Sp 2.

5 – Hipertensão na Gestação

1. Caracterizar gestação de baixo e alto risco e identificar as situações em que elas ocorrem.

A realização do pré-natal representa papel fundamental na prevenção e/ou detecção precoce de patologias tanto
maternas como fetais, permitindo um desenvolvimento saudável do bebê e reduzindo os riscos da gestante.
Informações sobre as diferentes vivências devem ser trocadas entre as mulheres e os profissionais de saúde. Essa
possibilidade de intercâmbio de experiências e conhecimentos é considerada a melhor forma de promover a
compreensão do processo de gestação. Deverão ser fornecidos pelo serviço de saúde:

– O cartão da gestante com a identificação preenchida e orientação sobre o mesmo; – O calendário de vacinas e suas
orientações;

– A solicitação de exames de rotina;

– As orientações sobre a sua participação nas atividades educativas;

– Reuniões em grupo e visitas domiciliares;

– O agendamento de consulta médica para pesquisa de fatores de risco;

Finalidade do pré-natal:

– Permite identificar doenças que já estavam presentes no organismo, porém, evoluindo de forma silenciosa, como a
hipertensão arterial, diabetes, doenças do coração, anemias, sífilis, etc. Seu diagnóstico permite medidas de
tratamento que evitam maior prejuízo à mulher, não só durante a gestação, mas por toda sua vida;

– Detecta problemas fetais, como más formações. Algumas delas, em fases iniciais, permitem o tratamento
intraútero que proporciona ao recém-nascido uma vida normal;

– Avalia aspectos relativos à placenta, possibilitando tratamento adequado. Sua localização inadequada pode
provocar graves hemorragias com sérios riscos maternos;

– Identifica precocemente a pré-eclâmpsia, que se caracteriza por elevação da pressão arterial, comprometimento
da função renal e cerebral, ocasionando convulsões e coma. Esta patologia constitui uma das principais causas de
mortalidade no Brasil.

Principais objetivos:

– Preparar a mulher para a maternidade, trazendo informações educativas sobre o parto e o cuidado da criança
(puericultura);

– Fornece orientações essenciais sobre hábitos de vida e higiene pré-natal;

– Orientar sobre a manutenção do estado nutricional apropriado;

– Orientar sobre o uso de medicações que possam afetar o feto ou o parto ou medidas que possam prejudicar o feto;
– Tratar das manifestações físicas próprias da gravidez;

– Tratar de doenças existentes, que de alguma forma interfiram no bom andamento da gravidez;

– Fazer prevenção, diagnóstico precoce e tratamento de doenças próprias da gestação ou que sejam intercorrências
previsíveis dela;

– Orientar psicologicamente a gestante para o enfrentamento da maternidade;

*Nas consultas médicas, o profissional deverá orientar a paciente com relação à dieta, higiene, sono, hábito
intestinal, exercícios, vestuário, recreação, sexualidade, hábitos de fumo, álcool, drogas e outras eventuais
orientações que se façam necessárias.

Pré-natal de risco habitual X Pré-natal de alto risco:

Pré-natal de risco habitual → caracteriza-se pela assistência prestada pela equipe de saúde da família ao pré-natal
de gestantes sem fatores de risco para agravos à saúde materno-perinatal ou que apresente fatores de risco que
possam ser conduzidos na atenção primária. Pré natal de alto risco → destinado a gestação de alto risco; Gestação de
Alto Risco é “aquela na qual a vida ou a saúde da mãe e/ou do feto e/ou do recém-nascido têm maiores chances de
serem atingidas que as da média da população considerada”. Pré-natal de risco habitual: No pré natal devem ocorrer
no mínimo 6 consultas, sendo mensal até 28° semana, quinzenal ate a 36° e semanal até o parto. Durante a consulta
são abordados questões de planejamento, concepção, estimulo a participação do parceiros, vacinação, além dos
outros pontos já mencionados.

- Exames laboratoriais e ultrassonografias:

Os exames laboratoriais são essenciais para complementar o exame físico e possibilitam a identificação de problemas
quanto a saúde materno fetal. Dessa forma, são pedidos uma lista padronizada de exames que são específicos para
cada trimestre da gestação. Aos exames realizados durante o pré-natal, destacam-se os exames de sangue, urina e as
ultrassonografias. Alguns deles são gerais para todas as gestantes, como o hemograma, tipagem sanguínea, fator RH,
glicemia, sorologias, urina simples e urocultura. Dependendo da presença de doenças anteriores ou detectadas
durante a gestação, são necessários outros exames, como de função renal, função cardíaca, eletrocardiograma,
ecocardiograma e assim por diante.

Assim, tem-se: • Hemograma completo – repetir entre 28-30 semanas. • Grupo sanguíneo e fator Rh. • Sorologia
para sífilis (VDRL); repetir entre 28-30 semanas. • Glicemia em jejum – repetir entre 28-30 semanas; em gestantes
sem fator de risco para diabetes e se o resultado da primeira glicemia for menor que 85 mg/dL. • Teste Oral de
Tolerância à Glicose (TOTG – 75g, 2h) – para os casos triados com fator de risco para diabetes gestacional presente
e/ou com glicemia de jejum inicial maior ou igual a 85mg/dL. • Exame sumário de urina (Tipo I). • Urocultura com
antibiograma para o diagnóstico de bacteriúria assintomática – repetir entre 28-30 semanas. • Sorologia anti-HIV –
repetir entre 28-30 semanas. • Sorologia para toxoplasmose, IgG e IgM – repetir trimestralmente se for IgG não
reagente. • Sorologia para hepatite B (HBSAg). • Protoparasitológico de fezes. • Colpocitologia oncótica. •
Bacterioscopia da secreção vaginal – avaliação de perfil bacteriológico do conteúdo vaginal por critério de Nugent,
indicada para pacientes com antecedente de prematuridade, possibilitando a detecção e o tratamento precoce da
vaginose bacteriana, idealmente antes da 20ª semana. • Cultura específica do estreptococo do grupo B, coleta
anovaginal entre 35- 37 semanas. Lua Machado – MED Unifg • Ultrassonografia obstétrica – Caso a gestante inicie o
pré-natal precocemente o primeiro ultrassom pode ser realizado entre 10º à 13º semana e deve se repetir entre 20º
á 24º semanas. *Nota-se que existe exames que serão repetidos no início do terceiro trimestre; *O ultrassom
transvaginal pode ser utilizado no início da gravidez para confirmá-la, para avaliação de rotina e definir a idade
gestacional. Além disso, o exame também identifica os primeiros sinais de possível aborto, monitora os batimentos
cardíacos e examina a placenta; - Vacinação: • Tríplice Bacteriana Acelular (dTpa): a partir da 20ª semana de
gestação; deve ser tomada mesmo que já tenha recebido a vacina anteriormente. • Hepatite B: deve ser tomada
apenas se a gestante não está imune. • Vacina da gripe: Influenza: dose anual, mesmo que já tenha recebido no ano
anterior.

- Caderneta da gestante: É um instrumento de apoio para o desenvolvimento das consultas e para a otimização do
trabalho; deve ser utilizada por todos os profissionais de saúde, pode auxiliar no diálogo com a gestante, por meio de
textos e figuras explicativas, e nas ações de educação em saúde. Inclui um cartão de acompanhamento do pré-natal
para registro das consultas clínicas e odontológicas, dos resultados de exames e das vacinas, entre outras
informações, contendo todas as informações importantes de interação da gestante com os serviços de saúde Itens
abordados na caderneta: • Dúvidas comuns; • Tabus; • Cuidados para uma boa gestação, parto e puerpério; •
Amamentação; • Planejamento Reprodutivo; • Bom atendimento de pré-natal, acolhimento hospitalar e boas
práticas do parto; • Direitos civis e trabalhistas da gestante; Pré-natal de alto risco: Existem vários tipos de fatores
geradores de risco gestacional. Alguns desses fatores podem estar presentes ainda antes da ocorrência da gravidez.
Sua identificação nas mulheres em idade fértil na comunidade permite orientações às que estão Lua Machado – MED
Unifg vulneráveis no que concerne ao planejamento familiar e aconselhamento préconcepcional. Os fatores de risco
gestacional podem ser prontamente identificados no decorrer da assistência pré-natal desde que os profissionais de
saúde estejam atentos a todas as etapas da anamnese, exame físico geral e exame gineco-obstétrico. Nessa
perspectiva, deve-se observar o padrão desse fator antes do encaminhamento da gestante ao serviço de referência,
visto que existe a possibilidade de atenuar ou eliminar um possível causador apenas com um cuidado mais assíduo
da atenção básica. - Tipos de fatores de risco: • Características individuais e condições sociodemográficas
desfavoráveis: Idade maior que 35 anos; Idade menor que 15 anos ou menarca há menos de 2 anos; Altura menor
que 1,45m; Peso pré-gestacional menor que 45kg e maior que 75kg (IMC30); Anormalidades estruturais nos órgãos
reprodutivos; Situação conjugal insegura; Conflitos familiares; Baixa escolaridade; Condições ambientais
desfavoráveis; Dependência de drogas lícitas ou ilícitas; Hábitos de vida – fumo e álcool; Exposição a riscos
ocupacionais - esforço físico, carga horária, rotatividade de horário, exposição a agentes físicos, químicos e biológicos
nocivos, estresse. • História reprodutiva anterior: Abortamento habitual; Morte perinatal explicada e inexplicada;
História de recém-nascido com crescimento restrito ou malformado; Parto pré-termo anterior;
Esterilidade/infertilidade; Intervalo interpartal menor que dois anos ou maior que cinco anos; Nuliparidade e grande
multiparidade; Síndrome hemorrágica ou hipertensiva; Diabetes gestacional; Cirurgia uterina anterior (incluindo duas
ou mais cesáreas anteriores). • Condições clínicas preexistentes: Hipertensão arterial; Cardiopatias; Pneumopatias;
Nefropatias; Endocrinopatias (principalmente diabetes e tireoidopatias); Hemopatias; Epilepsia; Doenças infecciosas
(considerar a situação epidemiológica local); Doenças autoimunes; Ginecopatias; Neoplasias. • Doença obstétrica na
gravidez atual: Desvio quanto ao crescimento uterino, número de fetos e volume de líquido amniótico; Trabalho de
parto prematuro e gravidez prolongada; Ganho ponderal inadequado; Préeclâmpsia e eclâmpsia; Diabetes
gestacional; Amniorrexe prematura; Hemorragias da gestação; - Insuficiência istmo-cervical; Aloimunização; Óbito
fetal. • Exposição indevida ou acidental a fatores teratogênicos. • Intercorrências clínicas: Doenças
infectocontagiosas vividas durante a presente gestação (ITU, doenças do trato respiratório, rubéola, Lua Machado –
MED Unifg toxoplasmose etc.); Doenças clínicas diagnosticadas pela primeira vez nessa gestação (cardiopatias,
endocrinopatias). Uma vez encaminhada para acompanhamento em um serviço especializado em pré-natal de alto
risco é importante que a gestante seja orientada a não perder o vínculo com a equipe de atenção básica ou Saúde da
Família que iniciou o acompanhamento. Por sua vez esta equipe deve ser mantida informada a respeito da evolução
da gravidez e tratamentos administrados à gestante por meio de contrarreferência e de busca ativa das gestantes em
seu território de atuação, por meio da visita domiciliar. - O que deve conter no pré-natal de alto risco: É válido
ressaltar que o pré-natal de alto risco é especifico para a condição ou fator da gestante em quentão, entretanto é
essencial seguir algumas etapas, sendo elas: • Avaliação clínica: avaliar a história clínica detalhadamente e os
parâmetros clínicos e laboratoriais. • Avaliação obstétrica: interpretação dos parâmetros obstétricos (ganho
ponderal, pressão arterial e crescimento uterino). • Parto: decisão deve ser tomada de acordo com cada caso e é
fundamental o esclarecimento da gestante e sua família, com informações completas das opções e riscos inerentes a
elas, sempre com total participação da gestante. • Aspectos emocionais e psicossociais: para o fornecimento do
melhor acompanhamento da gestante de alto risco, há necessidade de equipe multidisciplinar, constituída por
especialistas de outras áreas, tais como Enfermagem, Psicologia, Nutrição e Serviço Social, em trabalho articulado e
planejado. • Repercussões mútuas entre as condições clínicas da gestante e a gravidez: ou seja, é o reconhecimento
fisiopatológica da doença e seus impactos na gestação.

2. Classificar as síndromes hipertensivas da gestação + Fatores de risco.

As síndromes hipertensivas na gestação, juntamente com as síndromes hemorrágicas e infecciosas, continuam

conhecidas como a “tríade maldita da obstetrícia”, sendo responsáveis pela grande maioria dos óbitos maternos no
mundo (Say et al., 2014). Em países em desenvolvimento como o Brasil, as mortes maternas em sua maioria estão
relacionadas às intercorrências hipertensivas.

Acredita-se que boa parcela dessa alta mortalidade materna relacionada às síndromes hipertensivas possa estar
relacionada a fatores como: falta de identificação de grupos de risco, carência de prevenção adequada, dificuldade
em manter um seguimento pré-natal diferenciado, demora em realizar o diagnóstico de complicações, demora na
conduta de interrupção da gestação e carência no seguimento puerperal dessas doentes de risco.
Técnica para aferição da pressão arterial:

A aferição da pressão arterial (PA) deve ser feita com a paciente sentada, aplicando o aparelho com manguito de 13
cm, no membro superior direito, mantendo-o elevado, na altura do coração. A posição em decúbito lateral esquerdo
será utilizada para o repouso da paciente, mas, para a aferição da PA, deve ser realizada preferencialmente na
posição sentada e em mais que uma medida com intervalo de pelo menos quatro a seis horas. Deve-se considerar a
pressão diastólica o quinto ruído de Korotkoff, correspondente ao desaparecimento da bulha.

Classificações e definições:

Existem diversas classificações envolvendo as síndromes hipertensivas na gestação. Do ponto de vista prático, torna-
se fundamental destacar determinados conceitos e suas implicações clínicas:

- Hipertensão arterial crônica: presença de hipertensão relatada pela gestante ou identificada antes da 20ª semana
de gestação.

- Hipertensão gestacional: identificação de hipertensão arterial na segunda metade da gestação, em gestante

previamente normotensa, porém sem proteinúria ou manifestação de outros sinais/sintomas relacionados à pré-
eclâmpsia (PE). É um diagnóstico temporário de gestantes que não preenchem os critérios de pré-eclâmpsia. Pode
evoluir para pré-eclâmpsia em 10% a 50% dos casos. Deve desaparecer até 12 semanas após o parto. Assim, diante
da persistência dos valores pressóricos elevados, deve ser reclassificada como hipertensão arterial crônica, que
deixou de ser diagnosticada pelas alterações fisiológicas da primeira metade da gestação. Os princípios básicos do
controle da hipertensão gestacional incluem manter os valores da pressão arterial entre 110 a 140 x 85 mmHg
(usando hipotensores, se necessários), monitorar o desenvolvimento de pré-eclâmpsia e postergar a resolução da
gestação até 39 + 6 semanas (desde que a pressão arterial esteja controlada, não haja comprometimento do bem-
estar fetal ou evolução para pré-eclâmpsia).

- Pré-eclâmpsia: identificação de hipertensão arterial, em gestante previamente normotensa, a partir da 20ª semana
de gestação, associada à proteinúria significativa. Na ausência de proteinúria, também se considera pré-eclâmpsia
quando a hipertensão arterial for acompanhada de comprometimento sistêmico ou disfunção de órgãos-alvo
(trombocitopenia, disfunção hepática, insuficiência renal, edema pulmonar, iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia) ou
de sinais de comprometimento placentário (restrição de crescimento fetal e/ou alterações dopplervelocimétricas).
Desaparece 12 semanas após o parto.

- Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão arterial crônica: esse diagnóstico é estabelecido em algumas situações
específicas:

 Quando, a partir da 20ª semana de gestação, ocorre o aparecimento ou piora da proteinúria já detectada na
primeira metade da gestação.
 Quando gestantes portadoras de hipertensão arterial crônica necessitam de associação de anti-hipertensivos
ou aumento das doses terapêuticas iniciais.
 Na ocorrência de disfunção de órgãos-alvo.

+ Caracterização da proteinúria: presença de pelo menos 300 mg em urina de 24 horas. A relação

proteinúria/creatinúria (mg/dL) em amostra isolada de urina é método adotado com frequência, pela facilidade do
exame, sendo considerada alterada quando o valor for de pelo menos 0,3. Na impossibilidade desses métodos, usa-
se a avaliação qualitativa em fita, em amostra de urina (presença de pelo menos uma cruz indica 30 mg/dL).

Subclassificação da pré-eclâmpsia:

A pré-eclâmpsia pode também ser subclassificada em relação à idade gestacional em que é feito o diagnóstico:

 Pré-eclâmpsia precoce (<34 semanas de gestação);

 Pré-eclâmpsia tardia (≥34 semanas);
 Pré-eclâmpsia pré-termo (<37 semanas);
 Pré-eclâmpsia de termo (≥37 semanas);

Outra classificação da maior importância em termos de conduta é a identificação da pré-eclâmpsia sem ou com
sinais de gravidade (antes denominadas de leve e grave, respectivamente). Os quadros de HELLP síndrome e
eclâmpsia estão incluídos entre os de maior gravidade.

- Pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade:

No momento em que se faz o diagnóstico de pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade, a gestante deve ser internada
para se aprofundar a avaliação e ter certeza de que não existem sinais/sintomas ou alterações de exames
laboratoriais que alterem esse diagnóstico para pré-eclâmpsia com sinais de gravidade. Após a avaliação diagnóstica
intra-hospitalar inicial, o atendimento ambulatorial é uma opção econômica e suficiente para se manter a gestante
sob controle. O controle ambulatorial implica que a gestante precisa:

 Ser bem informada e ter condições de compreender a importância de entrar em contato (via telefone,
telemedicina) ou de procurar hospital caso surjam sintomas/sinais de agravamento da doença (cefaleia
intensa alterações visuais, falta de ar ou dor no quadrante superior direito ou epigástrica).
 Estar atenta aos movimentos fetais – na percepção de redução, procurar hospital.
 Ter condições de aferir a pressão arterial diariamente (no domicílio ou na Unidade Básica de Saúde).
 Manter os valores da pressão arterial entre 110 a 140 x 85 mmHg.
  Reduzir a atividade física ou estressante, uma vez que a pressão arterial se mantém mais baixa quando em
repouso.
 Manter consulta semanal para monitoramento das condições do feto e realizar exames laboratoriais
necessários.
 Ser internada, caso seja identificado qualquer sinal/sintoma de agravamento da doença para melhor
avaliação e conduta.

Se a gestante se mantiver bem controlada, a resolução da gestação deve ocorrer com 37 semanas. A indução do
parto pode ser proposta. No pós-parto imediato, deve-se manter o controle da pressão arterial, estar atento aos
sinais/sintomas de iminência de eclâmpsia e às alterações laboratoriais que indiquem síndrome HELLP.

+ Síndrome de HELP: a síndrome HELLP é uma forma grave de pré-eclâmpsia caracterizada por hemólise (H), enzimas
hepáticas elevadas (EHE) e plaquetopenia em pacientes gestantes ou puérperas (geralmente, dentro de 7 dias após o
parto).

- Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade:

Caracterizada pela presença dos seguintes sinais de gravidade:

 Estado hipertensivo com pressão arterial (PA) sistólica ≥160 mmHg e/ou PA diastólica ≥110 mmHg,
confirmada por intervalo de 15 minutos, aferida com técnica adequada. A associação com sintomas configura
uma emergência hipertensiva.
 Síndrome HELLP.
 Sinais de iminência de eclâmpsia: caracterizados pela sintomatologia secundária a alterações vasculares do
sistema nervoso, como cefaleia, distúrbios visuais (fotofobia, fosfenas e escotomas e hiper-reflexia, ou
hepáticas, sendo náuseas, vômitos e dor no andar superior do abdome (epigástrio ou no hipocôndrio
direito) as mais comuns.
 Eclâmpsia.
 Edema agudo de pulmão.
 Dor torácica, queixa que deve ser valorizada, se estiver acompanhada ou não por alterações respiratórias,
situação que pode ser o resultado de intensa vasculopatia cardíaca e/ou pulmonar.
 Insuficiência renal, identificada pela elevação progressiva dos níveis séricos de creatinina (≥1,2 mg/dL) e
ureia, além da progressão para oligúria (diurese inferior a 500 mL/24 horas).

+ Eclâmpsia: Convulsões que ocorrem durante a gestação ou logo após o parto. A eclâmpsia pode seguir uma
condição de pressão arterial elevada e excesso de proteína na urina durante a gestação (pré-eclâmpsia). Os sintomas
que indicam um risco crescente de eclampsia incluem dor no lado superior direito do abdômen, dores de cabeça
intensas e alterações no estado mental e na visão. Medicamentos podem tratar e prevenir as convulsões e reduzir a
pressão arterial elevada. Pode ser necessário adiantar o parto.
Fatores de Risco – BVSMS;

- Idade materna:

Em todo o mundo, anualmente ocorrem vinte milhões de partos em mulheres jovens e primíparas, sendo 80% destes
em países em desenvolvimento. Entre 20% a 25% dos nascimentos se originam de gestantes adolescentes,
sabidamente mais predispostas a desenvolverem intercorrências durante a gestação, destacando-se a PE e suas
complicações.

Segundo a literatura, a incidência de hipertensão em adolescentes grávidas varia entre 10% e 31% e quando se
controlam os fatores confundidores (assistência pré-natal, hábitos de vida e nutricionais, paridade, obesidade e
apoio familiar) essas cifras não diferem das registradas em gestantes não adolescentes.

Por outro lado, mulheres com idade acima de 40 anos desenvolvem duas vezes mais PE que mulheres mais jovens,
com risco similar entre primíparas e multíparas.

- Etnia:

Quando comparadas com outras etnias, mulheres afro-descendentes têm maior incidência de hipertensão arterial
crônica e de restrição de crescimento intra-uterino, mas não de PE. Entretanto, apresentam aumento das taxas de
PE sobreposta à hipertensão arterial crônica. Em relação à população de primíparas, a incidência de PE é o dobro na
população afro-descendente, quando comparada com a população branca. Portanto, a hipertensão arterial crônica
e a primiparidade estão associadas a maiores taxas de PE na população afro-descendente.

- Tabagismo:

Tabagistas que desenvolvem PE apresentam piores resultados perinatais, com maior ocorrência de restrição de
crescimento intra-uterino, descolamento prematuro de placenta, baixo peso ao nascer e prematuridade.

+ Fator de Proteção: O modelo fisiopatológico da PE implica em dois estágios: o primeiro relacionado à placentação
anormal e, o segundo mediado pela hipóxia e pela disfunção placentária, provocando a liberação de fatores
citotóxicos na circulação materna, que desencadeiam os sinais clínicos da doença. O sFlt1, proteína solúvel
antiangiogênica, hoje considerada um dos principais fatores circulantes relacionado à PE, apresenta concentrações
aumentadas no soro materno cerca de cinco semanas antes do aparecimento dos sinais clínicos da doença.
Fumantes apresentam baixas concentrações circulantes quando comparadas às não fumantes. Estudos in vitro
mostram que, o monóxido de carbono e não a nicotina, diminui a concentração de sFlt1 em culturas de células
endoteliais. Estudo em população norte-americana de primigrávidas fumantes e não fumantes normotensas, antes
da gestação, verificaram que o fumo é fator redutor da incidência de PE, sendo que esta proteção praticamente
desaparece nas mulheres obesas. Por outro lado, o fumo está associado à restrição do crescimento fetal intra-útero,
sendo fator de piora na presença de PE. Uma observação importante desse estudo é que, o sobrepeso e a obesidade
são potentes indutores da resistência aumentada à insulina, hiperlipidemia, inflamação e disfunção endotelial,
eliminando a ação protetora do fumo contra o desenvolvimento da PE. A ocorrência da doença foi semelhante entre
obesas fumantes e mulheres não fumantes.

O fumo causa disfunção endotelial e placentação anormal, lesões comuns na PE e na restrição do crescimento fetal
intra-útero. A disfunção endotelial está presente antes, durante e após gestações complicadas por PE e restrição do
crescimento fetal intra-útero. A pré-eclâmpsia se estabelece em um contexto de disfunção endotelial materna e
alterações metabólicas (hiperglicemia, hiperinsulinemia, inflamação e hiperlipidemia) e a restrição do crescimento
fetal intra-útero isolada se desenvolve quando a disfunção endotelial não se acompanha de anormalidades
metabólicas. Marcadores da disfunção endotelial são comuns tanto à PE quanto à restrição ao crescimento, não se
encontrando marcadores da disfunção metabólica na restrição do crescimento fetal intra-útero. Mulheres que
interrompem o tabagismo no início da gestação não reduzem o risco de desenvolver a doença. Aquelas que
permanecem fumando durante a gravidez ou interrompem o hábito nas semanas finais da mesma ficam
protegidas.

- Obesidade:
A obesidade é importante fator de risco para PE, cuja taxa aumenta quanto maior o índice de massa corporal (IMC).
Essa morbidade está intimamente relacionada ao aumento da resistência periférica à insulina, também fator de
risco para PE. Possíveis explicações se fundamentam no aumento do estresse oxidativo associado à circulação
hiperdinâmica; na dislipidemia com aumento do estresse oxidativo mediado por citocinas; no aumento da atividade
simpática e da reabsorção tubular de sódio, e na interferência direta do estado hiperinsulinêmico no processo de
placentação. O tecido adiposo produz hormônios específicos (adipocinas) com potente ação inflamatória e
relacionada ao desenvolvimento da PE, atuando como marcadores na identificação precoce da doença. A
concentração de adiponectina, uma adipocina com ação anti-inflamatória, diminui à medida que o IMC aumenta com
incremento da resistência periférica à insulina. Mulheres com baixo peso têm menor taxa de anormalidades
metabólicas que as obesas, estando assim protegidas.

- Antecedente familiar:

Alguns trabalhos mostram alta incidência de PE entre familiares. O antecedente da patologia na mãe e/ou irmã
parece exercer forte influência no desenvolvimento da mesma. Mulheres provenientes de gestações complicadas
por PE têm elevado risco de desenvolverem a patologia em suas próprias gestações. Estudos genéticos
identificaram locis em diversos cromossomos, que sugerem ser a doença um distúrbio multigênico, estando
identificados cerca de 12 genes que estariam envolvidos no processo de má decidualização e consequente
inadequada placentação no primeiro trimestre. Outros genes se relacionam com o processo de regulação do sistema
renina angiotensina e com a produção de óxido nítrico de origem endotelial, mecanismos relacionados ao
desenvolvimento e evolução da PE29.

- Infecções:

Gestações sadias resultam de um processo inflamatório sistêmico, que favorece a implantação do ovo e o
desenvolvimento da gestação. Na PE, esse processo está exacerbado. Portanto, a doença não é uma entidade
isolada, mas um final extremo negativo produzido a partir de uma variedade de respostas inflamatórias sistêmicas
induzidas pela própria gestação. Portanto, qualquer fator que exacerbe essas respostas pode predispor à PE. Assim,
acredita-se que qualquer fator que intensifique a reação inflamatória materna, como processos infecciosos e doenças
reumáticas, pode predispor à PE. A literatura mostra que infecções maternas como as do trato urinário,
periodontal, por clamídia e pelo citomegalovírus estão associadas com a patologia.

- Coabitação sexual:

Estudos epidemiológicos suportam o conceito de que a má adaptação materna ao antígeno paterno fetal está
intimamente relacionada ao desenvolvimento da PE. Essa má adaptação imune determina resposta materna
inadequada aos antígenos fetais oriundos do DNA paterno e seria o mecanismo chave do desencadeamento do
processo fisiopatológico da PE. Esta resposta imune anormal contribuiria para a invasão inadequada das artérias
espiraladas pelas células trofobláticas, característica tanto da PE como da restrição do crescimento fetal intra-
útero. O efeito protetor do maior tempo de coabitação sexual pode ser explicado pela tolerância materna aos
antígenos paternos, a partir do contato repetido desses com a mucosa materna. A deposição do sêmen no trato
genital feminino desencadeia uma cascata de eventos celulares e moleculares, causadores de reação inflamatória
clássica. Estudos posteriores confirmam que a exposição ao sêmen paterno induz a um processo de aloimunização na
mulhe

+ Os primeiros trabalhos sugerindo que a exposição repetida ao sêmen paterno seria fator de redução da PE
surgiram em 19771. Em 1994, um estudo retrospectivo que relacionava o tempo de coabitação sexual com a
incidência de PE/HG, mostrou que a duração desse tempo, prévio a concepção, era inversamente proporcional à
incidência de PE.
 **Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da PE são primigestação, história prévia ou familiar de PE,
hipertensão crônica, diabete, colagenose, raça negra, obesidade e trombofilias**

- Troca de parceiro:

A pré-eclâmpsia é considerada uma doença típica da primeira gestação, estando o risco aumentado em mulheres
com exposição limitada ao esperma do parceiro antes da concepção. Isso justificaria, em parte, o alto risco de PE
em mulheres com idade abaixo de 20 anos. Um aborto prévio ou gestação sadia com o mesmo parceiro reduziria o
risco de desenvolver a doença. O risco aumentaria com a troca de parceiro. Alguns autores sugerem que, o intervalo
interpartal estaria relacionado ao risco da PE, sendo menor esse risco quanto maior o intervalo . Entretanto, esses
dados não são corroborados por outros autores. Dessa forma, os achados relacionados com o intervalo interpartal
não são hoje considerados quando se levanta a discussão sobre os fatores de risco para PE.

Evidências sugerem a existência do chamado pai de risco. Estudos de grupos populacionais concluíram que o pai
portador de histórico de PE em gestação anterior é de alto risco para induzir nova gestação com PE em outra mulher,
independentemente se está já manifestou ou não PE em gestação anterior. Homens com história de gestações
anteriores com PE apresentam maior incidência de recorrência em nova parceira. PE é relativamente comum em
gestações cujo pai, mas não a mãe, é proveniente de gestações complicadas pela patologia. Fala também a favor do
fator paterno o fato que gestações molares, 100% geneticamente de origem paterna, comumente evoluem com
manifestação de PE.

- Recorrência:

A literatura define a PE como doença característica da primiparidade. Acredita-se ser uma doença predominante
em primigestas por que estas, após uma má experiência, desistem de uma nova gestação. Outro fator importante é
que a infertilidade também está fortemente associada ao surgimento da patologia. O risco de desenvolver PE em
qualquer gestação é de cerca de 3,5%. Na primeira gestação varia entre 4% e 5% e nas subsequentes 2%. Se uma
mulher desenvolveu PE na primeira gestação, o risco de que a mesma ocorra na próxima está em torno de 14%. Se
não apresentou PE na primeira e não trocou de parceiro, esse risco reduz a cerca de 1%. Em mulheres que
desenvolveram PE nas duas primeiras gestações, cerca de 32% desenvolverão a doença novamente. Em mulheres
que foram normotensas na primeira gravidez e que desenvolvem PE na segunda gestação, a porcentagem de
desenvolvimento PE é de 16% na terceira gravidez e 29% na quarta gravidez.
- Atividade física:

A atividade física regular produz efeitos benéficos no sistema cardiovascular, além de diminuir a resistência
periférica à insulina, acreditando-se assim que possa também reduzir a incidência de PE ou da sua gravidade em
mulheres de risco.

3. Descrever a fisiopatologia da pré-eclâmpsia e eclampsia e identificar as consequências para a mãe e para o

feto.

Etiologia e Fatores de Risco – FREBASGO:

A determinação da causa exata da pré-eclâmpsia determinará redução significativa da morbimortalidade materna e

perinatal, entretanto sua etiologia permanece desconhecida, o que impede que se atue na prevenção do seu
desenvolvimento (prevenção primária). Por outro lado, é preocupação constante da literatura identificar os fatores
de risco, que permitam atuação no sentido de impedir a manifestação clínica da doença (prevenção secundária).
Segundo August e Sibai (2017), a magnitude do risco em desenvolver a doença depende do fator específico, estando
descritos abaixo fatores de risco selecionados em revisões sistemáticas (Duckitt e Harrington, 2005; Bartsch et al.,
2016):

- História prévia de pré-eclâmpsia: aumenta em oito vezes o risco de desenvolver pré-eclâmpsia na próxima
gestação, em comparação com gestantes sem essa história (RR 8,4, IC 95% 7,1-9,9). A gravidade da pré-eclâmpsia
afeta fortemente esse risco, uma vez que a literatura descreve taxas entre 25% e 65% em gestação subsequente
(Sibai et al., 1986; Sibai et al., 1991; van Rijn et al., 2006; Gaugler-Senden et al., 2008), quando comparadas com
taxas entre 5% e 7%, em gestação subsequente a pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade (Campbell et al., 1985; Xiong
et al., 2002);

- Ser primigesta: com risco duas vezes maior (RR 2,1, IC 95% 1,9-2,4), não está definido o motivo de a primeira
gestação atuar como fator predisponente significativo para desenvolver pré-eclâmpsia. Uma teoria infere que a
ausência de tolerância materna da primigesta aos antígenos paternos pode desempenhar papel na patogênese da
doença. Os dados epidemiológicos apoiam essa teoria: a proteção contra a pré-eclâmpsia em gestações
subsequentes é menor ou desaparece quando ocorre mudança na paternidade. Mulheres que usam métodos
contraceptivos de barreira têm maior risco, que se reduz com aumento do tempo de atividade sexual antes da
gestação (Rich-Edwards et al., 2014). No entanto, parece o intervalo mais longo entre gestações e não apenas a
mudança de parceiro seja o motivo do maior risco (Skjaerven et al., 2002);

- História familiar de pré-eclâmpsia em parente de primeiro grau: apresenta risco quase três vezes maior (RR 2,90,
IC 95% 1,70- 4,93) (Duckitt e Harrington, 2005), sugerindo um mecanismo hereditário em alguns casos (Dawson et
al., 2002; Nilsson et al., 2004);

- Condições clínicas preexistentes:

 Diabetes clínico: esse aumento de risco é relacionado a fatores como doença renal ou vascular subjacente,
aumento da concentração plasmática de insulina e/ou da resistência à insulina e metabolismo lipídico
anormal (Dekker e Sibai, 1998);
  Hipertensão arterial crônica: embora essa intercorrência signifique importante risco de pré-eclâmpsia,
representa apenas 5% a 10% dos casos da doença (Roberts e Redman, 2017); Lúpus eritematoso sistêmico
(RR 1,8, IC 95% 1,5-2,1) (Bartsch et al., 2016);
 Síndrome antifosfolípide;
 Índice de massa corporal (IMC) > 25 e IMC > 30: o risco de pré-eclâmpsia duplica a cada aumento de 5 a 7
kg/m2 no IMC pré-gestacional (O’Brien et al., 2003). Essa relação persistiu em estudos que excluíram
mulheres com hipertensão arterial crônica, diabetes mellitus, gestação múltipla ou após ajuste para outros
fatores confundidores. Embora os riscos sejam baixos, o excesso de peso e de obesidade são altamente
prevalentes em todo o mundo e, portanto, representam mais de 40% dos casos de pré-eclâmpsia (Roberts
e Redman, 2017);
 Doença renal crônica: o risco depende do grau de redução da taxa de filtração glomerular e da presença ou
ausência de hipertensão arterial. Em alguns estudos, cerca de 40% a 60% das gestantes com doença renal
crônica avançada (estágios 3, 4 e 5) desenvolveram pré-eclâmpsia (Bramham et al., 2011; Nevis et al.,
2011);
 Gestação múltipla: o risco aumenta com o número de fetos (Cassell et al., 2004);
 Idade materna avançada (idade materna ≥ 35 e ≥ 40): gestantes com idade avançada têm fatores de risco
adicionais como diabetes mellitus e hipertensão arterial crônica, que predispõem ao desenvolvimento de
pré-eclâmpsia.

Fisiopatologia:

Atualmente, a patogênese mais importante se refere a placentação deficiente, predisposição genética, má

adaptação imune, baixa tolerância a alterações inflamatórias, desequilíbrio angiogênico (Cunningham et al., 2014)
e deficiência do estado nutricional (Ngene e Moodley, 2018). Com objetivo de melhorar a compreensão da
fisiopatologia da pré-eclâmpsia, as teorias mais importantes foram integradas em dois estágios (pré-clínico e clínico),
descritos por Redman (1991):

 No primeiro, a precariedade do desenvolvimento da placenta e do seu suporte sanguíneo materno é

responsável pela hipoxia placentária, pelo estresse oxidativo e pelo estresse sistêmico inflamatório
materno.
 No segundo estágio, a hipoxia placentária determina os sintomas maternos da doença: hipertensão e
proteinúria, bem como as complicações associadas.

Posteriormente, Roberts e Hubel (2009) propuseram uma teoria mais complexa, na qual associam esses estágios a
fatores constitucionais maternos, acreditando que a deficiência da perfusão placentária não é suficiente para causar
a doença. Além disso, como a maioria das alterações metabólicas da pré-eclâmpsia representam exacerbação das
alterações observadas em gestações fisiológicas, é possível que, em gestante com fatores predisponentes, as
alterações “normais” da gestação sejam suficientes para induzir o segundo estágio da doença.

+ Embora a teoria “de dois estágios” esteja bem estabelecida, nenhum dos dois explica o que inicia a doença e que
fatores “externos” são realmente responsáveis pela placentação deficiente, pela inflamação e outras características
observadas na pré-eclâmpsia.

1°- Perfusão placentária e organogênese: No início da gestação normal, as células trofoblásticas invadem o útero.
Porém, essa invasão é limitada em profundidade, terminando no terço interno do miométrio e se orientando para as
arteríolas espiraladas. Na gestação normal, o trofoblasto extraviloso invade as arteríolas espiraladas e obstrui seu
lúmen até a 11ª semana de gestação, permitindo que apenas o plasma penetre no espaço interviloso. Essa perfusão
placentária protege o feto, em fase de organogênese, dos efeitos prejudiciais e teratogênicos de radicais livres de
oxigênio. A partir da 12ª semana de gestação essa obstrução desaparece e o sangue materno pode penetrar no
espaço interviloso.

2°- Invasão trofoblástica e eficiência da placenta: A invasão e a remodelação das arteríolas espiraladas pelo
trofoblasto invasor são necessárias para uma boa função placentária. De fato, as células trofoblásticas substituem
progressivamente o endotélio vascular adquirindo um fenótipo “pseudovascular” e a camada externa das células do
músculo liso desaparece, transformando essas arteríolas em grandes vasos de alta capacitância, sem resposta aos
estímulos vasoativos. Essas mudanças são essenciais para o fornecimento de sangue adequado à placenta. O
objetivo dessa invasão é reconstruir as arteríolas espiraladas maternas, que manterão alto fluxo sanguíneo entre o
feto e a mãe, substituindo os pequenos vasos de alta resistência por grandes vasos de baixa resistência. A extensão
da invasão trofoblástica determina a posterior eficiência da placenta e a viabilidade fetal.

3°- Placentação insuficiente: O primeiro e segundo tópico condiz com uma gestação normal, entretanto na pré-
eclâmpsia a uma placentação deficiente devido alguns fatores que se sobrepões: artérias espiraladas não se
modificam  camada muscular média com diâmetro menor e alta resistência  redução do fluxo sanguíneo no
espaço interviloso  alteração da perfusão na placenta = lesão epitelial  vasoespasmo, aumento da
permeabilidade capilar e ativação da coagulação.

Acredita-se que a isquemia placentária produz estresse oxidativo, libera na circulação materna detritos placentários,
causa ativação da imunidade inata, libera citocinas pró-inflamatórias e causa desequilíbrio angiogênico
caracterizado por predomínio dos fatores antiangiogênicos [fator solúvel tipo tirosina quinase-1 (sFlt-1) e endoglina]
em relação aos angiogênicos [fator de crescimento placentário (PIGF) e fatores de crescimento endotelial (VEGFs)].

4°- Estresse oxidativo: O perfil de citocinas inflamatórias pode induzir ativação de linfócitos B e aumento da
produção de autoanticorpos para o receptor tipo 1 da angiotensina II (AT1-AA), aumento de endotelina-1 e da
expressão de sFlt-1, além de aumento do estresse oxidativo, que contribuem para a fisiopatologia da pré-eclâmpsia.
5°- Lesão endotelial: com a lesão endotelial ocorre uma diminuição das prostaglandinas vasodilatadoras (PGL2), com
aumento das vasoconstritoras (tombroxano – TXA2), logo, a relação TXA2/PGL2 é aumentada. Dessa forma, ocorre o
aumento da sensibilidade de angiotensina II e endotelinas que corroboram para a vaso constrição.

+ Ação dos T CD4+:

Contribui ainda para a complexidade da fisiopatologia da préeclâmpsia o conhecimento de que, durante a gestação
normal, existe balanço entre as subpopulações de células T-helper (CD4+), com a finalidade de manter a homeostase
e orquestrar a resposta imune.

Células T naïve com fenótipo CD4+ podem se diferenciar em células Th1, Th2, Th17 e T reguladora (Treg),
dependendo do estímulo a que estão sujeitas e do ambiente de citocinas em que se encontram (Saito, 2010). Na
gestação normal, observa-se balanço fisiologicamente desviado em favor dos perfis Th2 e Treg, resultando na
tolerância materna ao feto e ao seu desenvolvimento (Raghupathy, 2013). Na pré-eclâmpsia, esse balanço encontra-
se alterado, havendo diminuição das células Treg e aumento das células com perfil Th17 no sangue periférico,
associado a menor produção de citocinas anti-inflamatórias e predomínio de citocinas pró-inflamatórias
(Darmochwal-Kolarz et al., 2012; Ribeiro et al., 2017). Esses resultados demonstram que a inflamação sistêmica é
uma característica fundamental na pré-eclâmpsia e pode influenciar outros processos imunes.

Resumo
+ Obesidade, Lúpus e HAS:

O que vem se tornando evidente é que, apesar da etiologia desconhecida da pré-eclâmpsia, mulheres com obesidade
ou IMC elevado (IMC > 30 kg/m2) (Walsh, 2007; Spradley et al., 2015), hipertensão crônica, diabetes pré-gestacional
e lúpus eritematoso sistêmico são mais propensas a desenvolver pré-eclâmpsia (Bartsch et al., 2016; Villa et al.,
2017). Acredita-se que essa associação da pré-eclâmpsia com obesidade decorre do estado crônico de inflamação
sistêmica (Walsh, 2007; Womack et al., 2007) e que, à medida que o IMC aumenta, a ativação placentária das vias
inflamatórias também se exacerba (Aye et al., 2014).

Gestante hipertensa crônica que desenvolve pré-eclâmpsia sobreposta tem perfil imune diferente em relação às
gestantes pré-eclâmpticas (Costa et al., 2016).

O lúpus eritematoso sistêmico é uma doença autoimune que afeta predominantemente as mulheres em seus anos
férteis e está associada a alterações imunes, especificamente à redução das células Treg (Clark et al., 2003; Clowse et
al., 2006). Em mulheres com nefrite lúpica que engravidam, a redução das Tregs, necessárias para uma gestação
bem-sucedida, favorece o desenvolvimento de pré-eclâmpsia (Prins et al., 2009; Emerudh et al., 2011; Cornelius et
al., 2015; Gluhovschi et al., 2015). O lúpus eritematoso sistêmico também está associado a síndrome de anticorpos
antifosfolipídicos, que se associa a pré-eclâmpsia, parto pré-termo e restrição do crescimento fetal. Como todos
esses distúrbios têm em comum a inflamação crônica, sugere-se que, quando uma agressão inflamatória patológica
se sobrepõe ao estado pró-inflamatório da gestação, ocorrem complicações mais graves como a pré-eclâmpsia
(Borzychowski et al., 2006).

Consequências para mãe e feto:

Gestantes que desenvolvem pré-eclâmpsia apresentam maior risco de complicações obstétricas ou clínicas, que
determinam risco de vida. Em todo o mundo, 10% a 15% das mortes maternas diretas (resultantes de complicações
obstétricas) estão associadas à pré-eclâmpsia/eclâmpsia. Há aproximadamente uma morte materna por pré-
eclâmpsia-eclâmpsia por 100.000 nascidos vivos, com taxa de mortalidade de 6,4 óbitos por 10.000 casos.

A morbidade grave associada à pré-eclâmpsia e à eclâmpsia, que pode determinar a morte, inclui insuficiência renal,
acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca, edema agudo de pulmão, coagulopatia e insuficiência hepática
(Duley, 2009).

 As complicações fetais e neonatais resultam da hipoperfusão placentária e da frequente necessidade de

parto prematuro. Assim, para o feto, a pré-eclâmpsia pode causar restrição do crescimento e oligoâmnio,
bem como parto prematuro espontâneo ou induzido. Aproximadamente entre 12% e 25% dos casos de
restrição do crescimento fetal e pequenos para a idade gestacional, bem como entre 15% e 20% dos partos
prematuros, são atribuíveis à pré-eclâmpsia. Assim, as complicações associadas à prematuridade são
consideráveis, incluindo mortes neonatais e morbidade grave neonatal a longo prazo (Duley, 2009;
Goldenberg e Rouse, 1998).

- Alterações fisiológicas na mãe:

Dentro do caso da pré-eclâmpsia a lesão endotelial que pode ocasionar aumento da permeabilidade vascular e
extravasamento do plasma, sendo o último grande responsável pelo edema, hemoconcentração e proteinúria 
levando ao aumento da viscosidade sanguínea e, consequentemente, fenômenos trombóticos e isquemia de órgãos.
+ Lesão renal: O vaso espasmo intenso (diminuição do calibre das artérias) leva a baixa perfusão renal que, por sua
vez, leva redução do fluxo placentário renal e do FG. Dessa forma, ocorre uma lesão tubular, glomerular e das
arteríolas levando ao aumento de ureia e creatinina e da concentração de ácido úrico.

Além das alterações renais, ocorre modificações significativas em vários outros sistemas devido, principalmente, ao
vaso espasmo intenso e as outras alterações vasculares.

** Hipertensão arterial é a consequência não causa da pré-eclâmpsia**

4. Caracterizar o protocolo de assistência às síndromes hipertensivas da gravidez, preconizado pelo Ministério

da Saúde.

Pré-eclâmpsia:

A presença de aumento rápido de peso, edema facial ou outros sintomas sugestivos da doença requerem uma
monitoração mais rigorosa da pressão arterial e a detecção de proteinúria. Se a pressão começar a aumentar, a
gestante deve ser reavaliada dentro de 1 a 3 dias. Assim que se tiver o diagnóstico, a conduta dependerá da
gravidade e da idade gestacional

Pré-eclâmpsia leve

As gestantes com pré-eclâmpsia leve, de preferência, devem ser hospitalizadas para avaliação diagnóstica inicial e
mantidas com dieta normossódica e repouso relativo. Na avaliação das condições maternas deve constar:

 PA de 4/4h durante o dia;

 Pesagem diária;
 Pesquisa de sintomas de iminência de eclâmpsia: cefaleia frontal ou occipital persistente; distúrbios visuais
(escotomas, diplopia, amaurose);
  Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito, acompanhada ou não de náuseas e vômitos;
 Hiper-reflexia;
 Proteinúria na fita ou proteinúria de 24 horas;
 Hematócrito e plaquetas;
 Provas de função renal e hepática.

NÃO HÁ NECESSIDADE DE TRATAMENTO MEDICAMENTOSO!

- Avaliação das condições fetais:

 Contagem de movimentos fetais diariamente;

 Avaliação do crescimento fetal e do líquido amniótico  se os resultados estiverem normais, repetir o teste
a cada três semanas;
 Cardiotocografia basal (CTB), se disponível  se a CTB for reativa, repetir semanalmente;

A reavaliação materna e fetal deve ser imediata se ocorrerem mudanças abruptas nas condições maternas,
redirecionando a conduta. Nas gestações pré-termo, o controle ambulatorial pode ser iniciado após a hospitalização
se confirmadas condições materno-fetais estáveis, com as seguintes recomendações:

 Consultas semanais;

 Repouso relativo (evitar grandes esforços);

 Pesar diariamente pela manhã;

 Proteinúria na fita semanalmente pela manhã;

 Medir a pressão arterial pelo menos uma vez ao dia;

A presença dos seguintes sinais e sintomas demanda retorno imediato ao hospital: • PA ≥ 150/100mmHg; •
Proteinúria na fita ++ ou mais; • Aumento exagerado de peso; • Cefaleia grave e persistente. • Dor abdominal
persistente, principalmente na região epigástrica e hipocôndrio direito; • Sangramento vaginal; • Presença de
contrações uterinas regulares; • Presença de distúrbios visuais como diplopia, fotofobia, escotomas etc.; • Náusea ou
vômitos persistentes; • Diminuição dos movimentos fetais.

- Indicações para o parto:

A ANTECIPAÇÃO DO PARTO É O ÚNICO TRATAMENTO DEFINITIVO PARA A PRÉ-ECLÂMPSIA!

Pré-eclâmpsia grave

As gestantes com diagnóstico de pré-eclâmpsia grave deverão ser internadas, solicitados os exames de rotina e
avaliadas as condições maternas e fetais. Avaliar necessidade de transferência para unidade de referência, após a
estabilização materna inicial.
Se a idade gestacional for maior ou igual a 34 semanas de gestação, devem ser preparadas para interrupção da
gestação. A conduta conservadora pode ser adotada em mulheres com pré-eclâmpsia grave com idade gestacional
entre 24 e 33:6 semanas, através de monitoração maternofetal rigorosa, uso de sulfato de magnésio e agentes
anti-hipertensivos. As gestantes nessas condições devem ser admitidas e observadas por 24 horas para determinar a
elegibilidade para a conduta e nesse período serão manejadas como se segue:

 Administração de sulfato de magnésio ;

 Uso de corticoide (betametasona 12mg, a cada 24 horas, 2 aplicações IM);
 Administração de anti-hipertensivos de ação rápida (Hidralazina ou Nifedipina);
 Infusão de solução de Ringer lactato a 100-125ml/h;
 Exames laboratoriais: hemograma completo com plaquetas, creatinina sérica, ácido úrico, AST/TGO, ALT/TGP,
desidrogenase lática, proteinúria de 24 horas;
 Dieta suspensa (permitir pequenas ingestões de líquidos claros e medicação oral).

Após o período inicial de observação, confirmando-se a elegibilidade materno fetal para a conduta expectante,
adota-se o seguinte: • Interrupção do sulfato de magnésio; • Determinação da PA a cada 4-6 horas; • Contagem de
plaquetas diariamente; • TGO/ AST, ALT/TGP, creatinina e bilirrubina de 2 em 2 dias; • Repetir a proteinúria de 24
horas semanalmente; • Uso de medicação anti-hipertensiva para manter a pressão entre 140/90 e 150/100mmHg
(Alfametildopa até 2g, associada a Nifedipina, ou Betabloqueador, ou Hidralazina); • Se as condições maternas estão
estáveis, realizar CTB diariamente e PBF duas vezes por semana; • Avaliação do crescimento fetal por
ultrassonografia a cada duas semanas; • Dopplerfluxometria fetal semanalmente.

Hipertensão Crônica:
Se a hipertensão for confirmada e particularmente se ela for estágio 2, a mulher deve ser avaliada para causas
potencialmente reversíveis. Se estiver em uso de inibidores da enzima de conversão da Angiotensina (ex.:
Captopril) ou de antagonistas de receptores A II (ex.: Losartana), os mesmos devem ser descontinuados.

 Estágio I: Mulheres com hipertensão estágio 1 e sem repercussões em órgãos-alvo podem ser
acompanhadas no nível secundário de assistência. Raramente necessitarão de terapia medicamentosa.
Devem ser orientadas para mudanças no estilo de vida, como a restrição das atividades no trabalho e em
casa e a abstenção de exercícios rigorosos. A redução do peso, mesmo em obesas, não é recomendada. A
ingestão de sódio deve ser restrita a 2,4g diariamente (uma ponta de bocal de caneta Bic = 1,0g). As que
estiverem em dieta mais restrita de sal devem ser mantidas como tal.
 Estágio II: A presença de hipertensão estágio 2 ou repercussões em órgãos-alvo requer assistência em nível
terciário.
 Mulheres com história de hipertensão por muitos anos devem ser avaliadas para lesões de órgãos-alvo,
incluindo hipertrofia ventricular, retinopatia e doença renal.

- Tratamento medicamentoso:

Os valores de pressão (em mmHg) para manutenção ou reinstituição da terapia medicamentosa são 150 a 160 para
a sistólica ou 100 a 110 para a diastólica ou a presença de lesão em órgãos-alvo como hipertrofia ventricular
esquerda ou insuficiência renal. As gestantes que estiverem bem controladas com medicação antihipertensiva antes
da gravidez podem ser mantidas com os mesmos agentes, com exceção dos inibidores da enzima de conversão da
Angiotensina e dos antagonistas de receptores  captopril e losartana. Dessa forma, a seleção da droga anti-
hipertensiva comprrende:

 Metildopa é a droga de preferência como terapia de primeira linha. Pode causar sonolência. Em caso de
refratariedade à terapia, considerar a possibilidade de retenção de sal e nesse caso um diurético pode ser
adicionado ao regime.
 Os bloqueadores beta-adrenérgicos, quando utilizados no início da gravidez, podem estar associados à
restrição do crescimento fetal, especialmente o atenolol.
 A experiência com os antagonistas de cálcio vem crescendo ultimamente, não tendo sido relatados efeitos
adversos significativos com seu uso.

O uso de diuréticos, quando indicado, é seguro e eficaz, pode potencializar a resposta de outros agentes anti-
hipertensivos e não é contraindicado, exceto em situações onde a perfusão útero-placentária já estiver reduzida
(pré-eclâmpsia e restrição do crescimento fetal). A gestação não impede o uso de drogas diuréticas para reduzir ou
controlar a pressão arterial em mulheres cuja hipertensão antecede a concepção ou se manifesta antes da metade
da gravidez. O diurético não deve ser iniciado como droga de tratamento ambulatorial durante a gravidez, mas
pode ser mantido se a mulher engravida em uso e está bem controlada.

+ Os inibidores da enzima de conversão da Angiotensina (ex.: Captopril) e os antagonistas dos receptores da

Angiotensina II (ex.: Losartana) são contraindicados na gravidez devido à sua associação com restrição do
crescimento fetal, oligohidrâmnio, insuficiência renal neonatal e morte neonatal.
 **Quando mais de uma droga for necessária, baixas dosagens de drogas de diferentes categorias devem ser
utilizadas, ao invés do uso de monoterapia até sua dose máxima, antes de adicionar o segundo agente**

- Avaliação fetal:

Se não houver pré-eclâmpsia ou se a pré-eclâmpsia não estiver sobreposta, não há necessidade de avaliação fetal
extensa. Um exame ultrassonográfico para avaliação da idade gestacional deve ser feito entre 18 e 20 semanas e o
crescimento fetal avaliado posteriormente por nova avaliação ultrassonográfica entre 28 e 32 semanas e a seguir
mensalmente até o termo. Se houver evidência de crescimento fetal restrito ou se a pré-eclâmpsia não puder ser
excluída, o bem-estar fetal deve ser avaliado pelos testes usuais (dopplerfluxometria de preferência). Se não houver
pré-eclâmpsia e o feto estiver crescendo normalmente, não há necessidade de testes adicionais.

- Tratamento da hipertensão após o parto:

Se a pressão antes da gravidez era normal ou desconhecida, interromper a medicação três a quatro semanas após o
parto e observar a cada uma a duas semanas por um mês, depois a cada 3–6 meses por um ano. Se a hipertensão
recorrer, deve ser tratada.

- Tratamento da hipertensão durante a amamentação:

A amamentação deve ser encorajada e pode ser realizada com segurança, com certos limites. As drogas que podem
ser utilizadas são os inibidores da ECA (Captopril), a alfametildopa e a nifedipina. A alfametildopa deve ser
gradativamente substituída pelo Captopril. As crianças de mães que usam anti-hipertensivos e que amamentam ao
seio devem informar o pediatra para vigilância de eventuais efeitos adversos.

Eclâmpsia:

A ocorrência de convulsões em mulheres com pré-eclâmpsia caracteriza o quadro de eclâmpsia. A conduta clínica
visa ao tratamento das convulsões, da hipertensão e dos distúrbios metabólicos, além de cuidados e controles gerais.

- Cuidados Gerais:

 Manter o ambiente tranquilo, o mais silencioso possível;

 Decúbito elevado a 30º e face lateralizada;
 Cateter nasal com oxigênio (5l/min);
 Punção de veia central ou periférica calibrosa;
 Cateter vesical contínuo;

A conduta obstétrica visa à estabilização do quadro materno, à avaliação das condições de bem-estar fetal e a
antecipação do parto, em qualquer idade gestacional. Após a estabilização do quadro, iniciar os preparativos para
interrupção da gestação.
- Terapia anticonvulsivante:

A terapia anticonvulsivante é indicada para prevenir convulsões recorrentes em mulheres com eclâmpsia, assim
como o aparecimento de convulsões naquelas com pré-eclâmpsia.

O sulfato de magnésio é a droga de eleição para tal. Deve ser utilizado nas seguintes situações: • Gestantes com
eclâmpsia • Gestantes com pré-eclâmpsia grave admitidas para conduta expectante nas primeiras 24 horas •
Gestantes com pré-eclâmpsia grave nas quais se considera a interrupção da gestação • Gestantes com pré-eclâmpsia
nas quais se indica a interrupção da gestação e existe dúvida se a terapia anticonvulsivante deve ser utilizada (a
critério do médico assistente) O sulfato de magnésio pode ser utilizado durante o trabalho de parto, parto e
puerpério, devendo ser mantido por 24 horas após o parto se iniciado antes do mesmo. Quando iniciado no
puerpério, deve ser mantido por 24 horas após a primeira dose. Dose do sulfato de magnésio Dose de ataque – 4,0g
(8,0ml de sulfato de magnésio a 50% com 12,0ml de água bidestilada) em infusão endovenosa lenta
(aproximadamente 15 minutos) ou 5,0g (10ml de sulfato de magnésio a 50%) intramuscular em cada nádega. Dose
de manutenção – 1,0g/hora (10ml de sulfato de magnésio a 50% com 490ml de solução glicosada a 5% a 100ml/hora
em bomba de infusão) ou 2,0g/hora (20ml de sulfato de magnésio a 50% com 480ml de solução glicosada a 5% a
100ml/ hora em bomba de infusão) ou 5,0g (10ml de sulfato de magnésio a 50%) intramuscular de 4 em 4 horas.

Cuidados com o uso do sulfato de magnésio • A administração da dose de manutenção deverá ser suspensa caso a
frequência respiratória tenha menos de 16 incursões por minuto, os reflexos patelares estejam completamente
abolidos ou a diurese seja inferior a 100ml durante as 4 horas precedentes. • Deve-se utilizar agulha longa e técnica
em zigue-zague para a administração intramuscular. • O gluconato de cálcio a 10% atua como antídoto. É
indispensável manter sempre à mão uma ampola de 10ml, para aplicação imediata no caso de eventual parada
respiratória, apesar desta raramente ocorrer quando são devidamente observadas as normas de aplicação e
vigilância do sulfato de magnésio. • Na recorrência de convulsões, utiliza-se mais 2g IV e aumenta-se a velocidade de
infusão do sulfato de magnésio. Na persistência delas, com crises subentrantes, pode-se optar pela fenil-hidantoína,
segundo o esquema: Dose de ataque: 250mg + SG 5% 250ml IV em gotejamento até completar a dose total de
750mg. Dose de manutenção: 100mg 8/8h IV e, a seguir, 100mg 8/8 h VO, até a alta.

5. Identificar a importância da realização do pré-natal na prevenção e detecção de síndromes hipertensivas da

gravidez.
6. Explicar os mecanismos de ação dos fármacos citados.
Sobre o objetivo de mecanismo de ação, é para focar nesses medicamentos:
Alfametildopa 750mg/dia, Hidralazina 5 mg EV, sulfato de magnésio, esquema Zuspan, endovenoso,
betametasona 12mg IM
7. Identificar as principais causas e índices mortalidade materna.