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DIE

FETTVERLUST
FIBEL
Mythen und Irrtümer +
Studien- und Literaturnachweise

Sjard Roscher

Copyright © FFA GmbH


vertreten durch Sjard Roscher
Alle Rechte reserviert.

Erste Au age
Januar 2022

Die Fettverlust Fibel


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Bibliogra sche Information der Deutschen Nationalbibliothek
Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der
Deutschen Nationalbibliogra e. Detaillierte bibliogra sche Daten sind im
Internet über www.dnb.de abrufbar.

Für Fragen und Anregungen:


info@sjard tness.de

1. Au age, Januar 2022


© 2022 FFA GmbH
Staakener Straße 28-29
13581 Berlin
Deutschland
Tel.: +49 (0) 30 650 036 09
E-Mail: info@sjard tness.de

Vertreten durch:
Sjard Roscher & Christian Jäck

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ISBN Print: 978-3-948233-27-3


ISBN E-Book: 978-3-948233-28-0

Die Fettverlust Fibel


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Jede anbrechende Minute
ist eine neue Chance, dein Leben zu ändern.
Sjard Roscher

Die Fettverlust Fibel


Kapitel 6
(Bonus-Kapitel)

Mythen &
Irrtümer

Die Fettverlust Fibel


Wenn du diese Zeilen hier gerade liest, dann hast du im Grunde das
Ende des Buches schon erreicht und bist nun mehr als bereit, dem
Körperfett so richtig den Kampf anzusagen und voll loszulegen.

Nichtsdestotrotz möchte ich dieses letzte Kapitel noch nachschieben


– und dieses Kapitel kannst du quasi als Nachschlagewerk nutzen, um
weitere Antworten auf eventuelle Fragen zu erhalten. Vieles bereits
Besprochene wird sich auf den folgenden Seiten wiederholen, dies
dient dann aber lediglich der Zementierung der wichtigen Faktoren
innerhalb der Ernährung, besonders aber im Hinblick auf ein
bestimmtes Thema bzw. ein bestimmtes Problem.

In diesem nalen Kapitel widmen wir uns einzelnen Details und


großen Mythen, welche wir auf den vorherigen Seiten im Grunde
schon mehr oder minder geklärt haben. Dennoch konnte es natürlich
auch innerhalb der Fettverlustpyramide, beispielsweise bezüglich der
Lebensmittelwahl, zu spezi schen Fragen und Ängsten kommen – wie
etwa zum Thema, ob Milch ungesund oder künstliche Süßsto e
krebserregend seien –, welche durch Beiträge auf Social Media oder
in vermeintlichen Dokumentationen geschürt werden.

Mit diesem nalen Kapitel ho e ich, dir auch noch die letzten Zweifel
und Unsicherheiten zu nehmen, damit deinem neuen Leben wirklich
nichts mehr im Wege steht.

Viel Spaß und den einen oder anderen Aha-Moment wünsche ich dir
mit den größten Mythen und Irrtümern in Bezug auf die Ernährung,
die Gesundheit und den langfristigen Fettverlust.

Die Fettverlust Fibel


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Das Skinny Fat-Dilemma

Skinny fat: nicht dünn, nicht dick. Weder sportlich noch wirklich
unsportlich … Vermutlich hast du schon vieles probiert, doch das
lästige Bauchfett will einfach nicht verschwinden – aber es gibt gute
Nachrichten: In diesem Kapitel erfährst du Schritt für Schritt, wie du
dein Skinny-fat-Dilemma beendest und einen wirklich sportlichen
und athletischen Körper aufbaust. Du wirst überrascht sein, aber das
Phänomen „skinny fat“ ist absolut normal und ein Großteil meiner
Leserinnen und Leser sah sich in der Vergangenheit genau mit diesem
Problem konfrontiert. Die gute Nachricht lautet: Die Lösung ist
verhältnismäßig simpel – zumindest in der Theorie. Zunächst müssen
wir jedoch klären, was „skinny fat“ eigentlich bedeutet und dem
Ganzen eine verständliche De nition geben.

Skinny fat, dünnfett oder aber auch slim fat sind im Ende ekt die
Begri e für eine körperliche Verfassung, bei der man auf der einen
Seite noch zu viel Fett mit sich herumträgt, während man auf der
anderen Seite zu wenig Muskulatur hat. Im T-Shirt und Pullover wirkt
man verhältnismäßig schlank (vielleicht sogar auch eher dünn),
während man nackt schnell erkennt, dass man dann eben doch nicht
so sportlich ist und leider einen deutlich zu hohen Fettanteil besitzt.
Häu g sind Menschen, die an dem Skinny-fat-Problem leiden, alles
andere als faul oder untätig, sondern ganz im Gegenteil: Sie sind
oftmals sehr eifrig dabei – nur machen sie leider die meiste Zeit das
komplett Falsche und bekommen deshalb niemals die Resultate, die
sie selbst gerne hätten.

Grundsätzlich liegt die Lösung in folgenden zwei Punkten:

• dem Erhöhen der Muskelmasse


• dem Senken des Körperfettanteils

Dies ist das ultimative Rezept zur eigenen Traum gur und es wird
einem immer genau den Körper bescheren, den man sich wirklich
wünscht. Immer. Egal ob als Mann oder als Frau. Nur abnehmen
reicht nicht aus, und nur Muskulatur aufbauen reicht eben auch nicht
aus. Wir brauchen beides, und bevor ich erkläre, worauf du zunächst
deinen Fokus legen solltest, müssen wir uns die wahren Ursachen des
Skinny-fat-Dilemmas anschauen, um dann exakt dieses Problem
lösen und den Weg für eine erfolgreiche Transformation ebnen zu
können. Gefahr erkannt, Gefahr gebannt, sozusagen.

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3 Ursachen für das Skinny Fat-Dilemma

Mehr Muskelmasse und weniger Fettmasse – das ist die Lösung des
Problems, und alles, was dem im Wege steht, kann im Grunde als
schlecht betrachtet werden. So sind die Ursachen eines Skinny-fat-
Körpers nämlich oft exakt dieselben Gründe, weshalb viele Menschen
eben nicht tter und sportlicher werden, sondern viele Jahre
komplett frustriert auf der Stelle treten. Häu g reicht es hier schon
aus, wenn man einfach weniger falsch macht, um die ersten besseren
Resultate zu erzielen – und so erläutern wir nun die häu gsten
Ursachen, die echten Erfolg verhindern.

Skinny Fat-Problem #1
Zu wenig Krafttraining

Zu 50 % liegt das Problem im Fehlen ausreichender Muskelmasse,


welche gleichzeitig einen gewissen Körperfettanteil absolut und direkt
relativiert. Der alleinige Fettverlust kann und sollte deshalb niemals
das Ziel sein. Doch selbst wenn die Fettmasse exakt gleich bleiben
würde, werden wir dennoch schon drastische Änderungen an
unserem Körper feststellen können, wenn wir einfach nur mehr
Muskulatur aufbauen. Auch wenn man dies einmal verstanden und
akzeptiert hat, läuft man dennoch häu g direkt ins o ene Messer der
scheinbar unendlichen Tiefen der Mythen und Halbwahrheiten über
Krafttraining und Muskelaufbau …

„Viele Wiederholungen, leichte Gewichte, viele Maschinen, ständig


bis zum Muskelversagen trainieren, möglichst jeden Tag ins Training
gehen und immer einen guten Pump haben …“

Nun, nein. Dies ist in der realen Praxis (und in der wissenschaftlichen
Theorie) nicht die beste Wahl. Fokussiere dich deshalb in deinem
Training besonders auf folgende Aspekte:

• progressive Überladung mit dem Ziel, dass du stets stärker wirst


• eine gute Übungsauswahl und viele Grund- und Verbundübungen
• jeden Muskel mindestens zweimal in der Woche trainieren

Wenn du diese wichtigen Prinzipien in deinem Training einhältst und


es scha st, zwischen 2–4 Trainingseinheiten pro Woche zu
absolvieren, wirst du viel Muskulatur und Stärke aufbauen und dem
Ende deines Skinny Fat-Daseins ein ganzes gutes Stück näher
gekommen sein.

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Alles Ausführliche zum Thema Training ndest du in meinen
kostenlosen Büchern, der „Fitness Fibel 2.0“ und, speziell für Frauen,
in der „Female Fitness Fibel“ bzw. auch in meinem „Fitness Fibel
Home Fit“-Buch.

Skinny Fat-Problem #2
Zu viel Cardiotraining

Nach dem stetigen Vermeiden der Langhantel und der freien


Gewichte steht das übermäßige Cardiotraining als nächstes Problem-
kind im Raum. Zu viele Menschen sind immer noch der festen
Annahme, dass man einfach viel joggen gehen und Cardiotraining
absolvieren müsste, um e ektiv und nachhaltig Fett verbrennen zu
können.

Oder aber sogar, dass dies der einzige Weg wäre.

Auch dies ist mehr Mythos als alles andere, und selbst große Meta-
Analysen kommen wieder und wieder zu dem Schluss, dass reines
Cardiotraining an sich keine ideale Strategie ist, um e ektiv sein
Körperfett zu verbrennen und Gewicht abnehmen zu können. Das
Cardiotraining verbrennt viel weniger Energie, als man üblicherweise
annimmt, während es gleichzeitig die anderen Alltagsbewegungen in
der Regel reduziert. [1][2]

Es ist nicht so, dass das Cardiotraining nichts bringen würde – aber es
ist bei Weitem nicht so e zient, wie man irrtümlicherweise annimmt.
Somit führt leider das reine Cardiotraining in der Praxis nicht
zwangsläu g zum Kaloriende zit, wenn man seine Ernährung nicht im
Gri hat, und es hilft somit auch nicht bei der Fettverbrennung.
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Zu all dem kommt noch der sogenannte Interference-E ekt hinzu,
und das ist eigentlich das größere Problem. Je mehr Cardiotraining
wir machen, desto schlechter reagiert der Körper auf die anabolen
Signale des Krafttrainings und desto langsamer bauen wir Muskulatur
auf. [3][4]

Zudem haben wir weniger Energie übrig für das Krafttraining und
können hier nicht das absolute Maximum herausholen, sprich, keinen
maximal möglichen Muskelaufbau. Dies in Kombination mit dem
ersten Fehler, dem stetigen Meiden des Krafttrainings, ist der direkte
Weg zu einem Dasein mit einem Körper, der mittelmäßig und Skinny
Fat ist – und das trotz des vielen Sports und der vielen körperlichen
Ertüchtigung. Grundsätzlich kannst du ein wenig „Cardio“ (– so der
Fachbegri aus dem Englischen –) machen, es sollte aber nicht zu viel
sein. Ein lockere Cardioeinheit pro Woche halte ich für eine gute Idee,
welche dennoch rein optional ist.

Skinny Fat-Problem #3
Zu strikte Diäten

Mit diesem dritten Punkt schließt sich der Teufelskreis namens


„skinny fat“: Wenn in der Praxis all das viele Cardiotraining nicht zum
Erfolg führt (was es halt einfach nicht tut), was hilft dann vorder-
gründig noch? Richtig – eine weitere extreme Senkung der Kalorien-
und somit oftmals einhergehend auch der Proteinzufuhr. Das Ganze
resultiert dann nicht nur in einem verhinderten Muskelaufbau,
sondern häu g in einem realen Verlust von Muskelmasse.
[5][6]

Anstatt also muskulöser zu werden, wird man so immer dünner und


dünner, während man kaum Körperfett verliert und buchstäblich eine
Art Anti-Transformation hinlegt, sprich, weniger Muskelmasse und
mehr Fettmasse …

Da nun häu g das Fett einfach nicht schmelzen will, beginnt man,
noch weniger zu essen, es fehlt zunehmend die Kraft für die
Trainingseinheiten, man verliert Muskelmasse, anstatt neue Musku-
latur aufzubauen, der tägliche Energieverbrauch sinkt immer noch
weiter ab – und man beginnt, sich „genetisch ver ucht“ zu fühlen. [7]

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„Ich habe alles probiert, aber es will einfach nichts funktionieren“ –
sagen sich dann viele Menschen. Doch das stimmt nicht, nichts
könnte der Wahrheit ferner sein. Wie es nun aber wirklich
funktioniert, was man in der Praxis tatsächlich tun sollte und welche
zwei Phasen ich dir für deine Transformation empfehle, das
besprechen wir jetzt.

Erfolgreiche Skinny Fat-Transformation in 2 Phasen

Eine erfolgreiche Skinny Fat-Transformation besteht in der soge-


nannten Body Recomposition. Unter dem Begri der Body Recompo-
sition versteht man klassischerweise den Aufbau von Muskulatur,
während man gleichzeitig Fett verliert.

Mit den richtigen Strategien und Methoden ist dies nicht nur möglich,
es wird sogar erwartet und ist in der wissenschaftlichen Literatur
absolut normal – und exakt so werden wir das Skinny Fat loswerden.
[8][9]

Doch besonders wenn man Skinny Fat ist, rate ich dir, das Problem in
zwei Phasen zu lösen, um so das Fundament für deinen langfristigen
Erfolg zu legen. Die Strategien beziehen sich primär auf die
Ernährung, während folgende Dinge im Training so gut wie immer
identisch sein sollten:

• viel schweres Training mit Verbundübungen


• stetige progressive Überladung (sofern möglich zumindest)
• so wenig Cardio wie möglich, so viel wie nötig

Anstatt im Training besonders viel auf den „Pump“ zu achten oder


stets das Muskelversagen zu suchen, solltest du dich auf die großen
Grundübungen fokussieren und in diesen Übungen stetig besser und
stärker werden. Das progressive Krafttraining bildet immer die Basis.
Für jetzt und auch für die Zukunft.

Was wir nun mithilfe der Ernährung angehen müssen, ist die
Reduzierung des Körperfettanteils und den Aufbau neuer Muskulatur
– dies empfehle ich dir in folgenden zwei Phasen:

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Body Recomposition Phase 1
Die Fettreduktion

Zum Start hat man zwei Möglichkeiten:

1. Man fokussiert sich zuerst auf den Fettverlust.


2. Man fokussiert sich zuerst auf den Muskelaufbau.

Dies ist im Grunde eine Frage der persönlichen Präferenzen. Ich bin
jedoch stark davon überzeugt, dass man zunächst die Fettreduktion
für einen Zeitraum von etwa 10 bis 12 Wochen angehen sollte, und
das ist ja auch eines der Grundprinzipien dieses Buches. Erklären
möchte ich das am Beispiel des Lesers Dominik.

Klar ersichtlich war Dominik in seiner früheren Ausgangslage typisch


Skinny Fat – das Ergebnis nach nur drei Monaten Diät ist dennoch
fantastisch, und das, obwohl er an Körpergewicht verloren hat.

Seine durchaus berechtige Sorge bestand darin, dass er ja einfach nur


dünn werden und es ihm schlussendlich an Muskelmasse fehlen
würde.
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Aus diesem Grund müssen wir auch in zwei Phasen vorgehen. Wir
wissen ganz genau, dass besonders am Anfang ein deutlich höheres
Muskelaufbaupotenzial besteht und wir sogar in einem leichten
Kaloriende zit neue Muskulatur aufbauen werden. Vorausgesetzt
zumindest,

• wir haben eine hohe tägliche Proteinzufuhr [10]


• wir be nden uns in nur einem kleinen Kaloriende zit [11]

Die reale Herausforderung in der Praxis besteht allerdings darin, dass


der Muskelaufbau ein echtes Geduldsspiel ist, während wir aber
deutlich schnellere Resultate beim Fettverlust erzielen werden. Diese
ersten Resultate sind dabei besonders wichtig. Denn was wir vor
allem am Anfang unserer Fitnessreise brauchen, ist eine Art Beweis
am eigenen Körper, dass unser persönliches Handeln tatsächlich zu
einer konkreten positiven Veränderung führt.

Was wir also dringend brauchen, sind erste kleine Erfolge. Diese
machen Mut und haben mir, ebenso wie unzähligen Leserinnen und
Lesern, die Disziplin gegeben, langfristig am Ball zu bleiben. Denn
nichts ist frustrierender, als wenn das eigene Tun und Handeln
(scheinbar) keinerlei Ergebnisse und Resultate mit sich bringt, und
wäre dies bei mir vor vielen Jahren der Fall gewesen, dann hätte ich
auch schon längst aufgegeben. Dazu kommt der Fakt, dass wir mit
einem höheren Körperfettanteil auch eine vermehrte Aktivität der
Aromatase haben. Das ist schlecht für die eigenen Testosteronwerte
und somit indirekt auch für den Muskelaufbau. [12]

Aus diesem Grund empfehle ich für den Start und für den ersten
Lösungsansatz des Skinny Fat-Problems folgende Strategie in der
Ernährung:

• 12 Wochen Fokus auf Body Recomposition mit dem Ziel der


Fettverbrennung
• minimales Kaloriende zit von circa 300 Kalorien am Tag
• eine hohe tägliche Proteinzufuhr
• regelmäßige Refeed-Tage

Achte darauf, dass du langsam Fett verlierst (schätzungsweise ist ein


Gewichtsverlust von 300–500 g pro Woche anzustreben), während du
gleichzeitig an ca. 3–4 festen Tagen in der Woche aktiv im
Krafttraining bist. Behalte außerdem deine Proteinzufuhr im Blick und
strebe so um die 2,0–2,4 g je kg Körpergewicht pro Tag an. Dies ist
das beste Fundament für einen gleichzeitigen Muskelaufbau und
Fettverlust.
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Body Recomposition Phase 2
Der aktive Muskelaufbau

Nach der Phase der Fettreduktion folgt nun die Phase des aktiven
Muskelaufbaus, sprich, du solltest bewusst und aktiv in einen
Kalorienüberschuss gehen und mehrere Kilos an Muskulatur
aufbauen. Diese Phase kann gut und gerne um die neun Monate
dauern, bevor du mit einer erneuten Fettreduktion beginnst. Mit
einem nun niedrigeren Körperfettanteil bist du zudem auch in der
bestmöglichen Ausgangslage dafür, sowohl optisch als auch
hormonell betrachtet. Als Mann wirst du mit einem Körperfettanteil
um die 10–12 % die höchsten Testosteronwerte haben und bist somit
in der idealen Ausgangslage, um aktiv und sehr gut neue Muskulatur
aufzubauen. Bei Frauen ist dies bei 20–24 % Körperfettanteil der Fall.
[13][14][15]

Zudem wird die eigene Insulinsensibilität mit einem geringen


Körperfettanteil sehr gut sein, weshalb besonders der möglichst
fettfreie Muskelaufbau zu diesem Zeitpunkt wunderbar funktionieren
wird. [16][17]

Folgende Strategien solltest du dabei mithilfe der Ernährung


umsetzen:

• Erhöhe wochenweise Schritt für Schritt und nur langsam die


Kalorienzufuhr.
• Visiere circa 3–5 Wochen nach dem Beenden deiner Diät einen
aktiven täglichen Kalorienüberschuss von 300 bis maximal 500
Kalorien an.
• Optimiere die Kalorienzufuhr solange, bis du circa 500–1.000 g pro
Monat an Körpergewicht zunimmst (Frauen die Hälfte).
• Achte auf dein Protein-Timing und strebe eine tägliche Protein-
zufuhr von 1,8–2,0 g je kg Körpergewicht an.

Ein weiterer Punkt liegt mir allerdings ebenfalls sehr am Herzen: Der
Grund, weshalb du in meinen Augen zunächst dein Fett verlieren und
erst dann in den Aufbau gehen solltest, liegt abermals in der
Adhärenz und der hilfreichen Erfahrung am eigenen Leibe, dass dein
Handeln tatsächlich eine Veränderung und einen ersten sichtbaren
Erfolg mit sich bringt.

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Fazit Skinny Fat-Lösung

Zum Skinny Fat-Dilemma gibt es gute und schlechte Nachrichten …

Die gute Nachricht besteht darin, dass du dich tatsächlich trans-


formieren kannst, nicht „genetisch ver ucht“ bist und dass das Skinny
Fat-Problem absolut üblich und keine ungewöhnliche Ausnahme ist.
Die schlechte besteht allerdings darin, dass du zu deiner Traum gur
eine Art Umweg gehen und das Projekt in mehrere Phasen
untergliedern musst – und auch darin, dass du vermutlich in der
Vergangenheit eine ganze Menge falsch gemacht hast.

Wobei sich im Grunde auch hierin eine weitere positive Nachricht


verbirgt. Denn du hast nun die Möglichkeit, die Fehler der
Vergangenheit zu beheben, und kannst tatsächlich einen neuen Weg
einschlagen: einen Weg, der dich zu deinem Erfolg führen wird – und
zwar langfristig.

Von daher: Bleib am Ball, trainiere eißig, achte auf deine Protein-
zufuhr und tu die Dinge, die getan werden müssen – und dein Skinny
Fat-Dasein wird schon in einigen Wochen und Monaten der
Vergangenheit angehören.

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Intermittierendes Fasten für besseren Fettverlust
und ein langes Leben?

Intermittierendes Fasten: weniger Fett, mehr Energie und eine höhere


Lebenserwartung – und das nur, weil man nicht mehr frühstückt.
Doch kann das wirklich stimmen, oder ist das Intervallfasten wieder
nur eine weitere fehlleitende Diät? Die wissenschaftliche Antwort
bekommst du jetzt hier.

Intermittierendes Fasten, Intervallfasten oder auch Kurzzeitfasten


genannt, wird immer populärer, und auch ich selbst habe drei Jahre
lang am Stück mit der 16:8-Methode gefastet und damit durchaus
gute Resultate erzielt. Die Versprechen sind dabei nicht gerade klein:
Es soll e ektiv beim Abnehmen helfen, den Sto wechsel anregen, die
Lebenserwartung steigern und sogar bewirken, dass deutlich mehr
fettfreie Masse gehalten werden kann. Entgegen vielen früheren
Ansichten, die eine regelmäßige Mahlzeitenverteilung über den Tag
empfehlen, besagt das intermittierende Fasten, dass ein Fasten-
zeitraum von bis zu 20 Stunden besser dabei hilft, Fett zu verlieren
und körperlich gesund zu bleiben.

Angesicht der stetig steigenden ernährungsbedingten Krankheiten


und Todesfälle scheint das intermittierende Fasten hier eine gute Idee
zu sein. [1]

Ein Überangebot an Nahrung und chronischer Bewegungsmangel


stellen schließlich eine immense Bedrohung für die langfristige
Gesundheit der Bevölkerung dar, und so schwören viele Menschen
auf die vielen positiven E ekte des Fastens. Ob das Fasten wirklich
hält, was es verspricht, ob Frühstücken ungesund ist, was optimal für
den Muskelaufbau ist, was die Wissenschaft dazu sagt – und auch, ob
ich noch immer faste –, das alles erfährst du in diesem Kapitel.

Was bedeutet intermittierendes Fasten?

Intermittierendes Fasten ist keine Diät oder Ernährungsform im


klassischen Sinne, sondern kann als eine Art Ernährungsmuster
betrachtet werden, bei welchem nur in einem bestimmten Zeitraum
Nahrung zu sich genommen werden darf beziehungsweise den
größten Teil des Tages nichts gegessen wird. [2]

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Das Fasten im allgemeinen Sinn beschreibt den freiwilligen Verzicht
auf Lebensmittel (oder bestimmte Arten von Lebensmitteln) über
einen festgelegten Zeitraum. Kurz gesagt: Du verzichtest in dieser
Zeit nicht nur auf eine vollwertige Mahlzeit, sondern du isst gar nichts
(zumindest nichts, was Kalorien hat).

Intermittierendes Fasten bzw. Intervallfasten bedeutet dabei so viel


wie „unterbrochenes Fasten“, und es unterscheidet sich somit vom
klassischen Heilfasten. Das Fasten beschränkt sich dabei lediglich auf
das Essen selbst, weshalb Flüssigkeiten problemlos zugeführt werden
dürfen und natürlich auch sollten – jedoch hier nur Wasser, Tee und
schwarzer Ka ee, sprich, lediglich kalorienfreie Getränke. Es wird
quasi auf alles verzichtet, was eine Insulinausschüttung, wie
beispielsweise Kohlenhydrate, mit sich bringt.

Dies schließt jede Mahlzeit ein, sowohl in fester als auch üssiger
Form. Streng genommen müssten somit auch kalorienfreie Soft-
getränke erlaubt sein, denn entgegen jeglicher Annahme haben diese
KEINE Insulinausschüttung zur Folge. [3][4][5]

(In der Fasten-Community werden Softgetränke häu g nicht so gern


gesehen, was allerdings komisch ist … nun denn, sei’s drum.)

Innerhalb des selbst ernannten Essenszeitfensters darf dann ganz


normal jede beliebige Mahlzeit eingenommen werden. Je nach
Fastenart und je nachdem, welchen Stil des intermittierenden Fastens
man bevorzugt, wird dieses Zeitfenster vermutlich zwischen 4–8
Stunden am Tag betragen.

So viel zu der Frage, was das intermittierende Fasten grundsätzlich


sei.

Die Vorteile des intermittierenden Fastens

Wenn wir über einen längeren Zeitraum fasten, erhöhen wir unser
Wachstumshormon HGH dramatisch um bis zu 500–2.000 %. Dieses
Wachstumshormon sorgt dafür, dass sich die Zellproduktion und die
Zellregeneration erhöhen. [6]

Dieser Reparaturprozess, der auf zellularer Ebene statt ndet, wird


als Autophagie („sich selbst aufessen“) bezeichnet. Unser Körper
reinigt sich selbst, indem er alte Zellen und beschädigte Proteine
verdaut und damit aus unserem System eliminiert.

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Bei permanenter Nahrungszufuhr kann dieser Reinigungsprozess nur
erschwert statt nden und die für den Körper wichtigen Reparatur-
prozesse erfolgen langsam und mühselig. [7]

Eine Studie aus dem Jahr 2007, die 40 normalgewichtige Probanden


untersuchte, stellte so fest, dass diese nach einem 30-tägigen
intermittierenden Fasten von verbesserten Entzündungswerten im
Körper pro tierten. [8]

Die Autophagie kann außerdem bestimmte Tumortypen unterdrücken


und wird derzeitig als alternative Krebstherapie untersucht. [9][10]

Nach einem gewissen Fastenzeitraum sinken zudem unsere Insulin-


werte. Da ein hoher Insulinwert ein Indikator bzw. Auslöser für viele
Krankheiten in der Gesellschaft ist bzw. mit vielen Krankheiten in
Verbindung steht, ist dessen Absenkung durch das Fasten ein
immenser Vorteil, der sich lebensverlängernd auf unseren Orga-
nismus auswirken kann. Ein niedriger Insulinspiegel schützt vor
Diabetes Typ 2 und vor Fettleibigkeit im Allgemeinen. [11]

Die Forscher einer Studie ernährten Ratten nach verschiedenen


Diätformen und untersuchten die Tiere auf ihre gesamte Lebens-
spanne. Dabei ließ eine Kalorienreduktion die Ratten länger leben.
Doch war dies nicht aufgrund des reinen Kaloriende zits der Fall,
sondern aufgrund des niedrigen Insulinspiegels, der durch Diät-
formen wie Low Carb und Keto, aber auch durch ein inter-
mittierendes Fasten hervorgerufen werden kann. [12][13]

Dies bestätigt die Annahme, dass ein intermittierendes Fasten abseits


von der Gewichtsreduktion positive Auswirkungen auf den Orga-
nismus haben kann. Ein weiterer positiver E ekt des Fastens ist die
Regulation des Hormons Leptin. Leptin ist im Zusammenspiel mit
Ghrelin und Insulin für das Hungergefühl verantwortlich. Leptin wird
von den Fettzellen unseres Körpers produziert, um dem Hypo-
thalamus mitzuteilen, wann wir aufhören können zu essen. Je mehr
Essen wir gewohnt bzw. je fetter wir sind, desto später setzt dieser
Prozess ein. [14]

Ähnlich wie bei der Insulinresistenz spricht man von einer Leptin-
resistenz. Das heißt, ein hohes Leptinniveau kommt im Hypothalamus
nicht mehr an, sodass sich kein Sättigungsgefühl einstellt. Der
Hauptgrund für das Scheitern der meisten Diäten ist, dass der
Leptinwert bei einer reinen Kalorienrestriktion sinkt, wodurch der
Hunger erhöht wird und der bekannte Jo-Jo-E ekt eintreten kann.
[15]
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Mit geplanten Refeed-Tagen kann man hier allerdings gezielt gegen-
steuern.

Die Leptinwerte werden durch den Fastenprozess auf ein optimales


Level gebracht, und so kann sowohl die Leptin- als auch die
Insulinresistenz mit etwas Zeit revidiert werden. Studien haben
zudem ergeben, dass das intermittierende Fasten eine krebs-
vorbeugende Wirkung mit sich bringt und die Lebensspanne ver-
längern kann. [16][17]

Da das intermittierende Fasten bewiesenermaßen eine unter-


stützende Wirkung bei der Produktion des Neurotrophins BDNF zeigt,
wird auch das Nervenwachstum angeregt. Dies kann langfristig vor
Alzheimer schützen. [18]

Intermittierendes Fasten und Abnehmen

Warum gilt nun aber das intermittierende Fasten als der ultimative
Schlankmacher? Gerade in den letzten Jahren begegnet uns das
intermittierende Fasten immer wieder im Zusammenhang mit der
Gewichtsreduktion. Doch warum schwören so viele Menschen darauf,
wenn es um den Gewichtsverlust geht?

Durch die limitierte Zeit der Nahrungsaufnahme gestaltet es sich für


viele Menschen schlichtweg einfacher, sich in einem Kaloriende zit zu
be nden. Hunger und Appetit sind in den Morgenstunden einfach
noch nicht so groß, und so können viele Kalorien eingespart werden,
besonders auf mehrere Wochen und Monate hin betrachtet. Gerade
bei der 16:8-Methode, in der 16 Stunden lang gefastet wird und über
die restlichen acht Stunden des Tages Nahrung zugeführt werden
darf, wird oftmals eine komplette Mahlzeit einfach ausgelassen. Je
nach Gestaltung der Ernährung kann dies eine Ersparnis von täglich
ca. 400–700 Kalorien bedeuten. Wenn die Nahrungszufuhr nun auf
drei anstatt auf vier Mahlzeiten verteilt wird sowie Snacks und
Süßigkeiten in den Abendstunden strikt untersagt sind, gelingt es
einigen Menschen so eher, sich im täglich erlaubten Kalorienrahmen
zu bewegen oder automatisch weniger zu essen. [19][20]

Wie bereits geschrieben, senken sich zudem auch die Insulinwerte. Es


nicht so, dass Insulin an sich dick machen würde, wir werden dennoch
gewisse Vorteile von einer Senkung haben. Ein niedriger Insulin-
spiegel wird mit einem allgemein guten Gesundheitszustand
assoziiert, er schützt vor Diabetes Typ 2 und vor Fettleibigkeit. [21][22]

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All diese Vorteile erleichtern ebenso das Abnehmen und schützen vor
den mit Übergewicht einhergehenden Krankheiten: [23][24]

Eine Studie an Mäusen aus dem Jahr 2003 zeigte, dass sich ein
intermittierendes Fasten ähnlich auswirkt wie ein Kaloriende zit. Die
Serumglukose- und Insulinspiegel wurden reduziert und die Stress-
resistenz erhöhte sich. [25]

Eine weitere Studie zeigte, dass ein intermittierendes Fasten in


Kombination mit einem Kaloriende zit ähnliche E ekte auf das Herz-
Kreislauf-System hat, wie es regelmäßiger Sport tut. Demnach
zeigten die Beobachtungen der Studie, dass sich die Parameter von
Nagetieren im Bereich Stressresistenz und Herz-Kreislauf-System
signi kant verbesserten, wenn ein intermittierendes Fasten in
Kombination mit einem Kaloriende zit erfolgte. [26]

Nun, das hört sich doch alles schon mal ganz nett an, oder? Ist das
Intervallfasten somit also die perfekte Diät und die ideale Ernäh-
rungsweise, die nicht nur am gesündesten ist, sondern auch die
besten E ekte hinsichtlich der eigenen Körperkompositionen mit sich
bringt? Diese Frage klären wir nun im folgenden Abschnitt.

Das große Fragezeichen beim Intervallfasten

All die vorherigen Studien und Ergebnisse hören sich natürlich


fantastisch an, und so liegt es doch im Grunde schon fast auf der
Hand, dass man selbst fasten beziehungsweise einem der
beschriebenen Protokolle des Intervallfastens folgen muss? Die
Antwort lautet: Nein.

Wir haben hier einen klassischen Fall von Korrelation vs. Kausalität.
All die beschriebenen Vorteile scheinen ihren Ursprung viel eher in
der reduzierten Kalorienzufuhr und dem Verlieren des Körper-
fettanteils zu haben anstatt im Intervallfasten per se.

Dazu einige Studien am Menschen und verschiedene Meta-Analysen:

• 2018 verglichen Forscher über ein ganzes Jahr die Auswirkungen


des Intervallfastens mit denen einer klassischen kalorienreduzierten
Ernährung. Beide Gruppen hatten schlussendlich dieselben
gesundheitlichen Vorteile und verloren gleichermaßen Körperfett.
Kein Vorteil einer der Ernährungsweisen konnte festgestellt werden.
[27]

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• Stratton et al. verglichen 2020 über vier Wochen die E ekte des
Fastens mit denen einer kalorienreduzierten Diät. Sie fanden keine
signi kanten Unterschiede darin, wie sich die Diäten auf die
Körperzusammensetzung, die Kraftentwicklung oder die subjektive
Bewertung der Diät auswirkten, einschließlich der Sättigung, der
wahrgenommenen Erholung sowie des wahrgenommenen Stresses.
[28]
• Pinto et al. fanden 2020 ebenfalls keine unterschiedlichen Aus-
wirkungen nach vier Wochen konstanter täglicher Energie-
restriktion bei fettleibigen Männern und Frauen zu einer iso-
kalorischen Diät mit zwei Halbfastentagen pro Woche. Gemessen
wurden unter anderem auch die Insulinemp ndlichkeit und die
Entzündungsmarker im Körper. [29]
• 2015 analysierten Seimon et al. insgesamt 40 verschiedene Studien
zur Frage des Fastens und kamen zu dem Ergebnis, dass das
Intervallfasten dieselben Resultate produziert wie eine normale
kalorienreduzierte Diät. Die Veränderungen in der fettfreien Masse,
Fettmasse und dem Hüftumfang waren zudem auch identisch.
Keinerlei besonderen Vorteile zeichneten sich ab. [30]
• Die Meta-Analyse von Headland et al. analysierte ausschließlich
Studien zum Intervallfasten, die sechs Monate oder länger
andauerten. Auch hier fanden die Forscher heraus, dass keine der
verschiedenen Ernährungsweisen überlegen wäre und einzigartige
Vorteile mit sich bringen würde. [31]

Schaut man sich die gesamte Literatur zum intermittierenden Fasten


an (und auch die darüber hinaus), stellt man fest, dass das
Intervallfasten keine speziellen oder einzigartigen Vorteile mit sich
bringt, weder in Bezug auf die Gesundheit noch auf den Fettverlust.

Für eine erfolgreiche körperliche Transformation ist und bleibt die


gesamte Kalorienmenge der ausschlaggebende Faktor in Kombi-
nation mit einer hohen Proteinzufuhr. Wer abnehmen möchte, der
muss sich in einem Kaloriende zit be nden – ganz gleich, wie kurz
oder lang das eigene Fenster der Nahrungsaufnahme dabei ist. [32]

All dies macht das Intervallfasten allerdings weder zu einer


schlechten noch zu einer besonders guten Strategie – und solch ein
Denken ist grundsätzlich wenig zielführend für die eigene Ernährung.

Das intermittierende Fasten ist viel eher als eine Art Werkzeug zu
verstehen, welches einem durchaus beim Fettverlust und dem
Einhalten der eigenen Kalorienmenge behil ich sein kann.

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Wichtig zu verstehen ist jedoch, dass es sich um einen Irrglauben
handelt, man würde besondere Vorteile genießen, wenn man fastet –
oder schlimmer noch, man würde negative gesundheitliche Folgen
erleiden, wenn man denn nicht fastet.

Dies ist nicht der Fall, und es gibt keinen Anlass, dies zu glauben.

Autophagie – Realität oder Mythos?

Zum Schluss des Artikels möchte ich noch auf das letzte große
Argument des intermittierenden Fastens eingehen: die Autophagie.
Wie bereits eingangs beschrieben ist die Autophagie der natürliche
Prozess der Zellreinigung und -regeneration, in dem beschädigte
Zellen repariert oder durch neue ersetzt werden – für viele der
ausschlaggebende Grund des Fastens. Autophagie kann dabei helfen,
die Entwicklung von Krebszellen zu reduzieren, vor Gehirner-
krankungen schützen und die eigene Lebenserwartung erhöhen.
[33][34][35]

Klingt doch gut, oder? Jetzt muss man doch aber wirklich mit dem
Fasten beginnen, richtig?

Auch hierzu lautet die Antwort ebenfalls Nein.

Vorab muss man anmerken, dass das Fasten nicht die einzige
Methode ist, um die natürliche Autophagie zu erhöhen. Intensives
Krafttraining ebenso wie der regelmäßige Konsum von Ka ee
erhöhen die eigene natürliche Autophagie. [36][37][38]

Doch der wirklich ausschlaggebende Faktor für eine erhöhte


Autophagie ist … – das Kaloriende zit. [39]

All die gesundheitlichen Vorteile liegen in der Reduzierung der


Kalorienzufuhr, dem Senken des Körperfettanteils und dem Ver-
meiden eines jahrelangen exzessiven Kalorienüberschusses. Zudem
tritt die erhöhte Autophagie beim Intervallfasten auch erst nach 4–5
Tagen des Fastens ein. An der Stelle halte ich es persönlich für eine
deutlich bessere – und auch gesündere – Idee, sich auf das
regelmäßige Krafttraining, ein leichtes Kaloriende zit und auf eine
mikronährsto reiche Ernährung mit einem hohen Proteinanteil zu
fokussieren.

Dies ist nicht nur deutlich angenehmer, sondern ebenso auch ohne
großen Verzicht für jeden umsetzbar.
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Doch wie schaut es mit der Erhöhung der Wachstumshormone aus?
Das ist doch ein interessanter Faktor, oder? Absolut. Und die Antwort
hinsichtlich gesunder und erhöhter Werte der eigenen Wachstums-
hormone lautet … regelmäßiges und progressives Krafttraining. Punkt.
[40][41]

Fazit – was bringt Intervallfasten?

Intermittierendes Fasten ist weder gut noch schlecht per se – es ist


eines von vielen möglichen Werkzeugen in der Ernährung, und als
genau dieses muss es auch betrachtet werden. Hierbei bietet das
regelmäßige Intervallfasten keinerlei Vorzüge im Vergleich zu einer
herkömmlichen kalorienreduzierten Ernährung – weder in Bezug auf
die Resultate beim Fettverlust noch in Bezug auf die Gesundheit. Dies
stellt die gesamte Forschungsliteratur wieder und wieder klar.

Es besteht jedoch die Chance, dass in einem kürzeren Zeitfenster der


Nahrungsaufnahme intuitiv weniger gegessen wird und es einem somit
leichter fällt, sich langfristig in einem Kaloriende zit zu be nden bzw.
einen stetigen Kalorienüberschuss zu vermeiden. Dann ist allerdings
das Kaloriende zit die wahre Ursache für den Fettverlust – nicht aber
das Fasten alleine.

Für den Muskelaufbau ist ein intermittierendes Fasten allerdings


suboptimal. Die für den Muskelaufbau benötigte Muskelprotein-
synthese kann gerade für fortgeschrittene Athleten durch eine
Fastenperiode nicht vollständig ausgelöst werden, und die Muskel-
hypertrophie wird zunehmend schwerer. Ein Muskelaufbau wird
trotzdem gut möglich sein – allerdings eben nicht optimal. Dies ist ein
kleiner, aber feiner Unterschied, und was einem letztendlich lieber
ist, muss hier tatsächlich jeder für sich selbst entscheiden.

Schlussendlich gibt die individuelle Präferenz den Ausschlag sowie die


Frage, mit welcher Methode man die persönlich höchste Adhärenz
erreicht in seiner Ernährung. Fasten ist somit alles andere als eine
Wunderpille der Ernährung und ganz gewiss kein Muss – es ist
allerdings auch nicht schlecht und kann gerne hin und wieder als
Strategie und Werkzeug genutzt werden.

Und das ist alles zum Thema Intervallfasten.

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Paleo Diät – die beste Ernährung für den Menschen?

Das Wort Paleo bzw. Paleo Diät steht für Paläolithikum bzw.
Altsteinzeit und dessen Ernährung. Die Paleo Diät imitiert somit die
Ernährungsweise, die unsere Vorfahren vor Millionen von Jahren
(mutmaßlich) hatten. Die Steinzeit begann vor circa 2,5 Millionen
Jahren und endete mit der Einführung der Landwirtschaft, welche
erstmals ca. 11.000 v. Chr. in der Levante aufgezeichnet wurde.

Mit der Einführung der Landwirtschaft veränderte sich das Leben der
Menschen drastisch – auch in Bezug auf die Ernährung. Anstatt mit
dem Sammeln und Jagen beschäftigt zu sein, widmeten wir
Menschen uns nun gezielt dem Anbau von P anzen und der Haltung
von Nutztieren. Auch wenn dies zugleich wohl einen unserer größten
Fortschritte darstellt, so bringt ausgerechnet dieses langersehnte
„Paradies“ heute tückische Folgen mit sich – namentlich Übergewicht
und diverse moderne Volkskrankheiten.

Hier setzt die Paleo Diät an.

Wir gehen mit der Ernährung zurück zu unseren eigenen Ursprüngen


und ernähren uns so, wie wir es als Mensch die längste Zeit gewohnt
waren, und entsprechend dem, worauf unser Körper genetisch
ausgelegt ist.

Wie genau das ausschaut, ob dies tatsächlich besser für uns


Menschen ist und was die Wissenschaft dazu sagt, das erfährst du
jetzt im folgenden Abschnitt.

Was ist Paleo Diät?

Der Grundgedanke der Paleoernährung ist relativ simpel erklärt. Uns


Menschen gibt es in unserer aktuellen Art seit circa 1,5 Millionen
Jahren, und wir lebten den größten Teil unserer Zeit als Jäger und
Sammler. [1]

Wir aßen, was wir fanden bzw. was wir uns erjagen konnten.
Zunächst waren dies hauptsächlich Früchte, Beeren, Nüsse, Pilze,
Wurzeln und auch Insekten sowie weiteres Kleingetier. Mit
verbesserten Techniken und Jagdwa en (Speere, Pfeil und Bogen)
kam dann außerdem viel Fleisch und Fisch in unserer Ernährung
hinzu. [2]
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Dies war das typische Leben der Frühmenschen in der Altsteinzeit –
welche bis dato die längste Epoche in unserer Menschheitsgeschichte
darstellt. Unser aller Schicksal änderte sich dann jedoch drastisch mit
dem Ende der letzten Eiszeit und dem Beginn des Ackerbaus,
welcher zum ersten Mal ca. 11.000 v. Chr. aufgezeichnet werden
konnte und bis 3.000 v. Chr. in Nordeuropa weitestgehend verbreitet
war. Nicht nur sahen wir uns plötzlich vollkommen neuen Chancen
gegenüber, sondern es erhöhte sich auch die Vielfalt unserer
Ernährung drastisch. Plötzlich kamen Milchprodukte in unserer
Ernährung hinzu, Brot und Nudeln aus Getreide, Karto eln und Reis,
ra nierte Öle wie Raps und Sonnenblumenöl, Alkohol, Zucker und
Süßigkeiten in sämtlichen Formen, salzhaltige verarbeitete Lebens-
mittel und später sogar auch künstliche Süßsto e. [3]

Evolutionär haben wir es gescha t, wie man so schön sagt, und wir
leben heute tatsächlich in dem Paradies, welches unsere Vorfahren
nur in Fantasieträumen erahnen konnten … Doch wo Licht strahlt,
ndet man auch Schatten – und diesen stellt der Anstieg der
modernen Zivilisationskrankheiten dar. [4][5][6]

Besonders wir Menschen im Westen sind so fett wie nie zuvor; die
Zahlen für Diabetes und andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen steigen
jährlich an, und auch viele weitere Krankheiten, wie etwa diverse
Krebsformen, sind auf moderne Lebens- und Essgewohnheiten
zurückzuführen. [7]

Exakt hier setzt die Paleo Diät an – und so rät sie uns, zu unseren
Wurzeln zurückzukehren für ein besseres und gesünderes Leben.

Das Argument: Ein Zeitraum von guten 10.000 Jahren sei viel zu kurz
(dies sind ca. nur 300 Menschengenerationen), als dass sich unser
Organismus an unsere „neue“ Ernährung angepasst haben könnte.
Deshalb gehen Paläontologen davon aus, dass der menschliche
Körper für verarbeitete Lebensmittel nicht gescha en sei, und
empfehlen deshalb, solche Lebensmittel streng zu meiden.

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Wie man auf der obigen Gra k erkennen kann, setzt die klassische
Paleo Diät und Steinzeitdiät stark auf unverarbeitete Lebensmittel mit
viel Protein und auf Gemüse. Allerdings sind auch sehr viele Dinge in
der Paleo Diät strikt untersagt, wie eben Zucker, Milch oder Brot. Im
Grunde ist somit eine Paleo Diät die spezielle Form einer Low-Carb-
Diät, mit besonderem Fokus auf unverarbeiteten Lebensmitteln und
einigen klaren Verboten.

Diese Form der Paleo Diät deckt sich häu g auch mit dem, was viele
Menschen als „Clean Eating“ bzw. als eine wirklich gesunde
Ernährung deklarieren würden. Allerdings erfährt die Steinzeitdiät
auch guten Gegenwind, etwa von diversen Anthropologen. Turner et
al. argumentieren so zum Beispiel, dass es keine relevanten Gründe
für eine evolutionär angepasste Ernährung gibt, sondern dass
menschliche Essgewohnheiten in erster Linie durch Verhaltensweisen
sowie soziale und physiologische Mechanismen erlernt werden. [8]

Auch weitere Forscher haben angemerkt, dass die Argumente der


Steinzeiternährung weder durch wissenschaftliche noch durch
historische Beweise befürwortet werden können. [9]
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Die spannende Frage muss also lauten: Ist die Paleo Diät nur ein
Hype, der künstlich von Bloggern und „Biohackern“ am Leben
gehalten wird für eigene monetäre Interessen? Oder ist doch etwas
dran an der spannenden Steinzeitdiät? Und selbst wenn das
evolutionäre Argument der paläolithischen Ernährung nicht greifen
sollte – hätten wir trotzdem reale Vorteile, wenn wir uns so ernähren
würden?

Diese Fragen sowie diverse Studien, sämtliche Vor- und Nachteile


schauen wir uns jetzt mit dem nötigen Blick über den Tellerrand an.

Vorteile der Steinzeitdiät

Während zwar die Anhänger und Vertreter der Paläo-Ernährung


häu g beteuern, wie evidenzbasiert ihre Steinzeiternährung sei, muss
man sich jedoch eingestehen, dass die Studienlage relativ dünn ist. So
gibt es nämlich nur eine eher geringe Anzahl an Studien, die den
direkten Vergleich zwischen einer klassischen Diät bzw. Ernährung
und einer Paleo Diät durchgeführt haben. Aber es gibt sie, und hier
sind einige dieser Ergebnisse:

• Lindeberg et al. führten 2007 eine Studie über die paläolithische


versus mediterran-ähnliche Ernährung bei 29 Patienten mit
ischämischer Herzerkrankung und gestörtem Glukosesto wechsel
über 12 Wochen durch. Während der Gewichtsverlust identisch
war, hatten die Paleoprobanden geringere Taillenumfänge und eine
verbesserte Glukoseemp ndlichkeit nach dem Zeitraum. [10]
• Osterdahl et al. begleiteten 2008 insgesamt 14 gesunde Probanden
durch eine dreiwöchige Paleo Diät. Im Schnitt nahmen die
Probanden 2,3 kg ab, verringerten den Taillenumfang um 0,5 cm,
und die Blutdruckwerte verbesserten sich. [11]
• Frassetto et al. führten 2009 an neun nicht fettleibigen, sitzenden,
aber gesunden Probanden eine Paleo Diät durch und verglichen
diverse Gesundheitsmarker mit jenen vor der Diät: Die Paleo Diät
führte zu einer signi kanten Senkung des Blutdruckes, einer
verbesserten arteriellen Dehnbarkeit, und die Insulinsensitivität
nahm zu. [12]
• Mellberg et al. stellten in ihrer Studie 2014 fest, dass ihre
Probanden (70 übergewichtige Frauen) nach sechs Monaten Paleo
Diät einen deutlich besseren Gewichtsverlust erreicht hatten als mit
der Vergleichsdiät. [13]

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Zweifelsohne kann somit eine Paleo Diät reale Vorteile mit sich
bringen – sowohl was den reinen Gewichtsverlust als auch die
Gesundheit angeht. Ja, eine Paleo Diät kann zu einem Gewichts-
verlust führen, zu geringeren Taillenumfängen sowie verbesserten
Blutdruck- und Fettwerten. All dies gilt es jedoch mit Vorsicht zu
betrachten, und der Teufel versteckt sich bekannterweise im Detail.
Und die Frage muss wie so oft lauten – Korrelation oder Kausalität?

So ging zum Beispiel die bereits zitierte Studie von Mellberg et al.
insgesamt nicht über einen Zeitraum von sechs, sondern über einen
Zeitraum von ganzen 24 Monaten. Nach 24 Monaten waren dann
keinerlei Vorteile mehr zu erkennen und die Diätergebnisse waren
schlussendlich identisch. [14]

Ebenso wurden in einigen Studien keinerlei besondere Verbesse-


rungen in den Gesundheitsmarkern gefunden. So bewertet auch der
Forscher Christopher Pitt in einem Paper die Studienlandschaft rund
um die Paleo Diät als „kurz, heterogen im Design und wenig
aussagekräftig“ – und er fasst das Thema Steinzeitdiät als „über-
bewertet und zu wenig erforscht“ zusammen. [15][16][17]

Nach alldem scheint eine Paleo Diät sicherlich keine Wunderwa e zu


sein, es gibt jedoch einige Aspekte, die durchaus interessant und
deshalb an dieser Stelle bemerkenswert sind:

• Die Lebensmittelpalette einer Paleo Diät beinhaltet nur wenige bis


keine verarbeiteten Lebensmittel, was so zu einer mikronähr-
sto reicheren Ernährung führen kann. Das ist sehr gut.
• Durch den Verzehr von regionalen und frischen Bioprodukten ist die
Paleo Diät umweltschonender als die konventionelle westliche
Ernährung. Ein Augenmerk liegt auf qualitativ hochwertigem Fleisch
von grasgefütterten Tieren. „Paleo“ bedeutet also für viele den
Verbrauch qualitativ hochwertiger Produkte, da zahlreiche
Lebensmittel in Bioqualität konsumiert werden und vorwiegend
frische Lebensmittel auf dem Plan stehen.
• Eine Paleo Diät ist gut geeignet für Menschen mit einer Laktose-
intoleranz oder einer Glutenunverträglichkeit.

Gewisse Aspekte der Steinzeitdiät sind somit durchaus gut – andere


sind es weniger. Neben der eher schwachen Grundlage der positiven
Argumente für eine Paleo Diät gibt es dennoch deutliche Nachteile
und Gründe, warum man eben keine Steinzeitdiät verfolgen sollte.

Genau diese Nachteile schauen wir uns nun als nächsten Punkt an.
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Nachteile der Paleo Diät

Während auf der einen Seite die Paleo Diät gewisse Vorteile mit sich
bringen kann, gibt es auch klare Nachteile, die einem einfach bewusst
sein müssen und die eine Paleo Diät für das echte Leben tatsächlich
relativ uninteressant machen. Namentlich sind dies zwei bedeutende
Nachteile:

‣ Eine Paleo Diät ist (sehr) teuer.


‣ Eine Paleo Diät ist un exibel.

Im Vergleich zu einer ebenfalls vollwertigen Ernährung mit ebenso


ausreichenden Mikronährsto en ist eine Paleo Diät signi kant teurer.
[18]

Kein Wunder, denn wer beispielsweise all sein Protein aus Bio eisch
und Bio sch beziehen will, der wird deutlich früher als später tiefer in
die eigene Tasche greifen müssen. Somit ist die Steinzeitdiät für
Menschen mit wenig bis mittlerem Einkommen so gut wie unmöglich
zu gestalten.

Ist das ein Problem für den Rest von uns und ist alles andere außer
Bioqualität ungesund bzw. gar schädlich? Nein. Auch wenn ich
persönlich niemandem zum denkbar billigsten Discounter eisch raten
würde, so konnte dennoch die Wissenschaft bisher keinen kausalen
Zusammenhang zwischen Bioprodukten und einer erhöhten Gesund-
heit feststellen. [19][20]

Zudem wurde in Studien ebenfalls festgestellt, dass die Paleo Diät zu


einem signi kanten Kalziummangel führen kann. Eine klassische
Paleo Diät deckt circa nur 50 % des täglichen Kalziumbedarfs ab, was
unbehandelt langfristig zu Osteoporose führen kann. [21][22]

Das zweite große Dilemma der Paleo Diät ist die fehlende Flexibilität
bzw. die klare Limitierung in der eigenen Lebensmittelauswahl,
welche vollkommen zu Unrecht statt ndet, wie wir gleich noch
erfahren werden. Nicht nur aus meiner eigenen jahrelangen Coaching-
und Praxiserfahrung, sondern ebenso aus der Wissenschaft weiß ich,
dass eine exible Diät langfristig immer zu besseren Ergebnissen
führen wird, als eine un exible Ernährung mit diversen Verboten. [23]

Leider steckt die Paleo Diät voller Verbote und Limitierungen …


Blicken wir jedoch über den Tellerrand, dann erkennen wir:

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• Wer in „guten“ oder „schlechten“ Lebensmitteln denkt, wird
schlechtere Abnehmerfolge erzielen. [24][25]
• Eine exible Ernährung korreliert mit einem geringeren BMI und
deutlich weniger Binge-Eating-Attacken bzw. Rückfällen. [26][27]
• Schon allein das Vermeiden von Brot wird zu einer drastisch
höheren Abbruchrate während einer Diät führen. [28]
• Nur ein geringer Teil an Menschen wird über einen längeren
Zeitraum eine Ernährungsweise wie die der Paleo Diät aufrecht-
halten können. 12 Jahre nach einer Studie ernährten sich lediglich
noch 35 % der Probanden weiterhin paläolithisch. [29]

Auch eine kleine Umfrage auf meinem persönlichen Instagram-


Account unter 40.000 Followern o enbart die Realität der Stein-
zeitdiät:

Paleo liest sich schön auf dem Papier, scheitert jedoch in der realen Welt …

Eine Paleo Diät ist sehr unpraktisch und lässt sich schwer in den
Alltag bzw. ins reale Leben integrieren, da viele Lebensmittelgruppen
per se ausgeschlossen sind und es nur wenige Paleo-Restaurants und
kaum entsprechende Take-away-Produkte gibt.

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Die Lebensmittelbescha ung ist teils ebenfalls sehr schwierig, da die
Lebensmittel im Biomarkt oder direkt beim Bauern besorgt werden
müssen. Dazu kommt der ständige Verzicht, welcher faktisch das
eigene Scheitern bereits im Vorfeld besiegelt.

Auch anthropologisch gesehen ergibt das Narrativ der paläolithischen


Ernährung wenig Sinn. An Urvölkern verschiedenster Orte der Welt
konnte nachgewiesen werden, dass bereits vor mehreren 100.000
Jahren die Verarbeitung und der Konsum diverser P anzen die Norm
war. [30][31][32]

Auswertungen der Zähne und Werkzeuge afrikanischer Ureinwohner


zeigen zudem, dass bereits vor über 200.000 Jahren Gräser und
andere P anzen verzehrt wurden, die unserem heutigen Getreide
stark ähneln. Dazu kommt der Fakt, dass niemand wirklich weiß, wie
wir uns als Steinzeitmenschen tatsächlich ernährt haben – sämtliche
Vermutungen um die paläolithische Ernährung sind eben genau das:
nur Vermutungen. [33][34]

Eine nachweislich gute und zielführende Ernährung muss allerdings


auf mehr als nur Vermutungen basieren … und das tut die Paleo Diät
leider nicht. Sie kann funktionieren, solange ein Kaloriende zit
vorhanden und die tägliche Proteinmenge hoch genug ist – ich
persönlich würde aus den bereits oben genannten Gründen dennoch
klar von einer Paläodiät abraten.

Irrtümer der Steinzeitdiät

Auch wenn zu diesem Zeitpunkt bereits alles Wichtige über die Paleo
Diät gesagt ist, möchte ich im Folgenden noch auf zwei Punkte
eingehen – auf die größten Irrtümer und darauf, was wir trotz alledem
von der Steinzeitdiät lernen sollten. Die klassische Paleo Diät kennt
dabei im Grunde drei große „Feinde“:

• Zucker
• Milchprodukte
• Getreide

Diese drei Lebensmittelkategorien stehen ganz oben auf der


verbotenen Liste der Steinzeitdiät, und ich möchte nun auf die
Hauptargumente gegen diese Lebensmittel eingehen – und heraus-
nden, ob sie ihre Berechtigungen haben.

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Paleo-Ernährung und Zucker

Bei allen Diäten ist man sich im Prinzip universell einig: Zucker ist das
Übel der Welt, macht krank und dick und sollte um jeden Preis
vermieden werden. Auch Obst bzw. Fruchtzucker soll laut der Paleo
Diät nur sehr wenig konsumiert werden, und Früchte wie Bananen
sollten die absolute Ausnahme darstellen.

Das sehr komplexe Thema Zucker haben wir bereits im ersten Drittel
dieses Buches thematisiert, hier aber nochmals einige spannende
Studien dazu:

• Der Konsum von Zucker und zuckerhaltigen Lebensmitteln allein ist


kein Faktor für eine ungewollte Gewichtszunahme oder aber einen
erhöhten Körperfettanteil. [35]
• Obwohl sich seit über 20 Jahren der Zuckerkonsum Australiens
systematisch reduziert, steigt dennoch die Anzahl an über-
gewichtigen Menschen stetig an. [36]
• Eine systematische Auswertung von 49 Studien aus dem Jahr 2019
hat ergeben, dass der Konsum von Obst (und Fruchtzucker) klar mit
einem geringeren Körperfettanteil korreliert. [37]
• Zucker macht NICHT süchtig. [38]

Ein mögliches Übergewicht dem Zucker zuzuschreiben ist ein-


dimensional und naiv gedacht – und sicherlich nicht die Lösung, nach
der so viele von uns gesucht haben. Eine weitere systematische
Auswertung von 68 Studien hat zudem ergeben, dass ein ungewolltes
Übergewicht das Resultat eines stetigen Kalorienüberschusses ist –
nicht aber das Resultat einer Ernährung, die reich oder arm an Zucker
ist. [39]

Paleo-Ernährung und Milchprodukte

Milchprodukte sind Paläoanhängern ebenfalls ein Dorn im Auge und


stehen auf ihrer Liste der verbotenen Lebensmittel weit oben.
Das Argument:

„Der Verzehr von Milchprodukten ist unnatürlich, und Kuhmilch ist


nicht für den Menschen gemacht. Außerdem sind Milchprodukte
schlecht für uns Menschen, sie bringen den pH-Wert ins Ungleich-
gewicht und schaden der Knochengesundheit.“
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Auch die Frage, ob Milchprodukte gesund oder ungesund sind,
werden wir im nächsten Kapitel ausführlich besprechen.

Spannende Studien zum Thema Milch und Paleo Diät:

• Wir Menschen sind bei Weitem nicht die einzige Spezies, die die
Milch anderer Tiere konsumiert. [40]
• Der systemische pH-Wert des Körpers kann NICHT durch die
Ernährung beein usst werden. [41]
• Es entsteht keine Säure bei der Versto wechselung von Milch-
produkten. [42][43]
• Der Konsum von Milchprodukten korreliert mit einem geringeren
Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. [44]
• Es wurde diverse Male bewiesen, dass der Verzehr von Milch-
produkten mit einer höheren Knochengesundheit in Verbindung
steht und das Risiko sämtlicher Knochenbrüche reduziert.
[45][46] [47]

Fragwürdig bleibt natürlich auch, dass Paläoanhänger manche Teile


einer Kuh als ernährungstechnisch gut und andere Teile wiederum als
schlecht einstufen. So ist es in Ordnung, das Fleisch und die Innereien
von Rindern zu essen – aber nicht, deren Milch zu trinken. Komisch.

Seltsam ist auch das große Angebot an Paläosupplementen im


Proteinbereich, welche allesamt auf Milchbasis beruhen UND
gleichzeitig stark verarbeitet sind … Wie wir gebildeten Leser wissen,
gibt es an Proteinpulver ja grundsätzlich nichts auszusetzen – es passt
halt nur überhaupt nicht in das Bild des Steinzeitmenschen mit seiner
angeblichen Diät bzw. in die moderne Neuau age dieser vermeintlich
überlegenen Ernährung.

Wie gesagt: komisch …

Paleo-Ernährung und Getreide

Getreide ist der letzte große Feind der Paleo Diät, und auch dies aus
vielerlei Gründen: So soll Getreide Entzündungen im Körper
vermehren, was dann wiederum Grundlage für so ziemlich alle
Erkrankungen und für Übergewicht sein soll. Außerdem sei es
unnatürlich, Getreide (und Gluten) zu essen, da wir Menschen uns
noch nicht daran adaptiert hätten.

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Studien zum Thema Getreide und Gluten:

• Der Konsum von Vollkornprodukten steht klar im Zusammenhang


mit einem geringeren Körperfettanteil, nicht einem höheren. [48]
• Der Verzicht auf Gluten führt in langfristigen Studien zu einer
Gewichts- und Körperfettzunahme. [49]
• Eine Meta-Analyse von 61 Studien bewies, dass der Verzehr von
Vollkornprodukten das Risiko für Diabetes Typ 2, Herz-Kreislauf-
Erkrankungen und Übergewicht reduziert. [50]
• Eine über 26 Jahre lang durchgeführte Studie kam zu dem
Ergebnis, dass der Verzehr von Vollkornprodukten mit einem
geringeren Risiko für koronare Herzerkrankungen einhergeht. [51]
• Schätzungsweise leiden nur 0,3–1,2 % der Weltbevölkerung an
einer Glutenunverträglichkeit – der Rest konnte sich genetisch
anpassen. [52]

Getreide ist nicht schlecht für uns Menschen, und die wissen-
schaftliche Faktenlage argumentiert sogar stark in die entgegen-
gesetzte Richtung. Folglich alles halb so wild …

Paläo Diät-Lebensmittel – was wir lernen können

Jede Diät hat in ihren Grundzügen gute Ansätze – so auch die Paläo
Diät. Das Problem entsteht immer nur dann, wenn man einen
gewissen guten Ansatzpunkt als die einzige Maxime betrachtet und
eine eigentlich gute Grundidee zum absoluten Extrem aufbläst – ja,
alles andere sogar untersagen will.

(Auch ich habe selbstverständlich die Paläo Diät vor vielen Jahren
selbst ausprobiert, und ja, sie hat mich ein Stück weit geprägt –
positiv wie negativ.)

Als besonders hervorzuheben gilt der Fokus der Paleo Diät auf
Gemüse und darauf, dass bestimmte Lebensmittel reicher an
Mikronährsto en sind als andere. Weit oben auf dem Speiseplan der
Paleo Diät stehen so nämlich Lebensmittel wie Brokkoli, Paprika,
Kohlrabi, Karotten, Süßkarto eln und Spinat. Zwar ist nur wenig Obst
in einer Paleo Diät erlaubt, doch wird dann der Fokus besonders auf
Beeren – z. B. Blaubeeren, Brombeeren oder Himbeeren – gelegt.
Wenn man hier ins Detail geht, erkennt man schnell, dass gerade
Beeren sehr reich an Mikronährsto en und Antioxidantien sind, was
wunderbar für unsere Gesundheit ist. [53][54]

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Die Paleo Diät scha t es in meinen Augen wie keine zweite Diätform,
den Fokus besonders auf die Mikronährsto e zu legen, und macht
klar, dass Obst nicht gleich Obst und Gemüse nicht gleich Gemüse
ist. Genau diesen Punkt können wir uns für unsere exible und
deutlich vielfältigere Ernährung von dieser Diätform abschauen. Auch
wenn es im Grunde genommen kein wirkliches Superfood gibt, so ist
es trotzdem ein sehr guter Ansatz, bestimmte Lebensmittel ganz
gezielt zu essen und so den eigenen Bedarf an Mikronährsto en zu
decken.

Mehr Obst und Gemüse wird uns allen gut tun und unsere
Lebenserwartung stark erhöhen. So hat besonders die Paleo Diät
einen meiner persönlich liebsten Sätze geprägt: [55]

Gemüse hält, was Obst verspricht.

Wenn eine Paleo Diät zum Erfolg führt, dann lediglich als Korrelation
– die Studienlage zur Steinzeitdiät weist keinerlei einzigartige Vorteile
auf. Der wahre Grund für jeglichen Fettverlust liegt in einem
Kaloriende zit, im besten Falle gepaart mit einer hohen Protein-
zufuhr. Darüber hinaus muss eine optimale Ernährungsweise lang-
fristig umsetzbar sein, und hier wissen wir, dass eine exible
Ernährung einer starren mit vielen Verboten klar überlegen ist.

Genau darin liegt aber das Problem der Paleo Diät. Nicht nur ist die
Lebensmittelauswahl sehr stark (und ohne wissenschaftliche
Grundlage) eingeschränkt, auch anthropologisch betrachtet ergibt die
Steinzeitdiät wenig Sinn.

Fazit: Für eine erfolgreiche Diät und den langfristigen Fettverlust


solltest du

• eine Ernährungsweise verfolgen, die du langfristig umsetzen kannst


• in einem Kaloriende zit sein
• eine hohe Proteinzufuhr haben
• regelmäßig im Krafttraining sein
• mehr schlafen

Wer diese Punkte umsetzt, der wird erfolgreich jegliches lästiges Fett
verlieren können. Wenn man dazu noch täglich mehr Obst und
Gemüse isst und auch seine Alltagsbewegung im Gri hat, dann wird
man ein wunderbar gesundes Leben führen – selbst wenn du täglich
Nudeln, Brot oder Zucker isst. Alles kein Problem.
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Sind Milchprodukte ungesund?

Lange Zeit glaubten wir, Milchprodukte wären gut für uns. Kalzium,
Proteine, Vitamine – viele Vorteile des Milchkonsums schießen uns
sicher noch durch den Kopf, und es war eine gewisse Zeit lang gang
und gäbe, den Konsum von Milchprodukten stark zu propagieren.
Doch dann wendete sich das Blatt …

Durch das stetige Bekannterwerden des Veganismus und gewisse


„Dokumentationen“ auf Net ix und Co. ist der Konsum von Milch
stark in Verruf geraten und wird mit sämtlichen modernen Volks-
krankheiten assoziiert.

Milch ist Gift, heißt es heute, und so soll Milch schlecht für die
Knochen sein, Herz-Kreislauf-Erkrankungen hervorrufen und auch
das Krebsrisiko erhöhen. Ist es ungesund, Milch zu trinken? Sind
Milchprodukte generell ungesund oder gesund? Die spannende
Antwort, und was die Wissenschaft dazu sagt, schauen wir uns jetzt
im Detail an.

Fakten zur Milch

Ist Milchtrinken gesund? Fangen wir ganz von vorn an und klären
zunächst einmal die Frage, woraus die gute Milch denn überhaupt
besteht und was sie so alles kann. Kuhmilch setzt sich aus Wasser,
Molke und Caseinprotein, Fettkügelchen, Laktose (Milchzucker),
Vitaminen und Mineralsto en zusammen. Beliebt sind Milchprodukte
natürlich aufgrund ihrer immens hohen Menge an Proteinen und der
sehr reichen Anzahl an essenziellen Aminosäuren, was Milchprodukte
in der Regel perfekt für den Muskelaufbau macht.

So ist es auch kein Wunder, dass ausgerechnet das isolierte Milch-


produkt Whey-Protein die höchste Menge an essenziellen Amino-
säuren (besonders Leucin) aufweist und somit vermutlich die für den
Muskelaufbau beste Proteinquelle von allen darstellt. Milchprotein
besitzt somit eine sehr hohe Qualität und ist für den Körper optimal
verfügbar sowie sehr gut verwertbar. [1][2][3]

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Zudem enthalten Milchprodukte sogenannte Immunglobuline. Das
sind spezielle Eiweißstrukturen (Antikörper), die das Immunsystem
unterstützen und so für einen Schutz vor Infektionen und Krankheiten
sorgen, was Milch in diesem Punkt zu einem gesunden Nahrungs-
mittel macht.

Durch ihren hohen Gehalt an Protein und den lang anhaltenden


Sättigungse ekt helfen Milchprodukte uns auch dabei, tendenziell
weniger zu essen und dauerhaft Gewicht verlieren zu können.

Außerdem be nden sich in Milchprodukten diverse gesunde Fette:

• Linolsäuren (wirken appetitzügelnd)


• Omega-3-Fettsäuren (wirken entzündungshemmend und präventiv
gegen Herz-Kreislauf-Erkrankungen)
• Trans-Palmitoleinsäuren (bieten eine schützende Funktion vor der
Entstehung von Diabetes)

Aber für all die oben genannten Vorteile der Milch kommt es immer
darauf an, wie die Kühe gehalten und gefüttert werden. Die Milch von
Weidekühen beinhaltet beispielsweise deutlich mehr gesundes Fett
als die Milch von Stallkühen, die mit Getreide gefüttert werden. Auf
Bio zu setzen ist also vermutlich nicht die schlechteste Idee. Je nach
Qualität enthält die Kuhmilch in unterschiedlicher Dosierung viele
wichtige Mikronährsto e wie Kalzium, Kalium, Vitamin A, Vitamin D,
Jod, Vitamin B12, Vitamin B2 und Phosphor.

Bevor wir uns anschauen, ob Milchtrinken ungesund ist, möchte ich


noch kurz visualisieren, was für hervorragende Proteinquellen
Milchprodukte wirklich sind und wie e zient wir Proteine pro
aufgenommenen Kalorien zu uns nehmen:

• Whey-Protein: 23 g Protein / 100 kcal


• Magerquark: 18 g Protein / 100 kcal
• körniger Frischkäse: 12 g Protein / 100 kcal
• Harzer Käse: 22 g Protein / 100 kcal

Im Vergleich dazu noch einige p anzliche Proteinquellen:

• Tofu: 10 g Protein / 100 kcal


• gekochte Linsen: 10 g Protein / 100 kcal
• gekochte Kidneybohnen: 6 g Protein / 100 kcal
• Brokkoli: 10 g Protein / 100 kcal

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Hier sollte die Überlegenheit der Milchprodukte relativ schnell klar
werden, zumindest in Bezug auf Qualität und Quantität des Proteins.
Meine Favoriten sind hierbei ganz klar Magerquark und Whey-
Protein.

Jetzt aber zur spannenden Frage …

Birgt all das insgeheim Nachteile für die Gesundheit, und müssen wir
zum Beispiel eine verfrühte Todeswahrscheinlichkeit durch den
regelmäßigen Konsum von Milchprodukten fürchten? Ist Milch gesund
oder ist Milch ungesund?

Ist Milch gesund oder ungesund? (Studienanalyse)

Steigen wir soft ins Thema ein, ob Milch gesund oder nicht ist. Wie
uns allen bekannt ist, besteht eine gewisse Möglichkeit der
Laktoseintoleranz. Wenn die in der Milch vorkommenden Zucker-
arten Laktose und Galaktose durch ein fehlendes Enzym nicht vom
Körper versto wechselt werden können, gelangen sie direkt in
unseren Magen-Darm-Trakt, wo sie dann Magenkrämpfe, Blähungen
und Durchfall auslösen können.

Fast 65 % der Weltbevölkerung haben Schwierigkeiten mit dem


Abbau von Laktose und Galaktose, allerdings in unterschiedlicher
Intensität. Gerade im ostasiatischen Raum klagen fast 90 % der
Erwachsenen über die Beschwerden einer Intoleranz. In den
nördlichen Regionen, in denen die Ernährung stark an Milchprodukte
angelehnt ist, herrscht zum Beispiel deutlich weniger Laktose-
intoleranz. In Nordeuropa sind so schätzungsweise nur 5–20 % der
Bevölkerung laktoseintolerant. Es kann jedoch trotzdem sein, dass
auch Menschen mit einer Intoleranz beispielsweise Schweizer Käse
oder Whey-Protein-Isolat beschwerdefrei verwerten können, da
beides sehr wenig Laktose enthält. [4]

Ein weiterer Aspekt, der häu g genannt wird: Durch den Milchkonsum
erhöhe sich das Risiko für mögliche Herz-Kreislauf-Krankheiten und
somit sei Milch ungesund für uns Menschen. Schließlich enthält Milch
gesättigte Fettsäuren und Cholesterin, und in hoher Konzentration
wurde beides in der Vergangenheit mit Herzerkrankungen in
Verbindung gebracht.

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Allerdings nden wir diesen Zusammenhang nur bei absolut
exzessivem Überkonsum, da von einem durchschnittlichen Milch-
verbrauch ansonsten keine Gefahr einer Herz-Kreislauf-Erkrankung
ausgeht. Eine Analyse verschiedener Studien hat sogar bewiesen,
dass Milchkonsum das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen
grundsätzlich senken kann. [5]

Ein weiterer Mythos ist, dass Milch ungesund sei, weil sie uns
übersäuern und unseren Säure-Basen-Haushalt ins Ungleichgewicht
bringen würde. Aber auch diese Behauptung ist nicht bewiesen, da es
keine Hinweise darauf gibt, dass bei der Versto wechselung von
Milchprodukten Säure entsteht. Generell werden sogar Störungen des
Säure-Basen-Haushaltes niemals direkt von unserer Ernährung
beein usst, was jedoch irrtümlicherweise viele noch immer glauben.
[6][7]

Auch die Vermutung, dass Milch ungesund für die Knochen-


gesundheit sein soll, konnte nicht bewiesen werden. Vielmehr wurde
nachgewiesen, dass Milch die Knochenmineraldichte erhöht und den
Knochenaufbau bzw. -erhalt unterstützt – was die Milch eher zu
einem gesunden Produkt machen würde. [8][9]

Der größte Argumentationsfaktor, den die Anti-Milch-Bewegung


vorbringt, ist der, dass Milch heute voller Hormone steckt. In der
Milch be nden sich Östrogene und Wachstumshormone, die dann
wiederum krebserregend sein sollen. Eine 60-tägige Studie aus dem
Jahr 2016 an männlichen und weiblichen Mäusen zeigte jedoch
keinerlei Erhöhung der jeweiligen Hormonspiegel durch den
Milchkonsum. Beim Menschen werden diese Hormone sogar vom
Körper gespalten, bevor sie in unseren Blutkreislauf gelangen, und
das Wachstumshormon kann im menschlichen Körper gar nicht direkt
aktiviert werden. [10]

Hier weitere Studien und Analysen zur Frage, ob man Milch


bedenkenlos trinken kann oder eher nicht:

• Die Studie von Dehgahn et al. aus dem Jahr 2018 kam zu dem
Fazit, dass der Milchkonsum mit einem geringeren Risiko für
Sterblichkeit und cardiovaskuläre Erkrankungen verbunden war. [11]
• Barrubés et al. fanden 2019 in ihrer systematischen Auswertung
und Meta-Analyse heraus, dass der vermehrte Konsum von
Milchprodukten mit einem geringeren Darmkrebsrisiko einhergeht.
[12]

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• Eine systematische Auswertung von Soedamah-Muthu et al. aus
dem Jahr 2018 kam zu dem Schluss, dass die neuesten wissen-
schaftlichen Erkenntnisse neutrale oder vorteilhafte Zusammen-
hänge zwischen Milchprodukten und dem Risiko für Herz-Kreislauf-
Erkrankungen aufweisen. [13]
• Jeyaraman et al. verö entlichten 2019 ihre Auswertungen von über
52 Studien zur Frage des Milchkonsums und des erhöhten
Krebsrisikos und kamen zu dem Fazit, dass ein höherer Konsum
von Milchprodukten mit einem verringerten Risiko für Magen-
Darm-Krebs einhergeht. [14]
• In der Meta-Analyse von Tong et al. fanden die Forscher heraus,
dass ein erhöhter Konsum von Milchprodukten mit einem
niedrigeren Risiko für Typ-2-Diabetes einhergeht. Das Ausmaß der
Wirkung war bei fettarmen Milchprodukten am größten. [15]
• Auch weitere systematische Auswertungen und Meta-Analysen von
Aune et al. fanden keine Zusammenhänge bei der Aufnahme von
fettreichen Milchprodukten und Typ-2-Diabetes. [16]
• Neueste Meta-Analysen aus dem Jahr 2019 von Matía-Martín et al.
stellten fest, dass der regelmäßige Verzehr von Joghurt und Käse
das Risiko jeglicher Knochenbrüche mindert. [17]
• Eine weitere systematische Auswertung aus dem Jahr 2019 hat
gezeigt, dass der Konsum von Milch und anderen Milchprodukten
vorbeugend gegen die Sarkopenie (altersbedingten Muskelabbau)
ist. Grund hierfür scheint die hohe Anzahl an essenziellen Amino-
säuren in Milchprodukten zu sein, besonders aber die Aminosäure
Leucin und die dadurch vermehrte Aktivierung der Muskelprotein-
synthese. [18]

Ist Milch ungesund? Nach all diesen ausführlichen Studien, syste-


matischen Auswertungen und Meta-Analysen sollte im Grunde klar
sein, dass der isolierte Verzehr von Milchprodukten neutral bis
förderlich für die eigene Gesundheit ist. Weitere Studien haben
zudem gezeigt, dass ein regelmäßiger Milchkonsum keine deutlich
erkennbaren Auswirkungen auf die Entstehung von Akne hat. Der
Mythos, dass Milchprodukte Pickel fördern oder entstehen lassen,
wurde damit ebenfalls widerlegt. [19]

Sofern keine Laktoseintoleranz besteht, gibt es somit gesundheitlich


keinen triftigen Grund, Milchprodukte zu meiden – besonders nicht
bei der hohen Menge an Kalzium und Proteinen, die uns viele auf
Milch basierende Lebensmittel liefern.

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Milchkonsum und die Erhöhung des IGF-1-Wertes

Der insulinähnliche Wachstumsfaktor IGF-1 vergrößert sich mit einer


erhöhten Proteinzufuhr. Entgegen vielen veralteten Behauptungen ist
es nicht das tierische Protein (aus Milchprodukten) allein, welches das
Wachstum von Krebszellen begünstigt. Unser Körper selbst
produziert IGF-1, da es unter anderem für die Hirnentwicklung und
Hirngesundheit sowie das Knochenwachstum verantwortlich ist.
Außerdem ist es beteiligt am Aufbau von fettfreier Muskelmasse.

IGF-1 ist generell am Zellwachstum und somit auch am Wachstums-


prozess von Krebszellen beteiligt. Wenn der Milch jedoch eine
synthetisierte Form des IGF-1-Hormons zugesetzt wurde und wir
diese konsumieren, können die IGF-1-Werte im Blut nur um bis zu
maximal 2–10 % ansteigen. Jedoch ist die IGF-1-Auswirkung sehr
umstritten. Einige Forscher sagen, das Risiko steigt, andere sagen, es
sinkt. [20]

In der Forschung zur Krebsprävention hat eine Studie auch ergeben,


dass die Zugabe von Milchprotein, Lycopin und Phytoöstrogenen
kurzfristig als therapeutisches Mittel eingesetzt werden kann.

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Spannend ist jedoch zu bemerken, dass dieselbe Menge an Protein
aus Soja einen höheren Anstieg der IGF-1-Werte zur Folge hat als die
aus Milch. [21][22]

Ob das wirklich ein Problem ist, wie das IGF-1 mit dem Entstehen
von Krebs zusammenhängt und was das alles mit unserem geliebten
Protein zu tun hat, das kannst du in diesem Artikel nachlesen. Für
diejenigen, die regelmäßig trainieren, sich ausgewogen ernähren und
all die anderen oft von mir beschriebenen Lifestyle-Faktoren im Gri
haben, für all diese Menschen ist IGF-1 ein Segen und bei ihnen wird
es für einen besseren Stärke- und Muskulaturaufbau sorgen. Für
diejenigen, die sich wenig bis überhaupt nicht bewegen, die sich
schlecht und stets nur überkalorisch sowie absolut mikronährsto arm
ernähren, für all jene sind erhöhte IGF-1-Werte vermutlich nicht ganz
so ideal.

Ein Labyrinth namens gesunde Ernährung

Angst.

Angst ist eines der wirkungsvollsten (Stil-)Mittel, um eine bestimmte


Ideologie durchzudrücken, und in Ernährungs-, Fitness- und
Gesundheitsthemen wohl einer der beliebtesten Hebel, um eigene
Interessen in den Vordergrund zu stellen: „Wenn du das isst, bist du
quasi schon tot.“ Und so ist in den letzten Jahren so ziemlich ALLES
in Verruf geraten, was es nur gibt: Fette, Kohlenhydrate, Proteine,
Zucker, tierische Lebensmittel, Gluten, Soja, das Frühstück, das
Abendbrot – und gefühlt alles dazwischen auch.

Angst hat auch mich selbst dazu gebracht, eine Zeit lang vegan zu
leben, Low Carb zu verfolgen – und ja, auch meine furchtbare Zeit mit
der Keto-Diät beruhte im Grunde auf Angst. Angst schwingt auch bei
der Frage mit, ob Milch ungesund oder gesund ist. Angst und Furcht
sind es auch, deren sich der Veganismus so oft bedient, wenn er über
sämtliche tierische Produkte herzieht (Fleisch, Eier, Milch) – und das
sage ich als jemand, der seit vielen Jahren selbst kein Fleisch und
keine Eier mehr kauft und sich zu 98 % vegetarisch ernährt.

Doch Angst und Verbannung sind nicht die Antwort auf viele unserer
Fragen. Wir brauchen den ganzheitlichen Ansatz, der dabei wie folgt
aussehen kann:

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In den vergangenen Absätzen habe ich sehr ausführlich dargelegt,
dass der Konsum von Milchprodukten unbedenklich bis förderlich ist.
Habe ich damit gesagt, dass wir unsere gesamten Kalorien aus Milch
und tierischen Produkten beziehen sollen? Nein – auch das würde ich
niemals empfehlen.

Was wir brauchen, ist tatsächlich eine ausgewogene Ernährung. Dies


bedeutet hochwertige Proteine hier, viel Gemüse und Obst da, gute
Fettquellen dort und Kohlenhydrate aus allen Sparten dazwischen –
und das alles optimiert auf die eigene Energiebilanz und möglichst
unverarbeitet.

Das ist eine gute Ernährung – welche dann wiederum verbunden


werden sollte mit einem guten Lebensstil, viel Schlaf, regelmäßigem
Krafttraining und einem gesunden Maß an Körperfett und Muskel-
masse. Das ist dann tatsächlich der Inbegri eines gesunden Lebens –
mit viel Spaß und Vielfalt und ohne Angst.

Mit diversen Milchprodukten nden wir exakt solch hochwertige


Proteinquellen, und die Studienlange ist hier klar, dass Milch und Co.
isoliert betrachtet keine Gefährdung für unsere Gesundheit dar-
stellen.

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Fazit: Sind Milchprodukte gesund oder ungesund?

Also: Sind Milchprodukte nun gesund oder ungesund? Es kommt


darauf an – und zwar darauf, wie die sonstige Ernährung und der
persönliche Lebensstil insgesamt aussehen.

Ist Milch ungesund?

Die Studienlage unterstützt diese Aussage nicht.

Der überwiegende Teil der Evidenz weist auf neutrale bis positive
Auswirkungen eines regelmäßigen Milchproduktkonsums auf mög-
liche Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie das Krebsrisiko hin. Stark
ist jedoch die Evidenz bezüglich der Vorbeugung von Typ-2-Diabetes,
besonders bei Joghurt und fettarmen Milchprodukten wie Mager-
quark. Nach Aussage vieler Studien und Untersuchungen stellen
Lebensmittel auf Milchbasis eine gute und vor allem sehr hochwertige
Proteinquelle dar, die wir täglich unbedenklich mit in Betracht ziehen
können. [23]

Gesundheitlich muss dennoch erst überprüft werden, ob und in


welchem Maße eine Person laktoseintolerant ist oder nicht. Auch die
Qualität und die Quelle der Milch(-produkte) spielen eine Rolle. Stark
verarbeitete, mit Zucker versetzte, hochkalorische Produkte sind
eher weniger empfehlenswert und sollten wenn möglich vermieden
werden (wie immer eigentlich).

Setze hier lieber auf fettarme Milch, Magerquark, körnigen Frisch-


käse oder natürlich gerne auf ein sehr gutes Whey-Protein-Isolat.
Fermentierte Produkte wie Naturjoghurt, Ke r oder gereifter Käse
mit vielerlei Käsekulturen sind auch gut und können eine wertvolle
probiotische Wirkung auf unseren Darm ausüben. [24]

Wenn du dich aber zum Beispiel aus ethischen Gründen für eine
Ernährung ohne Milchprodukte entscheidest und hier den Verzicht
bevorzugst, ist das selbstverständlich auch vollkommen in Ordnung.
Die Entscheidung liegt in deiner Hand, jedoch habe ich dir hiermit die
wissenschaftlichen Fakten aufgelistet und konnte ho entlich für mehr
Klarheit und etwas weniger Angst sorgen.

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Sind Eier ungesund?
In den letzten Jahren sind so ziemlich alle Lebensmittel in Verruf
geraten … ganz besonders aber dabei tierische Lebensmittel wie
Fleisch, Milchprodukte und auch Eier. So soll laut manchen Berichten
der Verzehr von Eiern sogar noch schädlicher als das Rauchen sein,
und das mit dem Argument, dass Eier ja voller Cholesterin steckten
und dies enorm schlecht für unsere Gesundheit sei. Auf der anderen
Seite gelten Eier aber auch als beliebtes Fitnessnahrungsmittel,
welches viele hochwertige Fette und Proteine bietet …

Woran sind wir also beim Ei?

Ob Eier gesund oder ungesund sind, ob Eier das Risiko für


Herzinfarkte und Schlaganfälle erhöhen und was es mit dem
Cholesterin im Blut so auf sich hat, das alles besprechen wir nun hier.
Wie viele Eier sind gesund? Sind Eier generell ungesund? Was sagt
die Studienlage über das Ei und Cholesterin aus?

Sind Eier gesund oder ungesund?

Fangen wir ganz von vorn an … Eier sind leicht zugänglich, günstig
und in der Regel ein sehr schmackhaftes Lebensmittel, welches
ebenfalls sehr reich an Protein ist. Ein Ei enthält durchschnittlich 160
mg Cholesterin, ca. 7 g Protein, hochwertige und viele essenzielle
Aminosäuren, zahlreiche Vitamine und Mineralien. Die Inhaltssto e
des Eis sind also schon mal gar nicht so verkehrt.

Dennoch gibt es einige Faktoren im Ei, die einen tatsächlich krank


machen können.

Gesunde Menschen können Eier gut und ohne Probleme versto -


wechseln und gesundheitliche Vorteile aus ihnen ziehen, während
dies bei vorerkrankten Personen etwas anders aussehen kann. Bei
Personen zum Beispiel mit einer Histaminintoleranz beziehungsweise
-unverträglichkeit kann es zu Problemen kommen, wenn rohe Eier
verzehrt werden. Sobald das Ei aber gekocht ist, sollte es hier
eigentlich keine Probleme mehr geben. [1]

Das ist jedoch nicht das wirkliche Problem mit dem Ei …

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So nden sich nämlich neueste Studien aus dem Jahr 2019, die
darauf hindeuten, dass Menschen, die vermehrt Eier konsumieren,
ein höheres Risiko aufweisen, einen Herzinfarkt oder einen
Schlaganfall zu erleiden. Dazu das Statement des National Heart,
Lung, and Blood Institute: [2][3]

Die Studie, die im Journal of the American Medical Association


verö entlicht wurde, berichtet, dass 300 mg Cholesterin in der
Nahrung am Tag mit einem 17 Prozent höheren Risiko für Herz-
Kreislauf-Erkrankungen und einem 18 Prozent höheren Sterberisiko
verbunden sind. Ein durchschnittlicher Erwachsener isst typischer-
weise etwa 300 mg Cholesterin pro Tag und drei oder vier Eier pro
Woche.

Das sind natürlich schwere Anschuldigungen und liest sich erst einmal
überhaupt nicht schön. Angstein ößende Ergebnisse wie diese
werden in der Medienlandschaft gerne regelrecht ausgeschlachtet.
Ganz genauso erging es dann auch dem armen Ei …

Allerdings ist die große Frage, ob wir hier von einer Kausalität oder
aber nur von einer Korrelation sprechen. Wir wissen zum Beispiel
nicht, wie die sonstige Ernährung dieser Personen aussah, wie viel
Sport gemacht wurde, ob jemand aktiv im Krafttraining war oder
nicht, wie hoch der durchschnittliche Körperfettanteil gewesen ist
oder wie viel Schlaf solch eine Person pro Nacht bekam. All das
wurde hier nicht berücksichtigt und kann es im Grunde auch nur sehr
schwer werden …

Dennoch scheint das große Problem des Eis sein Cholesterin zu sein.

Zwei Eier haben immerhin schon knapp mehr als 300 mg Cholesterin,
und so ist es kein Wunder, dass man sehr schnell über der maximalen
täglichen Empfehlung der Cholesterinaufnahme landet. Da stellt man
sich doch vollkommen zu Recht die Frage: Sind Eier gesund oder
ungesund, und wie viele Eier am Tag darf man wirklich essen, bis es
problematisch wird?

Deshalb schauen wir uns nun das Thema Cholesterin genauer an und
versuchen herauszu nden, ob das ein Problem für uns darstellt. An
dieser Stelle sei jedoch noch angemerkt, dass das Eiklar genau 0 mg
Cholesterin, das Eigelb jedoch das gesamte Cholesterin beinhaltet.

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Eier und Cholesterin

In Eiern be nden sich alle Nähr- und Inhaltssto e, um einen kleinen


Vogel zu „bauen“ – Nährsto e, die auch gut für uns sind. Zum
Beispiel:

• Vitamin B 5, B 6, B 9 und Vitamin B 12


• Vitamin A, D, E und K
• Zink
• Eisen
• Kalzium
• Kupfer
• Omega-3-Fettsäuren
• hohe Menge an Leucin (wichtig für die Muskelproteinsynthese)

Eier sind somit ein sehr gehaltvolles Lebensmittel, und all die
genannten Nährsto e sind auch gut für den Muskelaufbau. Gäbe es
da nicht das eine Problemkind …

Der eine Nährsto , der in vielerlei Munde ist und in den Medien
verteufelt wird, ist das Cholesterin, welches wir schon angesprochen
haben und in durchaus hohen Mengen in Eiern vorhanden ist.
Cholesterin ist eine fettähnliche Substanz, die in jeder Körperzelle
vorzu nden ist. Es ist dabei für die Produktion vieler Hormone
verantwortlich, wie zum Beispiel des Testosterons. Tatsächlich
produziert unser Körper sogar selbst 1 bis 2 g davon am Tag.

Das Cholesterin wird dabei durch zwei Arten von Trägern durch den
Körper transportiert, von denen man sicher schon einmal gehört hat:
den LDL bzw. Lipoproteinen niedriger Dichte (oft als „schlechtes
Cholesterin“ bezeichnet) und den HDL bzw. Lipoproteinen hoher
Dichte (bekannt als „gutes Cholesterin”).

Wenn zu viel LDL-Cholesterin im Blut vorhanden ist, wird es sich in


den Gefäßwänden ablagern. Das Blut kann dann ab einem unbe-
stimmten Zeitpunkt nicht mehr ordnungsgemäß ießen und es drohen
Schlaganfall oder Herzinfarkt. Sehr schlecht also.

HDL-Cholesterin dagegen säubert die Gefäßwände und transportiert


das LDL-Cholesterin in die Leber ab.

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Die Kernfrage zum Thema, ob Eier gesund oder ungesund sind, muss
nun folglich lauten - Welchen Ein uss hat der Verzehr von Eiern auf
die eigenen Werte? Dazu einige spannende Studienergebnisse:

• Ein 88 Jahre alter gesunder Mann (rauchte nicht, trank keinen


Alkohol) aß für mehr als 15 Jahre am Stück 20 bis 30 Eier jeden
einzelnen Tag und hatte einen normalen Plasma-Cholesterinspiegel.
[4]
• Über 5 Monate hinweg aßen 70 junge Männer entweder 3, 7 oder
aber 14 Eier pro Woche – all dies hatte keinen Ein uss auf die
besagten Werte. [5]
• Über 5 Wochen wurden diverse Diäten mit entweder viel oder wenig
Cholesterin in der Ernährung bei 24 Männern getestet – es war kein
Ein uss auf den Cholesterinspiegel erkennbar. [6]
• Über 3 Monate hinweg konsumierten Probanden mit bereits
Diabetes oder Typ-2-Diabetes entweder 12 Eier oder weniger als 2
Eier pro Woche. Die Probandengruppe mit dem hohen Eierverzehr
hatte kein größeres Risiko, eine Herz- oder Arterienerkrankung zu
entwickeln. [7]

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Der Grund dafür liegt in der Adaption des Körpers. Wenn mehr
Cholesterin über die Ernährung zugeführt wird, produziert der
Körper einfach selbst weniger. Essen wir dagegen weniger davon,
produziert unser Körper mehr.

Doch es gibt auch Ausnahmen. Menschen mit Vorerkrankungen wie


zum Beispiel Typ-2-Diabetes oder bereits vorhandenen Herz-
Kreislauf-Erkrankungen und Menschen mit einem insgesamt eher
ungesunden Lebens- und Ernährungsstil sollten vermutlich nicht allzu
viele Eier am Tag essen. Über einen Zeitraum von 3 Wochen wurden
21 Diabetikern zusätzlich 800 mg Cholesterin pro Tag verabreicht,
und hier stieg das LDL-Cholesterin dann tatsächlich an. Dazu muss
allerdings wieder gesagt werden, dass selbst bei vorerkrankten
Menschen auch die HDL-Werte mit ansteigen. [8][9][10]

Was lernen wir nun daraus? Der moderate Konsum von Eiern ist bei
einer ausgewogenen Ernährung überhaupt kein Problem und
vermutlich eher gesundheitsfördernd. [11][12]

Eier sind eine tolle Proteinquelle, mit der man eine herkömmliche
Mahlzeit schnell und einfach durch hochwertiges Protein aufwerten
kann. Nun sollte man sicher nicht direkt 20 bis 30 Eier jeden
einzelnen Tag essen, aber zwischen 1 bis 4 Eier am Tag werden
absolut kein Problem sein.

Eier sind eine großartige Quelle für Protein, hochwertige Fette und
andere wichtige essenzielle Nährsto e. Ihre Assoziation mit einem
hohen Cholesterinspiegel und Herz-Kreislauf-Erkrankungen wird
dabei stark übertrieben. Weder sind Eier Gift, noch gleicht das
regelmäßige Essen von Eiern dem aktiven Rauchen. Dies sind
Vergleiche, die vollkommen überzogen und aus dem Kontext gerissen
sind.

Am Ende kommt es auf den Lebensstil insgesamt an und darauf, wie


die eigene Ernährung als Ganzes ausschaut. In der Literatur und
Studienlage lässt sich kein kausaler Zusammenhang zwischen dem
Verzehr von Eiern und dem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen
an gesunden Menschen nden.

Es gibt keine per se schlechten oder guten Lebensmittel.

Die Dosis macht das Gift. Auch bei Eiern. Somit kannst du auch in
Zukunft weiterhin Eier in deine Ernährung einplanen – und das
vollkommen frei von Angst oder irreführenden Mythen.

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Macht Gluten dick und krank?

Auch Gluten ist seit vielen Jahren als ein sehr kritischer Sto in der
Ernährung abgestempelt, und der Konsum von Weizen und Gluten
geht somit sicherlich bei vielen Menschen mit Unsicherheit und Sorge
einher. Es gibt diverse Diätansätze, die Gluten auf die Liste der
verbotenen Lebensmittel setzen, da es die Ursache für viele moderne
Volkskrankheiten sein soll.

Auch haben es sogar einige Bücher über das ach so böse Gluten an
die Spitze der internationalen Bestsellerlisten gescha t, und so fragt
man sich zu Recht, wie schlimm dieses für den Menschen ist.

Doch was steckt wirklich hinter dem Mythos Gluten? Sollte ein jeder
von uns nun glutenhaltige Nahrungsmittel wie beispielsweise Müsli,
Teigwaren, (Weiß-)Brot, Pizza, Kuchen, Torten, Bier und Malz-
getränke strikt meiden?

Macht Gluten dick? Macht Gluten krank? Ist Getreide ungesund? Die
wissenschaftliche Antwort darauf ndest du jetzt hier in diesem
Abschnitt.

Was ist Gluten überhaupt?

Früher oder später hat jeder einmal von Gluten gehört – vielleicht
nicht direkt von dem Sto selbst, aber sicher von all den glutenfreien
Lebensmitteln und Alternativen, die uns stets vor die Nase gesetzt
werden. Glutenfreie Lebensmittel und Alternativen wie zum Beispiel:

• glutenfreies Brot
• glutenfreies Getreide
• glutenfreier Kuchen
• glutenfreie Pizza und dergleichen

Tatsächlich nden wir im Industriezweig der „glutenfreien Lebens-


mittel“ einen milliardenschweren Umsatzmarkt mit gigantischem
Wachstum, und viele Leute erho en sich durch derlei Produkte ein
gesünderes und schlankeres Dasein. [1]

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Auch schwören viele Menschen darauf, dass ihr Leben deutlich besser
geworden sei, nachdem sie vollkommen auf Gluten verzichtet hätten,
und so fragt man sich sicher eines Tages selbst, ob man nicht auch
auf dieses fragwürdige Gluten verzichten sollte. Doch woraus besteht

Gluten eigentlich überhaupt genau?

Gluten ist eine Form von Protein, genauer gesagt ein Klebereiweiß,
welches wir vor allem in verschiedenen Getreidesorten nden, wie
zum Beispiel in Weizen, Dinkel und auch Roggen. Durch seine
elastischen Eigenschaften gibt es vielen bekannten Lebensmitteln
seine Struktur, wie etwa Brot, Pizza und dergleichen.

Am meisten wird man Gluten jedoch vermutlich durch das Brot


kennen bzw. durch Weizen, und so sind besonders diese beiden
Dinge im Mainstream in Verruf geraten. Man denke hier an Bücher
wie „Weizen Wampe“ oder „Dumm wie Brot“ … – allesamt Bücher, die
das Klebereiweiß aufs Schlimmste verteufeln und uns suggerieren,
Gluten würde dick und katastrophal krank machen. Bücher wie diese
haben ebenfalls dafür gesorgt, dass ich selbst lange Zeit eine Low-
Carb-Diät gemacht und auf sämtliche verarbeiteten Lebensmittel
verzichtet habe.

Seit nun gut 9.500 Jahren essen wir Menschen Weizen, und mit dem
stetigen Ausbau der Landwirtschaft stieg seitdem auch der Brot-
konsum (eine der Hauptquellen für Gluten) massiv an. Die jährliche
Weizenproduktion beträgt beachtliche 723 Millionen Tonnen pro Jahr
und wir Deutschen konsumieren immerhin im Schnitt jährlich um die
66 kg Weizenmehl pro Kopf. [2][3]

Gluten ist dabei ein durchaus besonderes Protein, welches nicht ganz
vollständig von unserem Körper aufgespaltet werden kann, da uns die
notwendigen Enzyme fehlen. Dadurch verbleiben Fragmente des
Glutenproteins im Dünndarm, und dies kann bei einigen Personen
tatsächlich zu Problemen führen. So wird Gluten zum Beispiel dafür
verantwortlich gemacht, dass es zu Diabetes und Laktoseintoleranz
führen kann – und sogar zum Tode.

Etwas weniger schlimme Symptome seien dabei Übergewicht,


Durchfall und das Gefühl, sich ständig „aufgeblasen“ zu fühlen.
Manche reden auch von der „Glutenverdauung“ oder der „Gluten-
verstopfung“. Alles in allem dennoch keine schöne Sache …

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Aus Gründen wie diesen hat es das Gluten auch auf die „Bad-Boy“-
Liste der schlimmsten Lebensmittel gescha t, und so wird gern im
Mainstream das angstein ößende Lied gesungen, dass Gluten absolut
böse sei und um jeden Preis gemieden werden sollte.

Somit be ndet sich Gluten in bester Gesellschaft mit:

• dem Frühstück
• verarbeiteten Lebensmitteln
• Zucker
• Nahrungsfett
• Aspartam und weiteren künstlichen Süßsto en
• Milchprodukten
• Eiern
• zu viel Eiweiß etc.

Ob Gluten aber wirklich so schädlich ist, ob es dick macht und ob es


sich tatsächlich lohnt, auf glutenfreie Produkte umzusteigen, oder ob
umgekehrt eine glutenfreie Ernährung gar Nachteile mit sich bringt –
das schauen wir uns nun im Detail an.

Macht Gluten dick?

Auch wenn sicherlich die eine oder andere Anekdote aus dem
Bekanntenkreis vorliegt – das reine Auslassen von Gluten ist niemals
der Grund für einen Fettverlust, und es gibt in der wissenschaftlichen
Literatur keinerlei Beweise, solch eine Annahme aufrechtzuerhalten.

Ganz im Gegenteil sogar. Capristo et al. fanden in ihrer Studie über


ein ganzes Jahr sogar heraus, dass der Verzicht auf Gluten klar mit
einer Gewichtszunahme und einem höheren Körperfettanteil in
Verbindung steht. Auch wissen wir von Loria-Kohen et al. aus dem
Jahr 2012, dass schon allein der Verzicht auf Brot zu einer drastisch
höheren Ausfallrate während einer Diät führen wird und langfristig
deutlich weniger erfolgversprechend ist. So analysierten auch 2013
Pol et al. ganze 26 Studien zu dieser spannenden Frage und fanden
ebenso heraus, dass der Konsum von Vollkornprodukten klar mit
einem geringeren Körperfettanteil in Verbindung steht – und eben
nicht mit einem höheren. [4][5][6]

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Glutenhaltige Nahrungsmittel allein machen somit unmöglich dick
oder fett. Wenn Leute berichten, dass sie durch das Weglassen der
glutenhaltigen Nahrungsmittel Fett verloren haben, gleicht dies eher
dem Placeboe ekt und einer Korrelation – das alleine ist allerdings
niemals der kausale Zusammenhang. Die wirkliche Ursache für
jeglichen Fettverlust liegt immer und ausnahmslos im Kaloriende zit.
[7]

Wie viel Gluten man dabei konsumiert, spielt dabei eine stark
untergeordnete Rolle, und dass Gluten dick machen würde, ist ein
reiner Mythos.

Sind glutenhaltige Lebensmittel bzw. ist Gluten ungesund?

Wie wir gelernt haben, macht Gluten zumindest schon mal nicht dick
– doch ist Gluten ungesund und schädlich für unsere Gesundheit?

Ja - Gluten kann unter bestimmten Umständen schädlich für den


Menschen und die eigene Gesundheit sein – und zwar immer dann,
wenn man an der Krankheit Zöliakie leidet. Zöliakie ist der Begri für
die Unverträglichkeit von Gluten; auf Zöliakie gehen wir auch später
im Artikel noch ein. Zunächst muss man jedoch festhalten, dass nur
circa 0,5–1 % der Weltbevölkerung an Zöliakie leiden, jedoch circa
25 % der erwachsenen Menschen bewusst Gluten meiden, um sich
vor den „gesundheitlich schädlichen“ Folgen zu schützen. [8][9][10]

Der Umkehrschluss: Mit einer Wahrscheinlichkeit von circa 99 % hast


ausgerechnet du keine Glutenunverträglichkeit. So wollte natürlich
auch die Forschung wissen, wie sich der Glutenkonsum grundsätzlich
auf die menschliche Gesundheit auswirkt, selbst wenn man KEINE
Unverträglichkeit hat, und ob es hier objektive Gründe gibt, Gluten
bewusst zu meiden.

2012 verö entlichten Qing Ye et al. ihre Meta-Analyse und Aus-


wertung von insgesamt 61 Studien und kamen dabei zu einem sehr
interessanten Fazit. [11]

Wer regelmäßig glutenreiche Lebensmittel wie Vollkornprodukte


verzehrt, der hat ein geringeres Risiko für Diabetes Typ-2, Herz-
Kreislauf-Erkrankungen sowie Übergewicht und hat in der Regel
sogar bessere Blutfettwerte. Zum selben Ergebnis kam im Übrigen
auch die American Society for Nutrition im Jahr 2013, bei der sich die
Forscher alle relevanten verö entlichten Studien von 1965 bis 2010
im Detail ansahen. [12]
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Doch damit noch nicht genug …

Im Jahr 2017 verö entlichten Lebewohl et al. eine über 26 Jahre


durchgeführte Studie mit insgesamt 110.017 einzelnen Probanden
und fanden dabei folgende Dinge heraus: [13]

• Der Verzehr von Gluten steht nicht im Verdacht, koronare Herz-


erkrankungen oder Herzinfarkte zu begünstigen.
• Der Verzicht auf glutenreiche Produkte mindert nicht das Risiko für
koronare Herzerkrankungen.
• Der Verzehr von Vollkornprodukten steht grundsätzlich in Ver-
bindung mit einem geringeren Risiko für koronare Herzer-
krankungen sowie mit cardiovaskulären Vorteilen.
• Der bewusste Verzicht auf Gluten zur Optimierung der eigenen
Gesundheit wird von den Forschern nicht empfohlen.

Somit sollte klar sein: Gluten an sich macht weder krank noch dick,
und es gibt keine wissenschaftlichen Daten, die solch eine Aussage
unterstützen würden. Punkt.

Entzündungsprozesse im Körper

Im Netz kursiert außerdem häu g die Befürchtung, dass Gluten


vorhandene Entzündungsprozesse im Körper fördern würde und
sogar der Auslöser für diese Prozesse wäre. Deshalb ein kleiner
Exkurs zur Entstehung und zum Vorkommen von Entzündungen im
menschlichen Körper:

„Eine Entzündung ist Teil der unspezi schen Immunantwort, die als
Reaktion auf jede Art von Körperverletzung auftritt. Bei einigen
Erkrankungen wird der Entzündungsprozess – der unter normalen
Bedingungen selbstlimitierend ist – kontinuierlich und es können sich
anschließend chronische entzündliche Erkrankungen entwickeln.“

(L. Ferrero-Miliani) [14]

Es ist wichtig zu verstehen, dass Entzündungen per se nichts


Schlechtes sind. Wir brauchen sie, damit Verletzungen heilen können,
und wir benötigen sie ebenso zum Aufbau von Muskulatur. Solange
Entzündungen die Heilung beschleunigen, ist alles im Rahmen.
Ungünstig wird es eben nur, wenn diese Entzündungen nicht von
allein „verschwinden“ und somit chronisch auftreten.
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Nun wird häu g behauptet, Gluten erhöhe diese dauerhaften
Entzündungswerte und zerstöre so die eigenen wertvollen Darm-
bakterien. Auch dazu einige interessante Studienergebnisse:

• De Palma et al. fanden 2009 heraus, dass eine glutenfreie Diät den
Bestand der „guten“ Darmbakterien um 36–70 % verringern kann –
also das genaue Gegenteil dessen, was man sich von einer
glutenfreien Ernährung erho t hat. [15]
• Hajihashemi et al. belegten mit ihrer Studie aus dem Jahr 2014,
dass das im Vollkorn enthaltene Gluten bei übergewichtigen
Kindern eine Verbesserung der Entzündungswerte hervorrief und
somit den allgemeinen Gesundheitszustand steigerte. [16]
• In einer Meta-Analyse aus dem Jahr 2017 verglichen Geng Zong et.
al. diverse Studien zu diesem Thema und stellten dabei fest, dass
der Konsum von Vollkorn, neben seinem positiven Ein uss auf die
Gesundheit, auch die Sterberate verringern kann. [17]

Der Grund dafür ist sicher nicht das enthaltene Gluten per se,
sondern besonders die Aufnahme vieler essenzieller Makro- und
Mikronährsto e, die solche Produkte eben häu g beinhalten:
Nährsto e wie Protein, Ballaststo e, Eisen, diverse B-Vitamine und
Kalzium.

Chronische Entzündungen sind dabei eng mit verschiedenen


Erkrankungen verbunden, die unter anderem auch unser Herz-
Kreislauf-System betre en können. [18]

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind immerhin die häu gste Todes-


ursache in der westlichen Welt und demnach ein ausschlaggebender
Faktor auf dem Gebiet der eigenen Gesundheit. Auch dazu noch zwei
nennenswerte Studien:

• Katcher et al. fanden mit ihrer Studie aus dem Jahr 2008 heraus,
dass der Konsum von Vollkornbrot präventive Wirkung gegenüber
Herz-Kreislauf-Erkrankungen und eine Verringerung der damit
einhergehenden Krankheitsmarker mit sich bringen kann. [19]
• In der bereits weiter oben zitierten Studie von Lebewohl et al.
konnte beobachtet werden, dass Vollkornprodukte das Risiko für
die Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen minimieren
können. [20]

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Menschen, die glutenhaltige Lebensmittel bewusst meiden, können
aufgrund der fehlenden Zufuhr von Vollkornprodukten nicht von den
immensen Vorteilen pro tieren und erreichen womöglich das genaue
Gegenteil dessen, was sie eigentlich angestrebt haben …

Solange keine nachgewiesene Unverträglichkeit besteht, liefert es


buchstäblich keinerlei Vorteile, bewusst auf Gluten zu verzichten –
die Datenlage tendiert sogar stark zum Gegenteil.

Essen macht Spaß – und mit Wissenschaft und den richtigen


Strategien wird man dabei nicht nur viel Freude haben, sondern
ebenso massiv Fett verlieren und viel Muskulatur aufbauen können.

Glutenunverträglichkeit, Zöliakie und das Klebereiweiß

Weiter oben habe ich bereits geschrieben, dass Gluten unter


bestimmten Bedingungen durchaus zu einem Problem werden kann –
und zwar immer dann, wenn man an Zöliakie leidet. Aufgrund des
schlechten Rufes des Glutens (und der ständigen angstein ößenden
„Informationen“) scheint es vollkommen normal, dass Menschen
grundsätzlich eine eher vorsichtige Haltung gegenüber Gluten
einnehmen. So kann es hin und wieder vorkommen, dass man bereits
bei einigen Magenverstimmungen oder Verdauungsproblemen
annimmt, man selbst hätte eine Glutenunverträglichkeit.

Capannello et al. untersuchten 2015 genau diese „Befürchtung“ an


392 Probanden, die annahmen, an einer Unverträglichkeit zu leiden,
und sich für 6 Monate einer glutenfreien Diät unterzogen. [21]

Anschließend wurde ihnen bewusst einen Monat lang eine gluten-


haltige Diät auferlegt, um zu sehen, ob die Beschwerden wieder-
kehrten. Erstaunliche 86 % der Teilnehmer spürten keinerlei
Unterschiede zwischen der glutenfreien Phase und dem Folgemonat.
Zitat aus dem Fazit der Untersuchung:

„Selbst wahrgenommene glutenbezogene Symptome sind selten ein


Hinweis auf das Vorhandensein einer nicht-zöliakischen
Glutenunverträglichkeit.“

(Gerne noch ein zweites Mal lesen.)

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Das heißt also, dass hier ein starker Nocebo-E ekt wirkt (analog zum
Placebo-E ekt), welcher in anderen Untersuchungen ebenfalls
festgestellt werden konnte. Gluten wird in den Köpfen der meisten
Menschen so negativ betrachtet, dass dadurch reale Sorgen und
Probleme entstehen, die absolut nicht gerechtfertigt sind. [22]

Die Ausnahme all dieser Informationen stellt jedoch die tatsächliche


und reale Glutenunverträglichkeit dar – auch Zöliakie genannt. Bei
einer Zöliakie kommt es beim Verzehr von Gluten zu einer
Entzündung der Darmschleimhaut. Durch die Rückbildung der
Darmzotten erfolgt eine schlechtere Nährsto aufnahme des Körpers.
An einer Zöliakie sind jedoch nur circa 0,5–1 % der Bevölkerung
erkrankt und die Krankheit ist meist genetisch bedingt. Hier sollte
man dann tatsächlich glutenhaltige Lebensmittel meiden und sich
nach glutenfreien Alternativen umschauen. Gesunden Menschen
bringt eine glutenfreie Ernährung allerdings keinerlei Vorteile. Häu g
beinhalten glutenfreie Produkte mehr Fett und mehr Zucker (und
somit mehr Kalorien), aber weniger Ballaststo e. Durch den Verzicht
auf Vollkornprodukte bekommt der Körper außerdem weniger
B-Vitamine, die dem Schutz unseres Herzens dienen. Eine
glutenhaltige Ernährung im Kindesalter kann sogar vor der Ent-
stehung von Allergien schützen. [23]

Gluten gesund oder nicht – das Fazit

Für den Großteil der Menschheit ergeben der bewusste Verzicht auf
Gluten und der Kauf sehr teurer Alternativen, namentlich glutenfreier
Lebensmittel, keinerlei Sinn. Gluten macht weder dick, noch ist
Gluten ungesund – ganz im Gegenteil sogar. Eine glutenfreie
Ernährung kann diverse Risiken mit sich bringen, wie zum Beispiel
eine zu geringe Aufnahme an Ballaststo en, Kalzium, Eisen, Zink,
Folat, B-Vitaminen, Phenolsäuren, Vitamin D und Antioxidantien.
Besonders Vollkornprodukte können und sollten sogar regelmäßig auf
dem eigenen Ernährungsplan stehen. Schlussendlich bildet eine
vollwertige Ernährung mit der richtigen Kalorienbilanz und einem
Schwerpunkt auf ausreichend Protein sowie mikronährsto reichen
Lebensmitteln (ob mit oder ohne Gluten) die Grundlage einer
gesunden Ernährung. Die Ausnahme ist, wenn man selbst tatsächlich
an einer Zöliakie leidet. Das wird jedoch mit einer Wahrscheinlichkeit
von mindestens 99 % bei dir nicht der Fall sein. In diesem Sinne:
Genieße gerne hin und wieder dein frisches Brot oder eine leckere
Pizza – und lass dir nicht länger von einem Gespenst namens
Glutenunverträglichkeit unbegründete Ängste einjagen.

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Aspartam und Süßsto e machen dick und krank

Aspartam, künstliche Süßsto e und eine objektive Bewertung – zwei


Dinge, die scheinbar nur schwer zusammenpassen. Seit Langem wird
insbesondere Aspartam von allen Seiten verteufelt, jedoch gibt es
keinen Süßsto , der so genau untersucht ist und so sehr unter die
Lupe genommen wurde wie dieser – weshalb wir uns in diesem
Kapitel ausführlich der objektiven Wissenschaft hinter dem Aspartam
widmen.

Im Internet ndet man die wildesten Spekulationen über das Thema


Aspartam. So sind sich viele Menschen einig, Aspartam würde blind
und impotent machen, es wäre pures Gift und der Staat würde
Aspartam nur deshalb erlauben, um die eigene Bevölkerung syste-
matisch krank zu machen.

Gleichzeitig gewinnt der Zuckerersatzsto Aspartam immer mehr an


Bedeutung in der heutigen Welt. Gerade im stressigen Alltag wird oft
ein süßer Energiekick benötigt und es wird schnell zu einem zucker-
haltigen Energielieferanten gegri en – hier wäre eine kalorienarme
oder gar kalorienfreie Alternative doch eigentlich willkommen, oder?

Denn schließlich werden besonders wir Menschen im Westen ja


immer dicker und kränker … das ist ein klares Problem. Aspartam hat
dabei wenig bis gar keine Kalorien und kommt geschmacklich dem
Zucker sehr nahe – doch wo ist der Haken? Gibt es versteckte
Kalorien? Ist es giftig und schädlich für den Körper?

Und was passiert eigentlich genau in unserem Körper, sobald wir


Aspartam zu uns nehmen? Die objektive und wissenschaftliche
Wahrheit über das Aspartam und Co. erfährst du jetzt hier.

Was sind Süßsto e eigentlich?

Bevor wir uns mit den Auswirkungen von Süßsto auf die Gesundheit
und den Fettabbau beschäftigen, müssen wir zunächst klären, was
Süßsto e überhaupt sind. Wichtig dabei zu beachten ist der
Unterschied zwischen Süßsto en und Zuckeraustauschsto en, denn
nicht selten kommt es hier zu Verwechslungen.

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Als Zuckeraustauschsto e bezeichnet man süß schmeckende Ver-
bindungen, die einen geringeren Ein uss auf den Blutzuckerspiegel
haben als Zucker und weniger Kalorien liefern. Die meisten von ihnen
sind aber nicht kalorienfrei. In der Regel handelt es sich hierbei um
sogenannte mehrwertige Alkohole, auch als Polyole bezeichnet. In
der EU sind folgende Vertreter durch die sogenannte “Zusatzsto -
Zulassungsverordnung” zugelassen: [1]

• Sorbit
• Mannit
• Isomalt
• Maltit
• Lactit
• Xylit
• Erythrit

Sie alle besitzen eine Süßkraft, die herkömmlichen Zuckern ähnlich


ist. Daher eignen sie sich gut in Produkten, in denen Zucker
normalerweise die Aufgabe erfüllt, eine gewisse Substanz oder
Grundlage zu liefern. Ein bekanntes Beispiel sind zuckerfreie
Bonbons oder Kaugummis. Mit Ausnahme von Erythrit liefern alle
Zuckeraustauschsto e eine gewisse Menge an Kalorien. Laut der
Nährwert-Kennzeichnungsverordnung werden sie daher mit 2,4
Kilokalorien je Gramm in den Brennwert von Lebensmitteln mit
eingerechnet. [2]

Erythrit dagegen stellt einen Sonderfall dar, da es den aktuellen


Erkenntnissen zufolge vom Körper nicht verwertet werden kann,
unverändert ausgeschieden wird und somit keine Kalorien liefert. [3]

Süßsto e hingegen haben eine so hohe Süßkraft, dass sie nur in sehr
geringen Mengen eingesetzt werden müssen, um selbst größere
Mengen an Zucker zu ersetzen und in diesen geringen Mengen keine
signi kanten Kalorien mehr liefern. In der EU zugelassen sind so: [4]

• Acesulfam-K
• Aspartam
• Aspartam-Acesulfamsalz
• Cyclamat
• Saccharin
• Sucralose
• Thaumatin
• Neohesperidin
• Neotam
• Steviolglycoside
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Ist Süßsto schädlich?

Du kennst sicher den Spruch: “Alles ist Gift und nichts ist ohne Gift,
allein die Dosis machts, dass ein Ding kein Gift ist”. Dieser stammt
vom Schweizer Alchemisten und Philosophen Paracelsus, der dies
bereits Mitte des 16. Jahrhunderts niedergeschrieben hat. Selbst
Sauersto und Wasser, zwei Dinge, die jeder Mensch zum Überleben
benötigt, können in einer gewissen Dosierung schädlich sein, wenn
wir zuviel davon aufnehmen.

Auf der anderen Seite kann uns selbst das stärkste Gift nicht
umhauen, wenn die Dosis gering genug ist. Eines der stärksten
natürlichen Gifte ist beispielsweise das Botulinumtoxin, welches vom
Bodenbakterium Clostridium botulinum produziert wird. Die Auf-
nahme von wenigen Nanogramm dieses Toxins kann die sogenannte
“Fleischvergiftung” auslösen, da sich das Bakterium gut in schwach
gesalzenen Fleischkonserven, aber auch in Mayonnaise und schwach
sauren Frucht- oder Gemüsekonserven vermehren kann. So giftig das
Botulinumtoxin auch ist, Millionen Frauen und auch Männer weltweit
lassen es sich regelmäßig unter die Haut spritzen, ohne auch nur
ansatzweise davon krank zu werden. Na, bist du drauf gekommen?

Ein anderer Name für dieses Gift ist “Botox”.

Wie für viele andere zugelassene Lebensmittelinhaltssto e auch, gibt


es für Süßsto e gewisse zulässige Höchstmengen, an die sich die
Hersteller von Lebensmitteln zu halten haben. Auch sie sind in der
“Zusatzsto Zulassungsverordnung” geregelt. Diese Höchstmengen
richten sich nach den sogenannten ADI-Werten der Europäischen
Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA), welche wie folgt de niert
sind: [5]

Der ADI-Wert ist die zulässige tägliche Aufnahmemenge eines Sto s


in Lebensmitteln oder Trinkwasser, welche täglich im Laufe des
gesamten Lebens konsumiert werden kann, ohne dass sie ein
merkliches Risiko für die Gesundheit birgt. [6]

Anders ausgedrückt bedeutet das, dass ein Mensch sein gesamtes


Leben lang diese zulässige tägliche Aufnahmemenge (ADI) kon-
sumieren könnte, ohne davon einen negativen gesundheitlichen E ekt
zu erfahren.

Du fragst dich jetzt vielleicht, wie vertrauenswürdig diese Werte sind.

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Werfen wir also einen kurzen Blick darauf, wie sie berechnet werden.

Man untersucht in Studien an Tieren, wie hoch die minimale tägliche


Aufnahmemenge über den gesamten Lebenszyklus ist, ab dem die
ersten Nebenwirkungen eintreten. Man nennt diesen Wert dann das
"No observed adverse e ect level", kurz NOAEL. Dieser NOAEL wird
dann auf den Menschen umgerechnet, wobei nicht nur das
Körpergewicht, sondern auch die Unterschiede im Sto wechsel
zwischen den Labormäusen und dem Menschen berücksichtigt
werden.

Ausgehend davon werden die Werte noch einmal durch den


Sicherheitsfaktor 100 geteilt, um wirklich sicher zu sein, dass auch
besonders sensitive Menschen, wie Alte, Kranke, Kleinkinder und
Schwangere keine negativen Konsequenzen erleiden können.

Da du nun weißt, was Süßsto e sind und wie man ihre Sicherheit
bewertet, lass uns einen genauen Blick auf die häu gsten Vertreter
werfen.
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Ist Aspartam unbedenklich?

Beginnen wir doch gleich mit dem Vertreter der Süßsto e, welcher
am meisten in die Kritik geraten ist und welcher den schlechtesten
Ruf genießt. Zahlreiche Studien haben nämlich beobachtet, dass
Aspartam Krebs auslöst. (!)

Tatsächlich und ja, diese Studien gibt es und sie werden bis heute
durchgeführt. Man würde sie allerdings nicht durchführen, wenn
dieser Zusammenhang tatsächlich am Menschen bewiesen wäre.
Stattdessen basieren sie auf Nagetieren, die extrem hohe Mengen
dieser Substanz verabreicht bekommen. In vielen dieser Studien
wurden zudem Tiere verwendet, die bewusst genmanipuliert waren.
[7]

Unabhängige epidemiologische Studien am Menschen konnten


dagegen keine Korrelation zwischen dem Auftreten von zahlreichen
Krebsarten und dem Verzehr von Aspartam feststellen. [8]

Der Grund für diese unterschiedlichen Ergebnisse zwischen Tier- und


Humanstudien liegt einerseits in der verwendeten Dosierung. Denn
wie eingangs erwähnt, alles ist Gift und allein die Dosis macht, dass
ein Gift ein Gift ist. Und die Nagetiere bekommen derart hohe Dosen,
dass diese unmöglich über die Nahrung erreicht werden könnten. Der
zweite Grund ist, dass Nagetiere die Abbauprodukte des Dipeptids
anders versto wechseln als wir Menschen. Schauen wir uns dazu
einmal genauer an, woraus die Substanz besteht. [9]

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Der Zuckerersatzsto Aspartam hat die gleiche Kaloriendichte wie
unser Haushaltszucker, jedoch ist er 200-mal süßer und deshalb
gering dosiert ausreichend. Auch wenn Aspartam synthetisch herge-
stellt wird, besteht es aus natürlichen Verbindungen: den Amino-
säuren L-Phenylalanin und L-Asparaginsäure. Das Aspartam wird im
Körper ganz normal versto wechselt und die Aminosäuren werden zu
folgenden Teilen aufgebrochen:

• zu 50 % in L-Asparaginsäure
• zu 40 % in L-Phenylalanin
• zu 10 % in Methanol [10]

Da Methanol in großen Mengen tatsächlich giftig und krebsfördernd


ist, entstand somit der feste Glaube, dass Aspartam extrem schädlich
für den Menschen sei. Doch wie Paracelsus bereits vor vielen
Jahrhunderten sagte, macht bekanntermaßen die Dosis das Gift.
Genau deshalb sollten wir uns die Verzehrempfehlungen einmal
genauer anschauen …

Die sichere Tagesempfehlung an Aspartam beträgt 40–50 mg je kg


Körpergewicht pro Tag. Diese Empfehlungen werden unter anderem
von der European Food Safety Authority (ESFA) und der World Health
Organization (WHO) ausgesprochen und sind deshalb sehr präzise.
Um dies zu veranschaulichen, hier ein paar Praxisbeispiele:

• Für eine 60 kg schwere Athletin beträgt das oberste Tageslimit


2.400 mg (2,4 g) Aspartam pro Tag.
• Ein 80 kg schwerer Athlet sollte die tägliche Obergrenze von 3.200
mg (3,2 g) Aspartam pro Tag nicht überschreiten.

So weit, so unspektakulär. Nun wissen wir, was Aspartam eigentlich


ist und wo das mögliche Problem liegen könnte. Nun schauen wir uns
als Nächstes an, ob tatsächlich genau dies auch zu einem realen
Problem im echten Leben werden kann.

Wie schädlich ist Aspartam wirklich?

Um die Frage nach der Schädlichkeit des Aspartams klären zu


können, müssen wir zunächst einen realen Anhaltspunkt haben und
wissen, wie viel Aspartam denn zum Beispiel in kalorienfreien
Diätgetränken enthalten ist. 100 % o zielle Zahlen gibt es so leider
nicht, einfach weil die jeweiligen Firmen ihre Rezepturen nicht
ö entlich preisgeben wollen. Grundsätzlich ndet man aber immer
wieder die Angabe von 125 mg Aspartam je Dose (330 ml).
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Nach eigenen Angaben verwendet Coca-Cola sogar nicht mehr als
130 mg Aspartam je Liter in seinen Getränken; ich möchte dennoch
für diesen Abschnitt gern mit den deutlich höheren Zahlen rechnen,
und wenn es dann in der Realität weniger ist – umso besser. Somit
kommen wir auf eine erlaubte Menge von 19 Dosen bzw. circa 6 Liter
Light-Cola am Tag für eine 60 kg schwere Frau und auf 25 Dosen bzw.
circa 8 Liter für einen 80 kg schweren Mann am Tag. [11]

Wirklich spannend ist jedoch, dass nicht nur „Light“- und „Zero“-
Produkte das gefährliche Methanol beinhalten, sondern auch her-
kömmliche Lebensmittel, die in diesem Kontext gern als „gesund“
eingestuft werden … Gehen wir also noch einen Schritt weiter:

Wie schaut es mit anderen Methanolquellen im Alltag aus?

Die größte Menge an Methanol nehmen wir durch den Verzehr von
pektinhaltigen Früchten wie Äpfel und Zitrusfrüchte zu uns. Da
Aspartam im Gegensatz zu diesen natürlichen Lebensmitteln relativ
wenig Methanol enthält und das Methanol auf die gleiche Weise vom
Körper abgebaut wird, kann dem Aspartam allein, solange die Menge
im Rahmen der Verzehrempfehlung liegt, folglich keinerlei negative
Wirkung zugeschrieben werden. [12]

Zum Vergleich hier ein Beispiel:

• 330 ml Light-Getränk enthalten 12,5 mg Methanol


• 330 ml Tomatensaft enthalten 73 mg Methanol

Ja, Tomatensaft besitzt sage und schreibe den sechsfachen Gehalt an


Methanol im Vergleich zu einem hochdosierten Light-Getränk, und
dennoch hat noch niemand den Tomatensaft verteufelt. Komisch.
[13][14][15]

Nichtsdestotrotz ist es sehr schwer, an die maximale Verzehrgrenze


zu kommen. Untersuchungen haben so auch gezeigt, dass selbst die
schlimmsten der schlimmen Aspartamliebhaber „nur“ auf etwa 2–10
mg/kg pro Tag kommen. [16]

Nochmals zur Erinnerung: Die sichere Tagesmenge liegt bei bis zu 40


mg je kg Körpergewicht, und selbst darüber hinaus ist es nicht
unmittelbar gefährlich, sondern es folgt immer erst noch eine gewisse
Grauzone.

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Alles halb so wild also?

Nun, das solltest du nun tatsächlich selbst einschätzen können. Nach


diesen Zahlen möchte ich mich nun der weiteren Studienlage in Bezug
auf Aspartam widmen und gehe zum Schluss noch auf die gängigsten
Vorwürfe in diesem Zusammenhang ein.

Mythen: Der Ein uss von Aspartam auf unseren Körper

„Chemikalien“, „Insulin“, „Hormone“, „Toxine“ – das sind nur einige


der Stichworte, die wir mit dem Konsum von Aspartam und
Süßsto en in Verbindung bringen. Anhand vieler Studien wurden
diese Mythen jedoch klar widerlegt.

So wird zum Beispiel häu g gesagt, dass Aspartam eine Insulin-


ausschüttung zur Folge hätte oder gar unseren Appetit anregen
würde, uns somit mehr essen ließe und schlussendlich dick mache.

Oder aber, es würde das Krebsrisiko erhöhen und grundsätzlich


einfach schlecht sein …

Schauen wir uns deshalb die Studienlage genauer an:

• Aspartam regt nicht den Appetit an. In einem Vergleich von


Aspartam und Maissirup mit hohem Fruktosegehalt kamen Tordo
und Alleva zu dem Schluss, dass nach dem Verzehr von Aspartam
weniger Zucker konsumiert wurde und das subjektive Hungergefühl
abnahm. [17][18][19]
• Aspartam erhöht nicht den Insulinspiegel. Bei der Beobachtung
verschiedener Probanden aus verschiedenen Altersklassen und
Gewichtsgruppen wurde bei keinem nach der Aspartamzufuhr ein
Anstieg des Insulinspiegels festgestellt. [20][21][22]
• Aspartam erhöht nicht das Krebsrisiko. In verschiedenen Studien
konnten weder hinsichtlich Blasen-, Bauchspeicheldrüsen- und
Eierstockkrebs noch für andere Krebsarten Veränderungen im
Zusammenhang mit Aspartam festgestellt werden. [23]

Eine weitere Sorge bzw. ein weiterer Mythos besteht in dem Glauben,
dass Aspartam die Darm ora zerstören würde. Da Aspartam aus zwei
Aminosäuren besteht, wird es von unserem Körper genauso wie
Nahrungsprotein verdaut. Es wird zerlegt und absorbiert. Nichts
davon erreicht den großen Dickdarm, in dem sich die meisten unserer
Mikroorganismen be nden. [24]
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Selbst sehr hochdosiert gelangt Aspartam nicht in unser Blut oder
unsere Organe. Deshalb ist es schwer vorstellbar, wie Aspartam
unserer Darmgesundheit schaden könnte. [25]

Es wurde ebenfalls nachgewiesen, dass es keine Aspartam-


unverträglichkeit gibt, und bei den Probanden, die genau davon in
den Untersuchungen berichteten, war die vermeintliche Wirkung
durch ihre Psyche selbst ausgelöst worden – quasi wie eine Art sich
selbst erfüllende Prophezeiung und ein Placeboe ekt, von dem wir
klar wissen, dass er real ist … Bei genau diesen Probanden wurden
nämlich im Vorfeld ein erhöhtes Stresslevel und eine emotionale
Instabilität nachgewiesen.

E-Sto e in unserer Nahrung

Passt ein vermeintlich chemisches Produkt wie das Aspartam also in


unseren Ernährungsplan? Jeder Athlet möchte sich schließlich
besonders gesund, ausgewogen und selbstverständlich gut ernähren.
Die Lebensmittel sollten daher auch möglichst unbehandelt sein, und
je länger die Zutatenliste, desto schlechter ist das Lebensmittel –
denkt man zumindest oft. Was hat es also eigentlich mit den E-
Sto en auf sich und was bedeuten sie konkret für uns?

Die Kennzeichnung von Aspartam ist zum Beispiel E 951. Hast du


schon mal auf einer Zutatenliste E 941, E 948, E 938 gelesen? Sollte
einem das Angst machen? Nun, es handelt sich bei E 941 um
Sticksto und bei E 948 und E 938 um die Luft zum Atmen.

Viel eher sollte einem die Abwesenheit dieser Hinweise Angst


machen, nicht aber deren reine Au istung. Denn das Vorzeichen „E“
bedeutet immer, dass dieses Lebensmittel bzw. diese Zutat in der EU
als sicher eingestuft wird.

Natürliche E-Sto e nden wir in vielen uns bekannten Lebensmitteln:

• E 160a = Carotin: natürliches Vorkommen in Karotten und anderem


gelben/orangenen Obst und Gemüse
• E 100 = Kurkumin: enthalten in der Kurkumawurzel
• E 163 = Anthozyane: kommt in vielen roten Früchten und Gemüse
vor, zum Beispiel in Beeren
• E 440 = Pektin: natürliches Vorkommen in Obst (z. B. in Äpfeln) und
anderen P anzen [17]

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Selbstverständlich gibt es organische und anorganische Sto e, aber
am Ende ist eben doch alles irgendwie Chemie, und der Begri
„Chemie“ sollte einem nicht automatisch suspekt vorkommen oder
gar Angst einjagen.

Angesichts der Beweise der Studienlage stufe ich persönlich aspar-


tamhaltige, Low- und Zerocalorie-Produkte als absolut ungefährlich
ein. Das bedeutet für die Praxis nun eine ganze Menge:

• Richtig, deine Flüssigkeitszufuhr solltest du dennoch primär über


Wasser und Tee abdecken.
• Ja, eine vollwertige und möglichst unverarbeitete Lebensmittel-
auswahl ist immer noch wichtig.
• Nein, ich empfehle nicht, sich nur noch von Cola oder Protein-
pudding zu ernähren.
• Absolut korrekt: Hin und wieder eine kalorienfreie Cola ist alles
andere als schädlich, und kein Lebensmittel sollte verteufelt
werden.
• Ja, und auch das: Wenn du in der Vergangenheit Cola & Co.
gemieden hast, dann kannst du dies auch gern in Zukunft weiterhin
tun.

So einfach ist das – und jetzt kannst du objektiv und ohne Angst eine
reale Entscheidung für dich und dein Leben fällen. Du kannst ab und
an also getrost ein Zero-Produkt (z. B. in Form eines Proteinpuddings)
konsumieren, ohne deine tägliche Kalorienzufuhr unermesslich zu
sprengen.

Wenn dir dies dabei hilft, deine Ernährung Stück für Stück zu
optimieren und zu verbessern, dann umso besser. Eine hohe
Flexibilität steigert das eigene Durchhaltevermögen sowie die
Disziplin und die Adhärenz in deiner Diät, und dies sind die wahren
Schlüssel zum langfristen Erfolg mit dem eigenen Körper und der
Fitness.

Ist Sucralose ungesund?

Ein weiterer, häu g verwendeter Vertreter ist die Sucralose. Zwar


ndet man sie nur in wenigen Light-Getränken, doch kommt sie häu g
in Nahrungsergänzungsmitteln, wie Proteinpulver und Co. vor. Auch in
meinem ISO Whey von Quantum Leap Fitness setzen wir größtenteils
auf Sucralose, um einen angenehmen Geschmack ohne Kalorien zu
erzeugen, denn Sucralose besitzt keinen bitteren Nachgeschmack.
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Allerdings setzt die Wahrnehmung der Süße von Sucralose vergleichs-
weise spät ein, weshalb sie oftmals mit anderen Süßsto en
kombiniert wird. Sucralose ist einer der wenigen Süßsto e, die nicht
durch reinen Zufall entdeckt wurden. Stattdessen versuchten die
Forscher, normalen Haushaltszucker (Saccharose) zu modi zieren,
sodass er keine Kalorien mehr liefert. [26]

Dazu versuchte man den Zucker zu chlorieren, damit er von den


Verdauungsenzymen nicht mehr verdaut werden kann und ausge-
schieden wird. In einem der Zwischenschritte kam es jedoch zu einem
Missverständnis, als einer der Forscher anstatt der Au orderung
“test” das Wort “taste”, also “probieren” verstand. Das zufällige
Zwischenergebnis war ein Sto mit der ca. 600-fachen Süßkraft von
Zucker.

Der ADI-Wert von Sucralose liegt bei 15 mg/kg Körpergewicht pro


Tag. Bei einer Süßkraft, die dem 600-fachen von Zucker entspricht,
könnte eine 80 kg schwere Person folglich eine Menge an Sucralose
aufnehmen, die 720 g Zucker entspricht.

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Ist Stevia ein gesunder Süßsto ?

Aufgrund der Tatsache, dass Stevia aus einer P anze stammt, die sich
Stevia rebaudiana nennt, genießt Stevia als einziges Süßungsmittel
den Ruf, ein gesunder Süßsto zu sein. Wenn wir über Stevia als
Süßungsmittel sprechen, dann ist damit hauptsächlich ein Gemisch
aus verschiedenen Steviolglycosiden, Steviosiden und Rebausid A
gemeint. Die unterschiedlichen Komponenten weisen eine ver-
schiedene Süßkraft gegenüber Zucker auf und entsprechen dem 30
bis 300-fachen von Haushaltszucker. Der ADI-Wert wurde auf 4 mg/
kg für Steviolglycoside festgelegt. [27]

Für die Herstellung von Stevia-Produkten werden die Blätter der


P anze einem chemischen Extraktionsverfahren unterzogen, um an
die süßen Inhaltssto e in möglichst reiner Form zu gelangen. [28]

Haben Süßsto e Nachteile beim Abnehmen?

Wir alle haben das schon einmal gehört … Süßsto e sollen dick
machen, Heißhunger auslösen, den Appetit anregen und den Insulin-
spiegel in die Höhe steigen lassen. Doch ist da wirklich was dran?

Steigert Süßsto den Insulinspiegel?

Zahlreiche Studien haben sich mit der Frage beschäftigt, welche Aus-
wirkungen die Süßmacher auf den Insulinspiegel und die Blutzucker-
kontrolle haben. Aktuelle Studien-Reviews kamen dabei zu dem
Schluss, dass sich Süßsto e, sofern sie ohne zusätzliche Kohlen-
hydrate aufgenommen werden, ähnlich auf den Blutzucker- und
Insulinspiegel auswirken wie pures Wasser. [29][30]

Selbst wenn Süßsto e dazu in der Lage wären, eine Insulin-


ausschüttung hervorzurufen, hätte dies keinen E ekt auf den
Gewichtsverlust. Grund dafür ist, dass sie keine signi kanten Kalorien
liefern und keine Substrate für den Aufbau von Körperfett enthalten.
Wenn überhaupt würden sie dafür sorgen, dass Kohlenhydrate aus
den Zellen in das Blut abgegeben werden, um den Blutzuckerspiegel
stabil zu halten.

Insulin allein kann außerdem nicht für eine Zunahme an Körperfett


sorgen.

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Löst Süßsto Heißhunger aus?

Diese Argumentationskette hast du sicher schonmal gehört: “Durch


den süßen Geschmack erwartet der Körper, dass man Zucker
konsumiert. Da er keinen bekommt, steigert sich Appetit, bis er durch
echten Zucker gestillt wird.”

Klingt irgendwie nachvollziehbar, oder?

Ist aber falsch. (!)

Zwar zeigen neueste Studien-Reviews, dass die Aufnahme von


Süßsto en zu einer etwas geringeren Stimulation des Belohnungs-
zentrums im Gehirn führt. Allerdings zeigen sie auch, dass der Ersatz
von Zucker durch Süßsto e sowohl kurzfristig als auch langfristig die
Kalorienaufnahme senkt. [31]

In einer Studie rekrutierte man beispielsweise 120 Frauen und


Männer, die entweder regelmäßig zu Light- und Zero-Getränken
gri en, oder diese zuvor nur sehr selten konsumiert haben. [32]

Im Labor musste dann jeder Teilnehmer einmal einen Schokoriegel


halten, auspacken und eine vorgegebene Zeit lang an ihm riechen,
ohne ihn essen zu dürfen. Dadurch sollte Heißhunger ausgelöst
werden. In einer zweiten Sitzung sollten sie das Gleiche mit einem
Stück Holz machen. Logischerweise löste das Riechen an Holz keinen
Heißhunger aus - es diente also quasi als Placebo-Kontrolle.

Im Anschluss an jedes dieser Experimente wurde den Teilnehmern


jeweils ihr Lieblingsgetränk in einer zuckerfreien und einer zucker-
haltigen Version sowie salzige und süße Snacks zur Verfügung
gestellt, an denen sie sich frei bedienen durften. Die Gruppe, die
sonst keine Light-Getränke trank, bekam zusätzlich Wasser zur
Verfügung gestellt. Im Ergebnis konsumierte die Gruppe, die
regelmäßig Light- und Zero-Getränke zu sich nahm, in beiden
Szenarien ungefähr die gleiche Kalorienmenge. Die Gruppe, die nicht
an die kalorienfreien Soft-Getränke gewöhnt war, gri dabei häu ger
zu den zuckerhaltigen Alternativen und verzehrte insgesamt auch
signi kant mehr Kalorien, wenn sie vorher mit dem Schokoriegel
spielen sollten. [33]

Die Daten deuten also darauf hin, dass Süßsto e dabei helfen
können, Zucker zu ersetzen, ohne die Kalorien durch andere
Lebensmittel zu kompensieren.

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Macht Süßsto dick?

Wenn der Ersatz von Zucker durch Süßsto e sowohl kurzfristig als
auch langfristig die Kalorienaufnahme senkt, dann sollte bis hierher
klar geworden, dass Süßsto nicht dick macht.

Im Gegenteil.

Vor allem langfristige Untersuchungen kamen zu dem Ergebnis, dass


der Austausch von Zucker gegen kalorienfreie Süßungsmittel über die
Zeit bei den meisten Menschen zu einer Abnahme des Körper-
gewichts führt. [34]

Ist Süßsto beim Intervallfasten erlaubt?

Intervallfasten, oder auch als Intermittent Fasting bezeichnet, erfreut


sich aktuell einer hohen Beliebtheit. Dabei fastet man für mehrere
Stunden am Tag und nimmt seine gesamte Nahrung in einem
kleineren Zeitfenster auf.

Zwar ist Intervallfasten nicht die Wunderpille, für die es oftmals


vermarktet wird, aber für manche Menschen ist es eine valide
Methode, ein Kaloriende zit einzuhalten, ohne zu sehr hungern zu
müssen. Aufgrund der Tatsache, dass Süßsto e weder Kalorien
liefern noch signi kant den Blutzuckerspiegel beein ussen oder den
Appetit steigern, stellen beim Intervallfasten Süßsto e kein Problem
dar.

Gibt es so etwas wie eine Süßsto -Unverträglichkeit?

Einige Menschen behaupten, sie hätten eine Unverträglichkeit


gegenüber kalorienfreien Süßungsmitteln wie Aspartam. Eine Studie
untersuchte 48 Probanden, die behaupteten unter einer Unverträg-
lichkeit gegenüber Aspartam zu leiden und verglich sie mit 48
weiteren Menschen, die keine Probleme berichteten. [35]

Die Forscher verabreichten jedem Probanden im Abstand von sieben


Tagen einen Snack-Riegel, der 100 mg Aspartam enthielt, sowie einen
Riegel ohne Süßsto . Allerdings sagte man ihnen, beide Riegel
würden Aspartam enthalten. Anschließend wurden 14 Symptome
mittels Fragebogen erhoben und zusätzlich Biomarker im Blut
analysiert.

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Die Gruppe, die vorgab, unter einer Süßsto -Unverträglichkeit zu
leiden, gab in beiden Fällen an, unter den gleichen Symptomen mit
gleicher Intensität zu leiden. Da einer der Riegel aber keine künst-
lichen Süßsto e enthalten hat, deutet dies auf einen Placebo-E ekt
hin. [36]

Die Analyse der Biomarker im Blut ergab zudem, dass alle Teilnehmer
beider Gruppen einen normalen Sto wechsel von Aspartam auf-
wiesen. Die Unverträglichkeit gegenüber Süßsto en scheint also mehr
ein Mythos als alles andere zu sein. [37]

Süßsto und die Darm ora

Wir haben nun geklärt, dass die zugelassenen Süßsto e weder Krebs
auslösen oder dick machen noch Unverträglichkeiten hervorrufen. Ein
in letzter Zeit häu g diskutiertes Thema ist jedoch noch der Ein uss
von Süßsto auf die Darm ora. Die Darm ora besteht aus Milliarden
von Bakterien, die unseren Dickdarm besiedeln und diese sind
tatsächlich sehr wichtig für unsere Gesundheit. Beispielsweise hat die
Darm ora einen Ein uss auf unser Essverhalten, das Immunsystem
und den gesamten Sto wechsel. [38]

Aktuell wird sehr intensiv daran geforscht, wie genau die Mikrobiota
unsere Gesundheit beein usst und wie sie wiederum durch unsere
Ernährung beein usst wird und umgekehrt. Einige Studien deuten
darauf hin, dass künstliche Süßsto e die Darm ora verändern
können. Das ist auch keine Überraschung, denn alle Lebensmittel
nehmen einen Ein uss auf die Darm ora.

Man kann sich das in etwa wie eine wilde Wiese vorstellen. Die
Bescha enheit des Bodens, die Nährsto e in der Erde sowie die
Versorgung mit Licht, Sauersto und Wasser bestimmen, welche
Blumen und Gräser am besten auf ihr wachsen. Auf ähnliche Weise
bestimmt unsere Lebensmittelauswahl, welche Grundlage die
Bakterien in unserem Darm für ihren Sto wechsel erhalten und wie
sie sich entsprechend unterschiedlich entwickeln.

Aktuelle Studien-Reviews aus dem Jahr 2021 haben jedoch gezeigt,


dass es bisher keine einzige Studie gibt, die belegt, dass die
Aufnahme von Süßsto en in den zugelassenen Mengen die Darm ora
beim Menschen auf eine negative Weise verändert. [39]

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Was ist gesünder - Zucker oder Süßsto ?

Weder Zucker noch Süßsto sind per se als ungesund zu bezeichnen.


Für Zucker gilt dies, solange er in einer Menge aufgenommen wird,
die die Kalorienbilanz der gesamten Ernährung nicht sprengen lässt,
und für Süßsto e gilt dies im Rahmen der individuellen ADI-Werte
der einzelnen Vertreter. Beide Süßungsmittel entfalten unabhängig
voneinander jedoch auch keinen besonderen gesundheitlichen
Nutzen, der mich dazu verleiten würde, dir den Konsum dringend zu
empfehlen, um deine Gesundheit zu verbessern. Den gesund-
heitlichen Vorteil, den Süßsto e jedoch haben können, ist, dass sie
einen positiven Ein uss auf das Körpergewicht haben können, wenn
sie zum Ersatz vom herkömmlichen Zucker verwendet werden. Daher
würde ich den Punkt an die kalorienfreien Vertreter der Süßungs-
mittel geben, zu denen ich an dieser Stelle auch Erythrit zähle.

Fazit künstliche Süßsto e

Erinnerst du dich an den Spruch des Paracelsus vom Anfang dieses


Kapitels? ”Alles ist Gift und nichts ist ohne Gift, allein die Dosis
machts, dass ein Ding kein Gift ist”. Und so sind auch alle Süßsto e
unbedenklich, sofern sie in Mengen konsumiert werden, die als sicher
gelten. Da ihre Süßkraft extrem hoch ist, brauchen wir glücklicher-
weise auch nur sehr geringe Mengen, um einen angenehm süßen
Geschmack zu erzeugen.

Fassen wir an dieser Stelle noch einmal zusammen, was wir in diesem
Kapitel gelernt haben:

• Anders als die meisten Zuckeraustauschsto e liefern Süßsto e


keine nennenswerten Kalorien.
• Alle Süßsto e in unseren Lebensmitteln unterliegen individuellen
Höchstmengen.
• Ihre Süßkraft ist extrem hoch, weshalb nur geringste Mengen
notwendig sind.
• Kalorienfreie Süßungsmittel steigern weder den Insulinspiegel, noch
den Appetit.
• Tatsächlich zeigen Studien, dass sie beim Abnehmen helfen können.
• Es gibt keine Hinweise auf mögliche Süßsto -Unverträglichkeiten.
• Studien konnten bisher keinen negativen Ein uss auf die Darm ora
beim Menschen nachweisen.

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Gefastetes Cardio verbrennt besser Fett

Gefastetes „Cardio“ (die englische Kurzform für „Cardiotraining“) ist


ein moderner Trend, der besonders bei vielen Bodybuildern sehr
beliebt ist. So soll das gefastete Cardiotraining mehr Fett verbrennen,
beim Muskelerhalt helfen und eine Diät bzw. die Fettverbrennung
deutlich e zienter gestalten. Doch stimmt all das?

Nackt gut aussehen – das wollen sicher die meisten von uns. Dazu
gehört auch, einen recht geringen Körperfettanteil (KFA) zu haben.
Der niedrige KFA lässt unsere Muskeln sichtbarer werden und legt
Konturen frei, die uns athletisch und ästhetisch aussehen lassen.
Ansätze zum besten Fettverlust gibt es dabei nahezu endlos viele –
die meisten davon sind jedoch arge Mythen, die den Prozess eher
erschweren oder sogar verlangsamen.

Unzählige Menschen sind hierbei täglich auf der verbitterten Suche


nach dem einfachsten Weg und einer Art Abkürzung zum schnellen
Erfolg – und das Cardiotraining auf leeren Magen scheint hier häu g
eine Antwort zu sein. Doch muss das sein, und wie sieht es wirklich
mit dem Cardio auf nüchternen Magen aus?

Gefastetes Cardio – Mythos oder doch extrem e ektiv?


Abkürzung oder unnötiger Schmerz?

All das erfährst du nun hier – und auch, was die Wissenschaft dazu
sagt.

Gefastetes Cardio – die Theorie dahinter

Die Theorie hinter dem sogenannten „fasted Cardio“ klingt zunächst


sehr logisch. Sobald wir in einem gefütterten Zustand sind, also
gegessen haben, be ndet sich Insulin in unserem Blut, und dieses
wirkt der Fettverbrennung direkt entgegen.

Hier entsteht die zunächst logisch scheinende These:

„Wenn wir das Cardiotraining auf nüchternen Magen und mit einem
sehr geringen Insulinspiegel absolvieren, dann verbrennen wir doch
auch automatisch deutlich mehr Fett und werden deshalb bessere
Resultate mit dem gleichen Einsatz erzielen.“

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Nach der Nacht und nachdem wir mehrere Stunden nichts gegessen
haben, sind wir folglich morgens in einem Fastenzustand, und dies
könnte nun der ideale Zeitpunkt sein, ein e ektives Cardiotraining
durchzuführen. Außerdem kann es durchaus logisch klingen, denn
ohne Energie (Zucker bzw. Glukose) aus einer zuvor aufgenommenen
Nahrung muss der Körper ja an die eigenen Reserven gehen. Des
Weiteren wird behauptet, dass der Körper aufgrund der etwas
leereren Glykogenspeicher der Muskulatur am Morgen vorzugsweise
die Fettreserven als Energielieferant heranzieht, und so ist das
gefastete Cardio besonders beliebt bei vielen Bodybuildern.

Eine Studie aus dem Jahr 1976 fand so auch heraus, dass die
Hinzugabe von Kohlenhydraten während einer Cardioeinheit dazu
führte, dass der Körper begann, mehr Kohlenhydrate zu verbrauchen
anstatt Fette. [1]

Das lässt darauf schließen, dass bei leeren Glykogenspeichern und


einem geringen Blutzuckerspiegel die Fettreserven fokussierter
genutzt werden könnten. Hier entstand dann eine Behauptung oder
Vermutung, die sich mitunter bis heute hartnäckig in der Fitnesswelt
hält:

„Je mehr Fett (Triglyceride) in einer Trainingseinheit verbrannt


werden und zur Energiegewinnung herangezogen werden, umso mehr
Körperfett verliert man folglich auch.“

Nun … Schauen wir uns an, ob das stimmt, und was die Wissenschaft
dazu sagt.

Die Wissenschaft rund um das gefastete Cardiotraining

Wie verlieren wir überhaupt Körperfett? Um uns der korrekten


Theorie hinter dem Cardiotraining auf nüchternen Magen widmen zu
können, müssen wir uns zuvor anschauen, wie man denn überhaupt
Körperfett verliert. Eine Fettreduktion geschieht immer nur über ein
Energiede zit bzw. das Kaloriende zit.

Diese Gesetze der Physik können wir nicht manipulieren oder


ignorieren. Auch nicht beim gefasteten Cardio, und dies ist ein
simpler wissenschaftlicher Fakt. [2]

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Der Energieerhaltungssatz sagt uns Folgendes:

Energie kann nicht verloren gehen. Wir müssen also unsere Energie,
welche in den Fettzellen und Muskelzellen gespeichert ist, ver-
brauchen. Sie wird nicht einfach verschwinden, und das Bauchfett
wird sich nicht von alleine in Luft au ösen (leider). Es muss also mehr
Energie verbraucht werden, als wir unserem Körper hinzufügen. Dies
nennt man ein Kaloriende zit.

Erzeugen wir ein Kaloriende zit, geben wir dem Körper folglich nicht
mehr ausreichend Energie, um die täglichen Aufgaben zu erfüllen.
Dies bedeutet im Umkehrschluss, dass der Körper dieses De zit an
Energie mit seinen eigenen Energiespeichern ausgleichen und füllen
muss – mit den Fettreserven zum Beispiel. Da wir den Anteil der zu
verbrauchenden Energie aus Fetten möglichst hochhalten wollen,
machen wir zusätzlich Krafttraining, um dem Körper zu signalisieren,
dass wir unsere Proteinspeicher (zum Beispiel die Muskulatur) nicht
hergeben wollen.

Wenn das gefastete Cardio unseren Fettverlust nun beschleunigen


soll, kann es nur über einen der folgenden drei Wege geschehen –
diese schauen wir uns nun im Detail an.

These #1
Gefastetes Cardio erhöht den Energieverbrauch

Im Folgenden möchte ich nun auf die einzelnen Thesen eingehen,


welche häu g im Zusammenhang mit dem gefasteten Cardio genannt
werden und dieses als vorteilhaft darstellen wollen. Der ersten These
zufolge soll das gefastete Cardio dafür sorgen, dass wir mehr Energie
(Kalorien) verbrauchen als beim normalen Cardiotraining. Um einen
realen Vergleich zu ermöglichen, müssten beide Varianten des
Cardiotrainings im besten Falle mit den exakt selben Probanden
miteinander verglichen werden.

Sprich, die Probanden essen die gleiche Menge an Nahrungsmitteln


(kalorienbezogen), machen über die gleiche Zeitdauer hinweg Sport
und haben dann eventuell durch nüchternes Cardio einen höheren
Energieverbrauch.

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Zum Glück gibt es für uns tatsächlich eine derartige und somit sehr
spannende Studie der Forscher Shimada et al. aus dem Jahr 2014,
die genau diesen Vergleich ermöglichte. Zwölf männliche Athleten
begaben sich zweimal in eine Sto wechselkammer für eine jeweils
24-stündige indirekte Calorimetrie und führten dort über je 60
Minuten lang ein Cardiotraining bei 50 % ihrer maximalen
Sauersto aufnahme (VO2max) aus – einmal nüchtern bzw. gefastet
und ein weiteres Mal mit einer Mahlzeit davor. [3]

Das Ergebnis:

Es gab keinen Unterschied bei der verbrauchten Kalorienmenge.


Somit ist die erste These widerlegt: Gefastetes Cardio bietet keinerlei
Vorteile bezüglich des Energieverbrauchs und erzeugt somit auch
kein größeres Kaloriende zit.

These #2
Gefastetes Cardio senkt den Appetit

Die zweite häu g genannte These lautet, dass gefastetes Cardio-


training den generellen Appetit senke, was wiederum eine Diät
deutlich vereinfachen könnte. Auch könnte ein geringerer Appetit
dazu führen, dass man insgesamt sogar weniger isst und somit ein
noch größeres Kaloriende zit erzeugt, was dann wiederum zu einem
besseren und schnelleren Fettverlust führen würde.

Die Wissenschaft sagt aber auch hier: Nein, leider nicht, Buddy.

In der bereits zitierten Studie von Shimada et al. kam sogar heraus,
dass die Probanden an den Tagen deutlich weniger Appetit
verspürten, an denen sie ihre Cardioeinheit ausführten, nachdem sie
gefrühstückt hatten. Eine weitere Studie aus dem Jahr 2012 fand
zudem heraus, dass Athleten nach dem gefasteten Cardio dazu
neigten, einen größeren Appetit zu haben und mehr zu essen im
Vergleich zu Athleten, die herkömmliches Cardiotraining ausführten.
[4][5]

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These #3
Gefastetes Cardio verbrennt mehr Fett und erhält besser die Muskel-
masse

Im dritten Fall wären die Kalorienzufuhr und der Energieverbrauch


gleich, jedoch die prozentuale Verteilung aus den Energiespeichern
zu unseren Gunsten eine andere. Sprich, wir würden im Vergleich
zwischen dem fasted Cardio und dem „normalen“ Cardiotraining ein
gleiches Kaloriende zit und eine gleiche Kalorienaufnahme erzeugen
und dennoch e zienter Fett verbrennen.

Hier kommt der spannende Plot Twist:

Gefastetes Cardiotraining verbrennt tatsächlich und nachweislich


mehr Fett (Triglyceride) während des Trainings im Vergleich zu
herkömmlichem Cardio. [6]

Dieser Fakt ist jedoch langfristig nicht zu halten. Denn der reine Akt
der Fettverbrennung und jener des Fettverlustes (also die tatsäch-
liche Reduktion des Körperfettanteiles) sind zwei verschiedene Paar
Schuhe.

Während eine Fettverbrennung die temporäre Energiebereitstellung


aus Fetten beschreibt, ist der Fettverlust der Prozess, welchen wir
wirklich anstreben, wenn wir unsere lästigen Pfunde loswerden
möchten. Zwar verbrennt gefastetes Cardio just in dem Moment
mehr Fett (Triglyceride) im Vergleich zum herkömmlichen Cardio,
welches vermehrt Glykogen (Zucker) zur Energiebereitstellung
verbrennt, dieser E ekt hält jedoch nur sehr kurz an und hebt sich
mit der Zeit sogar komplett auf.

Paoli et al. fanden so heraus, dass 12 Stunden nach dem


Cardiotraining der gegenteilige E ekt auftrat. Herkömmliches
Cardiotraining verbrennt mehr Fette (Triglyceride) und bei gefastetem
Cardio greift der Körper später im Laufe des Tages vermehrt auf die
Glykogen-speicher zur Energiegewinnung zurück. [7]

Nach insgesamt 24 Stunden nach dem Cardiotraining ist dieser E ekt


sogar noch größer. Ein gefastetes Training mag also kurzfristig mehr
Fette verbrennen, mittelfristig ist dies jedoch absolut nicht der Fall –
somit ergeben sich hier auch keinerlei Vorteile für einen Fettverlust
als Ganzes. Abschließend möchte ich noch auf eine Meta-Analyse
eingehen, welche uns endgültig die Antwort liefert.

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Glücklicherweise nden wir zu der Frage, ob ein gefastetes
Cardiotraining denn wirklich vorteilhaft sei, auch eine Meta-Analyse
von Hackett et. al. aus dem Jahr 2017. In die gesamte Auswertung
scha ten es fünf Studien und insgesamt 96 Probanden mit
unterschiedlichstem Fitnesslevel. [8]

Das Ergebnis:

„Die Daten zeigen minimale Veränderungen der Körpermasse und


-zusammensetzung nach aeroben Übungen sowohl im fastenden als
auch im gefütterten Zustand. Darüber hinaus hatte die Durchführung
von Übungen im Fastenzustand keinen Ein uss auf den Gewichts-
verlust oder Änderungen der fettfreien und fetten Masse.“

Die Meta-Analyse bestätigt dabei ebenso zweierlei:

• Cardiotraining ist nicht die beste Wahl zum Fettverlust, wie ich es
auch schon im gesamten Buch dargelegt habe.
• Gefastetes Cardiotraining bietet in Bezug auf den Fettverlust
keinerlei Vorteile gegenüber normalem Cardio.

Wer schön sein will, muss leiden …?

Die Studienlage ist sich im Klaren – gefastetes Cardiotraining bietet in


der realen Welt keinerlei Vorteile und ist sicher nicht das
Wundermittel, wofür so mancher es hält. (So, wie es sich mit dem
Cardiotraining generell zum Fettverlust verhält.)

Warum ist es aber trotzdem so beliebt? In meinen Augen liegt es


daran, dass Schmerz bei vielen Menschen automatisch mit Erfolg
gleichgesetzt wird – das Cardiotraining auf nüchternen Magen ist
meiner Erfahrung nach deutlich anstrengender und fordernder,
weshalb man leicht auf den Gedanken kommen könnte, es sei besser

„Wer schön sein will, muss leiden“, sagt der Volksmund, und so hält
sich der Mythos weiter hartnäckig. Auch lese ich im Internet immer
wieder als Rechtfertigung der Strategie: „Aber ich habe mit
gefastetem Cardiotraining 10 kg abgenommen!”

Auch hier möchte ich auf den Unterschied zwischen Kausalität und
Korrelation hinweisen, Kiddo.

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Es ist fantastisch, 10 kg Fett zu verlieren, und es ist eine tolle
Leistung, auf die man stolz sein sollte … – das Cardiotraining auf
nüchternen Magen ist jedoch niemals alleine dafür verantwortlich.
Denn immer nur das reine Kaloriende zit ist der kausale Ursprung für
jeglichen Diäterfolg.

Unnötiges Leiden führt hier nicht zu besseren Resultaten, vermutlich


eher sogar zum Aufgeben. Aus diesem Grund mache ich persönlich
auch nie gefastetes Cardio und trinke vorher mindestens einen guten
Protein-Shake – und komme trotzdem jedes Jahr auf 8 % Körper-
fettanteil (oder vielleicht sogar genau deswegen …?).

Fazit: Gefastetes Cardio – darauf kommt es an

Wir haben nun herausgefunden, dass das Cardio auf nüchternen


Magen keinerlei überlegene Vorteile mit sich bringt.
Das Wichtigste, worauf es beim erwünschten Fettverlust ankommt,
ist das Energiede zit. Für optimale Resultate empfehle ich dabei
stets:

• viel progressives Krafttraining


• eine hohe tägliche Proteinmenge und ein gutes Timing der
Proteinzufuhr
• ein Kaloriende zit und eine Ernährung, die sich langfristig umsetzen
lässt
• wenig bis gar kein Cardiotraining – außer, es macht einem viel Spaß

Bringen wir diese Punkte in der Praxis in Einklang, dann werden wir
tolle Resultate erzielen und sicher schon bald die ersten Bauch-
muskeln erahnen können. Dennoch brauchen wir uns nicht über die
Maßen unnötig zu quälen, und so sollte das gefastete Cardiotraining
in der Praxis eigentlich eher keinen Platz haben – außer aber, es
macht dir so viel Spaß, dass es deine gesamte Adhärenz stärkt und
du so ein deutlich höheres Durchhaltevermögen hast.

Sollte dies nicht der Fall sein, dann vergiss bitte den Mythos rund um
das gefastete Cardiotraining und fokussiere deine Kraft auf das
Wesentliche.

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Wenn deine Entscheidungen wundervoll
sind, so wirst auch Du es sein.

Seneca

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Studien- &
Literaturnachweise

Vorwort

1. Robert Koch-Institut 2014, Studie DEGS1, Erhebung 2008–2011


2. MACLEAN, Paul S., et al. Biology's response to dieting: the impetus for
weight regain. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative
and Comparative Physiology, 2011, 301. Jg., Nr. 3, S. R581-R600.
3. AYYAD, Charlotte; ANDERSEN, Teis. Long term e cacy of dietary
treatment of obesity: a systematic review of studies published between
1931 and 1999. Obesity reviews, 2000, 1. Jg., Nr. 2, S. 113-119.
4. LANGEVELD, Mirjam; DE VRIES, J. H. The mediocre results of
dieting. Nederlands tijdschrift voor geneeskunde, 2013, 157. Jg., Nr. 29,
S. A6017-A6017.
5. DULLOO, Abdul G.; JACQUET, Jean; MONTANI, Jean-Pierre. How
dieting makes some fatter: from a perspective of human body
composition autoregulation. Proceedings of the Nutrition Society, 2012,
71. Jg., Nr. 3, S. 379-389.

Warum die Welt immer dicker wird

1. Finkelstein EA1, Trogdon JG, Cohen JW, Dietz W. Annual medical


spending attributable to obesity: payer-and service-speci c estimates.
Health A (Millwood). 2009 Sep-Oct;28(5):w822-31. doi: 10.1377/
hltha .28.5.w822.
2. Obesity and overweight. (2021, 9. Juni). https://www.who.int/news-
room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight
3. DAVE, Dhaval; DOYTCH, Nadia; KELLY, Inas. Nutrient intake through
time and across regions.
4. SWINBURN, Boyd; SACKS, Gary; RAVUSSIN, Eric. Increased food energy
supply is more than su cient to explain the US epidemic of obesity. The
American journal of clinical nutrition, 2009, 90. Jg., Nr. 6, S. 1453-1456.
5. Dave, D., N. Doytch and I. Kelly (2016), ‘Nutrient intake: A cross-national
analysis of trends and economic correlates”, Social Science and Medicine
158, pp. 158-167.

82

Die Fettverlust Fibel


ff
ff
ffi

ffi
fi
6. JOHNSON, Richard J., et al. Potential role of sugar (fructose) in the
epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome,
diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. The American
journal of clinical nutrition, 2007, 86. Jg., Nr. 4, S. 899-906.
7. Wikipedia contributors. (2021, 11. August). List of countries by food
e n e rg y i n t a k e . W i k i p e d i a . h t t p s : //e n .w i k i p e d i a . o rg / w i k i /
List_of_countries_by_food_energy_intake
8. BASU, Sanjay, et al. Relationship of soft drink consumption to global
overweight, obesity, and diabetes: a cross-national analysis of 75
countries. American journal of public health, 2013, 103. Jg., Nr. 11, S.
2071-2077.
9. MATTES, Richard D.; CAMPBELL, Wayne W. E ects of food form and
timing of ingestion on appetite and energy intake in lean young adults and
in young adults with obesity. Journal of the American Dietetic
Association, 2009, 109. Jg., Nr. 3, S. 430-437.
10. MALIK, Vasanti S.; SCHULZE, Matthias B.; HU, Frank B. Intake of sugar-
sweetened beverages and weight gain: a systematic review–. The
American journal of clinical nutrition, 2006, 84. Jg., Nr. 2, S. 274-288.
11. DIMEGLIO, Doreen P.; MATTES, Richard D. Liquid versus solid
carbohydrate: e ects on food intake and body weight. International
journal of obesity, 2000, 24. Jg., Nr. 6, S. 794-800.
12. USDA ERS - Food Away from Home. (2019, 21. August). Https://
Www.Ers.Usda.Gov. https://www.ers.usda.gov/topics/food-choices-
health/food-consumption-demand/food-away-from-home.aspx
13. USDA ERS - Food Away from Home. (2019, 21. August). Https://
Www.Ers.Usda.Gov. https://www.ers.usda.gov/topics/food-choices-
health/food-consumption-demand/food-away-from-home.aspx
14. CHURCH, Timothy S., et al. Trends over 5 decades in US occupation-
related physical activity and their associations with obesity. PloS one,
2011, 6. Jg., Nr. 5, S. e19657.
15. KOSTER, Annemarie, et al. Association of sedentary time with mortality
independent of moderate to vigorous physical activity. PloS one, 2012, 7.
Jg., Nr. 6, S. e37696.
16. The National Sleep Foundation. (2021, 26. Februar). 2008 Sleep,
Performance and the Workplace. Sleep Foundation. https://
www.sleepfoundation.org/professionals/sleep-americar-polls/2008-
sleep-performance-and-workplace
17. CDC - Sleep Home Page - Sleep and Sleep Disorders. (o. D.). Https://
Www.Cdc.Gov/Sleep/Index.Html. Abgerufen am 10. Oktober 2021, von
https://www.cdc.gov/sleep/index.html
18. KRIPKE, Daniel F.; LANGER, Robert D.; KLINE, Lawrence E. Hypnotics'
Zusammenhang mit Sterblichkeit oder Krebs: eine abgestimmte
Kohortenstudie. BMJ o en , 2012, 2. Jg., Nr. 1, S. e000850.
19. KRIPKE, Daniel F. Höhere Inzidenz von Depressionen bei hypnotischer
Anwendung als bei Placebo. BMC Psychiatrie , 2007, 7. Jg., Nr. 1, S. 1-5.
20. JOYA, Florendo L., et al. Meta-analyses of hypnotics and infections:
eszopiclone, ramelteon, zaleplon, and zolpidem. Journal of Clinical
Sleep Medicine, 2009, 5. Jg., Nr. 4, S. 377-383.
83

Die Fettverlust Fibel


ff
ff
ff
21. BRONDEL, Laurent, et al. Acute partial sleep deprivation increases food
intake in healthy men. The American journal of clinical nutrition, 2010,
91. Jg., Nr. 6, S. 1550-1559.
22. TAHERI, Shahrad, et al. Short sleep duration is associated with reduced
leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index. PLoS medicine,
2004, 1. Jg., Nr. 3, S. e62.
23. SCHMID, Sebastian M., et al. A single night of sleep deprivation increases
ghrelin levels and feelings of hunger in normal weight healthy
men. Journal of sleep research, 2008, 17. Jg., Nr. 3, S. 331-334.
24. Reutrakul, S., Sumritsopak, R., Saetung, S., Chanprasertyothin, S., &
Anothaisintawee, T. (2017). The relationship between sleep and
glucagon like peptide 1 in patients with abnormal glucose
tolerance. Journal of sleep research, 26(6), 756-763.
25. HANLON, Erin C., et al. Sleep restriction enhances the daily rhythm of
circulating levels of endocannabinoid 2-arachidonoylglycerol. Sleep,
2016, 39. Jg., Nr. 3, S. 653-664.

Kann man trotz Übergewicht gesund sein?

1. Lumsden, L. (2021, 1. Januar). 11 women who prove wellness isn’t „one


size ts all“. Cosmopolitan. https://www.cosmopolitan.com/uk/body/
a34915032/women-bodies-wellness-healthy-di erent-shape-size/
2. https://www.nhlbi.nih.gov/sites/default/ les/media/docs/obesity-
evidence-review.pdf
3. N AT I O N A L I N S T I T U T E S O F H , E A LT H . O b e s i t y E d u c a t i o n
Initiative. Clinical guidelines on the identi cation, evaluation, and
treatment of overweight and obesity in adults, 1998.
4. BHASKARAN, Krishnan et al. Body-Mass-Index und Risiko für 22
spezi sche Krebsarten: eine bevölkerungsbezogene Kohortenstudie mit
5·24 Millionen Erwachsenen im Vereinigten Königreich. The Lancet ,
2014, 384. Jg., Nr. 9945, S. 755-765.
5. KASEN, Stephanie, et al. Obesity and psychopathology in women: a three
decade prospective study. International Journal of Obesity, 2008, 32.
Jg., Nr. 3, S. 558-566.
6. Luppino, Floriana S., et al. “Overweight, obesity, and depression: a
systematic review and meta-analysis of longitudinal studies.” Archives of
general psychiatry 67.3 (2010): 220-229.
7. Roberts, Robert E., et al. “Prospective association between obesity and
depression: evidence from the Alameda County Study.” International
journal of obesity 27.4 (2003): 514-521.
8. https://www.who.int/news-room/facts-in-pictures/detail/6-facts-on-
obesity
9. Obesity, Race/Ethnicity, and COVID-19 | Overweight & Obesity | CDC.
(2021, 15. September). CDC. https://www.cdc.gov/obesity/data/obesity-
and-covid-19.html

84

Die Fettverlust Fibel


fi
fi

fi
fi
ff

10. COVID-19 and Your Health. (2020b, Februar 11). Centers for Disease
Control and Prevention. https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/
need-extra-precautions/people-with-medical-conditions.html
11. COVID-19 and Your Health. (2020, 11. Februar). Centers for Disease
Control and Prevention. https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/
need-extra-precautions/people-with-medical-conditions.html
12. Tanaka, S. I., Isoda, F., Ishihara, Y., Kimura, M., & Yamakawa, T. (2001).
T lymphopaenia in relation to body mass index and TNF α in human
obesity: adequate weight reduction can be corrective. Clinical
endocrinology, 54(3), 347-354.
13. Alwarawrah, Y., Kiernan, K., & MacIver, N. J. (2018). Changes in
nutritional status impact immune cell metabolism and function. Frontiers
in immunology, 9, 1055.
14. Simonnet, A., Chetboun, M., Poissy, J., Raverdy, V., Noulette, J.,
Duhamel, A., … & LICORN and the Lille COVID 19 and Obesity study
group. (2020). High prevalence of obesity in severe acute respiratory
syndrome coronavirus 2 (SARS CoV 2) requiring invasive mechanical
ventilation. Obesity.
15. Kompaniyets L, Goodman AB, Belay B, et al. Body Mass Index and Risk
for COVID-19–Related Hospitalization, Intensive Care Unit Admission,
Invasive Mechanical Ventilation, and Death — United States, March–
December 2020. (2021). MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2021;70:355–
361.
16. O’Hearn M, Liu J, Cudhea F, Micha R, Moza arian D. (2021). Coronavirus
Disease 2019 Hospitalizations Attributable to Cardiometabolic
Conditions in the United States: A Comparative Risk Assessment
Analysis. Journal of the American Heart Association. 2021
Feb;10(5):e019259. doi:10.1161/JAHA.120.019259.
17. BELL, Joshua A., et al. Der natürliche Verlauf einer gesunden
Fettleibigkeit über 20 Jahre. Journal of the American College of
Cardiology , 2015, 65. Jg., Nr. 1, S. 101-102.
18. ZHOU, Ziyi et al. Sind Menschen mit sto wechselgesundem Übergewicht
wirklich gesund? Eine prospektive Kohortenstudie mit 381.363
Teilnehmern der britischen Biobank. Diabetologie , 2021, S. 1-10.
19. Pedro L Valenzuela, Alejandro Santos-Lozano, Alberto Torres Barrán,
Pablo Fernández-Navarro, Adrián Castillo-García, Luis M. Ruilope, David
Ríos Insua, José M. Ordovas, Victoria Ley, Alejandro Lucia, Joint
Association of Physical Activity and Body Mass Index mit
cardiovaskulärem Risiko: eine landesweite bevölkerungsbasierte
Querschnittsstudie, European Journal of Preventive Cardiology , 2021;,
zwaa151, https://doi.org/10.1093/eurjpc/zwaa151

Warum Diäten so katastrophal scheitern

1. MACLEAN, Paul S., et al. Die Antwort der Biologie auf Diäten: Der
Anstoß zur Gewichtszunahme. American Journal of Physiology-
Regulatory, Integrative and Comparative Physiology , 2011, 301. Jg.,
Nr. 3, S.R581-R600.
85

Die Fettverlust Fibel





ff
ff


2. AYYAD, Charlotte; ANDERSEN, Teis. Langfristige Wirksamkeit der
diätetischen Behandlung von Fettleibigkeit: eine systematische
Überprüfung der Studien zwischen 1931 und 1999 verö entlicht Obesity
Reviews , 2000, 1. Jg, Nr.. 2, S. 113-119.
3. LANGEVELD, Mirjam; DE VRIES, JH Die mittelmäßigen Ergebnisse einer
Diät. Nederlands tijdschrift voor geneeskunde , 2013, 157. Jg., Nr. 29, S.
A6017-A6017.
4. DULLOO, Abdul G.; JACQUET, Jean; MONTANI, Jean-Pierre. Wie eine
Diät fetter macht: aus der Perspektive der Autoregulation der
menschlichen Körperzusammensetzung. Proceedings of the Nutrition
Society , 2012, 71. Jg., Nr. 3, S. 379-389.
5. LORIA-KOHEN, Viviana et al. Bewertung des Nutzens einer
kalorienarmen Ernährung mit oder ohne Brot bei der Behandlung von
Übergewicht/Adipositas. Klinische Ernährung , 2012, 31. Jg., Nr. 4, S.
455-461.
6. LANGEVELD, Mirjam; DE VRIES, JH Die mittelmäßigen Ergebnisse einer
Diät. Nederlands tijdschrift voor geneeskunde , 2013, 157. Jg., Nr. 29, S.
A6017-A6017.
7. SPRECKLEY, Marie; SEIDELL, Jaap; HALBERSTADT, Jutka. Perspektiven
auf die Erfahrung einer erfolgreichen, substanziellen langfristigen
Gewichtsabnahme: eine systematische Überprüfung. International
Journal of Qualitative Studies on Health and Wellbeing , 2021, 16. Jg.,
Nr. 1, S. 1862481.
8. HAUNER, H., et al. Interdisziplinäre Leitlinie der Qualität S3 zur
„Prävention und Therapie der Adipositas”. Adipositas-Ursachen,
Folgeerkrankungen, Therapie, 2014, 8. Jg., Nr. 04, S. 179-221.
9. HU, Tian, et al. E ects of low-carbohydrate diets versus low-fat diets on
metabolic risk factors: a meta-analysis of randomized controlled clinical
trials. American journal of epidemiology, 2012, 176. Jg., Nr. suppl_7, S.
S44-S54.
10. SCHÄFER, Ernst J.; GLEASON, Joi A.; DANSINGER, Michael L. Die
Auswirkungen einer fettarmen, kohlenhydratreichen Ernährung auf
Plasmalipoproteine, Gewichtsverlust und Risikominderung für
Herzerkrankungen. Aktuelle Arteriosklerose-Berichte , 2005, 7. Jg., Nr.
1 6, S. 421-427.
11. Sabaté, E., WHO Adherence to Long Term Therapies Project., Global
Adherence Interdisciplinary Network., & World Health Organization.
Dept. of Management of Noncommunicable Diseases. (2003). Adherence
to long-term therapies : evidence for action. Geneva: World Health
Organization.
12. LI, Yanping et al. Ein uss von Faktoren des gesunden Lebensstils auf die
Lebenserwartung der US-Bevölkerung. Au age , 2018, 138. Jg., Nr. 4, S.
345-355.
13. BROWN, Joshua D., et al. E ects on cardiovascular risk factors of weight
losses limited to 5–10%. Translational behavioral medicine, 2016, 6. Jg.,
Nr. 3, S. 339-346.
14. WILDING, JPH4238418. Die Bedeutung des Gewichtsmanagements bei
Diabetes mellitus Typ 2. Internationale Zeitschrift für klinische Praxis ,
2014, 68. Jg., Nr. 6, S.682-691.
86

Die Fettverlust Fibel


ff
fl
ff
fl
ff
15. LUO, Juhua; HENDRYX, Michael; CHLEBOWSKI, Rowan T. Intentional
weight loss and cancer risk. Oncotarget, 2017, 8. Jg., Nr. 47, S. 81719.
16. M A , C h e n h a n e t a l . A u s w i r k u n g e n v o n M a ß n a h m e n z u r
Gewichtsabnahme bei fettleibigen Erwachsenen auf Mortalität, Herz-
Kreislauf-Erkrankungen und Krebs: systematische Überprüfung und
Metaanalyse. bmj , 2017, 359. Jg.
17. DANSINGER, Michael L., et al. Vergleich der Diäten von Atkins, Ornish,
Weight Watchers und Zone zur Gewichtsreduktion und zur Reduzierung
des Risikos von Herzerkrankungen: eine randomisierte Studie. Jama ,
2005, 293. Jg., Nr. 1, S. 43-53.
18. HU, Tian, et al. E ects of low-carbohydrate diets versus low-fat diets on
metabolic risk factors: a meta-analysis of randomized controlled clinical
trials. American journal of epidemiology, 2012, 176. Jg., Nr. suppl_7, S.
S44-S54.
19. SCHAEFER, Ernst J.; GLEASON, Joi A.; DANSINGER, Michael L. The
e ects of low-fat, high-carbohydrate diets on plasma lipoproteins,
weight loss, and heart disease risk reduction. Current atherosclerosis
reports, 2005, 7. Jg., Nr. 6, S. 421-427.
20. The BROAD study: A randomised controlled trial using a ... - NCBI - NIH.
Retrieved September 4, 2018, from WRIGHT, N., et al. Die BROAD-
Studie: Eine randomisierte kontrollierte Studie mit einer vollwertigen
p anzlichen Ernährung in der Gemeinde bei Fettleibigkeit, ischämischen
Herzerkrankungen oder Diabetes. Ernährung & Diabetes , 2017, 7. Jg.,
Nr. 3, S. e256-e256.
21. STEWART, Ti any M.; WILLIAMSON, Donald A.; WHITE, Marney A.
Rigid vs. exible dieting: association with eating disorder symptoms in
nonobese women. Appetite, 2002, 38. Jg., Nr. 1, S. 39-44.
22. WESTENHOEFER, Joachim; STUNKARD, Alber t J.; PUDEL,
Volker. Validierung der exiblen und starren Kontrolldimensionen der
diätetischen Zurückhaltung. Internationale Zeitschrift für Essstörungen ,
1999, 26. 1, S. 53-64.
23. WESTENHOEFER, Joachim; STUNKARD, Alber t J.; PUDEL,
Volker. Validierung der exiblen und starren Kontrolldimensionen der
diätetischen Zurückhaltung. Internationale Zeitschrift für Essstörungen ,
1999, 26. 1, S. 53-64.
24. WESTENHOEFER, Joachim et al. Verhaltenskorrelate einer erfolgreichen
Gewichtsreduktion über 3 Jahre. Ergebnisse der Lean-Habitits-
Studie. Internationale Zeitschrift für Fettleibigkeit , 2004, 28. Jg., Nr.
1 2, S. 334-335.
25. BARCLAY, Alan W.; BRAND-MILLER, Jennie. Das australische
Paradoxon: ein erheblicher Rückgang der Zuckeraufnahme im gleichen
Zeitraum, in dem Übergewicht und Fettleibigkeit zugenommen
haben. Nährsto e , 2011, 3. Jg., Nr. 4, S. 491–504.
26. MADERO, Magdalena et al. Die Wirkung von zwei energiereduzierten
Diäten, einer Diät mit niedrigem Fruktosegehalt im Vergleich zu einer
moderaten Diät mit natürlichem Fruktose, auf Gewichtsverlust und
Parameter des metabolischen Syndroms: eine randomisierte kontrollierte
Studie. Sto wechsel , 2011, 60. Jg., Nr. 11, S. 1551-1559.

87

Die Fettverlust Fibel


ff
fl
fl
ff
ff
ff
ff
fl
fl
27. SURWIT, Richard S., et al. Sto wechsel- und Verhaltense ekte einer
zuckerreichen Diät während der Gewichtsabnahme. The American
Journal of Clinical Nutrition , 1997, 65. Jg., Nr. 4, S. 908-915.
28. Statista. (2021, 9. Juni). Pro-Kopf-Konsum von Zucker in Deutschland
bis 2019/20. https://de.statista.com/statistik/daten/studie/175483/
umfrage/pro-kopf-verbrauch-von-zucker-in-deutschland/
29. AMBWANI, Suman, et al. “It’s healthy because it’s natural.” Perceptions
of “clean” eating among US adolescents and emerging adults. Nutrients,
2020, 12. Jg., Nr. 6, S. 1708.
30. FLOROS, John D., et al. Feeding the world today and tomorrow: the
importance of food science and technology: an IFT scienti c
review. Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety, 2010,
9. Jg., Nr. 5, S. 572-599.
31. WEAVER, Connie M., et al. Processed foods: contributions to
nutrition. The American journal of clinical nutrition, 2014, 99. Jg., Nr. 6,
S. 1525-1542.
32. STEWART, Ti any M.; WILLIAMSON, Donald A.; WHITE, Marney A.
Rigid vs. exible dieting: association with eating disorder symptoms in
nonobese women. Appetite, 2002, 38. Jg., Nr. 1, S. 39-44.
33. Statista. (2020, 2. September). Fitnessstudio-Nutzer in Deutschland nach
Geschlecht 2020. https://de.statista.com/statistik/daten/studie/272075/
umfrage/ tnessstudio-nutzer-in-deutschland-nach-geschlecht/
34. LEE, I.-Min, et al. Association of step volume and intensity with all-cause
mortality in older women. JAMA internal medicine, 2019, 179. Jg., Nr. 8,
S. 1105-1112.
35. LICHTMAN, Steven W., et al. Discrepancy between self-reported and
actual caloric intake and exercise in obese subjects. New England
Journal of Medicine, 1992, 327. Jg., Nr. 27, S. 1893-1898.
36. LICHTMAN, Steven W., et al. Discrepancy between self-reported and
actual caloric intake and exercise in obese subjects. New England
Journal of Medicine, 1992, 327. Jg., Nr. 27, S. 1893-1898.
37. The National Sleep Foundation. (2021e, Februar 26). 2008 Sleep,
Performance and the Workplace. Sleep Foundation. https://
www.sleepfoundation.org/professionals/sleep-americar-polls/2008-
sleep-performance-and-workplace
38. CDC - Sleep Home Page - Sleep and Sleep Disorders. (2021a). Cdc.
https://www.cdc.gov/sleep/index.html
39. AMBWANI, Suman, et al. “It’s healthy because it’s natural.” Perceptions
of “clean” eating among US adolescents and emerging adults. Nutrients,
2020, 12. Jg., Nr. 6, S. 1708.
40. WESTENHOEFER, Joachim; STUNKARD, Albert J.; PUDEL, Volker.
Validation of the exible and rigid control dimensions of dietary
restraint. International Journal of Eating Disorders, 1999, 26. Jg., Nr. 1,
S. 53-64.
41. LORIA-KOHEN, Viviana, et al. Evaluation of the usefulness of a low-
calorie diet with or without bread in the treatment of overweight/
obesity. Clinical Nutrition, 2012, 31. Jg., Nr. 4, S. 455-461.

88

Die Fettverlust Fibel


fi
fl
ff
fl
ff
ff
fi
42. PALASCHA, Aikaterini; VAN KLEEF, Ellen; VAN TRIJP, Hans CM. How
does thinking in Black and White terms relate to eating behavior and
weight regain?. Journal of health psychology, 2015, 20. Jg., Nr. 5, S.
638-648.
43. LINARDON, Jake, et al. Interactions between di erent eating patterns on
recurrent binge eating behavior : A machine learning
approach. International Journal of Eating Disorders, 2020, 53. Jg., Nr. 4,
S. 533-540.
44. WESTENHOEFER, Joachim; STUNKARD, Albert J.; PUDEL, Volker.
Validation of the exible and rigid control dimensions of dietary
restraint. International Journal of Eating Disorders, 1999, 26. Jg., Nr. 1,
S. 53-64.
45. WESTENHOEFER, Joachim, et al. Behavioural correlates of successful
weight reduction over 3 y. Result s from the Lean Habit s
Study. International journal of obesity, 2004, 28. Jg., Nr. 2, S. 334-335.
46. Energy Balance and Obesity, Healthy Weight Basics, NHLBI, NIH. (o. D.-
a). U.S. Department of Health & Human Services. Abgerufen am 10.
Oktober 2021, von https://www.nhlbi.nih.gov/health/educational/wecan/
healthy-weight-basics/balance.htm
47. LONGLAND, Thomas M., et al. Higher compared with lower dietary
protein during an energy de cit combined with intense exercise promotes
greater lean mass gain and fat mass loss: a randomized trial. The
American journal of clinical nutrition, 2016, 103. Jg., Nr. 3, S. 738-746.
48. CORNWELL, Brittany, et al. Processed and ultra-processed foods are
associated with lower-quality nutrient pro les in children from
Colombia. Public health nutrition, 2018, 21. Jg., Nr. 1, S. 142-147.
49. ASKARI, Mohammadreza, et al. Ultra-processed food and the risk of
overweight and obesity: a systematic review and meta-analysis of
observational studies. International Journal of Obesity, 2020, 44. Jg., Nr.
10, S. 2080-2091.
50. ASKARI, Mohammadreza, et al. Ultra-processed food and the risk of
overweight and obesity: a systematic review and meta-analysis of
observational studies. International Journal of Obesity, 2020, 44. Jg., Nr.
10, S. 2080-2091.
51. WESTWATER, Margaret L.; FLETCHER, Paul C.; ZIAUDDEEN, Hisham.
Sugar addiction: the state of the science. European journal of nutrition,
2016, 55. Jg., Nr. 2, S. 55-69.
52. KO O B , G e o rg e F. ; V O L KO W, N o r a D. N e u ro c i rc u i t r y o f
addiction. Neuropsychopharmacology, 2010, 35. Jg., Nr. 1, S. 217-238.
53. KRIPKE, Daniel F.; LANGER, Robert D.; KLINE, Lawrence E. Hypnotics'
association with mortality or cancer: a matched cohort study. BMJ open,
2012, 2. Jg., Nr. 1, S. e000850.
54. Kripke, D.F. Greater incidence of depression with hypnotic use than with
p l a c e b o . B M C P s yc h i a t r y 7 , 4 2 ( 2 0 0 7 ) . h t t p s : //d o i . o rg /
10.1186/1471-244X-7-42
55. JOYA, Florendo L., et al. Meta-analyses of hypnotics and infections:
eszopiclone, ramelteon, zaleplon, and zolpidem. Journal of Clinical
Sleep Medicine, 2009, 5. Jg., Nr. 4, S. 377-383.

89

Die Fettverlust Fibel


fl

fi
ff
fi
56. SØRENSEN, Thorkild IA; FREDERIKSEN, Peder; HEITMANN, Berit L.
Levels and changes in body mass index decomposed into fat and fat-free
mass index: relation to long-term all-cause mortality in the general
population. International Journal of Obesity, 2020, 44. Jg., Nr. 10, S.
2092-2100.
57. WILDING, JPH4238418. The importance of weight management in type
2 diabetes mellitus. International journal of clinical practice, 2014, 68.
Jg., Nr. 6, S. 682-691.
58. LUO, Juhua, et al. Intentional weight loss and obesity-related cancer
risk. JNCI cancer spectrum, 2019, 3. Jg., Nr. 4, S. pkz054.
59. MA, Chenhan, et al. E ects of weight loss interventions for adults who
are obese on mortality, cardiovascular disease, and cancer: systematic
review and meta-analysis. bmj, 2017, 359. Jg.
60. BROWN, Joshua D., et al. E ects on cardiovascular risk factors of weight
losses limited to 5–10%. Translational behavioral medicine, 2016, 6. Jg.,
Nr. 3, S. 339-346.
61. PEDERSEN, Bente K. The diseasome of physical inactivity–and the role
of myokines in muscle–fat cross talk. The Journal of physiology, 2009,
587. Jg., Nr. 23, S. 5559-5568.
62. PEDERSEN, Bente K.; FEBBRAIO, Mark A. Muskeln, Bewegung und
Fettleibigkeit: Skelettmuskulatur als sekretorisches Organ. Nature
Reviews Endokrinologie , 2012, 8. Jg., Nr. 1 8, S. 457-465.
63. PEDERSEN, Bente K.; FEBBRAIO, Mark A. Muskeln, Bewegung und
Fettleibigkeit: Skelettmuskulatur als sekretorisches Organ. Nature
Reviews Endokrinologie , 2012, 8. Jg., Nr. 1 8, S. 457-465.
64. SØRENSEN, Thorkild IA; FREDERIKSEN, Peder; HEITMANN, Berit L.
Levels and changes in body mass index decomposed into fat and fat-free
mass index: relation to long-term all-cause mortality in the general
population. International Journal of Obesity, 2020, 44. Jg., Nr. 10, S.
2092-2100.
65. LEE, I.-Min, et al. Association of step volume and intensity with all-cause
mortality in older women. JAMA internal medicine, 2019, 179. Jg., Nr. 8,
S. 1105-1112.
66. BROWN, Joshua D., et al. E ects on cardiovascular risk factors of weight
losses limited to 5–10%. Translational behavioral medicine, 2016, 6. Jg.,
Nr. 3, S. 339-346.
67. WILDING, JPH4238418. The importance of weight management in type
2 diabetes mellitus. International journal of clinical practice, 2014, 68.
Jg., Nr. 6, S. 682-691.
68. LUO, Juhua, et al. Intentional weight loss and endometrial cancer
risk. Journal of Clinical Oncology, 2017, 35. Jg., Nr. 11, S. 1189.
69. MA, Chenhan, et al. E ects of weight loss interventions for adults who
are obese on mortality, cardiovascular disease, and cancer: systematic
review and meta-analysis. bmj, 2017, 359. Jg.
70. LI, Yanping, et al. Impact of healthy lifestyle factors on life expectancies
in the US population. Circulation, 2018, 138. Jg., Nr. 4, S. 345-355.
90

Die Fettverlust Fibel


ff
ff
ff
ff
71. Cancer Research UK, How does smoking cause cancer, Last reviewed 28
December 2018
72. BANKEN, Emily et al. Tabakrauchen und Gesamtmortalität in einer
großen australischen Kohortenstudie: Ergebnisse einer ausgereiften
Epidemie mit aktuell niedriger Raucherprävalenz. BMC-Medizin , 2015,
13. Jg., Nr. 1, S. 1-10.
73. LI, Yanping, et al. Impact of healthy lifestyle factors on life expectancies
in the US population. Circulation, 2018, 138. Jg., Nr. 4, S. 345-355.
74. Twinkie diet helps nutrition professor lose 27 pounds. (2021). CNN.Com.
http://edition.cnn.com/2010/HEALTH/11/08/twinkie.diet.professor/
75. S. (2017, 6. Juni). Man Loses 32 Pounds Eating Only Ice Cream for 100
Days. Oddity Central. http://www.odditycentral.com/news/man-
loses-32-pounds-eating-only-ice-cream-for-100-days.html
76. WEAVER, Connie M., et al. Processed foods: contributions to
nutrition. The American journal of clinical nutrition, 2014, 99. Jg., Nr. 6,
S. 1525-1542.
77. ANTHONY, Joshua C., et al. Leucine stimulates translation initiation in
skeletal muscle of postabsorptive rats via a rapamycin-sensitive
pathway. The Journal of nutrition, 2000, 130. Jg., Nr. 10, S. 2413-2419.
78. Kimball SR, Je erson LS. Signaling pathways and molecular mechanisms
through which branched-chain amino acids mediate translational control
of protein synthesis. J Nutr. 2006 Jan;136(1 Suppl):227S-31S. doi:
10.1093/jn/136.1.227S.
79. BOLSTER, Douglas R., et al. AMP-activated protein kinase suppresses
protein synthesis in rat skeletal muscle through down-regulated
mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling. Journal of Biological
Chemistry, 2002, 277. Jg., Nr. 27, S. 23977-23980.
80. BRAY, George A., et al. E ect of three levels of dietary protein on
metabolic phenotype of healthy individuals with 8 weeks of
overfeeding. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2016,
101. Jg., Nr. 7, S. 2836-2843.
81. Eric R Helms, David Stephen Rowlands, Scott Randall Brown, Caryn
Zinn, ”A Systematic Review of Dietary Protein During Caloric Restriction
in Resistance Trained Lean Athletes: A Case for Higher Intakes”,
International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism 24(2) ·
October 2013
82. U.S. Department of Health & Human Services, ”Balance Food and
Activity”
Korrelation vs Kausalität

1. Energy Balance and Obesity, Healthy Weight Basics, NHLBI, NIH. (o. D.).
U.S. Department of Health & Human Services. Abgerufen am 10. Oktober
2021, von https://www.nhlbi.nih.gov/health/educational/wecan/healthy-
weight-basics/balance.htm
2. GARDNER, Christopher D., et al. E ect of low-fat vs low-carbohydrate
diet on 12-month weight loss in overweight adults and the association
with genotype pattern or insulin secretion: the DIETFITS randomized
clinical trial. Jama, 2018, 319. Jg., Nr. 7, S. 667-679.

91

Die Fettverlust Fibel


ff
ff
ff
3. SCHOENFELD, Jonathan D.; IOANNIDIS, John PA. Is everything we eat
associated with cancer? A systematic cookbook review. The American
journal of clinical nutrition, 2013, 97. Jg., Nr. 1, S. 127-134.

Die Energiebilanz

1. DAVE, Dhaval; DOYTCH, Nadia; KELLY, Inas. Nutrient intake through


time and across regions.
2. SWINBURN, Boyd; SACKS, Gary; RAVUSSIN, Eric. Increased food energy
supply is more than su cient to explain the US epidemic of obesity. The
American journal of clinical nutrition, 2009, 90. Jg., Nr. 6, S. 1453-1456.
3. WESTERTERP, Klaas R. Diet induced thermogenesis. Nutrition &
metabolism, 2004, 1. Jg., Nr. 1, S. 1-5.
4. Wikipedia contributors. (2021b, Oktober 5). Type 1 diabetes. Wikipedia.
https://en.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus_type_1
5. KERSTEN, Sander. Mechanisms of nutritional and hormonal regulation of
lipogenesis. EMBO reports, 2001, 2. Jg., Nr. 4, S. 282-286.
6. ARAGON, Alan A., et al. International society of sports nutrition position
stand: diets and body composition. Journal of the International Society
of Sports Nutrition, 2017, 14. Jg., Nr. 1, S. 1-19.
7. GARDNER, Christopher D., et al. E ect of low-fat vs low-carbohydrate
diet on 12-month weight loss in overweight adults and the association
with genotype pattern or insulin secretion: the DIETFITS randomized
clinical trial. Jama, 2018, 319. Jg., Nr. 7, S. 667-679.
8. VARGAS, Salvador, et al. E cacy of ketogenic diet on body composition
during resistance training in trained men: a randomized controlled
trial. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 2018, 15.
Jg., Nr. 1, S. 1-9.
9. ASHTARY-LARKY, Damoon, et al. Ketogenic diets, physical activity, and
body composition: A review. British Journal of Nutrition, 2021, S. 1-68.
10. HALL, Kevin D., et al. Energy expenditure and body composition changes
after an isocaloric ketogenic diet in overweight and obese men. The
American journal of clinical nutrition, 2016, 104. Jg., Nr. 2, S. 324-333.
11. URBAIN, Paul, et al. Impact of a 6-week non-energy-restricted ketogenic
diet on physical tness, body composition and biochemical parameters in
healthy adults. Nutrition & metabolism, 2017, 14. Jg., Nr. 1, S. 1-11.
12. LICHTMAN, Steven W., et al. Discrepancy between self-reported and
actual caloric intake and exercise in obese subjects. New England
Journal of Medicine, 1992, 327. Jg., Nr. 27, S. 1893-1898.
13. POSLUSNA, Kamila, et al. Misreporting of energy and micronutrient
intake estimated by food records and 24 hour recalls, control and
adjustment methods in practice. British Journal of Nutrition, 2009, 101.
Jg., Nr. S2, S. S73-S85.
14. MIRMIRAN, Parvin; ESMAILLZADEH, Ahmad; AZIZI, Fereidoun. Under-
reporting of energy intake a ects estimates of nutrient intakes. Asia
Paci c journal of clinical nutrition, 2006, 15. Jg., Nr. 4.
92

Die Fettverlust Fibel


fi
fi
ffi
ffi
ff
ff
15. MACDIARMID, Jennie; BLUNDELL, John. Assessing dietary intake: who,
what and why of under-reporting. Nutrition research reviews, 1998, 11.
Jg., Nr. 2, S. 231-253.
16. DURRANT, Merril L., et al. Factors in uencing the composition of the
weight lost by obese patients on a reducing diet. British Journal of
Nutrition, 1980, 44. Jg., Nr. 3, S. 275-285.
17. McClave, Stephen A.; Snider, Harvy L. Dissecting the energy needs of the
body, Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care: March
2001 - Volume 4 - Issue 2 - p 143-147
18. HUNTER, Gary R., et al. Age-related decrease in resting energy
expenditure in sedentary white women: e ects of regional di erences in
lean and fat mass. The American journal of clinical nutrition, 2001, 73.
Jg., Nr. 2, S. 333-337.
19. WOLFE, Robert R. Die unterschätzte Rolle des Muskels für Gesundheit
und Krankheit. The American Journal of Clinical Nutrition , 2006, 84.
Jg., Nr. 3, S. 475-482.
20. EL GHOCH, Marwan; CALUGI, Simona; DALLE GRAVE, Riccardo. The
e ects of low-carbohydrate diets on psychosocial outcomes in obesity/
overweight: a systematic review of randomized, controlled
studies. Nutrients, 2016, 8. Jg., Nr. 7, S. 402.
21. ANTONIO, Jose, et al. A high protein diet (3.4 g/kg/d) combined with a
heavy resistance training program improves body composition in healthy
trained men and women–a follow-up investigation. Journal of the
International Society of Sports Nutrition, 2015, 12. Jg., Nr. 1, S. 1-9.
22. LONGLAND, Thomas M., et al. Higher compared with lower dietary
protein during an energy de cit combined with intense exercise promotes
greater lean mass gain and fat mass loss: a randomized trial. The
American journal of clinical nutrition, 2016, 103. Jg., Nr. 3, S. 738-746.
23. CAMPBELL, Bill I., et al. E ects of high versus low protein intake on body
composition and maximal strength in aspiring female physique athletes
engaging in an 8-week resistance training program. International journal
of sport nutrition and exercise metabolism, 2018, 28. Jg., Nr. 6, S.
580-585.
24. GARTHE, Ina, et al. E ect of two di erent weight-loss rates on body
composition and strength and power-related performance in elite
athletes. International journal of sport nutrition and exercise metabolism,
2011, 21. Jg., Nr. 2, S. 97-104.
25. BARAKAT, Christopher, et al. Body Recomposition: Can Trained
Individuals Build Muscle and Lose Fat at the Same Time?. Strength &
Conditioning Journal, 2020, 42. Jg., Nr. 5, S. 7-21.
Protein-Intake

1. Uni- Münster – Zusatzinform. zum Anorganisch Chemischen


Grundpraktikum von Dr. A. Hepp
2. http://kirste.userpage.fu-berlin.de/medi/suppl/mensch.html
3. ANTHONY, Joshua C., et al. Leucine stimulates translation initiation in
skeletal muscle of postabsorptive rats via a rapamycin-sensitive
pathway. The Journal of nutrition, 2000, 130. Jg., Nr. 10, S. 2413-2419.
93

Die Fettverlust Fibel


ff
ff
ff
fi
ff
fl
ff
ff
4. Kimball SR, Je erson LS. Signaling pathways and molecular mechanisms
through which branched-chain amino acids mediate translational control
of protein synthesis. J Nutr. 2006 Jan;136(1 Suppl):227S-31S. doi:
10.1093/jn/136.1.227S.
5. Bolster DR, Crozier SJ, Kimball SR, Je erson LS. AMP-activated protein
kinase suppresses protein synthesis in rat skeletal muscle through down-
regulated mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling. J Biol
Chem. 2002;277(27):23977-23980.
6. GOSBY, Alison K., et al. Protein leverage and energy intake. Obesity
reviews, 2014, 15. Jg., Nr. 3, S. 183-191.
7. WESTERTERP-PLANTENGA, Margriet S.; LEMMENS, So e G.;
WESTERTERP, Klaas R. Dietary protein–its role in satiety, energetics,
weight loss and health. British journal of nutrition, 2012, 108. Jg., Nr. S2,
S. S105-S112.
8. BRAY, George A., et al. E ect of three levels of dietary protein on
metabolic phenotype of healthy individuals with 8 weeks of
overfeeding. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2016,
101. Jg., Nr. 7, S. 2836-2843.
9. Helms, Eric & Zinn, Caryn & Rowlands, David & Brown, Scott. (2013). A
Systematic Review of Dietary Protein During Caloric Restriction in
Resistance Trained Lean Athletes: A Case for Higher Intakes.
International journal of sport nutrition and exercise metabolism. 24.
10.1123/ijsnem.2013-0054.
10. BRAY, George A., et al. E ect of protein overfeeding on energy
expenditure measured in a metabolic chamber. The American journal of
clinical nutrition, 2015, 101. Jg., Nr. 3, S. 496-505.
11. ARAGON, Alan A., et al. International society of sports nutrition position
stand: diets and body composition. Journal of the International Society
of Sports Nutrition, 2017, 14. Jg., Nr. 1, S. 1-19.
12. SAUDEK, Christopher D.; FELIG, Philip. The metabolic events of
starvation. The American journal of medicine, 1976, 60. Jg., Nr. 1, S.
117-126.
13. ELIA, M. R. J. S.; STUBBS, R. J.; HENRY, C. J. K. Di erences in fat,
carbohydrate, and protein metabolism between lean and obese subjects
undergoing total starvation. Obesity research, 1999, 7. Jg., Nr. 6, S.
597-604.
14. Protein. (2017). DGE. https://www.dge.de/wissenschaft/referenzwerte/
protein/
15. Protein. (2017). DGE. https://www.dge.de/wissenschaft/referenzwerte/
protein/
16. PHILLIPS, Stuart M.; CHEVALIER, Stéphanie; LEIDY, Heather J. Protein
“requirements” beyond the RDA: implications for optimizing
health. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 2016, 41. Jg., Nr.
5, S. 565-572.
17. Paul B. Pencharz, Rajavel Elango, et al. Recent developments in
understanding protein needs – How much and what kind should we eat?
Appl. Physiol. Nutr. Metab. 41: 577–580 (2016) dx.doi.org/10.1139/
apnm-2015-0549

94

Die Fettverlust Fibel


ff
ff
ff
ff
ff
fi
18. BERRYMAN, Claire E., et al. Protein intake trends and conformity with
the Dietary Reference Intakes in the United States: analysis of the
National Health and Nutrition Examination Survey, 2001–2014. The
American journal of clinical nutrition, 2018, 108. Jg., Nr. 2, S. 405-413.
19. FRYAR, Cheryl D., et al. Mean body weight, weight, waist circumference,
and body mass index among adults: United States, 1999–2000 through
2015–2016. 2018.
20. DONG, Jia-Yi, et al. E ects of high-protein diets on body weight,
glycaemic control, blood lipids and blood pressure in type 2 diabetes:
meta-analysis of randomised controlled trials. British Journal of
Nutrition, 2013, 110. Jg., Nr. 5, S. 781-789.
21. SANTESSO, N., et al. E ects of higher-versus lower-protein diets on
health outcomes: a systematic review and meta-analysis. European
journal of clinical nutrition, 2012, 66. Jg., Nr. 7, S. 780-788.
22. WYCHERLEY, Thomas P., et al. Comparison of the e ects of weight loss
from a high-protein versus standard-protein energy-restricted diet on
strength and aerobic capacity in overweight and obese men. European
journal of nutrition, 2013, 52. Jg., Nr. 1, S. 317-325.
23. DONG, Jia-Yi, et al. E ects of high-protein diets on body weight,
glycaemic control, blood lipids and blood pressure in type 2 diabetes:
meta-analysis of randomised controlled trials. British Journal of
Nutrition, 2013, 110. Jg., Nr. 5, S. 781-789.
24. SANTESSO, N., et al. E ects of higher-versus lower-protein diets on
health outcomes: a systematic review and meta-analysis. European
journal of clinical nutrition, 2012, 66. Jg., Nr. 7, S. 780-788.
25. SOENEN, Stijn; WESTERTERP-PLANTENGA, Margriet S. Proteins and
satiety: implications for weight management. Current Opinion in Clinical
Nutrition & Metabolic Care, 2008, 11. Jg., Nr. 6, S. 747-751.
26. WESTERTERP-PLANTENGA, Margriet S.; LEMMENS, So e G.;
WESTERTERP, Klaas R. Dietary protein–its role in satiety, energetics,
weight loss and health. British journal of nutrition, 2012, 108. Jg., Nr. S2,
S. S105-S112.
27. LEIDY, Heather J., et al. The role of protein in weight loss and
maintenance. The American journal of clinical nutrition, 2015, 101. Jg.,
Nr. 6, S. 1320S-1329S.
28. ROBERTS, Justin, et al. Satiating E ect of High Protein Diets on
Resistance-Trained Individuals in Energy De cit. Nutrients, 2019, 11. Jg.,
Nr. 1, S. 56.
29. BARAKAT, Christopher, et al. Body Recomposition: Can Trained
Individuals Build Muscle and Lose Fat at the Same Time?. Strength &
Conditioning Journal, 2020, 42. Jg., Nr. 5, S. 7-21.
30. DONG, Jia-Yi, et al. E ects of high-protein diets on body weight,
glycaemic control, blood lipids and blood pressure in type 2 diabetes:
meta-analysis of randomised controlled trials. British Journal of
Nutrition, 2013, 110. Jg., Nr. 5, S. 781-789.
31. SANTESSO, N., et al. E ects of higher-versus lower-protein diets on
health outcomes: a systematic review and meta-analysis. European
journal of clinical nutrition, 2012, 66. Jg., Nr. 7, S. 780-788.

95

Die Fettverlust Fibel


ff
ff
ff
ff
ff
ff
ff
fi
ff
fi
32. WYCHERLEY, Thomas P., et al. Comparison of the e ects of weight loss
from a high-protein versus standard-protein energy-restricted diet on
strength and aerobic capacity in overweight and obese men. European
journal of nutrition, 2013, 52. Jg., Nr. 1, S. 317-325.
33. LONGLAND, Thomas M., et al. Higher compared with lower dietary
protein during an energy de cit combined with intense exercise promotes
greater lean mass gain and fat mass loss: a randomized trial. The
American journal of clinical nutrition, 2016, 103. Jg., Nr. 3, S. 738-746.
34. ANTONIO, Jose, et al. A high protein diet (3.4 g/kg/d) combined with a
heavy resistance training program improves body composition in healthy
trained men and women–a follow-up investigation. Journal of the
International Society of Sports Nutrition, 2015, 12. Jg., Nr. 1, S. 1-9.

35. CHAPPELL, A. J.; SIMPER, Trevor; BARKER, M. E. Nutritional strategies


of high level natural bodybuilders during competition
preparation. Journal of the International Society of Sports Nutrition,
2018, 15. Jg., Nr. 1, S. 1-12.
36. Eric R Helms, David Stephen Rowlands, Scott Randall Brown, Caryn
Zinn, ”A Systematic Review of Dietary Protein During Caloric Restriction
in Resistance Trained Lean Athletes: A Case for Higher Intakes”,
International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism 24(2) ·
October 2013
37. E ects of intermittent compared to continuous energy restriction on
short-term weight loss and long-term weight loss maintenance. J. B.
Keogh, E. Pedersen, K. S. Petersen, P. M. Clifton Clin Obes. 2014 Jun;
4(3): 150–156. Published online 2014 Mar 6. doi: 10.1111/cob.12052
38. A controlled trial of reduced meal frequency without caloric restriction in
healthy, normal- weight, middle-aged adults. Kim S Stote, David J Baer,
Karen Spears, David R Paul, G Keith Harris, William V Rumpler, Pilar
Strycula, Samer S Najjar, Luigi Ferrucci, Donald K Ingram, Dan L Longo,
Mark P Mattson Am J Clin Nutr. 2007 Apr; 85(4): 981–988.
39. Intermittent versus daily calorie restriction: which diet regimen is more
e ective for weight loss? K. A. Varady Obes Rev. 2011 Jul; 12(7): e593–
e 6 0 1 . P u b l i s h e d o n l i n e 2 0 1 1 M a r 1 7. d o i : 1 0 .1 1 1 1 /
j.1467-789X.2011.00873.x
40. The transfer of 15N from urea to lysine in the human infant. D. J.
Millward, T. Forrester, E. Ah- Sing, N. Yeboah, N. Gibson, A. Badaloo, M.
Boyne, M. Reade, C. Persaud, A. Jackson Br J Nutr. 2000 May; 83(5):
505–512.
41. Plant proteins in relation to human protein and amino acid nutrition. V. R.
Young, P. L. Pellett Am J Clin Nutr. 1994 May; 59(5 Suppl): 1203S–1212S.
42. Brad Jon Schoenfeld & Alan Albert Aragon, ”How much protein can the
body use in a single meal for muscle-building? Implications for daily
protein distribution”, Journal of the International Society of Sports
Nutrition volume 15, Article number: 10 (2018)
43. Muscle full e ect after oral protein: time-dependent concordance and
discordance between human muscle protein synthesis and mTORC1
signaling. Philip J. Atherton, Timothy Etheridge, Peter W. Watt, Daniel
Wilkinson, Anna Selby, Debbie Rankin, Ken Smith, Michael J. Rennie Am

96

Die Fettverlust Fibel


ff
ff
ff
fi
ff
J Clin Nutr. 2010 Nov; 92(5): 1080–1088. Published online 2010 Sep 15.
doi: 10.3945/ajcn. 2010.29819
44. The Muscle Protein Synthetic Response to Meal Ingestion Following
Resistance-Type Exercise. Jorn Trommelen, Milan W. Betz, Luc J. C. van
Loon Sports Med. 2019 Jan 18 Published online 2019 Jan 18. doi:
10.1007/s40279-019-01053-5

45. Moderating the portion size of a protein-rich meal improves anabolic


e ciency in young and elderly T. Brock Symons, Melinda She eld-
Moore, Robert R. Wolfe, Douglas Paddon-Jones J Am Diet Assoc. Author
manuscript; available in PMC 2011 Oct 20. Published in nal edited form
as: J Am Diet Assoc. 2009 Sep 1; 109(9): 1582–1586. doi: 10.1016/
j.jada.2009.06.369
46. The Muscle Protein Synthetic Response to Meal Ingestion Following
Resistance-Type Exercise. Jorn Trommelen, Milan W. Betz, Luc J. C. van
Loon Sports Med. 2019 Jan 18 Published online 2019 Jan 18. doi:
10.1007/s40279-019-01053-5
47. Layne Norton, Gabriel J. Wilson, ”Optimal protein intake to maximize
muscle protein synthesis Examinations of optimal meal protein intake
and frequency for athletes”, Agro Food Industry Hi Tech 20(2):54-57 ·
March 2009
48. Ingestion of Wheat Protein Increases In Vivo Muscle Protein Synthesis
Rates in Healthy Older Men in a Randomized Trial. Stefan Hm Gorissen,
Astrid Mh Horstman, Rinske Franssen, Julie Jr Crombag, Henning
Langer, Jörgen Bierau, Frederique Respondek, Luc Jc van Loon J Nutr.
2016 Sep; 146(9): 1651–1659. Published online 2016 Jul 20. doi:
10.3945/jn.116.231340
49. Snijders T, Trommelen J, Kouw IWK, Holwerda AM, Verdijk LB, van Loon
LJC. The Impact of Pre-sleep Protein Ingestion on the Skeletal Muscle
Adaptive Response to Exercise in Humans: An Update. Front Nutr.
2019;6:17. Published 2019 Mar 6. doi:10.3389/fnut.2019.00017
50. Anthony JC, Yoshizawa F, Anthony TG, Vary TC, Je erson LS, Kimball
SR. Leucine stimulates translation initiation in skeletal muscle of
postabsorptive rats via a rapamycin-sensitive pathway. J Nutr.
2000;130(10):2413-2419.
51. Kimball SR, Je erson LS. Signaling pathways and molecular mechanisms
through which branched-chain amino acids mediate translational control
of protein synthesis. J Nutr. 2006 Jan;136(1 Suppl):227S-31S. doi:
10.1093/jn/136.1.227S.
52. Bolster DR, Crozier SJ, Kimball SR, Je erson LS. AMP-activated protein
kinase suppresses protein synthesis in rat skeletal muscle through down-
regulated mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling. J Biol
Chem. 2002;277(27):23977-23980.
53. Leucine content of dietary proteins is a determinant of postprandial
skeletal muscle protein synthesis in adult rats. Layne E Norton, Gabriel J
Wilson, Donald K Layman, Christopher J Moulton, Peter J Garlick Nutr
Metab (Lond) 2012; 9: 67. Published online 2012 Jul 20. doi:
10.1186/1743-7075-9-67

97

Die Fettverlust Fibel


ffi
ff
ff
ff
fi
ffi
54. Consumption of whole eggs promotes greater stimulation of postexercise
muscle protein synthesis than consumption of isonitrogenous amounts of
egg whites in young men. Stephan van Vliet, Evan L. Shy, Sidney Abou
Sawan, Joseph W. Beals, Daniel Wd West, Sarah K. Skinner, Alexander
V. Ulanov, Zhong Li, Scott A. Paluska, Carl M. Parsons, et al. Am J Clin
Nutr. 2017 Oct 4 Published online 2017 Oct 4. doi: 10.3945/
ajcn.117.159855
55. BIOLO, Gianni, et al. An abundant supply of amino acids enhances the
metabolic e ect of exercise on muscle protein. American Journal of
Physiology-Endocrinology And Metabolism, 1997, 273. Jg., Nr. 1, S.
E122-E129.
56. SCHOENFELD, Brad Jon; ARAGON, Alan Albert. How much protein can
the body use in a single meal for muscle-building? Implications for daily
protein distribution. Journal of the International Society of Sports
Nutrition, 2018, 15. Jg., Nr. 1, S. 1-6.
57. TINSLEY, Grant M., et al. Time-restricted feeding plus resistance training
in active females: a randomized trial. The American journal of clinical
nutrition, 2019, 110. Jg., Nr. 3, S. 628-640.
58. KEOGH, J. B., et al. E ects of intermittent compared to continuous
energy restriction on short term weight loss and long term weight loss
maintenance. Clinical obesity, 2014, 4. Jg., Nr. 3, S. 150-156.
59. STOTE, Kim S., et al. A controlled trial of reduced meal frequency
without caloric restriction in healthy, normal-weight, middle-aged
adults. The American journal of clinical nutrition, 2007, 85. Jg., Nr. 4, S.
981-988.
60. VARADY, K. A. Intermittent versus daily calorie restriction: which diet
regimen is more e ective for weight loss?. Obesity reviews, 2011, 12.
Jg., Nr. 7, S. e593-e601.
61. SCHOENFELD, Brad Jon, et al. Pre-versus post-exercise protein intake
has similar e ects on muscular adaptations. PeerJ, 2017, 5. Jg., S.
e2825.
62. ZOUHAL, Hassane, et al. Exercise training and fasting: current
insights. Open access journal of sports medicine, 2020, 11. Jg., S. 1.
63. LEMON, Peter WR; BERARDI, John M.; NOREEN, Eric E. The role of
protein and amino acid supplements in the athlete's diet: does type or
timing of ingestion matter?. Current sports medicine reports, 2002, 1.
Jg., Nr. 4, S. 214-221.
64. Ivy, John L., and Lisa M. Ferguson-Stegall. “Nutrient Timing: The Means
to Improved Exercise Per formance, Recovery, and Training
Adaptation.” American Journal of Lifestyle Medicine 8, no. 4 (July 2014):
246–59. https://doi.org/10.1177/1559827613502444.

65. SCHOENFELD, Brad Jon; ARAGON, Alan Albert; KRIEGER, James W.


The e ect of protein timing on muscle strength and hypertrophy: a meta-
analysis. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 2013,
10. Jg., Nr. 1, S. 1-13.
98

Die Fettverlust Fibel


ff
ff
ff
ff
ff


66. PHILLIPS, Stuart M. A brief review of critical processes in exercise-
induced muscular hypertrophy. Sports Medicine, 2014, 44. Jg., Nr. 1, S.
71-77.
67. SCHOENFELD, Brad Jon; ARAGON, Alan Albert; KRIEGER, James W.
The e ect of protein timing on muscle strength and hypertrophy: a meta-
analysis. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 2013,
10. Jg., Nr. 1, S. 1-13.
68. DANGIN, Martial, et al. The digestion rate of protein is an independent
regulating factor of postprandial protein retention. American Journal of
Physiology-Endocrinology And Metabolism, 2001.
69. KERKSICK, Chad, et al. International Society of Sports Nutrition position
stand: nutrient timing. Journal of the International Society of Sports
Nutrition, 2008, 5. Jg., Nr. 1, S. 1-12.
70. KERKSICK, Chad, et al. International Society of Sports Nutrition position
stand: nutrient timing. Journal of the International Society of Sports
Nutrition, 2008, 5. Jg., Nr. 1, S. 1-12.
71. TIPTON, Kevin D., et al. Timing of amino acid-carbohydrate ingestion
alters anabolic response of muscle to resistance exercise. American
Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism, 2001, 281. Jg.,
Nr. 2, S. E197-E206.
72. Pre-exercise carbohydrate and fat ingestion: e ects on metabolism and
performance. Mark Hargreaves, John A. Hawley, Asker Jeukendrup, J
Sports Sci. 2004 Jan; 22(1): 31– 38. doi:
10.1080/0264041031000140536
73. Kerksick C, Harvey T, Stout J, et al. International Society of Sports
Nutrition position stand: nutrient timing [published correction appears in
J Int Soc Sports Nutr. 2008;5:18]. J Int Soc Sports Nutr. 2008;5:17.
Published 2008 Oct 3. doi:10.1186/1550-2783-5-17
74. Timing of amino acid-carbohydrate ingestion alters anabolic response of
muscle to resistance exercise. K. D. Tipton, B. B. Rasmussen, S. L. Miller,
S. E. Wolf, S. K. Owens-Stovall, B. E. Petrini, R. R. Wolfe, Am J Physiol
Endocrinol Metab. 2001 Aug; 281(2): E197–E206.
75. The myths surrounding pre-exercise carbohydrate feeding. Asker E.
Jeukendrup, Sophie C. Killer Ann Nutr Metab. 2010; 57 (Suppl 2): 18–25.
Published online 2011 Feb 22. doi: 10.1159/000322698
76. Pre-exercise carbohydrate and fat ingestion: e ects on metabolism and
performance. Mark Hargreaves, John A. Hawley, Asker Jeukendrup J
Sports Sci. 2004 Jan; 22(1): 31– 38. doi:
10.1080/0264041031000140536
77. E ects of supplement timing and resistance exercise on skeletal muscle
hypertrophy. Paul J Cribb, Alan Hayes Med Sci Sports Exerc. 2006 Nov;
38(11): 1918–1925. doi: 10.1249/01.mss. 0000233790.08788.3e
78. Kerksick C, Harvey T, Stout J, et al. International Society of Sports
Nutrition position stand: nutrient timing [published correction appears in
J Int Soc Sports Nutr. 2008;5:18]. J Int Soc Sports Nutr. 2008;5:17.
Published 2008 Oct 3. doi:10.1186/1550-2783-5-17
79. Ivy J, Portman R. Nutrient Timing: The Future of Sports Nutrition. North
Bergen, NJ: Basic Health Publications; 2004.

99

Die Fettverlust Fibel


ff
ff
ff
ff
80. Carbohydrate feeding before exercise: e ect of glycemic index. D. E.
Thomas, J. R. Brotherhood, J. C. Brand, Int J Sports Med. 1991 Apr;
12(2): 180–186. doi: 10.1055/ s-2007-1024664
81. Wu G., ”Amino acids: metabolism, functions, and nutrition.”, Amino
Acids. 2009 May;37(1): 1-17. doi: 10.1007/s00726-009-0269-0. Epub
2009 Mar 20.
82. Volpi E, Kobayashi H, She eld-Moore M, Mittendorfer B, Wolfe RR.
Essential amino acids are primarily responsible for the amino acid
stimulation of muscle protein anabolism in healthy elderly adults. Am J
Clin Nutr. 2003;78(2):250–258. doi:10.1093/ajcn/78.2.250
83. Jäger R, Kerksick CM, Campbell BI, Cribb PJ, Wells SD, Skwiat TM5,
Purpura M, Ziegenfuss TN, Ferrando AA, Arent SM, Smith-Ryan AE,
Stout JR, Arciero PJ, Ormsbee MJ, Taylor LW, Wilborn CD, Kalman DS,
Kreider RB, Willoughby DS, Ho man JR, Krzykowski JL, Antonio J., ”
International Society of Sports Nutrition Position Stand: protein and
exercise.”, J Int Soc Sports Nutr. 2017 Jun 20;14:20. doi: 10.1186/
s12970-017-0177-8. eCollection 2017.
84. Hartman JW, Tang JE, Wilkinson SB, Tarnopolsky MA, Lawrence RL,
Fullerton AV, Phillips SM., ”Consumption of fat-free uid milk after
resistance exercise promotes greater lean mass accretion than does
consumption of soy or carbohydrate in young, novice, male
weightlifters.”, Am J Clin Nutr. 2007 Aug;86(2):373-81.
85. Phillips SM, Van Loon LJ., ”Dietary protein for athletes: from
requirements to optimum adaptation.”, J Sports Sci. 2011;29 Suppl
1:S29-38. doi: 10.1080/02640414.2011.619204.
86. Anthony JC, Yoshizawa F, Anthony TG, Vary TC, Je erson LS, Kimball
SR. Leucine stimulates translation initiation in skeletal muscle of
postabsorptive rats via a rapamycin-sensitive pathway. J Nutr.
2000;130(10):2413-2419.
87. Kimball SR, Je erson LS. Signaling pathways and molecular mechanisms
through which branched-chain amino acids mediate translational control
of protein synthesis. J Nutr. 2006 Jan;136(1 Suppl):227S-31S. doi:
10.1093/jn/136.1.227S.

88. Bolster DR, Crozier SJ, Kimball SR, Je erson LS. AMP-activated protein
kinase suppresses protein synthesis in rat skeletal muscle through down-
regulated mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling. J Biol
Chem. 2002;277(27):23977-23980.
89. Norton LE, Layman DK, Bunpo P, Anthony TG, Brana DV, Garlick PJ., ”
The leucine content of a complete meal directs peak activation but not
duration of skeletal muscle protein synthesis and mammalian target of
rapamycin signaling in rats.”, J Nutr. 2009 Jun;139(6):1103-9. doi:
10.3945/jn.108.103853. Epub 2009 Apr 29.
90. Ingestion of Wheat Protein Increases In Vivo Muscle Protein Synthesis
Rates in Healthy Older Men in a Randomized Trial. Stefan Hm Gorissen,
Astrid Mh Horstman, Rinske Franssen, Julie Jr Crombag, Henning
Langer, Jörgen Bierau, Frederique Respondek, Luc Jc van Loon J Nutr.
2016 Sep; 146(9): 1651–1659. Published online 2016 Jul 20. doi:
10.3945/jn.116.231340

100

Die Fettverlust Fibel


ff
ffi
ff
ff
ff
ff
fl
91. Anthony JC, Yoshizawa F, Anthony TG, Vary TC, Je erson LS, Kimball
SR. Leucine stimulates translation initiation in skeletal muscle of
postabsorptive rats via a rapamycin-sensitive pathway. J Nutr.
2000;130(10):2413-2419.
92. Koopman R, Wagenmakers AJ, Manders RJ, et al. Combined ingestion of
protein and free leucine with carbohydrate increases postexercise muscle
protein synthesis in vivo in male subjects. Am J Physiol Endocrinol
Metab. 2005;288(4):E645-653.
93. Castellino, P., et al. „E ect of insulin and plasma amino acid
concentrations on leucine metabolism in man. Role of substrate
availability on estimates of whole body protein synthesis.“ Journal of
Clinical Investigation 80.6 (1987):1784.
94. https://www.ajas.info/Editor/manuscript/upload/14-232.pdf
95. NORTON, Layne E., et al. Leucine content of dietary proteins is a
determinant of postprandial skeletal muscle protein synthesis in adult
rats. Nutrition & metabolism, 2012, 9. Jg., Nr. 1, S. 1-9.
96. P. Lunven and C. Le Clément de St. Marcq Protein Food Development
Group Nutrition Division. The Amino Acid Content of Hen's Egg in
Relation to Dietary Protein Intake, Breed and Environment.
97. Jay R. Ho man, Michael J. Falvo, PROTEIN – WHICH IS BEST?
International Society of Sports Nutrition Symposium, June 18-19, 2005,
Las Vegas NV, USA - Symposium - Macronutrient Utilization During
Exercise: Implications For Performance And Supplementation
98. Ernährungstagebuch führen, Kalorien im Blick haben. (o. D.). Fddb.
Abgerufen am 10. Oktober 2021, von https://fddb.info/
99. FENTON, Tanis R., et al. Meta analysis of the e ect of the acid ash
hypothesis of osteoporosis on calcium balance. Journal of Bone and
Mineral Research, 2009, 24. Jg., Nr. 11, S. 1835-1840.
100.BERRAZAGA, Insaf, et al. The role of the anabolic properties of plant-
versus animal-based protein sources in supporting muscle mass
maintenance: a critical review. Nutrients, 2019, 11. Jg., Nr. 8, S. 1825.
101.WU, Guoyao. Important roles of dietary taurine, creatine, carnosine,
anserine and 4-hydroxyproline in human nutrition and health. Amino
acids, 2020, 52. Jg., Nr. 3, S. 329-360.
102.KERKSICK, Chad M., et al. ISSN exercise & sports nutrition review
update: research & recommendations. Journal of the International
Society of Sports Nutrition, 2018, 15. Jg., Nr. 1, S. 1-57.
103.PRAET, Stephan FE, et al. Oral supplementation of speci c collagen
peptides combined with calf-strengthening exercises enhances function
and reduces pain in achilles tendinopathy patients. Nutrients, 2019, 11.
Jg., Nr. 1, S. 76.
104.MESSINA, Mark, et al. No di erence between the e ects of
supplementing with soy protein versus animal protein on gains in muscle
mass and strength in response to resistance exercise. International
journal of sport nutrition and exercise metabolism, 2018, 28. Jg., Nr. 6,
S. 674-685.
105.Hevia-Larraín, Victoria; Longobardi, Igor; Lins, Alan F.; Pereira, Rosa M.;
Artioli, Guilherme; Phillips, Stuart M. FACSM; Gualano, Bruno; Roschel,
101

Die Fettverlust Fibel


ff
ff

ff
ff
ff
fi
ff

Hamilton, ”Does Exclusive Consumption of Plant-based Dietary Protein
Impair Resistance Training-induced Muscle Adaptations?”, Medicine &
Science in Sports & Exercise: June 2019 - Volume 51 - Issue 6 - p 790 doi:
10.1249/01.mss.0000562858.50715.ec
106.SHERMAN, H. C., et al. Calcium requirement of maintenance in
man. Journal of Biological Chemistry, 1920, 44. Jg., Nr. 1, S. 21-27.
107.THORPE, Matthew, et al. A positive association of lumbar spine bone
mineral density with dietary protein is suppressed by a negative
association with protein sulfur. The Journal of nutrition, 2008, 138. Jg.,
Nr. 1, S. 80-85.
108.FENTON, Tanis R., et al. Meta analysis of the e ect of the acid ash
hypothesis of osteoporosis on calcium balance. Journal of Bone and
Mineral Research, 2009, 24. Jg., Nr. 11, S. 1835-1840.
109.O’Connor JA, Lanyon LE, MacFie H. The in uence of strain rate on
adaptive bone remodelling. J Biomech. 1982;15(10):767–81.
110.Turner CH. Three rules for bone adaptation to mechanical stim-uli.
Bone. 1998;23(5):399–407.
111.GROENENDIJK, Inge, et al. High versus low dietary protein intake and
bone health in older adults: a systematic review and meta-
analysis. Computational and structural biotechnology journal, 2019, 17.
Jg., S. 1101-1112.
112.HUANG, Jiaqi, et al. Association between plant and animal protein
intake and overall and cause-speci c mortality. JAMA Internal Medicine,
2020, 180. Jg., Nr. 9, S. 1173-1184.
113.ANTONIO, Jose, et al. A high protein diet has no harmful e ects: a one-
year crossover study in resistance-trained males. Journal of nutrition and
metabolism, 2016, 2016. Jg.
114.DEVRIES, Michaela C., et al. Changes in kidney function do not di er
between healthy adults consuming higher-compared with lower-or
normal-protein diets: a systematic review and meta-analysis. The
Journal of nutrition, 2018, 148. Jg., Nr. 11, S. 1760-1775.
115.LEVINE, Morgan E., et al. Low protein intake is associated with a major
reduction in IGF-1, cancer, and overall mortality in the 65 and younger
but not older population. Cell metabolism, 2014, 19. Jg., Nr. 3, S.
407-417.
116.LEVINE, Morgan E., et al. Low protein intake is associated with a major
reduction in IGF-1, cancer, and overall mortality in the 65 and younger
but not older population. Cell metabolism, 2014, 19. Jg., Nr. 3, S.
407-417.
117.SCHOENFELD, Jonathan D.; IOANNIDIS, John PA. Is everything we eat
associated with cancer? A systematic cookbook review. The American
journal of clinical nutrition, 2013, 97. Jg., Nr. 1, S. 127-134.
118.SRIKANTHAN, Preethi; KARLAMANGLA, Arun S. Muscle mass index as a
predictor of longevity in older adults. The American journal of medicine,
2014, 127. Jg., Nr. 6, S. 547-553.
119.SØRENSEN, Thorkild IA; FREDERIKSEN, Peder; HEITMANN, Berit L.
Levels and changes in body mass index decomposed into fat and fat-free
mass index: relation to long-term all-cause mortality in the general
102

Die Fettverlust Fibel



fi
fl
ff
ff

ff
population. International Journal of Obesity, 2020, 44. Jg., Nr. 10, S.
2092-2100.

Carbs-to-Fat Intake

1. SØRENSEN, Lone Brinkmann, et al. E ect of sensory perception of foods


on appetite and food intake: a review of studies on humans. International
journal of obesity, 2003, 27. Jg., Nr. 10, S. 1152-1166.
2. Leitlinie Fett. (2015). DGE. https://www.dge.de/wissenschaft/leitlinien/
leitlinie-fett/
3. PIMPIN, Laura, et al. Is butter back? A systematic review and meta-
analysis of butter consumption and risk of cardiovascular disease,
diabetes, and total mortality. PloS one, 2016, 11. Jg., Nr. 6, S.
e0158118.
4. SANDERS, Thomas AB, et al. SFAs do not impair endothelial function
and arterial sti ness. The American journal of clinical nutrition, 2013, 98.
Jg., Nr. 3, S. 677-683.
5. ODIA, Osaretin J.; OFORI, Sandra; MADUKA, Omosivie. Palm oil and the
heart: a review. World journal of cardiology, 2015, 7. Jg., Nr. 3, S. 144.
6. DULLOO, A. G., et al. Twenty-four-hour energy expenditure and urinary
catecholamines of humans consuming low-to-moderate amounts of
medium-chain triglycerides: a dose-response study in a human
respiratory chamber. European journal of clinical nutrition, 1996, 50. Jg.,
Nr. 3, S. 152-158.
7. STUBBS, R. James; HARBRON, Chris G. Covert manipulation of the ratio
of medium-to long-chain triglycerides in isoenergetically dense diets:
e ect on food intake in ad libitum feeding men. International journal of
obesity and related metabolic disorders: journal of the International
Association for the Study of Obesity, 1996, 20. Jg., Nr. 5, S. 435-444.
8. LAMBERT, Charles P.; FRANK, Laura L.; EVANS, William J.
Macronutrient considerations for the sport of bodybuilding. Sports
Medicine, 2004, 34. Jg., Nr. 5, S. 317-327.
9. JORIS, Peter J.; MENSINK, Ronald P. Role of cis-monounsaturated fatty
acids in the prevention of coronary heart disease. Current Atherosclerosis
Reports, 2016, 18. Jg., Nr. 7, S. 38.
10. SCHWINGSHACKL, Lukas; HOFFMANN, Georg. Monounsaturated fatty
acids, olive oil and health status: a systematic review and meta-analysis
of cohort studies. Lipids in health and disease, 2014, 13. Jg., Nr. 1, S.
1-15.
11. QIAN, Frank, et al. Metabolic e ects of monounsaturated fatty acid–
enriched diets compared with carbohydrate or polyunsaturated fatty
acid–enriched diets in patients with type 2 diabetes: a systematic review
and meta-analysis of randomized controlled trials. Diabetes care, 2016,
39. Jg., Nr. 8, S. 1448-1457.
12. QIAN, Frank, et al. Metabolic e ects of monounsaturated fatty acid–
enriched diets compared with carbohydrate or polyunsaturated fatty
acid–enriched diets in patients with type 2 diabetes: a systematic review

103

Die Fettverlust Fibel


ff
ff
ff
ff
ff
and meta-analysis of randomized controlled trials. Diabetes care, 2016,
39. Jg., Nr. 8, S. 1448-1457.
13. MENNELLA, Ilario, et al. Oleic acid content of a meal promotes
oleoylethanolamide response and reduces subsequent energy intake in
humans. Food & function, 2015, 6. Jg., Nr. 1, S. 203-209.
14. VECKA, Marek, et al. N-3 polyunsaturated fatty acids in the treatment of
atherogenic dyslipidemia. Neuro Endocrinol Lett, 2012, 33. Jg., Nr. Suppl
2, S. 87-92.
15. ZIVKOVIC, Angela M., et al. Dietary omega-3 fatty acids aid in the
modulation of in ammation and metabolic health. California agriculture,
2011, 65. Jg., Nr. 3, S. 106.
16. ELLULU, Mohammed S., et al. E ect of long chain omega-3
polyunsaturated fatty acids on in ammation and metabolic markers in
hypertensive and/or diabetic obese adults: a randomized controlled
trial. Food & nutrition research, 2016, 60. Jg., Nr. 1, S. 29268.
17. SUBLETTE, M. Elizabeth, et al. Meta-analysis of the e ects of
eicosapentaenoic acid (EPA) in clinical trials in depression. The Journal of
clinical psychiatry, 2011, 72. Jg., Nr. 12, S. 0-0.
18. HARRIS, William S. The omega-6/omega-3 ratio and cardiovascular
disease risk: uses and abuses. Current atherosclerosis reports, 2006, 8.
Jg., Nr. 6, S. 453-459.
19. RAPHAEL, William; SORDILLO, Lorraine M. Dietary polyunsaturated
f a t t y a c i d s a n d i n a m m a t i o n : t h e ro l e o f p h o s p h o l i p i d
biosynthesis. International journal of molecular sciences, 2013, 14. Jg.,
Nr. 10, S. 21167-21188.
20. ILICH, Jasminka Z., et al. Low-grade chronic in ammation perpetuated
by modern diet as a promoter of obesity and osteoporosis. Archives of
Industrial Hygiene and Toxicology, 2014, 65. Jg., Nr. 2.
21. KRIS-ETHERTON, Penny M., et al. Polyunsaturated fatty acids in the
food chain in the United States. The American journal of clinical nutrition,
2000, 71. Jg., Nr. 1, S. 179S-188S.
22. KRIS-ETHERTON, Penny M.; HARRIS, William S.; APPEL, Lawrence J.
Fish consumption, sh oil, omega-3 fatty acids, and cardiovascular
disease. circulation, 2002, 106. Jg., Nr. 21, S. 2747-2757.
23. SIMOPOULOS, Artemis P. Evolutionary aspects of diet, the omega-6/
omega-3 ratio and genetic variation: nutritional implications for chronic
diseases. Biomedicine & pharmacotherapy, 2006, 60. Jg., Nr. 9, S.
502-507.
24. MOZAFFARIAN, Dariush, et al. Dietary intake of trans fatty acids and
systemic in ammation in women. The American journal of clinical
nutrition, 2004, 79. Jg., Nr. 4, S. 606-612.
25. MOZAFFARIAN, Dariush, et al. Dietary intake of trans fatty acids and
systemic in ammation in women. The American journal of clinical
nutrition, 2004, 79. Jg., Nr. 4, S. 606-612.
26. BAER, David J., et al. Dietary fatty acids a ect plasma markers of
in ammation in healthy men fed controlled diets: a randomized
crossover study. The American journal of clinical nutrition, 2004, 79. Jg.,
Nr. 6, S. 969-973.
104

Die Fettverlust Fibel


fl
fl
fl
fl
fi
fl
fl
ff
ff
fl
ff
27. DE ROOS, Nicole M.; BOTS, Michiel L.; KATAN, Martijn B. Replacement
of dietary saturated fatty acids by trans fatty acids lowers serum HDL
cholesterol and impairs endothelial function in healthy men and
women. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 2001, 21.
Jg., Nr. 7, S. 1233-1237.
28. CHRISTIANSEN, Erik, et al. Intake of a diet high in trans
monounsaturated fatty acids or saturated fatty acids: e ects on
postprandial insulinemia and glycemia in obese patients with
NIDDM. Diabetes care, 1997, 20. Jg., Nr. 5, S. 881-887.
29. KAVANAGH, Kylie, et al. Trans fat diet induces abdominal obesity and
changes in insulin sensitivity in monkeys. Obesity, 2007, 15. Jg., Nr. 7, S.
1675-1684.
30. HORTON, Tracy J., et al. Fat and carbohydrate overfeeding in humans:
di erent e ects on energy storage. The American journal of clinical
nutrition, 1995, 62. Jg., Nr. 1, S. 19-29.
31. REED, M. J., et al. Dietary lipids: an additional regulator of plasma levels
of sex hormone binding globulin. The Journal of Clinical Endocrinology &
Metabolism, 1987, 64. Jg., Nr. 5, S. 1083-1085.
32. JUMP, Donald B.; CLARKE, Steven D. Regulation of gene expression by
dietary fat. Annual review of nutrition, 1999, 19. Jg., Nr. 1, S. 63-90.
33. LEONARD, William R.; SNODGRASS, J. Josh; ROBERTSON, Marcia L.
Evolutionary perspectives on fat ingestion and metabolism in
humans. Fat detection: Taste, texture, and post ingestive e ects, 2010,
S. 3-18.
34. LINDSETH, Glenda; PETROS, Thomas. Neurobehavioral e ects of
consuming dietary fatty acids. Biological research for nursing, 2016, 18.
Jg., Nr. 5, S. 573-581.
35. TARNOPOLSKY, Mark A. Sex di erences in exercise metabolism and the
role of 17-beta estradiol. Medicine and science in sports and exercise,
2008, 40. Jg., Nr. 4, S. 648-654.
36. BOLHUIS, Dieuwerke P., et al. Salt promotes passive overconsumption of
dietary fat in humans. The Journal of nutrition, 2015, 146. Jg., Nr. 4, S.
838-845.
37. LAMBERT, Charles P.; FRANK, Laura L.; EVANS, William J.
Macronutrient considerations for the sport of bodybuilding. Sports
Medicine, 2004, 34. Jg., Nr. 5, S. 317-327.
38. KÖNIG, Daniel, et al. Kohlenhydrate in der Sporternährung. Ernährungs
Umschau, 2019, 66. Jg., Nr. 11.
39. INGRAM, D. M., et al. E ect of low-fat diet on female sex hormone
levels. Journal of the National Cancer Institute, 1987, 79. Jg., Nr. 6, S.
1225-1229.
40. HYSOLLI, Eriona. The Story of the Human Body: Evolution, Health, and
Disease. The Yale Journal of Biology and Medicine, 2014, 87. Jg., Nr. 2,
S. 223.
41. WELLS, Jonathan CK; STOCK, Jay T. The biology of the colonizing
ape. American Journal of Physical Anthropology: The O cial Publication
of the American Association of Physical Anthropologists, 2007, 134. Jg.,
Nr. S45, S. 191-222.
105

Die Fettverlust Fibel


ff
ff
ff
ff
ffi
ff
ff
ff
42. MANDEL, Naomi; BRANNON, Daniel. Sugar, perceived healthfulness, and
satiety: When does a sugary preload lead people to eat more?. Appetite,
2017, 114. Jg., S. 338-349.
43. PATEL, Pavankumar; ABATE, Nicola. Body fat distribution and insulin
resistance. Nutrients, 2013, 5. Jg., Nr. 6, S. 2019-2027.
44. BROWN, Joshua D., et al. E ects on cardiovascular risk factors of weight
losses limited to 5–10%. Translational behavioral medicine, 2016, 6. Jg.,
Nr. 3, S. 339-346.
45. WILDING, JPH4238418. The importance of weight management in type
2 diabetes mellitus. International journal of clinical practice, 2014, 68.
Jg., Nr. 6, S. 682-691.
46. LUO, Juhua; HENDRYX, Michael; CHLEBOWSKI, Rowan T. Intentional
weight loss and cancer risk. Oncotarget, 2017, 8. Jg., Nr. 47, S. 81719.
47. LI, Yanping, et al. Impact of healthy lifestyle factors on life expectancies
in the US population. Circulation, 2018, 138. Jg., Nr. 4, S. 345-355.
48. RIPPE, James M.; ANGELOPOULOS, Theodore J. Sugars and health
controversies: what does the science say?. Advances in Nutrition, 2015,
6. Jg., Nr. 4, S. 493S-503S.
49. TE MORENGA, Lisa; MALLARD, Simonette; MANN, Jim. Dietary sugars
and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised
controlled trials and cohort studies. Bmj, 2013, 346. Jg.
50. BARCLAY, Alan W.; BRAND-MILLER, Jennie. The Australian paradox: a
substantial decline in sugars intake over the same timeframe that
overweight and obesity have increased. Nutrients, 2011, 3. Jg., Nr. 4, S.
491-504.
51. SURWIT, Richard S., et al. Metabolic and behavioral e ects of a high-
sucrose diet during weight loss. The American journal of clinical nutrition,
1997, 65. Jg., Nr. 4, S. 908-915.
52. GUYENET, Stephan J. Impact of whole, fresh fruit consumption on
energy intake and adiposity: a systematic review. Frontiers in nutrition,
2019, 6. Jg., S. 66.
53. MADERO, Magdalena, et al. The e ect of two energy-restricted diets, a
low-fructose diet versus a moderate natural fructose diet, on weight loss
and metabolic syndrome parameters: a randomized controlled
trial. Metabolism, 2011, 60. Jg., Nr. 11, S. 1551-1559.
54. BLACK, R. Neil A., et al. E ect of eucaloric high-and low-sucrose diets
with identical macronutrient pro le on insulin resistance and vascular
risk: a randomized controlled trial. Diabetes, 2006, 55. Jg., Nr. 12, S.
3566-3572.
55. ATKINSON, Fiona S.; FOSTER-POWELL, Kaye; BRAND-MILLER, Jennie
C. International tables of glycemic index and glycemic load values:
2008. Diabetes care, 2008, 31. Jg., Nr. 12, S. 2281-2283.
56. GARDNER, Christopher D., et al. E ect of low-fat vs low-carbohydrate
diet on 12-month weight loss in overweight adults and the association
with genotype pattern or insulin secretion: the DIETFITS randomized
clinical trial. Jama, 2018, 319. Jg., Nr. 7, S. 667-679.

106

Die Fettverlust Fibel


ff
ff
fi
ff
ff
ff
57. WESTWATER, Margaret L.; FLETCHER, Paul C.; ZIAUDDEEN, Hisham.
Sugar addiction: the state of the science. European journal of nutrition,
2016, 55. Jg., Nr. 2, S. 55-69.
58. KO O B , G e o rg e F. ; V O L KO W, N o r a D. N e u ro c i rc u i t r y o f
addiction. Neuropsychopharmacology, 2010, 35. Jg., Nr. 1, S. 217-238.
59. HOLT, Susanne HA, et al. A satiety index of common foods. European
journal of clinical nutrition, 1995, 49. Jg., Nr. 9, S. 675-690.
60. Bjarnadottir, M. A. S. (2019, 1. Dezember). The 18 Most Addictive Foods
(and the 17 Least Addictive). Healthline. https://www.healthline.com/
nutrition/18-most-addictive-foods
61. LI, Yanping, et al. Impact of healthy lifestyle factors on life expectancies
in the US population. Circulation, 2018, 138. Jg., Nr. 4, S. 345-355.
62. CORNWELL, Brittany, et al. Processed and ultra-processed foods are
associated with lower-quality nutrient pro les in children from
Colombia. Public health nutrition, 2018, 21. Jg., Nr. 1, S. 142-147.
63. CLARK, Michelle J.; SLAVIN, Joanne L. The e ect of ber on satiety and
food intake: a systematic review. Journal of the American College of
Nutrition, 2013, 32. Jg., Nr. 3, S. 200-211.
64. JENKINS, David, et al. E ect on blood lipids of very high intakes of ber
in diets low in saturated fat and cholesterol. New England Journal of
Medicine, 1993, 329. Jg., Nr. 1, S. 21-26.
65. GLORE, Stephen R., et al. Soluble ber and serum lipids: a literature
review. Journal of the American Dietetic Association, 1994, 94. Jg., Nr.
4, S. 425-436.
66. WEICKERT, Martin O.; PFEIFFER, Andreas FH. Impact of dietary ber
consumption on insulin resistance and the prevention of type 2
diabetes. The Journal of nutrition, 2018, 148. Jg., Nr. 1, S. 7-12.
67. Antonio, J, Kalman, D, Stout, JR, Greenwood, M, Willoughby, DS, and
Gregory Ha , G. Essentials of Sports Nutrition and Supplements.
Springer Science & Business Media, 2009
68. Horswill, CA, Hickner, RC, Scott, JR, Costill, DL, and Gould, D. Weight
loss, dietary carbohydrate modi cations, and high intensity, physical
performance. Med Sci Sports Exerc 22: 470–476, 1990.
69. Jacobs, I, Kaiser, P, and Tesch, P. Muscle strength and fatigue after
selective glycogen depletion in human skeletal muscle bers. Eur J Appl
Physiol Occup Physiol 46: 47–53, 1981.
70. Sacks FM, Bray GA, Carey VJ, Smith SR, Ryan DH, Anton SD, McManus
K, Champagne CM, Bishop LM, Laranjo N, Lebo MS, Rood JC, de
Jonge L, Greenway FL, Loria CM, Obarzanek E, Williamson DA., ”
Comparison of weight-loss diets with di erent compositions of fat,
protein, and carbohydrates.”, N Engl J Med. 2009 Feb 26;360(9):859-73.
doi: 10.1056/NEJMoa0804748.
71. Hall KD, Bemis T, Brychta R, Chen KY, Courville A, Crayner EJ, Goodwin
S, Guo J, Howard L, Knuth ND, Miller BV 3rd, Prado CM, Siervo M,
Skarulis MC, Walter M, Walter PJ, Yannai L. Calorie for Calorie, Dietary
Fat Restriction Results in More Body Fat Loss than Carbohydrate
Restriction in People with Obesity. Cell Metab. 2015 Sep 1;22(3):427-36.

107

Die Fettverlust Fibel


ff
ff
fi
fi
ff
ff
fi
ff
fi
fi
fi
fi
doi: 10.1016/j.cmet.2015.07.021. Epub 2015 Aug 13. PMID: 26278052;
PMCID: PMC4603544.
72. Gardner CD, Trepanowski JF, Del Gobbo LC, Hauser ME, Rigdon
J, Ioannidis JPA, Desai M, King AC., ”E ect of Low-Fat vs Low-
Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and
the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion: The
D I E T F I T S R a n d o m i z e d C l i n i c a l Tr i a l . ”, JA M A . 2 0 1 8 Fe b
20;319(7):667-679. doi: 10.1001/jama.2018.0245.

Mahlzeiten-Frequenz und Lebensmittelauswahl

1. Schoenfeld, Brad & Aragon, Alan & Krieger, James. (2015). E ects of
meal frequency on weight loss and body composition: A meta-analysis.
Nutrition Reviews. 73. 69-82. 10.1093/nutrit/nuu017.
2. CAMERON, Jameason D.; CYR, Marie-Josée; DOUCET, Eric. Increased
meal frequency does not promote greater weight loss in subjects who
were prescribed an 8-week equi-energetic energy-restricted diet. British
journal of nutrition, 2010, 103. Jg., Nr. 8, S. 1098-1101.
3. HARVIE, Michelle N., et al. The e ects of intermittent or continuous
energy restriction on weight loss and metabolic disease risk markers: a
randomized trial in young overweight women. International journal of
obesity, 2011, 35. Jg., Nr. 5, S. 714-727.
4. LA BOUNTY, Paul M., et al. International Society of Sports Nutrition
position stand: meal frequency. Journal of the international society of
sports nutrition, 2011, 8. Jg., Nr. 1, S. 1-12.
5. STOTE, Kim S., et al. A controlled trial of reduced meal frequency
without caloric restriction in healthy, normal-weight, middle-aged
adults. The American journal of clinical nutrition, 2007, 85. Jg., Nr. 4, S.
981-988.
6. LEIDY, Heather J., et al. The in uence of higher protein intake and
greater eating frequency on appetite control in overweight and obese
men. Obesity, 2010, 18. Jg., Nr. 9, S. 1725-1732.
7. MORADI, Sajjad, et al. Ultra-processed food consumption and adult
obesity risk: a systematic review and dose-response meta-
analysis. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 2021, S. 1-12.
8. BURTON-FREEMAN, Britt. Dietary ber and energy regulation. The
Journal of nutrition, 2000, 130. Jg., Nr. 2, S. 272S-275S.
9. LAPPALAINEN, R., et al. Drinking water with a meal: a simple method of
coping with feelings of hunger, satiety and desire to eat. European journal
of clinical nutrition, 1993, 47. Jg., Nr. 11, S. 815-819.
10. PETERS, John C., et al. The e ects of water and non nutritive sweetened
beverages on weight loss and weight maintenance: A randomized clinical
trial. Obesity, 2016, 24. Jg., Nr. 2, S. 297-304.
11. CALTON, Jayson B. Prevalence of micronutrient de ciency in popular
diet plans. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 2010,
7. Jg., Nr. 1, S. 1-9.
108

Die Fettverlust Fibel


ff
fl
ff
fi
ff

fi
ff
12. HELMS, Eric R.; ARAGON, Alan A.; FITSCHEN, Peter J. Evidence-based
recommendations for natural bodybuilding contest preparation: nutrition
and supplementation. Journal of the International Society of Sports
Nutrition, 2014, 11. Jg., Nr. 1, S. 1-20.
13. WANG, Xia, et al. Fruit and vegetable consumption and mortality from
all causes, cardiovascular disease, and cancer: systematic review and
dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Bmj, 2014,
349. Jg.
14. AUNE, Dag nn, et al. Fruit and vegetable intake and the risk of
cardiovascular disease, total cancer and all-cause mortality—a
systematic review and dose-response meta-analysis of prospective
studies. International journal of epidemiology, 2017, 46. Jg., Nr. 3, S.
1029-1056.
15. NANTZ, Meri P., et al. Supplementation with aged garlic extract improves
both NK and γδ-T cell function and reduces the severity of cold and u
symptoms: a randomized, double-blind, placebo-controlled nutrition
intervention. Clinical Nutrition, 2012, 31. Jg., Nr. 3, S. 337-344.
16. RIED, Karin; TOBEN, Catherine; FAKLER, Peter. E ect of garlic on serum
lipids: an updated meta-analysis. Nutrition reviews, 2013, 71. Jg., Nr. 5,
S. 282-299.
17. ROHNER, Andres, et al. A systematic review and metaanalysis on the
e ects of garlic preparations on blood pressure in individuals with
hypertension. American journal of hypertension, 2015, 28. Jg., Nr. 3, S.
414-423.
18. WARSHAFSKY, Stephen; KAMER, Russell S.; SIVAK, Steven L. E ect of
garlic on total serum cholesterol: a meta-analysis. Annals of internal
medicine, 1993, 119. Jg., Nr. 7_Part_1, S. 599-605.
19. KU, David D., et al. Garlic and its active metabolite allicin produce
endothelium-and nitric oxide-dependent relaxation in rat pulmonary
arteries. Clinical and experimental pharmacology & physiology, 2002, 29.
Jg., Nr. 1-2, S. 84-91.
20. PATCHARATRAKUL, Tanisa; GONLACHANVIT, Sutep. Chili peppers,
curcumins, and prebiotics in gastrointestinal health and disease. Current
gastroenterology reports, 2016, 18. Jg., Nr. 4, S. 1-11.
21. MOHD HASSAN, Norazian, et al. Carotenoids of capsicum fruits: Pigment
pro le and health-promoting functional attributes. Antioxidants, 2019, 8.
Jg., Nr. 10, S. 469.
22. YUAN, Junxia, et al. New insights into the cellular responses to iron
nanoparticles in Capsicum annuum. Scienti c reports, 2018, 8. Jg., Nr. 1,
S. 1-9.
23. AXELROD, Lloyd, et al. E ects of a small quantity of ω-3 fatty acids on
cardiovascular risk factors in NIDDM: a randomized, prospective,
double-blind, controlled study. Diabetes care, 1994, 17. Jg., Nr. 1, S.
37-44.
24. MORGAN, Wanda A.; RASKIN, Philip; ROSENSTOCK, Julio. A
comparison of sh oil or corn oil supplements in hyperlipidemic subjects
with NIDDM. Diabetes care, 1995, 18. Jg., Nr. 1, S. 83-86.
25. LIAO, Yuhua, et al. E cacy of omega-3 PUFAs in depression: a meta-
analysis. Translational psychiatry, 2019, 9. Jg., Nr. 1, S. 1-9.
109

Die Fettverlust Fibel


ff
fi
fi
fi
ffi
ff
fi
ff
ff
fl
26. (EU 08/2003, S. 296 .) Singer, P.; Wirth, M.: Omega-3-Fettsäuren
marinen und p anzlichen Ursprungs: Versuch einer Bilanz
27. KIM, Jooyoung; LEE, Joohyung. A review of nutritional intervention on
delayed onset muscle soreness. Part I. Journal of exercise rehabilitation,
2014, 10. Jg., Nr. 6, S. 349.
28. KASULA, Rajasekhar, et al. Hemp seed cake increases fatty acids but
does not transfer cannabinoids in eggs and tissues of laying
hens. International Journal of Livestock Production, 2021, 12. Jg., Nr. 2,
S. 98-111.
29. OLAS, Beata. Berry phenolic antioxidants–implications for human
health?. Frontiers in pharmacology, 2018, 9. Jg., S. 78.
30. OLAS, Beata. Berry phenolic antioxidants–implications for human
health?. Frontiers in pharmacology, 2018, 9. Jg., S. 78.
31. BASU, Arpita, et al. Blueberries decrease cardiovascular risk factors in
obese men and women with metabolic syndrome. The Journal of
nutrition, 2010, 140. Jg., Nr. 9, S. 1582-1587.
32. BOWTELL, Joanna L., et al. Enhanced task-related brain activation and
resting perfusion in healthy older adults after chronic blueberry
supplementation. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 2017,
42. Jg., Nr. 7, S. 773-779.
33. SIERVO, Mario, et al. Inorganic nitrate and beetroot juice
supplementation reduces blood pressure in adults: a systematic review
and meta-analysis. The Journal of nutrition, 2013, 143. Jg., Nr. 6, S.
818-826.
34. SIERVO, Mario, et al. Inorganic nitrate and beetroot juice
supplementation reduces blood pressure in adults: a systematic review
and meta-analysis. The Journal of nutrition, 2013, 143. Jg., Nr. 6, S.
818-826.
35. BERG, Alison C., et al. Flexible Eating Behavior Predicts Greater Weight
Loss Following a Diet and Exercise Intervention in Older Women. Journal
of nutrition in gerontology and geriatrics, 2018, 37. Jg., Nr. 1, S. 14-29.
36. SAVAGE, Jennifer S.; HOFFMAN, Lesa; BIRCH, Leann L. Dieting,
restraint, and disinhibition predict women’s weight change over 6 y. The
American journal of clinical nutrition, 2009, 90. Jg., Nr. 1, S. 33-40.
37. HAYS, Nicholas P.; ROBERTS, Susan B. Aspects of eating behaviors
“disinhibition” and “restraint” are related to weight gain and BMI in
women. Obesity, 2008, 16. Jg., Nr. 1, S. 52-58.

Flüssigkeitszufuhr

1. Wasser. (2000). DGE. https://www.dge.de/wissenschaft/referenzwerte/


wasser/
2. The National Academies Press (NAP)
3. LADD, Eric, et al. Hydration status as a predictor of high-altitude
mountaineering performance. Cureus, 2016, 8. Jg., Nr. 12.

110

Die Fettverlust Fibel


fl
ff
4. Deutsche Gesellschaft für Ernährung et al.(Hg) Referenzwerte für die
Nährsto zufuhr. 1. Au . 3., korr. Nachdruck. Neuer Umschau Buchverlag,
Neustadt an der Weinstraße (2008)
5. Deutsche Gesellschaft für Ernährung et al.(Hg) Referenzwerte für die
Nährsto zufuhr. 1. Au . 3., korr. Nachdruck. Neuer Umschau Buchverlag,
Neustadt an der Weinstraße (2008)
6. KILLER, Sophie C.; BLANNIN, Andrew K.; JEUKENDRUP, Asker E. No
evidence of dehydration with moderate daily co ee intake: a
counterbalanced cross-over study in a free-living population. PloS one,
2014, 9. Jg., Nr. 1, S. e84154.
7. M A R X , B a r b a r a , e t a l . M e c h a n i s m s o f c a e i n e - i n d u c e d
diuresis. Medecine Sciences: M/S, 2016, 32. Jg., Nr. 5, S. 485-490.
8. O'Brien, C & Lyons, Frank. (2000). Alcohol and the Athlete. Sports
medicine (Auckland, N.Z.). 29. 295-300.
10.2165/00007256-200029050-00001.
9. MATTES, Richard D.; CAMPBELL, Wayne W. E ects of food form and
timing of ingestion on appetite and energy intake in lean young adults and
in young adults with obesity. Journal of the American Dietetic
Association, 2009, 109. Jg., Nr. 3, S. 430-437.
10. SAVOIE, Félix-Antoine, et al. E ect of hypohydration on muscle
endurance, strength, anaerobic power and capacity and vertical jumping
ability: a meta-analysis. Sports medicine, 2015, 45. Jg., Nr. 8, S.
1207-1227.
11. ARMSTRONG, Lawrence E., et al. Mild dehydration a ects mood in
healthy young women. The Journal of nutrition, 2012, 142. Jg., Nr. 2, S.
382-388.
12. Goulet, Eric D.B.; Mélançon, Michel O.; Lafrenière, David; Paquin,
Jasmine; Maltais, Mathieu; Morais, José A. Impact of Mild
Hypohydration on Muscle Endurance, Power, and Strength in Healthy,
Active Older Men, Journal of Strength and Conditioning Research:
December 2018 - Volume 32 - Issue 12 - p 3405-3415 doi: 10.1519/
JSC.0000000000001857
13. VIJ, Vinu A.; JOSHI, Anjali S. E ect of ‘water induced thermogenesis’ on
body weight, body mass index and body composition of overweight
subjects. Journal of clinical and diagnostic research: JCDR, 2013, 7. Jg.,
Nr. 9, S. 1894.
14. MUCKELBAUER, Rebecca, et al. Association between water consumption
and body weight outcomes: a systematic review. The American journal of
clinical nutrition, 2013, 98. Jg., Nr. 2, S. 282-299.
15. THORNTON, Simon N. Increased hydration can be associated with weight
loss. Frontiers in nutrition, 2016, 3. Jg., S. 18.
16. JEONG, Ji Na. E ect of pre-meal water consumption on energy intake
and satiety in non-obese young adults. Clinical nutrition research, 2018,
7. Jg., Nr. 4, S. 291-296.
17. DENNIS, Elizabeth A., et al. Water consumption increases weight loss
during a hypocaloric diet intervention in middle aged and older
adults. Obesity, 2010, 18. Jg., Nr. 2, S. 300-307.

111

Die Fettverlust Fibel


ff
ff
ff
fl
fl
ff
ff
ff

ff
ff
ff
18. MUCKELBAUER, Rebecca, et al. Association between water consumption
and body weight outcomes: a systematic review. The American journal of
clinical nutrition, 2013, 98. Jg., Nr. 2, S. 282-299.
19. BOILESEN, Sabine Nunes, et al. Ingestão de água e líquidos na
prevenção e no tratamento da constipação intestinal funcional em
crianças e adolescentes: existem evidências?☆,☆☆. Jornal de
Pediatria, 2017, 93. Jg., S. 320-327.
20. BOILESEN, Sabine Nunes, et al. Water and uid intake in the prevention
and treatment of functional constipation in children and adolescents: is
there evidence?. Jornal de pediatria, 2017, 93. Jg., S. 320-327.
21. HOOTON, Thomas M., et al. E ect of increased daily water intake in
premenopausal women with recurrent urinary tract infections: a
randomized clinical trial. JAMA internal medicine, 2018, 178. Jg., Nr. 11,
S. 1509-1515.
22. Drinking more water reduces bladder infections in women, study nds.
(2018). ScienceDaily. https://www.sciencedaily.com/releases/
2018/10/181003134447.htm
23. FINK, Howard A., et al. Diet, uid, or supplements for secondary
prevention of nephrolithiasis: a systematic review and meta-analysis of
randomized trials. European urology, 2009, 56. Jg., Nr. 1, S. 72-80.
24. VON DUVILLARD, Serge P., et al. Fluids and hydration in prolonged
endurance performance. Nutrition, 2004, 20. Jg., Nr. 7-8, S. 651-656.
25. ADAN, Ana. Cognitive performance and dehydration. Journal of the
American College of Nutrition, 2012, 31. Jg., Nr. 2, S. 71-78.
26. CHAN, Jacqueline, et al. Water, other uids, and fatal coronary heart
disease: the Adventist Health Study. American journal of epidemiology,
2002, 155. Jg., Nr. 9, S. 827-833.
27. ARMSTRONG, Lawrence E., et al. Mild dehydration a ects mood in
healthy young women. The Journal of nutrition, 2012, 142. Jg., Nr. 2, S.
382-388.
28. KRAFT, Justin A., et al. Impact of dehydration on a full body resistance
exercise protocol. European journal of applied physiology, 2010, 109.
Jg., Nr. 2, S. 259-267.
29. KELLER, U., et al. E ects of changes in hydration on protein, glucose and
lipid metabolism in man: impact on health. European journal of clinical
nutrition, 2003, 57. Jg., Nr. 2, S. S69-S74.
30. ADAMS, William M., et al. The utility of thirst as a measure of hydration
status following exercise-induced dehydration. Nutrients, 2019, 11. Jg.,
Nr. 11, S. 2689.
31. A.M. El-Sharkawy, A. Virdee, A. Wahab, D.J. Humes, O. Sahota, M.A.J.
Devonald, D.N. Lobo, Dehydration and clinical outcome in hospitalised
older adults: A cohort study. European Geriatric Medicine, Volume 8,
Issue 1, 2017, Pages 22-29, ISSN 1878-7649, https://doi.org/10.1016/
j.eurger.2016.11.007.

Supplemente

112

Die Fettverlust Fibel


ff
ff
fl
fl
fl
ff
fi
1. CALTON, Jayson B. Prevalence of micronutrient de ciency in popular
diet plans. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 2010,
7. Jg., Nr. 1, S. 1-9.
2. HELMS, Eric R.; ARAGON, Alan A.; FITSCHEN, Peter J. Evidence-based
recommendations for natural bodybuilding contest preparation: nutrition
and supplementation. Journal of the International Society of Sports
Nutrition, 2014, 11. Jg., Nr. 1, S. 1-20.
3. Campbell, B, Kreider, RB, Ziegenfuss, T, La Bounty, P, Roberts, M, Burke,
D, et al. International Society of Sports Nutrition position stand: protein
and exercise. J Int Soc Sports Nutr 4: 8, 2007.
4. Witard, OC, Jackman, SR, Breen, L, Smith, K, Selby, A, and Tipton, KD.
Myo brillar muscle protein synthesis rates subsequent to a meal in
response to increasing doses of whey protein at rest and after resistance
exercise. Am J Clin Nutr 99: 86–95, 2014.
5. Berue, S. Vegan Protein Powder Supplements of High Biological Value.
Journal of Renal Nutrition. 22: e39–e41, 2012.Available from: http://
dx.doi.org/10.1053/j.jrn.2012.03.005
6. MOCKING, R. J. T., et al. Meta-analysis and meta-regression of omega-3
polyunsaturated fatty acid supplementation for major depressive
disorder. Translational psychiatry, 2016, 6. Jg., Nr. 3, S. e756-e756.
7. BERNASCONI, Aldo A., et al. E ect of omega-3 dosage on cardiovascular
outcomes: an updated meta-analysis and meta-regression of
interventional trials. In: Mayo Clinic Proceedings. Elsevier, 2021. S.
304-313.
8. LORENTE-CEBRIÁN, Silvia et al. Rolle von Omega-3-Fettsäuren bei
Fettleibigkeit, metabolischem Syndrom und Herz-Kreislauf-
Erkrankungen: eine Überprüfung der Evidenz. Zeitschrift für Physiologie
und Biochemie , 2013, 69. Jg., Nr. 3, S.633-651.
9. INNIS, Sheila M. Dietary omega 3 fatty acids and the developing
brain. Brain research, 2008, 1237. Jg., S. 35-43.
10. Organization, WH and Others. Interim summary of conclusions and
dietary recommendations on total fat & fatty acids. From the joint FAO/
WHO expert consultation on fats and fatty acids in human nutrition 10–
14, 2008
11. Holick MF, Vitamin D: importance in the prevention of cancers, type 1
diabetes, heart disease, and osteoporosis, Am J Clin Nutr. 2004
Mar;79(3):362-71.
12. PROSSER, David E.; JONES, Glenville. Enzymes involved in the
activation and inactivation of vitamin D. Trends in biochemical sciences,
2004, 29. Jg., Nr. 12, S. 664-673.
13. Forrest KY, Stuhldreher WL; Prevalence and correlates of vitamin D
de ciency in US adults; Nutr Res. 2011 Jan;31(1):48-54. doi: 10.1016/
j.nutres.2010.12.001.
14. HELMS, Eric R.; ARAGON, Alan A.; FITSCHEN, Peter J. Evidence-based
recommendations for natural bodybuilding contest preparation: nutrition
and supplementation. Journal of the International Society of Sports
Nutrition, 2014, 11. Jg., Nr. 1, S. 1-20.

113

Die Fettverlust Fibel


fi
fi
ff
fi
15. FARROKHYAR, Forough, et al. Prevalence of vitamin D inadequacy in
athletes: a systematic-review and meta-analysis. Sports medicine, 2015,
45. Jg., Nr. 3, S. 365-378.
16. WANG, Thomas J., et al. Vitamin D de ciency and risk of cardiovascular
disease. Circulation, 2008, 117. Jg., Nr. 4, S. 503-511.
17. GARLAND, Cedric F., et al. Vitamin D and prevention of breast cancer:
pooled analysis. The Journal of steroid biochemistry and molecular
biology, 2007, 103. Jg., Nr. 3-5, S. 708-711.
18. NAIR, Rathish; MASEEH, Arun. Vitamin D: The “sunshine”
vitamin. Journal of pharmacology & pharmacotherapeutics, 2012, 3. Jg.,
Nr. 2, S. 118.
19. Deutsche Gesellschaft für Ernährung e. V.; Vitamin D (Calciferole)
20. Ross AC, Manson JE, Abrams SA, Aloia JF, Brannon PM, Clinton SK,
Durazo-Arvizu RA, Gallagher JC, Gallo RL, Jones G, Kovacs CS, Mayne
ST, Rosen CJ, Shapses SA.; The 2011 report on dietary reference intakes
for calcium and vitamin D from the Institute of Medicine: what clinicians
need to know.; J Clin Endocrinol Metab. 2011 Jan;96(1):53-8. doi:
10.1210/jc.2010-2704. Epub 2010 Nov 29.
21. HEANEY, Robert P.; ARMAS, Laura AG. Vitamin D Life. Journal of Bone
and Mineral Research, 2011, 26. Jg., Nr. 3, S. 455-457.
22. GORHAM, Edward D., et al. Optimal vitamin D status for colorectal
cancer prevention: a quantitative meta analysis. American journal of
preventive medicine, 2007, 32. Jg., Nr. 3, S. 210-216.
23. BISCHOFF-FERRARI, Heike A., et al. Estimation of optimal serum
concentrations of 25-hydroxyvitamin D for multiple health
outcomes. The American journal of clinical nutrition, 2006, 84. Jg., Nr. 1,
S. 18-28.
24. VIETH, Reinhold, et al. The urgent need to recommend an intake of
vitamin D that is e ective. 2007.
25. WANG, Lu, et al. Systematic review: vitamin D and calcium
supplementation in prevention of cardiovascular events. Annals of
internal medicine, 2010, 152. Jg., Nr. 5, S. 315-323.
26. ROSS, A. Catharine, et al. The 2011 report on dietary reference intakes
for calcium and vitamin D from the Institute of Medicine: what clinicians
need to know. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism,
2011, 96. Jg., Nr. 1, S. 53-58.
27. ROMAGNOLI, Elisabetta, et al. Short and long-term variations in serum
calciotropic hormones after a single very large dose of ergocalciferol
(vitamin D2) or cholecalciferol (vitamin D3) in the elderly. The Journal of
Clinical Endocrinology & Metabolism, 2008, 93. Jg., Nr. 8, S. 3015-3020.
28. SCHURGERS, Leon J., et al. Vitamin K–containing dietary supplements:
comparison of synthetic vitamin K1 and natto-derived
menaquinone-7. Blood, 2007, 109. Jg., Nr. 8, S. 3279-3283.
29. HAUSCHKA, Peter V. Osteocalcin: the vitamin K-dependent Ca2+-
binding protein of bone matrix. Pathophysiology of Haemostasis and
Thrombosis, 1986, 16. Jg., Nr. 3-4, S. 258-272.

114

Die Fettverlust Fibel


ff
fi
30. THEUWISSEN, Elke; SMIT, Egbert; VERMEER, Cees. The role of vitamin
K in soft-tissue calci cation. Advances in Nutrition, 2012, 3. Jg., Nr. 2, S.
166-173.
31. BEULENS, Joline WJ, et al. The role of menaquinones (vitamin K2) in
human health. British Journal of Nutrition, 2013, 110. Jg., Nr. 8, S.
1357-1368.
32. GIJSBERS, Birgit LMG; JIE, Kon-Siong G.; VERMEER, Cees. E ect of
food composition on vitamin K absorption in human volunteers. British
Journal of Nutrition, 1996, 76. Jg., Nr. 2, S. 223-229.
33. SPRONK, H. M. H., et al. Tissue-speci c utilization of menaquinone-4
results in the prevention of arterial calci cation in warfarin-treated
rats. Journal of vascular research, 2003, 40. Jg., Nr. 6, S. 531-537.
34. SCHWALFENBERG, Gerry Kurt. Vitamins K1 and K2: the emerging group
of vitamins required for human health. Journal of nutrition and
metabolism, 2017, 2017. Jg.
35. L. BOOTH, Sarah. Vitamin K: food composition and dietary
intakes. Food & nutrition research, 2012, 56. Jg., Nr. 1, S. 5505.
36. HELMS, Eric R.; ARAGON, Alan A.; FITSCHEN, Peter J. Evidence-based
recommendations for natural bodybuilding contest preparation: nutrition
and supplementation. Journal of the International Society of Sports
Nutrition, 2014, 11. Jg., Nr. 1, S. 1-20.
37. JUROWSKI, Kamil, et al. Biological consequences of zinc de ciency in
the pathomechanisms of selected diseases. JBIC Journal of Biological
Inorganic Chemistry, 2014, 19. Jg., Nr. 7, S. 1069-1079.
38. KUMSSA, Diriba B., et al. Dietary calcium and zinc de ciency risks are
decreasing but remain prevalent. Scienti c reports, 2015, 5. Jg., Nr. 1, S.
1-11.
39. LIM, Karen HC, et al. Iron and zinc nutrition in the economically-
developed world: a review. Nutrients, 2013, 5. Jg., Nr. 8, S. 3184-3211.
40. ZASTROW, Melissa L.; PECORARO, Vincent L. Designing hydrolytic zinc
metalloenzymes. Biochemistry, 2014, 53. Jg., Nr. 6, S. 957-978.
41. MAXWELL, Christy; VOLPE, Stella Lucia. E ect of zinc supplementation
on thyroid hormone function. Annals of Nutrition and Metabolism, 2007,
51. Jg., Nr. 2, S. 188-194.
42. PRASAD, Ananda S., et al. Zinc status and serum testosterone levels of
healthy adults. Nutrition, 1996, 12. Jg., Nr. 5, S. 344-348.
43. KILIC, Mehmet, et al. The e ect of exhaustion exercise on thyroid
hormones and testosterone levels of elite athletes receiving oral
zinc. Neuro endocrinology letters, 2006, 27. Jg., Nr. 1-2, S. 247-252.
44. SANDSTEAD, HAROLD H., et al. Human zinc de ciency, endocrine
manifestations and response to treatment. The American journal of
clinical nutrition, 1967, 20. Jg., Nr. 5, S. 422-442.
45. HEMILÄ, Harri. Zinc lozenges and the common cold: a meta-analysis
comparing zinc acetate and zinc gluconate, and the role of zinc
dosage. JRSM open, 2017, 8. Jg., Nr. 5, S. 2054270417694291.
46. HAASE, Hajo; RINK, Lothar. The immune system and the impact of zinc
during aging. Immunity & Ageing, 2009, 6. Jg., Nr. 1, S. 1-17.
115

Die Fettverlust Fibel


fi
ff
fi
fi
ff
fi
fi
fi
fi
ff
47. GIBSON, Rosalind S. A historical review of progress in the assessment of
dietary zinc intake as an indicator of population zinc status. Advances in
nutrition, 2012, 3. Jg., Nr. 6, S. 772-782.
48. WEGMÜLLER, Rita, et al. Zinc absorption by young adults from
supplemental zinc citrate is comparable with that from zinc gluconate
and higher than from zinc oxide. The Journal of nutrition, 2014, 144. Jg.,
Nr. 2, S. 132-136.
49. YEGUTKIN, Gennady G. Nucleotide-and nucleoside-converting
ectoenzymes: important modulators of purinergic signalling
cascade. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular Cell Research,
2008, 1783. Jg., Nr. 5, S. 673-694.
50. ASTRUP, Arne, et al. Ca eine: a double-blind, placebo-controlled study
of its thermogenic, metabolic, and cardiovascular e ects in healthy
volunteers. The American journal of clinical nutrition, 1990, 51. Jg., Nr.
5, S. 759-767.
51. WESTERTERP PLANTENGA, Margriet S.; LEJEUNE, Manuela PGM;
KOVACS, Eva MR. Body weight loss and weight maintenance in relation
to habitual ca eine intake and green tea supplementation. Obesity
research, 2005, 13. Jg., Nr. 7, S. 1195-1204.
52. ACHESON, Kevin J., et al. Ca eine and co ee: their in uence on
metabolic rate and substrate utilization in normal weight and obese
individuals. The American journal of clinical nutrition, 1980, 33. Jg., Nr.
5, S. 989-997.
53. HURLEY, Caitlin F.; HATFIELD, Disa L.; RIEBE, Deborah A. The e ect of
ca eine ingestion on delayed onset muscle soreness. The Journal of
Strength & Conditioning Research, 2013, 27. Jg., Nr. 11, S. 3101-3109.
54. DA SILVA, Vitor L., et al. E ects of acute ca eine ingestion on resistance
training performance and perceptual responses during repeated sets to
failure. J Sports Med Phys Fitness, 2015, 55. Jg., Nr. 5, S. 383-389.
55. FETT, Carlos A., et al. Performance of muscle strength and fatigue
tolerance in young trained women supplemented with ca eine. The
Journal of sports medicine and physical tness, 2017, 58. Jg., Nr. 3, S.
249-255.
56. COOK, Christian, et al. Acute ca eine ingestion’s increase of voluntarily
chosen resistance-training load after limited sleep. International journal
of sport nutrition and exercise metabolism, 2012, 22. Jg., Nr. 3, S.
157-164.
57. COOK, Christian, et al. Acute ca eine ingestion’s increase of voluntarily
chosen resistance-training load after limited sleep. International journal
of sport nutrition and exercise metabolism, 2012, 22. Jg., Nr. 3, S.
157-164.
58. KIM, Youngyo; JE, Youjin; GIOVANNUCCI, Edward. Co ee consumption
and all-cause and cause-speci c mortality: a meta-analysis by potential
modi ers. 2019.
59. BROWN, Joshua D., et al. E ects on cardiovascular risk factors of weight
losses limited to 5–10%. Translational behavioral medicine, 2016, 6. Jg.,
Nr. 3, S. 339-346.

116

Die Fettverlust Fibel


ff
fi

ff
ff
ff
ff
fi
ff
ff
ff
fi
ff
ff
ff
ff
ff
fl
ff
60. WILDING, JPH4238418. The importance of weight management in type
2 diabetes mellitus. International journal of clinical practice, 2014, 68.
Jg., Nr. 6, S. 682-691.
61. LUO, Juhua; HENDRYX, Michael; CHLEBOWSKI, Rowan T. Intentional
weight loss and cancer risk. Oncotarget, 2017, 8. Jg., Nr. 47, S. 81719.
62. MA, Chenhan, et al. E ects of weight loss interventions for adults who
are obese on mortality, cardiovascular disease, and cancer: systematic
review and meta-analysis. bmj, 2017, 359. Jg.
63. MEREDITH, Steven E., et al. Ca eine use disorder: a comprehensive
review and research agenda. Journal of ca eine research, 2013, 3. Jg.,
Nr. 3, S. 114-130.
64. COOK, Christian, et al. Acute ca eine ingestion’s increase of voluntarily
chosen resistance-training load after limited sleep. International journal
of sport nutrition and exercise metabolism, 2012, 22. Jg., Nr. 3, S.
157-164.
65. CAMIC, Clayton L., et al. The e ects of polyethylene glycosylated
creatine supplementation on muscular strength and power. The Journal
of Strength & Conditioning Research, 2010, 24. Jg., Nr. 12, S.
3343-3351.
66. ANOMASIRI, Wilai; SANGUANRUNGSIRIKUL, Sompol; SAICHANDEE,
Pisut. Low dose creatine supplementation enhances sprint phase of 400
meters swimming performance. Journal of the Medical Association of
Thailand= Chotmaihet Thangphaet, 2004, 87. Jg., S. S228-32.
67. ECKERSON, Joan M., et al. E ect of creatine phosphate
supplementation on anaerobic working capacity and body weight after
two and six days of loading in men and women. The Journal of Strength &
Conditioning Research, 2005, 19. Jg., Nr. 4, S. 756-763.
68. Ca eine counteracts the ergogenic action of muscle creatine loading. K.
Vandenberghe, N. Gillis, M. Van Leemputte, P. Van Hecke, F. Vanstapel,
and P. Hespel Journal of Applied Physiology 1996 80:2, 452-457
69. DRAKE, Christopher, et al. Ca eine e ects on sleep taken 0, 3, or 6
hours before going to bed. Journal of Clinical Sleep Medicine, 2013, 9.
Jg., Nr. 11, S. 1195-1200.
70. SANTOS, R. V. T., et al. The e ect of creatine supplementation upon
in ammatory and muscle soreness markers after a 30km race. Life
sciences, 2004, 75. Jg., Nr. 16, S. 1917-1924.
71. BASSIT, Reinaldo Abunasser, et al. E ect of short-term creatine
supplementation on markers of skeletal muscle damage after strenuous
contractile activity. European journal of applied physiology, 2010, 108.
Jg., Nr. 5, S. 945-955.
72. TANG, Fu-Chun; CHAN, Chun-Chen; KUO, Po-Ling. Contribution of
creatine to protein homeostasis in athletes after endurance and sprint
running. European journal of nutrition, 2014, 53. Jg., Nr. 1, S. 61-71.
73. ROCKWELL, JOHN A.; RANKIN, JANET WALBERG; TODERICO, Ben.
Creatine supplementation a ects muscle creatine during energy
restriction. Medicine and science in sports and exercise, 2001, 33. Jg.,
Nr. 1, S. 61-68.

117

Die Fettverlust Fibel


fl
ff
ff
ff
ff
ff
ff
ff
ff
ff
ff
ff
ff
74. VOLEK, Je S., et al. The e ects of creatine supplementation on
muscular performance and body composition responses to short-term
resistance training overreaching. European journal of applied physiology,
2004, 91. Jg., Nr. 5, S. 628-637.
75. LAW, Yu Li Lydia, et al. E ects of two and ve days of creatine loading on
muscular strength and anaerobic power in trained athletes. The Journal
of Strength & Conditioning Research, 2009, 23. Jg., Nr. 3, S. 906-914.
76. RAWSON, Eric S.; VOLEK, Je S. E ects of creatine supplementation
and resistance training on muscle strength and weightlifting
performance. The Journal of Strength & Conditioning Research, 2003,
17. Jg., Nr. 4, S. 822-831.
77. RAWSON, Eric S.; VOLEK, Je S. E ects of creatine supplementation
and resistance training on muscle strength and weightlifting
performance. The Journal of Strength & Conditioning Research, 2003,
17. Jg., Nr. 4, S. 822-831.
78. AVGERINOS, Konstantinos I., et al. E ects of creatine supplementation
on cognitive function of healthy individuals: A systematic review of
randomized controlled trials. Experimental gerontology, 2018, 108. Jg.,
S. 166-173.
79. SAKELLARIS, G., et al. Prevention of complications related to traumatic
brain injury in children and adolescents with creatine administration: an
open label randomized pilot study. Journal of Trauma and Acute Care
Surgery, 2006, 61. Jg., Nr. 2, S. 322-329.
80. COOK, Christian J., et al. Skill execution and sleep deprivation: e ects
of acute ca eine or creatine supplementation-a randomized placebo-
controlled trial. Journal of the international society of sports nutrition,
2011, 8. Jg., Nr. 1, S. 1-8.
81. DWORAK, Markus, et al. Creatine supplementation reduces sleep need
and homeostatic sleep pressure in rats. Journal of sleep research, 2017,
26. Jg., Nr. 3, S. 377-385.
82. BEMBEN, Michael G.; LAMONT, Hugh S. Creatine supplementation and
exercise performance. Sports Medicine, 2005, 35. Jg., Nr. 2, S. 107-125.
83. ANTONIO, Jose; CICCONE, Victoria. The e ects of pre versus post
workout supplementation of creatine monohydrate on body composition
and strength. Journal of the International Society of Sports Nutrition,
2013, 10. Jg., Nr. 1, S. 1-8.
84. Forbes, Scott & Candow, Darren. (2018). Timing of Creatine
Supplementation and Resistance Training: A Brief Review.
85. STEENGE, G. R.; SIMPSON, E. J.; GREENHAFF, P. L. Protein-and
carbohydrate-induced augmentation of whole body creatine retention in
humans. Journal of applied physiology, 2000, 89. Jg., Nr. 3, S.
1165-1171.
86. CRIBB, Paul J.; HAYES, Alan. E ects of supplement-timing and
resistance exercise on skeletal muscle hypertrophy. Medicine & Science
in Sports & Exercise, 2006, 38. Jg., Nr. 11, S. 1918-1925.
87. KREIDER, Richard B., et al. E ects of nutritional supplementations
during o -season college football training on body composition and
strength. J. Exer. Phys, 1999.

118

Die Fettverlust Fibel


ff
ff
ff
ff
ff
ff
ff
ff
ff
ff
ff
ff
fi
ff
ff
88. BUFORD, Thomas W., et al. International Society of Sports Nutrition
position stand: creatine supplementation and exercise. Journal of the
International Society of Sports Nutrition, 2007, 4. Jg., Nr. 1, S. 1-8.
89. KREIDER, Richard B., et al. Long-term creatine supplementation does
not signi cantly a ect clinical markers of health in athletes. Molecular
and cellular biochemistry, 2003, 244. Jg., Nr. 1, S. 95-104.
90. GROENEVELD, G. J., et al. Few adverse e ects of long-term creatine
supplementation in a placebo-controlled trial. International journal of
sports medicine, 2005, 26. Jg., Nr. 04, S. 307-313.
91. KREIDER, Richard B., et al. International Society of Sports Nutrition
position stand: safety and e cacy of creatine supplementation in
exercise, sport, and medicine. Journal of the International Society of
Sports Nutrition, 2017, 14. Jg., Nr. 1, S. 1-18.
92. HERDA, Trent J., et al. E ects of creatine monohydrate and polyethylene
glycosylated creatine supplementation on muscular strength, endurance,
and power output. The Journal of Strength & Conditioning Research,
2009, 23. Jg., Nr. 3, S. 818-826.
93. GIESE, Matthew W.; LECHER, Carl S. Non-enzymatic cyclization of
creatine ethyl ester to creatinine. Biochemical and biophysical research
communications, 2009, 388. Jg., Nr. 2, S. 252-255.
94. SPILLANE, Mike, et al. The e ects of creatine ethyl ester
supplementation combined with heavy resistance training on body
composition, muscle performance, and serum and muscle creatine
levels. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 2009, 6.
Jg., Nr. 1, S. 1-14.

95. JAGIM, Andrew R., et al. A bu ered form of creatine does not promote
greater changes in muscle creatine content, body composition, or
training adaptations than creatine monohydrate. Journal of the
International Society of Sports Nutrition, 2012, 9. Jg., Nr. 1, S. 1-18.
96. JÄGER, Ralf, et al. Comparison of new forms of creatine in raising
plasma creatine levels. Journal of the International Society of Sports
Nutrition, 2007, 4. Jg., Nr. 1, S. 1-5.
97. STOLZ, Andrew, et al. Severe and protracted cholestasis in 44 young men
taking bodybuilding supplements: assessment of genetic, clinical and
chemical risk factors. Alimentary pharmacology & therapeutics, 2019,
49. Jg., Nr. 9, S. 1195-1204.
98. Young, A. U. T. (2013, 25. Oktober). Popular sports supplements contain
meth-like compound. USATODAY. https://eu.usatoday.com/story/news/
nation/2013/10/14/tests-of-supplements-craze-and-detonate- nd-
methamphetamine-like-compound/2968041/
99. Singer, N. (2009, 2. Mai). Hydroxycut Supplements Recalled After
Warning. The New York Times. https://www.nytimes.com/2009/05/02/
business/02fda.html

NEAT & Alltagsbewegung / Krafttraining / Schlaf

119

Die Fettverlust Fibel


fi
ff
ff
ff
ffi
ff
ff
fi
1. Energy Balance and Obesity, Healthy Weight Basics, NHLBI, NIH. (o. D.).
U.S. Department of Health & Human Services. Abgerufen am 10. Oktober
2021, von https://www.nhlbi.nih.gov/health/educational/wecan/healthy-
weight-basics/balance.htm
2. Wikipedia-Autoren. (2015, 22. Mai). Minnesota Starvation Experiment.
Wikipedia. https://de.wikipedia.org/wiki/Minnesota_Starvation
_Experiment
3. SCHWARTZ, A.; DOUCET, E. Relative changes in resting energy
expenditure during weight loss: a systematic review. obesity reviews,
2010, 11. Jg., Nr. 7, S. 531-547.
4. STEWART, W. K.; FLEMING, Laura W. Features of a successful
therapeutic fast of 382 days' duration. Postgraduate medical journal,
1973, 49. Jg., Nr. 569, S. 203-209.
5. VILLABLANCA, Pedro A., et al. Nonexercise activity thermogenesis in
obesity management. In: Mayo Clinic Proceedings. Elsevier, 2015. S.
509-519.
6. BOUCHARD, Claude, et al. The response to exercise with constant
energy intake in identical twins. Obesity research, 1994, 2. Jg., Nr. 5, S.
400-410.
7. RAVUSSIN, Eric, et al. Determinants of 24-hour energy expenditure in
man. Methods and results using a respiratory chamber. The Journal of
clinical investigation, 1986, 78. Jg., Nr. 6, S. 1568-1578.
8. JOHANNSEN, Darcy L., et al. Di erences in daily energy expenditure in
lean and obese women: the role of posture allocation. Obesity, 2008, 16.
Jg., Nr. 1, S. 34-39.
9. LEVINE, James A.; SCHLEUSNER, Sara J.; JENSEN, Michael D. Energy
expenditure of nonexercise activity. The American journal of clinical
nutrition, 2000, 72. Jg., Nr. 6, S. 1451-1454.
10. MAESTRONI, Luca, et al. The bene ts of strength training on
musculoskeletal system health: practical applications for interdisciplinary
care. Sports Medicine, 2020, 50. Jg., Nr. 8, S. 1431-1450.
11. ANTONIO, Jose, et al. A high protein diet (3.4 g/kg/d) combined with a
heavy resistance training program improves body composition in healthy
trained men and women–a follow-up investigation. Journal of the
International Society of Sports Nutrition, 2015, 12. Jg., Nr. 1, S. 1-9.
12. LONGLAND, Thomas M., et al. Higher compared with lower dietary
protein during an energy de cit combined with intense exercise promotes
greater lean mass gain and fat mass loss: a randomized trial. The
American journal of clinical nutrition, 2016, 103. Jg., Nr. 3, S. 738-746.
13. GILHOOLY, C. H., et al. Food cravings and energy regulation: the
characteristics of craved foods and their relationship with eating
behaviors and weight change during 6 months of dietary energy
restriction. International Journal of Obesity, 2007, 31. Jg., Nr. 12, S.
1849-1858.
14. JEQUIER, Eric. Leptin signaling, adiposity, and energy balance. Annals of
the New York Academy of Sciences, 2002, 967. Jg., Nr. 1, S. 379-388.

120

Die Fettverlust Fibel


fi
ff
fi
15. PONTZER, Herman, et al. Constrained total energy expenditure and
metabolic adaptation to physical activity in adult humans. Current
Biology, 2016, 26. Jg., Nr. 3, S. 410-417.
16. ROSENKILDE, Mads, et al. Body fat loss and compensatory mechanisms
in response to di erent doses of aerobic exercise—a randomized
controlled trial in overweight sedentary males. American Journal of
Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 2012.
17. DI BLASIO, Andrea, et al. Walking training in postmenopause: e ects on
both spontaneous physical activity and training-induced body
adaptations. Menopause, 2012, 19. Jg., Nr. 1, S. 23-32.
18. DRENOWATZ, Clemens; GRIEVE, George L.; DEMELLO, Madison M.
Change in energy expenditure and physical activity in response to aerobic
and resistance exercise programs. Springerplus, 2015, 4. Jg., Nr. 1, S.
1-9.
19. VILLABLANCA, Pedro A., et al. Nonexercise activity thermogenesis in
obesity management. In: Mayo Clinic Proceedings. Elsevier, 2015. S.
509-519.
20. LANNINGHAM FOSTER, Lorraine; NYSSE, Lana J.; LEVINE, James A.
Labor saved, calories lost: the energetic impact of domestic labor saving
devices. Obesity research, 2003, 11. Jg., Nr. 10, S. 1178-1181.
21. TUDOR-LOCKE, Catrine, et al. Accelerometer steps/day translation of
moderate-to-vigorous activity. Preventive medicine, 2011, 53. Jg., Nr.
1-2, S. 31-33.
22. Tate DF, Je ery RW, Sherwood NE, Wing RR. Long-term weight losses
associated with prescription of higher physical activity goals. Are higher
levels of physical activity protective against weight regain? Am J Clin
Nutr. 2007 Apr;85(4):954-9. doi: 10.1093/ajcn/85.4.954. PMID:
17413092.
23. AINSWORTH, Barbara E., et al. 2011 Compendium of Physical Activities:
a second update of codes and MET values. Med Sci Sports Exerc, 2011,
43. Jg., Nr. 8, S. 1575-1581.
24. KLEIST, Bernadette, et al. Moderate walking enhances the e ects of an
energy-restricted diet on fat mass loss and serum insulin in overweight
and obese adults in a 12-week randomized controlled trial. The Journal
of nutrition, 2017, 147. Jg., Nr. 10, S. 1875-1884.
25. MAESTRONI, Luca, et al. The bene ts of strength training on
musculoskeletal system health: practical applications for interdisciplinary
care. Sports Medicine, 2020, 50. Jg., Nr. 8, S. 1431-1450.
26. Aagaard P, Simonsen E, Andersen J et al. Neural adaptation to resistance
training: changes in evoked V-wave and H-re ex responses. J Appl
Physiol. 2002;92: 2309-18.
27. Kraemer WJ, Ratamess NA. Hormonal responses and adap-tations to
resistance exercise and training. Sports Med. 2005;35(4):339–61
28. Kraemer WJ, Fry AC, Warren BJ, et al. Acute hormonal responses in
elite junior weightlifters. Int J Sports Med. 1992;13(2):103–9
29. Williams AG, Ismail AN, Sharma A, et al. E ects of resistance exercise
volume and nutritional supplementation on anabolic and catabolic
hormones. Eur J Appl Physiol. 2002;86(4):315–21
121

Die Fettverlust Fibel


ff

ff
fi
ff
fl
ff
ff

30. Crewther B, Keogh J, Cronin J, et al. Possible stimuli for strength and
power adaptation: acute hormonal responses. Spor ts Med.
2006;36(3):215–38.
31. Fry AC, Schilling BK. Weightlifting training and hormonal responses in
adolescent males: implications for program design. Strength Cond J.
2002;24(5):7–12
32. Fry AC, Kraemer WJ. Resistance exercise overtraining and overreaching.
Neuroendocrine responses. Sports Med. 1997;23(2):106–29.
33. Haroy J, Clarsen B, Wiger EG, et al. The Adductor Strengthen-ing
Programme prevents groin problems among male football players: a
cluster-randomised controlled trial. Br J Sports Med. 2019;53(3):150–7.
34. SRIKANTHAN, Preethi; KARLAMANGLA, Arun S. Muscle mass index as a
predictor of longevity in older adults. The American journal of medicine,
2014, 127. Jg., Nr. 6, S. 547-553.
35. SØRENSEN, Thorkild IA; FREDERIKSEN, Peder; HEITMANN, Berit L.
Levels and changes in body mass index decomposed into fat and fat-free
mass index: relation to long-term all-cause mortality in the general
population. International Journal of Obesity, 2020, 44. Jg., Nr. 10, S.
2092-2100.
36. Pedersen BK. The diseasome of physical inactivity—and the role of
myokines in muscle–fat cross talk. J Physiol. 2009;587(Pt 23):5559–68.
37. McLeod JC, Stokes T, Phillips SM. Resistance exercise train-ing as a
primary countermeasure to age-related chronic disease. Front Physiol.
2019;10:645.
38. Pedersen BK, Febbraio MA. Muscles, exercise and obesity: skeletal
muscle as a secretory organ. Nat Rev Endocrinol. 2012;8(8):457–65.
39. Pedersen BK, Febbraio MA. Muscles, exercise and obesity: skeletal
muscle as a secretory organ. Nat Rev Endocrinol. 2012;8(8):457–65.
40. Harvard Health. (2016, 19. Februar). Preserve your muscle mass. https://
www.health.harvard.edu/staying-healthy/preserve-your-muscle-mass
41. Hollings M, Mavros Y, Freeston J, et al. The e ect of progres-sive
resistance training on aerobic tness and strength in adults with coronary
heart disease: a systematic review and meta-analysis of randomised
controlled trials. Eur J Prev
42. Gordon BR, McDowell CP, Hallgren M, et al. Association of e cacy of
resistance exercise training with depressive symp-toms: meta-analysis
and meta-regression analysis of randomized clinical trials. JAMA
Psychiatry. 2018;75(6):566–76.
43. Singh NA, Stavrinos TM, Scarbek Y, et al. A randomized con-trolled trial
of high versus low intensity weight training versus general practitioner
care for clinical depression in older adults. J Gerontol A Biol Sci Med Sci.
44. Deleo JA, Tanga FY, Taw k VL. Neuroimmune activation and
neuroin ammation in chronic pain and opioid tolerance/hyper-algesia.
Neuroscientist. 2004;10(1):40–52.
45. Smith BE, Hendrick P, Bateman M, et al. Musculoskeletal pain and
exercise—challenging existing paradigms and introducing new. Br J
Sports Med. 2019;53(14):907

122

Die Fettverlust Fibel


fl
fi
fi
ff
ffi
46. Eckstein F, Hudelmaier M, Putz R. The e ects of exercise on human
articular cartilage. J Anat. 2006;208(4):491–512.
47. O’Connor JA, Lanyon LE, MacFie H. The in uence of strain rate on
adaptive bone remodelling. J Biomech. 1982;15(10):767–81.
48. Turner CH. Three rules for bone adaptation to mechanical stim-uli. Bone.
1998;23(5):399–407.
49. Zhao R, Zhao M, Xu Z. The e ects of di ering resistance training modes
on the preservation of bone mineral density in postmenopausal women: a
meta-analysis. Osteoporos Int. 2015;26(5):1605–18.
50. Gomez-Cabello A, Ara I, Gonzalez-Aguero A, et al. E ects of training on
bone mass in older adults: a systematic review. Sports Med.
2012;42(4):301–25.
51. Ericsson YB, Roos EM, Owman H, et al. Association between thigh
muscle strength four years after partial meniscectomy and radiographic
features of osteoarthritis 11 years later. BMC Mus-culoskelet Disord.
2019;20(1):512.
52. SCHULZ, Jenna M., et al. Are we missing the target? Are we aiming too
low? What are the aerobic exercise prescriptions and their e ects on
markers of cardiovascular health and systemic in ammation in patients
with knee osteoarthritis? A systematic review and meta-analysis. British
journal of sports medicine, 2020, 54. Jg., Nr. 13, S. 771-775.
53. Skou ST, Pedersen BK, Abbott JH, et al. Physical activity and exercise
therapy bene t more than just symptoms and impair-ments in people
with hip and knee osteoarthritis. J Orthop Sports Phys Ther.
2018;48(6):439–47.
54. Bohm S, Mersmann F, Arampatzis A. Human tendon adaptation in
response to mechanical loading: a systematic review and meta-analysis
of exercise intervention studies on healthy adults. Sports Med Open.
2015;1(1):7.
55. Murphy M, Travers M, Gibson W, et al. Rate of Improvement of pain and
function in mid-portion achilles tendinopathy with loading protocols: a
systematic review and longitudinal meta-analysis. Sports Med.
2018;48(8):1875–91.
56. Head J, Mallows A, Debenham J, et al. The e cacy of loading
programmes for improving patient-reported outcomes in chronic
midportion Achilles tendinopathy: a systematic review. Muscu-loskelet
Care. 2019;17(4):283–99.
57. MacKelvie KJ, Khan KM, McKay HA. Is there a critical period for bone
response to weight-bearing exercise in chil-dren and adolescents? a
systematic review. Br J Sports Med. 2002;36(4):250–7 (discussion 7).
58. Tenforde AS, Fredericson M. In uence of sports participation on bone
health in the young athlete: a review of the literature. PM R.
2011;3(9):861–7.
59. Faigenbaum AD, Kraemer WJ, Blimkie CJ, et al. Youth resist-ance
training: updated position statement paper from the national strength
and conditioning association. J Strength Cond Res. 2009;23(5
Suppl):S60–79

123

Die Fettverlust Fibel


fi
ff
fl
ff
ff
fl
fl
ff
ffi
ff
60. Lloyd RS, Oliver JL. The youth physical development model: a new
approach to long-term athletic development. Strength Cond J.
2012;34(3):61–72.
61. Warden SJ, Mantila Roosa SM, Kersh ME, et al. Physi-cal activity when
young provides lifelong bene ts to corti-cal bone size and strength in
men. Proc Natl Acad Sci USA. 2014;111(14):5337–42.
62. Hernandez CJ, Beaupre GS, Carter DR. A theoretical analysis of the
relative in uences of peak BMD, age-related bone loss and menopause
on the development of osteoporosis. Osteo-poros Int. 2003;14(10):843–
7.
63. Mersmann F, Bohm S, Arampatzis A. Imbalances in the devel-opment of
muscle and tendon as risk factor for tendinopathies in youth athletes: a
review of current evidence and concepts of prevention. Front Physiol.
2017;8:987.
64. Goodman CA, Hornberger TA, Robling AG. Bone and skeletal muscle:
key players in mechanotransduction and potential over-lapping
mechanisms. Bone. 2015;80:24–36
65. Santilli V, Bernetti A, Mangone M, et al. Clinical de nition of sarcopenia.
Clin Cases Miner Bone Metab. 2014;11(3):177–80.
66. Clark BC, Manini TM. What is dynapenia? Nutrition. 2012;28(5):495–
503.
67. Ma uletti NA, Aagaard P, Blazevich AJ, et al. Rate of force development:
physiological and methodological considerations. Eur J Appl Physiol.
2016;116(6):1091–116.
68. Boyle PA, Buchman AS, Wilson RS, et al. Association of muscle strength
with the risk of Alzheimer disease and the rate of cogni-tive decline in
community-dwelling older persons. Arch Neurol. 2009;66(11):1339–44.
69. Li R, Xia J, Zhang XI, et al. Associations of muscle mass and strength with
all-cause mortality among US older adults. Med Sci Sports Exerc.
2018;50(3):458–67.
70. Ruiz JR, Sui X, Lobelo F, et al. Association between muscular strength
and mortality in men: prospective cohort study. BMJ. 2008;337:a439.
71. Avers D, Brown M. White paper: strength training for the older adult. J
Geriatr Phys Ther. 2009;32(4):148–52, 58
72. The National Sleep Foundation. (2021b, Februar 26). 2008 Sleep,
Performance and the Workplace. Sleep Foundation. https://
www.sleepfoundation.org/professionals/sleep-americar-polls/2008-
sleep-performance-and-workplace
73. CDC - Sleep Home Page - Sleep and Sleep Disorders. (o. D.). Https://
Www.Cdc.Gov/Sleep/Index.Html. Abgerufen am 10. Oktober 2021, von
https://www.cdc.gov/sleep/index.html
74. KRIPKE, Daniel F.; LANGER, Robert D.; KLINE, Lawrence E. Hypnotics'
association with mortality or cancer: a matched cohort study. BMJ open,
2012, 2. Jg., Nr. 1, S. e000850.
75. Kripke, D.F. Greater incidence of depression with hypnotic use than with
p l a c e b o . B M C P s y c h i a t r y 7, 4 2 ( 2 0 0 7 ) . h t t p s : //d o i . o rg /
10.1186/1471-244X-7-42

124

Die Fettverlust Fibel


ffi
fl
fi
fi
76. JOYA, Florendo L., et al. Meta-analyses of hypnotics and infections:
eszopiclone, ramelteon, zaleplon, and zolpidem. Journal of Clinical
Sleep Medicine, 2009, 5. Jg., Nr. 4, S. 377-383.
77. VAN DONGEN, Hans, et al. The cumulative cost of additional
wakefulness: dose-response e ects on neurobehavioral functions and
sleep physiology from chronic sleep restriction and total sleep
deprivation. Sleep, 2003, 26. Jg., Nr. 2, S. 117-126.
78. COHEN, Daniel A., et al. Uncovering residual e ects of chronic sleep loss
on human performance. Science translational medicine, 2010, 2. Jg., Nr.
14, S. 14ra3-14ra3.
79. RKI - Themenschwerpunkt Übergewicht und Adipositas. (o. D.). RKI.
Abgerufen am 10. Oktober 2021, von https://www.rki.de/DE/Content/
G e s u n d h e i t s m o n i t o r i n g / T h e m e n / U e b e rg e w i c h t _ A d i p o s i t a s /
Uebergewicht_Adipositas_node.html
80. BRONDEL, Laurent, et al. Acute partial sleep deprivation increases food
intake in healthy men. The American journal of clinical nutrition, 2010,
91. Jg., Nr. 6, S. 1550-1559.
81. TAHERI, Shahrad, et al. Short sleep duration is associated with reduced
leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index. PLoS medicine,
2004, 1. Jg., Nr. 3, S. e62.
82. SCHMID, Sebastian M., et al. A single night of sleep deprivation increases
ghrelin levels and feelings of hunger in normal weight healthy
men. Journal of sleep research, 2008, 17. Jg., Nr. 3, S. 331-334.
83. REUTRAKUL, Sirimon, et al. The relationship between sleep and
glucagon like peptide 1 in patients with abnormal glucose
tolerance. Journal of sleep research, 2017, 26. Jg., Nr. 6, S. 756-763.
84. HANLON, Erin C., et al. Sleep restriction enhances the daily rhythm of
circulating levels of endocannabinoid 2-arachidonoylglycerol. Sleep,
2016, 39. Jg., Nr. 3, S. 653-664.
85. BONNAR, Daniel, et al. Sleep interventions designed to improve athletic
per formance and recovery: a systematic review of current
approaches. Sports medicine, 2018, 48. Jg., Nr. 3, S. 683-703.
86. Nedeltcheva, Arlet & Kilkus, Jennifer & Imperial, Jacqueline & Schoeller,
Dale & Penev, Plamen. (2010). Insu cient Sleep Undermines Dietary
E orts to Reduce Adiposity. Annals of internal medicine. 153. 435-41.
10.1059/0003-4819-153-7-201010050-00006.
87. REYNOLDS, Amy C., et al. Impact of ve nights of sleep restriction on
glucose metabolism, leptin and testosterone in young adult men. PloS
one, 2012, 7. Jg., Nr. 7, S. e41218.
88. LEPROULT, Rachel; VAN CAUTER, Eve. E ect of 1 week of sleep
restriction on testosterone levels in young healthy men. Jama, 2011, 305.
Jg., Nr. 21, S. 2173-2174.
89. GOH, Victor H. H.; TONG, Terry Y. Y. Sleep, sex steroid hormones,
sexual activities, and aging in Asian men. Journal of andrology, 2010, 31.
Jg., Nr. 2, S. 131-137.
90. PENEV, Plamen D. Association between sleep and morning testosterone
levels in older men. Sleep, 2007, 30. Jg., Nr. 4, S. 427-432.

125

Die Fettverlust Fibel


ff


ff
ffi

fi
ff
ff

91. CHENNAOUI, Mounir, et al. E ect of acute sleep deprivation and
recovery on Insulin-like Growth Factor-I responses and in ammatory
gene expression in healthy men. European cytokine network, 2014, 25.
Jg., Nr. 3, S. 52-57.
92. LEPROULT, Rachel; VAN CAUTER, Eve. E ect of 1 week of sleep
restriction on testosterone levels in young healthy men. Jama, 2011, 305.
Jg., Nr. 21, S. 2173-2174.
93. MAZZOTTI, Diego Robles, et al. Human longevity is associated with
regular sleep patterns, maintenance of slow wave sleep, and favorable
lipid pro le. Frontiers in aging neuroscience, 2014, 6. Jg., S. 134.
94. HERSHNER, Shelley D.; CHERVIN, Ronald D. Causes and consequences
of sleepiness among college students. Nature and science of sleep, 2014,
6. Jg., S. 73.
95. RASCH, Björn; GEBOREN, Jan. Über die Rolle des Schlafes im
Gedächtnis. Physiologische Übersichten , 2013.
96. BRONDEL, Laurent et al. Akuter partieller Schlafentzug erhöht die
Nahrungsaufnahme bei gesunden Männern. The American Journal of
Clinical Nutrition , 2010, 91. Jg., Nr. 6, S. 1550-1559.
97. ACKERMANN, Katrin et al. Tagesrhythmen in Blutzellpopulationen und
die Auswirkungen von akutem Schlafentzug bei gesunden jungen
Männern. Schlaf , 2012, 35. Jg., Nr. 7, S. 933-940.
98. MAH, Cheri D., et al. Die Auswirkungen der Schlafverlängerung auf die
sportliche Leistung von College-Basketballspielern. Schlaf , 2011, 34.
Jg., Nr. 7, S. 943-950.
99. KRIPKE, Daniel F.; LANGER, Robert D.; KLINE, Lawrence E. Hypnotics'
Zusammenhang mit Sterblichkeit oder Krebs: eine abgestimmte
Kohortenstudie. BMJ o en , 2012, 2. Jg., Nr. 1, S. e000850.
100.KRIPKE, Daniel F. Höhere Inzidenz von Depressionen bei hypnotischer
Anwendung als bei Placebo. BMC Psychiatrie , 2007, 7. Jg., Nr. 1, S. 1-5.
101.JOYA, Florendo L., et al. Meta-analyses of hypnotics and infections:
eszopiclone, ramelteon, zaleplon, and zolpidem. Journal of Clinical
Sleep Medicine, 2009, 5. Jg., Nr. 4, S. 377-383.
102.KRIPKE, Daniel F. Hypnotic drug risks of mortality, infection,
depression, and cancer: but lack of bene t. F1000Research, 2016, 5. Jg.
103.NEDELTCHEVA, Arlet V., et al. Insu cient sleep undermines dietary
e orts to reduce adiposity. Annals of internal medicine, 2010, 153. Jg.,
Nr. 7, S. 435-441.
104.NEDELTCHEVA, Arlet V., et al. Insu cient sleep undermines dietary
e orts to reduce adiposity. Annals of internal medicine, 2010, 153. Jg.,
Nr. 7, S. 435-441.
105.LEPROULT, Rachel; VAN CAUTER, Eve. E ect of 1 week of sleep
restriction on testosterone levels in young healthy men. Jama, 2011, 305.
Jg., Nr. 21, S. 2173-2174.
106.Suni, E. (2021, 10. März). How Much Sleep Do We Really Need? Sleep
Foundation. https://www.sleepfoundation.org/how-sleep-works/how-
much-sleep-do-we-really-need

126

Die Fettverlust Fibel


ff
ff
fi
ff
ff
ffi
ffi
fi
ff
ff
fl
107.The National Sleep Foundation. (2021c, Februar 26). 2011 Poll,
Te c h n o l o g y a n d S l e e p . S l e e p F o u n d a t i o n . h t t p s : //
www.sleepfoundation.org/professionals/sleep-americar-polls/2011-poll-
technology-and-sleep
108.KRIPKE, Daniel F. Hypnotic drug risks of mortality, infection,
depression, and cancer: but lack of bene t. F1000Research, 2016, 5. Jg.
109.SIVERTSEN, Børge et al. Verwendung von Schlafmitteln und
Sterblichkeit: die Gesundheitsstudie von Hordaland. Drogen-Real-World-
Outcomes , 2015, 2. Jg., Nr. 2, S. 123-128.
110.BONNAR, Daniel et al. Schla nterventionen zur Verbesserung der
sportlichen Leistung und Erholung: eine systematische Überprüfung
aktueller Ansätze. Sportmedizin , 2018, 48. Jg., Nr. 3, S.683-703.
111.BONNAR, Daniel et al. Schla nterventionen zur Verbesserung der
sportlichen Leistung und Erholung: eine systematische Überprüfung
aktueller Ansätze. Sportmedizin , 2018, 48. Jg., Nr. 3, S.683-703.
112.Muzet, A., Libert, J.P. & Candas, V. Ambient temperature and human
sleep. Experientia 40, 425–429 (1984). https://doi.org/10.1007/
BF01952376
113.How Room Temperature A ects Sleep. (2021, 12. März). Sleep.Org.
https://www.sleep.org/temperature-for-sleep/
114.Suni, E. (2021b, Juni 24). Technology in the Bedroom. Sleep Foundation.
https://www.sleepfoundation.org/bedroom-environment/technology-in-
the-bedroom
115.GOOLEY, Joshua J. et al. Die Exposition gegenüber Raumlicht vor dem
Schlafengehen unterdrückt den Melatonin-Einsatz und verkürzt die
Melatonin-Dauer beim Menschen. The Journal of Clinical Endocrinology
& Metabolism , 2011, 96. Jg., Nr. 3, S.E463-E472.
116.CAJOCHEN, Christian, et al. Evening administration of melatonin and
bright light: interactions on the EEG during sleep and
wakefulness. Journal of sleep research, 1998, 7. Jg., Nr. 3, S. 145-157.
117.C H A N G , A n n e - M a r i e e t a l . D i e a b e n d l i c h e N u t z u n g vo n
lichtemittierenden eReadern wirkt sich negativ auf den Schlaf, das
zirkadiane Timing und die Wachsamkeit am nächsten Morgen
aus. Proceedings of the National Academy of Sciences , 2015, 112. Jg.,
Nr. 4, S. 1232-1237.
118.FIGUEIRO, Mariana G., et al. The impact of light from computer
monitors on melatonin levels in college students. Neuroendocrinology
Letters, 2011, 32. Jg., Nr. 2, S. 158-163.
119.HOLZMAN, David C. Was ist in einer Farbe? Die einzigartigen
Auswirkungen von blauem Licht auf die menschliche Gesundheit. 2010.
120.Want Better Sleep? Stay in the Dark. (2015, 26. Oktober). The New
Republic. https://newrepublic.com/article/123222/want-better-sleep-
stay-dark
121.C H A N G , A n n e - M a r i e e t a l . D i e a b e n d l i c h e N u t z u n g vo n
lichtemittierenden eReadern wirkt sich negativ auf den Schlaf, das
zirkadiane Timing und die Wachsamkeit am nächsten Morgen
aus. Proceedings of the National Academy of Sciences , 2015, 112. Jg.,
Nr. 4, S. 1232-1237.
127

Die Fettverlust Fibel


ff
fi
fi
fi
122.PORTER, J. M.; HORNE, J. A. Bed-time food supplements and sleep:
e ects of di erent carbohydrate levels. Electroencephalography and
clinical neurophysiology, 1981, 51. Jg., Nr. 4, S. 426-433.
123.LINDSETH, Glenda; LINDSETH, Paul; THOMPSON, Mark. Nutritional
e ects on sleep. Western journal of nursing research, 2013, 35. Jg., Nr.
4, S. 497-513.
124.YONEYAMA, Satoko, et al. Associations between rice, noodle, and bread
intake and sleep quality in Japanese men and women. PloS one, 2014, 9.
Jg., Nr. 8, S. e105198.
125.YANG, Pei-Yu, et al. Exercise training improves sleep quality in middle-
aged and older adults with sleep problems: a systematic review. Journal
of physiotherapy, 2012, 58. Jg., Nr. 3, S. 157-163.
126.MARKE, Serge et al. Ein hohes Trainingsniveau steht im Zusammenhang
mit günstigen Schlafmustern und psychologischen Funktionen bei
Jugendlichen: ein Vergleich von Spor tler n und
Kontrollpersonen. Zeitschrift für Jugendgesundheit , 2010, 46. Jg.,
Nr. 2, S. 133-141.
127.Breus, M. J. (2011, 18. September). Sleep Better to Play Better. Hu Post.
https://www.hu post.com/entry/sleep-athletic-performance_b_901615
128.Schwimmer, C. (2018, 19. September). Better Sleep leads to Better
Golf !! By Paul Fulmer, MD. T he Snoring Center. https://
snoringcenter.com/sleep/better-sleep-leads-to-better-golf/
129.BARON, Kelly Glazer; REID, Kathryn J.; ZEE, Phyllis C. Übung zur
Verbesserung des Schlafs bei Schla osigkeit: Erforschung der
bidirektionalen Wirkungen. Zeitschrift für Klinische Schlafmedizin ,
2013, 9. Jg., Nr. 8, S. 819-824.
130.KRIPKE, Daniel F. Hypnotic drug risks of mortality, infection,
depression, and cancer: but lack of bene t. F1000Research, 2016, 5. Jg.
131.KRIPKE, Daniel F. Hypnotic drug risks of mortality, infection,
depression, and cancer: but lack of bene t. F1000Research, 2016, 5. Jg.
132.SIVERTSEN, Børge et al. Verwendung von Schlafmitteln und
Sterblichkeit: die Gesundheitsstudie von Hordaland. Drogen-Real-World-
Outcomes , 2015, 2. Jg., Nr. 2, S. 123-128.
133.FERRACIOLI-ODA, Eduardo; QAWASMI, Ahmad; BLOCH, Michael H.
Meta-analysis: melatonin for the treatment of primary sleep
disorders. PloS one, 2013, 8. Jg., Nr. 5, S. e63773.
134.VAN GEIJLSWIJK, Ingeborg M., et al. Evaluation of sleep, puberty and
mental health in children with long-term melatonin treatment for chronic
idiopathic childhood sleep onset insomnia. Psychopharmacology, 2011,
216. Jg., Nr. 1, S. 111-120.
135.LEMOINE, Patrick et al. Retardiertes Melatonin verbessert die
Schlafqualität und die morgendliche Wachheit bei
Schla osigkeit spat ienten ab 55 Jahren und hat keine
Entzugserscheinungen. Zeitschrift für Schla orschung , 2007, 16. Jg., Nr.
1 4, S. 372-380.
136.PANDI-PERUMAL, Seithikurippu R., et al. Role of the melatonin system
in the control of sleep. CNS drugs, 2007, 21. Jg., Nr. 12, S. 995-1018.

128

Die Fettverlust Fibel


ff
ff
fl
ff
ff
fi
fi
fl
ff
ff
137.CAJOCHEN, Christian, et al. Evening administration of melatonin and
bright light: interactions on the EEG during sleep and
wakefulness. Journal of sleep research, 1998, 7. Jg., Nr. 3, S. 145-157.
138.LI, Yanping et al. Ein uss von Faktoren des gesunden Lebensstils auf die
Lebenserwartung der US-Bevölkerung. Au age , 2018, 138. Jg., Nr. 4, S.
345-355.

Refeed-Tage

1. Davis JF, Choi DL, Benoit SC., ”Insulin, leptin and reward.”, Trends
E n d o c r i n o l M e t a b. 2 0 1 0 Fe b ; 2 1 ( 2 ) : 6 8 - 7 4 . d o i : 1 0.1 0 1 6 /
j.tem.2009.08.004. Epub 2009 Oct 7.
2. Davis JF., ”Adipostatic regulation of motivation and emotion.”, Discov
Med. 2010 May;9(48):462-7.
3. Hausman GJ, Barb CR., ”Adipose tissue and the reproductive axis:
b i o l o g i c a l a s p e c t s . ”, E n d o c r D e v. 2 0 1 0 ; 1 9 : 3 1 - 4 4 . d o i :
10.1159/000316895. Epub 2010 Jun 15.
4. Jéquier E1., ”Leptin signaling, adiposity, and energy balance.”, Ann N Y
Acad Sci. 2002 Jun;967:379-88.
5. Opland DM, Leinninger GM, Myers MG Jr., ”Modulation of the
mesolimbic dopamine system by leptin.”, Brain Res. 2010 Sep
2;1350:65-70. doi: 10.1016/ j.brainres.2010.04.028. Epub 2010 Apr 22.
6. Forbes GB, Brown MR, Welle SL, Underwood LE., ”Hormonal response
to overfeeding.”, Am J Clin Nutr. 1989 Apr;49(4):608-11.
7. Volkow ND, Wang GJ, Baler RD., ”Reward, dopamine and the control of
food intake: implications for obesity.”, Trends Cogn Sci. 2011
Jan;15(1):37-46. doi: 10.1016/j.tics.2010.11.001. Epub 2010 Nov 24.
8. Pratley RE, Nicolson M, Bogardus C, Ravussin E., ”Plasma leptin
responses to fasting in Pima Indians.”, Am J Physiol. 1997 Sep;273(3 Pt
1):E644-9.
9. Ceddia RB., ”Direct metabolic regulation in skeletal muscle and fat tissue
by leptin: implications for glucose and fatty acids homeostasis.”, Int J
Obes (Lond). 2005 Oct;29(10):1175-83.
10. Horton TJ, Drougas H, Brachey A, Reed GW, Peters JC, Hill JO., ”Fat
and carbohydrate overfeeding in humans: di erent e ects on energy
storage.”, Am J Clin Nutr. 1995 Jul;62(1):19-29.

Fettverlust korrekt tracken und Fortschritte richtig messen

1. OTT, Beate et al. Eine kurzfristige Überfütterung mit Milchcreme


verändert die Darmpermeabilität, die fäkale Mikrobiota oder den
Glukosesto wechsel bei jungen gesunden Männern nicht. The Journal of
Nutrition , 2018, 148. Jg., Nr. 1, S. 77-85.
2. The Water in You: Water and the Human Body. (o. D.). Https://
Www.Usgs.Gov/. Abgerufen am 10. Oktober 2021, von https://

129

Die Fettverlust Fibel


ff
fl
fl
ff
ff
www.usgs.gov/special-topic/water-science-school/science/water-you-
water-and-human-body?qt-science_center_objects=0
3. HENRY, R. R., et al. Metabolic consequences of very-low-calorie diet
therapy in obese non-insulin-dependent diabetic and nondiabetic
subjects. Diabetes, 1986, 35. Jg., Nr. 2, S. 155-164.
4. AHMADIAN, Maryam, et al. Triacylglycerol metabolism in adipose
tissue. Future lipidology, 2007, 2. Jg., Nr. 2, S. 229-237.
5. ANTONIO, Jose et al. Eine proteinreiche Ernährung (3,4 g/kg/Tag) in
Kombination mit einem schweren Krafttrainingsprogramm verbessert die
Körperzusammensetzung bei gesund trainierten Männern und Frauen –
eine Nachuntersuchung. Zeitschrift der Internationalen Gesellschaft für
Sporternährung , 2015, 12. Jg., Nr. 1, S. 1-9.
6. LONGLAND, Thomas M., et al. Höheres im Vergleich zu niedrigerem
Nahrungsprotein während eines Energiede zits in Kombination mit
intensivem Training fördert eine größere Zunahme an fettfreier Masse
und einen größeren Fettmasseverlust: eine randomisierte Studie. The
American Journal of Clinical Nutrition , 2016, 103. Jg., Nr. 3, S.
738-746.
7. BARAKAT, Christopher et al. Körperrekomposition: Können trainierte
Personen gleichzeitig Muskeln aufbauen und Fett verlieren? Kraft- und
Konditionsjournal , 2020, 42. Jg., Nr. 5, S. 7-21.
Anpassungen vornehmen während der Diät
1. SCHWARTZ, A.; DOUCET, E. Relative changes in resting energy
expenditure during weight loss: a systematic review. obesity reviews,
2010, 11. Jg., Nr. 7, S. 531-547.
2. LEVINE, James A.; EBERHARDT, Norman L.; JENSEN, Michael D. Role
of nonexercise activity thermogenesis in resistance to fat gain in
humans. Science, 1999, 283. Jg., Nr. 5399, S. 212-214.
3. TREXLER, Eric T.; SMITH-RYAN, Abbie E.; NORTON, Layne E.
Metabolische Anpassung an Gewichtsverlust: Auswirkungen auf den
Sp o r tl e r. Ze i t s c h r i f t d e r I n t e r n a t i o n a l e n G e s e l l s c h a f t f ü r
Sporternährung , 2014, 11. Jg., Nr. 1, S. 1-7.
4. PONTZER, Herman, et al. Constrained total energy expenditure and
metabolic adaptation to physical activity in adult humans. Current
Biology, 2016, 26. Jg., Nr. 3, S. 410-417.
5. GILHOLY, CH, et al. Heißhunger und Energieregulierung: Die
Eigenschaften von Heißhungerattacken und ihr Zusammenhang mit dem
Essverhalten und der Gewichtsveränderung während 6 Monaten der
diätetischen Energiebeschränkung. Internationale Zeitschrift für
Fettleibigkeit , 2007, 31. Jg., Nr. 12, S. 1849-1858.
6. JEQUIER, Eric. Leptin signaling, adiposity, and energy balance. Annals of
the New York Academy of Sciences, 2002, 967. Jg., Nr. 1, S. 379-388.

Das Wochenende überstehen

1. GOSBY, Alison K., et al. Protein leverage and energy intake. Obesity
reviews, 2014, 15. Jg., Nr. 3, S. 183-191.

130

Die Fettverlust Fibel


fi
2. WESTERTERP-PLANTENGA, Margriet S.; LEMMENS, So e G.;
WESTERTERP, Klaas R. Dietary protein–its role in satiety, energetics,
weight loss and health. British journal of nutrition, 2012, 108. Jg., Nr. S2,
S. S105-S112.
3. BRAY, George A., et al. Wirkung von drei Mengen an Nahrungsprotein auf
den metabolischen Phänotyp gesunder Personen mit 8 Wochen
Überfütterung. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism ,
2016, 101. Jg., Nr. 7, S.2836-2843.
4. Helms, Eric & Zinn, Caryn & Rowlands, David & Brown, Scott. (2013). A
Systematic Review of Dietary Protein During Caloric Restriction in
Resistance Trained Lean Athletes: A Case for Higher Intakes.
International journal of sport nutrition and exercise metabolism. 24.
10.1123/ijsnem.2013-0054.
5. Schek A: Ernährungslehre kompakt. Kompendium der Ernährungslehre
für Studierende der Ernährungswissenschaf t, Medizin und
Naturwissenschaften und zur Ausbildung von Ernährungsfachkräften.
Umschau Zeitschriftenverlag, Frankfurt am Main 2002.
6. HORTON, Tracy J., et al. Fat and carbohydrate overfeeding in humans:
di erent e ects on energy storage. The American journal of clinical
nutrition, 1995, 62. Jg., Nr. 1, S. 19-29.

Heißhunger und Fressattacken unterbinden

1. HAVERMANS, Remco C., et al. Eating and in icting pain out of


boredom. Appetite, 2015, 85. Jg., S. 52-57.
2. WEIGLE, David S., et al. Rolle von Leptin und Ghrelin bei der
Gewichtsabnahme durch eine fettarme, kohlenhydratreiche
Ernährung. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism , 2003,
88. Jg., Nr. 4, S. 1577-1586.
3. WILLIAMS, Jonathan; MOBARHAN, Sohrab. Eine kritische Interaktion:
Leptin und Ghrelin. Ernährungsübersichten , 2003, 61. Jg., Nr. 11, S.
391-393.
4. GILHOLY, CH, et al. Heißhunger und Energieregulierung: Die
Eigenschaften von Heißhungerattacken und ihr Zusammenhang mit dem
Essverhalten und der Gewichtsveränderung während 6 Monaten der
diätetischen Energiebeschränkung. Internationale Zeitschrift für
Fettleibigkeit , 2007, 31. Jg., Nr. 12, S. 1849-1858.
5. JEQUIER, Eric. Leptin signaling, adiposity, and energy balance. Annals of
the New York Academy of Sciences, 2002, 967. Jg., Nr. 1, S. 379-388.
6. WEIGLE, David S., et al. Rolle von Leptin und Ghrelin bei der
Gewichtsabnahme durch eine fettarme, kohlenhydratreiche
Ernährung. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism , 2003,
88. Jg., Nr. 4, S. 1577-1586.
7. DURRANT, Merril L., et al. Factors in uencing the composition of the
weight lost by obese patients on a reducing diet. British Journal of
Nutrition, 1980, 44. Jg., Nr. 3, S. 275-285.

131

Die Fettverlust Fibel


ff
ff
fl
fl
fi
8. McClave, Stephen A.; Snider, Harvy L. Dissecting the energy needs of the
body, Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care: March
2001 - Volume 4 - Issue 2 - p 143-147
9. HUNTER, Gary R., et al. Age-related decrease in resting energy
expenditure in sedentary white women: e ects of regional di erences in
lean and fat mass. The American journal of clinical nutrition, 2001, 73.
Jg., Nr. 2, S. 333-337.
10. WOLFE, Robert R. Die unterschätzte Rolle des Muskels für Gesundheit
und Krankheit. The American Journal of Clinical Nutrition , 2006, 84.
Jg., Nr. 3, S. 475-482.
11. BARAKAT, Christopher et al. Körperrekomposition: Können trainierte
Personen gleichzeitig Muskeln aufbauen und Fett verlieren? Kraft- und
Konditionsjournal , 2020, 42. Jg., Nr. 5, S. 7-21.
12. G A R T H E , I n a e t a l . W i r k u n g z w e i e r u n t e r s c h i e d l i c h e r
Gewichtsverlustraten auf die Körperzusammensetzung und die kraft-
und leistungsbezogene Leistung bei Spitzensportlern. Internationale
Zeitschrift für Sporternährung und Bewegungssto wechsel , 2011, 21.
Jg., Nr. 2, S. 97-104.
13. WEIGLE, David S., et al. Rolle von Leptin und Ghrelin bei der
Gewichtsabnahme durch eine fettarme, kohlenhydratreiche
Ernährung. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism , 2003,
88. Jg., Nr. 4, S. 1577-1586.
14. DIRLEWANGER, M., et al. E ects of short-term carbohydrate or fat
overfeeding on energy expenditure and plasma leptin concentrations in
healthy female subjects. International journal of obesity, 2000, 24. Jg.,
Nr. 11, S. 1413-1418.
15. DIRLEWANGER, M., et al. E ects of short-term carbohydrate or fat
overfeeding on energy expenditure and plasma leptin concentrations in
healthy female subjects. International journal of obesity, 2000, 24. Jg.,
Nr. 11, S. 1413-1418.
16. OPLAND, Darren M.; LEINNINGER, Gina M.; MYERS JR, Martin G.
Modulation of the mesolimbic dopamine system by leptin. Brain
research, 2010, 1350. Jg., S. 65-70.
17. FORBES, Gilbert B., et al. Hormonal response to overfeeding. The
American journal of clinical nutrition, 1989, 49. Jg., Nr. 4, S. 608-611.
18. VOLKOW, Nora D.; WANG, Gen-Jack; BALER, Ruben D. Belohnung,
Dopamin und die Kontrolle der Nahrungsaufnahme: Auswirkungen auf
Fettleibigkeit. Trends in den Kognitionswissenschaften , 2011, 15. Jg.,
Nr. 1, S. 37-46.
19. PRATLEY, RICHARD E., et al. Plasma leptin responses to fasting in Pima
Indians. American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism,
1997, 273. Jg., Nr. 3, S. E644.
20. CEDDIA, R. B. Direct metabolic regulation in skeletal muscle and fat
tissue by leptin: implications for glucose and fatty acids
homeostasis. International journal of obesity, 2005, 29. Jg., Nr. 10, S.
1175-1183.
21. LORIA-KOHEN, Viviana, et al. Evaluation of the usefulness of a low-
calorie diet with or without bread in the treatment of overweight/
obesity. Clinical Nutrition, 2012, 31. Jg., Nr. 4, S. 455-461.
132

Die Fettverlust Fibel


ff
ff
ff
ff
ff
22. STEWART, Ti any M.; WILLIAMSON, Donald A.; WHITE, Marney A.
Rigid vs. exible dieting: association with eating disorder symptoms in
nonobese women. Appetite, 2002, 38. Jg., Nr. 1, S. 39-44.
23. WESTENHOEFER, Joachim; STUNKARD, Albert J.; PUDEL, Volker.
Validation of the exible and rigid control dimensions of dietary
restraint. International Journal of Eating Disorders, 1999, 26. Jg., Nr. 1,
S. 53-64.
24. PALASCHA, Aikaterini; VAN KLEEF, Ellen; VAN TRIJP, Hans CM. How
does thinking in Black and White terms relate to eating behavior and
weight regain?. Journal of health psychology, 2015, 20. Jg., Nr. 5, S.
638-648.
25. LINARDON, Jake, et al. Interactions between di erent eating patterns on
recurrent binge eating behavior : A machine learning
approach. International Journal of Eating Disorders, 2020, 53. Jg., Nr. 4,
S. 533-540.
26. WESTENHOEFER, Joachim; STUNKARD, Albert J.; PUDEL, Volker.
Validation of the exible and rigid control dimensions of dietary
restraint. International Journal of Eating Disorders, 1999, 26. Jg., Nr. 1,
S. 53-64.
27. WESTENHOEFER, Joachim et al. Verhaltenskorrelate einer erfolgreichen
Gewichtsreduktion über 3 Jahre. Ergebnisse der Lean-Habitits-
Studie. Internationale Zeitschrift für Fettleibigkeit , 2004, 28. Jg., Nr.
1 2, S. 334-335.
28. CORNWELL, Brittany, et al. Processed and ultra-processed foods are
associated with lower-quality nutrient pro les in children from
Colombia. Public health nutrition, 2018, 21. Jg., Nr. 1, S. 142-147.
29. ASKARI, Mohammadreza et al. Hochverarbeitete Lebensmittel und das
Risiko von Übergewicht und Fettleibigkeit: eine systematische
Überprüfung und Metaanalyse von Beobachtungsstudien. Internationale
Zeitschrift für Fettleibigkeit , 2020, 44. Jg., Nr. 10, S. 2080-2091.
30. GILHOLY, CH, et al. Heißhunger und Energieregulierung: die
Eigenschaften von Heißhunger und ihr Zusammenhang mit dem
Essverhalten und der Gewichtsveränderung während 6 Monaten der
diätetischen Energiebeschränkung. Internationale Zeitschrift für
Fettleibigkeit , 2007, 31. Jg., Nr. 12, S. 1849-1858.
31. OTT, Beate, et al. Short-term overfeeding with dairy cream does not
modify gut permeability, the fecal microbiota, or glucose metabolism in
young healthy men. The Journal of nutrition, 2018, 148. Jg., Nr. 1, S.
77-85.
32. Energy Balance and Obesity, Healthy Weight Basics, NHLBI, NIH. (o. D.-
a). U.S. Department of Health & Human Services. Abgerufen am 10.
Oktober 2021, von https://www.nhlbi.nih.gov/health/educational/wecan/
healthy-weight-basics/balance.htm
33. LONGLAND, Thomas M., et al. Höheres im Vergleich zu niedrigerem
Nahrungsprotein während eines Energiede zits in Kombination mit
intensivem Training fördert eine größere Zunahme an fettfreier Masse
und Fettmasse: eine randomisierte Studie. The American Journal of
Clinical Nutrition , 2016, 103. Jg., Nr. 3, S. 738-746.

133

Die Fettverlust Fibel


fl
ff
fl
fl

fi
ff
fi
34. ANTONIO, Jose, et al. A high protein diet (3.4 g/kg/d) combined with a
heavy resistance training program improves body composition in healthy
trained men and women–a follow-up investigation. Journal of the
International Society of Sports Nutrition, 2015, 12. Jg., Nr. 1, S. 1-9.
35. BURTON-FREEMAN, Britt. Dietary ber and energy regulation. The
Journal of nutrition, 2000, 130. Jg., Nr. 2, S. 272S-275S.
36. LAPPALAINEN, R., et al. Drinking water with a meal: a simple method of
coping with feelings of hunger, satiety and desire to eat. European journal
of clinical nutrition, 1993, 47. Jg., Nr. 11, S. 815-819.
37. PETERS, John C. et al. Die Auswirkungen von Wasser und nicht
n a h r h a f t e n g e s ü ß t e n G e t r ä n ke n a u f G e w i c h t s ve r l u s t u n d
Gewichtserhaltung: Eine randomisierte klinische Studie. Fettleibigkeit ,
2016, 24. Jg., Nr. 2, S. 297-304.
38. TAHERI, Shahrad, et al. Short sleep duration is associated with reduced
leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index. PLoS medicine,
2004, 1. Jg., Nr. 3, S. e62.
39. TAHERI, Shahrad, et al. Short sleep duration is associated with reduced
leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index. PLoS medicine,
2004, 1. Jg., Nr. 3, S. e62.
40. BRONDEL, Laurent, et al. Acute partial sleep deprivation increases food
intake in healthy men. The American journal of clinical nutrition, 2010,
91. Jg., Nr. 6, S. 1550-1559.
41. PONTZER, Herman, et al. Constrained total energy expenditure and
metabolic adaptation to physical activity in adult humans. Current
Biology, 2016, 26. Jg., Nr. 3, S. 410-417.
42. BROOM, David R., et al. Ein uss von Widerstand und aeroben Übungen
auf den Hunger, den zirkulierenden Spiegel von acyliertem Ghrelin und
Peptid YY bei gesunden Männern. American Journal of Physiology-
Regulatory, Integrative and Comparative Physiology , 2009.
43. LEE, I.-Min, et al. Association of step volume and intensity with all-cause
mortality in older women. JAMA internal medicine, 2019, 179. Jg., Nr. 8,
S. 1105-1112.
44. GOSBY, Alison K., et al. Protein leverage and energy intake. Obesity
reviews, 2014, 15. Jg., Nr. 3, S. 183-191.
45. WESTERTERP-PLANTENGA, Margriet S.; LEMMENS, So e G.;
WESTERTERP, Klaas R. Dietary protein–its role in satiety, energetics,
weight loss and health. British journal of nutrition, 2012, 108. Jg., Nr. S2,
S. S105-S112.
46. Helms, Eric & Zinn, Caryn & Rowlands, David & Brown, Scott. (2013). A
Systematic Review of Dietary Protein During Caloric Restriction in
Resistance Trained Lean Athletes: A Case for Higher Intakes.
International journal of sport nutrition and exercise metabolism. 24.
10.1123/ijsnem.2013-0054.
47. BRAY, George A., et al. Wirkung einer Proteinüberfütterung auf den
Energieverbrauch, gemessen in einer Sto wechselkammer. The American
Journal of Clinical Nutrition , 2015, 101. Jg., Nr. 3, S. 496-505.
48. ASTRUP, Arne, et al. Ca eine: a double-blind, placebo-controlled study
of its thermogenic, metabolic, and cardiovascular e ects in healthy
134

Die Fettverlust Fibel


ff
fl
fi
ff
ff
fi
volunteers. The American journal of clinical nutrition, 1990, 51. Jg., Nr.
5, S. 759-767.
49. WESTERTERP PLANTENGA, Margriet S.; LEJEUNE, Manuela PGM;
KOVACS, Eva MR. Body weight loss and weight maintenance in relation
to habitual ca eine intake and green tea supplementation. Obesity
research, 2005, 13. Jg., Nr. 7, S. 1195-1204.
50. ACHESON, Kevin J., et al. Ca eine and co ee: their in uence on
metabolic rate and substrate utilization in normal weight and obese
individuals. The American journal of clinical nutrition, 1980, 33. Jg., Nr.
5, S. 989-997.
51. SCHUBERT, Matthew M., et al. Ko ein, Ka ee und Appetitkontrolle: eine
Überprüfung. Internationale Zeitschrift für Lebensmittelwissenschaften
und Ernährung , 2017, 68. Jg., Nr. 8, S. 901-912.

Auf den Spuren des Erfolges

1. ARAGON, Alan A., et al. International society of sports nutrition position


stand: diets and body composition. Journal of the International Society
of Sports Nutrition, 2017, 14. Jg., Nr. 1, S. 1-19.

Skinny Fat

1. HACKETT, Daniel; HAGSTROM, Amanda D. Wirkung von nächtlichem


Fastentraining auf Gewichtsverlust und Körperzusammensetzung: eine
systematische Überprüfung und Metaanalyse. Journal of Functional
Morphology and Kinesiology , 2017, 2. Jg., Nr. 4, S.43.
2. PONTZER, Herman, et al. Constrained total energy expenditure and
metabolic adaptation to physical activity in adult humans. Current
Biology, 2016, 26. Jg., Nr. 3, S. 410-417.
3. FYFE, Jackson J.; BISHOP, David J.; STEPTO, Nigel K. Interference
between concurrent resistance and endurance exercise: molecular bases
and the role of individual training variables. Sports medicine, 2014, 44.
Jg., Nr. 6, S. 743-762.
4. GERGLEY, Je rey C. Comparison of two lower-body modes of
endurance training on lower-body strength development while
concurrently training. The Journal of Strength & Conditioning Research,
2009, 23. Jg., Nr. 3, S. 979-987.
5. FULGONI III, Victor L. Current protein intake in America: analysis of the
National Health and Nutrition Examination Survey, 2003–2004. The
American journal of clinical nutrition, 2008, 87. Jg., Nr. 5, S.
1554S-1557S.
6. DURRANT, Merril L., et al. Factors in uencing the composition of the
weight lost by obese patients on a reducing diet. British Journal of
Nutrition, 1980, 44. Jg., Nr. 3, S. 275-285.

135

Die Fettverlust Fibel



ff
ff
ff
ff
fl
ff
ff
fl
7. REDMAN, Leanne M., et al. Metabolic and behavioral compensations in
response to caloric restriction: implications for the maintenance of weight
loss. PloS one, 2009, 4. Jg., Nr. 2, S. e4377.
8. ANTONIO, Jose, et al. A high protein diet (3.4 g/kg/d) combined with a
heavy resistance training program improves body composition in healthy
trained men and women–a follow-up investigation. Journal of the
International Society of Sports Nutrition, 2015, 12. Jg., Nr. 1, S. 1-9.
9. LONGLAND, Thomas M., et al. Höheres im Vergleich zu niedrigerem
Nahrungsprotein während eines Energiede zits in Kombination mit
intensivem Training fördert eine größere Zunahme an fettfreier Masse
und Fettmasse: eine randomisierte Studie. The American Journal of
Clinical Nutrition , 2016, 103. Jg., Nr. 3, S. 738-746.
10. CAMPBELL, Bill I., et al. E ects of high versus low protein intake on body
composition and maximal strength in aspiring female physique athletes
engaging in an 8-week resistance training program. International journal
of sport nutrition and exercise metabolism, 2018, 28. Jg., Nr. 6, S.
580-585.
11. GARTHE, Ina et al. Wirkung zweier unterschiedlicher
Gewichtsverlustraten auf die Körperzusammensetzung und die kraft-
und leistungsbezogene Leistung bei Spitzensportlern. Internationale
Zeitschrift für Sporternährung und Bewegungssto wechsel , 2011, 21.
Jg., Nr. 2, S. 97-104.
12. WAKE, D., et al. Increased aromatase expression in human subcutaneous
adipose tissue in obesity. In: Endocrine Abstracts. Bioscienti ca, 2004.
13. VELDHUIS, JD, et al. Unterschiedlicher Ein uss von Alter,
Sexualsteroidhormonen und Fettleibigkeit auf die basale versus
pulsierende Wachstumshormonsekretion bei Männern, wie in einem
ultrasensitiven Chemilumineszenz-Assay bewertet. The Journal of
Clinical Endocrinology & Metabolism , 1995, 80. 11, S. 3209-3222.
14. MITCHELL, Lachlan, et al. Physiological implications of preparing for a
natural male bodybuilding competition. European journal of sport
science, 2018, 18. Jg., Nr. 5, S. 619-629.
15. CORONA, Giovanni, et al. Body weight loss reverts obesity-associated
hypogonadotropic hypogonadism: a systematic review and meta-
analysis. Eur J Endocrinol, 2013, 168. Jg., Nr. 6, S. 829-843.
16. BUEMANN, B., et al. Lower-body fat mass as an independent marker of
insulin sensitivity—the role of adiponectin. International journal of
obesity, 2005, 29. Jg., Nr. 6, S. 624-631.
17. PATEL, Pavankumar; ABATE, Nicola. Body fat distribution and insulin
resistance. Nutrients, 2013, 5. Jg., Nr. 6, S. 2019-2027.

Intermittierendes Fasten

1. Statista. (2019, 12. November). Anzahl ernährungsbedingter Todesfälle


weltweit nach Ursache in 1990 und 2017. https://de.statista.com/
statistik/daten/studie/1050039/umfrage/anzahl-ernaehrungsbedingter-
todesfaelle-weltweit-nach-ursache/

136

Die Fettverlust Fibel


ff
fi
ff
fl
fi
2. Mattson MP, Longo VD, Harvie M. Impact of intermittent fasting on
health and disease processes. Ageing Res Rev. 2017 Oct;39:46-58. doi:
10.1016/j.arr.2016.10.005. Epub 2016 Oct 31. PMID: 27810402; PMCID:
PMC5411330.
3. ROMO-ROMO, Alonso et al. Auswirkungen der nicht nahrhaften
Süßsto e auf den Glukosesto wechsel und appetitregulierende
H o r m o n e : s y s t e m a t i s c h e Ü b e r p r ü f u n g v o n p ro s p e k t i v e n
Beobachtungsstudien und klinischen Studien. PloS one , 2016, 11. Jg.,
Nr. 8, S. e0161264.
4. ROLLEN, Barbara J.; HETHERINGTON, Marion; LASTER, Louise J.
Vergleich der Wirkungen von Aspartam und Saccharose auf Appetit und
Nahrungsaufnahme. Appetite , 1988, 11. Jg., S. 62-67.
5. ANTON, Stephen D., et al. Auswirkungen von Stevia, Aspartam und
Saccharose auf Nahrungsaufnahme, Sättigung und postprandiale
Glukose- und Insulinspiegel. Appetit , 2010, 55. Jg., Nr. 1, S. 37-43.
6. Mattson MP, Longo VD, Harvie M. Impact of intermittent fasting on
health and disease processes. Ageing Res Rev. 2017 Oct;39:46-58. doi:
10.1016/j.arr.2016.10.005. Epub 2016 Oct 31. PMID: 27810402; PMCID:
PMC5411330.
7. Anton SD, Moehl K, Donahoo WT, Marosi K, Lee SA, Mainous AG 3rd,
Leeuwenburgh C, Mattson MP. Flipping the Metabolic Switch:
Understanding and Applying the Health Bene ts of Fasting. Obesity
(Silver Spring). 2018 Feb;26(2):254-268. doi: 10.1002/oby.22065. Epub
2017 Oct 31. PMID: 29086496; PMCID: PMC5783752.
8. AKSUNGAR, Fehime B.; TOPKAYA, Aynur E.; AKYILDIZ, Mahmut.
Interleukin-6, C-reactive protein and biochemical parameters during
prolonged intermittent fasting. Annals of Nutrition and Metabolism,
2007, 51. Jg., Nr. 1, S. 88-95.
9. ANTUNES, Fernanda et al. Autophagie und Intervallfasten: die
Verbindung zur Krebstherapie?. Kliniken , 2018, 73. Jg.
10. HØYER-HANSEN, Maria; JÄÄTTELÄ, Marja. Autophagy: an emerging
target for cancer therapy. Autophagy, 2008, 4. Jg., Nr. 5, S. 574-580.
11. SUTTON, Elizabeth F. et al. Eine frühzeitige, zeitlich begrenzte
Ernährung verbessert die Insulinsensitivität, den Blutdruck und den
oxidativen Stress auch ohne Gewichtsverlust bei Männern mit
Prädiabetes. Zellsto wechsel , 2018, 27. Jg., Nr. 6, S. 1212-1221. e3.
12. RÜHLMANN, Claire, et al. Long-term caloric restriction in ApoE-de cient
mice results in neuroprotection via Fgf21-induced AMPK/mTOR
pathway. Aging (Albany NY), 2016, 8. Jg., Nr. 11, S. 2777.
13. BARNOSKY, Adrienne R., et al. Intermittent fasting vs daily calorie
restriction for type 2 diabetes prevention: a review of human
ndings. Translational Research, 2014, 164. Jg., Nr. 4, S. 302-311.
14. LINDQVIST, Andreas, et al. Übermäßiges Essen schmackhafter Nahrung
i s t m i t a b g e s t u m p f te n L e pt i n - u n d G h re l i n - Re a k t i o n e n
verbunden. Regulatorische Peptide , 2005, 130. Jg., Nr. . 3, S. 123-132.
15. LINDQVIST, Andreas, et al. Übermäßiges Essen schmackhafter Nahrung
i s t m i t a b g e s t u m p f te n L e pt i n - u n d G h re l i n - Re a k t i o n e n
verbunden. Regulatorische Peptide , 2005, 130. Jg., Nr. . 3, S. 123-132.

137

Die Fettverlust Fibel


fi
ff
ff
ff
fi
fi
16. FONTANA, Luigi; PARTRIDGE, Linda. Gesundheit und Langlebigkeit
durch Ernährung fördern: vom Modellorganismus bis zum
Menschen. Zelle , 2015, 161. Jg., Nr. 1, S. 106-118.
17. CATTERSON, James H., et al. Short-term, intermittent fasting induces
long-lasting gut health and TOR-independent lifespan extension. Current
Biology, 2018, 28. Jg., Nr. 11, S. 1714-1724. e4.
18. ALIREZAEI, Mehrdad, et al. Short-term fasting induces profound
neuronal autophagy. Autophagy, 2010, 6. Jg., Nr. 6, S. 702-710.
19. LECHEMINANT, James D., et al. Restricting night-time eating reduces
daily energy intake in healthy young men: a short-term cross-over
study. British journal of nutrition, 2013, 110. Jg., Nr. 11, S. 2108-2113.
20. VARADY, Krista A., et al. Alternate day fasting for weight loss in normal
weight and overweight subjects: a randomized controlled trial. Nutrition
journal, 2013, 12. Jg., Nr. 1, S. 1-8.
21. SUTTON, Elizabeth F. et al. Eine frühzeitige, zeitlich begrenzte
Ernährung verbessert die Insulinsensitivität, den Blutdruck und den
oxidativen Stress auch ohne Gewichtsverlust bei Männern mit
Prädiabetes. Zellsto wechsel , 2018, 27. Jg., Nr. 6, S. 1212-1221. e3.
22. CHAIX, Amandine, et al. Time-restricted feeding is a preventative and
therapeutic intervention against diverse nutritional challenges. Cell
metabolism, 2014, 20. Jg., Nr. 6, S. 991-1005.
23. HATORI, Megumi et al. Eine zeitlich begrenzte Fütterung ohne
Reduzierung der Kalorienaufnahme verhindert
Sto wechselerkrankungen bei Mäusen, die mit einer fettreichen Diät
gefüttert wurden. Zellsto wechsel , 2012, 15. Jg., Nr. 6, S. 848-860.
24. JOHNSTEIN, Alexandra. Fasten zur Gewichtsreduktion: eine e ektive
Strategie oder der neueste Diät-Trend?. Internationale Zeitschrift für
Fettleibigkeit , 2015, 39. Jg., Nr. 5, S. 727-733.
25. ANSON, R. Michael et al. Intermittierendes Fasten dissoziiert die
positiven Auswirkungen einer diätetischen Einschränkung auf den
Glukosesto wechsel und die neuronale Widerstandskraft gegen
Verletzungen durch die Kalorienaufnahme. Proceedings of the National
Academy of Sciences , 2003, 100. Jg., Nr. 10, S. 6216-6220.
26. MATTSON, Mark P.; WAN, Ruiqian. Vorteilhafte Auswirkungen von
Intervallfasten und Kalorieneinschränkung auf das kardiovaskuläre und
zerebrovaskuläre System. The Journal of Nutritional Biochemistry ,
2005, 16. Jg., Nr. 3, S. 129-137.
27. SUNDFØR, T. M.; SVENDSEN, M.; TONSTAD, S. E ect of intermittent
versus continuous energy restriction on weight loss, maintenance and
cardiometabolic risk: a randomized 1-year trial. Nutrition, Metabolism
and Cardiovascular Diseases, 2018, 28. Jg., Nr. 7, S. 698-706.
28. STRATTON, Matthew T., et al. Four weeks of time-restricted feeding
combined with resistance training does not di erentially in uence
measures of body composition, muscle performance, resting energy
expenditure, and blood biomarkers. Nutrients, 2020, 12. Jg., Nr. 4, S.
1126.
29. PINTO, Ana M., et al. Eine intermittierende Energierestriktion ist
vergleichbar mit einer kontinuierlichen Energierestriktion für die
kardiometabolische Gesundheit bei Erwachsenen mit zentraler
138

Die Fettverlust Fibel


ff
ff
ff
ff
ff
ff
ff
fl
Adipositas: Eine randomisierte kontrollierte Studie; die Met-IER-
Studie. Klinische Ernährung , 2020, 39. Jg., Nr. 6, S. 1753-1763.
30. Do intermittent diets provide physiological bene ts over continuous diets
for weight loss? A systematic review of clinical trials. (2015, 15.
Dezember). ScienceDirect. https://www.sciencedirect.com/science/
article/abs/pii/S0303720715300800
31. HEADLAND, Michelle, et al. Weight-loss outcomes: a systematic review
and meta-analysis of intermittent energy restriction trials lasting a
minimum of 6 months. Nutrients, 2016, 8. Jg., Nr. 6, S. 354.
32. Energy Balance and Obesity, Healthy Weight Basics, NHLBI, NIH. (o. D.-
a). U.S. Department of Health & Human Services. Abgerufen am 10.
Oktober 2021, von https://www.nhlbi.nih.gov/health/educational/wecan/
healthy-weight-basics/balance.htm
33. BIOLO, Gianni et al. Eine reichliche Zufuhr von Aminosäuren verbessert
die metabolische Wirkung des Trainings auf das Muskelprotein. American
Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism , 1997, 273. 1, S.
E122-E129.
34. HØYER-HANSEN, Maria; JÄÄTTELÄ, Marja. Autophagy: an emerging
target for cancer therapy. Autophagy, 2008, 4. Jg., Nr. 5, S. 574-580.
35. CAVALLINI, Gabriella et al. Zum Verständnis des Anti-Aging-
Mechanismus der Kalorienrestriktion. Aktuelle Alternswissenschaft ,
2008, 1. Jg., Nr. 1, S. 4-9.
36. P I E T RO CO L A , Fe d e r i co e t a l. Ka e e i n du z i e r t i n v i vo
Autophagie. Zellzyklus , 2014, 13. Jg., Nr. 12, S. 1987-1994.
37. SCHWALM, Céline et al. Die Aktivierung der Autophagie im menschlichen
Skelettmuskel hängt von der Trainingsintensität und der AMPK-
Aktivierung ab. Das FASEB Journal , 2015, 29. Jg., Nr. 8, S. 3515-3526.
38. HE, Kongkong; SUMPTER, JR, Rhea; LEVINE, Beth. Bewegung induziert
Autophagie in peripheren Geweben und im Gehirn. Autophagie , 2012, 8.
Jg., Nr. 10, S. 1548-1551.
39. YANG, Ling et al. Eine langfristige Kalorienrestriktion verbessert die
z e l l u l ä re n Q u a l i t ä t s ko n t ro l l p ro z e s s e i n d e r m e n s c h l i c h e n
Skelettmuskulatur. Zellberichte , 2016, 14. Jg., Nr. 3, S. 422-428.
40. KRÄMER, William J.; RATAMESS, Nicholas A. Hormonelle Reaktionen
und Anpassungen an Krafttraining und Training. Sportmedizin , 2005, 35.
Jg., Nr. 4, S. 339-361.
41. CRAIG, B. W.; BROWN, R.; EVERHART, J. E ects of progressive
resistance training on growth hormone and testosterone levels in young
and elderly subjects. Mechanisms of ageing and development, 1989, 49.
Jg., Nr. 2, S. 159-169.

Paleo Diät

1. Pawlak, B. (2016, 12. Dezember). Wie lebten die Menschen in der


Steinzeit? (c) 2006–2021 Cosmos Media. https://www.helles-
koepfchen.de/artikel/3251.html

139

Die Fettverlust Fibel


ff
fi
ff
2. Pawlak, B. (2016, 12. Dezember). Wie lebten die Menschen in der
Steinzeit? (c) 2006–2021 Cosmos Media. https://www.helles-
koepfchen.de/artikel/3251.html
3. Eduard Hahn1914, Von der Hacke zum P ug. Leipzig, Quelle & Meyer.
4. KONNER, Melvin; EATON, S. Boyd. Paleolithic nutrition: twenty ve
years later. Nutrition in Clinical Practice, 2010, 25. Jg., Nr. 6, S. 594-602.
5. E A T O N , S . B o y d ; K Ö N N E R , M e l v i n J . ; C O R D A I N ,
Loren. Ernährungsabhängige Säurebelastung, paläolithische Ernährung
und evolutionäre Gesundheitsförderung. 2010.
6. O'KEEFE JR, James H.; CORDAIN, Loren. Herz-Kreislauf-
Erkrankungen, die aus einer Ernährung und einem Lebensstil resultieren,
die mit unserem paläolithischen Genom unvereinbar sind: Wie man ein
Jäger und Sammler des 21. Jahrhunderts wird. In: Mayo Clinic
Proceedings . Elsevier, 2004. S. 101-108.
7. LI, Yanping, et al. Impact of healthy lifestyle factors on life expectancies
in the US population. Circulation, 2018, 138. Jg., Nr. 4, S. 345-355.
8. TURNER, Bethany L.; THOMPSON, Amanda L. Beyond the Paleolithic
prescription: incorporating diversity and exibility in the study of human
diet evolution. Nutrition reviews, 2013, 71. Jg., Nr. 8, S. 501-510.
9. KNIGHT, Christine. “Most people are simply not designed to eat pasta”:
evolutionary explanations for obesity in the low-carbohydrate diet
movement. Public understanding of science, 2011, 20. Jg., Nr. 5, S.
706-719.
10. LINDEBERG, Sta an, et al. A Palaeolithic diet improves glucose tolerance
more than a Mediterranean-like diet in individuals with ischaemic heart
disease. Diabetologia, 2007, 50. Jg., Nr. 9, S. 1795-1807.
11. ÖSTERDAHL, M., et al. E ects of a short-term intervention with a
paleolithic diet in healthy volunteers. European journal of clinical
nutrition, 2008, 62. Jg., Nr. 5, S. 682-685.
12. FRASSETTO, Lynda A., et al. Metabolic and physiologic improvements
from consuming a paleolithic, hunter-gatherer type diet. European
journal of clinical nutrition, 2009, 63. Jg., Nr. 8, S. 947-955.
13. MELLBERG, Caroline, et al. Long-term e ects of a Palaeolithic-type diet
in obese postmenopausal women: a 2-year randomized trial. European
journal of clinical nutrition, 2014, 68. Jg., Nr. 3, S. 350-357.
14. MELLBERG, Caroline, et al. Long-term e ects of a Palaeolithic-type diet
in obese postmenopausal women: a 2-year randomized trial. European
journal of clinical nutrition, 2014, 68. Jg., Nr. 3, S. 350-357.
15. MELLBERG, Caroline, et al. Long-term e ects of a Palaeolithic-type diet
in obese postmenopausal women: a 2-year randomized trial. European
journal of clinical nutrition, 2014, 68. Jg., Nr. 3, S. 350-357.
16. BLIGH, H. Frances J. et al. P anzenreiche Mischmahlzeiten, die auf
paläolithischen Ernährungsprinzipien basieren, haben einen
dramatischen Ein uss auf Inkretin, Peptid YY und die Sättigungsreaktion,
zeigen jedoch nur geringe Auswirkungen auf die Glukose- und
I n su l i n h o m ö o s t a se : e i n e r a n d o m i s i e r te S t ud i e m i t a ku te n
Wirkungen. British Journal of Nutrition , 2015, 113. Jg., Nr. 4, S.
574-584.
140

Die Fettverlust Fibel


ff
fl
ff
fl
fl
ff
ff
ff
fl

fi
17. PITT, Christopher E. Cutting through the Paleo hype: The evidence for
the Palaeolithic diet. Australian Family Physician, 2016, 45. Jg., Nr. 1/2,
S. 35-38.
18. METZGAR, Matthew et al. Die Machbarkeit einer paläolithischen
Ernährung für einkommensschwache Verbraucher. Ernährungs-
forschung , 2011, 31. Jg., Nr. 6, S.444-451.
19. SMITH-SPANGLER, Crystal, et al. Are organic foods safer or healthier
than conventional alternatives? A systematic review. Annals of internal
medicine, 2012, 157. Jg., Nr. 5, S. 348-366.
20. BRADBURY, KE, et al. Der Konsum von Bio-Lebensmitteln und die
Krebsinzidenz in einer großen prospektiven Studie an Frauen im
Vereinigten Königreich. British Journal of Cancer , 2014, 110. Jg., Nr. 9,
S. 2321-2326.
21. ÖSTERDAHL, M., et al. E ects of a short-term intervention with a
paleolithic diet in healthy volunteers. European journal of clinical
nutrition, 2008, 62. Jg., Nr. 5, S. 682-685.
22. WARENSJÖ, Eva, et al. Dietary calcium intake and risk of fracture and
osteoporosis: prospective longitudinal cohort study. Bmj, 2011, 342. Jg.
23. WESTENHOEFER, Joachim; STUNKARD, Albert J.; PUDEL, Volker.
Validation of the exible and rigid control dimensions of dietary
restraint. International Journal of Eating Disorders, 1999, 26. Jg., Nr. 1,
S. 53-64.
24. PALASCHA, Aikaterini; VAN KLEEF, Ellen; VAN TRIJP, Hans CM. How
does thinking in Black and White terms relate to eating behavior and
weight regain?. Journal of health psychology, 2015, 20. Jg., Nr. 5, S.
638-648.
25. LINARDON, Jake, et al. Interactions between di erent eating patterns on
recurrent binge eating behavior : A machine learning
approach. International Journal of Eating Disorders, 2020, 53. Jg., Nr. 4,
S. 533-540.
26. WESTENHOEFER, Joachim; STUNKARD, Albert J.; PUDEL, Volker.
Validation of the exible and rigid control dimensions of dietary
restraint. International Journal of Eating Disorders, 1999, 26. Jg., Nr. 1,
S. 53-64.
27. WESTENHOEFER, Joachim et al. Verhaltenskorrelate einer erfolgreichen
Gewichtsreduktion über 3 Jahre. Ergebnisse der Lean-Habitits-
Studie. Internationale Zeitschrift für Fettleibigkeit , 2004, 28. Jg., Nr.
1 2, S. 334-335.
28. LORIA-KOHEN, Viviana, et al. Evaluation of the usefulness of a low-
calorie diet with or without bread in the treatment of overweight/
obesity. Clinical Nutrition, 2012, 31. Jg., Nr. 4, S. 455-461.
29. JOSPE, Michelle R. et al. Intermittierendes Fasten, paläolithische oder
mediterrane Diäten in der realen Welt: explorative Sekundäranalysen
einer Gewichtsabnahmestudie, die die Wahl der Ernährung und
Bewegung umfasste. The American Journal of Clinical Nutrition , 2020,
111. Jg., Nr. 3, S. 503-514.
30. HENRY, Amanda G.; BROOKS, Alison S.; PIPERNO, Dolores R.
Mikrofossilien in Zahnstein demonstrieren den Verzehr von P anzen und
gekochten Lebensmitteln in der Ernährung der Neandertaler (Shanidar
141

Die Fettverlust Fibel


fl
fl

ff
ff
fl
III, Irak; Spy I und II, Belgien). Proceedings of the National Academy of
Sciences , 2011, 108. Jg., Nr. 2, S. 486-491.
31. REVEDIN, Anna, et al. Dreißigtausend Jahre alte Beweise für die
Verarbeitung p anzlicher Lebensmittel. Proceedings of the National
Academy of Sciences , 2010, 107. Jg., Nr. 44, S. 18815-18819.
32. SPONHEIMER, Matt et al. Isotopischer Beweis für eine frühe Hominin-
Diät. Proceedings of the National Academy of Sciences , 2013, 110. Jg.,
Nr. 26, S. 10513-10518.
33. Gowlett, J.. (2009). What Actually was the Stone Age Diet?. Journal of
N u t r i t i o n a l a n d E n v i r o n m e n t a l M e d i c i n e . 1 3 . 1 4 3 - 1 4 7.
10.1080/13590840310001619338.
34. CORDAIN, Loren et al. P anzen-Tier-Subsistenzverhältnisse und
Makronährsto -Energieschätzungen in der weltweiten Jäger-Sammler-
Diät. The American Journal of Clinical Nutrition , 2000, 71. Jg., Nr. 3,
S.682-692.
35. RIPPE, James M.; ANGELOPOULOS, Theodore J. Zucker und
Gesundheitskontroversen: Was sagt die Wissenschaft?. Fortschritte in
der Ernährung , 2015, 6. Jg., Nr. 4, S. 493S-503S.
36. BARCLAY, Alan W.; BRAND-MILLER, Jennie. Das australische
Paradoxon: ein erheblicher Rückgang der Zuckeraufnahme im gleichen
Zeitraum, in dem Übergewicht und Fettleibigkeit zugenommen
haben. Nährsto e , 2011, 3. Jg., Nr. 4, S. 491–504.
37. GUYENET, Stephan J. Impact of whole, fresh fruit consumption on
energy intake and adiposity: a systematic review. Frontiers in nutrition,
2019, 6. Jg., S. 66.
38. WESTWATER, Margaret L.; FLETCHER, Paul C.; ZIAUDDEEN, Hisham.
Sugar addiction: the state of the science. European journal of nutrition,
2016, 55. Jg., Nr. 2, S. 55-69.
39. TE MORENGA, Lisa; MALLARD, Simonette; MANN, Jim. Dietary sugars
and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised
controlled trials and cohort studies. Bmj, 2013, 346. Jg.
40. GALLO-REYNOSO, Juan-Pablo; LEO ORTIZ, Charles. Feral cats steal
milk from northern Elephant Seals. Therya, 2010, 1. Jg., Nr. 3, S.
207-211.
41. FENTON, Tanis R.; LYON, Andrew W. Milch und Säure-Basen-
Gleichgewicht: vorgeschlagene Hypothese versus wissenschaftliche
Beweise. Zeitschrift des American College of Nutrition , 2011, 30. Jg.,
Nr. sup5, S. 471S-475S.
42. FENTON, Tanis R., et al. Phosphate decreases urine calcium and
increases calcium balance: a meta-analysis of the osteoporosis acid-ash
diet hypothesis. Nutrition journal, 2009, 8. Jg., Nr. 1, S. 1-15.
43. FENTON, Tanis R.; LYON, Andrew W. Milch und Säure-Basen-
Gleichgewicht: vorgeschlagene Hypothese versus wissenschaftliche
Beweise. Zeitschrift des American College of Nutrition , 2011, 30. Jg.,
Nr. sup5, S. 471S-475S.
44. ELWOOD, Peter Creighton, et al. Milk drinking, ischaemic heart disease
and ischaemic stroke II. Evidence from cohort studies. European journal
of clinical nutrition, 2004, 58. Jg., Nr. 5, S. 718-724.
142

Die Fettverlust Fibel


ff
ff
fl
fl
45. MATÍA-MARTÍN, Pilar et al. Auswirkungen von Milch und Milchprodukten
auf die Prävention von Osteoporose und osteoporotischen Frakturen bei
Europäern und nicht-hispanischen Weißen aus Nordamerika: eine
systematische Überprüfung und aktualisierte Metaanalyse. Fortschritte
in der Ernährung , 2019, 10. Jg., Nr. suppl_2, S. S120-S143.
46. Heaney RP. Calcium, dairy products and osteoporosis. J Am Coll Nutr.
2000 Apr;19(2 Suppl):83S-99S. doi: 10.1080/07315724.2000.10718088.
PMID: 10759135.
47. FESKANICH, Diane, et al. Milk, dietary calcium, and bone fractures in
women: a 12-year prospective study. American journal of public health,
1997, 87. Jg., Nr. 6, S. 992-997.
48. POL, Korrie et al. Vollkorn- und Körpergewichtsänderungen bei
scheinbar gesunden Erwachsenen: eine systematische Überprüfung und
Metaanalyse randomisierter kontrollierter Studien. The American
Journal of Clinical Nutrition , 2013, 98. Jg., Nr. 4, S. 872-884.
49. C A P R I S T O , E s m e r a l d a e t a l . V e r ä n d e r u n g e n d e r
Körperzusammensetzung, der Substratoxidation und des Ruheumsatzes
bei erwachsenen Zöliakiepatienten nach einer 1-jährigen glutenfreien
Diät. The American Journal of Clinical Nutrition , 2000, 72. Jg., Nr. 1, S.
76-81.
50. YE, Eva Qing et al. Eine höhere Aufnahme von Vollkornprodukten ist mit
einem geringeren Risiko für Typ-2-Diabetes, Herz-Kreislauf-
Erkrankungen und Gewichtszunahme verbunden. The Journal of
Nutrition , 2012, 142. Jg., Nr. 7, S. 1304-1313.
51. https://www.researchgate.net/publication/316653535
52. BIZZARO, N., et al. Cutting-edge issues in celiac disease and in gluten
intolerance. Clinical reviews in allergy & immunology, 2012, 42. Jg., Nr.
3, S. 279-287.
53. BOWTELL, Joanna L., et al. Enhanced task-related brain activation and
resting perfusion in healthy older adults after chronic blueberry
supplementation. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 2017,
42. Jg., Nr. 7, S. 773-779.
54. KRIKORIAN, Robert, et al. Blueberry supplementation improves memory
in older adults. Journal of agricultural and food chemistry, 2010, 58. Jg.,
Nr. 7, S. 3996-4000.
55. WANG, Xia et al. Obst- und Gemüsekonsum und Mortalität aller
Ursachen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs: systematische
Überprüfung und Dosis-Wirkungs-Metaanalyse prospektiver
Kohortenstudien. Bmj , 2014, 349. Jg.

Milchprodukte sind ungesund

1. NORTON, Layne E., et al. Leucine content of dietary proteins is a


determinant of postprandial skeletal muscle protein synthesis in adult
rats. Nutrition & metabolism, 2012, 9. Jg., Nr. 1, S. 1-9.
2. SARWAR, Ghulam. The protein digestibility–corrected amino acid score
method overestimates quality of proteins containing antinutritional
143

Die Fettverlust Fibel


factors and of poorly digestible proteins supplemented with limiting
amino acids in rats. The Journal of nutrition, 1997, 127. Jg., Nr. 5, S.
758-764.
3. GILANI, G. Sarwar; SEPEHR, Estatira. Die Verdaulichkeit und Qualität
von Proteinen in Produkten, die antinutritive Faktoren enthalten, werden
bei Ratten im Alter beeinträchtigt. The Journal of Nutrition , 2003, 133.
Jg., Nr. 1, S. 220-225.
4. Gesundheitsinformation.de. (o. D.). Laktoseintoleranz (Milchzucker-
Unverträglichkeit). Abgerufen am 10. Oktober 2021, von https://
www.gesundheitsinformation.de/laktoseintoleranz-milchzucker-
unvertraeglichkeit.html
5. ELWOOD, Peter Creighton, et al. Milk drinking, ischaemic heart disease
and ischaemic stroke II. Evidence from cohort studies. European journal
of clinical nutrition, 2004, 58. Jg., Nr. 5, S. 718-724.
6. FENTON, Tanis R., et al. Phosphate decreases urine calcium and
increases calcium balance: a meta-analysis of the osteoporosis acid-ash
diet hypothesis. Nutrition journal, 2009, 8. Jg., Nr. 1, S. 1-15.
7. FENTON, Tanis R.; LYON, Andrew W. Milch und Säure-Basen-
Gleichgewicht: vorgeschlagene Hypothese versus wissenschaftliche
Beweise. Zeitschrift des American College of Nutrition , 2011, 30. Jg.,
Nr. sup5, S. 471S-475S.
8. FESKANICH, Diane, et al. Milk, dietary calcium, and bone fractures in
women: a 12-year prospective study. American journal of public health,
1997, 87. Jg., Nr. 6, S. 992-997.
9. Heaney RP. Calcium, dairy products and osteoporosis. J Am Coll Nutr.
2000 Apr;19(2 Suppl):83S-99S. doi: 10.1080/07315724.2000.10718088.
PMID: 10759135.
10. GRGUREVIC, N., et al. E ect of dietary estrogens from bovine milk on
blood hormone levels and reproductive organs in mice. Journal of dairy
science, 2016, 99. Jg., Nr. 8, S. 6005-6013.
11. ELWOOD, Peter Creighton, et al. Milk drinking, ischaemic heart disease
and ischaemic stroke II. Evidence from cohort studies. European journal
of clinical nutrition, 2004, 58. Jg., Nr. 5, S. 718-724.

12. BARRUBÉS, Laura, et al. Association between dairy product consumption


and colorectal cancer risk in adults: a systematic review and meta-
analysis of epidemiologic studies. Advances in Nutrition, 2019, 10. Jg.,
Nr. suppl_2, S. S190-S211.
13. SOEDAMAH-MUTHU, Sabita S.; DE GÖDE, Janette. Milchkonsum und
kardiometabolische Erkrankungen: systematische Übersicht und
aktualisierte Metaanalysen prospektiver Kohortenstudien. Aktuelle
Ernährungsberichte , 2018, 7. Jg., Nr. 4, S. 171-182.
14. JEYARAMAN, Maya M., et al. Konsum von Milchprodukten und
Entwicklung von Krebs: eine Übersicht über die Bewertungen. BMJ
o en , 2019, 9. Jg., Nr. 1, S. e023625.
15. TONG, X., et al. Dairy consumption and risk of type 2 diabetes mellitus:
a meta-analysis of cohort studies. European journal of clinical nutrition,
2011, 65. Jg., Nr. 9, S. 1027-1031.
144

Die Fettverlust Fibel


ff
ff
16. AUNE, Dag nn et al. Milchprodukte und das Risiko von Typ-2-Diabetes:
eine systematische Überprüfung und Dosis-Wirkungs-Metaanalyse von
Kohortenstudien. The American Journal of Clinical Nutrition , 2013, 98.
Jg., Nr. 4, S. 1066-1083.
17. MATÍA-MARTÍN, Pilar et al. Auswirkungen von Milch und Milchprodukten
auf die Prävention von Osteoporose und osteoporotischen Frakturen bei
Europäern und nicht-hispanischen Weißen aus Nordamerika: eine
systematische Überprüfung und aktualisierte Metaanalyse. Fortschritte
in der Ernährung , 2019, 10. Jg., Nr. suppl_2, S. S120-S143.
18. CUESTA-TRIANA, Federico, et al. E ect of milk and other dairy products
on the risk of frailty, sarcopenia, and cognitive performance decline in
the elderly: A systematic review. Advances in Nutrition, 2019, 10. Jg., Nr.
suppl_2, S. S105-S119.
19. FIEDLER, Friederike, et al. Acne and nutrition: a systematic review. Acta
dermato-venereologica, 2017, 97. Jg., Nr. 1, S. 7-9.
20. G E N K I N G E R , J e a n i n e M . , e t a l . M i l c h p r o d u k t e u n d
Bauchspeicheldrüsenkrebsrisiko: eine gepoolte Analyse von 14
Kohortenstudien. Annalen der Onkologie , 2014, 25. Jg., Nr. 6, S.
1106-1115.
21. VOSKUIL, Dorien W., et al. Das insulinähnliche Wachstumsfaktorsystem
in der Krebsprävention: Potenziale von diätetischen
Interventionsstrategien. Cancer Epidemiology and Prevention
Biomarkers , 2005, 14. Jg., Nr. 1 1, S. 195-203.
22. NORAT, T., et al. Diet, serum insulin-like growth factor-I and IGF-binding
protein-3 in European women. European journal of clinical nutrition,
2007, 61. Jg., Nr. 1, S. 91-98.
23. THORNING, Tanja Kongerslev et al. Milch und Milchprodukte: Gut oder
schlecht für die menschliche Gesundheit? Eine Bewertung der
Gesamtheit der wissenschaftlichen Evidenz. Lebensmittel- und
Ernährungsforschung , 2016, 60. Jg., Nr. 1, S. 32527.
24. HEMARAJATA, Peera; VERSALOVIC, James. E ects of probiotics on gut
microbiota: mechanisms of intestinal immunomodulation and
neuromodulation. Therapeutic advances in gastroenterology, 2013, 6.
Jg., Nr. 1, S. 39-51.

Sind Eier ungesund

1. SCHACHTER, M.; TALESNIK, J. The release of histamine by egg-white in


non-sensitized animals. The Journal of physiology, 1952, 118. Jg., Nr. 2,
S. 258.
2. ZHONG, Victor W., et al. Associations of dietary cholesterol or egg
consumption with incident cardiovascular disease and mortality. Jama,
2019, 321. Jg., Nr. 11, S. 1081-1095.
3. Egg consumption linked to higher risk of heart disease and death |
NHLBI, NIH. (2019, 18. März). U.S. Department of Health & Human
Services. https://www.nhlbi.nih.gov/news/2019/egg-consumption-
linked-higher-risk-heart-disease-and-death

145

Die Fettverlust Fibel


fi
ff
ff
4. KERN JR, Fred. Normales Plasmacholesterin bei einem 88-jährigen
Mann, der täglich 25 Eier isst: Anpassungsmechanismen. New England
Journal of Medicine , 1991, 324. Jg., No. 13, S. 896-899.
5. VORSTER, Hester H., et al. Egg intake does not change plasma
lipoprotein and coagulation pro les. The American journal of clinical
nutrition, 1992, 55. Jg., Nr. 2, S. 400-410.
6. BOWMAN, Mary P., et al. E ect of dietary fat and cholesterol on plasma
lipids and lipoprotein fractions in normolipidemic men. The Journal of
nutrition, 1988, 118. Jg., Nr. 5, S. 555-560.
7. FULLER, Nicholas R. et al. Wirkung einer Ernährung mit viel Eizellen auf
kardiometabolische Risikofaktoren bei Menschen mit Typ-2-Diabetes:
d i e D i a b e t e s a n d Eg g ( D I A B E G G ) S t u d y – r a n d o m i s i e r t e
Gewichtsabnahme und Nachsorgephase. The American Journal of
Clinical Nutrition , 2018, 107. Jg., Nr. 6, S. 921-931.
8. ROMANO, G., et al. E ects of dietary cholesterol on plasma lipoproteins
and their subclasses in IDDM patients. Diabetologia, 1998, 41. Jg., Nr. 2,
S. 193-200.
9. MAYURASAKORN, Korapat et al. Das High-Density-Lipoprotein-
Cholesterin verändert sich nach kontinuierlichem Eikonsum bei gesunden
Erwachsenen. Medizinische Zeitschrift der Ärztekammer Thailands ,
2008, 91. Jg., Nr. 3, S.400.
10. FERNANDEZ, Maria Luz. Dietary cholesterol provided by eggs and
plasma lipoproteins in healthy populations. Current Opinion in Clinical
Nutrition & Metabolic Care, 2006, 9. Jg., Nr. 1, S. 8-12.
11. PEARCE, Karma L.; CLIFTON, Peter M.; NOAKES, Manny. Egg
consumption as part of an energy-restricted high-protein diet improves
blood lipid and blood glucose pro les in individuals with type 2
diabetes. British journal of nutrition, 2011, 105. Jg., Nr. 4, S. 584-592.
12. GOODROW, Elizabeth F. et al. Der Verzehr von einem Ei pro Tag erhöht
die Serumlutein- und -zeaxanthinkonzentrationen bei älteren
Erwachsenen, ohne die Serumlipid- und
Lipoproteincholesterinkonzentrationen zu verändern. The Journal of
Nutrition , 2006, 136. Jg., Nr. 10, S. 2519-2524.

Macht Gluten dick und krank?

1. Statista. (2020, 1. Dezember). U.S. Gluten-free Foods Market - Statistics


& Facts. https://www.statista.com/topics/2067/gluten-free-foods-
market/
2. FAO Cereal Supply and Demand Brief | World Food Situation | Food and
Agriculture Organization of the United Nations. (2021). Food and
Agriculture Organization. http://www.fao.org/worldfoodsituation/csdb/
en/
3. Statista. (2021, 16. März). Pro-Kopf-Konsum von Weizenmehl in
Deutschland bis 2019/20. https://de.statista.com/statistik/daten/studie/
318392/umfrage/pro-kopf-konsum-von-weizenmehl-in-deutschland/

146

Die Fettverlust Fibel


ff
ff
fi
fi
4. C A P R I S T O , E s m e r a l d a e t a l . V e r ä n d e r u n g e n d e r
Körperzusammensetzung, der Substratoxidation und des Ruheumsatzes
bei erwachsenen Zöliakiepatienten nach einer 1-jährigen glutenfreien
Diät. The American Journal of Clinical Nutrition , 2000, 72. Jg., Nr. 1, S.
76-81.
5. LORIA-KOHEN, Viviana et al. Bewertung des Nutzens einer
kalorienarmen Ernährung mit oder ohne Brot bei der Behandlung von
Übergewicht/Adipositas. Klinische Ernährung , 2012, 31. Jg., Nr. 4, S.
455-461.
6. POL, Korrie et al. Vollkorn- und Körpergewichtsänderungen bei
scheinbar gesunden Erwachsenen: eine systematische Überprüfung und
Metaanalyse randomisierter kontrollierter Studien. The American
Journal of Clinical Nutrition , 2013, 98. Jg., Nr. 4, S. 872-884.
7. Energy Balance and Obesity, Healthy Weight Basics, NHLBI, NIH. (o. D.-
a). U.S. Department of Health & Human Services. Abgerufen am 10.
Oktober 2021, von https://www.nhlbi.nih.gov/health/educational/wecan/
healthy-weight-basics/balance.htm
8. University of Chicago Celiac Disease Center. (o. D.). University of
C h i c a g o . A b g e r u f e n a m 1 0. O k t o b e r 2 0 2 1 , v o n h t t p s : //
w w w.uc h i cag o.e du /e ducat i o n -a n d - re se a rc h /ce n te r/
university_of_chicago_celiac_disease_center/
9. RUBIO-TAPIA, Alberto et al. Die Prävalenz der Zöliakie in den Vereinigten
Staaten. O zielles Journal des American College of Gastroenterology|
ACG , 2012, 107. Jg., Nr. 10, S. 1538-1544.
10. Gujral, Naiyana & Freeman, Hugh & Thomson, Alan. (2012). Celiac
disease: Prevalence, diagnosis, pathogenesis and treatment. World
journal of gastroenterology : WJG. 18. 6036-59. 10.3748/
wjg.v18.i42.6036.
11. YE, Eva Qing et al. Eine höhere Aufnahme von Vollkornprodukten ist mit
einem geringeren Risiko für Typ-2-Diabetes, Herz-Kreislauf-
Erkrankungen und Gewichtszunahme verbunden. The Journal of
Nutrition , 2012, 142. Jg., Nr. 7, S. 1304-1313.
12. CHO, Susan S. et al. Verzehr von Getreidefasern, Mischungen aus
Vollkorn und Kleie sowie Vollkorn und Risikominderung bei Typ-2-
Diabetes, Fettleibigkeit und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. The American
Journal of Clinical Nutrition , 2013, 98. Jg., Nr. 2, S. 594-619.
13. Lebwohl, Benjamin & Cao, Yin & Zong, Geng & Hu, Frank & Green, Peter
& Neugut, Alfred & Rimm, Eric & Sampson, Laura & Dougherty, Lauren &
Giovannucci, Edward & Willett, Walter & Sun, Qi & Chan, Andrew. (2017).
Long term gluten consumption in adults without celiac disease and risk of
coronary heart disease: prospective cohort study. BMJ. 357. j1892.
10.1136/bmj.j1892.
14. FERRERO MILIANI, Laura et al. Chronische Entzündung: Bedeutung von
NOD2 und NALP3 bei der Interleukin 1β Erzeugung. Klinische und
experimentelle Immunologie , 2007, 147. Jg., Nr. 2, S. 227-235.
15. DE PALMA, Giada et al. Auswirkungen einer glutenfreien Ernährung auf
die Darmmikrobiota und die Immunfunktion bei gesunden erwachsenen
Menschen. British Journal of Nutrition , 2009, 102. Jg., Nr. 8, S.
1154-1160.

147

Die Fettverlust Fibel



ffi


16. HAJIHASHEMI, Parisa et al. Die Aufnahme von Vollkornprodukten wirkt
sich günstig auf Marker für systemische Entzündungen bei adipösen
Kindern aus: eine randomisierte, kontrollierte klinische Crossover-
Studie. Molekulare Ernährung & Lebensmittelforschung , 2014, 58. Jg.,
Nr. 6, S. 1301-1308.
17. ZONG, Geng et al. Vollkornkonsum und Mortalität aller Ursachen, Herz-
Kreislauf-Erkrankungen und Krebs: eine Metaanalyse prospektiver
Kohortenstudien. Au age , 2016, 133. Jg., Nr. 24, S. 2370-2380.
18. https://www.nature.com/articles/s41591-019-0675-0.pdf
19. KATCHER, Heather I., et al. Die Auswirkungen einer mit Vollkorn
angereicherten hypokalorischen Ernährung auf Risikofaktoren für Herz-
Kreislauf-Erkrankungen bei Männern und Frauen mit metabolischem
Syndrom. The American Journal of Clinical Nutrition , 2008, 87. Jg.,
Nr. 1, S.79-90.
20. LEBWOHL, Benjamin, et al. Long term gluten consumption in adults
without celiac disease and risk of coronary heart disease: prospective
cohort study. bmj, 2017, 357. Jg.
21. CAPANNOLO, Annalisa, et al. Non-celiac gluten sensitivity among
patients perceiving gluten-related symptoms. Digestion, 2015, 92. Jg.,
Nr. 1, S. 8-13.
22. DALE, HF, et al. Die Wirkung einer kontrollierten Gluten-Provokation in
einer Gruppe von Patienten mit Verdacht auf Glutensensitivität ohne
Zöliakie: Eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte
Provokation. Neurogastroenterologie & Motilität , 2018, 30. Jg., Nr. 8, S.
e13332.
23. ZONG, Geng et al. Vollkornkonsum und Mortalität aller Ursachen, Herz-
Kreislauf-Erkrankungen und Krebs: eine Metaanalyse prospektiver
Kohortenstudien. Au age , 2016, 133. Jg., Nr. 24, S. 2370-2380.

Aspartam und weitere Süßsto e machen dick und sind ungesund

1. BMJV (Bundesministerium der Justiz und für Verbraucherschutz)


([German Federal] Ministry of Justice and Consumer Protection).
"Verordnung über die Zulassung von Zusatzsto en zu Lebensmitteln zu
technologischen Zwecken (Zusatzsto Zulassungsverordnung)(Ordinance
on the registration of food additives for technological purposes),
Ausfertigungsdatum (date completed): 29.01. 1998, geändert zuletzt
durch (last changed) Art. 3 V v. 21.5. 2012." (2012).
2. Bundesministerium für Justiz und für Verbraucherschutz: Verordnung
über nährwertbezogene Angaben bei Lebensmitteln und die
Nährwertkennzeichnung von Lebensmitteln (Artikel 1 der Verordnung zur
Neuordnung der Nährwertkennzeichnungsvorschriften für Lebensmittel)
(Nährwert-Kennzeichnungsverordnung – NKV).
3. Bundesministerium für Justiz und für Verbraucherschutz: Verordnung
über nährwertbezogene Angaben bei Lebensmitteln und die
Nährwertkennzeichnung von Lebensmitteln (Artikel 1 der Verordnung zur
Neuordnung der Nährwertkennzeichnungsvorschriften für Lebensmittel)
(Nährwert-Kennzeichnungsverordnung – NKV).
148

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fl
fl
ff
ff

ff
4. BMJV (Bundesministerium der Justiz und für Verbraucherschutz)
([German Federal] Ministry of Justice and Consumer Protection).
"Verordnung über die Zulassung von Zusatzsto en zu Lebensmitteln zu
technologischen Zwecken (Zusatzsto Zulassungsverordnung)(Ordinance
on the registration of food additives for technological purposes),
Ausfertigungsdatum (date completed): 29.01. 1998, geändert zuletzt
durch (last changed) Art. 3 V v. 21.5. 2012." (2012).

5. BMJV (Bundesministerium der Justiz und für Verbraucherschutz)


([German Federal] Ministry of Justice and Consumer Protection).
"Verordnung über die Zulassung von Zusatzsto en zu Lebensmitteln zu
technologischen Zwecken (Zusatzsto Zulassungsverordnung)(Ordinance
on the registration of food additives for technological purposes),
Ausfertigungsdatum (date completed): 29.01. 1998, geändert zuletzt
durch (last changed) Art. 3 V v. 21.5. 2012." (2012).
6. Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit, “ADI”, online, gesehen
am 21.09.2021
7. National Toxicology Program. "NTP report on the toxicology studies of
aspartame (CAS No. 22839-47-0) in genetically modi ed (FVB Tg. AC
hemizygous) and B6. 129-Cdkn2atm1Rdp (N2) de cient mice and
carcinogenicity studies of aspartame in genetically modi ed [B6. 129-
Trp53tm1Brd (N5) haploinsu cient] mice (feed studies)." National
Toxicology Program genetically modi ed model report 1 (2005): 1-222.
8. Marinovich, Marina, et al. "Aspartame, low-calorie sweeteners and
disease: regulatory safety and epidemiological issues." Food and
chemical toxicology 60 (2013): 109-115.
9. Sweeting, J. Nicole, et al. "Species-and strain-dependent teratogenicity
of methanol in rabbits and mice." Reproductive Toxicology 31.1 (2011):
50-58.
10. Magnuson BA, Burdock GA, Doull J, Kroes RM, Marsh GM, Pariza MW,
Spencer PS, Waddell WJ, Walker R, Williams GM. Aspartame: a safety
evaluation based on current use levels, regulations, and toxicological and
epidemiological studies. Crit Rev Toxicol. 2007;37(8):629-727. doi:
10.1080/10408440701516184. PMID: 17828671.
11. Cola, C. Wie viel Aspartam ist in Coca-Cola Produkten enthalten? [cited
2018 30.12]; Available from: https://de.coca-cola.ch/frag-coca-cola/wie-
viel-aspartam.
12. EFSA explains the Safety of Aspartame, Scienti c Opinion on Aspartame.
ISBN 978-92-9199-578-3 doi: 10.2805/54386 © European Food Safety
Authority, 2014
13. MARINOVICH, Marina et al. Aspartam, kalorienarme Süßsto e und
Krankheiten: regulatorische Sicherheit und epidemiologische
Fragen. Lebensmittel- und chemische Toxikologie , 2013, 60. Jg., S.
109-115.
14. DOROKHOV, Yuri L., et al. Metabolisches Methanol: molekulare Wege
und physiologische Rollen. Physiologische Übersichten , 2015, 95. Jg.,
Nr. 2, S. 603-644.
15. FILER, L. J.; STEGINK, Lewis D. Aspartame metabolism in normal
adults, phenylketonuric heterozygotes, and diabetic subjects. Diabetes
care, 1989, 12. Jg., Nr. 1, S. 67-74.
149

Die Fettverlust Fibel


ffi
fi
ff
ff


fi
ff
ff
fi
fi
fi
ff
16. BUTCHKO, Harriett H.; KOTSONIS, Frank N. Akzeptable tägliche
Aufnahme vs. tatsächliche Aufnahme: das Aspartam-Beispiel. Journal of
the American College of Nutrition , 1991, 10. Jg., Nr. . 3, S. 258-266.
17. ROLLEN, Barbara J.; LESTER, Louise Jacobs; SOMMERFELT,
Ann. Hunger und Nahrungsaufnahme nach Verzehr von kalorienarmen
Lebensmitteln. Appetite , 1989, 13. Jg., Nr. 1 2, S. 115-127.
18. ROLLEN, Barbara J.; LESTER, Louise Jacobs; SOMMERFELT,
Ann. Hunger und Nahrungsaufnahme nach Verzehr von kalorienarmen
Lebensmitteln. Appetite , 1989, 13. Jg., Nr. 1 2, S. 115-127.
19. PETERS, John C., et al. The e ects of water and non nutritive sweetened
beverages on weight loss during a 12 week weight loss treatment
program. Obesity, 2014, 22. Jg., Nr. 6, S. 1415-1421.
20. ROMO-ROMO, Alonso et al. Auswirkungen der nicht nahrhaften
Süßsto e auf den Glukosesto wechsel und appetitregulierende
H o r m o n e : s y s t e m a t i s c h e Ü b e r p r ü f u n g v o n p ro s p e k t i v e n
Beobachtungsstudien und klinischen Studien. PloS one , 2016, 11. Jg.,
Nr. 8, S. e0161264.
21. ROLLEN, Barbara J.; HETHERINGTON, Marion; LASTER, Louise J.
Vergleich der Wirkungen von Aspartam und Saccharose auf Appetit und
Nahrungsaufnahme. Appetite , 1988, 11. Jg., S. 62-67.
22. ANTON, Stephen D., et al. Auswirkungen von Stevia, Aspartam und
Saccharose auf Nahrungsaufnahme, Sättigung und postprandiale
Glukose- und Insulinspiegel. Appetit , 2010, 55. Jg., Nr. 1, S. 37-43.
23. TOEWS, Ingrid et al. Zusammenhang zwischen der Einnahme von
zuckerfreien Süßsto en und Gesundheitsergebnissen: systematische
Überprüfung und Metaanalysen von randomisierten und nicht-
randomisierten kontrollierten Studien und Beobachtungsstudien. bmj ,
2019, 364. Jg.
24. EFSA explains the Safety of Aspartame, Scienti c Opinion on Aspartame.
ISBN 978-92-9199-578-3 doi: 10.2805/54386 © European Food Safety
Authority, 2014
25. RUIZ-OJEDA, Francisco Javier et al. Auswirkungen von Süßsto en auf
die Darmmikrobiota: eine Übersicht über experimentelle Studien und
klinische Studien. Fortschritte in der Ernährung , 2019, 10. Jg.,
Nr. suppl_1, S. S31-S48.
26. Fraser-Reid, Bert. From Sugar to Splenda: A Personal and Scienti c
Journey of a Carbohydrate Chemist and Expert Witness. Springer
Science & Business Media, 2012.
27. EFSA Panel on Food Additives and Nutrient Sources added to Food
(ANS). "Scienti c opinion on the safety of steviol glycosides for the
proposed uses as a food additive." EFSA Journal 8.4 (2010): 1537.
28. STEVIA GROUP, Herstellung + Verarbeitung von Stevia, online, zuletzt
gesehen am 22.09.2021
29. Gallagher, Alison M., et al. "Low-calorie sweeteners in the human diet:
scienti c evidence, recommendations, challenges and future needs. A
symposium report from the FENS 2019 conference." Journal of
Nutritional Science 10 (2021).

150

Die Fettverlust Fibel


fi
ff
fi
ff
ff
ff

fi

ff
fi
30. Nichol, Alexander D., Maxwell J. Holle, and Ruopeng An. "Glycemic
impact of non-nutritive sweeteners: a systematic review and meta-
analysis of randomized controlled trials." European journal of clinical
nutrition 72.6 (2018): 796-804.
31. Pang, Michelle D., Gijs H. Goossens, and Ellen E. Blaak. "The impact of
arti cial sweeteners on body weight control and glucose homeostasis."
Frontiers in Nutrition 7 (2020).
32. Maloney, Niamh G., et al. "Do low-calorie sweetened beverages help to
control food cravings? Two experimental studies." Physiology & Behavior
208 (2019): 112500.
33. Maloney, Niamh G., et al. "Do low-calorie sweetened beverages help to
control food cravings? Two experimental studies." Physiology & Behavior
208 (2019): 112500.
34. Pang, Michelle D., Gijs H. Goossens, and Ellen E. Blaak. "The impact of
arti cial sweeteners on body weight control and glucose homeostasis."
Frontiers in Nutrition 7 (2020).
35. Sathyapalan, Thozhukat, et al. "Aspartame sensitivity? A double blind
randomised crossover study." PloS one 10.3 (2015): e0116212.
36. Sathyapalan, Thozhukat, et al. "Aspartame sensitivity? A double blind
randomised crossover study." PloS one 10.3 (2015): e0116212.
37. Sathyapalan, Thozhukat, et al. "Aspartame sensitivity? A double blind
randomised crossover study." PloS one 10.3 (2015): e0116212.
38. Pang, Michelle D., Gijs H. Goossens, and Ellen E. Blaak. "The impact of
arti cial sweeteners on body weight control and glucose homeostasis."
Frontiers in Nutrition 7 (2020).
39. Hughes, Riley L., et al. "An Overview of Current Knowledge of the Gut
Microbiota and Low-Calorie Sweeteners." Nutrition Today 56.3 (2021):
105-113.

Gefastetes Cardio ist besser geeignet für die Fettverbrennung

1. AHLBORG, GUNVOR; FELIG, PHILIP. In uence of glucose ingestion on


fuel-hormone response during prolonged exercise. Journal of Applied
Physiology, 1976, 41. Jg., Nr. 5, S. 683-688.
2. Energy Balance and Obesity, Healthy Weight Basics, NHLBI, NIH. (o. D.-
a). U.S. Department of Health & Human Services. Abgerufen am 10.
Oktober 2021, von https://www.nhlbi.nih.gov/health/educational/wecan/
healthy-weight-basics/balance.htm
3. SHIMADA, Kenshiro, et al. E ects of post-absorptive and postprandial
exercise on 24 h fat oxidation. Metabolism, 2013, 62. Jg., Nr. 6, S.
793-800.
4. SHIMADA, Kenshiro, et al. E ects of post-absorptive and postprandial
exercise on 24 h fat oxidation. Metabolism, 2013, 62. Jg., Nr. 6, S.
793-800.
5. DEIGHTON, Kevin; ZAHRA, Jessica C.; STENSEL, David J. Appetite,
energy intake and resting metabolic responses to 60 min treadmill
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Die Fettverlust Fibel


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running performed in a fasted versus a postprandial state. Appetite,
2012, 58. Jg., Nr. 3, S. 946-954.
6. SHIMADA, Kenshiro, et al. E ects of post-absorptive and postprandial
exercise on 24 h fat oxidation. Metabolism, 2013, 62. Jg., Nr. 6, S.
793-800.
7. PAOLI, Antonio et al. Fasten oder füttern, um den Fettabbau zu
fördern? Ein uss der Nahrungsaufnahme auf die Respirationsrate und
den übermäßigen Sauersto verbrauch nach dem Training nach einem
Ausdauertraining. Internationale Zeitschrift für Sporternährung und
Bewegungssto wechsel , 2011, 21. Jg., Nr. 1, S. 48-54.
8. HACKETT, Daniel; HAGSTROM, Amanda D. Wirkung von nächtlichem
Fastentraining auf Gewichtsverlust und Körperzusammensetzung: eine
systematische Überprüfung und Metaanalyse. Journal of Functional
Morphology and Kinesiology , 2017, 2. Jg., Nr. 4, S.43.

RIPMiura
#keeponstruggling

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