Scribd Logo
Upload

Welcome to Scribd!

  • BAB 18 Kardiologi

    Uploaded by

    Maurin Pamuji
    23 views220 pages

    Copyright

    © © All Rights Reserved

    Available Formats

    PDF or read online from Scribd

    Did you find this document useful?

    Is this content inappropriate?

    Report this Document

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Download as PDF or read online from Scribd
    Flag for inappropriate content
    23 views220 pages

    BAB 18 Kardiologi

    Uploaded by

    Maurin Pamuji

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Download as PDF or read online from Scribd
    Flag for inappropriate content
    of 220
    BAB 18 KARDIOLOG} Gagal Jantung 1132 Gagal Jantung Akut 1136 Y ey, Gagal Jantung Kronik. BAAR Edema Paru Akut 1154: Demam:Reumatik dan Penyaikt Jantung Reupiatk 1162 steri6ais Mitral 1171 Regurgitast Mitral 1180 Stenosis Aorta 1188 Kardiomiopati 1233 Perikarditis 1238 Hipertensi Pulmonar Primer 1241 Kor Pulmonal Kronik 1251 Penyakit Jantung Kongenital pada Dewasa 1254 Penyakit Jantung Hipertensi 1265 Penyakit Jantung Tiroid 1268 Penyakit Jantung pada Usia Lanjut 1277 ‘Manifestos! Klinis Jantung pada Penyakit Sisternik 1279 Penyakit Jantung pada Penyakit Jaringan kat Reguigitasi Aorta 11921285 Penyakit Katup Pulmonal _peyakit Jantung dan 1198 Operdsi Non Jantung Penyakit Katup Trkuspid 129% 1204 Sinkop 1315 Engokaraitis 1208, areca eR sosmascer ILMU PENYAKIT DALAM | ecisi vi 2014 150 PENGANTAR DIAGNOSIS EKOKARDIOGRAFI Ali PENDAHULUAN Ekokardiografi merupakan aiat diagnostik di bidang kardiovaskular dengan prinsip dasar gelombang suara frekuensi tinggi. Dengan transmisi gelombang suara, diharapkan terjadi pantulan gelombang yang akan memberikan kontur yang sesuai dengan jaringan yang ‘memantulkan transmisi gelombang, Sehingga dengan alat ckokardiografi akan diperoteh kontur dinding pembuluh darah, ruang-ruang jantung, katup-katup jantung serta selaput pembungkus jantung. Pencitraan akan tergambar dalam bentuk satu dimensi (m-mode) dua (2-0) bahkan 2,0 berukuran besar dan biasanya membutuhkan perbaikan per kutan atau pembedahan untuk mencegah terjadinya komplikasi pulmonalis atau ventrikel kanan. Sedangkan rasio 1,0 mengindikasikan shunt dari kanan-ke-Kiri Jika konsumsi oksigen tidak diukur, maka rasioaliran darah ‘panu-ke-sistemik dapat dihitung sebagai berikut (sama) Cpls = PBFSEE= GG FKOy Yang mana SAO2, MVO2, PVO2, dan PAO2 adalah arteri sistemik, mbxed venous, vena pulmonalis, dan saturasi oksigen di dalam arteri pulmonalis PENYADAPAN JANTUNG (CARDIAC CATHETERIZATION) DATA ANGIOGRAFI Angiogram merupakan hasil dari kateterisasijantung dan merupakan tes yang paling penting pada pasien dengan penyakit jantung. Data angiografi terri atas arteriografi koroner, ventrikulografi, dan aortografi. Data angiografi yang akan dibahas i sini adalah arteriografi koroner dan ventrikulografi Arteriografi Koroner Acteriografi koroner masih menjadi standar untuk cmengidentifikasi ada atau tidaknya penyempitan artri yang berimubungan dengan penyakit arteri koroner (CAD) dan menyediakan infarmasi anatomi yang paling pat dipercaya untuk menentukan kesesuaian terapi medis, percutaneous coronary intervention (PC!) atau pembedahan coronary artery bypass graft (CABG) pada pasien dengan iskemik CAD. Indikasi Arteriografi Tujuan dari angiografikoroner adalah untukmemvisualisasikan arteti Koroner, cabang, kolateral, dan kelainannya dengan cukup detil untuk membuat sebuah diagnosis yang tepat, rmerencanakan strateg terapi, dan menentukan prognosis, Untuk pasien dengan tanda-tanda dan geal iskerik CAD3* Arteriografi koroner juga bisa digunakan sebagai alat penelitian untuk mengevalvasi perubahan serial yang teradi setelah PCI atau terapi farmakologi Indikasi arteriografi koroner: Pasien dengan angina pektors stabil ataupun tak stabil + Pasien dengan exercise test yang positif + Pasien dengan infarkjantung akut maupun infark lama Kontraindikasi Arteriografi Tidak ada kontraindikasi absolut untuk tindakan arteriografi koroner Sedangkan kontraindikasi relatif dari arteriografi koroner antara lain: demam yang tidak dapat dijelaskan, infeksi yang tidak diobati, anemia berat dengan konsentras| hemoglobin kurang dari 8mg/dl, ketidakseimbangan lektrolit berat, perdarahan aktif yang berat, hipertensi sistemik yang tak terkontrol, toksisitas digitalis, reaksi terhadap kontras namun tidak dilakukan premedikasi ‘dengan kortikosteroid, dan stroke yang sedang berlangsung. Penyakit iain yang merupakan kontraingikasirelatif antara lain gagal ginjal akut, gagal jantung kongestif yang terdekompensasi, koagulopatiintrinsk atau iatrogenik (NR >20), dan endokarditfaktif* Teknik Arteriografi Kateter didorong sampai di muara arteri koroner, dan secara selektif disuntikkan bahan kontras radiografi ke dalam pembuluh koroner dan dilakukan pemotretan dengan alat cineangiograf, sehingga pembuluh koroner 1127 ‘sampai ke cabang-cabangnya dapat divisualisasi ‘Ada 2 macam cara melakukan arteriografi koroner, yaitu metode Sones dengan memakai kateter Sones yang basa ilakukan melalui arteri brakialis dan metode Judkins yang dilakukan dengan kateter Judkins melalui arteri feroralis. Belakangan melalui arteri brakialis juga dipakai kateter ludkins maupun kateter multipurpose. Akhir-akir ini banyak juga dipatai arteri radialis. Dengan arteriografi koroner, lokasi, beratnya dan morfoloal tempat penyempitan dapat dianalisis dengan baik, dan hasilnya pent ng untuk menentukan apakah pasien membutuhkan bedah pintas koroner atau tindakan intervensi dengan ‘memakai dasar kateter Untuk mendapatkan data yang optimal, mengurangi overlapping, serta menentukan beratnya penyempitan secara lebih akurat, setiap pembuluh koroner dilhat dari berbagei projeksi. Untuk semua prosedur kateterisasi jantung, sumber x-ray diletakkan di bawah pasien atau di bawah meja pemeriksaan sedangkan image intensifier diletakkan di atas pasien. Sumber dan image intensifier ini akan bergerak secara berlawanan dengan mengelilingi pasien yang berada di tengah. Permukaan tubuh pasien yang menghadap observer menentukan pandangan spesifik. Psis\ ini dipertahankan untuk segala posisi, baik tetlentang, berdir, atau berputar. eee Gambar 3. Peralatan sineangiograf. Komponen utara melput sebuah generator, tabung xray, image Intensifer menempel Ke positioner seperti arm, sistem optial, kamera video, perekar videokaset (VCR), analog terhadap digital converter (ADO), dan ‘monitor televis.Tabung x-ray merupakan sumber dar xray bes, yang mana melewatipasiensecara superior? Berikut adalah beberapaistiah yang digunakan + Posisi anteroposterior. Image intensifier berada di atas pasien dengan cahaya beralan secarategaklurus dari beiakang ke depan menembus pasien yang berbaring datar di meja pemerisaan + Posisi RAO (right anterior oblique). Image intensifier berada di sisi kanan pasien. + Posisi LAO (left anterior oblique). image intensifier berada di sebelah kiripasie, 1128 image intensifier. + Posisi kranial-kaudal, Posisi ini menggamberkan hubungan antara sudut image intensifier deagan ssumbu panjang pasien, + Kranial. Image intensifier dimiringkan ke arah kapala pasien. ‘Tabi BinigionetiAndtageOphite tows Riitin Arter koroner kit 1. Anteroposterior (AP) Untuk melinat seluruh left main coronary artery «uvca) 2. LAO-kraniah Untulemelihat LMCA edit foreshortened) LAD, dan cabang dlagonalnya 3. RAO-kaudal Untuk melinat biturkasi LMCA yang tegak lurus terhadap sudut LAO-krarial 4. RAO-kranial Melhat pangkalarteri LAD bagian tengah (mid) dan distal 5. LAO-kaudal (spider view) Melhat LMCA (oresortened) dan biurkasiLMCA ke dalam arterisrkurnfieks dan LAD 6. Lateral Posi terbaic untck mliat LAD bagian tenga (mid dan distal Pada posisi oblik, sisi bahu yang maju menghadap + KARDIOLOG! Kaudal. Image intensifier dimiringkan ke arab kaki pasien Catatan: ‘View kranial paling balk digunakan untuk melihat arteri LAD, sedangkan pandangan kaudal paling balk untuk melihat arteri sitkumfleks. Arteri koronari kiri biasanya dilihat ‘menggunakan sudut pandang anteroposterior (AP), ‘Arteri koroner kanan 1.1A0-Kranial Untuk melihat pangkal RCA, dan bifurkasi posterior descending artery bay 2. RAO Untuk melihat RCA bagian tengah dan panjang PDA serta cabang posterolateral 3. AP-kranial Untuk melihat pangkal dari RCA 4. Lateral Untuk melihat pangkal RCA terutama pada pasien dengan lubang yang lebih terorientasi secara anterior) dan RCA bagian tengah (mid) ‘Gambar 4, Pandongan angiograi ater koroner Kir? PENYADAPAN JANTUNG (CARDIAC CATHETERIZATION) 1129 Ventrikulografi Vertrikulografi dapat llakukan sebelum atau sesudah arterografi koroner. Pergerakan dinding jantung dapat dilhat dan diperhitungkan. Pergerakan abnormal dinding yantung mengingikasikan keberadaan iskemia koroner, infark, aneurisma, atau hipertcapi, Ventrikulograf kt {juga meayediakan informasi mengenai volume ventricel saat sistol dan diastol, election fraction, kecepatan eek, kualtas dari kontraktiitas, keberadaan miopati hipertropi dan regurgitasi katup. Merilai fungsi ventrikel dapat memprediks! outcome jangka panjang pasien dengan penyakitarter koroner Indikasi ventrikulografi iri = Identifiasi fungsi ventrike! kiri pada pasien dengan penyakit arteri koroner, miopati, atau penyakit katup jantung + Identitikasi ventricular septal defect - Menghitung derajat requrgitasi mitral = Menghitung masa miokardium untuk regresi hipertropi atau penelitian yang mirip Indikasi ventrikulografi kanan ~ Mendokumentasikan regurgitasi trikuspid = Menilaidisplasia ventrkel Kanan untuk aritroia = Menta stenosis pulmoralis = Menta kelainan aliran pulmonalis ~ Menilai shunt ventrikel kanan-ke-kirl KOMPLIKASI Komplikasi berat arteriografi koroner jarang terjadi (<2%) ‘Angka kematian 0,1 ~0,14%),infark miokard (0,06~-0,07%), reaksi agen kontras (0,23%), stroke 0,07 ~ 0,14%, dan komplikasi vaskular lokal 0,24 — 1%. KONTRAINDIKASI Tidak ada kontraindikasi absolut untuk dilakukannya kateterisasi jantung selain penolakan dari pasien yang dianggap kompeten dan ketidekcukupan ala atau fasilitas Untuk metakukan kateterisasi* Bahkan prosedur ini dapat dilakukan pada pasien yang berada dalam kondisi yang sangat krtis dengan rsiko yang relat rendah.? Sedangkan kontraindikasi relatif dilakukannya kateterisasi jantung adalah sebagai berikut?? + Perdarahan akut gastrointestinal + Hipokalemia berat + Intoksikasi obat (cortoh: digitalis, phenothiazine) + Antikoagulasi dengan rasio internasional yang dinormalkan >1,8 atau mengalami koagulopati berat + Reaksi anafilaktoid sebelumnya terhadap media kontras + Stroke akut (<1 bulan) + Gagal ginjal akut atau penyakit ginjal kronik berat yang tidak bergantung pada dialisis| + Cemam yang tidak dapat dijelaskan atau infeksi aki yang tidak diobati + Anemia berat CHF yang tidak terkontrol, tekanan darah tinggi, aritmia + Kehamilan + Pasien yang tidak kooperatif KOMPLIKASI DAN RISIKO Kateterisasi jantung merupakan prosedur yang relatif, {aman namun memilik risiko yang digambarkan dengan jelas, baik dari segi morbiditas dan mortalitasnya. Komplikasi yang terjadi biasanya berhvbungan dengan penyakit penyertanya, Komplikasi yang paling sering terjadi adalah perdarahan di arteri yang dijadikan jalan masuk kateter. Perdarahan tersebut biasanya bermanifestasi ‘merjacl, oozing minor atau hematoma kecil, Sedangkan komplikasi mayor di vaskutar biasanya meliputi oklusi, perdarahan retroperitoneal, pembentukan hematoma, pseucoaneurisma, pembentukan fistula arteriovena, dan infeks. Komplikasisistemik yang bisa terjadi bervariasi dari respo1 vasovagal ringan hingga respon vasovagal berat yang mengakibatian hipotensi berkepanjangan. Pasien Juga bisa merasakan adanya episode angina:yang singkat, yang hanya berlangsung kurang dari 10 menit. Komplikasi yang sering terjadi pada kateterisasi jantung kanan adalah terjadinya aritmia atrial dan ventrikular. Sedangkan komplikasi mayor yang jarang terjac: meliputinfark pulmoner, perforasi arteri pulmoner atau ventrikel Kanan, dan infeksi, ‘Angka kejadian kematian pada tindakan kateterisasi adalah sebesar 0,08% hingga 0,75% pasien, tergantung dari populasi yang diseliciki? Angka morbiditas lainnya ditampilkan pada tabel 4? Saat ini, insidensi terjadinya komplikasi sudah Tenurun seiring dengan penggunaan media kontras yang bersifat rendah dan isoosmolar, lower profile diagnostic catheter, pengurangan penggunaan antikoagulasi, serta peningkatan pengalaman operator. Risiko terhadap komplikasi kateterisasi meningkat pada kondisi pasien sebagai berikut? Mortalitas {fark Miokard Cerebrovascular accident (CVS) Acitmia Komplikas vaskular Reaksi kontras Komplikasi hemodinarik Perforasi ruang jantung Komplikasilainaya Total komplikasi mayor + Inferk miokard akut + Usia lanjut (75 tahun) + Aneurisma aorta + Stenosis aorta + Gagal jantung kongestit + Diabetes + Penyakit arteri koroner perluasan tiga pembuluh + Disfungsiventre! ki (ejection fraction daréventrikular i <35%) + Obesitas + CVA sebelumnya + Insufisiensi renal + Stenosis koroner kiri utama yang dicurigal ataupun ‘yang sudah tegak + Hipertensi tidak terkontrol + Angina unstable Contoh data yang diperoleh dari penyadapan jantung pada pelbagai macam kelainan jantung Stenosis mitral. Pada stenosis mitral tekanan di atrium ke lebih tinggi dari ventrikel kri pada masa gastol,sehingga ada perbedaan tekanan di atrium kr dan vente kiriyang diseburt ‘gradient katup mitral”. Makin tinggi perbedaan tekanan tersebut makin berat stenosis katup mitral. Luas katup mitral dapat cihitung dengan rumus Got n. Dai ventrkulografi kr dapat dithat pergerakan katue mitra, adanya kalsifxasi pada katup mitral dan apakah ada febocoran pada katup mitral. Feal ventikelkrijuga dapat Giriiai dan kadang dapat dinilai apakoh ada tromibus gi atrium ki Adanya hipertensi pulmonel juga dapat diniai dengan mengukur tekanan di artri pulmonalis Insufisiensi mitral. Adanya insufisiensi mitral dapat diduga bila dari pemeriksaan grafik rekaman tekanan di posisi wedge dari arteri pulmonalis yang menggambarkan ‘ekanan di atrium kiri menunjukkan adanya gelombang v yang besar, Kebocoran dari kstup mitral dapat dengan mudah dilihat dari pemeriksaan ventrikulografi kri, di KaRDIOLOG! Gambar 5. pressure gradient pada pasien dengan stenosis mitral. Tekanan di atrium kiri melebih tekanan di ventrikel ke saat diastol, menghasikan sebuah diastolic pressure gradient (daerah yang berwarna hijaul? ‘mana akan tampak aliran kontras dari ventrikel ki ke atrium kiri pada waktu sistol. Dari ventrkulografi juga dapat dinilai besarmya dan faal ventikel kr Gambar 6. Evaluasi angiograf regueitasi mitra? Stenosis aorta. Diagnosis stenosis aorta ditegakkan bila ada perbedaan tekanan sistolik di ventrikel kiri dibandingkan dengan tekanan sistolik di aorta (tekanan sistolik di ventrikel kri lebih tinggi dari tekanan sistolik di orts, dalam keadaan normal tekanan sistolik di ventrikel Kiri dan aorta sama) Makin tinggi perbedaan tekanannya ‘makin besar stenosisnya, Luas katup aorta dapat dihitung PENYADAPAN JANTUNG (CARDIAC CATHETERIZATION) {dengan rumus Gorlin, Dari pemeriksaan aortografi dapat dilihat bentuk katup aorta, pergerakannya, adanya kalsfikasi dan apakah ada insufisiensi aorta, Insufisiensi aorta. Pada insufisiensi aorta adanya kebocoran katup aorta dapat dilihat dari pemeriksaan aortografi. Bentuknya katvp aorta, dan beratnya insufisiensijuge dapat ditentukan. Faal ventrikelkiri juga dengan mudah dapat dilhat. Gambar 7. Atas, Cineframe yang menunjukan regurgitasi aorta dari aortogram left anterior descending. Lihat ‘opasifikas ventrikel kiri menyamai aorta, Bawa, Ventikel Kr ‘masih mengalamai opasifikassetelah beberape kal denyutan, Ini menggambarkan regurgitasi aorta berat? Defek septal ventrikel, Adanya defek septal ventrikel (VSD) dapat diketahui karena adanya kenaikan saturasi ‘oksigen di ventrikel kanan dibandingkan dengan atrium kanan, Dari pemeriksaan ventrikulografi kiri tampak ‘adanya alran kontras dari ventrkel ki ke ventrikel kanan melalui septum interventrikularis (posisi left anterior oblique). Lokasi VSD juga dapat ditentukan. Flow ratio dapat dinilai dan tekanan di arteri pulmonalis dapat diukur apakah sudah ada hipertensi pulmonal. Biasanya dianjurkan tindakan operasi penutupan VSD bila flow ratio lebih dari 1.5 1131 REFERENSI 1. Nishimara RA, Carabello BA, Hemodynamics in the cardiac catheterization laboratory of the 21st century. Circulation 2012 May 1125(17}:2138-50, Davidson C), Bonow RO. Cardiac Catheterization. In Braun- wald E, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, editor. Braunvvalds's Heart Disease, & Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Piladelpia: Elsevier Saunders; 2012 p. 383-405, 3. Ker Mj. The Cardiac Catheterization Handbook. 5th ed. Philadelphia: Saunders sever; 2001 4. Popa}. Coronary Arteriography.In- Braunwald E, editor. Braundwald's Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine. 90 ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. p 40631, 153 GAGAL JANTUNG Marulam M. Panggabean DEFINISI GAGAL JANTUNG Gagal jantung (G)) adalah sindrom Klinis (sekumpulan ‘anda den gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan ole kelainan struktur atau fungs! jantung, PARADIGMA LAMA (MODEL HEMODINAMIK) Duly G) dianggap merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkannya dan diuretik serta vasodilator untuk mengurangi beban (un- load). PARADIGMA BARU (MODEL NEUROHUMORAL) ‘Sekarang G) dianggap sebagai remodelling progresifakibat beban/penyakit pada mickard sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral (neurohumoral blocker) seperti ACE-Inhibitor, Angiotensin Receptor-Blocker atau penyekat beta diutamekan ci samping obat Konvensional (diuretik dan digitalis) ditambah dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti biventricular pacing, recyncronizing cardiac teraphy (RCD, intra cardiac defibrlator (ICD), bedah rekonstruksi ventrikel ki (LV reconstruction surgery) dan rioplast BEBERAPA ISTILAH DALAM GAGAL JANTUNG Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik Kedua jonis in 120/menit) Major atau Minor Penurunan 88 >4.5 kg dalam § hari pengobatan Diagnosis gagal jantung ditegakkan minirral ada 1 krteria major dan 2 kriteria minor PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG Pada tahap simtomatik di mana sindrom GI sudah terlihat {elas seperti cepat capek (fatik, sesak napas (dyspnea in effort, orthopneo).kardiomegali,peningkatan tekanan vena ugulars, asites, hepatornegaiia dan edema sudehjelas, maka diagnosis G} mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut ‘belum terhatjlas seperti pada tahap disfungsi ventrtel kr LV dysfunction (tahap asirmomatix), maka keluhan fatik dan kelunan di atas yang hilang timbul tidak khas, sing harus cltopang oleh pemeriksaan foto rontgen, ekokardiografi dan ppemeriksaan Brain Notriuretic Peptide. KARDIOLOS! Diuretik oral maupun parenteraf tetap merupakan Ujung tombak gengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat Optimalisasi Borat Badan: Target <35: Restrksi Garam (2-3ghhari)= = = ‘Suplemen K, Mg, vitamin sesuai kebutuhan- —-p> Restricsi cairan 1-2 Linarl gz222| |e2?] |ale ee | lle 35982) |s58) |e | 5 27339 | [ase 5 3 il a a a | 4 a | ==> Refrakteriberat Usxobi0 > <--> > aes lee] e|gelg] =] #| ge |e lee) 2) 3 “TE/E(BE/ a!) 2) & Gambar 2. Langkah tangkah penatalaksanaan gegaljantung sesual beratrya penyakit GAGALJANTUNG 1135 ditumbuhkan untuk mengganti mickard yang rusak dan ‘masih memerlukan penelitian lanjut. REFERENSI Braunwald Beart Failure and Cor Pulmonal. In: Kasper ‘DisBraunvald EFauchi AS etal eds Harrison's principles of internal medicine 1642003136777 Francis G5 Systolic dysfunction and pathogenesistwo cocep- “ual pathways, humoral,reurogenic and hemodynamic pathways The 37th Annual New york Cardiovascular Symposium: Major Topic in Cardiology Today New York Hilon and Towers Nev York December 1012,2008149-63 Maisel Ala, type natriuretic peptides marker with wo cna applications cardiac are cagnesisand prognoss. The 37h ‘Annual New york Cardiovascular Symposium: Major Topics in Cardiology Today New York Hilton and Towers December 1022004188201 154 GAGAL JANTUNG AKUT Daulat Manurung, Muhadi PENDAHULUAN Heart Foilure (HF) atau gagal jantung (Gl) edaiah suatu sindroma klinis kompleks, yang didasari cleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dar jantung. Pasien dengan HF harus memenuhi kriteria sebagai berikut + Gejala-gejala (symptoms) dari HF berupa sesak napas ‘yang spesifik pada saat istrahat atau saat beraktivitas dan atau rasa lemah, tidak bertenaga + Tanda-tanda (signs) dari HF berupa retens! air sepert kongesti paru, edeme tungkal + dan objektif ditemukannya abnormalitas dari struktur dan fungsional jantung (Tabel 1), Tabel 1. Gagal Jantung:Merupaken Sindrom Klinis dengan Gimbatan bedit: ‘ela gagajantung(sesaknapossatisirahat atu aka lelah lth. pembengkakan pergelangan kak) dan Gejala khasgagat jantung (takikardi, takipnu, rales pada ru, fs pleura peningatantekanan veo jugular edema Deter, epatomegall dan Buti bjekiabnormaltasstuldur dan fungsjantung saat istraht (kardiomegal,bunyjantung tiga, bing jentung, abnorraltas pada echocadogafi peningkaanvorsentasi natriuretic peptide) HE dapat memberikan spektrum klinis yang luas, ‘mula dari ukuran jantung LV yang masih normal, dengan Ejection Fraction (EF) yang masih cukup, sampai LV dilatasi berat, dengan/atau EF yang sangat buruk. Marifestasi Klinis utama dari HF sesak napas, mudah capek yang mengakibatkan toleransi aktivitas berkurang retensi air yang dapat memicu edema paru dan edema peri‘er Perlu diingat babs keluhan dan gejala bisa berbeda pada setiap individu, ada sesak mapas, belum tentu ada edema perifer dan sebagainya Penilaian fraksi ejeksi ventrikel kiri (Left Ventricular Ejection Fraction, LVEF) penting dalam klasifikasi gagal jantung dikarenakan adanya perbedaan demografi, komorbid, prognosis dan respons terapi serta akhie~ akhir ini kebanyakan studi klinis menyeleksi pasien gagal jantung berdasarkan EF Nilai &F tergantung dari ‘tehnik imaging yang digunakan, metode analisis, dan operator. Dikarenakan beberapa tehnik pemeriksaan dapat menunjukkan adanya abnormalitas fungsi sistalik pada pasien dengan EF yang masih baik (preserved EF), penggunaan istilah preserved atau reduced EF lebih digunakan daripada preserved atau reduced fungs!sistolik (abel 2) Untuk menilai derajat gangguan kapasitas fungsional dari HE, pertama kali dizerkenalkan oleh New York Heart Association (NYHA) tahun 1994, yang membagi HF menjadi 4 Klasifikasi, dari Kelas 1 sampai kelas 4 tergantung dari tingkat aktivitas dan timbulnya keluhan, misalnya sesak sudah timbul saat itirahat menjadi kelas 4, sesak timbul pada aktvitas ringan kelas 3, sesak timbul saat aktivitas sedang menjadi kelas 2, sedangkan Kelas 1 sesak timbul seat beraktivitas berlebih, Klasifikasi menurut NYHA lebih banyak atau pada umumnya berdasarkan keluhan subyektit Klasifikasi lain yang likeluarkan American College of Cardiology/Amercan Heart Association (ACC/AHA) pada tahun 2005 menekankan pembagian HF berdasarkan progressivitas kelainan struktural dari jantung dan pperkembangan status fungsional.Klasifikasi dari ACC/AHA in, perkembangan HF dibagijuga menjadi 4 stages, A.8,C ddan D. Stage A dan 8 jelas belum HF, hanya mengingatkan pelaksana pelayanan kesehatan (health care provider) bahwea kondis\ ini kedepan dapat masuk kedalam keadaan 1136— GAGAL JANTUNG AKUT. 2, Definisi HFDEF dan HFrEFP EF (%) |. Gagaljantung dengan penurunan < 40% EF (Reduced EF (HFrEF) Nl, Gagal jantung dengan EF balk» 50% (Preserved EF (HFpEF) a. HFDEF borderline oe b._HFDEF perbaikan oy *Modifitas! Journal ACCF/ANA Guideline forthe Management of HF. Stage A menandakan ada faktor risiko HF (diabetes, hipertensi, penyakit jantung koroner) namun belum ada kelainan struktural dari jantung (kardiomegali, LVH, dan lain-lain) maupun kelainan fungsional. Sedangkan pada stage 8 ada faktor-faktor risiko HF seperti pada stage A ddan sudah terdapat kelainan struktural, LVH kardiomegali dengan atau tanpa gangguan fungsional, namun bersifat asimtomatik. Stage C, sedang dalam dekompensasi dan ‘atau pernah HF, yang didasari oleh kelainan struktural dari Jantung. Stage D adalah yang benar-benar masuk ke dalam refractory HF, dan peru tatalaksana khusus GAGAL JANTUNG AKUT Gagal jantung akut didefinisikan sebagal serangan cepat/ rapid onset atau adanya perubahan mendadak gejala atau ‘anda gagal jantung. Ini merupakan kondisi mengancam jiwa yang memerlukan perhatian medis segera dan biasanya periu dibawa Ke rumah sakit. Dalam sebagian bbesar kasus, gagal jantung aku timbul akibat perburukan pasien dengan riwayat gagal jantung sebelsmnya (baik {gagal jantung yang reduced EF atau preserved EF), Gagal Jantung akut dapat pula disebabkan abnormalitas dari beberapa aspek fungsijantung. Pada pasien yang pernah menderita gagal jantung, seringkali pemicunya terlihat dengan jelas (seperti aritmia, pengobatan diuretk yang tidak tuntas pada pasien dengan gagal jantung tipe ‘&F dan volume overtoad atau hipertensi berat pada pasien 160 mmHg), normal atau peningkatan ringan tekanan darah, penurunan tekanan darah (<80 mmHg), edema paru, syok kardiogenik, sindrom koroner akut, dan gagal jantung kanan terisolasi. Beberapa profil klnis atau skenario seperti edem paru, gagal jantung hipertensif dan sindrom koroner akut mungkin menjadi tumpang indi, (GAGALJANTUN AKUT 1139 on Hipertensit| ql ox. dekompeasasi akst ‘Gambar 1. Klasifikas klinis gagaljantung akut Gambar 1 dapat mempestinatkan kemungkinan terjadinya tumpang tindih dari ke enam bentuk Gi in Keenam bentuk dari PJA inl, adalah 1. Perburukan atau gagal jantung kronik (G)K) dekompensasi, adanya riwayat perburukan yang progresit pada pasien yang sudah diketahui dan mendapat terapi sebelumnya sebagai pasien IK dan dijumpai adanya kongessistemik dan kongesti paru, Tekanan darah yang rendah pade saat masuk RS, merupakan petanda prognase buruk 2. Edema paru Pasien dengan respirator lstressyang beat pemapasan yang cepat, dan ortopnea dan ronki pada seluruh Tpangan oar. Saturasi, arterial bisaarya < 90% pada suhu ruangan, sbelum mendapatterapi oksigen. 3. Gagaljantung hipertensif terdapat gejala dan tanda- tanda gagal jantung yang disertal dengan tekanan darah tinggi dan bisaanya fungs! sistolik jantung masih relatifcukup balk, juga terdapat tanda-tanda peninggian tonus simpattk dengan takikardia dan vacakanstriks. Pasien mungkin masih eu volemia atau hanya hipervolemia yang ringan, Umumnya memperliatkan kongesti paru ‘anpa tanda-tanda kongesti sistemik 4. Syok kardiogenik, didefnisikan sebagai adanya bukti tanda-tanda hipoperfusijaringan yang disebabbkan oleh gagal jantung, walau sesudah preload dan ariumia beret sudah dikoreks secara adekuat Tidak ada parameter hemodinamik diagnostik yang past. Akan tetapi cikhas dari syok kardiogenik adalah tekanan darab sistoli yang rendah (tekanan darah sistolik <90mmHg, atau penurunan dari tekanan arteriol rata-rata (mean arterial pressure>30mmHg), dan tidak adanya produksi urn, atau berkurang (<0,Sml/ \/jam). Gangguan irama jantung sering ditemukan. ‘Tanda-tanda hipoperfusi organ dan kongesti paru timbul dalam waktu cepat. 5, Gagal jantung kanan terisolasi, ditandai dengan adanya sindrom “low out put” tanpa disertai oleb kongesti paru dengan peninggian tekanan vena Jugularis dengan atau tanpa hepatomegali dan ‘tekanan pengisian ventrike ki yang rendah, 6. Sindram koroner akut dan gagal jantung. Banyak pasien GJA timbul bersamaan dengan SKA yang

    You might also like