SUBIECTE EXAMEN FIZIOPATOLOGIE

SEM I

LP:
1.NUMĂRARE LEUCOCITELOR
Se realizează cu ajutorul analizatorului automat. Prin metoda CITOMETRIEI DE FLUX cu
fluorescență. ( după liza hematiilor)
Tehnică:
- Se aspiră cu pipeta Potain cu bilă albă sg până la diviz 0,5
- Apoi lichid de diluție Turck până la diviz 11
- Se realizează o diluție de 1/20
- Se agită 3 minute
- Se aruncă primele 2-3 picături
- Se umple camera de numărat Burker Turck
- Se numără 4 pătrate de 1 mm2 din cele 4 colțuri ( sunt pătrate delimitate delinii
triple, cu latura de 1 mm) = 4mm2
- Se face media aritmetică (M) nr obținute
- Se face corecția de înălțime (1/10) și de diluție 1/20
- Nr de leucocite = Mx 10x20
VN: 4000-9000/mm3
LEUCOCITOZA: (creștere)
1. Fiziologic: în sarcină, efort, stres
2. Patologic: inflamații, în special infecțioase
LEUCOPENIA: (scăderea)
1. Fiziologic: bătrâni
2. Patologic: inhibiție medulară (radiațiilor, citostaticelor), distrugeri exagerate (bolile
autoimune, hipersplenism)

REAȚIE LEUCEMOIDĂ LEUCEMIA MIELOIDĂ CRONICĂ

Reacție de apărare, reversibilă Afectare malignă, ireversibilă
Leucocite: 30.000-60.000/mmc Leucocite: 50.000-500.000/mmc
Lipsă bazofile Prezență bazofile
Nr redus neutrofile imature la perif Nr crescut de neutrofile imature
Fosfataza alcaliză leucocitară crescută FAL scăzută/absentă
Niv seric B12 normal B12 crescut
Absență crs Philadelphia PREZENȚĂ crs PHILADEPHIA
Celule fără atipii Celule cu atipii
2.FORMULA LEUCOCITARĂ
- Efectuată automat de analizator
- În caz de nr prea mic de leucocite se face manual.
- Frotiu de sg venos cu anticoagulant (EDTA) ( heparina poate produce deformări)
sau frotiu sg capilar.
- Formula leucocitară= raportul procentual al leucocitelor pe frotiu de sg periferic
după numărarea a cel puțin 100 elemente.
La microscop apar:
Granulații dif ale PMN: brune=neutrofie, portocalii=euzinofile, albastru
închis=bazofile
 Nuclei violacei: Monocite și limfocite
Nr. Leucocite Adult  Citoplasmă roz: pmn, citoplasmă albastră
pe mmc 4000-900 Limfocite și monocite
Neutrofile 1-4%
nesegm
Neutrofilele 50-70%
segmentate
Eozinofilele 1-4%
Bazofilele 0-1%
Limfocitele 20-40%
Monocitele 4-8%

NR. Leucocite Modificări

1. NEUTROFILIE (creștere peste INFECȚII BACTERIENE
6500/mmc)  Afecțiuni Mieloproliferative:
LMC, Neoplasme
 Inflamații: IM, arsuri, LES,
 HEMORAGIE sau Hemoliză acută
 Cetoacidota diabetică
2. NEUTROPENIE (scăderea sub 1500  Medicamente: citostatice, AINS,
mmc) anticonvulsivante
Agranulocitoza sub 500/mmc  INFECȚII VIRALE: gripă, rujeolă,
rubeolă, varicelă, hepatită, SIDA
 Deficite nutriționale: acid folic,
B12
 Hematologice: Leucemii, limfoame
 Splenomegalie
3. EOZINOFILIA (creștere peste  Af PARAZITARE:
500/mmc)  ALERGICE: astm, rinită alergică,,
reacții alergice la medic, ioc,
aspirină
 LMC
4. EOZINOPENIA ( scădere sub  Stres
50/mmc)  Exces EPINEFRINE, ACTH
  Semnificație redusă
5. BAZOFILIA (creștere peste 80/mmc)  LMC
 ALERGIC: astm, urticarie, șoc
anafilactic
 MIXEDEM
 HODgking
 Postsplenectomie
6. BAZOPENIA  Stres
 Semnif redusă
7. LIMFOCITOZĂ (creștere peste  LLC când cresc și globulele albe
2500/mmc)  Boli infecțioase acute
 Infecții virale(rubeolă, rujeolă,
varicela)
 Infecții bacteriene cronice: TBC,
sifilis
8. LIMFOPENIA( scădere sub  SIDA
1200/mmc)  Postradioterapie
 Boli maligne
 LES
 Mixedem
9. MONOCITOZĂ (creștere peste  B. INFECȚIOASE: endocardită
750/mmc) bacteriană
 Leucemii
 Neoplasm ovar, sân, rinichi
 Boala Crohn
10 MONOCITOPENIE (sub 240/mmc)  Aplazie medulară
3.Teste de diagnostic in leucemii: variatia numarului de
leucocite si formulei leucocitare in leucemii
Diagnostic de laborator:
1. Ex sg perif cantitativ și calitativ
2. Ex măd osoasă
3. Puncție splenică, ggl, hepatică
4. Ex citochimic pt tipul de celule proliferative
5. Ex citogenice pt anomalii crs
6. Ex imunologice

Ca diagnostic diferenția între reacția leucemoidă și leucemia mieloidă cronică:

REAȚIE LEUCEMOIDĂ
Reacție de apărare, reversibilă
Leucocite: 30.000-60.000/mmc
Lipsă bazofile
Nr redus neutrofile imature la perif
Fosfataza alcaliză leucocitară crescută
Niv seric B12 normal
Absență crs Philadelphia
Celule fără atipii
LEUCEMIA MIELOIDĂ CRONICĂ
Afectare malignă, ireversibilă
Leucocite: 50.000-500.000/mmc
Prezență bazofile
Nr crescut de neutrofile imature
FAL scăzută/absentă
B12 crescut
PREZENȚĂ crs PHILADEPHIA
Celule cu atipii

Există două tipuri de proliferare: pe linia mieloidă sau limfoidă.

A. LEUCEMII ACUTE = 80.000-100.000/mmc leucocite

Simptome:
1) Sdr ANEMIC: scăderea nr hematii
- Astenie
- Taicardie
- Tahipnee
- Paloare tegumentară
2) SDR HEMORAGIPAR: scădere trombocitelor
- Peteșii
- Echimoze
- Gingivoragii
3) SDR INFECȚIOS: apare pe fondul neutropeniei: febra, inf respiratorii
4) ALTE SIMPTOME:
- Tulburări de conștiență
- Dureri osoase
- Hepatomegalie
- Hipertrofie gingivală
Diagnostic:
1) Nr leucocitelor: 80.000-100.000/mmc
2) Frotiu de sg periferic: ”hiatusul Leucemic”, adică formula leucocitară cuprinde
celule blastice 90%,= restul celule mature normale
 - LLA: 90% limfoblaști
- LMA: 90% mieloblaști
3) Frotiu de măduvă:
- Hipercelularitatea
- Prezența Blaștilor peste 30% = diagnostic de certitudine pt LA
4) Ex citochimie + citoenzimatic
- POX: +LAM
- PAS: +LLA
- NEGRU SUDAN: +LAM
5) Biochimic:
- Hipervâscozitate: astenie, dureri abd, tulb. Vedere
- Hiper K: postchimioterapie
- Hiperuricemie: turnover crescut al cel maligne, postchimio

B. LEUCEMII CRONICE

a) LEUCEMIIE MIELOIDĂ CRONICĂ (MIELOIDĂ, GRANULOCITARĂ)

- Poate apărea la ambele sexe, pe la 30-50 ani
- SPLENOMEGALIE DUREROASĂ
- HEPATOMEGALIE
- Proliferare lentă, progresivă
Diagnostic:
1) Leucocite: peste 100.000/mmc
2) Frotiu de sg:
- Hipercelularite
- Granulocite adulte rare
- Domină NEUTROFILELE
- Prezența EOZ +BAZ
3) Frotiu măd osoasă: Hiperplazie medulară pe seria granulocitară
4) Citochimic+citoenzimatic: ( Fosfataza alcalină leucemoidă)
- FAL ++ = Reacție Leucemoidă
- FAL absentă = LMC
5) Citogenetic: CRS PHILADEPHIA
6) Nr hematii: inițial poliglobulie, apoi ANEMIE
7) Nr plachete: TROMBOCITOPENIE

b) LEUCEMIE LIMFOCITARĂ CRONICĂ

- Proliferare pe linia limfocitară, Ly B
- Bărbați peste 50 ani
- Cea mai blândă
- HEPATOMEGALIE moderată
- HIPERTROFIE GGL PROFUNZI
Diagnostic:
1) Nr leucocite: 20.000-200.000/mmc
2) Frotiu de sg perif: UMBRE NUCLEARE GRUMPRECHT
3) Frotiu măduvă osoasă: metaplazie medulară limf
4) Hematii scăzute
5) Trombocite scăzute
6) Biopsie ggl: aspect de limgom non-hodgking
7) Biochimic: LDH crescut + beta 2 microglobuline crescut
8) Anomalie pe crs 12
4.Teste de diagnostic in leucemii: modificari ale frotiului
de maduva si ale examenelor citochimice si citoenzimatice
in leucemii
A. FROTIU DE MĂDUVĂ
Se realizează puncție sternală, în dreptul spațiilor i.c. 3-4.
Normal: populația celulară = 50.000-80.000/mm3
- 2/3 – seria granulocitară
- 1/3 – eritrocite
- Limfocite, reticulocite
PATOLOGIC:
 HIPERPLAZIE MEDULARĂ
 HIPOPLAZIE MEDULARĂ
 Măduvă plasmocitară = mielom multiplu
 Măduvă cu neutrofile = infecție acută

B. EXAMENE CITOCHIMICE ȘI CITOENZIMATICE

1) FAL – Fosfataza Alcalină Leucocitară = 10-15% din granulațiile neutrofilelor
adulte normale
 + Reacție leucemoidă (inf bacteriene grave)
 - Leucemie Mieloidă Cronică
2) PEROXIDAZELE = POX
 + : LMA
 - : LLA
3) PAS – prezența polizaharidelor
 +: LLA
 -: LMA
4) Negru Sudan – afinitate pentru fosfolipide și steroli
 LAM se colorează
 LLA nu se colorează
5) Testul ESTERAZELOR
 + LMA
5. Proteinele totale - tehnica, valori normale, variatii
patologice
Dozarea de realizează în ser și urină.
ÎN SER = 6,5-8,5 g/dl
ALBUMINE= 4-5 G/DL
GLOBULINE=2,5-3 g/dl
A/G=1-1,5

1) PSEUDOHIPOPROTEINEMII= hemodiluție din HIPERVOLEMIE- perfuzii

masive
2) HIPOPROTEINEMII
- Carență de aport
- Tulburări de abs
- Perturbări de sinteză (ciroză, hepatopatii)
- Pierderi renale (sdr NEFROTIC)
- Perderi intestinale (enteropatii)
- Catabolism crescut: infecții severe, tumori maligne
3) HIPERPROTEINEMII
- Mielom multiplu
- Hemopatii maligne
4) PSEUDOHIPERPROTEINEMII
- HEMOCONCENTRAȚIE cu deshidratare – diaree, vărsături, sudorație,
diureză excesivă
ÎN URINĂ: determinare cu ajutorul bandeletelor
6. Viteza de sedimentare a hematiilor – tehnica, valori
normale, variatii patologice
VSH=viteza de sedimentare a hematiilor
- Rămâne accelerat după dispariția semnelor clinice
- Este un test nespecific pentru inflamația simplă și pentru disproteinemii
- O scădere a raportului A/G ( normal 1-1,5) crește valoarea VSH
- Este accelerat și în afecțiuni degenerative, neoplasme, IM
FACTORII CARE INFLUENȚEAZĂ:
a) F. Eritrocitari: ANEMIA =crește viteza de sedimentare
POLICITEMIA= SCADE VSH
b) F plasmatici(fracții proteice): albuminele stabilizează suspensia
Globulinele și fibrinogenul= accelerează
sedimentarea

Tehnică:
- Clatire seringă cu ANTICOAGULANT
- Se aspiră 0,4 ml citrat de Na 3,8% soluție sterilă
- Se aspiră sg venos până la 2ml
- Amestecare sg cu anticoag
- Se trece sg într-o eprubetă curată
- Se aspiră sg cu pipeta WESTERNGREEN până la diviz 0 astfel încât
coloana de sg să fie continuă fără întreruperi și fără bule de aer
- Se acoperă cu arătătorul partea superioară a pipetei
- Citirea de face după 1-2 h
↑: FIZIOLOGICĂ: sarcină, ciclu menstrual
↑: PATOLOGICĂ: TBC, RAA, septicemii, infecții acute, IMA, neoplasme
↓: hepatite, stări alergice, bpoc, cordpulmonar cronic
Valori Normale 1h 2h
Bărbați 1-10mm 7-15mm
Femei 2-13mm 12-17mm
7.Teste de labilitate coloidala a serului - tehnica, valori
normale, variatii patologice
TESTE DE DISPROTEINEMIE
Disproteinemia(dezechilibru între raportul dintre A/G) este însoțită de un dezechilibru
coloidal al serului, care poate fi pus în evidență prin reacțiile:
1) Timol = se folosesc seruri fără hemoliză în care se adaugă soluția de timol, iar
proteinelor vor precipita dacă există o labilitate, instabilitate a echilibrului. Se
apreciază turbiditatea.
Va crește în : CIROZĂ HEP, TBC PULMONAR, NEOPLASME, INF
VIRALE.
2) Gros
3) Cu sulfat de Zinc = pt HEPATITA INFECȚIOASĂ
4) Sulfat de Cadmiu
Testele nu sunt specifice unei maladii.

estele de disproteinemie sunt

folosite de catre laboratoarele
mai putin
dotate pentru a evalua functia
ficatului in principal, dar si
disproteinemiile
care apar in diferite infectii,
cancere, boli autoimune, boli
renale,
dislipidemii sau alte situatii cu
inflamatie persistenta.
estele de disproteinemie sunt
folosite de catre laboratoarele
mai putin
dotate pentru a evalua functia
ficatului in principal, dar si
disproteinemiile
care apar in diferite infectii,
cancere, boli autoimune, boli
renale,
dislipidemii sau alte situatii cu
inflamatie persistenta.
Testele de disproteinemie sunt
folosite de catre laboratoarele
mai putin
dotate pentru a evalua functia
ficatului in principal, dar si
disproteinemiile
care apar in diferite infectii,
cancere, boli autoimune, boli
renale,
dislipidemii sau alte situatii cu
inflamatie persistenta.
Sunt folosite pentru evaluarea funcției ficatului, în principal.
Cost redus.
8.Electroforeza proteinelor plasmatice - tehnica, valori
normale, variatii patologice
Este folosită pentru fracționarea și separarea proteinelor serice sau a altor lichide.
Există 5 fracții proteice: 3 GLICOPROTEICE și 2 LIPOPROTEICE
A) SERUMALBUMINELE:
4-5g/dl
Sintetizate în ficat = afecțiunile hepatice duc la scăderea lor.
↓: - Scăderea sintezei
- Creșterea catabolismului – neoplazii, ciroze, hepatite, leucemii acute
- Pierderi renale – sdr NEFROTIC, tumori
- Arsuri + supurații + Hemoragii mari
- Pierderi intestinale: enterite, steatoree
↑rar: Leucemia leucemii limfatice cronice
Faza inițială a inaniției

B) SERUMGLOBULINELE
2,5-3 g/dl
Alfa 1= 6%
Alba2 = 9%
Beta = 12%
Gamma = 15-18%
↑: Reactivă: B Infecțioase
Compensatorie: Hepatopatii Cronice ( când albuminele scad)
1) ALFA:
 CREȘTERE: ICTER HEMOLITIC + ETILISM CRONIC
 SCĂDERE: RAA, TBC pulmonar, Neoplazii, SDR Nefrotic, Poliartrită
reumatoidă, Glomerulonefrită acută
2) BETA: (crește concomitent cu creșterea alfa)
o CREȘTERE: sdr nefrotic, hepatite acute, toxice, mononucleoză infecțioasă,
o SCĂDERE: diminuare sintezei prin deficit alimentar, iradiere, boli
congenitale.
3) GAMMA:
 CREȘTERE: inf bacteriene, virale cronice, boli parazitare, anemie
hemolitică, hepatite. Ciroze, LES.
 SCĂDERE: în funcție de clasă
IMUNELECTROFOREZA: pt evidențierea variațiilor fracțiilor proteice din
gammaglobuline
IgG =12-14g%0
- Origine limfoplasmocitară
- Suportul principal al Ac
IgA=2-4 g%0
- Secretat prin sucurile digestive+lacrimi
IgM = 1 g%0
- Ac neinfecțioși
IgD = 0,03 g%0 ( Nu are activitate de Ac)
IgE = 0,003 g%0 ( R alergice)
+: hepatite cronice, ciroze, LES,
9.Proteinele de faza acuta – tipuri de proteine de faza
acuta, valori normale, variatii patologice

Concentrația lor de modifică în inflamație

Nr. + ( cresc în inflamație) - Scădere
1. Proteina C reactivă Albumina
2. Fibrinogen Prealbumina
3. Ceruloplasmină Transferina
4. Alfa 1 antichimotripsină Retinol Binding Protein
5. Haptoglobina
6. Proteina Amiloidă
7. Unele fracții ale complementului

CREȘTERE:
1) PROTEINA C reacțivă
VN: 0,7-2,3 mg/l
- Ea se leagă de agentul patogen și va activa sistemul complement pe care
clasică.
- Se ocupă de clearence al proteinelor și al unor substanțe cu rol toxic în
organism
CREȘTERE:
- Obezitate
- Alcool
- DZ
- HTA
- RAA
- Rectocolită hemoragică
- Boala Crohn
- Vasculite
- Poliartrită reumatoidă

2) FIBRINOGEN
VN: 2-4 g/l
CREȘTERE: reumatism,

3)CERULOPLASMINA
VN: 25-45 mg/dl
 - Metaloproteină, ce transportă Cuprul
SCĂDERE în: SDR NEFROTIC,
B. Wilson ( depozitarea de Cupru în exces în ficat, creier, rinichi, cornee)
diagnosticul se pune pe triada:
1. CIROZĂ
2. Suferința nuclei bazali
3. Inel Keyser Fleischer
Va scădea Cuprul mai mic de 70 ug/dl
CREȘTERE: inflamații (neutralizează radicalii liberi de O2)

4)ALFA 1 ANTITRIPSINA
VN: 190-350 mg/dl
- Sintetizată în ficat
- Cu rol de inhibiție al tripsinei(pancreas), chimotripsinei, elastazei,
plasminei, trombinei(factorul 2 coag cale comună)
SCĂDERE: emfizem, bpoc, traumatisme, septicemii
CREȘTERE: Inflamații de cauză infecției virale, bacteriene; IMA, Hepatita

5)HAPTOGLOBINA
- blochează Fe necesar pt multiplicare
VN: 0,3-1,8 g/l
SCADERE: ANEMII
CREȘTERE: inflamație

SCĂDERE ÎN INFLAMAȚII:
3)TRANSFERINA
- Transportă Fe, implicată în sinteza Hb
CREȘTERE: hepatită virală acută
SCĂDERE: SDR NEFROTIC, TALASEMIE
10.Schema de investigare a reactiei inflamatorii
Se vor determina:
1) VSH crește
VSH=viteza de sedimentare a hematiilor
- Rămâne accelerat după dispariția semnelor clinice
- Este un test nespecific pentru inflamația simplă și pentru disproteinemii
- O scădere a raportului A/G ( normal 1-1,5) crește valoarea VSH
- Este accelerat și în afecțiuni degenerative, neoplasme, IM
FACTORII CARE INFLUENȚEAZĂ:
c) F. Eritrocitari: ANEMIA =crește viteza de sedimentare
POLICITEMIA= SCADE VSH
d) F plasmatici(fracții proteice): albuminele stabilizează suspensia
Globulinele și fibrinogenul= accelerează
sedimentarea

2) Reații de floculare ale proteinelor cu metale grele, în special pt

disproteinemii( dezechilibru raport A/G)
3) Proteinele de fază acută
4) Electroforeza proteinelor serice
5) Acidul uric = crește în GUTĂ
6) Leucograma LEUCOCITOZĂ+NETROFILIE
Se urmăresc manifestările locale: RUBOR+DOLOR+TUMOR+CALOR+FUNTIO
LAESA
a) Vasculare: se constată o deplasare a eritrocitelor în centrul patului vascular, iar
leucocitele trec spre endoteliu. După marginarea leucocitelor de face migrarea
acestora (leucodiapedeza)
b) Modificări celulare în focarul inflamator: marginație, migrare (diapedeză) și
fagocitare.
c) Modificări metabolice: prostaglandinele dau inflamație, febră
d) Examenul lichidelor din seroase
- pentru diferențierea exsudatului de transudaat= REACȚIA RIVALTA = r calitativă
Pt pleură, pericard, peritoneu, articulații
Lichidele se clasifică în:
1) Lichide INFLAMATORII = EXSUDAT
2) Lichide de origine mecanică = TRANSUDAT

TESTE TRANSUDAT EXSUDAT

Aspect Clar Opalescent
 Fibrinogen Absența chegurilor Prezența Cheagurilor
Reacția Rivalta - +
Glucoza Ca cea serică Mai mică de 60 mg/dl
LDH <0,6 <0,6
Densitatea <1015 Mai mare de 1,015
Proteine totale <30 g/l >30g/l
Proteine revărsat/ser <0,5 Mai mare de 0,5

REACȚIA RIVALTA:
- 100 ml H2O distilată + 3 picături acid acetic glacial
- Din lichidul de cercetat se picură ușor 2 pic cât mai aproape de supraf lichidului din pahar
- Dacă se observă o opalescență ca un fum =EXSUDAT
- dacă nu se produce nicio modificare = TRANSUDAT
RIVALTA + în ascită = TBC peritoneal, infecție bacteriană, cancere peritoneale
RIVALTA - = origine mecanică iritativă sau stază circulatorie = INSUF CARDIACĂ,
ciroză, cancere org abd cu reactie iritativa
11.Electroforeza proteinelor serice in inflamatia acuta
- Creștere alfa 1,2, B globulinelor
- creșterea alfa 2 se corelează cu creșterea reactanților de fază acută: VSH, CRP,
FIBRINOGEN
- creștere Gamma globuline = inflamație cronică
Este folosită pentru fracționarea și separarea proteinelor serice sau a altor lichide.
Există 5 fracții proteice: 3 GLICOPROTEICE și 2 LIPOPROTEICE
a) SERUMALBUMINELE:
4-5g/dl
Sintetizate în ficat = afecțiunile hematice duc la scăderea lor.
↓: - Scăderea sintezei
- Creșterea catabolismului – neoplazii, ciroze, hepatite, leucemii acute
- Pierderi renale – sdr NEFROTIC, tumori
- Arsuri + supurații + Hemoragii mari
- Pierderi intestinale: enterite, steatoree
↑rar: Leucemia leucemii limfatice cronice

b) SERUMGLOBULINELE
2,5-3 g/dl
Alfa 1= 6%
Alba2 = 9%
Beta = 12%
Gamma = 15-18%
↑: Reactivă: B Infecțioase
Compensatorie: Hepatopatii Cronice ( când albuminele scad)
1) ALFA:
 CREȘTERE: ICTER HEMOLITIC + ETILISM CRONIC
 SCĂDERE: RAA, TBC pulmonar, Neoplazii, SDR Nefrotic, Poliartrită
reumatoidă, Glomerulonefrită acută
2) BETA: (crește concomitent cu creșterea alfa)
o CREȘTERE: sdr nefrotic, hepatite acute, toxice, mononucleoză infecțioasă
o SCĂDERE: diminuare sintezei prin deficit alimentar, iradieir, boli
congenitale.
3) GAMMA:
 CREȘTERE: inf bacteriene, virale cronice, boli parazitare, anemie
hemolitică, hepatite. Ciroze, LES.
 SCĂDERE: în funcție de clasă
IMUNELECTROFOREZA: pt evidențierea variațiilor fracțiilor proteice din
gammaglobuline
IgG =12-14g%0
- Origine limfoplasmocitară
- Suportul principal al Ac
IgA=2-4 g%0
- Secretat prin sucurile digestive+lacrimi
IgM = 1 g%0
- Ac neinfecțioși
IgD = 0,03 g%0 ( Nu are activitate de Ac)
IgE = 0,003 g%0 ( R alergice)
+: hepatite cronice, ciroze, LES,
12.Leucograma in inflamatia acuta
LEUCOCITOZĂ + NEUTROFILIE

LEUCOCITOZA: (creștere)
3. Fiziologic: în sarcină, efort, stres
4. Patologic: inflamații, în special infecțioase
LEUCOPENIA: (scăderea)
3. Fiziologic: bătrâni
4. Patologic: inhibiție medulară (radiațiilor, citostaticelor), distrugeri exagerate (bolile
autoimune, hipersplenism)
NEUTROFILIE (creștere peste  INFECȚII BACTERIENE
6500/mmc)  Afecțiuni Mieloproliferative:
LMC, Neoplasme
 Inflamații: IM, arsuri, LES,
 HEMORAGIE sau Hemoliză acută
 Cetoacidota diabetică
13.Teste de diferentiere exudat-transudat
1) Lichide INFLAMATORII = EXSUDAT
2) Lichide de origine mecanică = TRANSUDAT

TESTE TRANSUDAT EXSUDAT

Aspect Clar Opalescent
Fibrinogen Absența chegurilor Prezența Cheagurilor
Reacția Rivalta - +
Glucoza Ca cea serică Mai mică de 60 mg/dl
LDH <0,6 <0,6
Densitatea <1015 Mai mare de 1,015
Proteine totale <30 g/l >30g/l
Proteine revărsat/ser <0,5 Mai mare de 0,5

REACȚIA RIVALTA:
- 100 ml H2O distilată + 3 picături acid acetic glacial
- Din lichidul de cercetat se picură ușor 2 pic cât mai aproape de supraf lichidului din pahar
- Dacă se observă o opalescență ca un fum =EXSUDAT
- dacă nu se produce nicio modificare = TRANSUDAT
RIVALTA + în ascită = TBC peritoneal, infecție bacteriană, cancere peritoneale
RIVALTA - = origine mecanică iritativă sau stază circulatorie = INSUF CARDIACĂ,
ciroză, cancere org abd cu reactie iritativa
14.Recoltarea LCR si masurarea presiunii LCR –
tehnica, valori normale, variatii patologice
Pentru recoltare se realizează o puncție rahidiană lombară sau suboccipitală.
În scop:
1) Diagnostic:
2) Terapeutic: introducere antibiotice sau decompresiune în caz de traumatisme
3) Anestezice loco regionale
Tehnica puncției:
- Pacientul este adus la marginea patului, ghemuit, cu spatele arcuit
- Încurbura accentuată a coloanei îndepărtează apofizele spinoase și se
formează spații mai largi
- Puncția se face la nivelul vertebrei lombare 4-5 pe linia mediană sau alteral
la 2 cm
- Acul pătrunde 4-5 cm
- Odată pătruns în spațiul subarahnoidian, va curge spontan, picătură cu
picătură LCR, deorece lichitul este sub presiune pozitivă
- Se extrage cel mult 10-15 ml LCR
MĂSURAREA PRESIUNII LCR
- Se măsoară cu MANOMETRUL
- Variază cu poziția pacientului, nivelul puncției și cantitatea de lichid
- CULCAT LA ADULT = 6-20 cm H2O
- Presiunea crește cu 4-5 cmH2O în tuse, efort, paralele cu creșterea
presiunii intratoracale ceea ce va îngreuna scurgerea
- Modificarea presiunii este provocată de variațiile de VOLUM ALE
SÂNGELUI CIRCULANT
- Sângerările masive = scad presiunea
- Introducerea de sub izotone rapid (500 ml-800) = cresc presiunea
- Compresiunea Jugularelor duce la DUBLAREA presiunii LCR
15.Examinarea macroscopica si microscopica a LCR -
aspecte normale si patologice
1) MACRO
- Normal: CLAR + LIMPEDE + face puțină spumă când e agitat
* Dacă spuma este abundentă=hiperproteinorahie
- PATOLOGIC:
a) HEMORAGIC = Hemoragie cereblară/meningeală – lichid rămâne roșu, nu coagulează,
după centrifugare rămâne XANTOCROM(gălbui) și roz
b) XANTOCROM = Hemoragii meningeale vechi, ICTER grav,
POLIRADICULONEVRITE( creștere proteine)
c) OPALESCENT = tulbure = când crește nr de celule și de proteine
d) PURULENT = Meningite bacteriene
e) CLAR dar cu celule multe = Meningite TBC(dacă formează cheag după 10 minute) sau
virale; Poliomielită

2) MICRO:
- Se realizează numărarea celulelor și formula leucocitară în prima oră după recoltare
N: 0-3 limfocite/mm3
Numărarea de face folosind:
1) Pipeta potain
2) camera Burker Turck
3)Sol turk până la diviz 1
4) LCR până la diviz 11
Formula leucocitară se face din sedimentul LCR.
VN: 83% Ly
13% Monocite
4% celule neidentificate
NU PMN ȘI PLASMOCITE
CREȘTEREA NR CELULE=PLEIOCITOZĂ cu:
1) CELULE TUMORALE
2) LIMFOCITE: Meningită TBC, sifilis, Tumori cerebrale, Scleroza în plăci (plasmocite)
3) PMN NEUTROFILE/MONOCITE/EOZ/PLASMOCITE: Meningite BACTERIENE-
Pneumococ, meningococ
4)HEMATII = Hemoragie subarahnoidiană
5) Mf+cel gliale crescute = SDR distructiv de necroză
6) ciuperci, paraziți

16.Examenul biochimic al LCR: tehnici, valori normale,

variatii patologice
NORMAL:
Proteine totale 0,15-0,45 g/l
Albumine 0,15-0,30 g/l
Globuline 0.04-0.09 g/l
Glucoză 0,45-0,75 g/l
Clorură de Na 7-7,5 g/l
Ca2+ 0.04-0.06g/l
a) PROTEINORAHIA
1) Determinare CANTITATIVĂ:
- Se precipită proteinele cu acid tricloracetic
- VN: 0,15-0,45 g/l
- Se separă electroforetic proteinele
2) Determinarea CALITATIVĂ
a) Reacția PANDY
- Proteine + soluție saturată cu fenol
- Se face când proteinele sunt crescute
- Reacția se citește pe un fond negru
- LCR normal = o fină opalescență
- LCR patologic = precipitat alb cu diferite intensitătți, dacă este lăptos e
maximul de pozitivare al reacției.
- Reacția este + în: Meningite, paralizie progresivă, tumori măduvă
spinarii
b) Reacția NONNE- APPELT
 Soluție saturatăde sulfat de amonio + LCR 0,5 ml
 După 3 min se urmărește dacă s-a format un inel de precipitare între
cele două substanțe
 INEL TULBURE= CREȘTERE GLOBULINE
 Este cea mai sensibilă reacție
CREȘTERE:
- Inflamație meningă-encefalică
- Tumori cerebr
- Traumatisme cranio cerebr
- CRIZE EPILEPTICE
 - POLIRADICULONEVRITE
- Compresiuni medulare
- Dacă raportul dintre G/A crește = SIFILIS NERVOS
SCĂDERE:
- Denutriție
- Hiperhidratare
Relații între PROTEINORAHIE + CITOLOGIC LCR:
1) Dacă vor crește simultan = inflamație meningeală
2) ↑ALBUMINE = POLIRADICULONEVRITE
3) ↑ nr celule = POLIOMIELITĂ, INFECTII BACT

b) DETERMINAREA GLUCOZEI
VN: 0,45-0,7 g/l
Reacția HAINES= CALITATIVĂ
- Se reduce hidroxidul de cupru în prezența glucozei să dă diferite culori
- ROȘIE galbenă= NORMAL
- VIOLET =scăzut = MENINGITĂ TBC/ACUTĂ
- ALBASTRU = F SCĂZUT
- CREȘTERE: DZ, Tumori, meningite aseptice, encefalite

c)DOZARE CLORURI
CREȘTERE = Nefrite, abcese, tumori
SCĂDERE = meningite tbc și sifilis

d) LIPIDE
e)ENZIME

* se mai realizează examenul bacteriologic în sediment și reacții serologice pt sifilis

17.Diagnosticul de laborator al meningitelor
Se va realiza examenul puncție rahidiană pentru examinare citologic și biochimiă a
glucozei, proteinelor

Tipul de
Glucoză Proteine Celule
meningită

polimorfonucleare,
Bacteriană acută scăzut crescut
frecvent > 300/mm³

mononucleare,
Virală acută normal normal sau crescut
< 300/mm³

Limfocite, mononucleare și
Tuberculoasă scăzut crescut
polimorfonucleare, < 300/mm³

de obicei
mononucleare
Malign scăzut crescut
celule tumorale

Macro: apare purulent în meningitele bacteriene

Apare CLAR în meningitele virale
Micro: limfocite: meningită TBC
Pmn: meningita bacteriana
Cel tumorale:

b) DETERMINAREA GLUCOZEI
VN: 0,45-0,7 g/l
Reacția HAINES= CALITATIVĂ
- Se reduce hidroxidul de cupru în prezența glucozei să dă diferite culori
- ROȘIE galbenă= NORMAL
- VIOLET =scăzut = MENINGITĂ TBC/ACUTĂ
- ALBASTRU = F SCĂZUT
 - CREȘTERE: DZ, Tumori, meningite aseptice, encefalite

) PROTEINORAHIA
1) Determinare CANTITATIVĂ:
- Se precipită proteinele cu acid tricloracetic
- VN: 0,15-0,45 g/l
- Se separă electroforetic proteinele
2) Determinarea CALITATIVĂ
b) Reacția PANDY
- Proteine + soluție saturată cu fenol
- Se face când proteinele sunt crescute
- Reacția se citește pe un fond negru
- LCR normal = o fină opalescență
- LCR patologic = precipitat alb cu diferite intensitătți, dacă este lăptos e
maximul de pozitivare al reacției.
- Reacția este + în: Meningite, paralizie progresivă, tumori măduvă
spinarii
b) Reacția NONNE- APPELT
 Soluție saturatăde sulfat de amonio + LCR 0,5 ml
 După 3 min se urmărește dacă s-a format un inel de precipitare între
cele două substanțe
 INEL TULBURE= CREȘTERE GLOBULINE
 Este cea mai sensibilă reacție

CREȘTERE:
- Inflamație meningă-encefalică
- Tumori cerebr
- Traumatisme cranio cerebr
- CRIZE EPILEPTICE
- POLIRADICULONEVRITE
- Compresiuni medulare
- Dacă raportul dintre G/A crește = SIFILIS NERVOS
SCĂDERE:
- Denutriție
- Hiperhidratare
18.Electroencefalograma - aspecte normale si patologice
- reprezintă înregistrarea prin scalp a activității electrice a creierului cu ajutorul electrozilor
-metodă neinvazivă
Există 3 sisteme interconectate: captare + amplificare + înregistrare
Se for identifica 5 tipuri de unde
Nr. UNDELE Proprietăți
1. ALFA  Sunt oscilații de amplitudine mică
 Frecvența: 8-13 cicluri/sec
 Indică o stare de veghe relaxată, în repaus (ochi închiși)
 Deschiderea ochilor +concentrarea mentală va opri undele
 Există o diferență de amplitudine între cele două emisfere
 13 cicluri/s = persoane anxioase care nu se pot relaxa
 Cea mai mare intensitate = OCCIPITAL
2. BETA o Apare în activitate cerebrală
o Frecv = 14-30 cicluri/sec
o În reg PARIETALĂ+FRONTALĂ
o Se blochează la senzații tactile
o Unde neregulate și semnifică o desincronizare a neuronilor
corticali
3. TETA Frecv: 4-8 cicluri/sec
TEMPORAL
Sunt normale la copii
La adulții în stare de veghe sunt anormale
Apar în primele stadii de somn
4. DELTA  Cea mai Mare amplitudine
 Frecv: până în 4 cicluri
 Somn profund sau stări de anestezie
 La adult în stare de veghe = LEZIUNI CEREBRALE
5. GAMA  Frecv mare peste 30 cicluri
 În condiții de activitate costicală superioaraă: frică, gândire,
percepție
Pt informații suplimentare, se folosesc diferiți stimuli:
- HIPERAPNEEA = ca și când ar depunde efort, ceea ce ar determina
scăderea O2 cerebral
- STIMULARE LUMINOASĂ= pt epileptiile fotosensibile
SEMNIFICAȚIE:
1) Monitorizare anestezie
2) Diagnostic EPILEPSII = apariția complexelor vârf-undă în Petit mal; la grand mal =
trasee hipersincrone, descărcări electrice ample + rapide
3) Diagnostic HEMORAGII CORTEX = amplitudine scăzută a traseelor din cauza
compreiunii hematomului
4) Moarte cerebrală
19. Determinarea HAMETOCRITULUI ȘI HEMOGLOBINEI
HEMATOCRITUL=reprezintă conc de eritrocite în 100 ml de sânge integral
Val normale: M: 46+- 5%
F: 41+-5%
Tehnică: Se recoltează sânge pe substanță anticoagulantă uscată sau heparină, se
centrifughează pentru separarea eritrocitelor de plasmă și evaluarea raportului volumelor lor.
*MAcrometoda Wintrobe = sg venos
*micrometodă = sg capilar
*Se introduce sg cu anticoag în pipete Westergreen
Apoi de CENTRIFUGHEAZĂ
Citirea meniscului inferior al coloanei aeritrocitare se face direct sau cu rigla sau cu
NORMOGRAMa(microhematocrit)
!În prezent: ANALIZATOR AUTOMAT
↑Ht + hipervolemie= POLIGLOBULIE
↑Ht + volemie n= ALTITUDINI
↑Ht + volemie ↓ = PLASMORAGII (falsă ↑ Ht)
↓Ht + volemie n = ANEMIE = OLIGOCITEMIE
↓Ht + volemiei↑ = HEMODILUȚIT =hiperhidratare (falsă ↓ a HT)

HEMOGLOBINĂ = are două componente un proteică (GLOBINA) și una prosteică (hem;

Fe); conținutul de Hb în 100 ml de sg.
→ înainte de determina cu Metoda Sahli
- HCl până la diviziunea 10
- Sg până la diviziunea superioară
- Se așteaptă 3-5 min
- Se formează CLORHIDRATUL DE HAMATINĂ = culoarea BRUNĂ
- Se adaugă APA DISTILATĂ
- Se face egalizarea de nuanțe cu cea a etalonului
- CITIRE pe scara gradată
→ în prezent: METODA FOTOMETRICĂ
Valori normale: M: 14-17 g/dl
F: 12-15 g/dl
COLORIMETRIE FOTOELECTRICĂ:
Metoda cu CIANMETHEMIGLOBINĂ: diluare sg cu CIANURĂ DE K +
FERICIANURĂ DE K→ CIANMETHEMOGLOBINĂ
*se calculează absorbția substanței prin colorimetru
Metoda cu OXIHEMOGLOBINĂ:
Colorimetru fotoelectric
Sg+O2

20. Numărarea eritrocitelor

Se calculează cu ajutorul camerei de numărare Burker Turk(pătratul central)
Numărarea eritrocitelor se poate efectua din sânge capilar proaspăt sau din sânge venos
recoltat pe un anticoagulant care să nu producă o diluţie semnificativă a sângelui (ex: EDTA,
Heparină).
 Se aspiră sg până la diviziunea 0,5
 Se adaugă lichid de diluție până la diviz 101 în pipeta Potain cu bilă roșie
 Astfel se realizează o diluție de 1/200
 Prin agitarea pipetei timp de 1-3 min → LIZA celorlalte elemente
 Se verifică adeziunea prin apariția inelelor de refracție a luminii = INELELE
NEWTON
 Se umple camera de numărare
 Se așteaptă sedimentarea hematiilor 1-2 min
 Pt numărare: se foloseşte pătratul mare (de ordinul I) din centrul reţelei, cu suprafaţa
de 1 mm2 împărţit în 16 pătrate de 1/25 mm2 prin linii triple, fiecare din aceste pătrate
la rândul lor fiind divizate în câte 16 pătrate mici de 1/400 mm2, prin linii simple.

 Se numără 4 pe diagonală și al 5-lea ales la orice nivel

 Se face corecția pentru suprafață: Nr eritrocite x 5 (pătrate) x 10 (1/10 înălțimea) x
200 (1/200 diluția)
( ar trebui să se numere 400 de pătrățele)
  Nr eritrocite/mmc = Nr eitrocite numărate x 10.000 ( 5 grupe din 16 pătrate mici)

Valori normale: M: 4,5-5mil/mmc

F: 4 -4,5 mil/mmc
 ↑Poliglobulii false: prin scăderea volemie= PLAMORAGII, STRES
 ↑Poliglobulii adevărate: nn, POLICITEMIA VERA, HIPOXIE
 ↓falsă=hemodiluție
 Anemii: deficit de producere a hematiilor, prin hemoliză necompensată, prin pierdere
de eitrocite

21. INDICI ERITROCITARI (CONSTANTE)

Se calculează cu ajutorul analizatorului automat.
a. VEM=volum eritrocitar mediu
VEM= Ht x 10/Nr. eitrocite
VN: 87+-5 microni cubi
↓ microcitoză= ANEMIE FERIPRIVĂ
↑Macrocitoză = ANEMIE MEGALOBLASTICĂ

b. CHEM= concentrația Hb în 100 ml masă eritrocitară

CHEM= Hb x 100/Ht
VN: 34+-2g/100ml masă eritrocitară
Nu există HIPERCROMIE! (saturația Hb este maximă) (anemie megaloblastică, falsă
hipercromie)

Valoare INDICELUI DE CULOARE= Hb% / 2xN

N= primele două cifre ale nr de eritrocite/mmc
VN: 1 (0,75-1,15)
Dacă VEM mai mare decât normal, crește cantitatea absolută de Hb din eritrocit
HEM= Hb% x 10 / nr hematii
HEM=25-35 pg
22. Frotiu de sânge periferic
Se recoltează o picătură de sg proaspăt pe marginea unei lame, se face o translație ușoară cu o
altă lamă aflată la un unghi 30 grade, ceea ce va duce la întinderea într-un strat subțire a
sângelui. Se colorează imediat după uscarea lamei în aer.

ANOMALII DE COLORABILITATE:
 HIPOCROMIE: A. Feriprivă
 HIPERCROMIE: falsă, A. Megaloblastică
 ANIZOCROMIE: hipercrom+normocrom
ANOMALII DE FORMĂ:
 SFEROCITE: A. Hemolitică Cong
 OVALOCITE:
 ACANTOCITE: formă dințată cu număroși spiculi
 STOMATOCITE: cu zonă palită sub formă de gură: STOMATOCITOZĂ
EREDITARĂ
 DACRIOCITE: lacrimă TALASEMIE
 SCHIZOCITE: hematii în coif, triunghiulare: A. Hemolitice mecanice-purpura
tombocitopenică, SDR. Hemolitic uremic, CID
 CEL ÎN ȚINTĂ: discoidale cuun pc central: A Cooley
 POIKILOCITOZĂ: aspect de pară sau de rachetă de tenis: A. Pernicioasă, Talasemie
ANOMALII DE MĂRIME:
 MACROCITE: diam+volum într 8-10 microni: ciroze, tulb de nutriție
 MEGALOCITE: peste 10 microni: A. Megaloblastică
 MICROCITE: 5-6 microni: A FEriprivă, A. Hemolitică Congenitală
 ANIZOCITOZĂ: (inegale în dimensiuni) hematopoieză crescută
23. Teste analitice si algoritmul diagnostic in anemiile
microcitare

A Microcitară( VEM mai mic de 80 u3): (VEM=Hb x10/nr eritrocite)

1. Rezerve medulare de Fe scăzute →Deficit de Fe → A. FERIPRIVĂ
2. Rezeerve medulare de Fe Normale → A. SIDEROBLASTICĂ, TALASEMIE

a) Explorarea metabolismului Fe:

 SIDEREMIE: ( Fe total din organism)
VN: M: 80-150 ug/100 ml
F: 60-120 ug/100 ml
↓A. FERIPRIVĂ
↑A. SIDEROBLASTICĂ

 CAPACITATEA TOTALĂ DE LEGARE A Fe: VN: 250-450ug/dl

↑A. FERIPRIVĂ
 SATURAREA TRANSFERINEI: sideremie x 100/CTLF>16%
↓A. FERIPRIVĂ
 FERITINA SERICĂ: VN: 30-300 ng/ml
↓A. FERIPRIVĂ
↑Cancere, B. inflamatorii
b) Obsorbția intestinală a Fe cu ajutorul izotopilor
c) Frotiu de măduvă osoasă în A. FERIPRIVĂ:
-dispariția depozitelor medulare de Fe din celulele reticulo-endoteliale ale măduvei osoase
- nr crescut de normoblaști; eritroblaști feriprivi
24. DIAG DIFERENȚIAL ANEMII MICROCITARE
A Feriprivă B-talasemie Anemie Boli A
Cronice Sideroblastică
Sideremie ↓ N ↓ ↑
CTLF ↑ N ↓ N
Feritina serică ↓ N ↑(nu poate fi ↑
utiliz)
Hb ↓ ↑ N ↓

*Fierul intracelular este depozitat în doi compuşi, feritină şi hemosiderină.

Feritina serică este glicozilată (sugerând secreţia de către celulele sistemului fagocitic) şi
relativ săracă în fier.
În deficitul de fier, feritina scade înaintea apariţiei anemiei/altor modificări hematologice 1;6.
25. Diagnosticul în anemiile MACROCITARE
A. Macrocitară( VEM >100u3)
RETICULOCITELE:
1. ↑ : Hemoragie acută, Hemoliză acută, tratament deficit vit B12, Acid
Folic(eritropoieză)
2. N/↓: Frotiu de măduvă osoasă – Aspect Megaloblastic → Deficit B12/Acid folic
 Aspect Normoblastic → Boli Hepatice

Teste analitice:
1. Frotiu de măduvă osoasă: pentru toate tipurile de anemii de cauză necunoscută, pt
completarea datelor în sdr anemic, poliglobulii, insuf medualre, citopenii, r.
leucemoide, sdr hemoragipar.
Se realizează puncție sternală( cu ajutorul unui trocar), se colorează May Grunwald
Giemsa.
Normal: elementele seriei eritrocitare reprezintă 1/3 din pop medulară hematogenă, iar restul
din seria granulocitară.
Informații despre:
a) Raport serie granulcitară/eitrocitară= ↑: infecții, r. leucemoidă,
↓: Hemolize, Hemoragii, A. Megaloblastică,
Sideroblastică
b) Colorația Albastru de Prusia releva reducerea /absența depozitelor de Fe din
macrofage ca în A Feriprivă sau creșterea depozitelor Fe ca în A. Sideroblastică
c) Prezența INFILTRATELOR CELULARE: leucemii, metastaze, mielom multiplu

2. Nr. Reticulocitelor
- Sunt cele mai tinere hematii trimise în circulație
VN: 5-15%0 sau 20.000-80.000/mmc în valoare absolută
Numărarea eritrocitelor evaluează caracterul regeneratic sau aregenerativ al eritropoiezei.
↑: Hiperreactivitate+hiperregenerare: A. Hemolitice, A. Posthemoragice Acute, După
tratamente antianemice ediciente cu Fe, B12, Acod Folic
↓: inhib medulară: Anemii hipo- sau aregenerative: A. Aplastică, A din bolile cronice

3. Acid folic: 3-20 ng/ml

4. B12: testul schiling, dozare serică: 200-800pg/ml
5. Bilirubina indirectă crescută (hemoliză medulară)
6. LDH crescut

26. Teste analitice în anemiile hemolitice

 Distrugere exagerată: hiperbilirubinemie prin creșterea bilirubinei indirecte cu icter
hemolitic; creșterea stercobillinogenului; hemoglobinurie datorită creșterii Hb
 Regenerate excesivă: creștere reticulocite;
hiperleucocitoză și trombocitoză;
hiperplazie eritroblastică medulară.

27. ANEMII HIPOREGENERATIVE

1. DISTRUGERE:
A) PLASMĂ/SER:
Hemoliză extra-vasculară: Hiperbilirubinemie indirectă
Haptoglobină scăzută (legarea Hb libere)
Hb plasmatică crescută
LDH crescut
Fe seric crescut
Hemoliza intravasculară: Toate de sus + Methemalbuminemie
B) URINĂ:
Hemoliză extra-vasculară: Bilirubina absentă
Urobilinogen Crescut
Hemosiderinurie
Hemoliză intra-vasculară: toate + Hemoglobinurie

Teste de laborator pentru aprecierea anemiei hemolitice

 Frotiu de sg periferic Teste de lab suplimentare Diagnostic

Sferocite Test Coombs+ A. Hemolitică imună

Rezistență osmotică Sferocitoză ereditară

crescută

Celule roată dințată Teste hep anormale Acantozitoză

Cel în țintă Hb- Hb H crescută Alfa TALASEMIE

Hb A2 crescută Beta talasemie

Corspusculi Heinz G6PD scăzută Deficit G6PD

Glucoză 6 fosfat
dehidrogenază

Drepanocite Teste de siclemie + Siclemie

28. ANEMII HIPERREGENERATIVE

2. REGENERARE:
Apare:
o Macrocitoză moderată
o Reticulocitoză
o Hiperplazie eritroidă
o Reducerea raportului seriei granulocitare/eritrocitară

Teste de laborator pentru aprecierea anemiei hemolitice

Frotiu de sg periferic Teste de lab Diagnostic

suplimentare

Sferocite Test Coombs+ a. Hemolitică imună

Rezistență osmotică Sferocitoză ereditară

crescută

Celule roată dințată Teste hep anormale Acantozitoză

Cel în țintă Hb- Hb H crescută Alfa TALASEMIE

 Hb A2 crescută Beta talasemie

Corpusculi Heinz G6PD scăzută Deficit G6PD

Glucoză 6 fosfat
dehidrogenază

Drepanocite Teste de siclemie + Siclemie

COOMBS= test antiglobulină este unul dintre cele două teste de sânge utilizate în
imunohematologie.

G6PD- se ocupă de transformarea NAPD în NADPH

29. Timpul de sangerare: tehnica, valori normale si interpretare

- reprezintă timpul scurs de la injuria capilară până la formarea trombusului ALB
- evaluează calitatea capilarului și funcția plachetară
- Există două metode:
1) DUKE:
 Se realizează o înțepătură la nivelul lobului urechii sau a pulpei degetului.
 Se pornește cronometru când s-a făcut înțepătura.
 Cu o hârtie de filtru se tamponează din 30 în 30 de secunde fără să se apese pe incizie,
culegându-se picăturile de sânge.
VN: 2-4 min

PATOLOGIC: alungirea peste 5 min

Nu se poate standardiza.

2) Ivy:
- Se aplică manșeta tensiometrului în treimea inferioară a antebrațului, se introduce aer
până la pres de 1 cm H2O.
- Se realizează 2-3- incizii pe antebraț
- Se pornește cronometrul
- Se tamponează picăturile

VN: 10 min

PRELUNGIREA: vasculopatii ( purpura Henoch-Schonlein), trombopenii, după AINS.

În Hemofilie este normal.

30. Testul de fragilitate capilara: tehnica, valori normale si

interpretare
Proba Rumpell- Leeds. Proba garoului

Explorează funcția hemostatică a vaselor și trombocitelor.

- Se aplică manșeta tensiometrului.

- Se aplică o preziune de peste 10mmHg pres diastolică.
- Se apreciază rezistența capilară pe o suprafață circulară de 4 cm la niv plicii cotului.
- Se numără peteșiile apărute:
- Sub 10: test negativ
- 20-30 ++
- 30-40 +++
- Test pozitiv în vasculopatii, trombopenii, trompopatii.
31. Tehnica numărării trombocitelor și variații patologice ale
numărului
Probă de sg diluată cu o soluție care să producă liza hematiilor și care ÎMPIEDICĂ
AGREGAREA și/sau dezagregarea (EDTA).

VN: 150.000-400.000/mmc

PATOLOGIC:

 SCĂDERE: TROMBOCITOPENIE
o Scăderii producției medulare: Anemie aplastică, tumori, defici B12, acid
folic
o Creștere distrucției sau consumului în sg periferic: purpura
trombocitopenică, Coagularea Intravasculară diseminată (CID)
o Sechestrare splenică: splenomegalie

 CREȘTEREA:
 Primară: SDR MIELOPROLIFERATIVE CRONICĂ (dar la leucemii zice
că e sdr hemoragipar deci ar trebui să fie trombocitopenie)
 Secundară: Traumatisme și postsplenectomie
32. Testarea adezivitatii si agregabilitatii plachetare: tehnica,
valori normale, interpretarea valorilor patologice
Sunt teste care studiază calitatea trombocitelor.

Retracția cheagului: Se recoltează sg venos integral și în mod normal după 4 h volumul

serului expulzat este de 35-40%. Retracția cheagului depinde de calitatea și cantitatea
trombocitelor

1) ADEZIVITATEA: proprietatea plachetelor de a adera pe o supraf de sticlă.

VN: 28-60%
Scădere: Boala Von Willebrand + SDR Mieloproliferative
Creștere: TROMBOFILIE: ATS, Obezitate, DZ

2) AGREGABILITATE: capacitatea trombocitelor de a agrega într-o plasmă bogată în

plachete după adăugarea unui inductor (epinefrină, colagen, trombină) care să
inducă agregarea.
Scădere: Trat cu antiagregante
Creștere: SDR PROTROMBOTICE
33. Tulburarea testelor de diagnostic pentru hemostaza primara
si secundara in hemofilie
1. Timp de sângerare: Ivy: NORMAL
2. Timp de coagulare în eprubete ( metoda lee white): TC PRELUNGIT
3. Timp de tromboplatina parțial activată: PRELUNGIT
4. Timp de consum al protrombinei: SCĂZUT
5. Timp de protrombină: NORMAL

1.Test Ivy:
- Se aplică manșeta tensiometrului în treimea inferioară a antebrațului, se introduce
aer până la pres de 1 cm H2O.
- Se realizează 2-3- incizii pe antebraț
- Se pornește cronometrul
- Se tamponează picăturile
VN: 10 min
PRELUNGIREA: vasculopatii ( purpura Henoch-Schonlein), trombopenii, după AINS.
În Hemofilie este normal.

2) Timpul de coagulare in eprubete ( Metoda Lee White)

- 1ml de sange venos in 2 eprubete cu diametru de 16mm
- se declanseaza imediat cronometrul.
- Se introduc rapid eprubetele in baie de apa la 37 grade.
- Coagularea se urmareste in prima eprubeta prin inclinearea ei la 45 de grade din minut in
minut.
 - Eprubeta a2-a ramane nemiscata in baie.
- Cand s-a produs coagularea in prima eprubeta, se de la o parte, dar nu oprim cronometrul
ci urmarim in continuare cea de-a doua eprubeta in acelasi mod.
- Cand apare coagularea si in a 2-a eprubeta oprim cronometrul.
TIMPUL DE COAGULARE=8-12minute
TC e prelungit in: hemofilie, hipofibrinogenemii, CID si administrare de hemarina exogena.

3) Timpul de tromboplastină parțial activat (aPPT)

- Măsoară timpul de coag al plasmei după INCUBAREA CU FOSFOLIPID
PLACHETAR ȘI CAOLIN = interesând eficiența căii intrinseci
- aPPT= de elecție în urmărirea eficienței terapiei cu heparină
- VN: 35-55 sec
- aPPT lungit + TP ( timp de protrombină) normal = HEMOFILII (tip A- deficit factor 8=
Boala von willebrand (8)
- aPPT alungit + TP alungit = af hepatice, CID ( coagulabilitate intravasculară diseminată)

4) Timpul de consum al protrombinei:

- exploreaza formarea activatorului intrinsec al protrombinei, etapa la care iau
parte factorii antihemofilici 8,9,11 si fosfolipidele trombocitare.
- dupa coagularea sangelui si retractia cheagului, in ser ramane o cantitate mica
de protrombina reziduala.
- Cand apar tulburarile de formare a tromboplastinei, protrombina reziduala din ser
creste.
Valori scazute in: hemofilii A,B,C sau deficit de factor 3 trombocitar.

5. Timp de PROTROMBINĂ = Timpul QUICK

- Reprezintă timpul de recalcifiere al plasmei citrate în prezența tromboplastinei în exces.
- Explorează calea extrinsecă (7) și cea comună (X, V,II,I)
- VN: 12-18 secunde
- TP scurt circuitează prima etapă a coagulării deci nu poate decela deficiența factorilor ce
participa la acest nivel.
- TP ESTE NORMALĂ ÎN HEMOFILII ȘI ÎN AFECȚIUNI TROMBOCITARE.
TP alungit: hipo și a fibrinogenemii,
alterări parenchim hepatic,
tratament cu vitamina K, deoarece sinteza factorilor căii extrinseci (II, VII, IX X)
se face în ficat și are nevoie de Vit K.
34. Timpul Howell: tehnica, valori normale, interpretarea
valorilor patologice
Reprezintă timpul de coagulare al plasmei citrate după recalcificare, explorează calea
intrinsecă și globală a coagulării.

TH = 1-2 min

CREȘTERE: hipocoagulabilitate

Th alungit + timp de protrombină parțial activată normal = deficiență de natură

trombocitară

Dacă ambele sunt alungite = deficiență plasmatică

35. Timpul de tromboplastina partiala: tehnica, valori normale,
interpretarea valorilor patologice
Reprezintă timpul de coagulare a plasmei deplachetizate.

Se măsoară din mom în care se adaugă Ca2+(factorul 4) și CAFEINĂ ca substituient al

factorului 3 (adică a tromboplastinei tisulare)

VN: 1 -2 min

ALUNGIRE:

- deficitul oricărui factor de coagulare din mecanismul intrinsec/calea comună

- inhibitori ai coag
- anticoag de tip heparina

SCURTARE: Hipercoagulabilitate

Acest test a fost înlocuit de aPPT.

Timpul de tromboplastină parțial activat (aPPT)
Măsoară timpul de coag al plasmei după INCUBAREA CU FOSFOLIPID PLACHETAR
ȘI CAOLIN = interesând eficiența căii intrinseci

aPPT= de elecție în urmărirea eficienței terapiei cu heparină

VN: 35-55 sec

aPPT lungit + TP ( timp de protrombină) normal = HEMOFILII (tip A- deficit factor 8=

Boala von willebrand (8)

aPPT alungit + TP alungit = af hepatice, CID ( coagulabilitate intravasculară diseminată)

36. Timp de PROTROMBINĂ = Timpul QUICK

Reprezintă timpul de recalcifiere al plasmei citrate în prezența tromboplastinei în exces.

Explorează calea extrinsecă (7) și cea comună (X, V,II,I)

VN: 12-18 secunde

TP scurt circuitează prima etapă a coagulării deci nu poate decela deficiența factorilor ce
participa la acest nivel.

TP ESTE NORMALĂ ÎN HEMOFILII ȘI ÎN AFECȚIUNI TROMBOCITARE.

TP alungit: hipo și a fibrinogenemii,

alterări parenchim hepatic,

tratament cu vitamina K, deoarece sinteza factorilor căii extrinseci (II, VII, IX

X) se face în ficat și are nevoie de Vit K.
37. Indicele de protrombina si INR: calcul, valori normale,
interpretarea valorilor patologice
INDICELE DE PROTROMBINĂ = raportul dintre Timpul de protrombină al
martorului x 100 / TP al bolnavului

VN: 75-100%

INR( international Normalized Ratio)

PT determinare aINR se efectuează Timpul de protrombină la pacientului și al unui martor.

Apoi se face o corelație cu o constantă specifică tromboplastinei utilizate = ISI

=INTERNATIONAL SENSITIVITY INDEX = apreciază sensibilitatea tromboplastinei
particulare. Cu cât ISI este mai scăzută cu atât tromboplastina este mai sensibilă, iar INR va
fi mai apropiat de raport. ISI scăzut= 1,0-1,2

INR – utilizat pentru urmărirea eficienței terapiei cu ANTIVITAMINA K

Recomandat un INR de:

- 2-3 pt terapia cu antiv K ( tratament de profilaxia trombozei venoase profunde,
prevenirea trombozelor la pacienții cu Infarct miocardic)
- 3-4,5 – pacienți cu valve cardiace, tromboze recurente

38. Tulburarea testelor de diagnostic pentru hemostaza primara

si secundara in bolile hepatice
1. Timp de TROMBINĂ: PRELUNGIT
2. Timp de protrombină(quick): ALUNGIT
3. Timp de tromboplastină parțial activat: ALUNGIT
4.Test Koller: dacă TP se corectează există deficit de vit K de cauză hepatică
5. Dozarea fibrinogenului sangvin: SCĂZUT

1. Timp de TROMBINĂ

- constă în determinarea TC a unei plasme în prezența unui exces de trombină, primele două
etape ale coagulării fiind suprimate.
- Valoarea timpului este determinată de conținutul în fibrinogen al plasmei, dar este
influențată și de concentrația în antitrombină III și de heparina endogenă sau cea administrată
terapeutic.
VN: 20-30 secunde
Patologic TT este prelungit în hipo și afibrinogenemii, CID, terapie trombolitică și
hepatopatii cronice.

2. Timp de protrombină(quick)
Reprezintă timpul de recalcifiere al plasmei citrate în prezența tromboplastinei în exces.
Explorează calea extrinsecă (7) și cea comună (X, V,II,I)
VN: 12-18 secunde
TP scurt circuitează prima etapă a coagulării deci nu poate decela deficiența factorilor ce
participa la acest nivel.
TP ESTE NORMALĂ ÎN HEMOFILII ȘI ÎN AFECȚIUNI TROMBOCITARE.
TP alungit: hipo și a fibrinogenemii,
alterări parenchim hepatic,
tratament cu vitamina K, deoarece sinteza factorilor căii extrinseci (II, VII, IX X)
se face în ficat și are nevoie de Vit K.

3. Timpul de tromboplastină parțial activat (aPPT)

Măsoară timpul de coag al plasmei după INCUBAREA CU FOSFOLIPID PLACHETAR ȘI
CAOLIN = interesând eficiența căii intrinseci
aPPT= de elecție în urmărirea eficienței terapiei cu heparină
VN: 35-55 sec
aPPT lungit + TP ( timp de protrombină) normal = HEMOFILII (tip A- deficit factor 8=
Boala von willebrand (8)
aPPT alungit + TP alungit = af hepatice, CID ( coagulabilitate intravasculară diseminată)

4. Testul Koller:
pentru a deosebi prelungirea timpului Quick determinata de o hepatopatie cronica de cea
indusa de carenta de vit K se face testul Koller.
Acesta consta în determinarea TP dupa administrarea de vitamina K la un subiect cu TP
alungit. Daca TP se corecteaza, exista un deficit de vit K de cauza hepatica.

5. Dozarea fibrinogenului sanguin:

Se determina prim metoda coagulometrica.
Principiu: prezenta in concetratie mare de trombina TT e direct proportionala cu
valoarea fibrinogenului.
Valori normale: 200-400mg/dl
Valori scazute: in insuficienta hepatica, CID, fibrinoliza primara.
Valori crescute: inflamatii acute, reumatisme inflamatorii, infarct de miocard
39.Tulburarea testelor de diagnostic pentru hemostaza primara
si secundara in boala von Willebrand
1) Test de sângerare Ivy : PRELUNGIT
2) Adezivitate plachetară: SCĂZUTĂ
3) Agregabilitatea plachetară: SCĂZUTĂ
4) Timp de tromboplastină parțial activat (aPTT): ALUNGIT

1.Test Ivy:
- Se aplică manșeta tensiometrului în treimea inferioară a antebrațului, se introduce
aer până la pres de 1 cm H2O.
- Se realizează 2-3- incizii pe antebraț
- Se pornește cronometrul
 - Se tamponează picăturile
VN: 10 min
PRELUNGIREA: vasculopatii ( purpura Henoch-Schonlein), trombopenii, după AINS.
În Hemofilie este normal.

4. Timpul de tromboplastină parțial activat (aPPT)

Măsoară timpul de coag al plasmei după INCUBAREA CU FOSFOLIPID PLACHETAR ȘI
CAOLIN = interesând eficiența căii intrinseci
aPPT= de elecție în urmărirea eficienței terapiei cu heparină
VN: 35-55 sec
aPPT lungit + TP ( timp de protrombină) normal = HEMOFILII (tip A- deficit factor 8=
Boala von willebrand (8)
aPPT alungit + TP alungit = af hepatice, CID ( coagulabilitate intravasculară diseminată)

2. ADEZIVITATEA: proprietatea plachetelor de a adera pe o supraf de sticlă.

VN: 28-60%
Scădere: Boala Von Willebrand + SDR Mieloproliferative
Creștere: TROMBOFILIE: ATS, Obezitate, DZ

3. AGREGABILITATE: capacitatea trombocitelor de a agrega într-o plasmă bogată în

plachete după adăugarea unui inductor (epinefrină, colagen, trombină) care să inducă
agregarea.

Scădere: Trat cu antiagregante

Creștere: SDR PROTROMBOTICE

40. Teste de explorare a fibrinolizei

Este necesară în diag. și urmărarea tratamentului SDR FIBRINOLITICE PRIMARE și

SECUNDARE.
Test indirect care evidențiază prezența în sg a produșilor fibrinolizei.
METODE DIRECTE: evaluează plasmina și activatorii plasminei
a) Determ PLASMINĂ: VN= 75-160%
b) Determ ANTIPLASMINE: VN= 80-120%
c) Determ ACTIVATORI TISULARI AI PLASMINOGENULUI = normal absenți
d) Timpul de liză a cheagului EUGLOBULINIC:
VN=peste 60 min
Sub 60 min= FIBRINOLIZĂ ACCELERATĂ
 e) Timpul de liză a cheagului la
37 C:
VN=48-72h
METODE INDIRECTE: - evaluează
consecințele fibrinolizei asupra
fibrinei. Fibrinogenului, altor factori
plasmatici, adică prezența produșilor
de degradare ai fibrinei.

a) Evidențierea produșilor de
degradare a
FIBRINOGENULUI și
FIBRINEI:
Valori crescute: FIBRINOLIZĂ PRIMARĂ sau SECUNDARĂ (cauzele de CID
Coagulopatie Intravasculară Diseminată)
-Embolie pulmonară, infarct miocardic. Terapie trombolitică
b) D-dimerii: sunt fragmente eliberate numai după liza FIBRINEI
-folosit pt evidențierea FIBRINOLIZEI SECUNDARE

41. Determinarea volumelor si capacitatilor respiratorii statice

cu spirometrul umed – tehnica, calcul spirogramei, valori
normale
1. VC=volum curent 500ml
2. VIR 1500-2000 ml
3. VER 800-1500 ml
4. VR 1000-1500ml
5. CV=VC+VIR+VER 3500-4500ml
6. CRF=VER+VR=v.aer 2l
alveolar(cap reziduală
funcțională)
7. VEMS(V expir max pe sec) 3500ml
 8. CI=Vc+VIR (cap. inspiratorie)
9. CPT=CV+VR(cap. pulm totală)

Metoda spirografică este folosită pentru determinarea CV, VC, VIR; VER.
Spirografele de tip umed sunt alcătuite dintr-un CLOPOT CILINDRIC scufundat într-un
recipient cu apă.

Pacientul respiră normal de repaus, urmat de INSPIR MAXIM +EXPIR MAX.

Înregistrarea CV trebuie să fie precedată de înscrierea mai multor cicluri ventilatorii de

repaus.

VC- sa calculează ca o medie a 6 cicluri ventilatorii, în cursul ventilațiilor de repaus

VIR – volumul de aer inspirat maxim după un inspir de repaus,se măsoară ca linia care
aproximează cel mai bine nivelul de la sfârșitul inspirului și punctul maxim.

VER – volumul ce mai poate fi eliminat după un expir de repaus, se măsoare la sfârșitul
unei expirații spontane și punctul maxim.

42. Determinarea Volumelor și capacităților cu spirometrul

uscat
- Subiectul inspiră profund,
- se introduce în cav bucală piesa bucală a spirometrului și
- se ține respirația timp de 6 secunde.
- Subiectul execută un inspir puternic, maxim, urmat de un expir complet și mai
rapid = CAPACITATEA VITALĂ FORȚATĂ
- Se realizează 3 înregistrări.
 - Se urmăresc indicii de pe spirogram și h și volumul
1. Determinarea CRF ( capacității reziduale funcționale) = VER+VR
Se face prin metoda diluției gazelor,
Crește CRF crești și VR
Traduce alterarea echilibrului dintre forța care tinde să dilate cutia toracică și cea care tinde să
micșoreze volumul pulmonar ( recul elastic)
Scade în FRIBROZE

2. Determinarea CPT ( capacitatii pulmonare totale = volumul de aer conținut de pl

la sfârșitul unui inspir maxim) CPT= CV + VR
Șcăderea CPT = sdr restrictiv
Creștere CPT = astm, BPOC

3. Capacitatea vitală ( CV) scade în disfuncțiile ventilatorii de tip restrictiv

Cauze:
a)Factori ce limitează expansiunea toracelui
- Tulburări ale centrului respirator prin hemoragie, traumatisme sau prin blocarea transmiterii
impulsurilor la efectori în Miastenia Gravis
- tulburări mecanice: deformări osoase, fracturi, obezitate, ascită, tumori
b) Factori care limitează expansiunea pulmonilor
- pneumotora, pleurezie, pericardite, fribroză, stază pulmonară, TBC, pneumonii

4. VOLUMUL REZIDUAL VR
Creșterea excesivă= hiperinflație pulmonară = umplere excesivă cu aer în spațiile alveole
Poate fi provocată de:
- Stenoza a căilor aeriene prin EDEM și infiltrare sau spasm
- Scăderea elasticității pulmonare în emfizem
Creșterea VR- disfuncție respiratori de tip OBSTRUCTIV

43. Determinarea debitelor ventilatorii maxime cu spirometrul

uscat – tehnica, debite si indici, valori normale
- Subiectul inspiră profund,
- se introduce în cav bucală piesa bucală a spirometrului și
- se ține respirația timp de 6 secunde.
- Subiectul execută un inspir puternic, maxim, urmat de un expir complet și mai
rapid = CAPACITATEA VITALĂ FORȚATĂ
- Se realizează 3 înregistrări.
 - Se urmăresc indicii de pe spirogram și h și volumul
-
VEMS= VOLUM EXPIRATOR MAXIM PE SECUNDĂ

- Reprezintă volumul maxim de aer expulzat din pulmoni în prima secundă a

expirației rapide, forțate și maxime care urmează unei expirații maxime.
- Se recomandă la tineri pentru BPOC
- Pe spirogramă măsurarea VEMS se face prin raportarea din punctul ce marchează
începutul expirului și proiectarea pe axa verticală a punctului de pe traseul care
corespunde primei secunde a expirului maxim și se exprimă în litri
- Scade în obstrucții

INDICELE DE PERMEABILITATE BRONȘICĂ= VEMSx100CV

Scade în obstrucții

44. MODIFICĂRI volumelor si capacitatilor statice – cauze,

disfunctii ventilatorii
DISFUNCȚIE OBSTRUCTIVĂ:
1) ASTM
2) BPOC
3) BRONȘIECTAZIE

DISFUNCȘIE RESTRICTIVĂ: ( scad volumele pulmonare și afectează inspirul)

1) FIBROZĂ
 2) CIFOSCOLIOZĂ
Disfunție obstructivă: Cv normală + indice de permeabilitate scăzut +VEMS scăzut
Disfunție restrictivă: CV scăzută + indicele normal + VEMS normal

IPB=VEMS x100/CV

45. MODIFICAREA DEBITELOR VENTILATORII MAXIME

VEMS= VOLUM EXPIRATOR MAXIM PE SECUNDĂ

- Reprezintă volumul maxim de aer expulzat din pulmoni în prima secundă a

expirației rapide, forțate și maxime care urmează unei expirații maxime.
- Se recomandă la tineri pentru BPOC
- Pe spirogramă măsurarea VEMS se face prin raportarea din punctul ce marchează
începutul expirului și proiectarea pe axa verticală a punctului de pe traseul care
corespunde primei secunde a expirului maxim și se exprimă în litri
 - Scade în obstrucții

INDICELE DE PERMEABILITATE BRONȘICĂ= VEMSx100CV

1) VEMS scade:

- Îngustarea căilor aeriene: ce determină creșterea rezistenței la flux

- diminuarea presiunii motrice ( în caz de ruptură a pereților alveolari în emfizem)

- scăderea volumelor pulmonare statice

Dacă scade CV scade și VEMS.

2) Raportul VEMSx 100/CV = INDICELE DE PERMEABILITATE BRONȘICĂ )

indicele Tiffeneau)

-folosit pentru evidențierea tulburărilor obstructive ale ventilației..

Scăderea= incetinirea fluxului de aer = obstrucție

3) BUCLA VOLUM-DEBIT

-înregistrarea debitului expirator și a volumelor în timpul unor manevre de inspir și expir

forțate.

46. TESTE DE BRONHOMOTRICITATE

Teste de bronhoconstricție sau de provocare

Se determină inițial VEMS și VEMS/CV.

Pentru a administra factorul bronhoconstrictor fără risc pt subiect, VEMS inițial

trebuie să depășească 80% iar VEMS/CV mai mare de 70%
 Se administreacă sub formă de aerosoli niște alergeni, praf, polen care au fost depistați
în prealabil prin testarea tegumentelor.

Dacă apare un spasm bronșic va scădea VEMS ceea ce va însemna că subiectul este
sensibil la alergenii respectivi.

Rezultatele pot fi modifica de:

- Condiția fizică
- Dacă este făcut testul după o criză recentă de astm atunci răspunsul va fi mai
puternic.
- Dacă i-au fost admin branhodilatatoare

Test de BRONHODILATAȚIE
- În scop diagnostic pentru punerea în evidență a localizării obstrucției bronșice
- Se realizează un test cu derivați de adrenalina
- Se determină VEMS ( expirograma forțată),
- Apoi se administrează prin aerosoli derivații, se măsoară VEMS din nou.
- Dacă se constată o creștere mai mare de 20% față de valoarea inițială atunci testul
este pozitiv și pacientul are nevoie de tratament cu bronhodilatatoare
- Pentru diag Astm bronșic, emfizem, bronșită cronică

47. ANALIZA DIFUZIEI GAZELOR

Capacitatea de difuzie la nivel pulmonar al CO

Se inhalează o conc de CO printr-o respirație, 10 secunde.

CO este diluat de aerul din alveole și este legat de Hb.

Normal: 25ml/min/mmHg

Scăderea:

- Îngroșarea membranei (fibroze)

- Scăderea suprafeței de difuziune ( emfizem)
- Scăderea preluării CoO de către eritrocite (anemii, hemoragii)

48. ANALIZA GAZELOR SANGUINE

A) Analiza PaO2 = OXIMETRIE = capacitatea Hb de a absorbi lumina roșie din spectrul,
care este mai mare decât a oxihemoglobinei.

Valoarea normală a OXIHEMOGLOBINEI: 95%

B)Analiza PaCO2 = prin determinare sângelui arterial, cu utilizarea ph ului, după formula
Hasselbach- Henderson.

PaCO2 = 35-45 mmHg

Se apreciază gradul de insuficiență respiratorie:

1) HIPOXEMIE + NORMOCAPNIE = insuf respir parțială, de grad 1

2) HIPOXEMIE CU HIPERCAPNIE = insuf respir globală

Cauzele de HIPOXEMIE: hipoventilația, tulb de difuziune, șunt dr-stg

Cauzele de HIPERCAPNIE: hipoventilație.

CURS
1. Caracteristicile generale ale stării de boală
Boala= reprezintă un ansamblu de fenomene obiective și subiective anormale care sunt
provocate de factori endogeni sau exogeni.
Caracteristicii:
1. CAUZALITATEA
2. REACȚIILE DE RĂSPUNS
3. LIMITAREA CAPACITĂȚII DE ADAPTARE

1. CAUZALITATEA:
a. MONOCAUZALE:
 Un singur factor determinant
 Exemplu: NUMAI facilul KOCH poate da TBC
 NUMAI Virusul URLIAN dă OREION
 Streptococul Beta hermolitic de gr A= dă scarlatina la copii, faringo-amigdalită,
erizipel, (varicela)
b. PLURIFACTORIALE:
 PNEUMONIA este cauzată și de pneumococ si strafilococi poate apărea și ca o
complicați în TBC pulmonar
 HEPATITA este cauzată si de virusuri dar și de alcool, toxine
 La alte patologii nu se cunoaște exac cauza dar depind de factorii de risc: HTA, ATS
 BOLI EREDITARE/CONGENITALE
2. REACȚIILE DE RĂSPUNS:
- COMUNE stării de boală dar și de sănătate: TAHICARDIAîn efort sau insuf
cardiacă
- PROPRII: febra, inflamația, creștere VSH, icter, cianoza
3. LIMITAREA CAPACITĂȚII DE ADAPTARE:
 În funcție de mediu de muncă, ambiant, raspunsul la patogeni, scăderea capacității de
muncă

2. Boala: evoluția proceselor morbide

ETAPE:
1. Periada de LATENȚĂ (incubație)
2. Faza PRODROMOCALĂ (iinvazie)
3. Perioada de STARE (simptomatică)
4. CONVALESCENȚA (recâștigarea adaptării)
 5. TERMINAREA PROCESULUI MORBID
1. Perioada de LATENȚĂ (incubație)
 Timpul dintre momentul acțiunii cu factorul patogen și producerea stării de boală.
 Nu există semne clinice.
 Indentificată prin teste de laborator
 Prezintă durate de timp diferite secunde= traumatisme, intoxicații și ani (hiv/sida)
2. Faza PRODROMALĂ (invazie)
 Preclinică
 Simptome nespecifice: febra, astenia, anorexia
 1-3 zile
3. Perioada de STARE
 Simptome specifice bolii: icter, eupții
 Boala poate fi Acută sau cronică
 În afara formelor acute și cronice mai exista : stări patologice fulgerătoare:
SUPRAACUT, SUBACUTE și SUBCRONIC.
 În această perioadă apar și COMPLICAȚIILE fie datorită bolii prin mecanism direct
fie prin afectări secundare ale bolii care duc la complicații
 Sfârșitul bolii reprezintă încetarea evoluției proceselor patologice și restabilirea
capacității de adaptare la mediu.
4. CONVALESCENȚA
 Se regâștigă capacitatea completă de adaptare la mediu în caz de vindecare
 Predomină procesele ANABOLICE
 Devine mai vulnerabil
5. TERMINAREA PROCESULUI MORBID
 VINDECARE: restabilirea funcțiilor organelor
 VINDECARE CU SECHELĂ: rămâne sechele compensatorii: după IM se face
hipertrofie compensatorie
 MOARTEA: prin pierderea treptată a funcțiilor organismului prin încetarea
activității cardiace sau pulmonare.
 Moartea subită: Moartea care survine la 24 de ore de la apariție simptomelor. Apare
rapid, este naturală, neașteptată, cauză poate fi necunoscută.
 Reanimarea este posibilă în primele minute alea MORȚII CLINICE (3-
5MINUTE)
 MOARTEA BIOLOGICĂ: este marcată de absența resuscitării cardiorespiratorii sau
de eșecul menținerii resuscitării. Moartea Biologică începe la câteva minute după
instalarea morții clinice și durează, în funcție de temperatura corpului, până la câteva
zile. Presupune DEZORGANIZAREA IREVERSIVILĂ a țesuturilor. Cel mai
sensibili fiind sistemul nervos (lez devin ireversibile după câteva minute)
3. Etiologia generală a bolilor: factori fizici
1. Agenți mecanici
2. Termici
3. Electricitate
4. Energia radiantă
5. Meteorologici
6. Kinetici
1. MECANICI: traumatisme, tăieri, întepături
 Distrucții celulare, fracturi și infecții
 LEZIUNI: Șocul traumatic +sdr de strivire+ șocul chirurgical
2. Agenții termici: variațiile de temperatură
 Căldura: apare inflamația până la arsuri. Dacă depășeștc 15 % tulb sunt grave
 Frigul: degerătură până la ulcerații, necroză, escare. În primă fază este stimulată
termogeneza, apoi este inhibată, cu scăderea arderilor, a temp corpului, tulb grave
SNC, somnolența, comă, moarte
3. ELECTRICITATEA:
 Produce ARSURI și tulb generale, circ și respiratorii
 În funcție de voltaj
 Omoară prin amperi și arde prin voltaj
4. ENERGIA RADIANTĂ:
 Ionizante: (rx) sau neionizante
 Leziunile induse sunt de tip EXCITATOR sau prin IONIZARE
 Leziuni UV = leziuni EXCITATORII
 Efectul radiațiilor poate fi DIRECT sau INDIRECT
 Efecte: alterare ADN (carcinogeneză sau teratogeneză)
 CLINIC: eritem, edem, fibroză intestițială, ulcerații GI, trombocitopeni, anemie,
limfopenie
5. METEOROLOGICI:
 Scăderea presiunii atmosferice (înălțimi): duce la scădere cantitate și presiune O2
ceea ce duce la HIPOXIE
 Creșterea presiunii atmosferice (boala scafandrilor): tulb apar când se revine
brusc la presiunea normală și nu treptat (apar embolii cerebrale, cardiace)
6. KINETICI:
 Tren, avion, vapor
 Tulb cardiovasc, respir, dig (greață, vărsături), hipotonie musculară prin receptorii
vestibulari

4. Etiologia generală a bolilor: factori chimici

DEPIND DE:
 căile de pătrundere,
 toxicitate,
 concentraţie,
 tip şi grad de solubilitate (lipo- sau hidrosolubilitate).
 penetrabilitatea agenţilor chimici în ţesuturi,
 de nivelul mecanismelor metabolice celulare cu care interferează
 posibilitatea organismului de a le neutraliza şi/sau elimina.
Pot fi ENDOGENI sau EXOGENI.
Cei EXOGENI intră în org prin inhalare, ingestie sau absorbție.
EXOGENI:
a. Subst necesare vieții (Boli carențiale)
b. Alimentare
c. Agenți terapeutici
d. Subst nocive, pesticide, droguri
ENDOGENI:
a. Abs anormale
b. Insuf eliminare

FACTORII ALIMENTARI
1. Boli carențiale = deficit de Fe, iod, vitamine
2. MALNUTRIȚIA = reducerea ratei de creștere. În malnutriția protei calorică crește
predispoziția la INFECȚII virale și TBC.
3. OBEZITATEA = exces nutrițional. Apare SUPRAPONDERABILITATEA =
creștere pondeerală cu10 % peste normal, iar OBEZITATEA mai mult 20%.
Afecțiuni: HTA, Hiperlipidemia, ATS, DZ

FACTORI TERAPEUTICI
1. Efecte secundate la medicamente:
2. Lezarea embrionului sau fătului produsă de medicamente
3. Rezistența la medicamente= rezistența bacteriilor la antibiotice sau rezistența
tumorilor
4. Dependența medicamentoasă = morfina, barbituricele, cocaina= duc la alterarea
comportamentului

FACTORI TOXICI
1. Intox cu Plumb= cu localizare în SN, GI, renal, sg. Apar cefaleea, oboseala, ,
creșterea densității osoase
2. Intox cu MONOXID de Carbon (CO) = asfixiere, pt că rezultă
carboxihemoblogina, deoacrece CO are o afinitate mai mare față de O2 pt
hemoglobină = HIPOXIE apoi Inconștiență, moarte

ALCOOL +TUTUN+DROGURI
Acestea dau dependență fizică și psihică în funcție de dozele administrate și de perioada de
timp.
Ea devine evidentă atunci când este întreruptă administrarea substanţei, ceea ce
conduce la sindromul de abstinenţă (sevraj).

ETANOL= ACUT: are efecte asupra SNC, CRONIC =asupra organelor: hepatite,
ciroze, pancreatite
Cea mai mare parte a alcoolului din sânge este transformată în acetaldehidă la nivelul
ficatului, iar aceasta este mai departe metabolizată de către acetaldehid-dehidrogenaza.
Metabolizarea unor nivele scăzute de alcool implică activitatea alcool dehidrogenazei,
pe când nivelele crescute activează sistemul P-450 microsomal.
ALCOOLISMUL ACUT= efect depresiv, tulb, hepatice, gastrice,
ALCOOLISM CRONIC = alterări morfologice variate= CIROZEI, GASTRITĂ, ULCER,
Cosumul zilnic= STEATOFIBROZĂ HEPATICĂ, afecțiuni miocard
TUTUN
Conține TOXINE+CARCINOGENE
Producere = carcinom bronșic, Ca gastric, Pancreatic,
Crește riscul de IM, ICC, ATS, AVC, Bronșite Cronice, Emfizem
Fumatul pasiv: astm bronșic, iritatii mucoase ochi și nas, cancer

DROGURILE
Cocaina= euforie, efecte simpaticomimetice,
o plin de energie,
o vorbaret si
o cu simturile ascutite (vaz, auz, atingeri).
o reduce temporar nevoia de a dormi si de a se hrani.
o cocaina provoaca schimbari majore in creier, mai ales in sistemul responsabil de
satisfactie, ceea ce duce la dependenta.
HEROINA:
o opioid inrudit cu morfina
o acțiune scurtă ceea ce înseamnă că trebuie luată la intervale scurte de timp pt a nu se
ajunge la sdr de abstinență
o Euforie
o Halucinații
o Somnolență
o Sedare

5. Etiologia generală a bolilor: factori biologici

- microbi, virusuri, fungi, paraziţi, veninuri
- pătrund prin barierele cutanate și mucoase și generează LEZ. INFLAM. LOCALE
FACTORI:
a. IMUNOLOGICI
b. INFECȚIOȘI
a. IMUNOLOGICI
o Rezultatul va fi apariţia reacţiei antigen-anticorp (de exemplu, bolile imuno-alergice).
o Bolile imunologice pot fi provocate printr-un exces de răspuns imun (bolile
alergice, bolile autoimune) sau printr-un deficit de apărare imună (deficienţe imune
ereditare sau dobândite).
o Bolile alergice, care apar pe un teren atopic includ astmul bronşic alergic, febra de
fân, urticaria, etc.

b. INFECȚIOȘI
o Microbi, virusuri, fungi = AGENȚI PATOGENI
o Virusurile = sunt factori cauzatori de neoplasme limfoide (leucemia cu celule T)

6. Etiologia generală a bolilor: agenți ai mediului social

Sedentarismul reprezintă un alt factor social generator de dezordini metabolice, având efecte
pe termen lung asupra modului de irigaţie al diverselor teritorii din organism: creier, cord, etc.

Factorii psiho-sociali.
Stresul psihic contribuie la următoarele tipuri de boli: psihice, psihosomatice şi de adicţie.
În bolile psihice dobândite (de ex., depresia) ordinea de intrare în starea de stres implică
iniţial regiunea corticală.
În bolile psihosomatice (de ex., ulcerul peptic, HTA, boala coronariană ischemică), cauza
principală de producere a acestora este reprezentată de asocierea: anxietate, suprasolicitare
şi frustrare.
Bolile de adicţie sunt datorate alcoolului, drogurilor şi fumatului.
Morbiditatea şi mortalitatea persoanelor care le consumă este net superioară celei rezultate din
asocierea factorilor de mediu întâmplători.

7. Patogenia generală a bolii: Sindrom General de Adaptare

Stresul=răspunsul nespecific al organismului la orice fel de solicitare
Stresul= acțiunea factorului stresant + reacția organismului
Factori stresanți:
1. Somatici: cald, rece, zgomot
2. Psihici: frică, anxietate
 3. Socio-culturali: muncă
EUSTRESUL= fenomenele plăcute: râs, joc, succes
DISTRES= reacțiile apar disproporționale, dezorganizând capacitatea de adaptare.
Provoacă mereu boala.
Sindromul general de adaptare= cuprinde suma reacțiilor de sistem care apar în timpul
expunerii la factorii de stres.
Prezintă 3 stadii:
1. Reacția de alarmă
2. Stadiul de rezistență
3. Stadiul de epuizare

1. REACȚIA DE ALARMĂ
o Fenomenele de șoc:
 deprimarea
SNC,
 hTA,
 hipotermie,
 creșterea
permeabillității
cap,
 hemoconcentra
ție
o Fenomene active
CONTRAȘOC:
 Elib
catecolamine
 Hipersecreție
 Hipertrofia CSR
prin creșterea
descărcării
ACTH
 Hiperclorie
2. STADIUL DE REZISTENȚĂ:
 Stare prelungită de CONTRAȘOC
 Crește rezistența față de factorul stresant
 Scade rezistența față de factorii patogeni

3. STADIUL DE EPUIZARE:
  Nu este obligatoriu.
 Apare când adaptarea nu mai poate fi menținută = bătrânețe cu scăderea resurselor
adaptative.
APARE:
 Creşterea secreţiei de glucocorticoizi explică:
- Involuţia timico-limfatică,
- Eozinopenia,
- Hiperglicemia
 Creşterea secreţiei de mineralocorticoizi determină:
- HTA
- nefroscleroza,
- hiperglicemia.
Este activată AXA HIPOFIZĂ-CORTICOSUPRARENALĂ, cu eliberare de CRF care va
induce secreția de ACTH iar acesta duce la o hipersecreție de CORTIZOL.
Se mai eliberează:
1) STH= stimular de efort fizio, hipoglicemie, agenți stresanți
2) PROLACTINĂ=
3) H. TIREOTROP ESTE SCĂZUT în stres = scădere hormoni tiroidieni = creșterea Col
+AG
8. Patogenia generală a bolii: Sindrom de iritație vegetativă
Majoritatea organelor posedă DUBLĂ INERVAȚIE VEGETATIVĂ:
- Fibrele post-ganglionare ale simpaticului dorso-lombat
- Fibrele PARASIMPATICE cranio sacrat
Stim simpaticului sau parasimpaticului duce la mordificari ale debitului și ale permeabilitatii
capilare, la edeme, hemoragii, ulcerații, infarct sau necroză.
Iritația Vegetativă poate declanșa CRIZE COLICATIVE renale, prin migrarea unui calcul din
bazinet în ureter sau anurie reflexă, durere din ulcerul duodenal sau litiaza biliară și stopul
respirator prin puncție pleurală.

9. Patogenia generală a bolii: Concepția psihosomatică

- urmărește rolul factorilor psihici în patologia bolilor și urmărește cauzalitatea dintre stresul
psiho emoțional și boală.
Sigmund Freud pornește de la ideea că activitatea psihică este legată de funcția creierului
mai mult decât a oricărui organ. El distinge existența a două sisteme ierarhizate:
INCONȘTIENTUL și CONȘTIENTUL, suplimentat de un preconștient.
1) INCONȘTIENTUL = considerat realitatea esențială a psihicului. Spune că nu există
conștient fără o preparație inconștientă.
2) CONȘTIINȚA = simplu organ de percepție interioară. Fără consistență și lipsit
de memorie.
Există un conflict veșnic între conștient și inconștent. Atfel apar:
- Principiul plăcerii =propulsat de inconștient
- Principiul realității= promovat de conștiință, cu generarea de constrângeri firești.
Presiunile inconştientului asupra conştiinţei duc la manifestări morbide, la dramatice
tulburări de echilibru, la acte de comportament absurde, enigmatice. Evaluînd cu obiectivitate,
trebuie să recunoaştem ponderea alarmantă a motivaţiei inconştiente, nu numai în
comportamentul patologic, dar şi în cel cotidian.
Limitându-se iniţial la patologia nevrozelor, psihanaliza şi-a extins câmpul de
cercetare asupra întregii semiologii medicale. Vechea zicală, “nu există boli, ci bolnavi”,
dobândeşte o nouă accepţie, psihologică.
10. Patogenia generală a bolii: Concepția informațională în
patologie
Starea de sănătate presupune păstrarea unei anumite ordini într-un mediu mai puţin
organizat. Pentru aceasta, organismul dispune de mecanisme de reglare funcţională
după două principii:
- principiul reglării prin programare (reglare genetică);
- principiul reglării prin feed – back
Mecanismele de reglare au nevoie de substanţe, energie şi informaţie.
Informaţia este elementul de bază, care asigură eficacitatea mecanismelor de reglare.
Orice tulburare a recepţionării, transformării, transmiterii sau conservării informaţiilor
are repercursiuni asupra modului de desfăşurare a proceselor metabolice.

Patologia informaţională poate reprezenta mecanismul principal al unor boli, la

care se poate ajunge printr-o tulburare cantitativă sau/şi calitativă a aportului, a procesului de
transmitere şi de prelucrare a informaţiei.

Agenţii patogeni (chimici, infecţioşi, traumatici) determină modificări ale

informaţiei moleculare. Ei pot provoca modificarea receptorilor de la nivelul membranelor
celulare şi eliberarea unor informaţii antigenice sechestrate, declanşând astfel o reacţie
autoimună.

Pentru a realiza o stare de funcţionare optimă, mecanismele de reglare necesită o

cantitate optimă de informaţie. Scăderea ca şi creşterea aportului informaţional nu sunt
bine tolerate. Scăderea este resimţită ca o stare neplăcută de oboseală, de plictiseală
progresivă, de indiferenţă, ce poate ajunge până lahalucinaţii şi delir.
Nici creşterea volumului informaţional nu este bine suportată.
Astfel, suprasolicitarea informaţională poate determina apariţia sindromului de agresiune
informaţională, manifestat prin oboseală, iritabilitate, anxietate, insomnie.
În stare de sănătate, organismul dispune de o mare varietate de mijloace de protecţie
antiinformaţională:
- recepţionează numai acele informaţii ce au un anumit prag,
- posedă organe specializate ce răspund numai la un anumit fel de informaţie (retina pentru
stimuli luminoşi, papilele gustative pentru substanţele solubile în salivă, etc),
- filtrează informaţiile şi le selectează pe cele importante,
- se poate sustrage surselor de informaţie (prin somn).

În cazul unor “inundaţii informaţionale” sau prin insuficienţa mijloacelor de

protecţie antiinformaţinală, se instalează sindromul de agresiune informaţională.
11. Patogenia generală a bolii: Principiul leziunii biochimice
ereditare și dobândite

Leziunea biochimică este de fapt consecinţa alterărilor moleculare ale unei

proteine structurale (colagen, ţesut elastic), funcţionale (receptori, hormoni) sau ale
unor sisteme enzimatice.
De aceea, în literatura de specialitate vom întâlni termenii de: “patologie
moleculară” (Pauling), sau “enzimopatologie” (Vanotti).
Leziunea biochimică primară constă în absenţa, diminuarea sau creşterea activităţii unei
enzime sau orice perturbare a activităţii sale şi reprezintă punctul de plecare al unui proces
patologic.
Capacitatea de sinteză enzimatică este proprie substanţei vii.
După mecanismul de producere, tulburările enzimatice se clasifică după cum
urmează:
􀁮 leziune biochimică primară (enzimopatii ereditare)
􀁯 leziune biochimică dobândită (disenzimoze dobândite)
12. Patogenia generală a bolii: Adaptarea celulară
Adaptarea celulară = o stare intermediară între celula normală și cea lezată.
Adaptarea determină:
1. ATROFIA
2. HIPERTROFIA
3. HIPERPLAZIA
4. METAPLAZIA
1. ATROFIA= reprezintă reducerea în volum a unui țesut sau a unui organ anterior normal
dezvoltat. Apare prin creșterea catabolismului. Se pierde inervația, se reduce perfuzia și nu
mai este stimulat endocrin.
Exemple: atrofia musculară
Atrofia uterului și glandei mamare la menopauză
2. HIPERTROFIA= creșterea în volum a unui țesut sau a unui organ, fără multiplicare
celulară.

Exemplu: hipertrofia ventriculară compensatorie IM

3. HIPERPLAZIA = creșterea în volum a unui țesut sau a unui organ, CU

MULTILPICARE celulară. Se realizează prin creșterea sintezei proteice și de ADN.

Exemple: celula hepatică după hepatectomie

Mucoasa uterină în ciclul menstrual

Mușchiul uterin în sarcină ( și hipertrofie) = stimulată de estrogeni

4. METAPLAZIA= înlocuirea unui tip de celule ale unui țesut cu al tip de țesut mai
puternic la factorii de agresiune.

Exemplu: metaplazia intestinală în Esofagul Barret

Metaplazia ep ciliar din tractul respirator la fumători cu ep scuamos

13. Modificări vasculare și celulare în inflamația acută
Inflamaţia acută este răspunsul imediat şi precoce (câteva minute, ore, zile) la un agent
agresor.
Se caracterizează prin exsudarea de lichid şi proteine plasmatice, precum şi prin migrarea
leucocitelor, în special neutrofile, în ţesuturi.
Modificările majore din inflamaţia acută sunt:
1) vasculare
2) celulare
3) metabolice
1) MODIFICĂRI VASCULARE
Fenomenele vasculare joacă un rol principal, deoarece cele două componente majore de luptă
împotriva microbilor, anticorpii şi leucocitele sunt transportate de fluxul sanguin.
Există 3 tipuri de modificări vasculare asociate cu inflamaţia acută:
a)modificarea fluxului sangvin
b)modificarea calibrului vascular
c)modificarea permeabilităţii vasculare
a+b. Modificările fluxului sangvin şi ale calibrului vascular
Aceste modificări debutează precoce şi se produc rapid în următoarea ordine:
- VASOCONSTRICȚIE de scurtă durată (câteva secunde) la nivelul arteriolelor
- Apoi, VASODILATAȚIE ceea ce va deschide noi capilare şi va accelera fluxul
sangvin local. Clinic, căldura (calor) şi roşeaţa (rubor) locală.
- În acelaşi timp, creşte permeabilitatea peretelui vascular, are loc exsudarea lichidelor
din spaţiul vascular în spaţiul interstiţial, iar sângele, în special globulele roşii, se vor
concentra şi vor determina creşterea vâscozităţii sangvine, cu producerea stazei. Staza
va favoriza modificările celulare ulterioare.
c. Modificările permeabilităţii vascular
Creşterea permeabilităţii vasculare conduce la ieşirea în spaţiul interstiţial sau în cavităţi
seroase a unui fluid bogat în proteine. Pierderea de proteine determină scăderea presiunii
osmotice intravasculare şi creşterea presiunii osmotice extravasculare + creşterea presiunii
hidrostatice, datorate vasodilataţiei = EDEM. Clinic, tumefierea sau umflarea zonei (tumor)
şi limitarea funcţionalităţii (functio laesa).

Lichidul de edem poate fi:

 Transudat – scăzut în proteine, rezultat din dezechilibru dintre presiunea hidrostatică
şi coloid-osmotică intravasculară;
  Exsudat- fluid extravascular = crescut în proteine, detritusuri celulare şi celule
sangvine, fiind rezultatul alterării (creşterii) permeabilităţii vaselor mici din focarul
inflamator.
Formarea edemului poate fi benefică uneori:
- Diluează concentraţia agentului patogen
- Favorizează distrugerea microorganismelor de către anticorpi şi
fracţiilecomplementului
- Fibrină asigură limitarea extinderii focaruluii inflamator.

Edemul însă nu are întotdeauna rol protector, putând exercita şi efecte dăunătoare:

- obstrucţie (ex. edemul laringian obstruează căile aeriene superioare);

-compresie (ex. edemul cerebral creşte presiunea intracraniană)

2) MODIFICĂRI CELULARE
Leucocitele ajung în focarul inflamator, urmând o serie de etape:
1. Marginaţia, rostogolirea şi aderarea la peretele vascular;
2. Diapedeza, proces prin care străbat endoteliul;
3. Migraţia în ţesutul interstiţial spre stimulul chemotactic (chemotaxia);
4. Fagocitoza;
5. Eliberarea produşilor leucocitari.

1. Marginația = în staza, leucocitele merg spre periferia fluxului, apoi aderă la endoteliu și îl
tapetează. Legarea se face cu ajutorul moleculelor de adeziune de pe leucocite
2. Diapedeza= trecerea leucocitelor prin pereții vaselor capilare
3. Migrația spre stimulul chemotactic = Leucocitele migrează spre locul injuriei
4. Fagocitoza – are 3 faze:
a. Recunoaște și se atașează de particula care trebuie să fie ingerată. Pentru asta se
folosesc OPSONINELE=fragmentul Fc al IgG
b. Ingerarea se face cu ajutorul pseudodelor care înconjoară particula, formează astfel
FAGOZOMUL, apoi se transformă în FAGOLIZOZOM
c. Degradarea
5. Eliberarea produșilor leucocitari: produși ai acidului arahidoni: Prostaglandine, leucotriene
14. Mediatori chimici celulari ai inflamației
a. Preformaţi:
1. Amine vasoactive: histamină, serotonină
2. Enzime lizozomale
b. Sintetizaţide novo:
1. Mediatorii lipidici - Metaboliţii acidului arahidonic
- Factorul activator plachetar (PAF)
2. Citokine
3. Oxidul nitric (NO)
4. Radicalii liberi de oxigen

HISTAMINA= prezentă în granulațiile mastocitelor, bazofile și plachete. Granulațiile

mai conțin heparina, serotonină.
- VASODILATATOR arteriolar
- CREȘTE PERMEABILITATEA venulelor
SEROTONINA = VASOCONSTRICȚIE venule + Creștere presiunii capilare
ENZIME LIZOZOMALE = Cresc permeabilitatea vasc + efect chemotaxic
ACIDUL ARAHIDONIC:
- Se metabolizeză la
1. LIPOOXIGENAZĂ = leucotriene + lipoxine
 Are loc în neutrofile + plachete+mastocite
 Leucotrienele au efect
VASOCONSTRICTOR+BRONHOCONSTRICTOR
+creștere permeabilitate vasc
2. CICLOOXIGENAZĂ = Prostaglandine + Tromboxan A2
o PGE2 = vasodilatator+ proagregant
o TxA2 = vasoconstrictor + proagregant
o PGI2(prostaciclină) = vasodilatator + INHIBĂ
AGREGAREA
o ASPIRINA ZI ACȚIUNEA!
PAF (Factorul activator plachetar):
- Vasoconstrictor
- BRonhoconstrictor
- Stim plachetară
- Crește adezivitatea leucocitară
CITOKINE: Il-1, TNF- alfa, IL-6, IL-8
- Sursa- Mf, Ly T
- Mediază febra
OXID NITRIC:
- Vasodilatator
- Citotoxic
- Reduce adezivitatea și agregarea plachetară
Radicalii liberi de O2: Cresc permeabilitatea vasc
15.Mediatori chimici plasmatici ai inflamației
A. Sistemul complement
B. Sistemul kininic
C. Sistemul coagulant- fibrinolitic
A. Sistemul complement se activează prin complexele Ag-Ac
B. Sistemul kininc generează peptide VASOACTIVE .
- Crește permeabilitatea vasculară
- Vasodilatație arterială
- Vasoconstricție venulară
- Durere
C. Sistemul Coagulant-fibrinolitic
Cascada coagulării începe odată cu activarea factorului de coagulare XII, care iniţiază 4
sisteme plasmatice diferite:
ƒmecanismul intrinsec al coagulării, prin activarea factorului XI;
ƒfibrinoliza, prin activarea plasminogenului;
ƒgenerarea kininei, prin activarea prekalikreinei;
ƒsistemul complement.
Enzimele activate acţionează prin mecanism de feed-back pozitiv asupra factorului XII.
Sistemul coagulării şi reacţia inflamatorie sunt legate datorită unor componente specifice ale
căii activate a coagulării:
 factorul Xa creşte permeabilitatea vasculară şi leucodiapedeza
 trombina are proprietăţi inflamatorii: aderarea leucocitară şi proliferarea fibroblaştilor;
 fibrinopeptidele rezultate după degradarea fibrinogenului cresc permeabilitatea
vasculară şi au activitate chemotactică pentru leucocite.
Sistemul fibrinolitic
Factorul XII activează şi fibrinoliza prin activarea plasminogenului la plasmină pe calea
sistemului kininic. Plasmina este enzima care iniţiază fibrinoliza, degradând fibrina în produşi
de degradare a fibrinei (PDF).
În acelaşi timp, plasmina joacă un rol important în generarea şi menţinerea inflamaţiei:
 activează mai departe factorul XII, prin feed-back pozitiv;
 degradează factorul XII în particule care activează prekalikreina;
 PDF(produșii de degradare ai fibrinei) sunt chemotactici pentru neutrofile şi cresc
permeabilitatea vasculară;
 activează componenta C1 a complementului, pentru iniţierea căii clasice de activare a
complementului
16. Tulburarea homeostaziei termice – Hipertermia: reacția
febrilă
HIPERTERMIA=acumularea de căldură și creșterea temperaturii corpului peste 37,5 C
Poate avea două forme:
- Supraîncălzire (termoreglarea e normală, dar este un dezechilibru termogeneză –
termoliză)
- Febră (modificări de reglare a centrului termic hipotalamic)
FEBRA:
Este o reacție NESPECIFICĂ a organismului declanșată de:
- infecţii determinate de virusuri, bacterii, paraziţi
- boli cu mecanism imun şi autoimun;
- neoplazii maligne,
- boli metabolice: criza de gută,
- boli endocrine: criza de feocromocitom sau criza tireotoxică,
- boli neurologice: hemoragii sau tumori cerebrale,
- distrugeri de ţesuturi (traumatisme, infarcte)
Factori declanşatori, substanţe numite pirogeni.
După originea lor, pirogenii se clasifică:
1. pirogeni exogeni, ce provin din afara organismului afectat:
-virusuri,
- bacterii,
- endotoxine ale bacteriilor Gram-negative, Gram-pozitive,
- exotoxine,
- tuberculină,
- medicamente (bleomicină)
2. pirogeni endogeni, produşi în organism ca răspuns la unii stimuli reprezentaţi de
inflamaţie, infecţie, procese neoplazice:
- IL-1 (cel mai puternic pirogen endogen)
- TNF- α, IFN-γ, IL-6, IL-2
Celulele care produc citokine pirogene sunt:
- Mf circulante
- Neutrofile
- LyB
- Fibroblaști
- Celule musculare netede
- Celule Kupffer
Temperatura sângelui care iriga centrul hipotalamic este mai mică decât a acestuia, deci va
duce la creșterea temperaturii corpului.
Pacientul se prezintă cu senzație de frig, frisoane și se oprește pierderea de căldură prin
vasoconstricție cutanată.
Atâta timp cât factorul declanașarot persistă: temperatura corpului este supusă
mecanismelor de reglare de tip feed-back, dar în jurul unui valori superioare.
Există 4 etape de evoluție a febrei:
1. Perioada de latență: piloerecție + vasoconstricție cutanată +FRISON
- acționează pirogenii exogeni și se face sinteza celor endogeni
2. Periioada de creștere a temperaturii: dezechilibru dintre TERMOREGENEZĂ și
TERMOLIZĂ, frison
3. Perioada de stare: echilibru termoliza – termogeneză
4. Perioada de scădere a temperaturii: dezechilibru în favoarea termolizei. Când
factorul declanșator a fost îndepărtat
Scăderea temperaturii se face:
 Lent și progresiv
 Rapid și brusc cu VASODILATAȚIE cutanata + transpirații profunde ( dezechilibru
hidro electrolitic)
EFECTE:
A. Benefice ale creșterii temperaturii:
- Intensificarea r. inflamatorii
- Intensificarea raspunsului imun
- Fragilizează membrana virusurilor
B. Dăunătoare:
- Dezechilibrul hidro-electrolitic
- Scădere ponderală prin HIPERCATABOLISM
- Crește frecvența cardiacă
- Tahicardie
- Scade HEMATOZA la nivel pulmonar
- Constipație
- Scade obs intestinală
- Acidoza metabolică
- Temp crescute modifică activitatea cerebrală și poate apărea EDEMUL
din cauza vasodilatației și a hipoxiei. De aceea determină CEFALEE.
17. Tulburarea homeostaziei termice – Hipertermia:
supraîncălzirea, șocul termin
HIPERTERMIA=acumularea de căldură și creșterea temperaturii corpului peste 37,5 C
Poate avea două forme:
- Supraîncălzire (termoreglarea e normală, dar este un dezechilibru termogeneză –
termoliză)
- Febră (modificări de reglare a centrului termic hipotalamic)
SUPRAÎNCĂLZIREA:
Termogeneza depășește termoliza, dar termoreglarea este normala dar depășită funcțional.
Apare în:
- Activitate fizică în mediul cald și umed (maratoniștii)
- Sters emoțional
- Droguri stimulatoare = amfetamine și cafea
- Leziuni medulare care sub la imposibilitatea de sudorație
- Deshidratarea hipernatremică hipertonă
Supraîncălzirea declanșează TERMOLIZA = VASODILATAȚIA cutanată + TRANSPIRAȚII
Pacientul se prezintă cu TAHICARDIE + TAHIPNEE
Ulterior, din cauza vasodilatației și hipovolemiei se produce HIPOTENSIUNE art + OLIGURIE
+CEFEALEE +CRAMPE MUSCULARE
De asemenea, dacă pacientul este într-un mediu cald și umed(nu se poate face evaporarea), fără vânt
pacientul poate intra în ȘOC TERMIC = Acumulare excesivă de căltură și termoliză ineficientă
ȘOCUL TERMIC apare din cauza:
- Deprimării capacității de reclare a termostatului hipotalamic ( dacă T mai mare de 42 grade)
- TRANSIPRAȚIILE EXCESIVĂ = dezechilibru hidro electrolitic și hipovolemie
- HIPOVOLEMIA favorizează COAGULAREA INTRAVASCULARĂ DISEMINATĂ
Astfel, se produc PROTEINELE DE ȘOC TERMIC
- CAPERONE
- UBIQUITINA
18. Tulburarea homeostaziei termice – Hipotermia
Sunt tulburări ale homeostaziei termice cu scăderea temperaturii centrale 35 grade C = scăderea
termogenezei + intensificare TERMOLIZĂ
HIPOTERMII:
1) FIZIOLOGICE:
- La bătrâni, nn ( scade metabolismul sau termogeneză imatură la nn)
- Hipernația la animale: își setează singuri scăderea temperaturii în funcție de mediu
2) PATOLOGICE:
- Scufundări în apă rece
- Consum de alcool(deprima SNC=scade termoliza+ vasodilatatia periferică ce crește
termogeneza) + frig (va crește și diureza)
- ȘOC + ARSURI + INANIȚIE
HIPOTERMII:
 UȘOARE
 MEDII
 SEVERE
CONSECINȚE:
 FRISONUL scade și încetează la 27 grade
 ARITMII ( date de hipoxie) apoi FIBRILAȚIE VENTRIC urmată de oprirea cordului la 25
grade
 Scade activ respiratorie ceea ce favorizează HIPOXIA și DEPRIMAREA respiratorie
 Scade metabolismul bazal cu fiecare grad scăzut
 Scade insulina = ceea ce va duce la HIPERGLICEMIE
 HEMOCONCENTRAȚIE + CREȘTEREA VÂSCOZITĂȚII = CID (Coagulopatie
Intravasculară Diseminată)
19. Fiziopatologia șocului: tipuri etiologice de șoc
ȘOCUL = insuficiență circulatorie, instalată brusc, a organelor vitale, cu hipoxie tisulară și
tulburări nutritive, metabolice și celulare.
LIPOTIMIA = pierderea INCOMPLETĂ și de scurtă durată a conștienței însoțită de o scădere bruscă
a tonusului muscular. BRADICARDIE , bolnavul își revine singur
SINCOPA= pierderea TOTALĂ, BRUSCĂ, TEMPORARĂ și TRANZITORIE a conștienței,
secundară unei suspendări acute a fcț vitale. Este reversibilă spontan, Prezintă cu deficit de tonus
postural. În sincopă predomină influențele vagale iar în șoc HIPERSIMPATICOTONIC
COMA = pierderea PARȚIALĂ sau COMPLETĂ a conștienței, cu păstrarea funcțiilor
vegetative și diminuarea sau dispariția funcțiilor de relație. Apare în leziuni primitive ale
creierului. Numai în stadiile tardive ale șocului poate apărea coma.
COLAPSUL = CEDARE GLOBALĂ a forțelor organismului, din cauza insuficienței circulatorie. Se
produce VASODILATAȚIE, iar în șoc vasoconstricție. Colapsul se tratează cu vasopresoare.
CLASIFICĂRI:
I. ȘOC CARDIOGEN: IMA(cordul nu se golește), ruptură de miocard, aritmii grave, embolie
pulmonară, miocardite supraacute, rupturi valvulare, pericardite, stenoze mitrală, aortică
II. ȘOC HIPOVOLEMIC: hemoragii, pierdere masică de lichide prin vărsături, diaree, arsuri,
ascită, peritonită, hemotorax, pancreatită acută
III. ȘOC SEPTIC: scade rezistenței la infecții prin scăderea sintezei de opsonine și complement
din cauza scăderii fluxului sangvin care ar trebui să alimenteze organele competente imunitar
( ficat, splină, pulmoni, măduvă hematogenă)
IV. ȘOC NEUROGEN: anestezie generală sau leziuni măduvei
20. Fiziopatologia șocului: evoluția șocului
ȘOCUL = insuficiență circulatorie, instalată brusc, a organelor vitale, cu hipoxie tisulară și
tulburări nutritive, metabolice și celulare.
şocul reprezintă = o inflamaţie generalizată

EVOLUȚIE:
1. Șoc reversibil:
a. PRECOCE:
 TA normală
 VASOCONSTRICȚIE în mica circulație
 HIPOXIE celulară
b. TARDIV:
 TA scăzută
 VASODILATAȚIE + STAZĂ mica circulație
 ACIDOZĂ
c. REFRACTAR:
 Activarea COAGULĂRII
 INFECȚIA din cauza tulb. De permeabilitate a mucoase intestinale
2. Șoc IREVERSIBIL
- Prăbușire TA
- CID
- NECROZĂ în ”pată de ulei”
- Apare disfuncția Multiviscerală

I. PRIMA FAZĂ ȘOC(reversibilă, nonprogresivă):

- CATECOLAMINELE produc VASOCONSTRICȚIA arteriolelor și venulelor.
- ANAGIOTENSINA II + TROMBOXANII + HEPOXILINELE = amplifică și ele
VASOCONSTRICȚIA.
- Astfel, se activează metabolismul anaerob , ceea ce va duce la ACIDOZA LOCALĂ
+CREȘTEREA PERMEABILITĂȚII cu ieșirea apei din vase + STIM
COAGULĂRII
II. A DOUA ETAPĂ:
- tranziţie între şocul progresiv-nonprogresiv ori între şocul reversibil tardiv şi cel
reversibil refractar
- Se realizează o umplere bruscă, cu o presiune ridicată în microcirculație și cu
menținerea blocată a ieșirii prin vene. (scade returul venos)
- Alte subst vasoactive: HISTAMINĂ, SEROTONINĂ, LEUCOTRIENE
III. A TREIA FAZĂ:
- Celular se va produce AUTODIGESTIA
- Sistemic se va produce activare mecanisme FIBRINOLITICE

VASODILATATOARE VASOCONSTRICTOARE
1. NO (oxid nitric) Angiotensina II
2. Prostaciclina PGI2 Radicalii liberi de O2
3. Bradikinina Factorul de contracție derivat din
4. Factorul de hiperpolarizare derivat endoteliu
 din endoteliu

Sindromului de răspuns inflamator sistemic (SRIS, ce are drept consecinţă alterări viscerale
multiple.
Secundar apare starea de sepsis, ce evoluează spre o cascadă de disfuncţii hemodinamice
(şoc) şi viscerale (sindrom dedisfuncţie pluriviscerală - MSOF).
21. Fiziopatologia șocului: sindromul de insuficiență
multiviscerală
Șocul duce la insuficienta oxigenare a țesuturilor și imposibilitatea de eliminare a metaboliților toxici,
a deșeurilor.
Afectare:
1. CORD
2. Pulmon
3. Rinichi
4. Creier
5. Ficat+tract GI
1. CORDUL:
- Este primul afectat în șocul cardiogen
- Puțin și tardiv în șocul hipovolemic
- Dacă TA<70 mmHg = scade performanța cardiacă (VOLUM SISTOLIC și FRECVENȚA
CARDIACĂ) și circulația coronariană
- Se produc tulburări de ritm determinate de hiperpotasemie
- Ficatul mai secretă și el un FACTOR DEPRESOR MIOCARDIC
2. PULMONUL:
- Este afectat din primele momente ale șocului
- Se produce: INSUF. RESPIR. ACUTĂ = Pulmon de șoc = Detresă pulmonară
- Este tulburată permeabilitatea membranei alveolo-capilară ( eicosanoizi)
- Poate apărea EDEMUL pulmonar din cauza creșterii permeabilității, scăderii coloidosmotice a
plasmei și creșterii presiunii capilare pulm.
- Se reduce CV și CRF
- Alterare raport VENTILAȚIE/PERFUZIE
- Scade complianță
- Apare Insuf cardiacă DR
3. RINICHI:
- Dacă presiunea sg<70mmHg = SCADE PERFUZIA RENALĂ = SCADE FILTRAREA
GLOMERULARĂ
- Scade cantitatea de urină = OLIGURIE/ ANURIE
- Hipoxia afectează tubii renali
- Insuf Renală Acută Funcțională este REVERSIBILĂ sau de poate transforma în insuf.
Organică
4. CREIER:
- Dispune de un sistem de AUTOREGLARE ce menține circ cerebrală DACĂ TA NU ESTE
MAI MICĂ DE 50-60mmHg.
- Autoregrlarea: Creșterea presiuniii CO2 + conc ioni de H = VASODILATAȚIA
ARTERIALĂ
- Creierul necesită 65% din cantitatea de GLUCOZĂ circulantă
- Hipoirigația va da simptome ca: neliniște, dezorientare, halucinații, comă
- Întreruperea circulației mai mult de 4-6 min = LEZIUNI IREVERSIBILE
5.FICAT + TRACT GI:
- Sunt primele sacrificate în Șoc
- Gastric: ulcerele de stres cu hemoragie (scade irigația locală, scade mucina, hiperaciditate,
fibrinoliză acută)
- Intestinal: alterare mucoasă cu permeabilitate crescută pentru toxine + bacterii
- Ficat: leziuni necrotice centrolobulare ( transaminazele cresc)
- Scade sinteza de albumine, uree, factorii coagulării
- Scade capacitatea de detoxif = crește susceptibilitatea la infecții
- Afectarea hapatică= duce la apariția componentei TOXICO-SEPTICE în SOCUL
TRAUMATIC (autoinfecție)
22. Fiziopatologia metabolismului proteic: hipoproteinemii
Reprezintă scăderea concentraţiei proteinelor plasmatice sub de 6 g/dl.
Homeostazia proteică poate fi alterată prin unul sau mai multe mecanisme:
1. Deficit de aport proteic.
- subnutriţie în care proteinele nu lipsesc în totalitate, dar raţia alimentară nu asigură
cantitatea de proteine necesară sau este săracă în proteine de origine animală; în
aceste cazuri, aportul de aminoacizi esenţiali este insuficient. Este mai gravă la copil
prin repercusiunile negative asupra creşterii, dar mai ales asupra dezvoltării psihice.
- Hipoproteinemia (prin afectarea albuminelor şi globulinele) = scăderea rezistenţei
antiinfecţioase şi osteoporoză.

2. Tulburări de digestie şi de absorbţie a proteinelor.

a) achiliei gastrice (scăderea până la absenţa acidităţii gastrice, care nu mai realizează
activarea pepsinogenului în pepsină – cu rol în digestia gastrică a proteinelor);
b) insuficienţei pancreatice (tripsina din sucul pancreatic are rol în digestia intestinală a
proteinelor);
c) sindrom de malabsorbţie (sprue, enterite prelungite etc.).

3. Pierderi de proteine şi/sau catabolism crescut

Pierderi de proteine se produc cu uşurinţă, având consecinţe extrem de grave la sugari şi copii,
apărând în situaţii ca:
a) Tulburări digestive cronice (enterite şi enterocolite repetate sau
cronice, dizenterii prelungite);
b) Boli renale (sindrom nefrotic);
c) Leziuni cutanate întinse, arsuri (plasmoragii);
d) Hemoragii acute sau cronice repetitive.
CLINI: topire musculară, atrofie cutanată, alopecie, osteoporoză, scăderea absorbţiei
calciului, edeme datorate hipoalbuminemiei.

4. Tulburări de sinteză
- afecţiunile hepatice = hipoproteinemii sau alterări ale raportului dintre proteinele
plasmatice.
Afecţiunile hepatice au drept principale consecinţe:
a. hipoalbuminemia;
b. scăderea sintezei de factori ai coagulării → tulburări de coagulare;
c. reducerea sintezei unor enzime;
d. tulburări la nivelul organelor cu metabolism proteic activ - creier,
miocard, ficat, rinichi.

Sinteza globulinelor este alterată în afecţiuni ale sistemului reticuloendotelial, în afecţiuni ale
sistemului limfatic, manifestându-se în special prin hipogamaglobulinemie.
Gamma globuline cresscute = ciroza hepatică.
23. Fiziopatologia metabolismului proteic: hiperproteinemii
(peste 9g/dl) au drept cauze hiperproducţia proteică din:
 inflamaţii cronice,
 colagenoze
 mielom, plasmocitom,
hiperproteinemie falsă (aparentă) se poate observa în caz de hemoconcentraţie.

Modificări cantitative între diferitele fracţii (disproteinemii)

Disproteinemia reprezintă modificarea raportului normal între principalele fracţii
proteice plasmatice (albumine/globuline < 1,5)
Acestea pot avea mecanisme: a. Ereditare; b. Dobândite
a. Ereditare
Analbuminemia
 Electroforeza evidenţiază lipsa albuminelor.
 Persoanele cu acest deficit au o stare de sănătate aparent bună, lipsa
albuminei neprovocând tulburări, fără să apară edeme.
 Presiunea oncotică este scăzută, dar funcţia compensatorie a
globulinelor împiedică în geeneral apariţia edemelor.
 Testele de disproteinemie sunt pozitive, cresc globulinele şi VSH-ul.

Agamaglobulinemia sau hipogamaglobulinemia congenitală se manifestă sub două forme:

 Prima formă, boala Bruton, se datorează lipsei plasmocitelor= scăderea
imunoglobulinelor, de aceea infecţiile cu piogeni sunt frecvente.
 Cea de-a doua formă, hipogamaglobulinemia de tip alimfocitar (tipul elveţian) - se
datorează lipsei limfocitelor prin hipoplazia timusului şi a ţesuturilor limfatice.
Pericolul infecţiilor este mult mai mare şi majoritatea copiiilor nu supravieţuiesc
vârstei de 2 ani.

b. Câştigate
Acestea sunt reprezentate mai ales de disglobulinemii.

MODIFICĂRI CALITATIVE

Paraproteinele reprezintă expresia unei hiperproducţii monoclonale de proteine.

Această componentă monoclonală este produsă de o singură clonă de celule limfoide, are o
mobilitate electroforetică limitată, apărând la electroforeza proteinelor serice sub forma unei
benzi înguste, „în pisc“. Proteinele monoclonale sunt imunoglobulinele normale ca structură,
dar produse în exces. Se întâlnesc în mielom multiplu, în macroglobulinemia Waldenstrom,
etc. (ex. proteinele Bence Jones, macroglobulinele).
24. Fiziopatologia metabolismului proteic: paraproteinemii
Paraproteinele reprezintă expresia unei hiperproducţii monoclonale de
proteine(GAMMOPATII MONOCLONALE) .
Această componentă monoclonală este produsă de o singură clonă de celule limfoide, are o
mobilitate electroforetică limitată, apărând la electroforeza proteinelor serice sub forma unei
benzi înguste, „în pisc“.
Proteinele monoclonale sunt imunoglobulinele normale ca structură, dar produse în exces.
Se întâlnesc în mielom multiplu, în macroglobulinemia Waldenstrom, etc. (ex. proteinele Bence
Jones(exces de lanțuri ușoare).
MIELOMUL MULTIPLU
 Vârstnici
 Perioadă de latență= 1-2 ani
 Devine simptomatic atunci când cresc foarte mult PLASMOCITELE MALIGNE
 Plasmocitele proliferate sunt modificate morfologic, sunt în cantitate mare. Sunt dispuse în
CUIBURI
 Tumora nu este palpabilă deoarece proliferarea are loc la nivelul măduvei
hematoformatoare.
 CLINIC:
o astenie +anemie +anorexie
o leziuni osoase, osteolitice (crește producția de osteoclaste)
o craniu mâncat de molii
o Prezența de INFECȚII RECURENTE (determinate de imunodeficiența care se
instalează concomiten cu proliferarea plasmocitelor)
o Producerea în exces de Ig va duce la tulb fcț NEUTROFILELOR și Ly B+T
o URINĂ: prezența proteinelor Bence Jones (datorită lanțurilor ușoare în exces)
o Hipervâscozitate Sg = care va duce la Insuf Renală Cronică
 LABORATOR:
VSH crescut
Prezența anemiei
Hipercalcemia
Hiperproteinemie (peste 10g/dl)
Prezența Crioglobulinelor
 ELECROFOREZĂ: O banză îngustă monoclonale, în regiunea gamma până la alfa 2
 80% din mieloame sunt de tip IgG

MACROGLOBULINEMIA WALDENSTROM

 Bărbați
 Celulele care proliferează sunt asemănătoare cu limfocitele și cu plasmocitele
 Celulele produc cantități mari de IgM
 CLINIC:
o Anemie
o Haepatosplenomegalie
o Limfadenopatie periferică
 o Hipervâscozitate
 DIAGNOSTIC: fundul de ochi = apar vase mult dilatate, hemoragie, exsudate cu hematii,
hipervâscozitate

25. Fiziopatologia metabolismului acidului uric ( etiopatogenia

hiperuricemiilor primare și secundare)
Acid uric= 2,5-7mg/dl
Acidul uric provine din purine =ADENINĂ ȘI GUANINĂ sunt folosite de nucleotide pentru
a forma ADN și ARN
Hiperuricemia (> 7 mg/100ml)
Valorile uricemiei pot creşte în două situaţii majore :
a. hiperproducţie de acid uric din sursă exogenă (alimentară) sau endogenă (nucleii
celulelor); fie din cauza DZ, Obezității, sau a Chimio sau radioterapia

b. insuficienţă de eliminare:
1) funcţională - prin spasm arterial
2) organică - în nefrite, scleroze renale,

I. Hiperuricemia primară la adult

1. Cu excreție normală de acid uric dar cu hiperproducție de acid uric (gutele
primare)
2. Cu excreție excesivă = se datorează unui deficit genetic realtiv, legat de sex, de
HIPOXANTIN-FOSFORIBOZIL-TRANSFERAZĂ
II. Hiperuricemia primară la copil
1. SDR LESH-NYHAN = b genetică, cu deficit de hipoxantin-fosforibozil
transferază
2. Maladia von Gierke = hiperuricemie cu glicogeneză (hipoglicemie secundară),
apare din cauza unui deficit de GLUCOZĂ-6-FOSFATAZĂ
III. Hiperuricemii secundare
1. Hemopatiile=sindroame mieloproliferative: leucemii acute sau cronice;
mielomul multiplu, mononucleoza infecţioasă, poliglobulii, anemii hemolitice)
2. Regimul alimentar hiperproteic, bazat mai ales pe carne.
3. Nefropatiile cronice (scade excreția)
4. Hipertensiunea arterială severă evoluează cu excreţie urinară de acid uric
diminuată.
5. Medicamentele hiperuricemiante: antimitotice, androgeni şi radioterapia
suprimă excreţia de uraţi prin ele însele sau prin metaboliţi.

GUTA:
 Hiperproducție de ACID URIC sau un deficit de eliminare
 Dacă există prea mult acid uric în lichidul sinovial, acesta nu va putea fi dizolvat, așa
că se va precipita în CRISTALE DE URAȚI
 Aceste cristale vor activa COMPLEMENTUL, ducând la chemotaxia neutrofilelor.
 Neutrofilele vor încerca să fagociteze cristalele, ceea ce va duce la LIZA
NEUTROFILELOR, care vor elibera enz lizozomale cu efect proteolitic
 FAgocitarea neutrofilelor Va duce și la eliberarea de PROSTAGLANDINE,
RADICALI LIBERI care vor provoca inflamația și durerea în zona de localizare .
 Macrofagele vor elibera și ele mediatori ai inflamației: IL 1,6,8, TNF-alfa cu
producerea de TOFI GUTOȘI la nivelul articulațiilor matatarso-faringiene.
 De asemenea, un nivel crescut al acidului uric va favoriza apariția calculilor urinari.
ATACUL DE GUTĂ:
 DUPĂ 40 ANI
 Precedat de: aditație, insomnie, nerevozitate, constipație,
 Local: rubor, dolor, tumor, Creșterea temperaturii locale.
 LABORATOR:
o VSH crescut
o LEUCOCITOZA +NEUTROFILIE
26. Tulburările echilibrului eritrocitar: fiziopatologia anemiilor
megaloblastice
Apare din cauza unei sinteze deficitare de ADN care se caracterizează printr-un deficit de
diviziunea celulară, ce determină transformarea megaloblastică și hematopoieza
ineficientă. Atfel, scade nr diviziunilor din seria eritroplastică, ceea ce va duce la păstrarea
unui nucleul tânăr cu mitoze atipice și cu citoplasmă care va prelua funcțiile unui celule
mature.

Hematopoieza ineficientă este deteminată de distrugerea crescută a celulelor anormale

cu scăderea duratei de viață a megalocitelor și hiperbilirubinemie.

Alterarea sintezei de ADN se manifestă și în celelalte țesuturi aflate în diviziunea rapidă:

dig, embrio fetal în sarcină.

Anemiile MEGALOBLASTICE determinate de: 1) Deficit Vit B12

2) Deficit Acid Folic

1) DEFICIT DE B12

A) Deficit de aport absolut

- Carențe alimentare la indivizi vegetarieni sau cu sdr de malabsorbție severă ( VN: B12
Ficat= 2000-5000 ug)

-absorbție intestinală insuficientă în caz de malabsorbție

- lipsă factor intrinsec ( afectare absorbție)

-lipsă receptor ileali pentru complexele Vit B12-factor intrinsec

 Testul Shilling – măsurarea cantității de B12 radioactivă eliminată prin urină în timp
de 48h de la admin orală de B12 radioactivă, după saturarea organismului cu B12
neradioactivă admin im. Astfel, urinar de va răgăsi B12 radioactiv 20-30% din cant
admin. ( la individ normal)
 Măsurarea elim materii fecale – 1/3 din doza de B12 admin radioactiv la individ
normal.

- Lipsă factor intrinsec: congenitală sau postgastrectomie sau Boala Biermer

B) Deficit de aport relativ B12: presupune necesități cresute fie în sarcină, hipertiroidii,
fie prin pierderi exagerate: lez hepato celulare

C) Deficit de utilizare a B12: perturbarea transportului plasmatic ( lipsă de transcobolamină

II), depozitări hepatice(cirozei) sau blocarea secvențelor metabolice.

Anemia Pernicioasă – Anemie Biermer- Addison

Este o anemie megaloblastică care se caracterizează prin:
1) Glosita Hunter
2) Gaastrită atrofică cu achilie
3) Aclorhidrie
4) Alterări de abs intestinală
5) Sdr Neurologice
6) Creștere VEM
7) Creștere HEM (Hb eritrocitară medie
8) Anizocitoză
9) Leucopenie
10) Trombocitopenie cu tulb de hemostază
11) Sideremie normală/crescută
12) Scăderea cap de legare a Fe
13) Scăderea reabs instestinale a Fe
14) Hiperbilirubinemie indirectă (hemoliză intramedulară crescută)
15) Măduva hematopoietică prezintă hipercelularitate cu megaloblastoză
16) Reticulocite sg periferic normale
17) B12 seric mai mic de 100 pg/ml ( din cauza lipsei factorului intrinsec) + test Shilling
arată elim 2% ( eliminare f scăzută) + elim fecală în totalitatea a B12 radioactiv
18) Anacidicate gastrică ( seobservă la admin de histamină
19) Atrofie musculatură gastrică (endoscopic)
20) Titru crescut al Ac anti-factor intrinsec si anti-celule parietale

2) DEFICIT DE ACID FOLIC: nu prezintă modificări neurologice

a) Deficit absolut de aport:
- regim alimentar deficitar în folați
- prelucarea intestinală incompletă (malabsorbție, rezecții, flora anormală care consumă
folații)
- absorbție intestinală alterată ( rezecții, malabs, barbiturice)
-scăderea depozitării hepatice în CIROZE
b) Deficit relativ:
- sarcină
- hematopoieză f activă: A hemolitice, neoplazii
c) pierderi crescute:
-renală
-intestinală( hepatite)
-prin lapte
d)Deficit de utilizare:
anomalii congenitale f rare
-alcoolism cronic
-după tratamente cu antag ai acidului folic (trimetoprim)
*Pentru a se face diferențierea de Anemia Biermer se va determina aciditatea gastrică
(achilie în cazul A Biermer) și determinări B12 și acid folic.
 27. Tulburările echilibrului eritrocitar: fiziopatologia anemiilor
hipocrome

- cu hiposideremie = Anemia feriprivă

- cu hipersideremie = Anemia Sideroblastică
A) HIPOSIDEREMICE = ANEMIE FERIPRIVĂ
Sunt anemii hiporegenerative caracterizate prin scăderea HEM și a VEM.
HIPOSIDEREMIA determinată de:
- Scăderea depoz de Fe (a. Feriprivă)
- Blocarea în macrofage ( indisponibil pentru hematopoieză) (neoplasme)
- Deficit cong de transport

Anemia Feriprivă
1) Depozit insuficient la naștere
- Nn prematuri
- Nn din nașteri multiple (tripleție, gemeni)
- Nn din sarcini cu interval redus ( sub 2 ani)
- Nn la care pensa cordonului ombilical s-a făcut prea rapid ( sub un 1min)
2) Aport alimentar insuficient ( copii care au consumat ff mult lapte, acesta conține
puțin Fe)
3) Absorbție intestinală scăzută
- Gastrectomii
- Sdr malabsorbție
4) Deficit relativ de Fe
- Sarcină
- Creștere rapidă în copilări și adolescență
- Convalescența după boli infecțioase
- După interv chirurgicale
5) Pierderi mici și repetate de sg
- Telangiectazii
- Hernie hiatală
- Varici esofagieni
- UG/UD
- Gastrită hemoragică
- Neoplasm Gastric, colon
- Hemoroizi
- fistule
- avort
- menstruații
- sg urinare
- hemoptizii
- cistite

Stadiile deficitului progresiv de Fe:

1) Epuizarea rezervelor = Sideremie și Hb normală, doar Feritină scăzută
2) Scăderea sideremiei cu creșterea capacității totale de legare a Fe
3) Scădere VEM și HEM
4) Apariția hipocromiei pe frotiu
5) Instalare SDR anemic
6) Scădere CHEM
7) Modif teg și fanere
Consecințe deficit:
- Astenie, fatigabilitate, scăderea toleranței la efort, scăderea oxigenării tisulare
- Deficiente motorii, scăderea atenției
- Modif mucoaselor, cut, fanere
- Hipoaciditate sau anaciditate gastrică
CLINIC:
- Unghii cu striuri longitudinale
- Gastrită atrofică
- Sdr malabsorbție
- Rinită atrofică
SG PERIFERIC:
- Anemie hipocromă, microcitară ( VEM HEM Reduse)
- Sideremie scăzută
- CTLF crescută
- FERITINA scăzută
- Hb scăzută
- Reticulocite scăzute sau normale
- Scurtare a duratei de viață a hematiilor
- Eritropoieză aproape inexistentă
MĂDUVA HEMATOPOIETICĂ
- Nr mare de eritroblaști cu dim reduse și contururi zdrențuite

Anemii Feriprive prin utilizarea deficitară a Fe (infecții cronice, boli de colagen, neoplasme)
1) Infecții cronice: TBC, inf pelvine, urinare
 2) B Inflamatorii: plioliartrită reumatoidă, LEDiseminat,
3) Neoplazic
CLINIC: tablou predominat de boala de bază
SG PERIFERIC:
- Anemie moderată cu hipocromie și microcitoză
- Hipo- și aregenerativ = se observă reducerea nr de sideroblaști în prezența creșterii cand
de hemosiderină în Mf
- Sideremie normală/ușor scăzută
- CTLF scăzută
- Feritină crescută
- Eritropoieză insuficientă
- Scurtarea duratei de viață a hematiilor

B) Anemii sideroblastice
Sunt caract prin hipocromie, cu nr normal sau crescut de reticulocite în periferie, la nivel
medualar se prezintă cu sideroblaști inelari (colorația pers cu albastru de prusia)

Caracteristici:
- SIDEREMIE CRESCUTĂ
- Transferină suprasaturată
- Feritină crescută

1) A. S. Ereditară
2) A. S Idiopatică primară dobândită: la 60 ani, evoluează către leucemie mieloidă acută
3) A.S. Secundare: în artrita reumatoidă, alcoolism, neoplasm, sdr malabsorbție
28. ANEMII HEMOLITICE PRIN AFECTAREA
MEMBRANEI ERITROCITARE
1) Microsferocioza ereditară Chauffard
2) Ovalocitoză ereditară
3) Acantocitoză
4) Echinocitoză

1) Microsferocitoza
Sferocitoza este determinată de un defect genetic a spectrinei ( proteină fibrilară contractilă).
Boală autozomal dominantă.
Produce:
- Alterarea prop mecanice prin exces de Ca2+ și deficit de ATP
- Creșterea permeabilității membranei pentru Na, flux crescut de Na si H2O, cu modificarea
raportului suprafață/volum(sferocitoză)
Pacient cu splenomegalie, icter, dismorfisme cranio faciale, stare de rău general, febril, dureri
abdominale, colaps, comă.
Complicații: litiază biliară pigmentară.
Trat: Splenoctomie și colecistectomie

2) Ovalocitoza Ereditară
Ovalocitoza este caract prin prezența în circ perif a ovocitelor datorită membranei eritrocitare.
Boală autozomal dominante.
Nu apare icterul și nici anemia, deorece hemoliza este compensată cu hiperfuncția medulară.
Trat: Splenectomia

3) Acantozitoza
Anatocitoza se caract prin eritrocite care posedă prelungiri variabile, plasate
nesistematizat pe supraf eritrocitelor.
Au aspect hipercrom desn, FĂRĂ centru palid.
Apar în hepatopatii severe, abetalipoproteinemii.
Boli hepatice – acantocitoza se datorează creșterii Col. si a raportului col/fosfolipide.
Acantocite vro fi tot distruse în splină și va duce tot la anemie hemolitică.

4) Echinocitoza
Echinocitoza se prezintă cu eritrocite cu numeroase prelungiri fine egale, spiculi, plasate
uniform pe supraf cel. Prelungirile apar datorită extinderii stratului fosfolipidic ext.
 29. ANEMII HEMOLITICE PRIN ENZIMOPATII
ERITROCITARE

a) Deficit de Glucoză 6 fosfat dehidrogenază

Eritrocitul își procură energia din glicoliză ( oxidarea directă a glucozei)
G6PD- se ocupă de transformarea NAPD în NADPH
În condiții de de stres oxidativ, se produce lezarea fosfolipidelor membranei eritrocitare, cu
hemoliză intravasculară.
Oxidarea Hb produce MetHb care precipită în eritrocit, rezultând hemoliză splenică crescută.
Clinic: Hemoliza intravasc severă,
- Anemie severă
- Icter
- Dureri abdominale
- Șoc
- Insuf Renală acută
- Comă, convulsii
- Prezența Corpilor Heinz, reticulocitoză

2) Deficitul de piruvat kinază

Boală autozomal recesivă.
Glicoliză
Transformarea Fosfo Enol piruvatului în piruvat cu eliberarea unei molec de ATP.
Crește toleranța la hipoxie.
Hemoliză predominant Extravasculară, de obicei extrasplenic, deci o splenectomie nu va
rezolva problema ca în cazul unei sferocitoze.
 30. Anemii hemolitice prin afectarea structurii hemoglobinei
HEMOGLOBINOPATII
1) cantitative – talasemiile
2) calitative – siclemia ( drepanocitoză)

1) TALASEMII (afectare cantitativă)

Anemie hipocromă.
În funcție de tipul de lanț deficitar: alta, beta,
a) Deficit de alfa-
Diag se face pe baza hemolizei, iar pe frotiu se observă ANIZOCITOZĂ(eritrocite de talie
variabilă cu afinitate tinctorială diferite- hematopoieză crescută), hematii hipocrome
microcitare, eces hematii tip poikilocitoza
b) Deficit de Beta-
Determ de o anomalie de transcripție, translație sau transport ARN mesager de la nucleu la
citoplasmă.
Duce la scăderea Hb( prin scăderea sintezei) cu apariția microcitozei și hipocromiei
Se prezintă cu o activitate eritropoietică intensă dar ineficientă ceea ce va duce la apariția
unor anomalii scheletale, întârziereea creșterii și a dez psihomotorii.

2) SICLEMIA ( DREPANOCITOZA)
Hemoglobinopatie calitativă
Anemia hemolitică este reprez în Hemoglobinopatii de Hbs, Hbe, HbC și Hb instabile.
În cazul siclemiei, hematiile conțin 90% Hbs.
Apar hematii în seceră.
Consecința este blocajul microcirc cu HIPOXIE in teritoriu, cu elib de mediatori ai
inflamatiei(TNF alfa). O altă consecință a modif de formă este HEMOLIZA
EXTRAVASCULARĂ.
Factorii caer precipită apariția hematiilor în secerp sunt hipoxia, acidoza, deshidratarea, febra,
circ incetinită.
CLINIC:
- Anemia hemolitică poate produce: ICTER, COLELITIAZĂ, OSTEOPOROZĂ,
HEMOSIDEROZĂ
- Crize vasculo-ocluzive: Sdr dureroase, ischemie tisulară, infarcte
 31. ANEMII HEMOLITICE IMUNOLOGICE
Se caract prin TEST COOMBS + ceea ce înseamnă prezența imunoglobulinelor si sau a
complementului pe eritrocite.
Anemii hemolitice:
1) Posttransfuzionale
2) Izoimune
3) Imunoalergice
4) Autoimune

1) Posttrasfuzională
Apare din cauza unei transfuzii incompatibile în sist AB0 sau Rh
În caz de hemoliză masivă:
- Șoc
- Insuf hepato renală
- Coagulopatie de consum- deces
2) Izoimune
Sunt exemplificate de boala hemolitică neonatală dată tot de incompatibilitatea siste AB0 sau
Rh
La o sarcină ulterioară, Ac tmaterni trect transplacentar în circ fetală, determinând hemoliza
hematiilor fetale cu moartea fetală intrauterină.
Testul COOMBs +
3) Imunoalergice
Produse de medicamente
a) Tipul haptenă - produs de penicilină. Ac anti-penicilină de tip IgG se fixează pe
eritrocit prin intermediul AG și produc hemoliza pregresivă
b) Tipul martor inocent - insulină, rifampicină, izoniazidă. Test coombs +, cu hemoliză
brutală intravasc
c) Tipul alfa-metildopa – COOMBS direct prin anti- IgG +. Este probabil o reacție
încrucișată.
4) AUTOIMUNE (AHAI)
Anemii Hemolitice extracorpusculare.
Test COOMBS+
Evidențierea pe hematii sau in ser a Ac îndreptați împotriva unui Ag normal eritrocitar.
Tipul AHAI Tipul de Ac
AHAI LA CALD IgG
Simptome: de anemie hemolitica Cronică cu
semne de regenerare crescută în periferie și
al nivel medular
 Idiopatice
 Secundare
-Lupus
-Purpură trombocitopenică
-Miastenia gravis
-Limfom non-Hodking
-LLC
 AHAI LA RECE IgM
Semne clinice și biologice de hemoliză
cronică + simpt Raynaud +crize de
hemoglobinurie, hemosiderinurie
 Idiiopatice
 Secundare
-Boli infecțioase

*ANEMIE POSTHEMORAGICĂ ACUTĂ

Normocromă.
Se instalează după 3-5 zile de la hemoragia acută.
Hemoragia acută determină tulburări imediate dependente de cantitatea de sg pierdut, ritmul
sângerării și reactivitatea organismului.
Simptome de hipovolemie
Dacă sg pierdut depășește 30% din masa volemică ( 1000-1500 ml) = ȘOC
HEMORAGIC ( tahicardie+hipotensiune+amețeli)
Mecanismele compensatorii puse în joc ( centralizarea circulației, hemodiluția) fac ca după
oprirea hemoragiei nr de hematii, Ht și Hb să scadă timp de 3-5 zile prin hemodiluție, paralel
cu refacerea volemiei.
Creșterea trombocitelor se instalează rapid după debutul sg,
la 2-6 h apare leucocitoză prin creșterea tranzitorie (3 5 zile) a granulocitelor datorită
mobilizării lor atât din sectorul microcirculatiei( stim catecolamine) cât si din maduva
hematopoietica ( stim cortizolic)
În corelatie cu scăderea Ht se va produce o creștere a productiei de eritropoietină, implicit a
regenerarii. În periferie de exteriorizează prin RETICULOCITOZĂ , ANIZOCITOZA CU
MACROCITOZA ȘI POLICROMATOFILIE pe frotiu.
 32. POLIGLOBULII
- traduce un răspuns al măduvei hamatogene la HIPOXIE tisulară sau la un proces
tumoral displazic.
Pseudopoliglobuliile- scădere anormală a plasmei, cu creșterea relativă a hematiilor pe unitate
de volum (îngroșarea sângelui)
Condiții de apariție:
- Vărsături incoercibile
- diaree severă prelungită
- aport insuf de lichide
- pierderi mari de lichide
- șoc traumatic
CLASIFICARE:
1) Simptomatice:
- Saturație deificitară cu O2
- Tulb cardio vasc cianogene
- Tulb de form Hb (carboxihemog, methhemoglob)
2) P. esenșială - Policitemia Vera

1) Simptomatice:
HEMATOZA(oxigenarea sângelui) insuficientă determină stimularea măduvei
hematogene. Orice poliglobulie determină o hiperactivitate datorită elib crescute de
eritropoietină de la nivelul ș hipoxice.
În poliglobuliile de mare altitudine, hematiile ajung la 7- 8 mil. Boala are un aspect
emfizematos, cianotic, dispnee, cap vitală diminuată, torace globulos.
În emfizemul pulmonar, TBC, ASTM bronșic, bronșiectazii, silicoză, ventilația
pulmonară este deficitară ceea ce va produce POLIGLOBULIE + cianoză.
În bolile cardiace congenitale, saturați în O2 a sângelui arterial scade sub 35%. Insuficienta
oxigenare a maduvei hematopoietice duce la hiperactivitate. Ht crește f mult (85%).
Bilirubinemia și sideremia sunt crescute.
Intoxicația cu CO( monoxid), prin transformarea unei cantităti de Hb în carboxihemoblobină
inactivă pt respirație, determină tot poliglobulie.

2) POLICITEMIA VERA
Este o boală clonală a celulelor STEM hematopoietice.
Face parte din grupul bolilor MIELOPROLIFERATIVE CRONICE ( leucemia granulocitară)
Singurul semn clinic este SPLENOMEGALIA care este determinată de angojarea ei cu sânge
și de proliferarea locală fibroblastică și hematopoietică. Cu timpul se produce creșterea
cantității de țesut fibros în măduva cu reducerea proporțională a țesutului hematoformator și
apariția de focare ectopice de hematopoieză în ficat și splină.
Evoluează spre leucemii sau metaplazie mieloidă cu mielofibroză
Complicații: tromboze: Ht și volum eritrocitar total crescut, VSH scazut, hiperuricemie,
hiperavitaminemie B12, sideremie și feritină scăzute (carență de Fe), hiper K,
Tratament: FLEBOTOMII (emisii de sg până la reducerea Ht)
 SPLENECTOMIA
33. Tulburari ale hemostazei primare: sdr hemoragice vasculare
SINDROAME HEMORAGICE DE ORIGINE VASCULARĂ (PURPURELE
VASCULARE)
o alterarea pereţilor capilarelor.
o Se caracterizează prin hemoragii ale mucoaselor şi tegumentelor apar ca peteşii
punctiforme (purpure), la nivelul extremităţilor inferioare, sunt deseori pruriginoase
uneori în relief.
o nu există o predispoziţie generală la hemoragii, ci numai în zone bine
delimitate.
Vasculopatiile pot fi înnăscute sau dobândite.
a. înnăscute = defect structural al peretelui vascular (Rendu Osler)
b. dobândite = sunt de origine hormonală, metabolică, inflamatorie sau autoimună. (sdr
Marfan) Henoch-schonlein, purpura de la diabetici, hipertensivi, în scorbut (deficit de
vitamina C)

a. Vasculopatii înnăscute: Boala Rendu Osler

Telangiectazia hemoragică ereditară (Boala Rendu – Osler)

 Anomalie înnăscută a peretelui vascular

 transmitere autosomal dominantă
 afecţiunea se caracterizează prin dilatarea localizată a capilarelor şi venulelor, =
TELANGIECTAZII cu caracter de nevi vasculari.
 boala e mai frecventă la femei.
 Telangiectaziile au un diametrul de 2 – 4 mm, de culoare roşu – viu până la violaceu,
 sunt mai frecvente pe trunchiului, vârful degetelor, faţă, limbă.
 S-au raportat și fistule arterio – venoase cerebrale, retiniene, anevrisme hepatice,
renale, asociereaeventuală cu alte anomalii înnăscute (rinichi polichistic).
 CLINIC este dominat de prezenţa anemiei feriprive consecutivă sângerărilor
(uneori masive):
o epistaxis,
o hemoragii digestive,
o hemoptizii,
o manifestări neurologice de tip parkinsonian, sau crize comiţiale..
 LABORATOR: Anomalia fiind localizată, timpul de sângerare şi testul Rumpell –
Leede(peteșiile, fragilitate capilară) sunt normale.

b. Vasculopatii dobândite (Sindroame hemoragice prin agresiuni la nivelul peretelui

vascular)

Mecanismele pot fi alergice şi nealergice.

Se pot distinge 2 grupe:
1. Prin agresiune vasculară directă, realizată de agenţi microbieni (purpura
infecţioasă), factori toxici (toxinele microbiene), microembolii tumorale sau
2. prin exces de histamină.
 Purpurele vasculare alergice sunt reprezentate în special prin forma tipică,
purpura capilaro-toxică SCHÖNLEIN – HENOCH, în general de etiologie streptococică.
1. Purpura Henoch – Schonlein (purpura alergică anafilactoidă).

 afecţiune vasculară alergică, cuprinzând capilarele şi arteriolele mici.

 purpura cutanată se asociază fie cu afectarea articulară (purpura
Schonlein), fie cu afectarea digestivă (sindromul Henonch), participarea renală
ambelor variante.
 declanşată de streptococul beta – hemolitic, bacterii, alergenii
alimentari, medicamentoşi şi diferite substanţe chimice, muşcături de insecte
 histopatologic relevă vasculită aseptică la nivelul leziunii cutanate
constând din manşoane perivasculare alcătuite din PMN, limfocite, cu necroză
fibrinoidă şi acumularea locală de plachete.
 Ţesutul interstiţial este edemaţiat şi infiltrat cu eritrocite extravazate.
 Intestinal: leziuni sunt similare celor cutanate, se asociază cu edem al peretelui
intestinal, hemoragii submucoase şi ulceraţii în cazurile grave.
 Renal: se constată, nefroza lipoidică până la glomerulonefrita membranoproliferativă
cu depozite subendoteliale.
 mai frecventă la copil, în special în jurul vârstei de 5 – 7 ani.

SINDROAME:
1. sindromul cutanat:
o papulă roşie – viu, simetrică, pe membrelor, care se accentuează în
ortostatism, de dimensiuni variabile
o manifestări alergice (urticarie, edem);
o “vitropresiune” = numai în primele două ore de la apariţia lor,

2. sindromul articular: artralgii,

3. sindromul abdominal = dureri abdominale, greţuri, vărsături, hemoragii digestive
superioare;
4. sindromul renal = hematurie, sindrom nefrotic sau aspecte de glomerulonefrită
difuză subacută evoluând spre insuficienţă renală cronică.

Tabloul biologic: testul Rumpell – Leede este singurul modificat.

2. Purpure vasculare prin alterările rezistenţei capilarelor

 diabetici,
 hipertensivi,
 anemici
 bolnavii hepatici.
 bătrâni (purpura senilă),

3. Purpure vasculare datorită creşterii permeabilităţii capilare:

 purpura vasculară prin hipo/ avitaminoză C (scorbutul şi boala MÖELLER –
BARLOW a sugarilor şi copiilor mici).
 Deficienţa în vitamina C poate surveni la subnutriţi şi copiii alimentaţi
artificial.
 Acidul ascorbic (vitamina C) influenţează permeabilitatea capilară, fiind
esenţial pentru sinteza cimentului intercelular din peretele vascular.
 Boala este uşor de recunoscut la adulţi când se asociază 3 elemente:
o noţiunea de carenţă în crudităţi,
o gingivită hemoragică
o peteşii membre inferioare.
o astenie
o infecţii
 34. Tulburari ale hemostazei primare: sdr hemoragice
plachetare
Afectarea plachetară care poate produce hemoragie poate fi
1. CANTITATIVĂ = Trombocitopenii
a. Purpure trombocitopenice: ereditară(SDR WISCOT, idiopatică, dobândită în
caz de tbc, septicemie, hepatite, sau medicamnetoase
b. Hiperplachetoze= trombocitemii = creștere peste 500.000/mmc
2. CALITATIVĂ = TROMBOCITOPATII = rare, se comportă ca o trombocitopenie
doar că este vorba despre o deficiență calitativă, cu timp de sângerare crescut, cu
proba RUMPELL LEEDS pozitivă (peteșiile), cu modifică morfologice ale
trombocitelor și modificări funcționale.
Ex: Trombopatia constituțională = Boala Willebrand=pseudohemofilia
SDR BERNARD SOULIER= alterare adezivitate
Maladia Glanzman=Tulb agregării plachetare

1. TROMBOCITOPENII
a. PURPURA TROMBOCITOPENICĂ
o Extravazarea spontană a hematiilor în derm, determinată de reducerea nr de
plachete.
o Purpură simplă = pur cutanată, echimoze, peteșii
o Purpură hemoragică= gingivoragii, epistaxis, menoragii, hemoragii viscerale
LABORATOR:
 TROMBOCITOPENIE sub 50.000/mmc
 Alungire timp de sângerare
 Test Rumpell-Leeds pozitiv
 Iretractibilitatea cheag
i. SDR WISCOT = ereditar, doar la băieți, trombocitopenie gravă sub
50.000/mmc
ii. DOBÂNDITE = În caz de TBC, septicemii, viroze,
iii. IDIOPATICĂ ACUTĂ= la copii, secundară unei infectii virale
iv. IDIOPATICĂ CRONICĂ=la femei, 20-50 ani, boală autoimună, Ac
antiplachetari se fixează pe plachete, sunt sechestrate splenic
v. MEDICAMENTOASĂ
35. Tulburari ale hemostazei secundare: tulburări ereditare ale
coagulării plasmatice
 prin anomalii autosomale recesive, pot fi afectaţi F II, V, VII, X, XI, XII şi XIII,
precum şi fibrinogenul.
Se descriu forme cu deficit cantitativ sau calitativ, dar numai
în formele homozigote sau/şi cu afectări multiple se constată sângerări semnificative.
Diagnosticul = determinarea diferenţiată a factorilor coagulării.
Tratamentul este în exclusivitate substitutiv şi este necesar în cazul hemoragiilor
posttraumaticesau prolifilactice, pre -, intra- şi postoperator, până la vindecarea plăgii;
 prin anomalii genetice recesive legate de cromozomul X.
1. AFIBRINOGENEMIA= Deficit factor 1
 Sdr hemoragipar
 Hemoragii mari post-traumatic
2. HIPOPROTROMBINEMIA =Deficit factor 2
 Hemoragii grave
 Apare din cauza deficitului de aport al vitaminei K, fie prin carența
alimentară (scorbut, boala hemoragică a nn), fie prin lipsa sintezei în intestin
 Deficit de abs vit K: diaree cronică, obstrucție biliară, baraj vena portă,
malabs intestinală
 Deficit de utilizare a vit K: ciroză, admin antivit K
3. HIPOPROACCELERINEMIA = deficit factor 5
 Parahemofilie
 Debut tardiv
 Clinic: hemoragii externe f frecvente: sângerări bucale, piele,
hematurii, postoperatorii, interne mai rare (echimoze, hamatoame)
4. HIPOPROCONVERTINEMIA = deficit de 7
 Poate fi congenitală sau dobândită
 Congenitală= hemoragii ombilicale
 Dobândită= cu forme ca epistaxis, hemoragii bucale, tegumentare, dig,
5. HEMOFILIA=
a. A= deficit factor 8
b. B=deficit factor 9 (christmas)
 Debutul în primul an de viață
 SÂNGERĂRI EXTERNE: gingivoragii, epistaxis, hematurie, piele, mușcături
ale buzei, limbii. Sângerările Apar la câteva ore de la traumatism deoarece:
hemostaza este precoce iar calea extrinsecă este normală.
 SÂNGERĂRILE INTERNE: echimoze, hamtoame. Interviscerale,
intracavitare. Caracteristice sunt HEMARTROZELE + HEMATOAMELE
 HEMARTROZELE = sg in articulații
 HEMATOAMELE SUPERF= se colorează în albastru, vânăt. Atenție la cele
din orbită, planșeu bucal , scalp.
 HEMATOAMELE PROFUNDE= în masele musculare. Duc la indurații
masive, sunt difuze și afectează regiuni întinse.
6. DEFICIENȚA STUART = deficit factor X
  Hemoragii provocate, relativ severe
 Debut precoce, la naștere cu hemoragie ombilicală
 Frecvență hamartroze
7. DEFICIENȚA ROSENTHAL = deficit facto XI
 Hemofilia C
8. DEFICIENȚA HAGEMAN=deficit de XII
 asimptomatică
36. Tulburari ale hemostazei secundare: tulburări câștigate ale
coagulării plasmatice
 Sunt mult mai frecvente decât coagulopatiile înnăscute
 deficit multiplu al factorilor coagulării.
 Cauzele :
o deficitul de vitamina K (de aport: antibioterapia orală sau nutriţia
parenterală);
o de rezorbţie: icter obstructiv, pancreatită cronică, rezecţii intestinale;
o de utilizare: hepatită acută virală sau toxică, ciroză hepatică
o afecţiuni hepatice: alături de factorii coagulării dependenţi de vitamina K
(II,
VII, IX, X) se constată deficitul F V, fibrinogenului, F XIII, plasminogenului, plachetelor
(prin sechestraţie splenică crescută,CID, toxicitate directă asupra trombocitelor, agresiune
imunologică);
o transfuziile masive de sânge conservat;
o substanţe circulante cu acţiune anticoagulantă (inhibitorii spontani);
o coagularea intravasculară diseminată; fibrinoliza primară.
SDR FIBRINOLITIC
Fibrinoliza poate apărea ca o tulburare în sine (primară) sau ca urmare a unei coagulări
intravasculare diseminate (secundară).
Fibrinoliza primară poate fi cauzată de creşterea activatorilor plasminogenului (spontană)
sau introducerea în circulaţie de activatori pentru lizarea anumitor trombuşi (terapeutică).
În toate cazurile urmarea este eliberarea de plasmină, care prin acţiunea sa litică asupra
fibrinogenului, F.V, F.VIII şi fibrinei generează sindromul hemoragic.
Fibrinoliza primară este extrem de rară; cea secundară mult mai frecventă.
37. Fiziopatologia CID
COAGULAREA INTRAVASCULARĂ DISEMINATĂ (CID)

- diseminare anormală a coagulării,

- rămâne localizat.
- CID este rezultatul a multiple stări patologice:
 cauze obstetricale,
 politraumatisme,
 intervenţii chirurgicale mari,
 cancere
 metastazate,
 stări septice grave,
 muşcături de şerpi veninoşi.
Fenomenele se desfăşoară în trei stadii:
1. În primul stadiu: hipercoagulabilitate
- scurtă durată
- activare cale intrinsecă
- trombina tronsformă fibrinogenul în fibrină
- tot trombina cu ajutorul factorului von willebrand va agrega plachetele

2. Stadiul doi: corespunde biologic unei coagulări masive prin formarea de microtrombi de
fibrină diseminaţi în microcirculaţie. Astfel, sunt cosumați mulți factori ai coagulării și se
ajunge la HIPOCOAGULABILITATE Este momentul hemoragic al CID.
Această perioadă se caracterizează prin sindrom hemoragic cu multiple localizări:
cutanate, mucoase, viscerale.
3. În stadiul trei sindromul hemoragic se agravează, deoarece apare o fibrinoliză
reacţională, numită şi secundară, ce suplimentează hemoragiile. Fibrinoliza este activată de
PLASMINA. Astfel, este refăcută circulația organelor, vasele se reperfuzează, dar sunt trimiți
în circulație produșii de degradate ai fibrinei care au efect ANTITROMBOTIC, deci vor
inhiba coagularea.
DIAGNOSTICUL:
 Trombocitopenie = sub 100.000/mm3
 Scade fibrinogenemia
 Scade indicele de protrombină
 Timp de protrombină activat + Timp protrombină: ALUNGIT
 Timp de trombină ALUNGIT
 Fribrinogen seric SCĂZUT
38. Insuficiența respiratorie: delimitare nosologică și hipoxia
hopoxică
IR=reprezintă incapacitatea sistemului respirator de a asigura schimbul de gaze adecvat
între aerul alveolar și capilarele pulmonare, în repaus și efort.
HIPOXEMIE=scăderea PaO2 din sg arterial
HIPERCAPNIE=creșterea PaCO2
SDR IR se clasifică după:
A)prezența sau absența semnelor umorale
B)pH sg
C)timpul necesar instalării hipoxemiei și hipercapniei

A) După criteriul de importanță clinică

1) IR de tip I – hipoxemie (PaO2<60 mm Hg) + normocapnie(PaCO2 40 mm Hg)
2) IR de tip II - hipoxemie + hipercapnie

B) După pH, IR de tip II

1) COMPENSATĂ: hipoxemia moderată, pH normal/la limita inferioară, presiunea
arterială pulmonară medie ușor crescută
2) DECOMPENSATĂ: hipoxemie moderată/severă, hipercapnie medie sau gravă, pH
sg acid, presiunea arterială medie crescută

Tulburări asociate:
- Retenția de Na și H2O- mai ales din cauza hipercapniei (acționează asupra fluxului sg
renal. Reabs Na+bicarbonatului, crește renina) +EDEME
- ALCALOZĂ METABOLICĂ – la pacienti cu IRC sub tratament se produce o scădere
rapidă a PaCO2, deorece există o retenția renală de bicarbonat
- ACIDOZĂ METABOLICĂ: scăderea marcantă a HCO3 față de PaCO2. Se întâlnește
când un pacient cu IR HIPERCAPNICĂ CRONICĂ și acidoză respir acută se asociază și
o cauză de acidoză metabolică = diaree
- ALCALOZĂ RESPIRATORIE: apare în IR de tip I cu HIPERVENTILAȚIE (bpoc,
astm)
- ACIDOZĂ RESPIRATORIE: IR hipercapnică

În funcție de etapa primitivă afectată, IR se clasifică în:

a. IR cu tulb ale aportului O2
1. Hipoxia Hipoxică
2. Hipoxia Hipoxemică – Insuf Pulmonară
b. IR tulb transport de gaze în sg- hipoxie de transport
c. IR tulb procesul de utiliz a O2 in celule – hipoxie histotoxică
a.1. HIPOXIA HIPOXICĂ
Apare în cazul unei scăderi ai presiunii parțiale e O2 în atmosferă (altitudini) sau în înlocuiri
cu alt gaz (Co CO2)
Concentrație normală de CO2 în aerul atmosferic: 0.03-0.3%. La o conc de 10-12%
CO2( minelor, submarin), CO2 devine toxic și blochează Hb și deprimă SNC.
39. HIPOXIA HIPOXEMICĂ
Se produce prin:
1. Hipoventilație alveolară
2. Tulb raport ventilație/perfuzie
3. Alterarea difuziei gazelor și/sau contaminarea intrapulmonară a sg arterial cu sg venos

1. HIPOVENTILAȚIA ALVEOLARĂ

-scădere PaO2
-creșterea PaCo2 în alveolă
Se inreg: VC, CV, VIR, VER, VR; CRF, CPT, VEMS, Vmx(ventilația maximă)
1. VC=volum curent 500ml
2. VIR 1500-2000 ml
3. VER 800-1500 ml
4. VR 1000-1500ml
5. CV=VC+VIR+VER 3500-4500ml
6. CRF=VER+VR=v.aer 2l
alveolar(cap reziduală
funcțională)
7. VEMS(V expir max pe sec) 3500ml
8. CI=Vc+VIR (cap. inspiratorie)
9. CPT=CV+VR(cap. pulm totală)
CV, VEMS și VENTILATIA max constituie testele ventilatorii de rutină. Modificarea
acestora permite diferențierea tipurilor de disfuncție ventilatorie.
În disfuncțiile ventilatorii obstructive se constată o
-scădere VEMS și a debitelor VENTILATORII MAX
-CV este de cele mai multe ori normală sau puțin scăzută
-o scădere a raportului VEMS X 100/CV
- creștere VR Și CRF( cap reziduală funcțională) (evacuare incompletă a aerului)
-dacă VR crește. Toracele este fixat în inspir =< CV se reduce, deși CPT crește
Tulb de tip obstructiv:
- Inhalare corp străin
- Bronșită cronică
- Astm bronșic
- Emfizem p.
Din cauza îngustării lumenului, se va produce o creștere considerabilă a consumului de O2
pentru mușchii respiratori. Astfel, în efort de mică intesitate va fi nevoie de un aport de O2
suplimentar pentru ventilație dar va fi consumat în întregime de muschii respiratori.

În disfuncții ventilatorii restrictive se reduce considerabil amblitudinea mișcărilor

ventilatorii.
-VC scade, CV scade, VEMS NORMAL( vol expir maxim pe sec), IPB NORMAL
-Gradul restricției este apreciat în funcție de raportul (CVreală/CVteoretică)x100
-între 60-80%= Restricție medie
-sub50%= Restricție severă
-se produce scăderea distensibilității pl și a complianței, dar rezistența la flux a căilor aeriene
este normală
Tulb Restrictive:
- Pneumonie
- Bronhopneumonie
- TBA pulmonar
- Silicoză
- Pleurită
- Pneumotorax
- Pahipleurită
- Fracturi costale, sternale
- Tumori pulmonare

2. Tulburări în raportul ventilație/perfuzie V/Q=0,8

În menținerea constantă a raportului intervin:
- Mecanismul alveolo capilar care declanșează scăderea PaO2 în alveolele hipoventilate=
constricție arteriolo capilară și scăderea fluxului sanguin la nivelul alv pulmonare.
- Mecanismul bronhiolo constrictor- scade PaCO2din alv hipoperfuzate= scăderea
ventilației alveolare
Ventilația- tulburată în emfizem pulmonar, astm bronșic, bronșită, bronhopneumonie, TBC.
Perfuzia – tulburată în andarterite, embolii pulmonare când se face stenozarea sau obstrucția
vaselor pulmonare mici.

3. Tulburări de difuzie la nivelul membranei alveolo capilare

Transportul gazelor între aerul alveolar și plasma sanguină din capilare se face la nivelul
membranei alveolo-capilare care depinde de prop fizico-chimice ale gazului, de
membrana a-c, de gradientul de presiune și de timpul de contact dintre aer si sg.
Rata de difuziunea D.P. cu mărimea suprafeței funcționale e membranei a-c
I.P. cu lungimea căii pe care o străbate gazul din aerul alveolar la
molecula de Hb.
Solubilitatea CO2 este mai mare decât cea a O2, ceea ce înseamnă că dacă celelalte
condiții ale transferului din membrană sunt egale, difuziunea O2 este afectată mai repede și
mai sever decât transferul CO2.
Insuficiența pulmonară este generată de modificări cantitative și/sau calitative ale membranei.
 Modif CALITATIVE: apar prin îngroșarea membranei: fribroza pulmonară,
pneumonii intestițiale
 Modif CANTITATIVE: se referă la reducerea suprafeței de schimb gazos:
pneumonii, embolii pulmonare, emfizem, fibroze
Hipoxemia din IR prin tulb de difuziune se accentuează la efort deorece timpul de
contact dintre aerul alveolar și sg capilar, deja scăzut, se reduce progresiv; Este o hipoxie care
dispare prin admin de O2 și nu se asociază cu hipercapnie. Ca urmare a reducerii patului
vascular și a vasoconstricției reflexe se instalează o HTPulmonară și în evoluție cu Cord
pulmonar cronic. , stadii in care admin de O2 nu mai modifică hipoxemia. ( ca exemplu
Edemul Pulmonar Acut)

3. Insuficiența repiratorie prin contaminare venoasă crescută a sg arterial

În mod normal se realizează o contaminare a sg arterial cu sg venos în proporție de 1-2%. O
contaminare venoasă mai mare de 2,5% se prodce prin dezvoltarea excesivă a unor șunturi
arterio-venoase normale sau patologice.
În unele afecțiuni: pneumonie, atelectazie , infarct pulmonar, pneumotorax, teritoriile
pulmonare întinse nu mai sunt ventilate dar îți păstreazp un timp perfuzia.
În afecțiunile care distrug o parte considerabilă din parenchim: TBC Pulmonară, silicoza,
emfizemul se deschid o serie de anastomoze vasculare prin care circulă sângele din teritoriile
pulmonare afectate.
Mai grave sunt anevrismele arterio-venoase.

40. HIPOXIA DE TRANSPORT ȘI HIPOXIA HISTOTOXICĂ

HIPOXIA DE TRANSPORT: se datorează anemiei sau stazei.
a) Hipoxia anemică: scade cantitatea de Hb funcțională
- Fie prin reducerea cant de Hb totală din sângele circulant (anemii)
- Fie prin alterarea Hb împiedicând combinarea sa cu O2 ( când în intox cu CO se
transformă în carboxihemoglobină)
b) Hipoxia prin stază circulatorie
Stagnarea sau încetinirea circ sang reduce cantitatea de oxihemoglobină destinată
țesuturilor pe unitate de timp ( șoc, colaps). Apare CIANOZA și creșterea presiunii
CO2 în sg venos, dar nu și în cel arterial.

HIPOXIA HISTOTOXICĂ (IR prin tulburarea procesului de utilizare a O2 de către

țesuturi)
Se datorează incapacității țesuturilor de a utiliza O2 din cauza deficitului sau inhibiției
enzimelor respiratorii.
- Saturație O2 arterială= normală
- Saturația O2 a sg venos=crescută
- NU apare CIANOZA
Tulburările de utilizare a O2 la nivel tisular se reflectă în plasmă prin creșterea
CONCENTRAȚIEI DE ACID LACTIC . Cu această rezervă, măsurarea conc lactatului în
sânge este indicatorul unei diminuări ( șoc, insuf cardiacă avansată) sau a incapacității
țesuturilor de utilizare a O2.
 41. DISPNEE ȘI CIANOZĂ
DISPNEEA= presupune conștientizarea unui efort respirator, datorită nevoii crescute de O2.
Pacientul se prezintă cu senzație de sufocare, de lipsă de aer, cu tahipnee, cu mișcări
respiratorii superficiale și cu ritm neregulat al acestora.
Dispnee: 1) fiziologică
2)cardiacă
3) Pulmonară
4)metabolică (acidoză): respirația Kussmaul (respirație profundă, amplă) – coma
cetoacidozică
5) Neurogenă – în stări de anxietate sau în cazul unor tumori cerebrale

1)Dispnee fiziologică: apare la efort, înălțimi mari, unde stimularea centrului respirator este
datorită hipoxemiei, care exercită corpusculii carotidieni.
2)Dispneea pulmonară:
Se caracterizează prin mișcări respiratorii superficiale și rapide, ca urmare a afectării
diverselor componente ale aparaatului raspirator ( parenchim, pleură, căi respiratorii). Este
intensificată la efor , dar aproape deloc de modificările poziției.
Tipuri de dispnee respiratorie:
 Inspiratorie – dificultatea inspirului în STENOZE sau OCULUZII respir până la
intrarea aerului în alveole
 Expiratorie – când se pierde elasticitatea țesutului pulmonar (EMFIZEM) sau
constricției bronsiolelor (ASTM)
 Mixtă
3)Dispnee cardiacă: este unsimptom în cazul INSUF CARDIACE STÂNGI
Cauza este rigiditatea pulmonară, secundară STAZEI care diminuă CV, tulbură difuziunea
gazelor.
În dispneea cardiacă, respirația este:
 Superficială datorită rigidității pulmonare, alveolele nu sunt destinse suficient în inspir
 Frecventă pentru a face posibil prin acest mod de compensare un schimb gazos în limite
suficiente
Spre deosebire de dispneea pulmonară, cea cardiacă se intensifică în decubit și deseori în
timpul nopții. Pacientul se mai poate prezenta cu HTA, valvulopatii, cardiopatie ischemică,
iar dispneea apare precoce.
În funcție de gravitate se clasifică în
a) Dispnee de efort
b) Ortopnee
c) Dispnee paroxistică nocturnă
d) Edem pulmonar acum
 e) Respirația Cheyne-Stokes

a) Dispneea de efort – este legată de gradul insuficienței cardiace. Pentru gradare se va

folosi clasificare NYHA(New York Heart Association)
b) Ortopneea – dispnee în poziția culcată, care poate constituii prima manifestare a ICStg
c) Dispnee paroxistică nocturnă – crizele nu sunt accentuate de ortostatism sau de
clinostatism. Edemul mucoase poate fi la originea unui bronhospasm asociat.
d) Edem pulonar acut – debut în timpul nopții, cu senzația de presiune toracică

CIANOZA
- Colorație albastru violacee a pielii și mucoaselor
- La nivelul capilarelor există o cantitate crescută de Hb redusă peste 5g/dl sau anormală.
- Pigmanetarea pielii care poate fi o pseudocianoza apare în special din cauza argintului,
aurului sau arsenicului.
3 tipuri de Cianoze:
1) Centrală – pulmonară : este accentuată în timpul efortului fizic
2) Periferică – saturația arterială cu O2 este normală, dar cu tulburare de extracție O2 la
periferie: este puțin influențată de efort.
3) Prin Hb anormală – Methemoglobinemie

Cianoza se acoompaniază de manifestări generale, precum:

- Dispneea de efort
- Poliglobulia
- Vâscozitatea sângelui odată cu creșterea Ht
- AVC
- Accidente hemoragice ( cu instalarea coagulopatiei intravasculare diseminate)
42. ASTM BRONȘIC
- este o boală inflamatorie cronică caracterizată prin BRONHOSPASM episodic și
reversibil. Care determină apariția unor crize de dispnee paroxistică expiratorie
( wheezing) cu caracter șuierător.
ETIOLOGIE:
1) factori genetici
2) stres, anxietate
3) alergenii: praful de casă, polen, fân, păr de animale
4) Alimentari – pește, ouă
5) Medicamente – aspirină ( inhibă prostaglandinele care avea efect vasodilatator)
6) Alergeni de contact – la cosmetice aplicate pe tegumente
7) De efort prin hipervetilație

În astmul extrinsec(alergeni)-
- În ser IgE vor fi crescute
- Punerea în contact a leucocitelor bolnavului cu alergenul spefic va duce la eliberarea de
HISTAMINĂ(contracția mușchiului neted și crește permeabilitatea vasculară și crește
secreția de mucus)
- Există o predispoziție ereditară prin existența unei hiperpermeabilități a mucoase
respiratorii, care permite Ag să pătrundă în circulație.
- Se produc cantități mari de IgE care se fixează pe mastocitele din mucoasa respiratorie.
- EDEM LOCAL -al mucoase bronșise
- HIPERSECREȚIA GL. MUCOASE
- BRONHOCONSTRICȚIE

Absorția Ag(alegenii) la nivelul mucoasei căilor aeriene face ca acestea să vină în contact
cu Mf de la suprafața mucoase sau din ggl regionali. Ag sunt procesate de Mf, care
stimulează ly B și plasmocitele să producă IgE.
Cantitatea de IgE produsă depinde de factorii genetici, de controlul Ly T helper și
supresor și de dozade Ag.
Bazofilele, mastocitele, mf, eoz, plachetele și ly au receptori pe supraf pt IgE.
Rolul major în AB îl au mastocitele și bazofilele.
Când se produce un al doilea contact cu același Ag se declanșează cascada mediatorilor
secunzi:
- Activarea adenilat ciclazei mediază transf ATP în AMPc
- tivarea fosfolipazei C intervine în producerea de DAG, IP3(inositol-trifosfat).
IP3contribuie la influxul Ca++intracitosolic. Acesta interacţionează cu calmodulina şi
activează proteinele endocelulareconducând la degranularea mastocitelor şi bazofilelor, cu
eliberareamediatorilor din aceste celule
Mediatorii pot fi:
a. PREFORMAȚI
- Histamină
- Factor chemotactic pt Eoz
- Factor chemotactic pt NEutrofile
- Citochine
b. NEOFORMAȚI – derivați din acidul arahidonic
1. Calea lipooxigenazei cu formare de leucotriene cu efect chemotactic, au efect
bronhoconstrictor
2. Calea ciclooxigenazei cu formare de prostaglandine , prostacicline, tromboxan A2
- PGD2, TXA2 = bronhoconstrictoare
- PGES = bronhodilatator

Sistemul nervos autonom implică 3 componente cu rol în controlul

tonusuluicăilor aeriene şi a secreţiilor acestora:
1. sistemul colinergic
2. sistemul adrenergic
3. sistemul nonadrenergic noncolinergic (NANC) sau peptidergic.
1.Sistemul colinergic. Efectele colinergice pe căile aeriene sunt mediate prinreceptorii
muscarinici de pe celulele ţintă. În AB sunt importanţi receptorii muscarinici M2şi
 M3care determină pe de o parte bronhoconstricţia şi pe de altă parte secreţiade mucus
din glandele submucoase şi celulele caliciforme din epiteliu.
2. Sistemul adrenergic.
Receptorii adrenergici sunt distribuiţi variabil în plămân:-
- Alfa-receptorii sunt foarte puţini încăile aeriene largi şi bronşiole;-
- Beta2-receptorii sunt în număr mare pe muşchiul neted bronşic, mastocite, glandele
bronşice, celulele epiteliale.
- Stimularea receptorilor ALFA adrenergici produce bronhoconstricţie.
- Stimularea receptorilor BETA-adrenergici produce bronhodilataţie prin stimularea
adenilatciclazei care intervine în transformarea ATP în AMPc şi prin stimularea
proteinkinazelor celulare determină relaxarea muşchiului neted bronşic

AcApar tulburări
1. Mecanica pulmonară: VEMS real se reduce cu 25-30%
creşterea VR şi a CRF.
2. Schimburile gazoase pulmonare- hipoventilaţiei produce hipoxemie iniţial cu
normocapnie şi apoi cu hipocapnie însoţită de alcaloză respiratorie. În accesele severe
şi prelungite de AB se produce acidoză metabolică – prin creştereaacidului lactic
datorită folosirii excesive a O2tisular

43. EMFIZEM PULMONAR

- Este CREȘTEREA spațiilor aeriene distal de bronhiolele terminale.
- scădere a elasticității pulmonare, prin distrucția septurilor interalveolare.
- Lărgirea spațiilor duce la creșterea VR și a capacității pulmonare totale ( CPT)
Ce se întâmplă?
- Aerul inspirat pătrunde în cantitate redusă în alveolele tributare bronnșiilor obstructive
- Ventilația alv este inegală, ceea ce duce la dereglări asupra schimburilor alv cap
- Hiperdistensia alveolară comprimă capilarele, reduce lumenul, hipoxia persistă și apar
mpdif ale pereților alv
- În timp, se atrofiază septurile interalveolare și se rup
- Se reduce patul vascular pulm
- HIPERTENESIUNEA IREVERSIBILĂ ÎN MICA CIRCULAȚIE
- Se accentuează hipoxia
- CO2 nu mai paote fi eliminat
- Apare hipercapnia cu acidoză
- La nivel renal, retențai de carbonat de sodiu corectează excesul de Co2 dar duce la retenție
hidrică si împlicit la HIPERVOLEMIE
- HIPOXIA CRONICĂ- stim eritropoeiza- apare POLIGLOBULIA + crește vâscozitatea sg
ceea ce duce la CORD PULMONAR CRONIC

*BPOC- obstructie a căilor aeriene care nu este pe deplin reversibilă.

Include două entități: EMFIZEMUL(lărgirea spațiilor aeriene) și BRONȘITA CRONICĂ
OBSTRUCTIVĂ(fibroză și obstrucție).
Mai frecvent la fumători, poluarea.

BRONȘITA CRONICĂ: hipersecreție mucoasă + obstruct cai +tuse productivă mai mult de
trei luni timp de cel putin doi ani

44. EDEM PULMONAR ACUT

Reprezintă acumularea de lichid în exces în interstițiul pulmonar și alveole.
Este produs în general de INSUFICIENȚA CARDIACĂ Stg, care determină creșterea
presiunii în sistemul venos al micii circulații cu trecerea fluidelor din spațiul intravascular în
alveole.
Fluidele devin apoi o bariară în realizarea schimbului de gaze prin membrana alveolo
capilară.
Alte etiologii:
1) Presiune capilară excesivă:
- Hipertensiune venoasă;
- Insuficienţa ventriculară stângă (IVS);
- Creşterea volumului plasmatic;
- Altitudine;
- Hipertensiune arterială pulmonară acută;
- Trombembolismul pulmonar.
2) Scăderea presiunii coloid osmotice a plasmei:
- Sindrom nefrotic;
- Insuficienţa hepatică;
- Malabsorbţie şi malnutriţie;
3) Răspunsuri imune şi inflamatorii (ce cresc permeabilitatea membranei alveolo-
pulmonare) în:
- septicemii;
- CID;
- Bronhopneumonii;
- Gaze toxice (sarin

Poate fi împărțit în Edem:

1) Edem pulmonar cardiac: IC, IM,CARDIOPATII, af valvulare
2) EDEM PULM NONCARDIAC: Insuf renală,heroină, subst toxice

Ce se întâmplă?
1. Crește presiunea hidrostatică în capilare
2. Crește filtratul
3. Vasele limfatice se dilată ceea ce duce la creșterea fluxului limfei
4. Când capacitatea de transport prin vasele limfatice este depășită, atunci se acumulează
lichid în interstițiul pulmonar și apare EDEMUL INTERSTITIAL. = dispnee cu
ortopnee + raluri de la bază la vârf
5. Când depășește jum din pulmon = EDEMUL ALVEOLAR : cu ocuparea suprafeței
de schimb din alveole și dislocă aerul. Pacientul are raluri accentuate și se ineacă în
propriile secreții.
6. EDEMUL TRAHEAL = lichidul din alveole ca declanșa reflexul de tuse + raluri
umede.. creșterea Hb desaturată duce la CIANOZĂ. Apare TAHICARDIA , HTA
 45. PNEUMOTORAX
- reprezintă acumularea de aer în spațiul pleural cu colabarea consecutivă a pulmonilor.
ETIOLOGIE:
1. Pneumotorax ARTIFICIAL: în scop diag/terapeutic
2. Pneumotorax traumatic;
3. Pneumotorax SPONTAN: apare la tineri fără lexiuni pulmonare după un efort fizic
intens sau secundar unor lez pulm preexistente: TBC; EMFIZEM;
BRONȘIECTAZIE
FIZIOPATOLOGIC:
Deschis – comunicarea cu exteriorul este permanentă pintr-o fistulă care permite intrarea
aerului în cav pleurală în inspir și ieșirea în expir. Când mediastinul nu este bine fixat
( copii) se produce o pendulare sincronă a fazei respiratorii ceea ce va produce tulburări
de circulație și de ventilație.
Cu supapă – aerul pătrunde intermitent FĂRĂ a mai putea fi evacuat din cauza
mecanismului de ventilația la locul perforației. Plămânul va apărea colabat.
Închis – după puncții pleurale sau în caz de rupturi ale pleurei viscerale ce se închide
după ce aerul a pătruns în cav. Plămânul se retractă inițial spre hil. Efectele ventilatorii
sunt minime datorită activ compensatorii ale pulmonului de pe partea opusă.

46. Etiopatogenia proceselor neoplazice: factori exogeni chimici

Amintim de cancerele profesionale: 4% din totalul de cancere
 Cancer pulmonar la muncitorii din mine
În urma reacțiilor factorilor chimic + ADN de formează modificări ale genomului celular,
adică deleții, translocații.
Se clasifică în:
1. Substanțe cu acțiune directă: interesează direct ADN
2. Sunstanțe cu acțiune indirectă: se metabolizeză hepatic, se formează un produs final
numic ”ultimate carcinogen” care va acționa asupra ADN-ului.
Agenții carcinogeni sunt metabolizați în ficat și necesită prezența mono-oxigenazelor
dependente de citocromului P-450.
Cancere chimic induse:
 Aminele aromatice (COLORANȚI) = CANCER VEZICĂ URINARĂ
 Nitrozamine (dau hipoaciditate) + NITRIȚI (conservarea alimentelor)
 Dieta hiperlipidică+OBEZITATE = cancer de SÂN
 Cafeaua = cancer de colon, vezică urinară, pancreas
 vitamina C poate fi considerată ca având un efect anticanceros prin rolul său
antiradicalic şi de blocare a formării nitriţilor în tubul digestiv.
Există însă substanţe cancerigene care nu sunt mutagene. Ele au un mecanism de acţiune
numit epigenetic, deoarece acţionează asupra mecanismelor de reglare şi control ale expresiei
genelor. Din această categorie fac parte promotorii, substanţe care sunt cocancerigene
 47. Etiopatogenia proceselor neoplazice: factori fizici
a. radiaţii ionizante
b. radiaţii ultraviolete.

a. Radiaţiile ionizante pot acţiona asupra organismului fie ca surse exogene generatoare de
radiaţii) fie ca surse interne, prin încorporarea în organism a unor substanţe radioactive.
Oncogeneza prin radiaţii este cunoscută pe baza studiilor asupra minerilor din
minele de uraniu, medicilor radiologi, pacienţilor care au făcut tratamente radiologice
îndelungate în doze anti-inflamatorii, şi în mod cu totul excepţional, asupra populaţiei
expuse
bombardamentelor atomice de la Hiroshima, Nagasaki şi a accidentului nuclear de la
Cernobâl.

Radiaţiile ionizante au putere de penetrabilitate mare = alterări ale genomului celular. Ele au
efect cumulativ, perioada de latenţă fiind diferită (ex: 2-5 ani pentru leucemii, 5-10 ani pentru
tumori solide).
Dozele mari determină mutaţii letale, incompatibile cu supravieţuirea celulelor (moarte prin
apoptoză).
Efectele radiaţiilor ionizante:
- mutaţii,
- formează specii radicalice de oxigen, care au potenţial de afectare a ADN-ului,
- activează protooncogenele.

b. Radiaţiile ultraviolete
Expunerea cronică determină formarea unor alterări ale ADN-ului, de tip dimeri de
pirimidină, obişnuit reparate de către enzimele de reparaţie.
Deficienţa lor ereditară (xeroderma pigmentosum) este asociată cu frecvenţa crescută a
melanomului malign sau cancere cu alte localizări (carcinoame, sarcoame).
48. Etiopatogenia proceselor neoplazice: factori biologici
Oncogenele virale:
1. VIRUSURILE ARN (Retrovirusurile)
a. Retrovirusuri RAPID transformate = determină rapid cancer. Conțin o
secvență PROCANCERIGENĂ de ARN
 Se face INTEGRAREA = ADN dublu catenar (conține informația
virală) + PROTOONCOGENĂ CELULARĂ = va rezulta
transcripția lor
 Astfel, protooncogena intră în virus și poate fi activă sau inactivă
b. Retrovirusurile LENT transformate= NU conțin oncogene.
 ADN complementar se integrază lângă o proto-oncogenă care trece sub
controlul viral, devine hiperactivă și se transcrie continuu
Exemple: CANCERUL DE SÂN = virus ARN tip B
VIRUSUL LEUCEMIEI UMANE CU CELULE T

2. VIRUSURILE ADN = se integrază DIRECT în celula gazdă

Exemple:
a. Virusul herpex simplex = PAPILOM BENIGN de COL UTERIN (sexual)
b. Virusul Ebstein Barr = MONONUCLEOZĂ INFECȚIOASĂ
c. Virusurile Hepatice B și C = activează transcripția unor proto-oncogene
49. Patogenia simptomelor generale în cancer, evoluția tumorilor
maligne
SIMPTOME:
1. Sindromul caşectic
 anorexia,
 scăderea ponderală,
 anemia şi
 alterarea metabolismelor (în special scăderea depozitării de lipide şi
creşterea mobilizării aczilor graşi din depozitele adipoase).

2. Scăderea apetitului = inhibarea centrului foamei din hipotalamus

de către:
-factorul de necroză tumoral (TNF) numit şi caşectină
- IL-1
-hipercatabolism proteic cu creşterea nivelului aminoacizilor plasmatici.

3. Scăderea ponderală = indusă de

 greaţă,
 anorexie,
 alterarea senzaţiei de gust,
 alterarea activităţii motorii a tubului digestiv,
 hipercatabolismul dependent de febră şi de infecţia peri-tumorală precum şi de
metabolismul tumoral intens, cancerul devenind la un moment dat cel mai activ
ţesut din organism.

4. Sindromul febril este explicat prin:

-inflamaţia peritumorală sau suprainfecţia secundară;
-pirogeni eliberaţi din leucocitele leucemice.

5.Sindromul anemic este explicat prin:

 hemoragii cronice din cancere cavitare (digestiv, urinar);
 inflamaţie cronică (anemie inflamatorie cronică);
 metastaze medulare;
 anemie hemolitică autoimună în cancere limfo-proliferative;
 hemoliza microangiopatică în urma sindromului de coagulare intravasculară
diseminată;
 deficienţă de eritropoietină (cancerul de rinichi).

6. Sindromul de hipercoagulare este secundar trombocitozei (ca un fenomen de fază

acută) şi al activării directe a factorilor de coagulare. CLINIC:
 tromboze venoase profunde, migratorii;
 tromboembolism pulmonar;
 endocardită trombozantă aseptică.

7. Reacţie leucemoidă, în special eozinofilie şi monocitoză

8. Leucopenie şi trombocitopenie prin:
  invazia directă sau metastaze medulare,
 tratamentul citostatic mielotoxic
 CID.
EVOLUȚIE:
Etapele procesului de cancerogeneză :
Iniţierea
Agentul oncogen produce modificări la nivelul unor situsuri fragile ale ADN,
modificări ce pot fi supuse acţiunii facultative a enzimelor de reparaţie. Celulele iniţiate pot
rămâne indefinit, dacă nu suferă procesul următor.

Promoţia
Este realizată de promotori ce acţionează asupra celulelor iniţiate şi constă în
modificări genetice sau epigenetice ce duc la expansiunea clonală a celulelor.
Celula promovată prezintă modificări în programul de diferenţiere care îi dau un
avantaj selectiv de creştere faţă de celulele normale. Ea este o celulă precanceroasă.

Conversia
Transformarea celulei preneoplazice în celulă neoplazică necesită o singură
modificare genică (oncogenă sau antioncogenă).

Progresia
Este un proces complex, având la bază modificări genetice sau epigenetice, prin care
celulele tumorale achiziţionează noi fenotipuri ale malignităţii:
 creşterea ratei de proliferare,
 pierderea diferenţierii,
 dualitate în raport cu moartea celulară prin apoptoză,
 heterogenitate celulară (policlonalitate),
 metastazare.
Tumorile capătă un caracter mai malign şi mai agresiv.
 50. Sindroamele paraneoplazice și metastazarea în cancer
SDR PARANEOPLAZICE = Sunt sindroame endocrine sau neuro-musculare, fără ca
tumora să afecteze direct sistemul endocrin sau sistemul nervos.

Paraneoplaziile endocrine. Cunoaşterea lor prezintă o importanţă practică

deosebită deoarece:
 pot prezenta prima manifestare a cancerului;
 pot fi letale;
 pot mima o metastază.
Ele sunt determinate de secreţia ectopică de substanţe hormon-like din ţesutul umoral.
IPOTEZE:
 derepresia genică: fragmente din genom, normal represate în cursul diferenţierii
specifice a celulei, devin active prin pierderea supresorilor transcripţionali specifici.
 diferenţiere celulară: celula se întoarce la un nivel primitiv, embrionar şi secretă
substanţe normal secretate la acea vârstă biologică;
 oprirea diferenţierii: celula secretă substanţe specifice etapei de dezvoltare la care s-a
produs oprirea maturaţiei.

Paraneoplaziile neuro-musculare
Patogeneza sindroamelor nervoase şi musculare este neclară.
IPOTEZE
 eliberarea de către tumoră a substanţelor neurotoxice
 reacţia autoimună încrucişată între Ag tumorale ce pot mima antigenele ţesutului
nervos sau muscular.
Exemple:
 degenerescenţa retinei, a cerebelului, a cortexului, cu demenţă;
 encefalită,
 mielopatii,
 neuropatie periferică demielinizantă,
 miastenia gravis prin declanşarea unei reacţii autoimune împotriva receptorilor pentru
acetil-colină a plăcii neuro-musculare, în tumorile timice (în unele cazuri au fost
detectaţi anticorpi anticelule nervoase);
 polimiozită, dermatomiozită.

Paraneoplazii dermatologice
 acanthosis nigricans: = prezenţa de macule pigmentate
hiperkeratozice pe piele, probabil prin secreţia din tumoră (gastrică, pulmonară, col uterin) de
factor de creştere epidermal;
 dermatomiozita: întâlnită în cancer de sân sau pulmonar;

Paraneoplazii osteo- articulare:

 osteoartropatia hipertrofică
 degetelor hipocratice, în cancerul bronho-pulmonar.
Paraneoplazii renale:
 sindrom nefrotic, întâlnit în cancere cu localizări diferite; lezarea
membranei
glomerulare este explicată prin prezenţa complexelor antigen- anticorp circulante

Metastazarea
Procesul constă în formarea de tumori secundare datorită diseminării celulelor Canceroase,
în special prin circulaţia limfatică sau sanguină (implant discontinuu secundar).
Diseminarea limfatică este caracteristică pentru carcinoame. Ea determină adeneopatie
neoplazică regională sau la distanţă, prin traversarea limfaticelor regionale.
ETAPE:
1. invazia matricei extracelulare,
2. diseminarea,
3. localizarea în organul ţintă,
4. proliferarea celulelor tumorale în organul ţintă.

1. Invazia matricei extracelulare este un proces complex care cuprinde:

a. detaşarea celulelor canceroase una de cealaltă datorită densităţii scăzute a caderinelor
E epiteliale, care normal realizează aderarea celulelor una de cealaltă;
b. ataşarea celulelor canceroase de elemente ale matricei extracelulare, proces care
este facilitat de faptul că
 celulele canceroase au o densitate mai mare a receptorilor pentru laminina
din membrana bazală,
 receptorii nu sunt polarizaţi numai spre suprafaţa bazală în contact cu
membrana bazală
 prezenţa unor receptori suplimentari pentru elemente ale matricei
(fibronectină, vitronectină); astfel s-a observat o corelaţie dintre expresia
integrinelor de pe melanocitele maligne şi potenţialul metastazant al
tumorii.
c. Degradarea matricei pentru a creea o cale de pasaj pentru invazie, ceea ce necesită
enzime proteolitice secretate de către celulele tumorale sau de către celulele gazdă
normale stimulate (macrofage, fibroblaste); din acestea cea mai importantă este
colagenaza IV, o metaloproteinază, al cărei nivel a fost corelat cu potenţialul invaziv
al tumorii;

d. Locomoţia: este favorizată de prezenţa unor factori de migrare secretaţi detumori şi

care au un mecanism de acţiune autocrin; produşii rezultaţi din degradarea matricei au un
efect chemotactic pentru celulele tumorale.

2. Diseminarea hematogenă sau limfatică

În circulaţia limfatică sau sanguină, celulele tumorale pot supravieţui atacului celulelor NK
(care realizează controlul diseminării hematogene a cancerelor) numai datorită abilităţii lor
de a adera una de alta sau de celule sanguine în special de plachete, pentru a forma emboli
tumorali.

3. Localizarea în organul ţintă

- moleculele de adeziune CD44; ele sunt expresionate normal pe membrana limfocitelor T şi
mediazăaderarea acestor celule de endoteliul venulelor. Prezenţa lor pe celulele maligne a fost
corelată cu abilitatea lor de diseminare extravasculară (metastaze tisulare). Procesul de
populare al organului gazdă este în sens invers celui expus.

4. Proliferarea celulelor tumorale în organul ţintă

Micromediul, (rolul reprezentat de factorii de creştere) va influenţa supravieţuirea şi creşterea
celulelor tumorale (sămânţă).

CASCADA COAGULĂRII: