Hipoacusia subita Ma. De Lourves Mora DurAN ILEANA Det SocoRRO GUTIERREZ FARFAN Servicio de Audiologia Instituto de la Comunicacién Humana, SSA Feupe Pauma Pauco Servicio de Audiologia y Comunicacién Humana. Instituto Nacional de la Nutricién “Salvador Zubirén" INTRODUCCION La hipoacusia stibita dentro de la medicina de la comunicacién humana constituye uno de los padecimientos que son considerados como urgencia y que requiere de la pronta atencién para poder pensar en un mejor pronéstico. Lamentablemente muchos pacientes no acuden para su atenci6n con la pron- titud necesaria, lo que es un factor adverso de gran importancia en cuanto a su recuperaci6n posterior. Hasta el momento no existen estadisticas que nos indiquen la situacin del padecimiento en nuestro pats, sin embargo, esto no es privativo de México, se ha observado que muchos de los pacientes no acuden a valoracién médica posterior, ya que muchos de los casos pueden cursar con una remisién espontinea lo cual no permite tener una situacién real de lo sucedido. Hay datos de Estados Unidos que dicen que aparecen aproximadamente 4000 nuevos casos de hipoacusia stibita al afio y cerea de 15.000 en el mundo (Byl et al., 1977; Cole et al., 1988; Jaffe, 1973). Existen varios criterios para considerar hipoacusia stibita, sin embargo, se define como hipoacusia stbita el estado en el que existe una pérdida de audicién mayor a 30 dB en tres frecuencias consecutivas y cuyo tiempo de instauracidn haya sido en menos de tres dias (Paparella, 1994; Skiraishi et al., 1997; Walsh et al., 1994; Wilkins et al., 1987), aunque al respecto existen rajos« rdidas incluso de 20 dB (Hughes et al., 1985). La inidlencia que se reporta es de 1:10 000 por aio (Byl etal, 1984 y 1977), con igual presencia entre todos los grupos de edad, aunque se observa que lain- coon reede aumentar con la edad (Byl et al., 1984), no se ha encontrado pre- otros trabajos que reportan pédominio por sexo (Emett, 1992) ni presencia por distin eracion generalmente ¢s unilateral hay teportes que sent Smee ratietl etal, 1984 y 1977; Kobayashi et al., 199) in 1986; Paparella, 1994), y queda solamente 10 CLASIFICACION Algumas persons huscan realizar una clasficacin de ba hipoacyy con Ive en waies parinettos, sin embargo, en la biblografia sla traron dos clasificaciones formales para la misma, entre las cuales se me, nan la de Rubin (Paparella, 1994), que se basa en la gravedad de |x Pérdidh la audicin asf como en la configuracién de la audiometria del Paciente, y |, de Sheehy (Paparella, 1994; Sheehy, 1960), quien la clasifica en cuatea tpn | * Hipoacusia de tono grave. | * Hipoacusia de tono agudo. * Hipoacusia plana. © Hipoacusia total. ETIOLOGIA La causa de la hipoacusia saibita puede encontrarse en aproximadamente | 10% de los casos (Hughes et al., 1996). Cuando la causa ne, esta definida se dice que la hipoacusia sensorineural es idiopstica (Kanzaki, 1986; Whitaker et al., 1980), éstos son la mayoria de los casos, lo cual también influye en el enfoque que se le dar al tratamiento. Entre las causes conocidas se encuen- tran las siguientes: * Circulatorias-vascuares. Enfermedades especifie alteraciones de la microcirculacién, enfermedades va; ulares asociadas rer cana ee opatias,insufciencia vertebrobasilar anoint Seagate “Ducnte (bypass) cardiopultnonar tale 1965; Grandis etal, 1993; Hughes etal, 1996; Ohinata etal, 1997). El empeo- Tamiento dela eitculacin dela eselea puede sen causa obvia de hic poncunia Sensorineural siita (Hughes eal 1906) ‘ * Toxicas, Mordedura de viboras, ototoxicidad por lia de los aminoglucdsidos, entromiere salicilatos, cisplatino, azentes anuinflamatorias (piroxicam) (Vernick e al. 1986); en esos contados ls ototoxicidl pee ate ralmente es bilateral con hipoacusia mealig reversible gree, frente depend de In dons y de one circumstance ane test roae’ Hughes et al, 1985). aac s de va Os sanguinees, antibisticos de la fami- tntravenosa, diuréticos de asa, Fane in pmuaiwnugiy Cuntca borCap. 9. Hipoacusia sibita » Neuroléeicas. Esclerosis nmiltiple (Fema ae Robak, 1985; Stach et al., eos eee 1994; Hughes et al., 1996, rineural como presentacién oncee ities existe hipoacusia senso: Teeth et al, 1993), nulrome nicluler pone cee cess mltple Cac tah es ed pontine ae (Ho. « Recablicas. Hipocalemia tirotdxien, hipertec eo): ahes et al, 1996), trastomos en el metabolisie del hen nee Ee HAD), Diabetes mellitus (Feldmann, 1987, Cee ght ne ou sr 1906; Wilson et al 1980 y 1989), insurer ae ashes a Kiva et al, 1995; Mancini et al, 1996), Se ha chr enya cronica (Mae to de presentacisn del padecimiento en paci a observado um incremen- lsis por tiempo protongado (Makita etal 1995) erties ahemodis- + Cambios de presion. Despues de actividades que g Ge presion se ha docummentado la rupture dele menbenne ce Ree Io sure ocasiona estos cambios de presiOn en les Weuides del oe a " eo iquidos del ofdo inter. © Infecciosas. Meningitis meningocécica, herpes vi Beene egreie es arenes (Femi, 1994; Goo 1986 Tach etal 1996; Potala 1995), respecto llama la atencid Iovicam . - cambios cocleares similares a eee ee ee abe eel an cuando existe paroti- ¢ Traumdticas. Fistula perilinfatica (Ben ec ; Hug! Paparella, 1994), enfermedad a en real hueso temporal (Feldmann, 1987; Hughes, 1985; Hughes eta 1993) , gone del ofdo interno, cirugia otolégica (Walsh et al, 1994). Jcoplaxeas. Neuroma del actstico leucemia (Hughes eta, 1996), me tastasis dentro del conducto auditivo interno, hipoacusia contralateral posterior a cirugia del neurinoma del acéstico (Ogawa et aly 1991; Shaan et al., 1993; Walsh et al., 1994). © Inmunoldgicas. Enfermedad inmune 1985; Garcia, 1995; Hughes, 1988; H poral (Hughes et al., 1996), granulomatosis de We Cogan (Fernindea, 1994; Hughes etal, 1996; Paparell 1994), poliar- teritis nodosa (Ferndndez, 1994; Hughes et al, 1996: Paparella, 1994 Rowe-Jones et al, 1990). Se ha asociado con presencls de anticuerpos primaria del ofdo interno (Brookes, Lughes et al., 1993), arteritis tem- gener, sindrome de anticardiolipina patégenos (Toubi etal. 1997). © Onn casas, Enfermedad de Méniére (Fernandes, 1994; Hughes et al, iparella, 1994), seutohiposews (He . Jos senos parana veal, 1991), predis- tipo no otoldgico 1995 y 1996; Koskas et al., 1993; Pe ghes et al., 1996), alteraciones inflamatorias de (Gorgulla et al., 1990), neurosarcoidosis (Souliere posicién genética (Emett, 1992), posquinirgica de (Cox y Sargent, 1997).260 CUADRO CLINICO | sibita neurosensorial compre El cuadro clinico de la hipoacust sarse de sintomatolog sintomatologéa auditiva que puede @ ne acome tibular. Hipoacusia 30 dB en tres frecuencias conse enos (Paparella, 1994; Shiraish: La hipoacusta debe ser mayor de ¢ instalada en un plazo de tres dias o menos (7 Oe Wak etal 1994 Wilkins et a, 1987), sin embargo, existen de raplan pérdidas de 20 dB (Hughes et al, 1996), pus iidad en cuanto a la severidad de ‘uchas ocasiones se da cuenta de | ciones que conte ado variable, no existe una general e centacion de la misma, el paciente en ™ poacusia al despertarse por las mafianas sin asociarlo a alguna causa fica v puede ser uni o bilateral (Fernandez, 1994; Goodhill, 1986; Hu al., 1985; Jatfe, 1973; Kobayashi et al., 1992; Paparella, 1994). Acufeno Puede coincidir con el inicio de la hipoacusia © preceder a la misma, manifiesta en 70% de los casos (Fernandez, 1994; Paparella, 1994), general- mente de tono agudo e intensidad variable. Vértigo Aproximadamente 40 % de los pacientes con hipoacusia stibita cursan con vértigo leve o transitorio, y 10% con vértigo incapacitante que puede llegar a una duracién de una o dos semanas. Muchos pacientes refieren sen- sacion de presién en el ofdo afectado (Paparella, 1994). Como sintomatologia agregada se ha reportado ocasionalmente cefalea, fiebre y sintomatologia de vias aéreas superiores en 25% de los casos. DIAGNOSTICO A Toge eemioe eee considerarse como urgencia médica (Hughes et ee an a oe ao importancia la realizacién de una historia cetera le encontrar la causa desencadenante del cuadto. tratla en dicha hee A en gran parte de los casos no es posible encon” acusia y las manifestacione nce pelea una adecuada semiologia de la hipo” eerie s acompaiiantes como son actifeno, plenitud dtc? ibular. Durante la exploracidn fisica se debe realizar un* 0 \ $ tCap. 9. Hipoacusia sibita adecuada exploracién neuroligica con el entend * endin gran parte de los casos lt exploracisn puede sere ploracién neurolégica debera buscar Titer cmplet Pes los pares craneales y el nistayino. Existen enfermedades de orden sistémico que cqusantes de hipoacusia neurosensorial svibita com Seficiencia adquirida (SIDA), Diabetes mellitus erhoon nt a area ininirisloe castmetiolea eaters Después de la realizacisn de la historia clinien cuado interrogatorio y una buena exploracion fisier ee ee sontenet un ade- Gsolicitud de estudios de apoyo entre los que se inchyey sect eteaciin Soldgico, neurofisiolégico, imagen y labortorio se Nes de tipo au- La valoraci6n audiol6gica a realizarse en estos pacientes deberd narse inicialmente a la realizacién de una audiometria tonal, con tonos pure por medio de conduccidn aérea y ésea con el fin de determinar al ints um, bales de audicién. Cabe destacar que muchos pacientes en los que e encuen, tra presente aeiifeno pueden confundirse un poco con los tonos putos, por lo que se sugiere confirmar la prucha con tonos de frecuencia modulada, la lo- goaudiomettfa, que puede incluir la determinacién del umbral de deteccién al habla como dato de apoyo. En cuanto a los estudios de impedancia acistica, se sugiere la realizacién de timpanometria con la tabla de determinacién de reflejo estapedial. Al res- pecto existen ciertos autores que Cuestionan la utilidad de la misma, concre- tamente la prueba de la trompa de Eustaquio, mencionan que dicha prueba se debe evitar para no causar cambios de presién en los liquidos del ofdo inter- no (Paparella, 1994). La baterfa de pruebas audiolégicas para confirmar la presencia de recluta- miento 0 adaptacion patolégica también es descrita y sugerida como parte de In valoracidn, Para ello son de utilidad pruebas como el SISI (Short Increment Sensitivity Index), decaimiento de tono, decaimiento de reflejo estapedial, la- tencia de reflejo estapedial, etc. Como otro tipo de pruebas se describe la utili dad de la realizacién de audiometrfa automatica de Békésy, prueba de Langen- beck y STAT (Suprathreshold Adaptation Test) (Jeteer ¥ Jetwer) se paolo Los potenciales evocados auditivos de tallo cerebral en este tie er ee gfa tienen una doble importancia, por una parte ayudan para a aero umbrales obtenidos por medio de la audiometria y Por co ala age importancia, proporcionan informaciSn itl para exCN [a po tologfa de tipo retrococlear. | En los afios recientes se agrega a la baterfa para tan cién de emisiones otoactisticas como control Ee ye dios hipoacusia siibita. Si bien es sabido que &st® tipo ae ot ae excado dels macién acerca de los umbrales de audicién, ar vevlas emisiones otoactisti- temente se habla qu ynan infor~ éluls as. Recien' 10 células pilosas externas. Re ie eatas céulas S100 que propore cas no sélo reflejan la activida mie nto de que también ¢ n nte normal. La ex- fa funcién del cere. ame amente | se ha reportado pueden ser me de inmuno- lades renales, cardio- ra Ia evaluaci6n, Ia realiza- te ef manejo de [a ‘no nos dara infor-262 Parte ill, Audiologia clinica macién acerca de la inervacisn eferente. oa menciona que son de writ, ' emisiones tipo transitorias, productos de d istorsisn ea €Sponting * Existen varios estudios que incluso ow la corer © las misma S casos de hipoacusia sia 9 sensrineoa otto tipo (Nakamura et pinette y Glattke, 1997). - : Roth ste eee el paciente tenga sintomatologta vestibular *© Proce ala realizacién de pruebas vestibulares como la cfecttonistagmogratin Y pry bas en sillén de torsién, con objeto de descartar la pato login central, sin en, hargo, se sabe que en el caso de la hipoacusia sibita es de mayor utilidad |, informacién proporcionada en las pruebas audioldgicas y neurofisioligicas, Algunos recomiendan realizar rutinariamente imgenes de resonincy magnética con técnica de gadolinio para descartar la posibilidad de ness? noma del actistico, lo cual, si bien es raro, es de importancia descartar a, mo causante de esta patologia. Se menciona al Tespecto que mientras mis pronto se detecta un tumor, mayores son las opciones para su tratamiento (Hughes et al., 1996). Por otra parte se reporta que hay refuerzo en Tl ani, vel coclear o vestibular, que desaparece con la mejoria de los sintomas, lo cual apoya fuertemente las lesiones de tipo inflamatorio y refuerza el con. cepto de patogénesis de tipo viral (Shuknecht, 1993). La baterfa de examenes de laboratorio debe encaminarse de acuerdo con la causa que se sospeche para la hipoacusia stibita y puede incluir desde ext menes generales como: * Biometria hemética con cuenta diferencial, * Quimica sanguinea. * Examen general de orina, * Perfil de lipidos. Cuando existe la sospecha de que el agente causal autoinmune del ofdo interno existen pruebas espect * LIT (prueba de transformacién linfocttica la Fundacién Cleveland, y con la que se ott, madamente siete dias, * Prucha de inmunoensayo de Westernblot. * Complejo de antigenos no espectficos de sero in mentaci6n de proteina C teactiva, el cual también se dawns ee Yo para diagndstico (Hughes eta, 1985 y 1996) SOMO apo- Si la posibilidad de etiologia es sfilis, se sugiere como exémer. ratorio (Hughes et al., 1996 y 1986): einenes de labo. © FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antigen-absortion). * MHA-TP (Microhaemaglutination Assay-Treponema pallidum),Cap. 9. Hipoacusia stibita 263 El curso general de Ia entidad se earacteriza por present poacusia unilateral de severa a profunda, sin embaryo, un perfil audiométrico variable. El primer signo de en etapas iniciales la hipoacusia pucde ser inestable y existir reeupenetin agravamiento de la sintomatologia; en aquellos que presentan recuperaci6n ésta puede Hegar a ser total. Al hacer la determinacion de intelisbilidhel del habla los resultados pueden ser variables segtin donde sea el sitio de la lesign Los estudios de impedancia suelen ser normales en la timpanomerria con variacidn en cuanto a los hallazgos del reflejo estapedial, dependiendo nueva, mente del sitio de la lesién (Jerger y Jerger). ‘ar inicialmente hi- esto puede variar con alerta puede ser actifeno, TRATAMIENTO A lo largo de la historia se han propuesto varios esquemas de manejo para la hipoacusia stibita neurosensorial, los cuales van desde el tipo ambulatorio hasta aquellos que mencionan la necesidad de Ilevarse a cabo en hospitaliza- cin. Sin embargo, hasta el momento no existe un soporte cientifico lo sufi- cientemente contundente para aceptar a uno de ellos como esquema a seguir en todos los casos de hipoacusia stibita. Cuando existe una causa perfectamente identificada el tratamiento de- berd encaminarse a la misma, pero es necesario estar consciente de que el tra- tamiento puede o no ser de ayuda para la recuperacién de la pérdida auditi- va (Saeki et-al., 1994). Al respecto se han descrito medidas como suspensién de ototéxicos, manejo especifico para fistula perilinfatica (Cole et al., 1988; Feldmann, 1987; Hughes et al., 1996; Kanzaki, 1986), antivirales, antibidticos, modificacién del desequilibtio metabélico, etc. Sin embargo, en el caso de una hipoacusia stibita sensorineural idiopatica, el manejo es atin muy contro- vertido (Fernéndez, 1994; Hughes et al., 1996). Para el manejo de la hipoacusia subita sensorineural idiopstica se dice que existen tres modalidades de tratamiento justificadas que deben ser eva- luadas en pacientes especificos (Hughes et al., 1996): © Uso de esteroides. © Dieta baja en sodio o manejo de diurético. © Carbégeno (5% de didxido de carbono y 95 % de oxigeno). La funcién especifica de los esteroides en el caso de esta patologfa no es muy bien conocida, pero apoyan el efecto antiinflamatorio y sirven como me- diadores de respuesta inmune. Al respecto existen varios esquemas de mane- jo, como los que proponen prednisona 60 mg en dosis decreciente, 1 mg/K/dia durante 30 dias en caso de hipoacusia bilateral o 10 dias si es unilateral (Hu- ghes et al., 1996; Wilson et al., 1980). ee Con respecto a la dieta baja en sodio, ésta debe ser 2 g por dia (Pace-ia clinica Parte Ill. Audiologia cl 264 L,, 1988; Paparella, 1994); ef manejo con diuréticos es con hidro. Balen et jaar en 23 mala, ba cual se escoze porque ahorta potas, = ft ys autores que proponen el tratamiento con carbégeno, una sido de carl éxito est en que se modifi arbono con oxigen, cuyo éxito est en ¢ doe odo interno a nivel de perilinfa, sabiendo que existen a oxigenacidn a este nivel y que son: presién par- eee merial, presion parcial de didxido de carbono arterial y pre. 1 la sangre. La presencia de didxido de carbono en ara el flujo sanguineo a nivel co- laciones de 10 min seis veces al cloroti de didxido de ca la oxigenacisn d stores que afectan | 5 sin sistémica ejercida por | la sangre parece funcionar como estimulo Pp clear. Este esquema se efecttia mediante inhal ) : dia durante tres dias y debe controlarse a nivel intrahospitalario (Rahko y Kotti, 1997). Debido a que se ha documentado como causa de hipoacusia stibita, en la infeccién por herpes virus se propone también el manejo con Aciclovir (Hu- ghes et al., 1996; Wilkins et al., 1987) en dosis de 1 a 2 g diarios via oral divi- didos en cinco dosis. Los riesgos de este medicamento son minimos con un po- sible beneficio para el paciente. Otro antiviral descrito es el alfa-interferén con relativamente buenos resultados (Kanemaru et al., 1997). Como ya se mencioné el manejo esta atin sometido a diversas conside- taciones y existen muchas otras propuestas para el mismo, que incluyen in- fusién intravenosa de heparina (Kallinen et al., 1997), azatioprina con corti- sona (Pyykko et al., 1997), vasodilatadores, expansores del plasma, agentes nootrépicos (Matox, 1977) y agentes fibrinoliticos (Hagem, 1991). Llama la aan autores que sugieren tinicamente apoyo psicoldgico o Po: ‘a al paciente (Neusser et al., 1986). Se puede entonces apreciar que hay mucho por hacer con Tespecto a este tema. BIBLIOGRAFiA Alford, B. et al., “Phys ic p poeee ‘Physiologic and histopatologic effects of microembolism of the in- Ben Dent aerate Ann, Ouol. Rhinol. Laryngol, 74, 1965, pag, 728. 5 bi 304.305" a’ perilymph fistula in adult”, J. Laryngol. Otol., 105, 1991, rookes, G. B., “Inmune com 2 Plex-associated deafnecc: 5 7 byt J & ioe fed, 78, 1985, ae deafness: Preliminary considerations”, “cope, 94 ca ight years experience an By EM. etal, *Rocenec nn oo and suggested Prognostic table”, Laryngos-