Determinantes da Contragao Cardiaca:
Pré-Carga:
Relacionada ao retorno venoso.
Baseia-senos mecanismos de Frank-Starling.
O comprimento ideal do sarcémero é importante para a contragao ideal.
Diminuir o comprimento reduz a capacidade de tensdo e forca.
Aumentar o comprimento em excesso também é prejudicial.
Contrati
lade (Inotropismo):
Relacionada ao calcio intracelular.
Mais calcio intracelular melhora a interago entre actina e miosina.
Resulta em uma maior forga de contragdo do coragao.
Acontratilidade afeta diretamente o volume ejetado pelo coragao.
Reduco na contratilidade diminui o volume ejetado, enquanto o aumento
aumentao volume ejetado.
Outros Determinantes:
Além da pré-carga e contratilidade, existem outros fatores que afetam a
contragao cardiaca, como a frequéncia cardiaca (cronotropismo) e a
resisténcia vascular periférica (pés-carga).
Importancia na Fungao Cardiaca:
O equilibrio entre pré-carga, contratilidade e outros fatores determina a
eficiéncia da fungao cardiaca.
Alteragdes em qualquer um desses determinantes podem afetar a
capacidade do coragao de bombear sangue eficazmente.
Definigdo de Pés-Carga:
Apéos-carga esta relacionada com a resisténcia vascular sistémica.Refere-se a resisténcia que 0 coracdo enfrenta ao bombear sangue para
0s vasos periféricos.
Einfluenciada pela tonicidade dos vasos periféricos.
Impacto na Fungao Cardiaca:
Quando o coragao precisa vencer uma resisténcia aumentada (alta pos-
carga), ele deve fazer mais esforgo para ejetar o sangue.
Isso pode diminuir a capacidade de ejegao do coracao e reduzir o débito
cardiaco.
A pés-carga afeta diretamente a quantidade de sangue que o coragdo é
capaz de bombear.
Relagao entre Pés-Carga e Débito Cardiaco:
Um coragao com fungao contratil normal é capaz de lidar com um
aumento significativo na pés-carga sem uma redugdo substancial no
débito cardiaco.
No entanto, em condigées de insuficiéncia cardiaca ou fraqueza contratil,
mesmo pequenos aumentos na pés-carga podem causar uma redugaio
importante no débito cardiaco.
Sistemas Ativados na Insuficiéncia Cardiaca:
jistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:
O sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado em situagdes de
insuficiéncia cardiaca.
A queda no fluxo sanguineo renal ou na quantidade de sédio no sangue
pode estimular a liberacdo de renina.
Arenina converte o angiotensinogénio em angiotensina |.
Ago da Angiotensinal:
Aangiotensina | é convertida em angiotensina II pela enzima conversora
de angiotensina (ECA).
Angiotensina II causa constricao dos vasos sanguineos, aumentando a
resisténcia periférica (pds-carga).Também estimula a liberagdo de aldosterona, que promove a reabsorcao
de sédio e Agua pelos rins.
Impacto na Insuficiéncia Cardiaca:
A ativagéo desse sistema pode aumentar ainda mais a pés-carga,
colocando mais estresse no coragao enfraquecido.
Isso pode agravar a insuficiéncia cardiaca e levar a complicagdes
adicionais.
Sistemas Ativados na Insuficiéncia Cardiaca:
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAAS):
Produgao de Angiotensina:
Aangiotensina é produzida no figado como angiotensinogénio.
Aangiotensina | é convertida em angiotensina II pela enzima conversora
de angiotensina (ECA).
Ago da Angiotensina Il:
Aangiotensina II tem varias agdes no organismo.
Age nos receptores AT1 em diversos érgaos.
Ages da Angiotensina Il:
No sistema nervoso central, ela ativa a resposta simpatica, levando a
vasoconstricao.
No coragdo, causa crescimento e fibrose, conhecido como
remodelamento cardiaco.
Nos rins, promove retengdo de agua e sédio.
No cortex adrenal, estimula a liberagdo de aldosterona, que atua na
reabsorcao de agua e sddio no néfron.
Impacto na Insuficiéncia Cardiaca:
ago da angiotensina II aumenta tanto a pré-carga quanto a pés-carga,
sobrecarregando o corago ja enfraquecido.Sistema Nervoso Simpatico:
Ativago do Sistema Simpatico:
Barorreceptores e quimiorreceptores detectam a queda no débito
cardiaco.
Isso ativa o sistema nervoso simpatico.
Efeitos no Coragai
Aumento da frequéncia cardiaca e da fora de contrago (cronotropismo
e inotropismo positivos).
Efeitos nos Rins e Vasos Sanguineos:
Retencaio de agua e sédio pelos rins.
Vasoconstri¢ao nos vasos sanguineos.
Impacto na Insuficiéncia Cardiaca:
Inicialmente, o sistema simpatico pode aumentar o débito cardiaco.
No entanto, a longo prazo, a ativacdo continua do sistema simpatico pode
causar fibrose e morte de miécitos cardiacos, piorando a insuficiéncia
cardiaca.
Sistemas Contrarregulatérios na Insuficiéncia Cardiaca:
Sistema Neuro-Hormonal Ativado:
Ativacao do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona e Simpatico:
A insuficiéncia cardiaca causa ativagao do sistema renina-angiotensina-
aldosteronae simpatico.
Isso leva a uma série de efeitos adversos, incluindo remodelamento e
ditatago do coragao.
A retengao de agua e sédio aumenta a pré-carga e a vasoconstrigao
aumentaa pés-carga.
Feedback Positivo:O sistema renina estimula 0 simpatico, e o simpatico estimula o sistema
renina, criando um ciclo vicioso.
Isso aumenta ainda mais a sobrecarga do coragdo e piora a funcdo
cardiaca.
Sistemas Vasodilatadores e Vasoconstritores Endégenos:
Vasos Constritores e Vasodilatadores:
Endotelina e vasopressina sao vasoconstritores.
Oxido nitrico e bradicinina sao vasodilatadores.
Desbalango na Insuficiéncia Cardiaca:
Na insuficiéncia cardiaca, ocorre um desequilibrio, com aumento dos
vasoconstritores e diminuigao dos vasodilatadores.
Isso leva ao aumento da resisténcia vascular periférica e,
consequentemente, a pés-carga elevada.
Sistemas Contrarregulatérios - Peptideos Natriuréticos:
Tipos de Peptideos Natriuréticos:
Existem)trés tipos»principais: ANP» (peptideo atrial natriurético), BNP
(peptideo natriurético tipo B) e CNP (peptideo natriurético tipo C).
Acdo dos Peptideos Natriuréticos:
Os peptideos natriuréticos tém ago contrarregulatoria.
Eles promovem a vasodilatac4o, a excrecdo de sédio e agua pelos rinse
a inibigdo do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Equilibrio Contrarregulatério:
Os peptideos natriuréticos ajudam a equilibrar os efeitos adversos da
ativagdo do sistema neuro-hormonal na insuficiéncia cardiaca.
Eles contribuem para a reduco da pré-carga, pés-carga e alivio da
sobrecarga cardiaca.l=
Peptideos Natriuréticos- ANP e BNP:
Produgdo de ANP e BNP:
OVANP (peptideo atrial natriurético) 6 produzido principalmente no atrio.
O "BNP (peptideo natriurético tipo B) é produzido no ventriculo em
resposta a um aumento da pressdo dentro do ventriculo.
Acdo dos Peptideos Natriuréticos:
Os peptideos natriuréticos causam vasodilatacao .
Promovem a excregdio de Agua e sddio pelos rins.
Reduzema hipertrofiae a fibrose do coragao.
Efeito Contrarregulatorio:
Os peptideos natriuréticos atuam como contrarreguladores do sistema
renina-angiotensina-aldosterona.
Eles ajudam a equilibrar os efeitos adversos da ativagdo desse sistema
na insuficiéncia cardiaca.
Degradacao dos Peptideos Natriuréticos:
Os peptideos natriuréticos sao degradados pela enzima neprilisina e
transformados em aminoacidos sem agao ativa.
Classificagao da Insuficiéncia Cardiaca:
Classificagao Entre Cardiaca Direita e Esquerda:
Insuficiéncia cardiaca direita esta relacionada ao lado direito do
coragao (ventriculo direito)e causa congestao sistémica.
Insuficiéncia cardiaca esquerda esta relacionada ao lado esquerdo do
coragdo (ventriculo esquerdo) e causa congestao pulmonar.
Classificagao Entre Alto e Baixo Débito:
Alto débito refere-se a incapacidade do coragao de suprir a demanda,
mesmo com um débito cardiaco elevado.Baixo débito é caracterizado pela incapacidade do coragdo de compensar
uma demanda normal devido a condigdes como isquemia e hipertensao.
Classificagao por Estagios: (American Heart Association)
Estagio A - Pré-Clinico:
Fatores de risco presentes (hipertensdo, tabagismo, etc.), mas sem
doenga cardiaca.
Estagio B - Doenga Estrutural Sem Sintomas:
Presenca de doenga cardiaca estrutural detectada em exames, mas sem
sintomas.
Estagio C - Doenga Estrutural com Sintomas Atuais ou Pregressos:
Desenvolvimento de sintomas clinicos de insuficiéncia cardiaca.
Estagio D - Insuficiéncia Cardiaca Refrataria:
Pacientes tratados com medicamentos, mas sem melhora significativa
dos sintomas.
Intervengées Especializadas na Insut
Transplante Cardiaco:
Considerado para pacientes em estagio avancado da doenca com alta
mortalidade.
Substitui¢o do corac4o doente por um coragao saudavel de um doador
compativel.
Dispositivo de Assisténcia Ventricular:
Usado quando o transplante nao é uma op¢do viavel.
Dispositivos mecnicos implantados para auxiliar na fungdo cardiaca.
Pode ser temporario (como uma ponte para o transplante) ou
permanente.Classificagdo por Sintomas - Classe Funcional de Nova York (NYHA):
Classe Funcional |:
Pacientes assintomaticos.
Podem realizar atividades fisicas sem sintomas.
Classe Funcional II:
Pacientes com sintomas leves.
Limitago para atividades habituais, como caminhar em ladeiras.
Classe Funcional Ill:
Pacientes com sintomas moderados.
Limitago para atividades menores, como caminhar dentro de casa.
Classe Funcional IV:
Pacientes sintomaticos em repouso.
Exigem atengéo médica urgente e frequentemente visitam 0 pronto-
socorro.
Classificagao por Fragao de Ejecao:
Fragao de Ejegao Reduzida (FEr):
Fracdo de ejecao menor que 40%.
Pacientes com frac4o de ejecdo significativamente reduzida.
Fragao de Ejei¢ao Intermediaria (FE!
Fracdo de ejecao entre 40% e 49%.
Pacientes com fungdo cardiaca moderadamente comprometida.
Fragao de Ejeigdo Preservada (FEp ):
Fracdo de ejecdo acima de 50%.
Pacientes com fungdo cardiaca relativamente preservada.