LA CICATRISATION DENTINOPULPAIRE i REPONSES DU COMPLEXE PULPODENTINAIRE FACE A LA CARIE DENTAIRE + Réparation par : 4 Réparation par dentine + Nécrose: CRITERES DECISIONNELS CLINIQUES DE CONSERVATION DE LA VITALITE PULPAIRE Lage du patient Les pathologies générales circulatoires historique dentaire de la dent La symptomatologie décrite par le patient Lévaluation par les tests pulpaires ‘ examen radiographique ‘ Le type d’évolution de la Iésion carieuse 4. Les caries 8 progression lente 4 Les caries 8 progression rapide: NOUR YN THERAPEUTIQUES DES ATTEINTES DENTINAIRES D’ORIGINE CARIEUSE i 1. Thérapeutiques étiologiques 2. Thérapeutiques médicales a) Le coiffage dentinopulpaire, b} te colfege HlaRmR €) Lecoiffage direct, PROCESSUS CICATRICIEL t ‘TRAVAUX DE SELTZER & COLLABORATEURS : 1958 ‘TRAVAUX DE SVEJDA : 1964 ‘TRAVAUX DE STANLEY, WHITE ET Mc CRAY : 1966 ‘TRAVAUX d'EL KAFRAWY ; MITCHELL et Mac WALTHER : 1975, ' TRAVAUX DE BAUME, FRANZ ET HOLZ : 1984 rereREPONSES DU COMPLEXE PULPODENTINAIRE FACE A LA CARIE DENTAIRE Le complexe pulpodentinaire réagit face a l'agression par uve SEER : SXaammetion etda réparation, Véquilibre entre les deux étant essentiel pour préserver la vitalité de la pulpe En réponse a l'invasion des micro-organismes, la premiere ligne de défense cellulaire du systéme immunitaire est la Les odontoblastes, des cellules situées , présentent un prolongement qui s’étend dans la dentine et qui leur permet de les différentes molécules issues de la progression du processus carieux. En effet, I s et les produits de i dégradation tissulaire constituent des signaux d'alerte. Ils sont captés par les odontoblastes, grace & leurs récepteurs. Uactivation des odontoblastes leur permet de diffuser le message { d'alerte au sein du tissu pulpaire par la s, des molécules i cere SST au wi permettent ‘ensemble amas mua toes eee el Jenene te moléculaires, cellulaires et vasculaires se met alors en place avec deux objectifs : 'élimination des bactéries : et la cicatrisation du complexe pulpodentinaire. Trois issues sont alors possibles 4 Réparation par dentine réactionnelle : la concentration importante en molécules pro- inflammatoires stimule activité sécrétrice des odontoblastes, qui produisent un tissu “minéralisé appelé « dentine réactionnelle », histologiquement semblable a la dentine physiologique. La stratégie essentielle, dans ces situations, est de préserver et protéger la palissade odontoblastique €, ce qui peut étre obtenu par ‘inal t ou ke t d’'un biomatériau faisant (verres ionomeéres, ciments di- ou tri calciques), fonction de “recouvert le plus souvent 4 Réparation a dentine réparatrice : lorsque le stimulus inflammatoire est trop brutal ou Je et qu'il conduit a la les signaux de dommages cellulaires libérés permettent je cellules dites progénitrices qui ont la capacité de se dlfférencier en pseudo-odontoblastes (ou odontoblast-like cells). Ces derniers vont également sécréter un tissu minéralisé, qui sera cette fois-ci appelé « », dont architecture est différente au niveau . Lorsque et 1 est favorable (élimination du tissu carieux, mise en place d’un SE inert (pont dentinaire, dentine réparatrice) est mis en place pour protéger la pulpe. La réparation pulpodentinaire est donc possible, dat grace & l'utilisation de matériaux bioactifs, 3 la condition que état de santé pulpaire soit compatible avec ‘expression de son potentiel réparateur. Lb Nécrose ; lorsque le stimulus inflammatoire provoque une réaction inflammatoire incontrdlée ou prolongée, les capacités de cicatrisation peuvent tre dépassées et le processus inflammatoire mane a la nécrose du tissu pulpaire. Lendodonte sera alors rapidementLes dentines réactionnelle et réparatrice sont regroupées sous le nom de « dentine tertiaire », par opposition aux dentines primaire et secondaire, physiologiques, qui sont respectivement sécrétées avant ‘c radloog ee de la dent sur l'arcade. Lé CRITERES DECISIONNELS CLINIQUES DE CONSERVATION DE LA VITALITE PULPAIRE 1, Vage du patient Comme la perméabilité dentinaire joue un réle primordial dans le maintien de la santé pulpaire, il faut étre précautionneux chez ces sujets. Elle est, en effet inversement proportionnelle a age du patient. A I'inverse, en avancant dans V’ge, les dents présentent une perméabilité diminuée. Elle s‘explique par accumulation de dépéts minéraux a f'intérieur des tubull dentinaires et par la diminution du diametre | de ces derniers existe aussi une diminution du volume pulpaire par apposition de dentine secondaire, 2. Les pathologies générales circulatoires Létat de santé général du patient nous informe indirectement sur les capacités de défense du La présence de troubles calciques, de pathologies circulatoires, ou affectant le systéme immunitaire (diabéte, déficiences vitaminiques ou hormonales, maladies immunodépressives) sont des éléments défavorables pour l'état de santé pulpaire et devront inciter la prudence lors de la conservation de la vitalité pulpaire 3. historique dentaire de la dent Uhistorique dentaire ag ct ENS SET et il doit étre pris en compte. Vabsence datteinte carieuse ou de fraisage antérieur laisse intact le potentiel initial de cicatrisation pulpaire. 4. La symptomatologie décrite par le patient Vinterrogatoire dentaire du patient est un élément majeur du diagnostic de l'état pulpaire. Vabsence de symptéme signe généralement absence d'inflammation au sein du tissu pulpaire, bien que certaines complications pulpaires se développent de facon asymptomatique. Une symptomatologie douloureuse est associée & une inflammation pulpaire. Il faut distinguer les douleurs provoquées, des douleurs spontanées, 4 Les douleurs provoquées lorsqu’elles cessent aprés larrét du stimulus causal, 4 Les douleurs spontanées sont constantes ou lancinantes. Elles se produisent en absence de stimulus et continuent aprés Varrét de celui-ci 5, Lévaluation par les tests pulpaires Les tests de sensibilité pulpaire + Les tests de sensibilités au froid : Ce sont les plus connus, et les plus utilises, car ils sont simples & mettre en ceuvre et ne provoquent pas de dommage lorsque la pulpe est saine et le stimulus contrdléLes tests de sensibilités au chaud : Ces tests sont & éviter car dangereux pour le tissu - De plus, ils sont moins fiables que les tests au froid. + Les tests électriques : Ces tests sont surtout indiqués pour le suivi des dents ayant subi un ‘traumatisme 6. examen radiographique i . Evaluer les obturations antérieures et létendue des lésions carieuses, + Apprécier les s (minéralisations, résorptions), ! * Rechercher la rétraction d'une core pulpaire signant la formation de dentine réactionnelle péripulpaire face un rieuse modérée. * Voir faspect des structures et périradiculaires * Détecter des lésions apicales, * Examiner les tissus périradiculaires au niveau des dents ayant subi un traumatisme et de rechercher les signes une parodontiteapicle. 7. Le type d’évolution de la lésion carieuse 4 Les caries & progression lente sont un er TTF WSN RTE Elles présentent une +. Les caries & progression rapide doivent i les sont un facteur défavorable de maintien de la vitalité pulpaire Elles peuvent induire la formation de dentine tertiaire de type e. En absence je formation de dentine tertiaire, ces Iésions conduisent Hens pre spatospeerapen Les criteres décisionnels cliniques de la conservation de la vitalité pulpaireTHERAPEUTIQUES DES ATTEINTES DENTINAIRES D/ORIGINE CARIEUSE 1, Supprimer la cause de la pulpite ; 2. Supprimer infection et inflammation a l'aide de médicaments de procédés physiologiques, d'interventions chirurgicales et d'obturations, méme provisoires. I 2s étiologiques Elles consistent en la | indirectes des affections pulpaires. Presque toujours les lésions pulpaire: consécutives a une perte de tissu calcifié d’origine carieuse, traumatique ou iatrogéne. Louverture des canalicules, ou l’exposition indirecte de la pulpe, permet la i pénétration des bactéries ou de leurs toxines dans la pulpe. La limite a la conservation de la pulpe est : alors lige a: La possibilité de supprimer ces causes, Lancienneté de 'agression, Lépaisseur de dentine résiduelle, Létendue de la perte de substance minérale ou de l'exposition pulpaire, eS Uétablissement d'une protection hermétique de la plaie dentinopulpaire i Thérapeutiques médicales i 4 Le coiffage dentinopulpaire, a distance de la pulpe, 2 pour objectif de favoriser la sclérose “dentinaire. 4 Le coiffage biologique, 8 pulpe, en présence d'une couche de dentine afin de protéger Ia pulpe ; Vobjectif est de favoriser la i rendetatiog i + Le coiffage direct, ‘ou aprés” biopulpotomie, a entrée du ou des canaux radiculaires ; son objectif est de favoriser la ! “formation d'un pont dentinaire, Des médicaments sont employés pour leurs proprigtés antiseptiques, ant-inflammatolres, inductrices et cicatrisantes. PROCESSUS CICATRICIEL Les thérapeutiques vitales de la pulpe font appel 4 l'une des fonctions essentielles de cet organe : la dentinogénese qui assurera la protection biologique de la pulpe et signers sa cicatrisation DENTINE REACTIONNELLE : La formation de dentine réactionnelle se fait en trois (03) temps: Elimination des tissus nécrosés : Apres arrét de I “irritation, on a résorption de lcedéme, phagocytose des tissus nécrosés et des bactéries : fonction assurée principalement par les macrophages. Formation de nouvelles cellules capables d’élaborer de la dentine : Aprés résorption de 'cedéme, les fi atore oily aura accumulation de ' ‘Mucopolysaccharides et dépot de collagéne Elaboration de la dentine réactionnelle : qui passe par deux (02) étapes : Formation et minéralisation t de la matrice‘TRAVAUX DE SELTZER & COLLABORATEURS : 1958 SELTZER et BENDER se sont intéressés aux phénoménes inflammatoires et cicatriciels de a pulpe dont les principales étapes sont schématiquement les sulvantes : 1, Fin de la réponse inflammatoire ; 2. Différenciation de nouveaux odontoblastes ; 3. Salle de granules cytoplasmiques 4. Sécrétion des précurseurs du collagéne (ominopoysacchatde non sulfaté associés a des protéines) ; 5. Sulfatation des aminopolysaccharide complexés aux protéines ; 7. Sinondeel ee SET 7 xno Toute inhibition de ta formation des fibrilles de collagénes interdit la formation de dentine réparatrice TRAVAUX DE SVEJDA : 1964 SVEIDA a montré par une méthode histochimique, faction enzymatique dans les cellules de la pulpe. Lablessure de la pulpe et son inflammation modifient activité enzymatique. Apres le coittage et action irritante du produit de coiffage (Ca OH2) surla pulpe dénudée, toute activité enzymatique disparait. faut attendre le 7*"* jour pour trouver un renouveau dactivité dans la plupart des enzymes. ieviste la méme activité enzymatique dans les clues nouvelementciféenciées et dans le: Pour l'auteur, cela indique Ia fin des processus cellulaires réparateurs. ‘TRAVAUX DE STANLEY, WHITE ET Mc CRAY : 1966 Etude portant sur la vitesse de la formation de la dentine réparatrice Cette vitesse est interessante de connaitre dans la mesure oii on veut savoir combien de temps on doit laisser un pansement pour obtenir lépaisseur de dentine tertiaire nécessaire au succés de ‘intervention, elle a porté sur 108 dents humaines aprés des préparations de caries cervicales, Les résultats obtenus sont les suivants 1. La premiere dentine tertiaire apparait peu avant le 13°" jour postopératoire ; 2 Le taux de formation est le plus élevé entre le 274 et le 484" jour (35p par jour) (1 mois a 1 mois %) ; 3. IIddiminue & partir du 48" jour jusqu'a 0,74 par jour ; 4. diminue encore jusqu’s 0,321 ente le 72!" et e132!" (4 mols)Dentine réactionnelle, apposition sur la paroi de la chambre Pulpaire : Courbe de minéralisation, d'aprés Stanley, White et Mac Gray, avec Superposition des résultats de Seltzer et Svejda Done, deux semaines s'écoulent avant la formation de ih temps pendant lequel se déroulent les étapes que SELTZER a énuméréesf/A partir du 3 quand activité enzymatique est redevenue normale, commence le its dentingénetaugfen mois etd eniton apt interno nettement pour reprendre progressivement sa vitesse normale. C’est le temps minimum d'un coiffage de la dentine TRAVAUX d’EL KAFRAWY ; MITCHELL et Mac WALTHER : 1975 Ces auteurs publiérent une étude chez le singe, tout a fait superposable a celle de Stanley et coll pour mesurer 'épaisseur de la couche dentinaire néoformée aprés un coiffage pulpaire et sa vitesse de formation. lis trouvent aussi, qu’au début, la formation mingrale est rapide, de structure amorphe et parfois tubulaire, et quavec le temps, la vitesse se réduit mais la st é La réaction du singe est différente de celle de homme ; elle est plus rapide surtout au début. Passé cette considération, les résultats des deux recherches sont superposables TRAVAUX DE BAUME, FRANZ ET HOLZ : 1984 es auteurs ont procédé a une étude quantitative et qualitative de la formation d’un pont de dentine néoformée sous coiffage pulpaire. lls ont mis en évidence une augmentation du taux moyen de substance minérale par volume en fonction du temps (de 02 4 15 semaines). Ce taux moyen de minéralisation varie au niveau des trois (03) couches : 1. Superficielles : 33,5%, coronaire, de structure amorphe, avec des débris tissulaires 2. Médiane : 49/5%, atubulaire avec une irrégularité du réseau fibreur, cest un centre d'activité important riche en muccopolysaccharide ; 3. Grete + 41,5%, pulpaie, qui présente une structure canaliculaire, La encore, une corrélation avec les travaux précédents peut étre établie.