocaína en
ungüento, pueden brindar alivio.
● Es importante la higiene local para prevenir alguna infección bacteriana secundaria.
● Si los episodios recurren a intervalos frecuentes, una mujer puede elegir terapia
supresora diaria, que disminuye 70%–80% las recurrencias
 SÍFILIS

Definición ● Infección de transmisión sexual de t ipo sistémico por Treponema pallidum.

Epidemiología ● En 2017 se reportaron al CDC más de 100000 casos, en todas las etapas.
● La OMS estima que en todo el mundo en 2016 hubo 19,9 millones de casos
prevalentes en adolescentes y adultos de 15-49 años y 6,3 millones de casos nuevos.
● A partir de 2014, la mediana de la tasa de casos fue de 17,2 casos por 100.000
mujeres y 17,7 casos por 100.000 hombres.
● La prevalencia más alta se notificó en la región del Pacífico Occidental de la OMS
(93 casos por 100.000 habitantes adultos), seguida de la región de África (46,6 casos
por 100.000 habitantes adultos) y la región de las Américas (34,1 casos por 100.000
habitantes adultos).
● Existe una alta tasa de coinfección por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) entre HSH con sífilis. Los datos disponibles de 2020 sugieren que
aproximadamente el 46 % de los HSH con sífilis primaria y secundaria tienen VIH.
● La tasa de casos de sífilis primaria y secundaria es alta entre las personas negras.

Factores de riesgo
● Grupos socioeconómicos bajos, adolescentes, las que comenzaron su actividad
sexual en edad temprana y aquellas que han tenido numerosos compañeros sexuales.
● Se asocia con la transmisión y adquisición de otras infecciones de transmisión
sexual (p. ej., VIH).

Etiología ● Es una espiroqueta, microorganismo fino en forma de espiral con extremos afilados.
● Mide aproximadamente de 10 a 13 micrones de largo pero solo 0,15 micrones de
ancho → es demasiado delgado para ser visualizado por microscopía directa. Se
puede ver con microscopía de campo oscuro, que emplea un condensador especial
que proyecta una luz oblicua, se ve como un sacacorchos con espirales
muy apretadas. Exhibe un movimiento giratorio característico con
flexión y movimiento de ida y vuelta.
● Transmisión: Generalmente ocurre a través del contacto directo con
una lesión infecciosa durante las relaciones sexuales, pero puede iniciar
la infección dondequiera, si hay contacto con secreciones infectadas de cualquier
tejido y la sífilis se puede transmitir al besar o tocar a una persona que tiene lesiones
activas en los labios, la cavidad bucal, las mamas, etc. La adquisición de sífilis a
través de sangre transfundida es muy rara. Tiene importancia perinatal porque puede
atravesar la placenta y afectar al feto, ocasionando aborto en el primer trimestre, la
muerte de un feto en el 2° o 3° trimestre o sífilis congénita.

Fisiopatología Como no se puede cultivar el organismo, la comprensión de la fisiopatología se ve

obstaculizada.

Infección local temprana

● T. pallidum inicia la infección cuando accede a los tejidos subcutáneos a través de
abrasiones microscópicas, evade las respuestas inmunitarias tempranas del huésped
y establece la lesión ulcerosa inicial (chancro). Durante la replicación, algunos
organismos establecen infección en los ganglios linfáticos de drenaje regionales con
diseminación subsiguiente.
● Provoca respuestas inmunitarias celulares innatas y adaptativas en piel y sangre, los
fluidos lesionales están enriquecidos con células TCD4 + y CD8 +, monocitos
activados, macrófagos y células dendríticas. Muchas de estas células dendríticas
también expresaron correceptores del VIH (CCR5 y DC-SIGN), lo que explica el
vínculo epidemiológico entre la sífilis y la transmisión del VIH.
● También se generan respuestas inmunitarias humorales, desarrollando una variedad
de Ac que pueden detectarse relativamente temprano en el curso de la sífilis.

Infección tardía
 ● El período latente prolongado sugiere que los mecanismos inmunitarios pueden estar
involucrados en una de dos formas: por la disminución de la inmunidad con el
envejecimiento, que puede facilitar el recrudecimiento de un pequeño número de
treponemas que habían sobrevivido en sitios secuestrados. Alternativamente, un
huésped hipersensible parcialmente inmune puede reaccionar a la presencia de
treponemas, generando una respuesta inflamatoria crónica.
● Las gomas, o sífilis benigna tardía que afectan la piel, las vísceras u otros tejidos
(huesos, cerebro, vísceras abdominales), se caracterizan patológicamente por la
presencia de granulomas. El desarrollo de gomas requiere una respuesta inmunitaria
insuficiente para ser protectora pero lo suficientemente sustancial como para causar
daño tisular y formación de granulomas en el huésped reinfectado.
● La sífilis cardiovascular con afectación del arco ascendente de la aorta y la válvula
aórtica es una consecuencia de la vasculitis de los vasa vasorum.

ETAPAS DE LA ENFERMEDAD

● Sífilis temprana: comprende sífilis primaria y secundaria, ocurren dentro de

semanas o meses después de la infección inicial, así como sífilis latente temprana
(infección asintomática que se adquirió dentro de los 12 meses anteriores).
● Sífilis tardía: cuando los pacientes no reciben tratamiento durante las primeras
etapas de la sífilis, pueden progresar a una enfermedad latente tardía (asintomática)
o desarrollar complicaciones importantes de la infección (sífilis terciaria). Los
eventos clínicos pueden aparecer en cualquier momento entre 1 y 30 años después
de la infección primaria e involucrar una amplia variedad de tejidos diferentes.
● Los pacientes pueden presentar manifestaciones del sistema nervioso central (SNC)
(neurosífilis) en cualquier momento durante el curso de la infección.

Clínica Sífilis primaria

● Lesión característica → chancro, abundante en espiroquetas. El período medio de
incubación antes de que aparezca el chancro es de 21 días (rango de 3 a 90 días).
○ Comienza como una pápula aislada, normalmente (no siempre) indolora. Esta se
úlcera midiendo de 1 a 2 cm con bordes redondeados, elevados e indurados.
Tiene una base no infectada, pero puede mostrar infección secundaria y ser
dolorosa. A menudo aparecen en el cuello uterino, la vagina o la vulva, también
en boca o alrededor del ano.
○ Se asocia con linfadenopatía regional leve a moderada que a menudo es bilateral.
○ Sin tratamiento, cicatrizan de manera espontánea dentro de 3 a 6 semanas, se cree
que es una consecuencia de las respuestas inmunitarias locales.

Sífilis secundaria
● La bacteriemia aparece entre 6 semanas a 6 meses después de que surge el chancro,
aproximadamente el 25% de las personas con infección no tratada desarrollan la
enfermedad sistémica.
● Lesión característica → erupción maculopapulosa que abarca todo el cuerpo, es
simétrica y que incluye tronco, palmas de las manos y plantas de los pies, y
mucosas.
○ Las lesiones mucosas o parches mucosos, dispersan activamente espiroquetas,
erosiones blanquecinas en la mucosa oral o la lengua.
○ En zonas corporales calientes y húmedas, tal erupción puede producir placas muy
infectantes elevadas, de color rosa/blanco o grisáceo denominadas condilomas
planos o lata.
○ Puede haber lesiones vesiculares pero son poco frecuentes.
○ En ocasiones, la erupción puede ser pruriginosa.
● Síntomas constitucionales: fiebre, cefalea, malestar general, anorexia, dolor de
garganta, mialgias y pérdida de peso.
● Adenopatía: la mayoría de pacientes tienen agrandamiento de los ganglios linfáticos
en las regiones cervical posterior, axilar, inguinal y femoral. El hallazgo de ganglios
epitrocleares es particularmente sugestivo del diagnóstico. Estos ganglios son
generalmente mínimamente tiernos, firmes y de consistencia gomosa.
 ● Alopecia "apolillada", se puede notar en el cuero cabelludo, las cejas o la barba y
generalmente es reversible con tratamiento.
● Menos frecuencia: Hepatitis, sinovitis, osteítis, periostitis, albuminuria transitoria
leve, síndrome nefrótico e insuficiencia renal aguda, meningitis, deficiencias de los
nervios craneales, accidente cerebrovascular, uveítis anterior, uveítis posterior o
panuveítis, tinnitus, vértigo y pérdida auditiva neurosensorial.
● Sin tratamiento, las manifestaciones agudas de la sífilis secundaria se resuelven,
excepto si hay ulceraciones cutáneas graves “lues maligna”.
○ Notificada en pacientes con VIH con sistemas inmunitarios gravemente
comprometidos
● Los pacientes no tratados experimentan episodios recurrentes, que pueden ocurrir
hasta 5 años después del episodio inicial.

Sífilis terciaria
● Fase de sífilis no tratada que puede surgir incluso 20-30 años después de la latencia.
● Se manifiestan afectaciones en el aparato cardiovascular, sistema nervioso central y
músculo esquelético.
○ Sífilis cardiovascular (especialmente aortitis), resulta en una aorta dilatada e
insuficiencia de la válvula aórtica, típicamente ocurren de 15 a 30 años desde la
infección inicial, también estrechamiento y trombosis de las arterias coronarias.
● Sífilis gomosa (lesiones granulomatosas y nodulares que son raras, pueden ocurrir
en una variedad de órganos, generalmente piel y huesos)
● Compromiso del SNC (paresia general y tabes dorsal)

Sífilis latente (Asintomática) → período en que un paciente está infectado demostrado

con pruebas serológicas, pero no presenta síntomas.

● Sífilis latente temprana: Se diagnostica dentro de 1 año después de la infección, los

signos y síntomas secundarios pueden recurrir.
● Sífilis latente tardía: Periodo que excede de un año después de la infección inicial.

Diagnóstico ● Un diagnóstico definitivo requiere detección directa de espiroquetas dentro de una

muestra de una lesión.
● Pruebas no treponémicas (Venereal Disease Research Laboratory, VDRL y la
reagina plasmática rápida, RPR).
○ Ambas miden Ac IgM e IgG formados contra cardiolipina liberada a partir de las
células hospedadoras dañadas, y posiblemente también a partir de treponemas.
○ Estos Ac pueden producirse en respuesta a la vacunación reciente, enfermedad
febril, embarazo, abuso del consumo de drogas por vía IV, LES, envejecimiento
o cáncer creando resultados positivos falsos
○ La seroconversión ocurre hacia las 3-6 semanas, las mujeres con sífilis primaria
muy temprana pueden presentar resultados negativos falsos.
○ Cuando la prueba no treponémica resulta +, los hallazgos se cuantifican y se
expresan como títulos, se dará pie a evaluación clínica y confirmación con una
prueba específica para treponema.
● Pruebas treponémicas: (Absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes,
FTA-ABS o aglutinación de partícula de Treponema pallidum, TP-PA).
○ Estas pruebas específicas permanecen positivas de por vida después de que ha
ocurrido infección.
○ Si los resultados de pruebas específicas para Treponema también son +, se da tto.
○ Una mujer que previamente ha recibido tratamiento para sífilis, una
cuadruplicación (dos diluciones) del título treponémico sugiere reinfección, se
repite el tratamiento.
○ Algoritmo de pruebas de detección “inverso”, primero enzima específica para
Treponema, EIA o CIA. Si se encuentran resultados positivos, se realiza una
prueba de RPR o de VDRL junto con evaluación clínica para determinar la
cronología de la infección.
● Después del tratamiento se realizan pruebas no treponémicas secuenciales, se usa el
mismo tipo, sea RPR o VDRL para que haya consistencia. Se espera una declinación
 de cuatro veces del título hacia los 6-12 meses después de la terapia para sífilis
primaria o secundaria.

Tratamiento ● La penicilina es de primera línea y se escoge de preferencia la benzatínica. En las

primeras 24 horas puede aparecer una respuesta febril aguda (reacción de
Jarisch-Herxheimer), que se relaciona con cefalea y mialgia.
● Después del tratamiento inicial, se observa a las mujeres a intervalos de seis meses
para evaluación clínica y repetición de pruebas serológicas. Si no ocurre la
declinación esperada de cuatro veces del título, se considera que hay una posible
reinfección o fracaso del tratamiento.
● Para repetir el tratamiento se recomienda penicilina G benzatínica, 2.4 millones de
unidades IM cada semana durante tres semanas.

CHANCROIDE

Definición ● Infección rara producida por Haemophilus ducreyi.

Epidemiología ● Infección de poca frecuencia en Estados Unidos, ocurre en brotes localizados.

● Casos importados adquiridos en áreas endémicas.
● Incidencia desconocida debido a la baja capacidad de diagnóstico microbiológico
● Causa poco común de úlcera genital en países desarrollados.
● Presentados por afroamericanos, hispanos, heterosexuales, múltiples parejas
sexuales.
● Más frecuente en hombres; especialmente en hombres no circuncidados.
● Se presentaron <20 casos por año en USA, en el 2011.
● 8 de 278 casos en Europa, entre 1995 y 2002.
● Es una de las causas principales de úlceras genitales en África subsahariana y sudeste
asiatico y América Latina.
● Existe la Enfermedad ulcerosa cutánea de transmisión no sexual: en niños y adultos
jóvenes, presente en el pacífico sur, nueva guinea, samoa.

Factores de Riesgo
Consumo de cocaínaes, crack

Etiología ● Haemophilus Ducreyi es un bacilo gramnegativo, pequeño.

● Período de Incubación: 4-10 días.
● Requiere medio de cultivo que contenga hemina y suero, el cultivo debe incubar a
temperatura de 33 a 35 grados centígrados en alta humedad con enriquecimiento de
CO2. Las colonias pequeñas pequeñas y heterogéneas aparecen 48-72 horas después.
● En tinción gram, se agrupan en largas hebras paralelas, dando aspecto de banco de
peces o vía del tren.

Fisiopatología ● No se conoce por completo.

● Los organismos patógenos acceden a los tejidos por microabrasiones en la piel
producidas durante la relación sexual. H. Ducreyi no afecta a la piel sana.
 ● Alta probabilidad de inoculación da paso a la formación de pápulas influenciadas por
dosis de inóculo y factores del huésped.
● El inicio de la infección se da por unión de bacterias y células susceptibles. El
proceso implica interacción de proteína mediadora (pili) y lipooligosacáridos con
fibronectina en la matriz extracelular.
● La adherencia bacteriana a la célula se da por la elaboración de una proteína de
choque térmico (GroEL).
● H. Ducreyi produce una citotoxina similar a las toxinas de distensión citoletal, que
provoca la distensión de las células epiteliales cultivadas y fibroblastos, que lleva a la
detención irreversible del ciclo celular en la fase G2 de crecimiento celular,
finalmente lesiona a las células epitelial y desarrolla la úlcera.

Clínica ● Úlceras genitales: en inicio da lugar a la pápula eritematosa, evoluciona a una pústula
y erosiona a úlcera. Las lesiones son numerosas, en área genital y ganglios linfáticos
de drenaje.
● Úlcera típica: 1-2 cm de diámetro, tamaño variable, dolorosa, y base eritematosa.
Fronteras demarcadas y socavadas. Cubierta con exudado purulento gris o amarillo y
sangra cuando se raspa.
Hombres: localizados en prepucio, corona, glande
Mujeres: localizados en labios, introito vaginal, áreas perianales.
Existencia de pacientes asintomáticos con lesiones, en mujeres en vagina y cérvix.

● Linfadenopatía: linfadenitis inguinal en la mitad de hombres infectados, menos

común en mujeres. Los ganglios afectados pueden tener licuefacción y llegar a
bubones fluctuantes dolorosos, los no tratados pueden romperse y generar pus: 1 a 2
semanas luego de la úlcera primaria. Si son grandes y fluctuantes, estos bubones
pueden supurar y formar fístulas.
● Úlceras no sexuales: Forma menos circular, sin bordes indurados de tejido de
granulación central, mayoría de lesiones en extremidades y no en torso.

Diagnóstico ● Criterios clínicos consistentes con la infección. S y E de 33-80%.

● Descartar úlceras genitales por T. pallidum y herpes simple.
● Coinfección por H.Ducreyi y otras ITS.

CRITERIOS
1. Microorganismo confirmado por laboratorio
2. Probable si cumple los 4 criterios: Tiene una o más úlceras genitales dolorosas, no
evidencia de T.pallidum, presentación clínica, prueba para HSV en PCR o cultivo
negativo.
3. Cultivo S y E 60-80%, PCR, NAAT
a. Antes, el diagnóstico definitivo requería crecimiento de Haemophilus ducreyi en
cultivos celulares, pero ahora el estándar aceptado para el diagnóstico es una
prueba de amplificación de ácido nucleico

Tratamiento ● Azitromicina dosis única 1g VO

● Ceftriaxona, IM 250 MG.

Alternativo: Ciprofloxacina, 500mg VO 2 veces/día durante 3 días o eritromicina BASE

Las personas que mantuvieron contacto sexual con la paciente 10 días antes de la
aparición de los síntomas deben también ser tratadas.

LINFOGRANULOMA VENÉREO

Definición ● Enfermedad genital ulcerosa que se produce por los serotipos L1, L2 y L3 de C.
trachomatis.
Epidemiología ● Las tasas han aumentado en varones que tienen sexo con individuos del mismo
género.
● se encuentran con mayor frecuencia en áreas tropicales y subtropicales del mundo
con recursos limitados, pero también se han notificado grandes brotes en Europa
occidental y América del Norte, principalmente en hombres que tienen sexo con
hombres (HSH). La mayoría de casos de LGV en HSH se presentan como proctitis.
● La mayoría de los HSH que han adquirido LGV también viven con el VIH

Factores de riesgo
● Enfermedad ulcerosa genital concurrente, ITS previamente diagnosticada, sexo anal
sin protección, viajes recientes al extranjero y encuentros sexuales con parejas en
Internet

Etiología ● Incubación: varía de tres días a dos semanas

Fisiopatología ● Es predominantemente una enfermedad del tejido linfático, los serovares LGV
inducen una reacción linfoproliferativa, lo cual se logra a través de la extensión
directa desde el sitio de la infección primaria hasta los ganglios linfáticos que drenan.
● Cuando se propaga para producir linfangitis, se producen áreas de necrosis dentro de
los ganglios, seguidas de la formación de abscesos.
● La reacción de los ganglios linfáticos puede tardar varias semanas en desarrollarse y
puede dar lugar a una inflamación sustancial y una fibrosis posterior.
● En un pequeño número de casos, puede ocurrir diseminación y enfermedad sistémica.

Clínica Se divide en tres etapas

● 1. Pápula indolora pequeña: El período de incubación es de 3 a 12 días las pápulas
iniciales cicatrizan con rapidez y sin formar tejido cicatrizal en un período de 2 o 3
días. Es un chancro del tamaño de la cabeza de un alfiler, poco profundo. En
ocasiones, se localiza en el cuello uterino, en forma de úlcera, o en la uretra.
● 2. Linfadenopatía regional: Aparece de dos a seis semanas después. Hay un
agrandamiento progresivo de los ganglios linfáticos inguinales y femorales. A ambos
lados del ligamento inguinal pueden confluir ganglios linfáticos dolorosos “signo del
surco”, pero también pueden ser unilaterales. Los ganglios se pueden romper y
derivar a fístulas con drenaje crónico de un pus espeso. Los trayectos fistulosos
resultantes tienden a curarse, pero su curación se prolonga varios meses, dejando
cicatrices y a veces edema en el abdomen o el muslo.
○ Pueden afectarse otras cadenas linfáticas: ilíaca y del recto, originando estenosis y
fístulas rectovaginales.
○ El malestar general, la fiebre y las artralgias también pueden ser comórbidos.
● 3. Fibrosis anogenitorrectal: destrucción de tejido, prominente formación de tejido
cicatrizal, pueden aparecer secuelas de obstrucción linfática. Se inicia habitualmente
como una úlcera localizada en la horquilla o en el meato urinario, indolora, que luego
se extiende y llega a destruir casi toda la vulva, el ano y el perineo. La vulva puede
mostrar un gran volumen, elefantiásica (estiomeno de la vulva), con úlceras y fístulas
(síndrome anorrectogenital de Jersild), puede haber pelvis congelada e infertilidad.
Una de las manifestaciones tardías más graves es la estiomena, una destrucción
generalizada de los genitales externos, que suele observarse en las mujeres.

Diagnóstico ● Puede diagnosticarse por resultados + en pruebas para Chlamydia. Son idóneos el
cultivo o estudio de inmunofluorescencia o la prueba de amplificación de ácido
nucleico de muestras de lesiones genitales, ganglios linfáticos afectados o del recto.
● La biopsia puede ser necesaria para el diagnóstico diferencial con neoplasias.
● Un título serológico de Chlamydia >1:64 puede apoyar el diagnóstico.
● No se usa de forma rutinaria el cultivo

Tratamiento ● Doxiciclina, 100 mg por vía oral 2 veces al día durante 21 días.
● Un tratamiento alternativo es la azitromicina, 1 g una vez a la semana durante tres
semanas o la eritromicina base en dosis de 500 mg por vía oral, cada 6 horas, durante
21 días.
 ● A menudo es necesario recurrir al tratamiento quirúrgico después de que el
tratamiento médico no haya resuelto las lesiones.

MOLUSCO CONTAGIOSO

Definición Poxvirus que causa una infección crónica y localizada, que consiste en pápulas en forma
de cúpula del color de la piel en la piel de una persona infectada.

Epidemiología ● Se han identificado 4 genotipos distintos, el genotipo 1 del virus del molusco
contagioso (MCV1) predomina y representa el 90% de los casos en EEUU.
● Seropositividad del 23 por ciento en estudio australiano de seroepidemiología.
● Menos del 5% de los niños en los Estados Unidos tienen evidencia clínica de
infección por MCV.
● En la década de 1980, el número de casos de molusco contagioso aumentó, como
resultado de la epidemia del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

Factores de Riesgo:
● Es una enfermedad común de la infancia, pero también ocurre en adolescentes y
adultos sanos.
● Estados de inmunodeficiencia: Inmunodeficiencias hereditarias, durante la infección
por VIH o después del tratamiento con fármacos inmunosupresores.

Etiología ● Virus proveniente de la familia de poxvirus, Molluscipoxvirus molusco contagioso.

● El tiempo medio de incubación varía entre 2 y 7 semanas, pudiendo extenderse
hasta 6 meses.
● Hay cuatro subtipos principales de molusco: MCV I, MCV II, MCV III, y MCV IV.
Todos los subtipos causan lesiones clínicas similares en el área genital y en áreas no
genitales.
● Transmisión: Se transmite por contacto directo de piel a piel y, por lo tanto, puede
ocurrir en cualquier parte del cuerpo. El virus puede transmitirse por autoinoculación
al rascarse o tocarse una lesión.
● A través de fómites en esponjas o toallas de baño o a través del contacto con la piel
durante la participación en deportes de contacto.
● Asociación de molusco contagioso con el uso de piscinas.
● En región genital por contacto sexual.

Fisiopatología ● El virus del molusco contagioso afecta a las células de la capa basal de la epidermis,
donde se duplica la tasa de división celular con respecto a la piel no lesionada.
● El virus se replica en el citoplasma de los queratinocitos, y existe un incremento
aparente del número de receptores para el factor de crecimiento epidérmico.
● Se traduce histológicamente en forma de una hipertrofia e hiperplasia de la
epidermis.
● La acumulación de partículas virales en el citoplasma conduce a la rotura celular e
infección de las células adyacentes, dando lugar a cuerpos hialinos que se conocen
como cuerpos de molluscum.
● Las lesiones individuales generalmente se resuelven espontáneamente dentro de los
dos meses, la infección a menudo desaparece por completo dentro de los 6 a 12
meses. En una minoría de casos, la enfermedad persiste de tres a cinco años.

Clínica ● El virus causa una infección crónica y localizada caracterizada por pápulas firmes en
forma de cúpula en la piel, suelen tener de 2 a 5 mm de diámetro, con una superficie
brillante y una hendidura central o umbilicación. Los crecimientos pueden ser
polipoides con una base en forma de tallo.
● El prurito puede estar o no, las lesiones a veces se inflaman visiblemente.
● Puede aparecer en cualquier parte del cuerpo excepto en las palmas de las manos y
las plantas de los pies. Las áreas más comunes son: tronco, axilas, fosas antecubital y
poplítea y pliegues crurales.
● Las lesiones en el párpado pueden causar conjuntivitis.
 ● El molusco contagioso de transmisión sexual generalmente afecta la ingle, los
genitales, la parte proximal de los muslos y la parte inferior del abdomen.
● En pacientes con VIH o inmunodeprimidos, las lesiones pueden ser grandes
(molusco gigante) y diseminadas.

Diagnóstico ● El diagnóstico de molusco contagioso generalmente se realiza por la apariencia

característica de las lesiones (pápulas firmes en forma de cúpula con umbilicación
central). De ser necesario, el examen histológico puede confirmar el diagnóstico, la
tinción con hematoxilina y eosina revela queratinocitos que contienen cuerpos de
inclusión citoplasmáticos eosinófilos (cuerpos de molusco o cuerpos de
Henderson-Paterson).
● Aunque por lo general no está indicado, la microscopía electrónica de las biopsias
muestra partículas típicas del poxvirus en forma de ladrillo.
● Dx diferencial: criptococosis, histoplasmosis o infección por Talaromyces marneffei,
monkeypox, granuloma piógeno, tumores anexiales, histiocitosis de células de
Langerhans, carcinoma de células basales y melanoma amelanótico.
● Los adolescentes y adultos sexualmente activos con lesiones genitales deben ser
evaluados por la presencia de otras enfermedades de transmisión sexual.

Tratamiento ● La naturaleza autolimitada del molusco contagioso y la escasez de pruebas que

respalden definitivamente la intervención terapéutica han suscitado un debate sobre
la necesidad de tratamiento, elegir no tratar es una opción satisfactoria. En general, el
molusco en la región genital debe tratarse debido al potencial de transmisión sexual a
otros.
● Tratamientos preferidos: cuando se desea tratamiento, se sugiere el uso de
crioterapia, curetaje, cantaridina o podofilotoxina sobre otras terapias. Debe evitarse
el uso de cantaridina en la zona genital.
● El imiquimod , el hidróxido de potasio (KOH), el ácido salicílico y los retinoides
tópicos también se han utilizado, pero los datos que respaldan la eficacia de estos
tratamientos son insuficientes para recomendar su uso rutinario.