Apostila

de base
E D I Ç Ã O 2 0 2 3

CIRURGIA GERAL 1
 Este livro é uma homenagem ao
Arturo Belleza Rotor

Arturo Belleza Rotor (1907 - 1988) foi um médico, pianista, escritor e funcionário público filipino. Homem de muitos
talentos, Rotor foi o primeiro a descrever uma forma rara de hiperbilirrubinemia que hoje é conhecida como síndrome
de Rotor. Ele também fundou o campo da alergologia como um ramo especializado da medicina. Rotor também era um
pianista altamente talentoso e um dos contistas mais importantes das Filipinas (suas obras completas incluem The
Wound and the Scar e The Men Who Play God).

01
ICTERÍCIA PÁGINA 03

CIRURGIA GERAL 1

HIPERTENSÃO PORTAL PÁGINA 35

CIRURGIA GERAL 1

CIRROSE PÁGINA 49

CIRURGIA GERAL 1

DISFAGIA PÁGINA 62
CIRURGIA GERAL 1

DISPEPSIA PÁGINA 71

CIRURGIA GERAL 1

SINDROME DA HEMORRAGIA DIGESTIVA PÁGINA 87

CIRURGIA GERAL 1

CIRURGIA BARIÁTRICA PÁGINA 99

CIRURGIA GERAL 1
CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

1. ICTERÍCIA

INTRODUÇÃO

Síndrome Ictérica está relacionada a 2 causas principais:

-Lesão dos hepatócitos → Síndrome Hepatocelular
-Obstrução da drenagem biliar → Síndrome Colestática
-Menos comuns → Hemólise e Distúrbios do metabolismo da bilirrubina

Começa a manifestar quando BT > 2,5-3 mg/dL. 1º mucosas (esclera > abaixo da língua e após
pele Bt ≤5,0 mg/dL). 2º pele Metabolismo da Bilirrubina → “bilirrubina é resto do nosso
metabolismo”
O sangue passa pelo baço ao longo do seu percurso pela circulação sistêmica
As hemácias mais velhas são destruídas no baço e, com isso, liberam hemoglobina A hemoglobina
é lisada→ ocorre liberação de Heme + Globina
-Globina: será reutilizada e, para isso, é carreada pela Haptoglobina
-Ao dosar Haptoglobina sérica, somente a parte livre é dosada. Logo, Haptoglobina baixa é
marcador de hemólise (pois quase todo o estoque estará “ocupado”)

-Grupo Heme é lisado → libera Ferro (será reaproveitado) + Protoporfirina IX (abaixo)

-Protoporfirina é metabolizada em Biliverdina → BV é convertida em Bilirrubina INdireta (=
INsolúvel), sendo carreada pela Albumina até o fígado → BI é captada pelos hepatócitos e
conjugada/ metabolizada pela enzima Glicuronil Transferase em Bilirrubina Direta (solúvel) →
BD é excretada via bile no TGI → uma parte da BD será metabolizada por bactérias em
urobilinogênio; deste, uma parte voltará à circulação para ser excretado na urina (sob forma de
urobilina); o restante sairá nas fezes sob forma de estercobilina (responsável por dar cor às fezes)

Síndrome Colestática é → Icterícia + Colúria + Acolia fecal + Prurido

**Destes, prurido é o único que dá especificidade ao diagnóstico, indicando colestase

↑ ↑
Síndrome Hepatocelular (BI e BD ) x Síndrome Colestática (BD ): ↑
**Sd. Hepatocelular: a etapa mais sensível do metabolismo da bilirrubina é a excreção. Logo, nas
fases mais iniciais de inflamação hepatocitária aumenta-se apenas a fração direta da bilirrubina.
Conforme ocorre progressão do quadro, ambas irão aumentar → ↑
BD e BI ↑
ANOTAÇÕES

03
CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

Para auxiliar na diferenciação → Solicitar TGO e TGP + FA e GGT:

**TGO e TGP são enzimas liberadas quando ocorre lesão de hepatócitos. FA e GGT são
enzimas liberadas quando aumenta a pressão no interior do sistema biliar. Diante disso:

1. Sd. Hepatocelular: Transaminases > 10x + FA e GGT apenas “tocadas”

→
-Hepatite viral desconfiar nos casos de TGO e TGP > 1.000, com TGP > TGO
**Investigação de hepatites: sempre basear em HDA + sorologia
-Hepatite alcoólica →desconfiar nos casos de TGO > TGP, sendo TGO÷TGP 2:1
*Alcoolistas comumente têm deficiência de B6 (piridoxina), que é precursora de TGP. Logo, TGP
acaba sendo liberada em menor quantidade que TGO

1. Sd. Colestática: FA e GGT > 4x + Transaminases apenas “tocadas”

2. Hemólise: em provas, é fácil identificar, porque tem todos os comemorativos de hemólise
↑
Palidez, icterícia, anemia com reticulocitose, Haptoglobina reduzida, LDH . Em provas,
geralmente aparece no diagnóstico diferencial de Síndrome anêmica

1. Distúrbios do metabolismo da bilirrubina: “icterícia e mais nada”. Não tem nenhuma queixa

DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DA BILIRRUBINA (DMB)

1. Síndrome de Gilbert (de “Gilson”): "do bem − do jovem"

É o DMB mais comum em todo o mundo. Prevalência de 4-16% na população geral. Não é
doença hepatocelular. Pouco mais comum em homens. BT < 4 mg/dL.

É explicada pela enzima glicuroniltransferase “preguiçosa”:

-NÃO se trata da ausência da enzima! Trata-se, apenas, da atividade enzimática reduzida

-No cotidiano, não ocorre aumento da BT / BI. Porém, em situações “de estresse” o fígado
“esquece” de fazer a conjugação da BI e, com isso, ocorre aumento transitório dos níveis de BT /
BI
-Fatores desencadeantes: estresse, jejum, consumo de álcool, exercícios físicos
-Fatores de melhora: fenobarbital, dieta hipercalórica.

ANOTAÇÕES

04
CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

-Curiosidade: descobriu-se que a BI tem efeito antioxidante. Com isso, os pacientes portadores
de Síndrome de Gilbert têm menores chances de ter Aterosclerose e Neoplasias

Síndrome de Crigler-Najjar: “do mal − do recém-nascido”

É um DMB marcado pela deficiência da enzima glicuroniltransferase. Se inicia até 3º dia de vida
Existem 2 variedades dessa síndrome:

- Tipo 1: deficiência TOTAL da enzima. Níveis de BT entre 18-45 → Alto risco de Kernicterus. A
única solução é o transplante hepático. Faz fototerapia enquanto está na fila para o transplante.

- Tipo 2: deficiência PARCIAL da enzima. Níveis de BT entre 6-25 → Fenobarbital

Síndrome de Rotor e Dubin-Johnson:

É um distúrbio do armazenamento e da excreção da bilirrubina direta. Enzimas hepáticas

estão normais. São síndromes muito raras

HEPATITES VIRAIS
Cronologia:

Aguda (tempo de evolução < 6 meses) X Crônica (evolução ≥ 6 meses) X Fulminante

Fulminante: desenvolvimento de encefalopatia hepática em até 8 semanas do início do quadro.

Porém, essa forma de evolução não está relacionada à virulência do invasor; mas, sim, está
relacionada à resposta imunológica que cada indivíduo desenvolve em relação ao agressor

Hepatites Virais Agudas - História Natural da Doença:

Período de Incubação:
-Os vírus apenas circulam livres no nosso organismo. “Não acontece nada”

-Varia de acordo com o vírus. HAV (4 sem), HEV (5-6 sem), HCV (7 sem), HBV e HDV (8-12 sem).
- Dica do pai: A “parece” 4; E é a 5ª letra do alfabeto; C de “Çete”; B parece 8; D de 12

ANOTAÇÕES

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CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

Período Prodrômico:
-Surgimento de anticorpos. Iniciam sintomas inespecíficos (ex.: gripais, gastrintestinais…)

Período Ictérico: (duas a seis semanas)

-Sintomas mais específicos. Porém, está presente em, no máximo, 30% dos pacientes

Período de Convalescença:

-Período de regressão da doença. Duram entre dias e semanas

-Se não regredir em até 6 meses, significa que a hepatite se tornou crônica

Características Gerais:

A nossa defesa natural é feita por anticorpos que se ligam aos antígenos e formam
Imunocomplexos
-Essa marcação dos antígenos por anticorpos serve para facilitar a fagocitose pelas células de
defesa

-O objetivo da fagocitose é eliminar os vírus, feito dentro das células de defesa. Entretanto, alguns
leucócitos podem acabar morrendo no processo. Assim, é possível ocorrer quadro de
“Leucopenia com discreta Linfocitose" (por consumo — pois células são recrutadas)

-Se solicitar biópsia hepática em casos de Hepatite viral, espera-se encontrar Infiltrado
Mononuclear (monócitos + linfócitos). Em casos graves, pode-se encontrar Necrose Periportal,
pois é o local pelo qual o sangue chega ao fígado (= tríade portal). Já em casos ainda mais graves,
pode ocorrer Necrose em Ponte, ou seja, periportal que avança em direção centrolobular

Obs.: Na Hepatite alcoólica, é possível ocorrer Leucocitose Neutrofílica (pode ocorrer reação
leucemóide). Se solicitar biópsia, espera-se encontrar Infiltrado Neutrofílico. Em casos graves,
pode-se encontrar Necrose Centrolobular, pois o álcool é metabolizado no Citocromo P-450 (seus
hepatócitos encontram-se mais ao centro). O mesmo também é válido para diversos
medicamentos, pois também são metabolizados nesse citocromo (ex.: Acetaminofeno, Halotano).
Esse padrão de Necrose também ocorre em necrose hepática isquêmica e necrose hepática
congestiva (pois o sangue chega pela tríade portal e, assim, a periferia sofre; mas o centro sofrerá
ainda mais se está congesto)

ANOTAÇÕES

06
CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

HEPATITE B

Introdução:

É o único causador das hepatites virais que é um vírus DNA:

-HBV é o que mais evolui para hepatite fulminante (1%) e é o que mais tem manifestações extra-
hepáticas.
Dica do pai Pedro →
é o que tem mais antígenos, então é o que mais gera anticorpos

Antígenos (AGs):
HBsAg (superfície),
HBcAg (core viral, “próprio vírus”),
HBeAg (secretado na replicação, ou seja, é um marcador indireto de replicação viral)

Anticorpos (ACs):
Anti-HBs (é o “anti-vírus”),
Anti-HBc (é produzido somente no contato com o vírus) → C de Contato,
Anti-HBe (fim da replicação)

Cronologia e Sorologias:

Incubação: apenas HBsAg (+)

Fase prodrômica: Anti-HBc IgM (+), dura entre dias e semanas
Ictérica (≤ 30% dos casos têm essa fase, dura dias-sem).
Fim da Ictérica → Cura (“convalescência”): Anti-HBs (+)

Possibilidades Sorológicas:

HBsAg (+) → Tem Hepatite B … porém, não distingue se é Hepatite B aguda ou crônica
HBsAg (−) → Não tem Hepatite B … ou tem doença com baixa concentração viral (infecção
oculta)

Anti-HBc total (−) →

Nunca teve contato com vírus
Anti-HBc total (+) →
Teve contato com vírus → Se IgM (+) = Doença aguda. Se IgM (−) = Doença
antiga, mas não pode afirmar se já curou ou se cronificou.
ANOTAÇÕES

07
CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

Anti-HBs (+)→ [com Anti-HBc total + e IgM −] Teve hepatite B e curou

Anti-HBs (−)→ [com Anti-HBc total + e IgM −] Teve hepatite B e ainda tem = cronificar
Anti-HBs →
(+) com Anti-HBc total (−) Vacina
Anti-HBs →
(−) com Anti-HBc total (−) Susceptível

Detalhe: Proteção vacinal: Anti-HBs ≥ 10 UI/mL

Não é indicado a dosagem rotineira do Anti-HBs após esquema vacinal. Exemplos de
indicação: profissional da saúde, pós-exposição de risco para hepatite B e esquema vacinal
desconhecido

Quadro Clínico e Sintomas:

→ Evolução benigna:
1. Assintomáticos ou (2) Anictéricos ou Ictéricos: em ambos, 95% curam

→ Evolução ruim:
1. Fulminante: 1%. Depende da resposta imune (anticorpos precoces)
2. Crônica→ adultos: 1-5% ! crianças: 20-30% ! recém-nascidos: 90%

→ Outros achados em provas:

-PAN: vasculite relacionada à HBV
-Nefropatia Membranosa: sd. nefrótica relacionada à HBV
-Gianotti-Crosti: doença cutânea relacionada à HBV*

*É maculopapular, mas que não coça. É associada, mas não é específica

Comparativo HCV: crioglobulinemia / Glomerulonefrite Mebranoproliferativa / Líquen plano

→ Possibilidades de evolução:
-Hepatite B Aguda → Crônica = 1-5%
-Por isso não é padronizado tratar HBV aguda, já que minoria cronifica e o tratamento não é tão
simples/barato

ANOTAÇÕES

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CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

↳ Dos crônicos (20-50%) evoluem para → Cirrose

↳ Cirróticos (10%) evoluem para → CHC
↳ Dos crônicos → Também pode evoluir direto da fase crônica para CHC
**HBV é a que mais evolui para CHC, pois pode evoluir mesmo na ausência de cirrose.

-Hepatite B Aguda →
Fulminante = 1%
-Por isso só trata aguda quando grave. Utilizar antivirais → NÃO usar interferon
Dica do pai Pedro → Quando tratar hepatites agudas:
HCV: quando descobre sempre trata. Raro é descobrir na fase aguda.
HBV: caso seja uma hepatite fulminante

Mutantes Virais:

Pré-core: PROVA
É um tipo de vírus mais imunogênico e, com isso, mais chances de evoluir para hepatite
fulminante na fase aguda e/ou caminhar para cirrose hepática ou câncer hepático no futuro
Ocorre falha na síntese de HBeAg.
Quando suspeitar: HBsAg (+) e Transaminases elevadas, mas HBeAg (−). Deve confirmar com
carga viral: PCR = HBV-DNA com altos títulos

Mutante por Escape (Envelope): pouco importante em provas

É uma mutação que denota que o vírus está passando por uma adaptação para escapar dos
anticorpos fornecidos pela vacina. Com isso, no futuro, poderá existir resistência à vacina.
Atualmente, é apenas uma preocupação. Observa-se HBsAg (+) e Anti-HBs (+)

Transmissão:

1. Sexual: mais importante!! Outras menos importantes: percutânea, transplante de órgãos

2. Vertical: é a que mais cai em provas.
Se mãe HBeAg (+), risco de 90%; Se HBeAg (−), 15%
Via de parto: transmite sobretudo no canal de parto, mas não é indicação de cesariana. O
parto é por indicação obstétrica. Aleitamento materno: é permitido e incentivado para as
mães

ANOTAÇÕES

09
CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

Prevenção: é apenas pós-exposição. SEMPRE fazer Vacina + IGHAHB (ΔT < 12 horas) Indicado
Tenofovir para as gestantes nos casos mais graves de HBV (ex.: HBeAg (+) ou CV > 2.000
cópias)

Prevenção da HBV:

Prevenção Pré-Exposição → Vacinação, indicação universal, usualmente em 3 doses:

-Em < 5 anos: 1 monovalente (ao nascimento) + 3 pentavalentes (2.4.6 meses)

-Em > 5 anos: apenas 3 pentavalentes (0.1.6 meses → presta atenção aqui meu filho)
-Imunodeprimidos, Transplantados e DRC: 4 doses duplas (0.1.2.6 meses), pois esses pacientes
têm soroconversão ruim.

Obs.: o paciente DRC em diálise perde proteção mais rapidamente e, com isso, deve-se dosar
seus títulos de Anti-HBs anualmente

-Dosar títulos de Anti-HBs: apenas em situações de risco (ex.: profissionais de saúde + os três
acima). Dosar após completar 3 doses → Se negativo, revacinar → Se novamente negativo não
revacinar; considerar como “resistente” e fazer profilaxia caso haja exposição

Profilaxia Pós-Exposição → Imunoglobulina Humana Anti-Hepatite B (IGHAHB) + Vacina

-Infecção perinatal: IGHAHB preferencialmente nas primeiras 12 hrs + Vacina também nas
primeiras 12 hrs (administrar a IGHAHB e a vacina em grupamentos musculares distintos)

-Violência sexual ou Acidente biológico: se a vítima não for vacinada/vacinação incompleta, faz-se
IGHAHB + iniciar/completar esquema vacinal. Se estiver completo, não precisa fazer nada.

ANOTAÇÕES

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CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

HEPATITE D
O que preciso saber → Só pode ser adquirida por portadores de Hepatite B
Co-Infecção: paciente tem Hepatite B e Hepatite D agudas AO MESMO TEMPO
*Não aumenta o risco de cronificar. Para alguns, aumenta risco de fulminante

Super-Infecção: paciente tem Hepatite B crônica e faz Hepatite D aguda

*Aumenta risco de evoluir para cirrose e de hepatite fulminante. Pior prognóstico
Dica do pai Pedro →
“super é sobre, já existia” … “super é super pior”*

HEPATITE A
História Natural:

É de transmissão oral-fecal. Tem alta prevalência no Brasil, em torno de 40%

- Se teve, não terá de novo; se vacinou, estará protegido

Incubação: fase de alta viremia, com vírus no sangue e nas fezes

Sintomas: Anti-HAV IgM (+). Prodrômica e Ictérica duram dias a semanas
Cura/convalescença: Anti-HAV IgG (+). Este está positivo no paciente curado ou no vacinado.
Ou seja, somente Anti-HAV IgM (+) na fase aguda fecha diagnóstico

Isolamento em Hepatite A:

Para provas, é necessário isolamento após a fase ictérica. Duração varia conforme a referência,
no geral, isolar 7-14 dias após icterícia

Quadro Clínico e Evolução:

Diversos padrões → Assintomático, Sintomático, Colestático*, Recidivante, Fulminante (0,3%)

*Hepatite A é o tipo de hepatite que tem maiores chances de evoluir para padrão colestático

ANOTAÇÕES

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CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

Tratamento e Profilaxia:

Não existe tratamento específico. Fornecer suporte clínico

Vacinação pelo MS: deve ser feita em dose única, aos 15 meses
-Vacinação pela SBP: deve ser feita em dose dupla, aos 12 e 18 meses

Profilaxia Pré ou Pós-exposição: *Ex. pré-exposição (viagem a zona endêmica), pós-exposição

(até 14 dias do contato)

Em < 1 ano: não pode vacina. Logo, para profilaxia pré e pós, utilizar imunoglobulina
-Imunoglobulina confere proteção por tempo de 90-120 dias após ser aplicada

Em ≥ 1 ano: pode vacina e a soroconversão é mais rápida que o período de incubação. Logo,
após 1 ano, vacina deve ser utilizada como forma de pré e pós-exposição

HEPATITE E

O que devo saber:

Quase tudo igual Hepatite A → transmissão oral-fecal, não cronifica, fulminante é rara
Dica do pai Pedro → se uma gestante contrair HEV, 20% evoluem para fulminante
DOENÇAS AUTO-IMUNES

→ COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (CBP) (“Cirrose biliar primária”):

O que devo saber:
Doença autoimune idiopática. Padrão colestático. Predomina em mulheres de meia idade
-Colestase sem obstrução intra ou extra-hepática evidente →
obstrução microscópica intra-
hepática

ANOTAÇÕES

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CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

Quadro clínico

Prurido intenso e precoce,

Fadiga,
Icterícia.
Hiperpigmentação (por depósito de sais biliares na pele),
Xantelasmas (depósito de colesterol na pele),
Disabsorção → não absorvem gorduras corretamente. Logo, pode ter déficit de vitaminas
lipossolúveis (ADEK - pode alargar TAP/INR ao diminuir vitamina K) ou ter esteatorréia,
Dores ósseas

*Quadro clínico só se desenvolve após ocorrer fibrose, o que demora anos. Até então, assintomática
*Pode se associar a outras doenças autoimunes. Ex.: Síndrome de Sjogren, CREST, Hashimoto

Laboratório

grande dica para diagnóstico é anticorpo anti-mitocondrial (positivo em 90-95%)

Tratamento

Ácido Ursodesoxicólico e a resposta prediz prognóstico:

Responsivos ao Ursacol ®: prognóstico bom
Não responsivos: prognóstico ruim

Nos casos de pacientes não-responsivos, a opção terapêutica é transplante hepático

**Por ser microscópica, de nada adiantaria derivação biliar, dreno de Kehr, etc

HEPATITE AUTO-IMUNE (HAI):

O que devo saber:

Doença autoimune. Entretanto, apresenta padrão hepatocelular.

ANOTAÇÕES

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CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

Quadro clínico

inespecífico. Diagnóstico de exclusão

Dica do pai Pedro → artralgia, vitiligo, atraso menstrual

Laboratório:

anticorpo anti-músculo liso.

Tratamento:

Corticóide + Azatioprina.
A depender da evolução pode precisar transplante

SÍNDROME ICTÉRICA COLESTÁTICA

Introdução:

Síndrome Ictérica Colestática é causada por uma obstrução da drenagem das vias biliares
-Laboratório: Enzimas Canaliculares (FA + GGT) > 4x + Transaminases apenas “tocadas”

Principais Etiologias:
-Doença calculosa biliar
-Neoplasias malignas
-Doença auto-imunes das vias biliares → CBP
Anatomia Biliar →→→→→→→→→→

ANOTAÇÕES

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CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

Fígado: Hepatócito → Canalículo e Ducto biliar → Ducto hepático E + D → Ducto hepático comum
Vesícula Biliar:

-Ducto cístico: bile “escorre” do fígado e é desviada para vesícula ao invés de ir ao colédoco;
principal função da vesícula é armazenar a bile

-Ducto colédoco: formado a partir do cístico e do hepático comum

**Bile: serve para emulsificar gorduras. Sua liberação é estimulada, sobretudo, ao ingerir refeições
ricas em gorduras. É a colecistocinina (= CCK) que estimula contração vesicular

Obs.: gastrina também estimula contração vesicular. PYY inibe contração

Intestino:

-Papila duodenal (= Ampola de Vater), onde está localizado o esfíncter de Oddi

Pâncreas:

-Ducto pancreático principal (= de Wirsung): na maioria das pessoas, este ducto deságua no
colédoco. Assim, as secreções pancreática + biliar chegam juntas no intestino delgado

Dica do pai Pedro → SEMPRE que existe colestase → PRIMEIRO exame é USG Abdominal
-Não necessariamente esse exame permitirá fechar o diagnóstico, porém, no mínimo, conseguirá
dizer altura da obstrução.

ANOTAÇÕES

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CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

CÁLCULOS BILIARES

Obs. 1 → Situações que envolvem Aumentos de estrógeno, Obesidade ou Emagrecimento rápido:

nessas situações ocorre maior liberação de colesterol na bile, favorecendo a formação de cálculos

Obs. 2 → Dç. ideal: reabsorção de sais biliares está prejudicada (reabsorção ileal = 95%). Logo, bile
fica pobre em sais biliares. Consequência: redução da capacidade de dissolver colesterol
**Esse processo de reabsorção no íleo é chamado de Recirculação Êntero-Hepática

Dica do pai Pedro → 4 Fs “forty (acima 40 anos), female, fertile, fat” = sempre suspeitar de
doença litiásica

COLELITÍASE

É definida pela simples presença de cálculo(s) na vesícula biliar

Assintomáticos: maioria dos casos
Sintomáticos: sintomatologia dura ≤ 6 horas
ANOTAÇÕES

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CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

Quadro Clínico:

Em média, 80% dos pacientes são assintomáticos

-Costuma ser diagnóstico acidental ao investigar outras dçs. ± 10-20% da população tem
colelitíase

Em média, 20% dos pacientes são sintomáticos

-Quadro clínico costuma ter gatilho após libação alimentar → Organismo libera CCK ↑↑
-Pela grande liberação de CCK a vesícula do paciente se contrai vigorosamente e gera dor
↓
-Cólica biliar: quadros episódicos de dor abdominal, duração ΔT ≤ 6 hrs, com predomínio em
hipocôndrio direito, sobretudo pós-libação alimentar. Icterícia NÃO é esperada no QC

Diagnóstico:

USG Abdominal → Sensibilidade (95%) e Especificidade (98%)

-Laudo: imagens hiperecogênicas + circulares + com sombra acústica posterior
-Colelitíase ≠ Pólipos: pólipos são imagens hiperecogênicas + circulares + sem sombra

ANOTAÇÕES

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CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

Tratamento:

Opção de escolha → Colecistectomia Laparoscópica!

E se o paciente for assintomático ??

A princípio, NÃO precisam de tratamento cirúrgico → Operar é a exceção

Quando DEVEM ser operados → Basta ter uma delas:
1. vesícula em porcelana (parede calcificada): risco aumentado de CA
2. litíase + pólipo na mesma vesícula: risco de CA
3. cálculos grandes (> 2,5 − 3 cm): risco de CA
4. dç. hemolítica crônica: provavelmente irá formar novos cálculos, com risco de complicações

E o paciente sintomático ?

A princípio, PRECISAM de tratamento cirúrgico →Operar é a regra geral

Quando NÃO devem ser operados → Basta ter uma delas:
1. risco cirúrgico proibitivo
2. paciente recusa o tratamento cirúrgico
3. Tratamento medicamentoso ?
Ácido Ursodesoxicólico (Ursacol ®):

-É um sal biliar sintético, capaz de dissolver bile/colesterol (“afina bile”)

-Tratamento de exceção, só pode ser utilizado em casos de cálculo de colesterol + tamanho < 1
cm

Detalhe anatômico cirúrgico:

-Triângulo de Calot: Artéria Cística passa por dentro dele (e deve ser ligada na cirurgia)
-Limites: Ducto cístico (lateral), Hepático comum (medial), Borda inferior hepática (superior)

ANOTAÇÕES

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CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

Figura: Representação do Triângulo de Calot e localização da artéria cística

Coleperitônio Pós-colecistectomia: desconfiar se houver extravasamento de bile pelo dreno ou

se pós-operatório prolongado em paciente sem dreno (ex.: dor abdominal, íleo adinâmico
prolongado)
Causas: (1) lesão de canalículos de Luschka (ductos acessórios que drenam do fígado direto
para vesícula; (2) coto do cístico (fechamento ruim); (3) lesão iatrogênica de via biliar

COLECISTITE AGUDA CALCULOSA

É a inflamação aguda da vesícula biliar em decorrência de cálculo + obstrução ≥ 6 hrs

-Ou seja, “é um quadro inflamatório da vesícula, pois sofreu alguma obstrução duradoura”

Quadro Clínico:

Episódio de Dor abdominal, duração ΔT > 6 hrs + Febre (2 motivos: própria natureza inflamatória
do processo e também por estase bile). Novamente, icterícia NÃO é esperada

Exame físico →
Sinal de Murphy positivo: é definido pela apneia inspiratória na descompressão
brusca do Ponto Cístico (linha hemiclavicular abaixo do rebordo costal direito)
ANOTAÇÕES

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CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

Laboratório:

Leucocitose + Bilirrubinas normais/tocadas (mas não a ponto de causar icterícia)

Diagnóstico:

Exame de escolha, primeiro exame, exame que é mais solicitado →

USG Abdominal
Exame padrão-ouro, exame de maior acurácia →
Cintilografia biliar, mas quase não é
realizada

**Normal: captação do radiofármaco! Colecistite: não capta contraste, pois, como existe
obstrução, o contraste não chega nela. Observa-se apenas o fígado com contraste borrado

Tratamento:

Geral: Dieta zero + Hidratação + Analgesia

Específico: Antibioticoterapia + Cirurgia

Antibiótico:

Em sua maioria, tais quadros envolvem Gram negativos entéricos e Anaeróbios → sempre
devem ser cobertos pelo esquema empírico.
Principais agentes: E. coli, Klebsiella, Enterobacter (G−), Enterococo (G+), Anaeróbios
Exemplo de esquema empírico: [Ceftriaxona ou Ciprofloxacino] + [Metronidazol]

Cirurgia:

Colecistectomia Laparoscópica Precoce → idealmente realizar em ΔT ≤ 72 hrs

Prefere-se fazê-la precocemente para minimizar processo inflamatório e facilitar a cirurgia
Colecistostomia Percutânea quando ? → procedimento de exceção. Opção utilizada para
pacientes graves e sem condições cirúrgicas. Um cateter ajuda a drenar o conteúdo da
vesícula para a pele até o paciente ter condições cirúrgicas, associado a antibioticoterapia.

ANOTAÇÕES

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CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

Complicações:

Empiema:

-Complicação mais comum → Pus na vesícula + Toxemia + Febre + Leucocitose

Gangrena → Perfuração livre ou fístula:
-Pressão no interior da vesícula está tão alta que gera isquemia/necrose de parede

-Perfuração livre→ Peritonite Biliar: a vesícula “drena” o seu conteúdo para o abdome
-Perfuração com fístula → Íleo Biliar: a vesícula pode formar fístula com qualquer órgão
abdominal, mas o mais comum é fistulizar com Duodeno. Problema: intestino fica mais fino na
altura da válvula Íleo-cecal. Pode ocorrer obstrução intestinal caso o cálculo impacte lá

Dica do pai Pedro → Radiografia: Pneumobilia / Aerobilia (ar na vesícula ± nas vias biliares)
-Tríade de Rigler: Pneumobilia + obstrução intestinal + cálculo biliar ectópico

Colecistite Enfisematosa:

-Causada pela infecção por germe anaeróbia →Clostridium perfringens

-Característica: o seu metabolismo gera ar. Assim, existe ar na vesícula + ar na parede da
vesícula (e não apenas dentro da vesícula).
-Mais comum em: homens, idosos, diabéticos

COLECISTITE AGUDA ACALCULOSA

Inflamação aguda da vesícula na ausência de cálculos, proveniente de lesão isquêmica em uma

vesícula com estase prolongada →
Lama biliar

Responsável por 5-10% das colecistites agudas

ANOTAÇÕES

21
CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

Fatores de Risco:
idoso,
paciente em UTI,
nutrição parenteral total,
jejum prolongado,
politrauma,
grande queimado

Quadro Clínico: igual colecistite litiásica

Único detalhe é que icterícia é mais frequente na forma alitiásica

Dica do pai Pedro → desconfiar de colecistite acalculosa em pacientes graves ou internados em

UTI com febre + leucocitose + dor em hipocôndrio direito a esclarecer

Diagnóstico: USG Abdominal

Tratamento: Colecistectomia Aberta.

Atenção: os pacientes não-candidatos à cirurgia não devem esperar a estabilização para
intervir→ devem ser submetidos à Colecistostomia Percutânea

COLEDOCOLITÍASE
É definida pela presença de cálculo(s) no colédoco.
10% das colelitíases tb têm coledocolitíase
Primária (cálculo forma no colédoco - 10%) x Secundária (cálculo vem da vesícula - 90%)

Quadro Clínico:
Icterícia Colestática Flutuante (“Intermitente”)
cálculo obstrui e gera icterícia. Ducto contrai e gera uma desobstrução parcial, aliviando a
icterícia. Em seguida obstrui novamente, formando um ciclo vicioso…

Vesícula Biliar NÃO Palpável

-Como a obstrução é transitória, não acumula bile a ponto de distender vesícula, que não é
palpável. É importante no diagnóstico diferencial.
ANOTAÇÕES

22
CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

Diagnóstico:

Primeiro Exame →USG Abdominal

-Problema: USG Abdominal não é bom para ver colédoco

Melhores Exames → CPRE* ou Colangio Ressonância ou USG Endoscópico

-Todos estes três exames apresentam acurácia semelhante entre si

*CPRE → Colangiopancreatografia Endoscópica Retrógrada:

-Desvantagens: é invasivo → risco de pancreatite aguda, colangite
-Vantagens: pode ser terapêutico, extraindo cálculo do colédoco

Investigação Adicional:

Em toda colelitíase que será abordada cirurgicamente, devo questionar: qual risco de também ter
coledocolitíase?
→
-Para avaliação e classificação, deve-se solicitar USG Abdominal + Hepatograma

→
Risco Alto (basta 1) “tem coledocolitíase”:
-Icterícia: pois a colelitíase isolada não é causa
-USG: se visualizar algum cálculo durante o exame
-Bilirrubinas: níveis acima de 4 mg/dL são indicativos
-Conduta: programar CPRE antes da Colecistectomia!

Risco Intermediário→ “talvez tenha coledocolitíase”:

-USG: se visualizar apenas dilatação maior que 6 mm
-Bilirrubinas: níveis entre 1,8 e 4 mg/dL OU Alguma outra anormalidade laboratorial
-Conduta: 3 opções para confirmar ou excluir:
1. Colangiografia intra-operatória
2. ColangioRM no pré-operatório
3. USG endoscópico no pré-operatório
4. Algumas referências também consideram USG no intra-operatório

Risco Baixo→ “não tem coledocolitíase”:

-Investigação preconizada acima foi negativa (USG + Laboratório)
-Conduta: fazer apenas a colecistectomia anteriormente programada
ANOTAÇÕES

23
CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

Tratamento:

1. Papilotomia Endoscópica via CPRE → 1a opção

-Realiza-se incisão na papila: aumenta o seu diâmetro e facilita expulsão do cálculo

1. Exploração Cirúrgica do Colédoco - transcística ou coledocotomia

-Indicada nos casos em que a investigação inicial afastou coledocolitíase, mas na cirurgia, acabou
encontrando cálculo no colédoco
-CPRE na própria cirurgia também é uma opção, porém ainda pouco disponível na prática

1. Derivação Bilio-Digestiva - procedimento de exceção

-Faz anastomose da via biliar com a parede intestinal para drenar bile (colédoco-duodeno
anastomose). Indicação: apenas em casos refratários + com colédoco dilatado (> 2 cm)
- Também para múltiplos cálculos (> 6), cálculos intra-hepáticos residuais, coledocolitíase primária

↳ NÃO ESQUECER: deve-se realizar também colecistectomia

E se tiver icterícia após colecistectomia?

Coledocolitíase Residual x Estenose Cicatricial

Coledocolitíase Residual: cálculo na via biliar até dois anos de pós-operatório. 5% dos
pacientes apresentarão. Clínica: Icterícia flutuante

Estenose Cicatricial: lesão iatrogênica da via biliar. Ocorre nos primeiros meses de pós-
operatório. Icterícia progressiva. Conduta: derivação bilio-digestiva

COLANGITE BACTERIANA AGUDA

É definida pela obstrução duradoura da via biliar + infecção → estase facilita infecção
Colangite Aguda Não-Grave (Não-Supurativa):
Quadro clínico →
Tríade de Charcot
Tríade de Charcot: Febre com calafrios + Dor abdominal + Icterícia
Tratamento → Antibioticoterapia + Drenagem biliar em até 4-48h
Primeira conduta = Antibioticoterapia

ANOTAÇÕES

24
CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

Colangite Aguda Grave (Supurativa):

Quadro clínico →
Pêntade de Reynolds
Pêntade de Reynolds: Tríade de Charcot + Hipotensão + Redução do nível de consciência
Basicamente é uma sepse cuja origem é o sistema biliar. Prognóstico é menos favorável
Tratamento →ATB + Drenagem biliar imediata

Técnicas para Drenagem biliar:

Obstruções baixas: CPRE
Obstruções altas: Drenagem Transhepática Percutânea (CTP)

TUMORES PERIAMPULARES

Grupo de tumores anatomicamente próximos na região da Ampola de Vater:

Câncer de Cabeça de Pâncreas (mais comum, representa cerca de 85% dos tumores
periampulares),
Câncer da Ampola de Vater
Colangiocarcinoma (quando localizado na porção distal do colédoco)
Câncer de Duodeno (mais raro)

Quadro Clínico:
Emagrecimento
Síndrome colestática com icterícia progressiva e indolor
Vesícula de Courvoisier →palpável (obstrução “baixa”) e indolor (distensão progressiva)

Complicação comum: colangite episódica, uma vez que ocorre obstrução da drenagem biliar

Diagnóstico:

Primeiro Exame →
USG Abdominal
-Problema: USG Abdominal não consegue definir se é tumor

Padrão Ouro → TC Helicoidal

- lesões hipodensas localizadas na região periampular

ANOTAÇÕES

25
CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

Tratamento:

Depende da época em que o tumor é descoberto:

-Curativo →Cirurgia de Whipple (“duodeno-pancreatectomia”)
-Problema: apenas uma minoria dos casos é diagnosticada a tempo de realizar o tratamento
curativo

-Paliativo → Endoprótese ou Derivação biliodigestiva

-Problema: diagnósticos em fases mais tardias correspondem à maioria dos casos.
-Endoprótese: menor morbidade, procedimento menos invasivo que derivação biliodigestiva

Particularidades:

Câncer de Cabeça de Pâncreas:

Principal tipo histológico:

Adenocarcinoma ductal (80-90%) → epitélio glandular dos ductos pancreáticos

Marcador tumoral:

CA-19.9
Após a cirurgia, espera-se que esse marcador atinja níveis indetectáveis
É usado no acompanhamento. Se voltar a subir →
recidiva, metástase

Câncer da Ampola de Vater:

Esporadicamente, o câncer da Ampola de Vater pode sofrer necrose e então ocorrem 2

consequências:

Paciente desenvolve melena: é a forma em que essa necrose se exterioriza

Paciente tem alívio momentâneo da icterícia: a obstrução “sumiu” por um tempo

Dica do pai Pedro → Para diferenciar da coledocolitíase: como aqui é crônico, a vesícula é
palpável

ANOTAÇÕES

26
CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

TUMOR DE KLATSKIN
É um tipo de colangiocarcinoma que é localizado na região do hilo hepático
Sinônimo: Colangiocarcinoma Peri-hilar. Dos colangiocarcinomas, é o mais comum

Quadro Clínico:

Emagrecimento
Síndrome colestática com icterícia progressiva e indolor
Vesícula NÃO é palpável→ Diferença com os tumores periampulares

Diagnóstico:

Primeiro Exame →USG Abdominal

-Laudo: Vesícula MURCHA + Dilatação intra-hepática
-Problema: USG Abdominal não consegue definir se é tumor

Melhores exames → Colangio RM ou Colangio TC → confirmam o diagnóstico

Complicações e Prognóstico:

Complicações → colangite, metástases

Problema: muito metastático (metástases precoces), sobretudo fígado e com prognóstico ruim

Classificação de Bismuth-Corlette:

ANOTAÇÕES

27
CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

Tipo I: confinado ao ducto hepático comum

Tipo II: envolve a bifurcação dos ductos hepáticos direito e esquerdo
Tipo III.a, III.b: estende-se para o ducto hepático direito (III.a) ou esquerdo (III.b)
Tipo IV: estende-se para ambos os ductos hepáticos, acometendo direito + esquerdo

Relação prognóstica → quanto maior o tipo, pior é o prognóstico (mais próximo do fígado)
HEPATITE ALCOÓLICA

Introdução:

É uma síndrome hepatocelular. Paciente cursa com Febre + Dor abdominal + Icterícia
Faz diagnóstico diferencial com: Colangite Bacteriana Aguda e Peritonite Bacteriana
Espontânea

Atenção: para evoluir com hepatite alcoólica, o paciente deve ser um bebedor crônico e
apresentar um episódio de libação
Porque precisa ser bebedor crônico? É uma forma de preparar as enzimas hepáticas,
deixando-as ativas para que, em um episódio de libação alcoólica futura, ocorra a hepatite

Diferentes consequências do consumo de álcool:

Hepatite alcoólica: bebedor crônico + libação
Esteatose hepática: já pode ocorrer em episódio de libação isolado
Cirrose alcoólica: é necessário que o paciente seja um bebedor crônico

Metabolismo do Etanol:

Etanol em pequenas quantidades →

não gera embriaguez, pois a enzima álcool-
desidrogenase metaboliza o etanol que com isso, não é absorvido

Etanol em grandes quantidades →ocorre saturação dessa enzima e etanol passa a ser absorvido
No fígado (citocromo P450) →álcool-desidrogenase metaboliza etanol →
acetaldeído (este é
extremamente tóxico ao organismo)
No fígado também existe uma segunda enzima, aldeído-desidrogenase que metaboliza
acetaldeído →acetato (este é eliminado)

ANOTAÇÕES

28
CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

O paciente bebedor crônico tem suas enzimas hepáticas muito funcionantes. Assim, na libação há
liberação de grande quantidade de acetaldeído →agride o hepatócito e gera hepatite alcoólica
Mulheres em geral têm menor quantidade de álcool-desidrogenase no estômago, com isso, sua
saturação é mais rápida, e o etanol é absorvido precocemente. Com isso, mulheres ficam
embriagadas mais rápido

Álcool não corta o efeito de anti-inflamatórios e de antibióticos! A relação que existe é que alguns
antibióticos (ex: metronidazol) inibem a enzima aldeído-desidrogenase e, assim, tem efeito
dissulfiram-like

Quadro Clínico:

Hepatite → Febre, Dor abdominal, Icterícia, Aumento das transaminases com TGO > TGP.
Obs.: transaminases com níveis ≤ 400 U/L

Leucocitose neutrofílica. Pode fazer reação leucemóide.

Obs.: ocorre pois o acetaldeído promove quimiotaxia dos neutrófilos

Biópsia Hepática →Lesão centrolobular, Corpúsculo de Mallory (avermelhado, eosinofílico -

clássico, mas não é patognomônico)

Conduta:

Medidas Gerais: abstinência alcoólica, suporte nutricional

Se o paciente apresentar: Índice de Função Discriminante de Maddrey ≥ 32 (IFD) ou
Encefalopatia Hepática = INTERNAÇÃO + CORTICÓIDES por ΔT = 4 semanas

* Corticóides:
Prednisolona 40 mg/dia. → preferível a prednisona por não depender de ativação hepática
* Pentoxifilina:
Utilizada como alternativa aos corticóides. Ex.: infecção, hemorragia, insuficiência renal,
pancreatite

ANOTAÇÕES

29
CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

Prognóstico:

Prognóstico é ruim! Mortalidade de 70% sem tratamento

SÍNDROME DE MIRIZZI
É definida pela presença de cálculo impactado no ducto cístico e que, ao mesmo tempo,
obstrui o ducto hepático (efeito de massa). Há associação com câncer de vesícula.

Dica do pai Pedro → é uma “colecistite estranha” → Colecistite aguda + Icterícia

Tratamento: Colecistectomia + Antibioticoterapia -igual na colecistite aguda
Problema: a anatomia está distorcida e aumenta risco de lesão iatrogênica
Por isso, nos casos de Síndrome de Mirizzi pode haver uma preferência pela colecistectomia
aberta (não é 100% consensual na literatura)

COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA - CEP

Doença autoimune idiopática. Padrão colestático. Associação com Retocolite Ulcerativa.
Diferenças para Colangite Biliar Primária (CBP): CEP predomina em homens e é das grandes
vias biliares

Quadro Clínico:

→
icterícia colestática + prurido + fadiga episódicos, surto-remissão
Sal biliar é tóxico ao hepatócito e, como CBP, pode evoluir para cirrose em estágios finais

Dica do pai Pedro →

Grande associação com RETOCOLITE ULCERATIVA.
→ Anticorpo: p-ANCA (+)
→ CPRE: Segmentos de Estenose e Dilatação das vias →
Padrão em Contas de Rosário

Tratamento: Ácido Ursodesoxicólico (controverso). Em casos avançados: Transplante Hepático

ANOTAÇÕES

30
CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

Pólipos da Vesícula Biliar:

Hiperplásico (benigno): Colesterol, Adenomatoso

Neoplásico: Adenomatoso, Carcinomatoso

Risco de Malignização: idade > 60 anos, associado à colelitíase, diâmetro > 1 cm, crescimento
documentado em USG seriadas.
Nesses casos, a via cirúrgica preferida é: Colecistectomia Aberta

Cisto Congênito de Colédoco → Doença de Caroli

É uma anomalia congênita na qual uma, ou mais porções, da via biliar sofre dilatação cística
permanente. É uma condição rara, é mais frequente em crianças (mas é mais diagnosticada em
adultos → atenção).
Estão associados a maior incidência de neoplasias das vias biliares

Quadro Clínico: Dor em hipocôndrio direito + Icterícia + Massa abdominal.

Existe aumento de bilirrubina direta. Pode ter déficit de crescimento
Tríade nem sempre é completa. Mais comuns são dor abdominal e icterícia flutuante

Classificação de Todani:
Tipo I: dilatação fusiforme de toda árvore biliar extra-hepática → mais comum
Tipo II: dilatação diverticular (divertículo verdadeiro do colédoco) → mais raro
Tipo III: dilatação cística da porção intra-duodenal do colédoco (região da ampola)
→
Tipo IVa: múltiplos cistos da via biliar intra + extra hepática Segundo mais comum
Tipo IVb: múltiplos cistos da via biliar restritas à sua porção extra-hepática
Tipo V: Doença de CAROLI → múltiplos cistos intra-hepáticos, sem/com fibrose portal

Obs.: se tem fibrose, passa a ser classificado como Síndrome Caroli

ANOTAÇÕES

31
CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

Tratamento: sempre cirúrgico

I, II, IV: colecistectomia + ressecar lesões císticas + reconstruir com derivação biliodigestiva
III: esfincterotomia→ pode ser realizado por abordagem endoscópica
V: Doença de CAROLI:
1. se acometimento for apenas em um lobo fazer lobectomia
2. se ambos lobos acometidos, não há como curar; fazer colangiografia percutânea repetidas

Colestase Neonatal:

Colestase: BD > 20% da BT se BT > 5 mg/dL OU BD > 1 md/dL se BT < 5 mg/dL

Doenças Intra-Hepáticas:

Hepatite neonatal idiopática (HNI): uma das principais causas intra-hepáticas, sendo mais
comum nos recém-nascidos prematuros ou PIG do que nos RN termo e AIG →
é diagnóstico
de exclusão

ANOTAÇÕES

32
CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

Doenças Extra-Hepáticas:

Atresia de Vias Biliares:

É a principal indicação de transplante hepático em pediatria

É uma doença marcada pela obliteração progressiva dos ductos biliares extra-hepáticos após
o nascimento (ao nascer, estão pérvios). Ocorre em qualquer ponto da árvore biliar.

Quadro Clínico: Classicamente, a icterícia tem início entre a segunda e a sexta semana de vida,
associada a acolia fecal e colúria. Ao exame físico, o estado geral costuma ser bom, mas o fígado
pode ser palpável com tamanho e consistência alterados

Exames complementares:

USG Abdominal: achado sugestivo é o sinal do cordão triangular ou vesícula murcha/não

visualizada.
Biópsia hepática percutânea: procedimento de escolha para avaliar doença hepatobiliar
neonatal
Colangiografia intra operatória: é o método padrão-ouro para confirmação diagnóstica,
quando os anteriores não forem esclarecedores. Por ser mais invasivo, não é o mais utilizado

Tratamento: Portoenterostomia hepática (Cirurgia de Kasai) até a 8ª semana de vida

Se isso não for feito, o recém-nascido sofre lesão hepatocelular secundária à obstrução do
fluxo biliar.
Se não tratar corretamente, evolui para cirrose e falência hepática terminal, restando somente
o transplante como alternativa

ANOTAÇÕES

33
CIRURGIA GERAL 1

ICTERÍCIA

ANOTAÇÕES

34
CIRURGIA GERAL 1

HIPERTENSÃO PORTAL

2. HIPERTENSÃO PORTAL

INTRODUÇÃO

Vascularização:

Sistema artério-venoso geral/"normal":

Arquitetura presente na grande maioria dos órgãos do corpo humano: Chega a artéria e se
divide em arteríolas →vênulas captam sangue →
formam a veia

Sistema artério-venoso porta:

Arquitetura presente nos sistemas porta → hepático e hipotalâmico-hipofisário

Chega a artéria, se divide em arteríolas → vênulas captam sangue → formam a veia, que é a
veia porta → essa veia se divide em novas vênulas → depois, formam uma nova veia

Dica do pai Pedro → veia PORTA é uma veia que se localiza entre dois sistemas capilares

Sistema Porta-Hepático:

Veia Porta Hepática:

Formada por →
Veia Mesentérica Superior + Veia Esplênica

Dica de prova do Pai → Outras veias importantes:

Gástrica esquerda: drena esôfago em seu terço distal e pequena curvatura gástrica → drena
para veia porta
Mesentérica inferior: drena para v. esplênica
Gástricas curtas: drenam fundo gástrico → drenam para esplênica
Umbilical: está obliterada no adulto. Porém, em certas situações patológicas, pode voltar a ter
fluxo

ANOTAÇÕES

35
CIRURGIA GERAL 1

HIPERTENSÃO PORTAL

Definida por gradiente de pressão venosa hepática > 5 mmHg → Pressão veia porta - Pressão
veia cava

A função do sistema porta hepático é levar sangue à cava inferior. Quando a hipertensão
→
portal se instala, busca-se outros caminhos alternativos. Ex.: ázigos veia cava superior

Se isso ocorrer, sobrecarrega estruturas antes da Porta:

1. Esplênica: esplenomegalia e varizes de fundo gástrico

2. Gástrica esquerda (“coronária”): varizes esôfago-gástricas
3. Mesentérica inferior: varizes anorretais
4. Umbilical: circulação abd. colateral
5. Sinusóides hepáticos: ascite.

Obs.: o sangue também pode desviar do fígado e levar a encefalopatia

Dessas, as que acarretam maior gravidade:

1. Ascite: manifestação clínica mais comum da hipertensão porta. Risco de PBE, Síndrome
Hepatorrenal
2. Varizes esôfago-gástricas: Risco de Hemorragia digestiva

Classificação da Hipertensão Portal:

Pré-Hepática
Intra-Hepática (Pré-sinusoidal, Sinusoidal, Pós-sinusoidal)
Pós-Hepática

Pré-Hepática:
Trombose de veia porta: principal causa deste subgrupo
Estados de hipercoagulabilidade. Exemplo: gravidez ou uso de anticoncepcional combinado,
Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide, Fator V de Leiden, Deficiência de fatores anticoagulantes
(ex: antitrombina III), Doenças mieloproliferativas.

ANOTAÇÕES

36
CIRURGIA GERAL 1

HIPERTENSÃO PORTAL

Tromboses segmentares: trombose de mesentérica superior (rara em provas) e esplênica

Veia esplênica: se trombosar, deixa de drenar o fundo gástrico e o baço para veia porta, e isso
passa a ser feito pela ázigos. Gera varizes de fundo gástrico isoladas. Dica do pai Pedro →em
provas, se aparecer assim, pensar em pancreatite crônica. Conduta: esplenectomia

Intra-Hepática Pré-sinusoidal:
Esquistossomose: principal causa deste subgrupo
Ao fazer oviposição, a fêmea do schistosoma libera o ovo no lúmen retal ou perfura a parede do
intestino e libera na circulação venosa. O ovos podem chegar até o fígado, gerando reação
inflamatória granulomatosa local que obstrui antes dos sinusóides, ou seja, obstrui ao nível da
tríade/espaço portal

Intra-Hepática Sinusoidal:
1. Cirrose hepática: principal causa dentre todos subgrupos. Até 60% dos cirróticos têm
hipertensão porta

Intra-Hepática Pós-sinusoidal:
1. Doença veno-oclusiva: principal causa deste subgrupo, ou seja, obstrui ao nível da veia
centro-lobular. Ex.: chá da Jamaica, doença do enxerto versus hospedeiro (pode ocorrer no
transplante de medula óssea)

Pós-Hepática:
1. Trombose da veia hepática (“Síndrome de Budd-Chiari”): ocorre em hipercoagulabilidade
2. Obstrução de veia-cava inferior: trombose de VCI, neoplasias que obstruem VCI
3. Doenças cardíacas: pericardite constritiva (principal das doenças cardíacas), insuf. tricúspide

Dica do pai Pedro:

pré-sinusoidal →
pouca, ou até mesmo, nenhuma ascite x muita circulação colateral
pós-sinusoidal →
ascite é a “maneira de compensar” a hipertensão porta. Logo, muita ascite e
hepatomegalia x pouca, ou até mesmo, nenhuma circulação colateral.
ANOTAÇÕES

37
CIRURGIA GERAL 1

HIPERTENSÃO PORTAL

se for de VCI: adicionar edema de MMII

se for por doença cardíaca: adicionar edema de MMII e turgência jugular

* exame para avaliação inicial: USG Doppler

* programação cirúrgica: Angiografia

VARIZES ESÔFAGO-GÁSTRICAS

Quando o gradiente de pressão venosa hepática > 5 mmHg, define-se hipertensão portal

Quando gradiente de pressão > 10 mmHg, começa a formar varizes

Além disso, quando > 12 mmHg, há risco de ruptura/sangramento

Organismo possui dois sistemas venosos: cava (“circulação venosa sistêmica”) x porta (“veia porta
+ veias tributárias”) … apesar de independentes, existem vasos colaterais entre ambos e, se um
sistema está sob altas pressões, ocorre desvio de fluxo sanguíneo para o outro, via vasos
colaterais. Órgãos que mais sofrem com HP são os que não têm colaterais (e não formam varizes)

Dica do pai Pedro → na abordagem das varizes, dividir em: Nunca sangrou x Sangrou
Paciente Nunca Sangrou:

Pacientes cirróticos: têm 50% de chances de ter varizes →

Conduta: rastreamento com EDA
Obs.: mortalidade por episódio ruptura (± 20-30%) e risco de ressangramento em um ano (± 70%)

Se EDA encontrar varizes → profilaxia é indicada se alto risco de ruptura:

Calibre médio a grosso (> 5 mm)
Cherry red spots
Child B / C

ANOTAÇÕES

38
CIRURGIA GERAL 1

HIPERTENSÃO PORTAL

Profilaxia primária com β-bloqueador (escolha) OU Ligadura elástica (aqui é “um ou o outro”,
e não ambos).
Ex. de β-bloqueadores: Propranolol, Nadolol, Carvedilol

Paciente Está Sangrando:

Estabilização hemodinâmica → Descobrir a origem + tratar → Prevenir complicações

Estabilização Hemodinâmica:
Como fazer estabilização hemodinâmica:
-Fazer estabilização com parcimônia para não aumentar muito a pressão portal
-Opções: Cristalóides, Sangue fresco (buscar Hb entre 7-9) ou Plasma (se INR > 1,7)

Descobrir a origem do sangramento e Tratar:

Vasoconstritores Esplâncnicos: podem ser iniciados antes mesmo da EDA
Reduzem o fluxo sanguíneo e pressão no sistema portal. Obs.: não usar adrenalina
Ex.: Terlipressina, Octreotide, Somatostatina. Iniciar na admissão e manter por 2-5 dias

ANOTAÇÕES

39
CIRURGIA GERAL 1

HIPERTENSÃO PORTAL

Endoscopia Digestiva: deve ser indicada o mais rápido possível após estabilização

Se encontrar vaso sangrante: Ligadura elástica (1ª opção) OU Escleroterapia (2ª opção)
Escleroterapia: é usada como alternativa, pois depende do paciente coagular o vaso
(Problema: cirrótico nem sempre terá sistema de coagulação normofuncionante)
Ligaduras: devem ser repetidas a cada 2-4 semanas até obliterar todos os vasos
Se disponível: além da Ligadura elástica, associar Cianoacrilato. Como o sistema de coagulação
nem sempre estará normofuncionante, esse paciente pode ressangrar em 72 horas (tempo
até o vaso necrosar após ligadura). Assim, ele funciona como uma proteção a mais.

ANOTAÇÕES

40
CIRURGIA GERAL 1

HIPERTENSÃO PORTAL

Se refratariedade ou se EDA indisponível:

Balão de Sengstaken-Blakemore (3 vias) ou de Minnesota (4 vias):

Utilizados apenas se não conseguir resolver com medidas acima (resolvem até 90%)
Medida provisória →ΔT = 24 hrs →Depois disso, há risco de isquemia esofagiana

Se ainda for refratário (= nem EDA nem balão resolveram) ou após ΔT:

TIPS (“Shunt Portossistêmico Intra-Hepático Transjugular”):

Por acesso via veia jugular, chega até a veia hepática e lança contraste. Por acesso via artéria
femoral, lança contraste que irá evidenciar a veia porta. Em seguida, coloca-se um dispositivo
que une veia porta diretamente à hepática. Consequências: reduz a pressão no sistema
venoso-porta do paciente e, também, “ultrapassa” os sinusóides hepáticos (shunt)
Vantagens: melhora sangramento e ascite + preserva vasculatura abdominal para um futuro
transplante hepático, caso o paciente necessite (vantagem importante)
Problema: encefalopatia (deixa de depurar sangue), estenose de shunt
Contra-indicação: insuficiência cardíaca direita, doença cística biliar

Se ainda for refratário ou TIPS indisponível:

Cirurgia de Urgência:

Shunt Não-Seletivo (“Total”): todo fluxo do sistema porta é desviado para a VCI
É uma medida heróica. Shunt porto-cava término-lateral ou látero-lateral
Problema: todos terão encefalopatia hepática no PO + risco de isquemia hepática que pode
evoluir com insuficiência hepática porque deixa de receber o fluxo portal
Mortalidade muito alta (± 10 meses). Dica do pai Pedro → “porto-cova”
Indicações: apenas na URGÊNCIA, porque esse shunt tem técnica mais simples

Shunt Calibrado (“Parcial”): parte do fluxo do sistema porta é desviado para a VCI
Técnica: conexão da veia porta diretamente à veia cava, por meio de Prótese com cerca de 8
mm
É menos calibroso que shunt total. Gera menos problemas. Parece TIPS
Indicações: técnica é trabalhosa e, por isso, não pode ser indicada na urgência

ANOTAÇÕES

41
CIRURGIA GERAL 1

HIPERTENSÃO PORTAL

Previnir Complicações:
PBE — Ressangramento — Encefalopatia

Peritonite Bacteriana Espontânea:

Fisiopatologia: sangramento gera hipoperfusão → favorece translocação bacteriana
Profilaxia primária →
Inicialmente: Ceftriaxona 1 g/dia EV
Depois, Norfloxacino 400 mg VO 12/12.
A duração total é 7 dias.
A troca é feita quando o sangramento estiver controlado

Ressangramento:
É uma profilaxia secundária: risco de ressangrar é 70% em 1 ano
Indicação: todos os não-submetidos ao TIPS ou à Cirurgia de urgência
Como fazer: β-bloqueador + Ligadura elástica → ou seja, aqui é “um mais o outro”

Se falhar: pode-se indicar TIPS, Cirurgias eletivas ou até mesmo Transplante hepático
Eletivas: shunts seletivos ou desconexão ázigo-portal (boa na esquistossomose)

* Shunt Seletivo: seleciona-se uma parte do sistema para descomprimir

Técnica: Cirurgia de WARREN (“Derivação Esplenorrenal Distal”)
Fazer ligadura das veias gástrica esquerda e, também, gastro-epiplóica. Anastomosar veia
esplênica é na veia renal. Com isso, alivia a pressão.
Indicações: técnica é trabalhosa e, por isso, não pode ser indicada na urgência
Vantagens: melhora as varizes e não gera encefalopatia
Problema: não reduz toda a pressão do sistema porta e, assim, não resolve ascite (inclusive,
pode até piorar)

* Desconexão ázigo-portal (“Cirurgia de SUGIURA / VASCONCELOS):

Técnica: fazer ligadura das veias gástricas + esplenectomia
Vantagens: tem técnica simples. É boa para esquistossomose

Encefalopatia Hepática:
Ao sangrar, chega muita proteína (hemoglobina) no intestino, que é digerida por bactérias
colônicas em amônia. Porém não será metabolizada. Atravessa BHE e gera encefalopatia
Alguns autores recomendam uso de Lactulose profilática, outros não. É controverso
ANOTAÇÕES

42
CIRURGIA GERAL 1

HIPERTENSÃO PORTAL

Dica do pai Pedro → β-bloqueador: nunca iniciar na crise, somente após estabilização clínica (±
6° dia)

ASCITE
Introdução:

Semiologia: Manobra do Piparote - Macicez Móvel ao Decúbito - Semicírculos de Skoda Dica do Pai
Pedro → Para raciocinar, dividir em: Hipertensão Portal x Doenças Peritoneais
Para diferenciar ambos: Gradiente Albumina Soro − Ascite (= GASA)
GASA ≥ 1,1 → “tem pouca albumina no líquido ascítico” →
Transudato
Hipertensão portal →Cirrose, Cardiogênica, Budd-Chiari

GASA < 1,1 →

“tem muita albumina no LA” →
Exsudato
Doenças peritoneais →
Neoplasia (diversas), Tuberculose, Pancreática

1. Ascite na Cirrose:
É a 1ª causa (85%)
Panorama geral: GASA alto - Citometria + Bioquímicas normais - PTN < 2,5

Atenção: Proteína não é apenas albumina, mas, sim, albumina + α-globulina + γ-globulina. Como
γ-globulina está baixa, “é um líquido sem defesa” e, se ocorrer translocação bacteriana, pode
evoluir com PBE (sobrevida média = 9 meses) →
além disso, a PBE pode evoluir com hipovolemia
e, assim, síndrome hepatorrenal (sobrevida média = 2 sem). Também pode evoluir com
encefalopatia

Se PTN < 1,5 esse risco passa a ser tão alto que está indicado realização de profilaxia
primária para PBE com Norfloxacino 400mg/dia por tempo indeterminado

2. Ascite Cardíaca:
GASA alto - Citometria + Bioquímica normais - PTN > 2,5

3. Ascite Neoplásica:
É a 2ª causa - GASA baixo - Citologia oncótica (+) - PTN e LDH altos

4. Ascite Tuberculosa:
GASA baixo - Mononucleares > 500, ADA alta - Laparoscopia (sensibilidade ± 100%)
ANOTAÇÕES

43
CIRURGIA GERAL 1

HIPERTENSÃO PORTAL

Dica do pai Pedro → em todo quadro de ascite, deve-se fazer paracentese diagnóstica!
Ajuda a esclarecer a causa. Necessário apenas 30-40 mL. Baixo índice de complicação
Avaliação do líquido ascítico: Aspecto, Citometria com diferencial, Proteínas totais, Albumina (4
principais)
Outros também importantes: Glicose, Amilase, LDH, Bacterioscopia ao Gram, Culturas,
Triglicerídeos, Bilirrubinas

Tratamento da Ascite:

Restrição de Sódio:
Restringir a 2 g/dia.
Obs.: restrição hídrica apenas se hiponatremia dilucional

Se restrição de sódio falhar → na prática, na maioria dos casos ocorre falha

Terapia com Diuréticos:
Se restrição de sódio não resolver, adicionar diuréticos
Espironolactona (100-400 mg/dia) + Furosemida (40-160 mg/dia)
Avaliação da resposta: peso →
perder ≥ 0,5 kg/dia ou ≥ 1 kg/dia (se tinha edema)

Se restrição + diuréticos falharem → minoria dos casos

Ascite Refratária:
Paracenteses Terapêuticas Seriadas
TIPS
Transplante Hepático
Shunt Peritônio-venoso (é uma comunicação da cavidade abdominal com a veia jugular - não
é mais feito)
Paracentese de Grande Volume (> 5 litros): se retirar muito volume, há risco de fazer
instabilidade hemodinâmica transitória e, assim, SHR. Portanto, se retirar mais de 5 litros,
deve-se repor 8-10 gramas de albumina para cada litro retirado →
profilaxia de Síndrome
Hepatorrenal

ANOTAÇÕES

44
CIRURGIA GERAL 1

HIPERTENSÃO PORTAL

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

Introdução:

Paciente Hígido:
Metabolismo protéico produz amônia → →
metabolizada em uréia eliminada nos rins
Paciente com Falência Hepática e/ou Hipertensão Portal →Shunts:
Acúmulo de amônia → →
atravessa a barreira hemato-encefálica encefalopatia hepática

Quadro clínico:

Flapping
Letargia
Sonolência

Gatilhos:

Hipovolemia - Hemorragia - Constipação - Diurético - Alcalose - Hipocalemia - PBE Outros:

procedimentos cirúrgicos, infecções diversas, hepatocarcinoma, hipoglicemia

Tratamento:

Evitar restrição proteica: apesar de parecer contra-senso (porque proteínas são

metabolizadas em amônia), não pode indicar dieta com restrição protéica. Mas, preferir dieta
com proteínas vegetais
Lactulose: efeito laxativo (elimina bactérias colônicas que produzem, amônia; ajustar para ter
2-3 evacuações/dia) + gera pH ácido (lactulose é metabolizada em ácido lático − converte NH3
em NH4+)
Antibióticos: Rifaximina (menos efeitos colaterais) Neomicina, Metronidazol → Reduzem a
flora bacteriana

ANOTAÇÕES

45
CIRURGIA GERAL 1

HIPERTENSÃO PORTAL

PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA

Etiologia:

Translocação bacteriana → geralmente monobacteriana. Principal: E. coli > Klebsiella

1. em crianças, como a principal causa é síndrome nefrótica, pensar em pneumococo

Quadro Clínico:
1. Febre
2. Dor abdominal
3. Ascite

Obs.: PBE está muito associada à Encefalopatia hepática

1. sempre suspeitar de PBE quando hepatopatas com ascite descompensam

Diagnóstico:

Diagnóstico presuntivo de PBE → Paracentese com polimorfonucleares (PMN) ≥ 250 céls/mm3

1. Deve solicitar culturas, mas NÃO esperar o seu resultado para iniciar tratamento

Atenção → Não confundir conceitos:

Ascite Neutrofílica: paracentese PMN ≥ 250 céls/mm3 →mas, depois, teve cultura negativa
Conduta →antibioticoterapia, porque não espera cultura para indicar tratamento

Bacterascite: paracentese com PMN < 250 céls/mm3 →mas, depois, teve cultura positiva
Conduta → assintomáticos: observar ou puncionar novamente / sintomáticos: tratar

Ascite estéril: PMN < 250 céls/mm3 + Cultura negativa

Tratamento:

1. Iniciar caso PMN ≥ 250 céls/mm3 → Cefalosporina de 3ª geração. Escolha: Cefotaxima EV por 5
dias
2. Atenção: não é necessário paracentese de controle de rotina; somente se não melhorar
ANOTAÇÕES

46
CIRURGIA GERAL 1

HIPERTENSÃO PORTAL

Profilaxias:

Profilaxia Primária Aguda → após sangramento por varizes esôfago-gástricas

Ceftriaxone “até melhorar” + Norfloxacino 400 mg 12/12. Tempo total = 7 dias

Profilaxia Primária Crônica →

cirrótico com proteínas ≤ 1,5 no líquido ascítico
Norfloxacino 400 mg/dia ad eternum (alguns autores: até resolver ascite ou até transplante
hepático)

Profilaxia Secundária →todos que já tiveram episódio de PBE

Norfloxacino 400 mg/dia ad eternum

Profilaxia de Síndrome Hepatorrenal → adjuvante ao ATB em todo episódio de PBE

Albumina → ministrar 1,5 g/kg no 1º dia + 1g/kg no 3º dia

Diagnóstico Diferencial:

Peritonite Bacteriana Secundária (PBS - mais comum que PBE):

Causas: apendicite, diverticulite, perfuração de alças → polimicrobiana

Quadro clínico: Dica do pai Pedro → peritonite “mais florida” que PBE. Ex.: leucocitose com
desvio

Diagnóstico (preencher ≥ 2):

PTN > 1 g/dL
Glicose < 50 mg/dL
LDH elevado

Tratamento: Cefotaxima + Metronidazol (para contemplar germes anaeróbios no espectro de

cobertura)

Além disso, de acordo com etiologia suspeita, avaliar necessidade de exame de imagem ou
cirurgia

ANOTAÇÕES

47
CIRURGIA GERAL 1

HIPERTENSÃO PORTAL

SÍNDROME HEPATORRENAL

Etiologia:
Dica do pai Pedro → É uma Insuficiência Renal Funcional → os rins do paciente estão intactos!
Ocorre: Desencadeada por hipovolemia aguda OU Em pacientes com doença hepática grave
1. Na doença hepática grave, o paciente não metaboliza óxido nítrico. Com isso, ocorre grande
vasodilatação periférica e, como resposta, os rins fazem vasoconstrição renal para tentar
preservar a TFG. Consequência: evolui com um quadro semelhante a IRA pré-renal

Ausência de lesão renal + Creatinina > 1,5 + Sódio urinário baixo + Não associada a hipovolemia

Classificação:
1. Tipo 1: rapidamente progressiva, creatinina dobra em < 2 semanas (atinge > 2,5)
2. Tipo 2: insidiosa, tem melhor prognóstico, creatinina tem aumento lento e gradual

Tratamento:
1. Albumina + Terlipressina
2. Curativo: Transplante hepático
3. Lembrar sempre: profilaxia para síndrome hepatorrenal se paciente com PBE

SÍNDROME HEPATOPULMONAR
Cirrótico é naturalmente vasodilatado →
vasodilatação também está presente nos capilares
pulmonares → hemácias não passam com tanta proximidade ao alvéolo →
baixa oxigenação
DVIP: Dilatações Vasculares Intrapulmonares
Melhor exame →ECO com contraste

Quadro Clínico:
Dispneia aos esforços + cianose de extremidades + baqueteamento digital + aranhas vasculares.
Achados clássicos da SHP:
1. Platipnéia: dispneia que surge ou agrava com a posição sentada ou ortostase
2. Ortodeóxia: queda acentuada da saturação arterial com a posição ortostático

ANOTAÇÕES

48
CIRURGIA GERAL 1

CIRROSE

3. CIRROSE

Arquitetura Hepática:

Fígado é organizado em lóbulos (estruturas poligonais):

Periferia lobular →Tríade portal

Centro → Veia centro-lobular
Hepatócitos, Microvilosidades, E. de Disse, Endotélio fenestrado, Céls. Kupffer, Estreladas

Fisiopatologia da Cirrose:
Perda de microvilosidades
Perda de fenestrações
Ativação de Células de Kupffer
Ativação de Células Estreladas: principais envolvidas, fazem deposição de matriz cicatricial

Dica do pai Pedro → “na cirrose hepática, a culpa é das estrelas”

ANOTAÇÕES

49
CIRURGIA GERAL 1

CIRROSE

Apesar de existir perda de células parenquimatosas, o principal fator é o desarranjo estrutural!

Deposição de colágeno no Espaço de Disse forma shunts patológicos: Capilarização sinusoidal.

Essa deposição reduz o calibre sinusoidal e contribui para hipertensão portal
Além disso, formam traves fibróticas que isolam hepatócitos funcional e anatomicamente
Definição de Cirrose Hepática → FIBROSE + NÓDULOS DE REGENERAÇÃO

Funções Hepáticas → Consequências na Cirrose:

Metabolismo de Bilirrubinas →↑ BI e BD, com predomínio de BD
Metabolismo de Toxinas → Encefalopatia hepática (NH3) e Vasodilatação (ON)
Metabolismo Intermediário → ↑
Atua como coordenador/“maestro”. Logo, Glicemia
(resistência insulínica)
Síntese de Proteínas → ↓
Albumina, Proteínas da coagulação. Logo, Albumina e TAP ↑
Regulação Hormonal → ↓ ↑
Atua na depuração hormonal. Logo, Testosterona e Estrogênio

Estigmas do Cirrótico:

Eritema Palmar →
por vasodilatação
Telangiectasias →
vasodilatação; desaparecem à dígito-pressão
Baqueteamento Digital
Tumefação de Parótidas →
sugestivo de cirrose de etiologia alcoólica
Contratura de Dupuytren →
espessamento da fáscia palmar em 4º-5º dedo; sugere etiologia
alcoólica

Outros: fadiga (é o inespecífico mais comum), atrofia testicular, redução da libido, ginecomastia,
pêlos rarefeitos, circulação colateral abdominal, membro inferior (edema, dermatite ocre),
flapping

ANOTAÇÕES

50
CIRURGIA GERAL 1

CIRROSE

ANOTAÇÕES

51
CIRURGIA GERAL 1

CIRROSE

ANOTAÇÕES

52
CIRURGIA GERAL 1

CIRROSE

Principais Etiologias da Cirrose:

Etiologias virais → hepatite B e C Crônicas
Etiologias tóxicas → Triglicerídeos, Álcool e Drogas
Etiologias auto-imunes → Hepatite auto-imune e Colangite biliar primária

Principais Classificações da Cirrose:

1. Escore de Child-Pugh:
Dica do pai Pedro → “BEATA reza, reza e ainda morre de cirrose”

CHILD A: escore 5-6

Indica Cirrose Compensada

Sobrevida em 1 e 2 anos: 100% e 85%

CHILD B: escore de 7-9

Dano Funcional Significativo

Sobrevida em 1 e 2 anos: 80% e 60%

CHILD C: escore ≥ 10

Indica Cirrose Descompensada

Sobrevida em 1 e 2 anos: 45% e 35%

Dica do pai Pedro → quem tira 1 em cada é bom (+ 1 de margem de segurança). Quem tira 10 é
pior
ANOTAÇÕES

53
CIRURGIA GERAL 1

CIRROSE

Escore de MELD:
Utilizado para definir prioridade dos pacientes que estão na fila de transplante
Reflete situação aguda do fígado. Não é utilizado para prognóstico!
Quando MELD ≥ 15 = listar na fila de transplante.
MELD ≥ 20 tem prioridade
PELD é o escore de MELD, porém adaptado para faixa etária pediátrica
Parâmetros:
Bilirrubina
INR
Creatinina

Dica do pai Pedro → “Caneta BIC é uma caneta de MELDA”

TRANSPLANTE HEPÁTICO:
INDICAÇÕES:

Adultos:
Cirrose Não colestática
Hepatite Viral B e C
Alcoólico
Criptogênico
Colestático
Cirrose biliar primária
Colangite esclerosante primária
Autoimune
Neoplasia maligna
Crianças
Atresia biliar
Erros inatos do metabolismo
Colestático
Colangite esclerosante primária
Síndrome de Alagille
Autoimune
Hepatite Viral

ANOTAÇÕES

54
CIRURGIA GERAL 1

CIRROSE

CONTRAINDICAÇÕES:

Infecção bacteriana e fúngicas descontroladas.

Hipertensão pulmonar - pressão da artéria pulmonar > 50 mmHg na presença de resistência
vascular pulmonar elevada
CHC metastático

ASPECTOS TÉCNICOS:

Implantação convencional - veia cava supra-hepática, veia cava infra-hepática, veia portal e
artéria hepática são suturadas em sequência
Implantação técnica piggyback - deixa a veia cava intacta e envolve anastomose - veia cava
supra-hepática do doador e a confluência de duas ou três veias hepáticas. E a veia cava infra-
hepática do doador é suturada por cima. Permite encurtar a fase anepática e melhor
estabilidade cardiovascular.
Necessária quando: doador vivo ou transplante de fígado dividido;

Implantação com bypass venovenoso - circuito de perfusão do desvio é colocado na veia portal e
na veia cava inferior (infra-hepática) do hospedeiro e retornado à circulação venosa central -
mantendo estabilidade vascular durante a fase anepática.

DOENÇAS TÓXICAS
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO-ALCOÓLICA (DHGNA)

Resistência à insulina + Aumento de triglicerídeos

Sequência evolutiva:

Esteatose hepática (“DHGNA”) → Esteato-hepatite não-alcoólica (“NASH” = “EHNA”) → Cirrose

Preditores de risco para evoluir para cirrose (indicadores de biópsia?): Idade > 45 anos,
Obesidade, DM

Obs.: é importante causa de hepatomegalia e aumento de transaminases em assintomáticos

ANOTAÇÕES

55
CIRURGIA GERAL 1

CIRROSE

Obesos cursam com gordura no fígado. Isso também ocorre na doença hepática alcoólica

100% dos obesos cursam com esteatose hepática!

Além disso, na obesidade também são liberados mediadores inflamatórios cronicamente, que
contribuem para evoluir para Cirrose

Prevalência de esteatose por DHGNA é, em média, 20%: é uma das principais hepatopatias
atuais

Desses, em média apenas 5% terão esteato-hepatite não-alcoólica (= EHNA = NASH)

Dos portadores de NASH, em média 10-25% evoluirão com cirrose hepática

Evolução: Obesidade →Aumento da resistência insulínica →

Captação hepática de lipídios +
redução da oxidação hepática de ácidos graxos →Consequência: acúmulo hepatocelular de
lipídeos

Exame mais utilizado para avaliar esteatose é a USG abdominal. Possui boa especificidade

ANOTAÇÕES

56
CIRURGIA GERAL 1

CIRROSE

DOENÇAS HEREDITÁRIAS
DOENÇA DE WILSON:
Autossômica recessiva

O Que É:
É uma doença marcada pelo acúmulo de Cobre. → principal função no organismo é atuar
como cofator enzimático
Ocorre diminuição da excreção biliar

Quem Tem:
É uma doença muito rara (1:30.000) → Predomina em jovens, sobretudo entre 5 e 30 anos
Consequências:

Hepática: dano hepático diverso: Fulminante x Crônica ativa x Cirrose.

Crônica ativa: é mais comum
Neurológica: alterações do movimento (parksonismo) e/ou personalidade.
Quando acomete SNC, é clássico ter acometimento ocular (98%) → Anel de Kayser-
Fleischer (= patognomônico de DW)
Hematológica: anemia hemolítica coombs-negativo

Diagnóstico:

Triagem → ceruloplasmina diminuída

Ceruloplasmina é uma proteína que transporta cobre. Ou seja, o cobre acumula por dois
motivos distintos: menor excreção na bile e redução do seu transportador no organismo
Confirmação → aumento do cobre no organismo: sérico livre, urinário ou hepático (por
biópsia) OU pela presença de Anéis de Kayser-Fleischer

Tratamento:

Quelantes do cobre → Trientina ou D-Penicilamina

Casos graves ou refratários → Transplante hepático

ANOTAÇÕES

57
CIRURGIA GERAL 1

CIRROSE

HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA:
O Que É:
É uma doença marcada pelo acúmulo de Ferro. Ocorre maior absorção intestinal

Quem Tem:
É uma doença relativamente comum (1:250) → Não tem faixa etária específica
Consequências
“Doença dos 6 H's”:
-Hepatopatia: megalia/cirrose
-Heart: acometimento cardíaco
-Hiperglicemia: “diabetes bronzeado”
-Hiperpigmentação
-Hipogonadismo
-“H”artrite

Diagnóstico:
Triagem → Aumento da Ferritina e/ou Saturação da transferrina
Dica do pai Pedro→ pensar que é uma “anemia ferropriva ao contrário”
Confirmação → Testes genéticos.
mutações mais comuns são C282Y e H63D

ANOTAÇÕES

58
CIRURGIA GERAL 1

CIRROSE

Tratamento:

Flebotomia seriada: retirar 500 mL a cada 7-14 dias no início; depois, espaçar intervalos
Alvo terapêutico: Ferritina < 50 ng/mL e IST < 50%. Quando atingir, aumentar intervalo entre
as sessões
Casos Refratários →
Quelantes de ferro (Desferoxamina)
Graves → Transplante hepático
Hemocromatose Hereditária é uma causa importante de CHC. Logo, deve investigar e tratar
precocemente

DOENÇAS VIRAIS

HEPATITE B CRÔNICA

Quando Tratar:

Provar que existe Replicação + Lesão hepática:

Replicação: HBeAg (+) ou HBV-DNA > 2.000 cópias (carga viral)
Lesão hepática: ALT > 2x VR ou Biópsia ≥ A2 e/ou F2 (Escore Metavir = A0-A3, F0-F4)
Elastografia (FibroScan) é um método não-invasivo de estudar fibrose hepática. Escore de
Metavir: A2 (“inflamação moderada”), F2 (“fibrose portal com septos”)

Manifestações Extra-Hepáticas:
Poliarterite nodosa (PAN Clássica)
Nefropatia membranosa

Paciente com Imunossupressão:

HIV, QMT. Tratar de forma profilática

Dica do pai Pedro →Para estabelecer tratamento, solicitar: sorologias, transaminases e biópsia
hepática. Os que mais se beneficiam do tratamento são: replicação ativa, inflamação ativa,
fibrose/cirrose no fígado

ANOTAÇÕES

59
CIRURGIA GERAL 1

CIRROSE

Como Tratar:
Opções: Tenofovir, Entecavir, Interferon-peguilado (PEG-INF)
Sem cirrose: Tenofovir (ΔT indeterminado, se HBeAg−) ou PEG-IFN (ΔT = 48 sem, se HBeAg+)
Cirrose, Doença renal ou Imunossupressão: Entecavir (ΔT indeterminado, não utilizar os
acima)

→
Objetivo: “zerar” o vírus HBsAg (−). Se não conseguir, deve conseguir, no mínimo, Anti-HBe (+)
Para os casos em que não foi indicado tratamento, deve monitorar transaminases 3/3 meses

HEPATITE C CRÔNICA
Quando Tratar:
Provar que existe Replicação + Lesão hepática:
Replicação: triagem com Anti-HCV (+) → sempre confirmar por PCR: HCV-RNA alto
Lesão hepática: Biópsia ≥ F2 por ΔT = 3 anos ou ≥ F3 (“fibrose em ponte, sem cirrose”)

Manifestações Extra-Hepáticas:
Crioglobulinemia ou Glomerulonefrite Mesângio-Capilar

Paciente com Imunossupressão:

HIV, DRC, QMT, Pós-Transplante.
Tratar de forma profilática

Como Tratar:
Depende do genótipo →
existem 7.
Gen-1 é o mais comum e é pior preditor de resposta ao tto
Genótipo 1: Sofosbuvir ± Daclatasvir (1ª opção) ou Simeprevir (2ª opção). ΔT = 12 sem

Objetivo: HCV-RNA (−)

Tratamento na Fase Aguda da HCV:

Assintomáticos: INICIAR tratamento de maneira IMEDIATA (maior chance de cronificar)
Sintomáticos: NÃO iniciam tratamento de forma imediata. Deve tratar apenas os pacientes
com HCV-RNA detectável após 12 semanas do início do quadro (isto é, que não atingiram
“clareamento viral” espontâneo; este fato, quando ocorre [20%], é nas primeiras 8-12 sem)

ANOTAÇÕES

60
CIRURGIA GERAL 1

CIRROSE

Deficiência de Alfa-1-Antitripsina:

Alfa-1-antitripsina é uma enzima sintetizada pelo fígado

Doença autossômica recessiva, com carência parcial dessa enzima, que é inibidora de
proteases

Quadro Clínico:

História familiar + criança + cirrose e/ou enfisema pulmonar

Cirrose: por polimerização e acúmulo da α-1-antitripsina →a maioria não tem hepatopatia
clinicamente significativa
Enfisema: pela destruição de tecido conjuntivo por proteases

Diagnóstico:

Suspeita: eletroforese proteínas (redução da fração α-1-globulina) ou dosagem sérica da α-1-

antitripsina
Confirmação: fenotipagem de α-1-antitripsina com biópsia hepática

Tratamento: não há tratamento específico. Reposição enzimática pode retardar progressão do

enfisema

Dica do pai Pedro →

Deficiência de alfa-1-antitripsina causa colestase no neonato, cirrose no
lactente, enfisema precoce no adulto

ANOTAÇÕES

61
CIRURGIA GERAL 1

DISFAGIA

4. DISFAGIA

Esôfago é um grande tubo de músculo, sua principal função é conduzir o alimento. Ele faz
comunicação da boca (esfíncter esofagiano superior) ao estômago (esfíncter esofagiano
inferior).

Terço superior: Músculo esquelético →Comando voluntário

Dois terços inferiores →Músculo liso,Plexo de Meissner (submucosa), Auerbach (muscular)
→ Comando involuntário

O principal sintoma esofagiano é a DISFAGIA → dificuldade da deglutição. Essa pode ser de 2

tipos:

TRANSFERÊNCIA (= Disfagia Alta): o alimento está na boca e tem dificuldade de transferir para o
esôfago, ou seja, de iniciar a deglutição. Paciente queixa-se de ENGASGO.

Clínica: Disfagia, Halitose, Regurgitação e Vômitos, Risco de broncoaspiração, Perda de

peso

Dica do pai → faz diagnóstico diferencial com doenças musculares ou doenças neurológicas,
nesses casos a disfagia aparece como queixa acessória.

CONDUÇÃO (= Disfagia Baixa): o alimento está no esôfago e tem dificuldade de conduzir pelo
esôfago, ou seja, de continuar descendo pelo trato gastrointestinal.

Clínica: O paciente queixa-se de ENTALO.

Diagnóstico:
Obstruções mecânicas: Divertículos, Anéis e Membranas, Estenose Péptica, Tumores
Distúrbios motores: Acalásia, Dç de Chagas, Espasmo Esofagiano Difuso, Esôfago em
Quebra-Nozes, Esclerodermia
Abordagem: Esofagografia baritada (obstruções) OU esofagomanometria (distúrbios
motores)

ANOTAÇÕES

62
CIRURGIA GERAL 1

DISFAGIA

DIVERTÍCULO DE ZENKER
Em fases iniciais a doença é geralmente assintomática. Como o esôfago superior tem comando
voluntário, basta o paciente engolir com força/avidez que o alimento passará normalmente.O
problema é que após vários anos nessa situação, chega uma hora que ocorre “expulsão” da
mucosa e submucosa através de tecido muscular → forma-se um divertículo no esôfago

Anatomia regional

Triângulo de Killian: é a região da junção do músculo crico-faríngeo e do tireo-faríngeo, e é uma

área de fragilidade. É nessa região que ocorre herniação da mucosa e submucosa

ANOTAÇÕES

63
CIRURGIA GERAL 1

DISFAGIA

Quadro clínico

Disfagia + Halitose + Regurgitação + Broncoaspiração

O paciente queixa-se de Abaulamento cervical, sobretudo do lado esquerdo

Dica do Pai → divertículo se enche → paciente pressiona para cima com os dedos e melhora
Diagnóstico:

Abordagem inicial + Padrão-ouro: Esofagografia baritada

Dica do Pai →evitar EDA → aparelho pode perfurar divertículo e comunicar com mediastino
(mediastinite)

Tratamento

Divertículos < 2 cm → Miotomia do EES, ou seja, realiza-se uma cricofaringomiotomia

Dica do Pai → Divertículos desse tamanho não geram clínica e não caem em provas
Divertículos ≥ 2 cm → Miotomia do EES + (Diverticulopexia ou Diverticulectomia [se > 5 cm])

Dica do Pai → pexia é fixar e, nesse caso, fixação é feita na fáscia pré-vertebral; ectomia é retirar
O grande problema é que as 2 abordagens acima são realizadas por cirurgia cervical, que
costuma ser delicada, logo, opta-se por
Divertículos > 3 cm →
Miotomia do EES + Diverticulotomia via endoscópica

ANOTAÇÕES

64
CIRURGIA GERAL 1

DISFAGIA

ANEL DE SCHATZKI
É uma malformação do esôfago terminal, geralmente na transição entre esôfago e estômago.
Clínica

O paciente cursa com disfagia intermitente relacionada a alimentos sólidos e volumosos, sendo
→
que, classicamente, ocorre disfagia ao comer carne Steakhouse Syndrome

Dica do Pai → é chato não conseguir comer carne → Anel de Schatzki = de Chato

Diagnóstico

Esofagografia Baritada: observa-se estreitamento laminar em corpo do esôfago, ou seja, um

estreitamento pontual da luz do esôfago
Na Endoscopia Digestiva Alta observa-se estreitamento circunferencial

**Curiosidade: acima do anel é mucosa esofágica e abaixo é mucosa gástrica

Tratamento:

Dilatação endoscópica do anel

ANOTAÇÕES

65
CIRURGIA GERAL 1

DISFAGIA

ACALÁSIA
Esses pacientes cursam com Hipertonia do EEI. O esfíncter inferior é controlado pelos Plexos
Mioentéricos de Auerbach e Meissner
*Curiosidade: calasia = “relaxamento”.

Etiologia
Idiopática (mais comum no mundo) x Secundária à Doença de Chagas (mais comum no Brasil)
Na idiopática, destrói o plexo de Auerbach e na secundária, destrói ambos os plexos

Fisiopatologia
Hipertonia do EEI: definida por pressão > 35 mmHg
Além disso: Peristalse anormal + Perda do relaxamento fisiológico do EEI

Clínica

Disfagia + Halitose + Regurgitação + Perda de peso

Dica do Pai → Diagnóstico Diferencial Importante: Câncer de Esôfago

Geralmente acomete pessoas entre 40 e 50 anos, tem progressão lenta (cerca de 10 a 20 anos) e
o câncer acomete geralmente uma faixa etária mais velha e tem progressão mais rápida, levando
a mortalidade mais rápida se não tratar.

Diagnóstico

Abordagem inicial: Esofagografia baritada

Afilamento do contraste: Sinal do bico de pássaro ou chama de vela

Padrão ouro: Esofagomanometria

Fisiológico: para passar da boca para o esôfago, o EES relaxa ao deglutir→ no esôfago, a
contração ocorre em cada segmento, um após o outro → ao chegar no EEI, deve relaxar.
Acalasia: no terço superior, a peristalse é normal, porém, nos dois terços inferiores, a
amplitude das ondas de contração é diminuída, = Peristalse anormal → ao chegar no EEI,
não ocorre relaxamento do esfíncter, = Perda do relaxamento fisiológico, além disso,
pressão de repouso/basal tinha níveis pressóricos mais elevados, = Hipertonia EEI com >
35 mmHg

ANOTAÇÕES

66
CIRURGIA GERAL 1

DISFAGIA

Para fazer diagnóstico diferencial com câncer é recomendado Endoscopia digestiva alta
Classificação e Evolução

Mascarenhas:
Grau I: Esôfago com calibre < 4 cm …

*sem dilatação, apenas hipertonia do EEI

Grau II: Esôfago com calibre entre 4 e 7 cm

Grau III: Esôfago com calibre entre 7 e 10 cm
Grau IV: Esôfago com calibre > 10 cm →“Esôfago em Sigmóide” (apresenta aspecto tortuoso)

Passa a ser órgão de armazenamento. Acumula tanto alimento que pode gerar esofagite irritativa,
sendo fator de risco para Câncer Escamoso de Esôfago. Assim, câncer deixa de ser apenas um
diagnóstico diferencial e passa a ser uma ser possível evolução

Dica do Pai → Grau IV é fator de risco para Câncer

Rezende & Moreira:
GRUPO I: Esôfago sem dilatação (calibre é normal). Porém o esôfago não consegue mais
fazer esvaziamento completo. Observa-se trânsito lento com pequena retenção de
contraste
GRUPO II: Esôfago com dilatação pequena-moderada + apreciável retenção de contraste.
Presença de ondas terciárias, associadas, ou não, à hipertonia do esôfago inferior
GRUPO III: Esôfago com grande dilatação / calibre e grande retenção do meio de
contraste. Esôfago inferior hipotônico, pouca/nenhuma atividade motora (não há
presença de ondas terciárias)
GRUPO IV: Dólico-megaesôfago, há grande acúmulo de contraste. O esôfago dobra-se
sobre o diafragma.

ANOTAÇÕES

67
CIRURGIA GERAL 1

DISFAGIA

Tratamento

→
Estágios Iniciais (Grau I) Nitrato, Bloqueador de canal de cálcio, Sildenafil, Botox
Nitrato e BCC: administrar 10-30 minutos antes das refeições
Estágios Avançados (Grau II) → Dilatações Pneumáticas Seriadas por balão (dura ± 3 meses)

Problema: após algumas sessões, procedimento perde eficácia

→
Estágios Finais (Grau III e IV) Cardiomiotomia à Heller + Fundoplicatura à Pinotti (“válvula
anti-refluxo”)

OBS: Esofagectomia ou Cirurgia de Serra-Doria, se megaesôfago > 10 cm (G4)

ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO

É uma condição em que o esôfago contrai diversos segmentos SIMULTANEAMENTE

Diagnóstico

É feito através da esfagografia baritada em que se observa imagem de esôfago em saca-rolhas.

ANOTAÇÕES

68
CIRURGIA GERAL 1

DISFAGIA

Mas o padrão ouro é a esofagomanometria com teste provocativo em que se observa

contrações vigorosas e simultâneas, não-peristálticas.

Clínica

Predomina em mulheres. Queixa de Disfagia + (principalmente) “Cólica Esofagiana”. Como a

paciente sente PRECORDIALGIA →
Importante diagnóstico diferencial é IAM

Dica do Pai → “Piti do Esôfago” → “Mulher maluca + disfagia + precordialgia + vem e passa” (com
ECG normal).

Tratamento

Inicial: Nitratos, Bloqueadores de canal de cálcio

Refratários: Miotomia Longitudinal dos ⅔ inferiores do esôfago

*É uma medida de exceção, por ser uma abordagem muito agressiva

Síndrome de Boerhaave
Ruptura espontânea do esôfago decorrente de aumento súbito da sua pressão interna durante o
vômito. Cursa com dor súbita após episódio. Alta mortalidade. Obs.: hematêmese ocorre em 30%

Tríade de Mackler: vômito + dor no peito + enfisema subcutâneo (ou pneumomediastino)

Sinal de Hamman: observa-se, ao exame físico, som estridente e sincrônico com os batimentos
cardíacos. É um achado indicativo de pneumomediastino ou pneumopericárdio

Dica do Pai Pedro → Esse sinal pode ocorrer em diversas condições, perfuração de esôfago é 1
delas

Dica do Pai Pedro → Boerhaave cai mais como perfuração esofagiana do que como HDA (minoria
tem HDA)

ANOTAÇÕES

69
CIRURGIA GERAL 1

DISFAGIA

DIVERTÍCULO MÉDIO ESOFÁGICO (+ terço médio)

Verdadeiros:

Tração 🡪 linfonodos inflamados ou infecções fibrosantes;

Pulsão 🡪 distúrbios motores;

DIVERTÍCULO EPIFRÊNICO

Próximo diafragma – estômago

Pulsão 🡪 distúrbios motores;

PARA AMBOS:

DIAGNÓSTICO:

Esofagografia Baritada (imagem em adição)

TRATAMENTO: geralmente é um achado.

Sintomáticos;
Lesão > 2cm – tto endoscópico;

Esôfago em Quebra Nozes:

- Distúrbio de hipermotilidade mais comum do esôfago.

- Ondas de Alta amplitude e > duração;
- Clínica: disfagia e dor retroesternal (DDX – EED)
- Diagnóstico: Esofagomanometria: >400 mmHg, isso é capaz de quebrar uma noz.
- Tratamento: bloqueadores de canal de cálcio, tricíclicos,

ANOTAÇÕES

70
CIRURGIA GERAL 1

DISPEPSIA

5. DISPEPSIA

Conceito

Dor ou queimação epigástrica

Saciedade precoce
Plenitude pós-prandial

*Basta preencher UM dos critérios acima.

Dica do Pai → uma queixa comum é “alimento não caiu bem”

Na prática, o diagnóstico diferencial é muito extenso. Entretanto, em provas, é mais restrito:

Doença do refluxo gastroesofágico

Úlcera péptica
Câncer do Trato Gastrointestinal

SEMPRE que o paciente com dispepsia tem epidemiologia de risco para neoplasia, Endoscopia
Digestiva Alta (EDA) é obrigatória para afastar esse diagnóstico diferencial. Solicitar EDA se
idade > 45 anos OU Sinais de alarme (Emagrecimento, Disfagia, Anemia, Odinofagia) OU DRGE
sem melhora ao tratamento.

Doença biliar
Dispepsia funcional

*Diagnóstico de exclusão. Apesar disso, é a principal causa de dispepsia (60%), ocorre quando o
paciente apresenta clínica de dispepsia, mas sem causa orgânica encontrada.

ANOTAÇÕES

71
CIRURGIA GERAL 1

DISPEPSIA

DOENÇA DO REFLUXO GASTRO-ESOFÁGICO

Conceitos Iniciais:
1º passo → Refluxo Gastro-Esofágico (RGE) ≠ Doença do Refluxo Gastro-Esofágico (DRGE)
RGE: TODOS indivíduos têm algum grau de refluxo gastroesofágico → FISIOLÓGICO
DRGE: para considerar doença, refluxo deve ser, obrigatoriamente, intenso o suficiente para
gerar sintomas e/ou alterações endoscópicas.

Dica do Pai → Não “rotular de cara”. DRGE é crônico, não pode dar diagnóstico no primeiro
episódio.

Para ocorrer DRGE, é necessário perda de mecanismos naturais antirrefluxo:

Esfíncter Esofagiano Inferior (EEI) relaxamentos transitórios (inadequados - principal)
EEI hipotônico
Junção Esôfago-gástrica: anatomia alterada, distorcida. Ex.: Hérnia de hiato

Clínica

Sintomas Esofagianos (São os mais importantes para caracterizar DRGE)

Pirose: definida por dor em queimação, ascendente e de localização retroesternal
Regurgitação: ascensão do conteúdo à boca, “sente gosto amargo” … “expansão da
pirose”
Alterações endoscópicas: Esofagite de refluxo; úlcera esofágica; estenose péptica
(quando algumas das anteriores cicatrizam − disfagia progressiva); esôfago de Barrett
(discutido adiante)

Complicações ocorrem aproxim. em 50% dos pacientes

Dica do Pai →
pirose e regurgitação sãomanifestações quase exclusivas da DRGE → são
chamados de sintomas TÍPICOS

Sintomas Extra-Esofagianos (esperados em quadros mais exuberantes de DRGE)

Faringite
Rouquidão
Tosse crônica
Broncoespasmo
Pneumonia de repetição
ANOTAÇÕES

72
CIRURGIA GERAL 1

DISPEPSIA

Dica do Pai → manifestações frequentes em várias outras doenças → são chamados sintomas
ATÍPICOS

Diagnóstico:

Pirose + Regurgitação
Exame padrão ouro →
pHmetria de 24 hrs (mas é desnecessária para o diagnóstico)

Dica do Pai →Prova terapêutica: quadro clínico clássico + melhora com IBP = bom método
diagnóstico, sem complicações. Só NÃO pode ser realizada caso tenha indicação de EDA.

Dica do Pai → Cuidado: EDA normal NÃO exclui a doença

Tratamento da DRGE:
Feito sob três pilares: Comportamental + Farmacológico + Cirúrgico
Comportamentais:
Perder peso
Elevar cabeceira da cama à noite
Fracionar dieta
Eliminar da dieta os alimentos que pessoalmente causam sintomas
Evitar comer 2-3 horas antes de deitar
Cessar tabagismo
Tratamento Farmacológico:
Objetivo → Reduzir a acidez do refluxo (e NÃO quantidade), tem duração → 8 semanas
(entre 6-12)

Inibidores de Bomba de Prótons (IBP) em “doses plenas”:

Omeprazol (20 mg); Lansoprazol (30 mg); Pantoprazol (40 mg); Esomeprazol (40 mg)

Eficácia máxima dessas drogas é obtida por ingestão da medicação pela manhã em jejum
Tratamento Farmacológico Falhou:
IBP “dose dobrada” (2x/dia→ tomar 1x pela manhã + 1x à noite) - falha ao final do
tratamento inicial
IBP “sob-demanda” (quando sintomas) - paciente com recorrência

ANOTAÇÕES

73
CIRURGIA GERAL 1

DISPEPSIA

Tratamento Cirúrgico (“Cirurgia do Refluxo”):

Indicado nos pacientes →
refratários OU complicações* OU previsão de uso de IBP > 10 anos

*complicações: estenose ou úlcera

*cuidado: indicação para Barrett é controversa

Exames Pré-Operatórios Obrigatórios:

pHmetria de 24 hrs: padrão ouro para DRGE; confirma + quantifica refluxo
Esofagomanometria: solicitada, apenas, para decidir qual técnica será realizada

Fundoplicatura →
Fundo gástrico “abraça” esôfago distal e passa a exercer função de válvula
Técnica mais usada: Fundoplicatura de NISSEN, = Fundoplicatura Total, = 360º

NÃO fazer Nissen se:

Atividade peristáltica < 60%

Pressão peristáltica < 30 mmHg no esôfago distal

Técnicas alternativas:
Parcial anterior (Dor, Thal)
Parcial posterior (Toupet-Lind)

Dica do Pai → pro topete ficar lindo, deve jogar para trás

ANOTAÇÕES

74
CIRURGIA GERAL 1

DISPEPSIA

ESÔFAGO DE BARRETT:
É uma adaptação esofagiana ao refluxo de conteúdo ácido do estômago, é mais comum no
esôfago distal (mas pode em qualquer segmento).
Fatores de risco: homem, branco, etilista, tabagista, obeso, > 3 cm*

Evolução

Epitélio escamoso esofágico →Epitélio colunar intestinal

Metaplasia sem displasia → Displasia de baixo grau → Displasia de alto grau → Adenocarcinoma
Dica do Pai → displasia de alto grau é câncer, ou seja, já é um adenocarcinoma in situ
Dica do Pai → como o “novo epitélio” é uma adaptação, ocorre melhora dos sintomas da DRGE

Diagnóstico

Endoscopia Digestiva Alta (EDA) apenas sugere Barrett →

confirmação somente com BIÓPSIA
(células caliciformes)
EDA sugestiva: epitélio mais róseo do que as áreas adjacentes →
cor vermelho-salmão

Dica do Pai → risco de adenocarcinoma é 0,5% ao ano

ANOTAÇÕES

75
CIRURGIA GERAL 1

DISPEPSIA

TODOS pacientes com Barrett também devem fazer uso de IBP 1x/dia em doses plenas

ÚLCERA PÉPTICA
É uma doença mais frequente no estômago (= úlcera gástrica) e duodeno (= duodenal). Pode
aparecer em qualquer outro segmento do TGI, mas é bem menos frequente

Dica do Pai → lesão que leva à perda da integridade mucosa > 5 mm (< 5 é erosão)
Dica do Pai → Cuidado: câncer gástrico pode se manifestar como lesão ulcerada (maioria) ou
também exofítica (minoria). Porém, ter úlcera péptica NÃO é fator de risco para ter câncer, ou
seja, essa neoplasia NÃO precisa ser precedida por uma úlcera

Clínica
O principal sintoma é dispepsia, mas até até 40% podem ser assintomáticos
Úlcera Gástrica: dispepsia piora imediatamente com a alimentação

ANOTAÇÕES

76
CIRURGIA GERAL 1

DISPEPSIA

O alimento estimula secreção ácida pelo estômago, causando piora do quadro.

Úlcera Duodenal: dispepsia piora 2-3 hrs após a alimentação, piora ao jejum ou à noite

O alimento fica 2-3 hrs no estômago + ácido é secretado por até 5 hrs (ou seja, após 2-3h, a
secreção ácida continua, mas sem alimento “para proteger”)

Diagnóstico:

Pode ser CLÍNICO ou ENDOSCÓPICO

Pacientes com Idade < 45 anos + SEM sinais de alarme:
Diagnóstico clínico-presuntivo e NÃO necessita EDA

Pacientes com Idade > 45 anos e/ou COM sinais de alarme:

SEMPRE solicitar EDA

Problema: TODA úlcera gástrica PODE SER câncer gástrico

Portanto, SEMPRE que encontrar úlcera gástrica →
BIÓPSIA
Além disso, depois de tratar, deve fazer nova EDA →
controle de cura

Dica do Pai → isso não vale para câncer de duodeno, pois é raro + costuma ser exofítico
Fisiologia Gástrica:

Anatomia Gástrica:
3 grandes regiões → Fundo, Corpo, Antro
Piloro: faz parte do antro, é a região de transição para o duodeno
Produção da Secreção Ácida:
Predomina no fundo gástrico, onde existe maior quantidade de céls. parietais
Células parietais: possuem grandes quantidades de bombas de prótons (= de H+)
Fatores que estimulam as células parietais: Gastrina, Nervo vago, Histamina
Antro Gástrico:
Células G: secretam Gastrina → estimula liberação de ácido (céls. parietais do fundo)
Células D: secretam Somatostatina → derruba/diminui gastrina (e, também, a acidez)
Nervo Vago e Histamina:
Estimulam células parietais (bombas H+)

ANOTAÇÕES

77
CIRURGIA GERAL 1

DISPEPSIA

Fisiopatologia:

Úlcera péptica é resultado de: aumento da agressão mucosa + diminuição da proteção natural
Agressor: APENAS ÁCIDO
Facilitadores (atrapalham proteção) = H. pylori, AINEs

Fatores que Prejudicam a Proteção Natural:

Antiinflamatórios (AINEs):
São fármacos que inibem as enzimas ciclooxigenase (COX-1, COX-2)
COX-1: sintetiza as prostaglandinas “do bem”. Ex.: estimulam a produção de muco no
estômago, ou seja, é importante para a proteção/barreira gástrica fisiológica
COX-2: sintetiza as prostaglandinas “do mal”. Ex.: atuam no processo inflamatório
Tipos de AINEs
Inibidores não-seletivos: atuam na inflamação, mas têm muitos efeitos colaterais
Inibidores não seletivos. Ex.: ibuprofeno, naproxeno, AAS, etc
Inibidores seletivos da COX-2: atuam apenas na inflamação e têm poucos efeitos
colaterais. Problema: induzem mais agregação plaquetária. Não usar muito tempo
Helicobacter pylori:
Bacilo Gram (−) Flagelado.

Dica do Pai → H. pylori tem relação com úlcera (mas não com DRGE)
Infecção do ANTRO (1ª fase): “atacaTODO caso de ú” as células D →↓ somatostatina →
↓ inibição à Gastrina →↑ HCL → HIPERcloridria → favorece formação de úlcera péptica
Infecção DISSEMINADA (2ª fase): “ataca” todas as células do estômago, inclusive as células
parietais → HIPOcloridria. Apesar disso, também “atacou” células que contribuem para a
proteção da mucosa gástrica → também favorece lesão

Conduta:

Úlcera péptica →
pesquisa OBRIGATÓRIA para H. pylori
Sem EDA →
não-invasiva: teste da uréia respiratória, sorologia, antígeno fecal
Com EDA →
invasiva: teste rápido da urease, histologia (padrão-ouro), cultura

ANOTAÇÕES

78
CIRURGIA GERAL 1

DISPEPSIA

Indicações para Erradicação do H. pylori

Úlcera péptica
Dispepsia funcional
Linfoma MALT
Prevenção de adenocarcinoma gástrico (*abaixo*)
Uso crônico de AAS/AINEs e/ou Alto risco de úlcera péptica

Tratamento Farmacológico

IBP 4-8 semanas + [se pesquisa (+)] Tratar H. pylori

Amoxicilina VO 1g de 12/12h por 14 dias
Claritromicina VO 500 mg de 12/12h por 14 dias
IBP VO dose plena de 12/12h por 4-8 semanas

Dica do Pai → não usar metronidazol no Brasil, por resistência

Se falha terapêutica:
Lansoprazol VO 30 mg 12/12h por 14 dias
Amoxicilina VO 1g 12/12h por 4-8 semanas
Levofloxacino VO 500mg 1x/dia de 10 -14 dias

Controle de cura

Diagnóstico presuntivo: fazer controle apenas do H. pylori

Diagnóstico por EDA: Controle de cura do H. pylori + da úlcera gástrica (nova EDA)

Tratamento cirúrgico

Indicações
“Agudas” →
Hemorragia; Perfuração; Obstrução
“Crônicas” →
Refratariedade (não cicatriza com IBP); Recidiva

Dica do Pai → lembrar: retirar AINEs, tratar H. pylori*

ANOTAÇÕES

79
CIRURGIA GERAL 1

DISPEPSIA

Classificação de Johnson:

Úlcera Péptica + HIPERcloridria:

Duodenal
Gástrica tipo II (“Corpo gástrico”)
Gástrica tipo III (“Pré-pilórica”)

Úlcera Péptica + HIPOcloridria:

Gástrica tipo I (“Pequena curvatura baixa”, = mais comum)
Gástrica tipo IV (“Peq. curv. alta”)

“Leis” da Cirurgia das Úlceras Pépticas:

1ª) Se tem HIPERCLORIDRIA →

Vagotomia ± Antrectomia
*No mínimo, Vagotomia. Pode associar Antrectomia (reduz ainda mais acidez)

2ª) Se for úlcera GÁSTRICA →Deve-se retirar a área/região do estômago que contém a úlcera
*Ressecção é feita pelo “medo” da úlcera gástrica ser um câncer e não apenas uma úlcera

ANOTAÇÕES

80
CIRURGIA GERAL 1

DISPEPSIA

Cirurgia nas úlceras duodenais - Hipercloridria

O nervo Vago → Estimula acidez no estômago + Controla relaxamento pilórico

Existem 3 possibilidades:

Vagotomia Troncular + Piloroplastia

Piloroplastia: alargamento do piloro para facilitar o esvaziamento (“rasga-se o piloro”)
Vantagens: índices de complicações e recidivas são intermediários

Vagotomia Troncular + Antrectomia

Antrectomia: excisão do antro. Abordagem mais invasiva, mas com menos recidivas.
Quando feita, além da antrectomia deve-se reconstruir o trânsito intestinal. Pode ser feito
a:
Billroth I (BI) Gastroduodenostomia (= gastro-duodeno-anastomose término-terminal)
Billroth II (BII): Gastrojejunostomia (= gastro-jejuno-A -T-L) + alça aferente (= duodeno)
Vantagens: menos recidivas
Desvantagem: mais complicações e técnica de maior porte

ANOTAÇÕES

81
CIRURGIA GERAL 1

DISPEPSIA

Vagotomia Superseletiva (= Vagotomia gástrica proximal):

Faz secção apenas de ramos mais proximais →Vantagem: não gera problema para fazer
esvaziamento gástrico, porque secciona apenas ramos que se dirigem ao corpo e ao fundo
Vantagem: menos complicações
Desvantagem: mais recidivas

Explicação: é a cirurgia de menor porte, mas nada garante que outros ramos do vago deixaram de
estimular

Cirurgia nas úlceras gástricas - Hipercloridria

(III) Pré-pilórica: Vagotomia Troncular + Antrectomia + Reconstrução à Billroth II (mais usada)

**Reconstrução a BII é a mais usada; mas também pode reconstruir à BI

(II)Corpo Gástrico: Vagotomia Troncular + Antrectomia + Reconstrução à Billroth II (mais

usada)

**Também pode reconstruir à BI.

Dica do Pai →
na prática, faz uma espécie de antrectomia estendida, para alcançar parte do
corpo que contém a úlcera

Cirurgia nas Úlceras Gástricas - Hipocloridria:

Dica do Pai → HIPO: hipo é pequeno, portanto é da pequena curvatura

(I) Pequena Curvatura Baixa → Antrectomia + Reconstrução à Billroth I

Dica do Pai → “Úlcera I = B.I”

(IV) Pequena Curvatura Alta → Gastrectomia subtotal + Reconstrução à Y-de-Roux

**Gastro-jejuno-anastomose término-lateral. Não possui alça aferente

ANOTAÇÕES

82
CIRURGIA GERAL 1

DISPEPSIA

Dica do Pai → SP (sangra posterior) + PA (perfura anterior)

É a complicação aguda mais comum das úlceras pépticas. 90% dos casos ocorrem na parede
posterior do duodeno (a. gastroduodenal). Úlcera duodenal é 1ª causa de sangramentos maciços

Úlcera Péptica Perfurada: (2ª complicação aguda mais comum das úlceras pépticas)
90% dos casos ocorrem na parede anterior do bulbo duodenal (= 1ª porção duodenal)

Pode ser: livre (peritonite + pneumoperitônio) / tamponada (bloqueio por órgãos adjacentes-
fístula)

Clínica

Dor aguda abdominal + irritação peritoneal + hipotensão + taquicardia + taquipnéia

Diagnóstico

Rotina de abdome agudo → pneumoperitônio (radiografia ou tomografia)

ANOTAÇÕES

83
CIRURGIA GERAL 1

DISPEPSIA

Dica do Pai → Se formar de fístula gastroduodenal, tem imagem de “piloro duplo”

Dica do Pai → pneumoperitônio → Sinal de Jobert: timpanismo em HD, substituindo a macicez
hepática

Tratamento

Cirúrgico na Emergência →Todos os pacientes

Ulcerorrafia + Patch de Graham (proteção com omento) + Irrigação da cavidade
Cirúrgico Definitivo →Vagotomia troncular + antrectomia / piloroplastia OU Vagotomia
superseletiva
Quando perfuração < 24hrs + Estabilidade hemodinâmica

Não é feito de rotina pois prolonga o tempo cirúrgico.

Tratamento Clínico na Emergência →Perfuração > 24 hrs + Perfuração Tamponada
Sonda naso-gástrica + Hidratação + Antissecretor + Antibioticoterapia de amplo espectro

COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS

Síndrome de Dumping: (Dumping significa derramamento)

Fisiológico: tônus pilórico faz transferência progressiva do alimento ao duodeno … “é um freio”
Patológico: tônus ausente faz com que todo o alimento seja transferido ao duodeno
subitamente

Dica do Pai → é mais comum em Billroth II

Dumping precoce: 15-20 minutos após refeições → Sintomas gastrointestinais (ex.: dor,
náusea, diarréia − por distensão abdominal) E/OU Sintomas vasomotores (ex.: taquicardia,
palpitação, rubor − por liberação de bradicinina e serotonina pelos enterócitos distendidos)
Dumping tardio: 2-3 horas após as refeições. Sintomas de hipoglicemia. Explicação: como o
alimento chega subitamente, pâncreas libera grandes quantidades de insulina (no início, não
sente nada, pois tem muita glicose para toda a insulina; horas depois, “descompensa”)

Tratamento → Medidas dietéticas!!! Fracionar refeições + Deitar após as refeições

ANOTAÇÕES

84
CIRURGIA GERAL 1

DISPEPSIA

Gastrite Alcalina (“Gastropatia por Refluxo Biliar”):

Fisiopatologia →ocorre em decorrência do refluxo de secreção biliar + pancreática ao estômago.

Como o estômago “não está acostumado” com essas duas secreções alcalinas, ocorre gastrite.
Pode ocorrer em BI e BII, mas é mais frequente em Billroth II
Quando suspeitar →
Dor abdominal contínua + Vômitos biliosos + NÃO melhora com vômitos
Tratamento → Reconstrução do trânsito à Y-de-Roux

*Alternativa questionável: colestiramina (quelante de sais biliares). Atenua quadro, mas não
resolve. Estômago deixa de receber “bile ativa”, mas continua recebendo sec. pancreática

Síndrome da Alça Aferente:

Fisiopatologia → alça aferente pode angular ou dobrar … essas distorções funcionam como uma
semi-oclusão intestinal →
após a alimentação, a alça recebe secreção biliar e pancreática, mas
estas ficam “retidas” →distensão e dor abdominal pós-prandial. EXCLUSIVA de Billroth II
Quando suspeitar → Dor abdominal + Vômitos biliosos e em jato + COM melhora após vômitos
Tratamento → Reconstrução do trânsito à Y-de-Roux

Dica do Pai → Porque não opera sempre à Y-de-Roux?

1. Porque essas complicações são exceção. Ocorrem na minoria dos casos!

2. Além disso, a Reconstrução à Y-de-Roux é uma cirurgia de maior morbidade!

CLASSIFICAÇÃO DE LOS ANGELES - ESOFAGITE DE REFLUXO

A uma ou mais erosões, extensão < 5 mm

B uma ou mais erosões, > 5 mm, mas não contínuas entre os ápices de duas pregas mucosas
esofágicas
C erosões convergentes entre ápices de 2 ou mais pregas mucosas, mas envolvem < 75% da
circunferência do órgão
D envolvem > 75%

ANOTAÇÕES

85
CIRURGIA GERAL 1

DISPEPSIA

ANOTAÇÕES

86
CIRURGIA GERAL 1

SÍNDROME DA HEMORRAGIA DIGESTIVA

6. SÍNDROME DA HEMORRAGIA DIGESTIVA

ABORDAGEM INICIAL

Estabilização Clínica

SEMPRE → Acesso (2 veias periféricas) + Reposição volêmica (ringer lactato ou soro fisiológico))
± Transfusão ± Oxigênio

Dica do Pai Pedro → volume inicial no adulto (1.500 a 2.000 mL) e na criança (20 mL/kg)
O paciente também deve ficar em dieta zero; monitorizado; nos casos graves considerar
intubação, ventilação mecânica, acesso venoso central, uso de drogas e coleta de amostras de
sangue para exames.

Nas primeiras 24-48 hrs → Avaliar volemia e perdas pela DIURESE (passar cateter vesical)
Dica do Pai Pedro → diurese ideal é, no mínimo: adulto (≥ 0,5 mL/kg/hora), criança (≥ 1
mL/kg/hora)

Hematócrito NÃO é um parâmetro confiável para definir perdas nesse período. Por definição, o
hematócrito é a relação entre hemácias e líquido no sangue. No momento inicial, perde-se plasma
e hemácias em volumes equivalentes. Somente após 24-48 horas o hematócrito irá reduzir,
porque o sistema renina angiotensina-aldosterona é ativado e irá reter líquidos. Ou seja, o
hematócrito é NORMAL inicialmente

Dica do Pai Pedro → objetivo é deixar o paciente “100 problemas” → FC < 100 bpm, PAS > 100
mmHg

Descobrir Fonte e Tratar

Ligamento de Treitz →
Marca a separação Duodeno x Jejuno
Acima do Ligamento de Treitz = Hemorragia Digestiva Alta
Abaixo do Ligamento de Treitz = Hemorragia Digestiva Baixa

ANOTAÇÕES

87
CIRURGIA GERAL 1

SÍNDROME DA HEMORRAGIA DIGESTIVA

ANOTAÇÕES:

Passar sonda nasogástrica + Fazer lavagem gástrica abundante com aspiração do conteúdo
gástrico, se aspirado com sangue: ALTA; se aspirado limpo: provável BAIXA, mas pode ser alta,
pode ser sangramento que já cessou ou sangramento duodenal com piloro fechado.
Hemorragia Digestiva Alta: (80% das hemorragias digestivas − Maior mortalidade)

Clínica

Hematêmese OU Melena

Conduta

Endoscopia Digestiva Alta (EDA)

É o exame ideal para confirmar + tratar; porém, nem sempre está disponível
Quando EDA indisponível →
introduzir SNG seguida de lavagem gástrica e aspiração
SNG com sangue →confirma HDA + permite estimar gravidade do sangramento
Hemorragia Digestiva Baixa: (20% das hemorragias digestivas − Menor mortalidade)

Clínica

Hematoquezia OU Enterorragia

Dica do Pai Pedro → nas provas, muitas vezes esses termos acabam sendo utilizados como
sinônimos

Dica do Pai Pedro →

nem toda hematoquezia é HDB. Por vezes, se trânsito intestinal rápido, HDA
pode se manifestar por hematoquezia. Assim, 10-20% das hematoquezias são, de fato, HDA.

ANOTAÇÕES:

Exames

Colonoscopia: Colonoscopia é bom para HDB, mas não tanto quanto EDA é para HDA
Cintilografia
Arteriografia: Como os sangramentos baixos são geralmente episódicos ao invés de
ininterruptos, por vezes, são necessários outros exames como cintilografia e/ou arteriografia.
ANOTAÇÕES

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CIRURGIA GERAL 1

SÍNDROME DA HEMORRAGIA DIGESTIVA

Prevenir Novos Sangramentos

Avaliar necessidade de:

Drogas
Endoscopia
Cirurgia (atualmente, apenas 5-10% operam)

Dica do Pai Pedro →preditores de mau prognóstico: idade > 60a, comorbidades em geral (ex.:
renal, hepática, pulmonar, cardíaca), grau de perda (PAS < 100 hemotransfusão), refratariedade.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)

Principais Etiologias de HDA:

Doença Ulcerosa Péptica (1º)

Varizes Esôfago-Gástricas (2º)
Laceração de Mallory-Weiss (3º)

Dica do Pai Pedro →ao passar endoscópio, uma das primeiras partes a ser vista é a UVuLa →
Úlcera − Varizes − Laceração

Úlcera Péptica

Principais complicações agudas das úlceras pépticas: hemorragia, perfuração, obstrução

ANOTAÇÕES:

Mais comum: hemorragia

Mais indica cirurgia: hemorragia
Mais mata: hemorragia

Dica do Pai Pedro → úlcera duodenal é mais comum (artéria gastroduodenal) e gástrica sangra
mais (artéria gástrica esquerda)

ANOTAÇÕES

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CIRURGIA GERAL 1

SÍNDROME DA HEMORRAGIA DIGESTIVA

Classificação de Forrest: (Decorar!!!)

ANOTAÇÕES

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CIRURGIA GERAL 1

SÍNDROME DA HEMORRAGIA DIGESTIVA

ANOTAÇÕES:

Conduta:

Terapia Clínica e Endoscópica:

Para TODAS úlceras: IBP VO + Tratamento H. pylori + Suspender AINE's Se I.A, I.B, II.A, II.B: IBP
EV + Tratamento endoscópico (químico, térmico, mecânico) Obs.: melhor resultado é obtido por
terapia combinada. Ex.: Epinefrina + Termocoagulação.

Terapia Cirúrgica - Indicações:

Falha endoscópica: após ≥ 2 tentativas*
Hemorragia contínua: necessidade > 3 U de hemácias por dia Instabilidade hemodinâmica
refratária à ressuscitação: > 6 U de hemácias
Choque associado à episódios de hemorragia recorrente

Dica do Pai Pedro → é necessário estabilidade hemodinâmica para fazer essa 2ª tentativa
Técnica Cirúrgica para Úlcera Duodenal Sangrante:
Três etapas: Pilorotomia + Ulcerorrafia + (Piloroplastia + Vagotomia Troncular)

Obs.: Gástrica Sangrante → mesma técnica usada no tratamento cirúrgico de úlcera

Síndrome de Mallory-Weiss
Epidemiologia: Paciente etilista crônico

Clínica

Vômitos vigorosos de repetição

Fisiopatologia: Vômitos aumentam pressão esofágica → laceração na junção esôfago-gástrica

ANOTAÇÕES:

Conduta: Suporte, bom prognóstico (90% têm resolução espontânea com cicatrização em 72h)

Dica do Pai Pedro → basta oferecer suporte que o paciente “melhora (mallory) e vai (weiss) pra
casa”
ANOTAÇÕES

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CIRURGIA GERAL 1

SÍNDROME DA HEMORRAGIA DIGESTIVA

Outras Condições

Hemobilia

Hemobilia é sangue na via biliar

Epidemiologia: trauma ou cirurgia em via biliar, há sangramento pela papila duodenal, sendo
que o sangue “cai” no duodeno.
Quando desconfiar: tríade de Sandblom →
HDA + Dor abdominal (em hipocôndrio direito) +
Icterícia

Dica do Pai Pedro → parece tríade de Charcot, mas sem infecção → “trocar febre por
hemorragia”

Diagnóstico e Conduta: arteriografia associada a técnica de embolização, ou seja, hemobilia é

uma exceção das HDA's, não é feito por EDA

Ectasia Vascular (“Estômago em Melancia”)

Epidemiologia: mais comum em mulheres (“mulher melancia”), cirróticos, colagenoses

Quando desconfiar: sangramentos de pequena monta, ex.: anemia ferropriva a esclarecer

Aspecto endoscópico: cordões venosos dilatados dispostos longitudinalmente na mucosa

ANOTAÇÕES

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CIRURGIA GERAL 1

SÍNDROME DA HEMORRAGIA DIGESTIVA

Conduta: como sangramento agudo grave é raro, abordagem endoscópica é pouco usada

Lesão de Dieulafoy:

Epidemiologia: é uma malformação vascular, artéria dilatada na submosa gástrica

Dica do Pai Pedro → pensar que “deus quis e lá foi, deixando os vasos com malformação”
Desconfiar: hemorragia maciça e indolor, com hematêmese recorrente + predomina no
estômago (pequena curvatura)

Conduta: abordagem endoscópica.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA (HDB)

Principais Etiologias de HDB:

Doença diverticular (1º)

Angiodisplasia (displasia) (2º)
Câncer colorretal (denocarcinoma) (3º)

Dica do Pai Pedro → causada pelos 3 D's

ANOTAÇÕES:

Obs.: Em jovens → Divertículo de Meckel, DII e Pólipo juvenil

Em crianças → Divertículo de Meckel e Intussuscepção (esta até 6 anos, tem dor)
Abordagem Inicial da HDB

Estabilização clínica →
Descobrir fonte e tratar
Excluir hemorragia digestiva alta →
Endoscopia digestiva alta Excluir doença hemorroidária
(sangramento mais leve) →
Exame proctológico

ANOTAÇÕES

93
CIRURGIA GERAL 1

SÍNDROME DA HEMORRAGIA DIGESTIVA

Após Descartar Sangramento Alto e Proctológico:

Colonoscopia: método mais usado … 1º exame

Colonoscopia (+) →
Tratamento endoscópico
Colonoscopia (−) →
Cintilografia? Arteriografia?

Cintilografia com Hemácias Marcadas:

Vantagem: excelente sensibilidade →detecta fluxo ≥ 0,1 mL/min Desvantagem: localização
imprecisa e não permite fazer tratamento Cintilografia (+) →
Arteriografia para tratamento da
lesão por embolização

Arteriografia:
Vantagens: boa sensibilidade → detecta fluxo ≥ 0,5 mL/min e localização precisa e permite fazer
tratamento

Se sangramento ainda refratário → Ressecção do sítio acometido → Colectomia TOTAL ou

Subtotal

SANGRAMENTO OCULTO
Definição: Paciente sangra + Médico NÃO VÊ
São diagnosticados por sangue oculto nas fezes (+) ou anemia ferropriva a/e Conduta: deve
investigar câncer colorretal.

ANOTAÇÕES:

SANGRAMENTO OBSCURO (“ORIGEM OBSCURA”)

Definição: Paciente sangra + Médico VÊ + NÃO identifica foco mesmo após EDA e Colono
Conduta: REPETIR exames → aumenta a probabilidade de detectar Se ainda negativo →
considerar como hemorragia do delgado EDA chega até duodeno e EDB chega até íleo distal ∴
origem é o delgado

Como estudar o intestino delgado?

Cápsula endoscópica (1ª). Opções: cintilografia, angioTC, arteriografia Nesses casos de
sangramento obscuro, a principal etiologia será Angiodisplasia
ANOTAÇÕES

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CIRURGIA GERAL 1

SÍNDROME DA HEMORRAGIA DIGESTIVA

Divertículo de Meckel

Regra dos Dois:

ANOTAÇÕES:

2% da população geral
2 pés da valva ileocecal (60 cm)
2 cm de diâmetro
2 polegadas de comprimento (5 cm)
pode ter 2 tipos de mucosa ectópica (gástrica ou pancreática)

Se desenvolve pelo não fechamento do conduto onfalomesentérico (ducto vitelínico)

Divertículo verdadeiro, pois contém todas as camadas. Fica na borda antimesentérica ileal
Principal complicação é SANGRAMENTO x Se > 30 anos, predomina obstrução intestinal

Na maioria, diagnóstico é feito em cirurgia, pois imagem não visualiza e EDA não alcança

Se suspeita: cintilografia, que realça mucosa gástrica (crianças) Divertículos assintomáticos:

nas crianças, diverticulectomia. Já nos adultos, é controverso Divertículos sangrantes:
ressecção segmentar do segmento ileal que engloba o divertículo.

ANOTAÇÕES

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CIRURGIA GERAL 1

SÍNDROME DA HEMORRAGIA DIGESTIVA

ANOTAÇÕES

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CIRURGIA GERAL 1

CIRURGIA BARIÁTRICAS

7. CIRURGIA BARIÁTRICAS

Indicações:

IMC ≥ 40 ou IMC ≥ 35 + comorbidades agravadas ou causadas pela obesidade e que melhoram

quando a obesidade é tratada de forma eficaz (obs.: neste item inclui a estigmatização social)
+
Conhecimento da cirurgia + e de possíveis complicações/sequelas
Falha na terapia dietética por ΔT ≥ 2 anos + Motivação individual
Estabilidade neuro-psiquiátrica + Ausência de dependências químicas
Idade > 18 anos. *Idade 16-18 anos pode mediante consentimento dos PAIS e
acompanhamento pediátrico
Ausência de problemas que se limitem a sobrevida após a cirurgia.

Obs: além disso, obesidades de etiologia endócrina devem ter tratamento voltado para disfunção
glandular, não devendo ser submetidos ao tratamento cirúrgico da obesidade = tratar causa

Em pacientes com IMC ≥ 30 + comorbidades, é permitido atualmente indicar tratamento cirúrgico

Mistas - Predominantemente Disabsortivas

Derivação Biliopancreática = Scopinaro:

Gastrectomia distal (reservatório: 150-250 mL) + Estômago é anastomosado no íleo

terminal

Ou seja, o coto duodenal + restante do delgado são retirados e re-anastomosados nos 50 cm

finais do íleo. Ao final, CANAL COMUM = 50 cm de comprimento (única alça absortiva)
coto duodenal + restante do delgado = alça biliopancreática
estômago + íleo terminal = alça alimentar

ANOTAÇÕES

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CIRURGIA GERAL 1

CIRURGIA BARIÁTRICAS

Switch Duodenal:

1. Trata-se de uma modificação da (1); sobretudo o tipo de gastrectomia

2. Gastrectomia em luva (“Sleeve”) da grande curvatura gástrica
3. Duodeno (+ o restante da alça biliopancreática) anastomosados nos 100 cm finais do íleo
terminal. CANAL COMUM = 100 cm

→ Para ambas as mistas: técnicas com maior perda ponderal, porém, muitos efeitos adversos
disabsortivos

1. Também permitem bom controle do DM e de outras comorbidades

2. Pode: deficiência de ferro, vitaminas B1 (Wernicke), B12, ADEK, proteínas

Mistas - Predominantemente Restritivas

Bypass Gástrico em Y de Roux = Fobi-Capela:

Obs.: se laparoscópica, chama-se Wittgrove
Secção do estômago proximal, deixando reservatório gástrico (em média, 10-20 mL) +
Ressecção intestinal a 30 cm do A. de Treitz (resto do estômago, duodeno, jejuno proximal)
Reservatório é re-anastomosado no jejuno + Alça de disabsorção (= *EDJ = braço do Y-de-
Roux)
Essa alça fica excluída do trânsito; ou seja, restrição. Ou seja, exclusão gastro-duodenal

Perda ponderal importante

Melhora DM (93,2%), HAS (87,2%)

ANOTAÇÕES

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CIRURGIA GERAL 1

CIRURGIA BARIÁTRICAS

Puramente Restritivas

Gastrectomia em Manga = Sleeve Gástrico:

Sleeve deriva do Switch
É a Gastrectomia vertical, excelentes resultados (60% do peso). Retira o fundo (produtor
grelina).
Obs.: muito semelhante ao 1º tempo da Switch duodenal (percebeu-se que já tinha boa perda
ponderal)
Obs. 2: é uma técnica que vem sendo cada vez mais realizada; mas BGYR ainda é a mais
Complicação: mais temidas são as fístulas, tendem a ser complexas (ex.: fístula do ângulo de
Hiss)

Balão Intragástrico:
Procedimento endoscópico com colocação de prótese balonada, insuflada no estômago para
causar saciedade precoce. Baixo índice de complicações. Atenção: retirar de acordo com
validade
Obs.: indicado apenas se risco cirúrgico proibitivo para outras ou como “ponte” antes delas

Banda Gástrica Ajustável:

Coloca-se anel ou banda de silicone por laparoscopia de forma a envolver estômago
Cria-se bolsa gástrica com capacidade de 30-50 mL. Pode ser ajustada pelo paciente
ANOTAÇÕES

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