Fisiologia 3° lezione

Rapporti forza/velocità

La velocità di accorciamento è tipica muscolo che si contrae in maniera isotonica.

All'inizio c'è una fase di contrazione isometrica che serve per eguagliare il carico da spostare. La velocità di
accorciamento varia in maniera inversamente proporzionale al carico da spostare.

Dal rapporto forza/velocità si calcola la potenza, cioè il lavoro fatto nell'unità di tempo (vi è uno
spostamento). La potenza è massima per i carichi intermedi.

Il muscolo, per poter effettuare la contrazione, ha bisogno di energia, ATP, che deve essere scisso in ADP.
La presenza di ATP è indispensabile non solo per la contrazione ma anche per il rilasciamento (la miosina si
distacca dall'actina).

L'energia può essere ricavata attraverso dei sistemi:

 immediato: l'energia è utilizzata per un’attività breve e intensa. Esso utilizza il cheratinfosfato,
immagazzinato maggiormente nella fibra muscolare. È un sistema di energia anaerobico
alattacido.
 a lungo termine: l'energia utilizzata dai muscoli viene sfruttata in un’attività di lunga durata, con
intensità moderata. È un sistema aerobico.

Tipi di fibre e metabolismo muscolare

Nei tessuti muscolari la concentrazione di fibre è piuttosto alta.

Esistono due tipi di fibre, che utilizzano come fonte di produzione di energia la glicolisi o la respirazione
cellulare:

 fibre di tipo 1 (lente)

 fibre di tipo 2 (rapide).

La differenza sta nella velocità di idrolisi dell'ATP da parte delle teste di miosina.

-Le fibre di tipo 1 producono una contrazione più lenta ma più duratura, le fibre di tipo 2 producono una
contrazione più rapida ma meno persistente.

-Le fibre di tipo 1 utilizzano un metabolismo di tipo ossidativo, le fibre di tipo 2 utilizzano un metabolismo
anaerobico glicolitico.

-Nelle fibre 1 si avrà un alto contenuto di mioglobina (monomero di emoglobina, che contiene il gruppo
Ema, capace di trattenere l'ossigeno). Si avrà perciò una densità di capillare maggiore nelle fibre di tipo 1.

-La resistenza alla fatica è più elevata nelle fibre di tipo 1.

Contrazioni muscolari e movimenti corporei

-I muscoli sono connessi, tramite i tendini, alle ossa e grazie al loro accorciamento sono responsabili del
movimento delle varie parti dello scheletro, quindi dei vari segmenti corporei.

-Le ossa di comportano come leve, dove è possibile riconoscere un fulcro, una potenza e una resistenza.
Esistono 3 tipi di leve:

 leve di I tipo, in cui il fulcro di trova tra la resistenza e la potenza (es. Articolazione
cervicale)
 leve di II tipo, in cui la resistenza si trova tra il fulcro e la potenza
 leve di III tipo, in cui la potenza si trova tra il fulcro e la resistenza.

Le leve con un rendimento più efficiente sono le leve di II tipo, ma le più abbondanti nel nostro organismo
sono le leve di III tipo, che consentono l’ottenimento di movimenti più ampi.

Le principali differenze tra il muscolo scheletrico, il muscolo cardiaco e il muscolo liscio

 il muscolo scheletrico è formato da lunghe fibre plurinucleate. Il calcio che permette la contrazione
proviene dal reticolo sarcoplasmatico. Si caratterizza per l'alternanza di bande esotope e di bande
arisotrope, frutto dell'ordinata organizzazione delle miofibrille che costituiscono il sarcomero.
Questo muscolo si contrae in seguito ad uno stimolo (volontà) da parte di un nervo
(motoneurone). L'informazione viene trasferita nella zona periferica.
 il muscolo cardiaco presenta delle striature. È un sincizio funzionale, secondo cui le cellule sono
unite attraverso le giunzioni gap, che consentono il passaggio dell'eccitamento e la risposta di tutto
il muscolo. Il cuore è un muscolo involontario, con attività modulata dal sistema nervoso.
La muscolatura cardiaca è caratterizzata da 2 tipi di tessuto:
-il miocardio di lavoro a cui spetta il compito di sviluppare la forza, ed è caratterizzato da una
striatura molto evidente;
-il miocardio specializzato a cui spetta il compito di generare e condurre velocemente
l'eccitamento a tutto il cuore. Sono presenti fibre con striatura scarsa.
La presenza di tessuto specializzato assicura al cuore la capacità di autoeccitarsi.
Nella muscolatura cardiaca la durata del potenziale d'azione tende ad essere sovrapponibile alla
durata della scossa di contrazione. La contrazione segue il principio del tutto o nulla, senza la
possibilità di graduare la forza contrattile a seconda del numero di fibre eccitate. La forza
contrattile può essere modificata dalla lunghezza iniziale delle fibre e da influenze nervose e
chimico-umorali.
A differenza del muscolo scheletrico, non può entrare il tetano.
 la muscolatura liscia è formata da piccole cellule mononucleate. I filamenti di actina e di miosina
sono dispersi nel citoplasma. È una muscolatura involontaria. Si distingue in:
-muscolatura viscerale o unitaria: le cellule sono unite tra di loro mediante giunzioni comunicanti,
che consentono la propagazione dell'eccitamento del potenziale d'azione, quindi un
comportamento univoco da parte di tutte le cellule della muscolatura liscia che avvolgono l'organo
di cui garantiscono la contrazione;
-muscolatura multiunitaria: si caratterizza per la presenza di cellule che non hanno molte gap
junctions e quindi tendono ad avere una risposta singolare, cellula per cellula. Si avrà una risposta
ben precisa allo stimolo.
FISIOLOGIA DEL CUORE

Il cuore è composto da 2 pompe: una destra, caratterizzata dal ventricolo destro, una sinistra, composta dal
ventricolo sinistro.

Gli atri, oltre ad essere delle camere di passaggio, sono delle deboli pompe che, contraendosi,
contribuiscono a completare il riempimento diastolico dei rispettivi ventricoli. Dopo che si è completato il
riempimento ventricolare, i ventricoli si contraggono pompando sangue nei rispettivi circoli (piccola e
grande circolazione). La contrazione continua, ordinata e ritmica di atri e ventricoli è regolata dall'esistenza
di 2 grosse categorie di cellule cardiache:

 miocardiociti di lavoro: sono la maggioranza e sono dotati di inotropismo. Si contraggono solo se

stimolati. Lo stimolo proviene dai miocardiociti attigui precedentemente stimolati e/o dalle cellule
del sistema di conduzione. I potenziali di azione sono propagati e non autogenerati. (Negli uomini
appena deceduti in realtà vi è un minimo di attività elettrocardiografica che deriva da una scarsa
capacità dei miocardiociti di lavoro di generale un potenziale d'azione ad una bassissima frequenza.
 miocardiociti del sistema di conduzione: sono dotati di automatismo o ritmicità o cronotropismo
(capacità di autoeccitarsi generando spontaneamente potenziali d'azione).

Tutte le cellule hanno batmotropismo o eccitabilità (capacità di rispondere con potenziali di azione a
stimoli esterni) e dromotropismo o conduttività (capacità di propagare il potenziale di azione da cellula a
cellula. Tutto ciò avviene perché le cellule cardiache sono cellule organizzate come "sincizio funzionale".

Il sistema di conduzione del cuore

Le cellule sono specializzate per iniziare e poi condurre, più o meno rapidamente, l'impulso attraverso il
cuore e stimolare i miocardiociti di lavoro ad eccitarsi e contrarsi. Queste cellule vanno a costituire il nodo
senoatriale, il nodo atrioventricolare, il fascio atrioventricolare (fascio di His) che si divide nelle fibre di
Purkinjie (raggiungono tutti i distretti del cuore) e nelle branche sinistra e destra.

Il nodo senoatriale

È una struttura da cui in condizioni fisiologiche deve partire il ritmo cardiaco (nelle persone sane vi è un
ritmo sinusale). È lunga circa 20 mm e larga 4 mm, situata nella parete posteriore dell'atrio destro. Dunque,
è un generatore ritmico (pacemaker) di impulsi (60/80 battiti/m).

Anche le altre strutture sono in grado di generare impulsi scaricando ad una frequenza minore del nodo del
seno. Man mano che ci si allontana dal nodo del seno, la frequenza diminuisce.

Nel caso in cui il nodo del seno non funziona, le altre strutture sono in grado di generare il potenziale di
azione e garantire la contrazione cardiaca (viene inserito un pacemaker).

Il nodo del seno trasmette i suoi impulsi al nodo atrio-ventricolare attraverso i fasci internodali anteriore,
medio e posteriore e all'atrio sinistro attraverso il fascicolo interatriale (vengono depolarizzati gli atri).

Il nodo atrio-ventricolare rappresenta l'unica via di conduzione degli impulsi dagli atri ai ventricoli. Rallenta
la trasmissione degli impulsi, permettendo agli atri di completare la propria contrazione prima che inizi
quella ventricolare.

Questa funzione di rallentamento rappresenta un meccanismo di difesa del nostro organismo.

Il nodo atrio-ventricolare si dirama nel fascio di His, che a sua volta si divide in una branca destra ed una
sinistra per poi proseguire nella Rete del Purkinjie che si approfonda nella massa ventricolare e trasporta
rapidamente l'impulso attraverso il miocardio ventricolare. Il sistema di conduzione intraventricolare
permette di avere una contrazione sincrona di tutta la massa ventricolare destra e sinistra.

Le cellule del NDS non hanno un potenziale di riposo vero e proprio, ma hanno un potenziale di membrana
instabile (per la corrente del sodio definita "funny", cioè di canali del sodio che si aprono lentamente, che
consentono una lenta depolarizzazione di un potenziale di membrana fino al raggiungimento del potenziale
soglia).

Raggiunto il massimo di depolarizzazione durante il potenziale di azione, le cellule si ripolarizzano per

effetto dell'apertura dei canali di potassio.

Il controllo nervoso fa variare la frequenza cardiaca facendo variare la velocità di depolarizzazione.

Questa velocità può essere influenzata dal sistema nervoso autonomo che si divide in:

 sistema nervoso simpatico: ha come principale neurotrasmettitore la noradrenalina e tende ad

accelerare l'attività cardiaca, aumenta quindi la pendenza del potenziale di pacemaker.
 sistema nervoso parasimpatico: ha come principale neurotrasmettitore l'acetilcolina, riduce la
frequenza cardiaca e quindi riduce la pendenza del potenziale di pacemaker.

Il potenziale d'azione, nel momento in cui si procede dal nodo seno-atriale verso tutte le altre cellule del
sistema di conduzione fino a raggiungere i miocardiociti di lavoro, modifica la sua conformazione, fino a
raggiungere la sua forma tipica. Una volta generato il potenziale di azione, essendo le cellule unite da gap
junctions a firmare un sincizio funzionale, l'impulso viene trasmesso alle altre cellule cardiache.

Attività elettrica dei miocardiociti di lavoro

-hanno un potenziale di membrana s riposo stabile

-il potenziale d'azione dura molto (250/400 ms);

-il potenziale di membrana a riposo= -90 mV;

-la pompa Na+/k+ mantiene la composizione intracellulare ionica;

-a riposo la membrana è molto permeabile al k+.

Le fibre del Purkinjie e alcune cellule del NAV hanno un potenziale du riposi apparentemente stabile ma che
diventa simile a quello del NSA de non sono raggiunte da un impulso sinusale. La frequenza di scarica, si
riduce man mano che ci si allontana dal NSA.

Il potenziale di azione dei miocardiociti di lavoro può essere suddiviso in fasi:

 fase 0: si ha rapidissima depolarizzazione dovuta all'apertura dei canali del Na+ voltaggio
dipendenti quando il potenziale di membrana raggiunge il valore soglia. Il Vm sale rapidamente da -
90 a +30 mV, circa.
 fase 1: il Vm passa da +30 a +5 mV per l'apertura di specifici canali per il K+ che permettono la
fuoriuscita transitoria di k+.
 fase 2: la fase di "plateau" in cui il potenziale di membrana si mantiene relativamente stabile
intorno a 0 mV per un lungo tempo. È dovuta principalmente all'ingresso di Ca++ per l'apertura dei
canali del calcio di tipo L. Contribuiscono anche:
-una leggera corrente di ioni Na+ (che rallenta la ripolarizzazione)
-il rallentamento della ripresa della corrente per il K+
  fase 3: fase di ripolarizzazione dovuta all'apertura dei canali di K+ che ne permettono la fuoriuscita.
 fase 4: potenziale di riposo garantito dalla presenza di anioni proteici intracellulari e dall'attività
della pompa Na+/K+.

Durante la fase di plateau la cellula è in periodo refrattario. A differenza di quanto accade nel muscolo
scheletrico, la fase 2 prolunga il potenziale d'azione tanto da farlo corrispondere a buona parte della
contrazione. Quindi il miocardio non può essere stimolato prima che si sia rilasciato e per questo non può
andare incontro a contrazioni tetaniche.

Meccanica cardiaca e gettata cardiaca

L'ingresso di ioni Ca++ nella cellula durante la fase di plateau del potenziale d'azione determina il rilascio di
altri ioni Ca++ del reticolo sarcoplasmatico.

Come nel muscolo scheletrico, l'aumento degli ioni Ca++ nel citoplasma consente l'interazione fra actina e
miosina e l'accorciamento del sarcomero.

La forza con cui ciascuna cellula cardiaca di contrae è regolata da 3 fattori:

 La lunghezza dei sarcomeri, si traduce in termini di volume telediastolico, cioè volume che ogni
ventricolo presenta alla fine di ogni diastole (si ha il riempimento del ventricolo). Questo volume lo
si può mettere in relazione con la forza sviluppata dal ventricolo: all'aumentare del volume
telediastolico, migliora il grado di interazione tra i filamenti di actina e i filamenti di miosina, quindi
è possibile ottenere delle contrazioni più ampie (legge di Frank- Starling).
 concentrazione del Ca++ libero nel citoplasma, entro un range che va da 1 a circa 10 microM,
aumenti della concentrazione di Ca++ intracellulari determinano un aumento della forza di
contrazione = regolazione inotropa
-Adrenina e noradrenalina aumentano l'ingresso di Ca++ durante la fase di plateau
 l'affinità dei miofilamenti per il Ca++: la variazione della lunghezza del sarcomero, oltre a influire
sulla formazione dei ponti trasversali, può determinare una variazione dell'affinità dei miofilamenti
per il Ca++.

IL CICLO CARDIACO

La contrazione garantisce il ciclo cardiaco. I 2 altri si contraggono quasi simultaneamente e, subito dopo,
mentre gli atri sono rilasciati, si contraggono i 2 ventricoli. Dopo essersi contratti i ventricoli si rilasciano
nuovamente e si riempiono di sangue proveniente dagli atri, i quali contraendosi completano il
riempimento ventricolare.

Questa sequenza ciclica determina variazioni di pressioni e volumi nelle 4 camere cardiache e nei vasi. Il
ciclo dura circa 0,7-1 s e si ripete 60-80 volte al minuto.

Alla fine della diastole ogni ventricolo contiene circa 130 ml di sangue (volume tele-diastolico).

Il cuore pompa circa 70 ml di sangue per battito (viene chiamata gettata sistolica). Il rapporto tra la gittata
sistolica e il volume tele-diastolico è di circa 60% e viene denominato frazione di eiezione.

(In un ecocardiogramma si trova la frazione di eiezione, indice di buon funzionamento del cuore).
Il ciclo cardiaco si compone di:

 sistole
-sistole isovolumetrica: la contrazione (B-C) inizia dopo la chiusura delle valvole AV e prima
dell'apertura delle valvole semilunari. La contrazione ventricolare avviene senza variazioni di
volume; la pressione nei ventricoli aumenta fino ad eguagliare la pressione aortica, consentendo
poi l'apertura delle valvole semilunari.
- fase di eiezione ventricolare:
-fase di efflusso con accelerazione: brusco aumento della pressione ventricolare e aortica, rapido
svuotamento dei ventricoli, grande flusso ematico aortico.
-fase di efflusso con decelerazione: il deflusso del sangue dell'aorta verso la periferia fa declinare la
pressione ventricolare e riduce ulteriormente il volume ventricolare.
 Protodiastole: brevissima fase nella quale, per inizio del rilasciamento del ventricolo, la pressione
aortica supera la pressione ventricolare. Durante questo tempuscolo il flusso è invertito
(backflow). Questo determina una caratteristica incisura sulla curva di pressione aortica.
 diastole
-rilasciamento isovolumetrico (D-A): inizia con la chiusura delle valvole semilunari. Perché si
aprano le valvole atrio-ventricolari, la pressione nei ventricoli deve prima eguagliare e poi scendere
lievemente al di sotto della pressione degli atri. Durante questa fase, quindi, la pressione nei
ventricoli scende notevolmente ma senza variazione del loro volume.
-fase di riempimento ventricolare:
-fase di riempimento rapido: la maggior parte del riempimento ventricolare avviene subito dopo
l'apertura delle valvole AV, con passaggio del sangue contenuto negli atri ai ventricoli.
-fase di riempimento lento: defluisce il sangue che proviene dal circolo sistemico e dal circolo
polmonare.
-fase di riempimento determinato dalla sistole atriale: la contrazione atriale completa il
riempimento dei ventricoli.

Pressione atriale (anche detta pressione venosa centrale): dal momento della chiusura della valvola AV la
pressione atriale aumenta fino a raggiungere 10 mmHg (onda v). Successivamente si aprono le valvole AV,
inizia la diastole e la pressione atriale scende. Aumenta di nuovo alla fine della diastole, con la sistole atriale
(onda o). Infine le valvole AV si chiudono di nuovo determinando un piccolo aumento della pressione atriale
(onda c).

La gettata cardiaca: quantità di sangue che in un minuto viene immessa dal ventricolo sx nell'aorta
(ventricolo dx nell'arteria polmonare) ed è pari a circa 5000 ml/m.

Il lavoro è il prodotto della pressione per la gittata sistolica.

La gettata cardiaca è sottoposta a regolazione (es. diminuisce durante il sonno, aumenta nella posizione
eretta, durante l'esercizio fisico, ecc.).

GC = GS (70 ml) × FC (70 bpm)

Attenzione: l'aumento della FC determina una riduzione del tempo di riempimento ventricolare, quindi si
avrà una diminuzione del precarico e un aumento del post-carico.

Fino a 160 bpm, l'aumento della FC determina un aumento della GC, ma dopo i 180 bpm, l'effetto sulla GS
determina una riduzione della GC.

La regolazione della gettata cardiaca dipende dai seguenti fattori:

  variazione della frequenza cardiaca (FC)
 variazione della gettata sistolica (GS).
Essa può variare a seconda delle:
- variazioni della forza di contrazione:
1. regolazione eterometrica: è funzione del grado di distensione del ventricolo (precarico)
durante il riempimento ventricolare. Fino a un certo punto, maggiore è il precarico,
maggiore è il riempimento sviluppato dal ventricolo. Andando oltre la forza di contrazione
non aumenta più, fino, addirittura a diminuire.
L'eccessivo stiramento delle fibre determina una meno efficiente interazione fra actina e miosina.
Inoltre, il cuore è assimilabile ad una sfera, per la quale vale la legge di Laplace. La pressione che si
sviluppa nella sfera è direttamente proporzionale al doppio della tensione ma inversamente
proporzionale al raggio. Perciò quanto più grande è la sfera, tanto minore sarà la tensione che
svilupperò al suo interno.
[Entro certi limiti, un aumento del precarico, a parità di altri fattori, determina un aumento della
forza di contrazione e della GS, ma, secondo la legge di Laplace, aumentando il raggio ventricolare,
si riduce l'efficienza del cuore].
2. regolazione omeometrica: è basata su variazioni di contrattilità (inotropismo) per effetto
della regolazione simpatica e parasimpatica.
- variazioni della pressione diastolica aortica (postcarico): carico contro cui il cuore deve lavorare. È
determinato dalle resistenze vascolari. Se aumenta, si riduce la GS; se diminuisce, aumenta la GS.

Rendimento del cuore: lavoro/ energia spesa

Il cuore lavora alla massima efficienza con basse pressioni (basso postcarico) ed elevata GS.