Dr.

Pérez Espejo NEUROCIRUGÍA 28/09/07

HIPERTENSIÓN

INTRACRANEAL

Un nuevo curso comienza. Espero que el verano os haya ido de maravilla y hayáis
recargado las pilas para emprender este duro curso. Y la Neurocirugía es una de las
responsables de esa dureza. Esta es una clase sencilla, bien explicada (el profesor
parece simpático). Se aportarán en un AP las diapositivas de esta clase, así como las
diapositivas de dos clases de SIGNOS y SÍNTOMAS que, según los profesores, no
van a impartir por falta de tiempo. Y ahora sí, comenzamos con la clase.

Bienvenidos a 5º!!!!!!!!

Dentro del cráneo podemos encontrar numerosas estructuras: cerebro, cerebelo,

meninges, vasos, nervios,…; todas ellas contenidas por una superficie dura y compacta
que es el hueso. Una variación de presiones dentro del cráneo puede afectar de forma
importante a todos esos elementos intracraneales. Existe una patología que comprende
precisamente eso, la variación de la presión intracraneal. Se denomina Hipertensión
Intracraneal (HIC), y se define como un aumento de la presión causado por el aumento
de cualquier volumen dentro de la cavidad craneal.

Existe un postulado, el principio de Monro-Kellie, que explica cómo la presión

intracraneal se mantiene constante gracias al volumen total de los tres componentes
intrcraneales, que son el parénquima cerebral, el volumen sanguíneo y el líquido
cefalorraquídeo (LCR);

V cerebral + V sangre + V LCR= K= (Volumen total)

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El fenómeno de la HIC también se explica con este principio. Normalmente, el volumen

total intracraneal es de 1500 cc; el volumen de LCR es de 150 cc (10% de la cavidad
intracraneal), que se evacua a 2 cc/min. El volumen sanguíneo es menor, solo 75 cc,
pero tiene unas respuestas muy rápidas, porque puede “exprimir” el sector venoso al
aumentar la presión o bien reducir el calibre de las arteriolas, como respuesta, en este
último caso, a una hipocapnia provocada por hiperventilación.

Si en algún momento uno de los componentes modifica su volumen, puede perturbar la

presión intracraneal. Vamos a estudiarlos uno a uno.

LCR. Causas que modifican su volumen.

- Aumento en la secreción. La secreción tiene lugar en los plexos coroideos en

su mayor parte. En algunos tumores, como los papilomas de los plexos
coroideos, se produce una hipersecreción de LCR. Se trata de un tumor
benigno que suele calcificarse. Pero son muy raros.

- Defecto en la circulación. El LCR se acumula en los ventrículos y los dilata,

gracias a que existe una obstrucción en su circulación. Esto provoca las
llamadas hidrocefalias. Una lesión ocupante de espacio (tumor) en el

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foramen de Monro, p.ej., puede provocar una hidrocefalia, al aumentar el

tamaño de los ventrículos laterales (I y II).

- Dificultad en la reabsorción. La reabsorción del LCR depende de la

diferencia de gradiente de presión entre el LCR y la presión de la sangre en
los grandes senos venosos. Por debajo de una presión crítica diferencial entre
el espacio subaracnoideo y los senos venosos (4 mmHg), la reabsorción de
LCR cesa. Esto puede producirse, por ejemplo, en una hemorragia
subaracnoidea.

Parénquima Cerebral. Causas que modifican su volumen.

El volumen cerebral puede aumentar por la presencia de un proceso expansivo, bien sea
un tumor, un absceso o un hematoma, o bien por el aumento del liquido intracraneal
parenquimatoso, es decir, por edema. Los diferentes tipos de edema son;

- Edema vasogénico. Se produce por un cambio en la permeabilidad de la

barrera hematoencefálica (BHE) o bien por la inexistencia de dicha barrera
(vasos neoformados de los tumores). Un líquido rico en proteínas penetra en
la sustancia blanca, pudiendo afectar a la conducción saltatoria de los axones
y perturbar la función nerviosa. Se produce a las 24-48 h después de la
lesión. Responden muy bien al tratamiento con corticoides.

- Edema citotóxico. Aumento del volumen por hidratación de las propias

células y se debe a un agotamiento o fracaso de las bombas de energía en la
membrana. Se acumula Na dentro de la célula y el citoplasma se inunda. Es
debida a la hipoxia en paradas cardiacas, coma diabético, hemodiálisis, etc.
Es de aparición inmediata. Aparece en ciertos traumatismos
craneoencefálicos (TCE), en hemorragias intraparenquimatosas. No
responde a corticoides, pero sí a diuréticos.

- Edema intersticial. Se observa alrededor del epéndimo en las hidrocefalias.

Tiene menos importancia que los anteriores.

Volumen sanguíneo.

Se estima en unos 75 cc, con un tercio del lecho vascular activo o arterial, y dos tercios
en el lecho vascular pasivo o capilar-venoso. Se le denomina lecho vascular activo por

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su capacidad de autorregulación, con una respuesta a los cambios de presión arterial

sistémica y otra respuesta a los cambios metabólicos, en especial a las variaciones de
CO2. El sector venoso se comporta pasivamente, pero tiene un importante papel como
sistema de amortiguación frente a cambios bruscos de la presión intracraneal.

Ahora vamos a ver una serie de variables que intervienen sobre la presión intracraneal:

PIC: presión intracraneal. PPC: presión de perfusión cerebral.

RVC: resistencia vascular cerebral. FSC: flujo sanguíneo cerebral.

PV: presión senos venosos. PAM: presión arterial media.

El FSC es proporcional a la PPC, y tiene relación inversa con la RVC. La fórmula sería;

50 ml/ 100 gr. de tejido cerebral/ min.

Si el FSC es menor de 20 ml, se produce un edema citotóxico, y tras este, un edema

vasogénico. La PPC equivale a la diferencia entre la presión arterial y la presión venosa.
Las paredes de las venas son poco resistentes y se colapsan fácilmente. Su presión es
ligeramente superior a la del LCR (unos 4 mmHg). Lo normal es que haya entre 10-13
mmHg de PV. Dada esta escasa diferencia se acepta que la PPC equivale a la diferencia
entre la presión arterial y la presión intracraneal;

Por tanto, al aumentar la PIC, disminuye la PPC. Puede autoregularse (vasodilatación

arteriolar o aumento de la PAM) hasta 40 mmHg. Dentro de esos límites, el FSC se
mantiene constante. Cuando se traspasen estos limites, los mecanismos de
autorregulación se agotan, se produce una vasoparálisis y el cerebro queda a merced de
los cambios que se produzcan en la PAM.

Otros factores

- Lesión ocupante de espacio (LOE). Por ejemplo, un tumor, una hemorragia

brusca. ¿Qué diferencia existe entre estos dos? La distinta velocidad de
instauración. Mientras el tumor tiene una velocidad de instauración lenta, la

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hemorragia es de carácter rápido, por lo que al cerebro, en este último caso,

no le da tiempo a adaptarse adecuadamente, y se producen los síntomas de
forma inmediata.

- Rigidez del cráneo (inelasticidad). Todo volumen que crezca dentro del
cráneo va a afectar directamente a los demás componentes intracraneales,
aumentando la PIC, debido a que el cráneo, al ser rígido, no permite ningún
cambio de forma, carece de elasticidad frente a los cambios de presión.

- Homogeneidad de la PIC. Existe una distribución homogénea de presiones

de los componentes de la cavidad intracraneal.

Consecuencias clínicas

1- Triada de Cushing. Se caracteriza por HTA, bradicardia y respiración irregular.

Todos ellos se producen por compresión del tronco cerebral al aumentar la PIC.
La HTA actúa como mecanismo compensatorio para mantener la PPC. Existe un
reflejo bulbar desencadenado por la isquemia del romboencéfalo debido al
aumento de la PIC. La bradicardia se produce ya en los estadios finales de la
HIC. La respiración irregular se desencadena por la afectación del centro
respiratorio localizado en el tronco cerebral.

2- Herniación cerebral. El aumento de la PIC puede provocar desniveles o

gradientes de presión, que favorecen el deslizamiento del tejido cerebral. Estos
deslizamientos dan lugar a las hernias cerebrales, las cuales pueden ser muy
peligrosas. Las hernias pueden ser de tres tipos: a) por desplazamiento de un
hemisferio al otro, por debajo de la hoz del cerebro; b) por desplazamiento a
través del agujero tentorial; y c) por desplazamiento a través del foramen
magnum.

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Por ejemplo, en el caso de que se produzca un hematoma en la región

supratentorial, se afectarán las regiones adyacentes, pudiéndose producir una
herniación de parénquima cerebral por el agujero tentorial. Esta hernia
comprimiría el tronco cerebral, y podría causar la muerte del paciente.

Existen diferentes signos que delatan la aparición de una herniación cerebral;

- Midriasis. La hernia entra en contacto con el III par craneal. Las fibras del
SNPS se localizan en la zona más externa de este nervio. La mínima
afectación de este par, inhibe la inervación parasimpática, predominando la
simpática, que también va en este nervio. Al predominar el SNS, la pupila
permanece midriática.

- Estado de conciencia. El paciente entra en coma cuando se produce la

herniación.

- Cuando las arterias perforantes se ocluyen debido a la hernia, se pueden

producir infartos de tronco cerebral.

3- Cefalea. Se produce por la tracción de estructuras ricas en terminaciones

nerviosas del dolor, como son la duramadre y sus senos venosos, las zonas
meníngeas cercanas a los vasos arteriales o el polígono de Willis. Se caracteriza
por ser matutina, constante, resistente a analgésicos, además de que son cefaleas
capaces de despertar al enfermo cuando está durmiendo.

4- Vómitos. No son muy frecuentes. Se caracteriza por ser un vómito brusco, en

escopetazo por irritación de las meninges. Se ve en niños, rara vez en adultos.

5- Papiledema. Es el signo más característico de la HIC. Se debe a un aumento de

presión en la vaina meníngea que rodea al nervio óptico, transmitida desde las
cisternas intracraneales. La agudeza visual se mantiene intacta. Si esta situación
se mantiene en el tiempo, se puede producir a la larga una atrofia óptica
secundaria (precedida de amaurosis fugax y de fotopsias).

Registros de la PIC.

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Para registrar la PIC existen dos tipos de sensores:

- Sensor epidural. Tipo Spiegelberg

- Sensor intraparenquimatoso. Tipo Camino.

Curva de presión-volumen. Los incrementos iniciales de volumen se toleran bien (alta

compliance), la PIC se eleva ligeramente. Los incrementos sucesivos de volumen ducen
a una rápida elevación de la PIC (baja compliance). Esta segunda fase de la curva
entraña una situación de peligro, en la cual los mecanismos de compensación están
desbordados y se puede pasar de un estado aparentemente satisfactorio a un estado de
descompensación catastrófica.

Ondas de PIC. Hay dos tipos de ondas;

- Ondas A o plateau. Reciben este nombre por su forma en meseta. Suelen

durar entre 10-20 mins, y alcanzan una amplitud superior a los 50 mmHg.
Descienden de una manera espontánea, con una pendiente más rápida en el
descenso, y suelen aparecer con cierta periodicidad, en forma aislada o por
tandas. Las ondas A se producen por un aumento del volumen sanguíneo
cerebral, y se acompañan de numerosos síntomas (agitación, confusión,
cefaleas,…). Los factores desencadenantes son hipoventilación, cambios
posturales,… Es importante actuar en los primeros momentos de la
patogenia;

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Aumento del volumen sanguíneo cerebral >>> Elevación de la PIC >>>

Disminución de la PPC>>> Vasodilatación>>> Mayor elevación de la
PIC>>> Vasoparálisis >>> Anulación de la PPC>>> Muerte cerebral.

- Ondas B u ondas respiratorias. Suelen tener una frecuencia de una onda por
minuto. La amplitud también es alta y pueden superar los 40 mmHg. Se
presentan como salvas de ondas sucesivas, que pueden durar largos periodos
de tiempo. Su aparición está en relación con variaciones rítmicas
respiratorias, de tipo Cheyne-Stokes. Existen ondas B que no son
patológicas, como las que aparecen en el sueño REM, por un aumento del
volumen sanguíneo cerebral.

Tratamiento.

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Puede ser quirúrgico o médico;

- Quirúrgico

o Exéresis de la lesión ocupante de espacio (LOE). Tan pronto como

sea posible.

o Drenaje ventricular. Indicado especialmente en las hidorcefalias, bien

con una válvula de derivación ventrículo-peritoneal o bien con un
drenaje externo temporal.

- Médico.

o Cabecera elevada 30º  mejoría inmediata del drenaje venoso.

o Hiperventilación  Hipocapnia  Vasoconstricción.

o Diuréticos (furosemida) y soluciones hiperosmolares (manitol “en

bolos”).

o Esteroides (ineficaces en el edema citotóxico- TCE, hematomas).

o Coma barbitúrico  Vasoconstricción Reducción demanda O2

 Bloqueo radicales libres.

 Reducción Ca intracelular.

 Estabilización de lisosomas.

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL BENIGNA

Situación de aumento de la PIC sin la existencia de una LOE, ni focalidad ni aumento

de tamaño ventricular.

Etiología.

- Tipo: mujer joven, obesa, tercera década, trastornos de la regla.

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- Medicamentos: ac. Nalidíxico, tetraciclinas, anticonceptivos por via oral,

supresión brusca de esteroides, disvitaminosis A, anemia, trombocitopenia,
adisson, hipoparatirodismo, embarazo, …

- Fístulas A-V cerebrales.

Clínica. No afecta al nivel de conciencia, produce alteraciones visuales (papiledema y

afectación del VI par, es muy largo este nervio y no se puede localizar donde está la
afectación), y hay cefalea, acompañada de vómitos ocasionales.

Exploración. Papiledema y alteración de los pares craneales.

Diagnóstico. Por exclusión. TAC normal con ventrículos quizás “excesivamente”

pequeños.

Evolución natural. Adultos  atrofia óptica. Niños  resolución espontánea. Puede

que exista distinta patogenia en adultos y en niños.

Tratamiento.

- Acetazolamida  Inhib. Anhidrasa carbónica  Inhib. Producción LCR.

- Derivación de LCR.

He aquí el final de esta primera comisión de Neurocirugía. Si hay alguna duda, ya

sabéis, aquí estamos para lo que haga falta.

Francis J.M.G.

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