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Cardiologia Ruesga
Cardiologia Ruesga
ERRNVPHGLFRVRUJ
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KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
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Transición demográfica. Tasa de crecimiento anual Fuente: Censo XII de población y vivienda y estimaciones CONAPO.
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Rasgos o atributos Cualitativo Sexo: 0) Femenino, 1) Masculino
Sin orden o grado Nominal Raza: 1) Anglosajona, 2) Afroamericana, 3) Asiática, 4) Otra
Tipo de sangre:1) RH posit A2) RH posit
3) RH neg A4) RH neg B5) Otra
Riesgos o atributos Cualitativa Score de Wilkins:1),2), 3)
ordenados y contiguos Ordinal Clase funcional:1) I, 2) II,3) III, 4) IV
Conteo de datos aislados Cuantitativa discreta Número de pacientes
(discretas) Edad en años exactos
Número de leucocitos
Medición (datos que pueden tener valor Cuantitativa continua Peso
en cualquier punto de la recta numérica) Estatura
Glicemia en el suero de los pacientes
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Experimento en el que se parte de una sola población.
Estudio de una cohorte. Esta gráfica se puede generalizar a poblaciones de las que se obtienen muestras que se miden a lo
largo del tiempo de seguimiento hasta obtener la evaluación final de cada muestra de las poblaciones.
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Clase No. % Frec Frec. Rel.
Funcional Pacientes (f) pacientes Ac Ac
I 4 9% 4 9%
II 8 18 12 27
III 11 24 23 51
IV 22 49 45 100
Sumas 45 100
Variable Media Mediana Moda Rango Desviación Varianza Cuartiles Pay Barras Histograma Polígono de
estándar percentiles frecuencias
Nominal x x x
Ordinal x x x x x x
Discreta x x x x x x x x
Continua x x x x x x x x x
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Estadístico: ; parámetro:
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90 % ± 1.645
95 % ± 1.96
99 % ± 2.58
Intervalo de confianza con = 1.96 y nivel de confianza
del 95 %.
0 0
1 1 1
90 % 10 1.8125
90 % 20 1.7247
95 % 10 2.2281
95 % 20 2.086
99 % 10 3.1693
99 % 20 2.8453
Prueba de dos colas con = 0.05 y /2 = 0.025.
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5.260 6.070 6.660 6.780 7.120 7.490 7.750 8.510 9.000
5.600 6.260 6.670 6.860 7.170 7.620 7.820 8.610
Prueba de cola izquierda con = 0.05.
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Áreas de rechazo y aceptación para pruebas de dos colas y una cola.
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2
Evaluación de = 0.01426 y = 0.05.
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Valores críticos de para los tres juegos de hipótesis posibles con = 0.05 y grados de libertad de 10.
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A 10 9 7 11 6 8 10 12 13 11 9 11 9
B 14 15 17 16 14 13 15 16 18 19 15 8 16
C 6 9 10 11 8 7 7 7 6 10 11 7 9
D 12 12 13 14 13 15 13 12 12 13 11 10 17
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20/h 40/h 60/h 1 D 7 D
2 B 8 D
Mínima 20 10 5 35 3 D 9 D
Moderada 15 22 7 44 4 D 10 B
5 D 11 D
Importante 5 8 28 41 6 D 12 D
40 40 40 120
1 D - 7 D -
2 B + 8 D -
3 D - 9 D -
4 D - 10 B +
5 D - 11 D -
6 D - 12 D -
Comparación entre y
* Se da el signo (+) al grupo que contiene el menor número de preferencias.
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yi
1 4 1 5 -
2 2 2 5 -
3 4 3 5 -
4 1 4 1 0
5 3 5 4 -
6 2 6 4 -
7 4 7 3 +
8 3 8 4 -
9 2 9 3 -
10 3 10 5 -
11 4 11 5 -
12 1 12 4 -
*Se da el signo (+) al grupo que contiene el menor número de dife-
rencias. Descartada la pareja de pacientes número 4 porque no hay
diferencias en el resultado del tratamiento) queda = 11
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R 0.96393705
0.92917463
1.16814758
12
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( ) mg de medicamento 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4 4.45 5 5.5 6 6.5
(y) Disminución FC 10 9 11 10 14 13 15 18 16 19 20 21
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Punta del corazón con el torbellino.
Estructura de las paredes ventriculares. Capa superficie.
Fibras en torbellino.
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C*
B*
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Mediante los filamentos delgados e intermedios, actina y
desmina. Durante la diástole, conforme la sarcómera de elonga, el
segmento elástico de la titina se expande y transmite dicha fuerza
través de las proteínas lim musculares (PLM), que actúan como un
sensor mecánico. Lo anterior al presentarse de manera repetida,
estimula la elongación crónica de la sarcómera como se observa en
la sobrecarga diastólica crónica.
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Flujo de Ca++ del glucocaliz hacia el retículo sarcoplásmico (SR) y el paso hacia la troponina de las miofibrillas.
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Esquema de la interacción entre las cabezas de miosina y los filamentos de actina durante La contracción. Efecto inhibitorio de
la troponina i (TnT-i) en la interacción actina-miosina. Entrada de iones calcio al inicio de la sístole que se combina con la troponina Cn
(TnT-c) Y libera la inhibición ejercida por la TnT-i. La cabeza dé la miosina se adhiere a la actinaY la tracciona (circulo rojo). Se libera
el calcio y se suspende la acción de la TnT c sobre la troponina i produciéndose la relajación
Dv swbt !ef !Tubsm
joh
ñ
Grupo de curvas de Starling. De acuerdo a la ley de
Starling, a mayor volumen diastólico, mayor elongación de la fibra y
mayor función ventricular. Sin embargo, la actividad cardiaca puede
modificarse sin cambiar el volumen diastólico modificando el estado
inotrópico (contractilidad).
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Correlación entre la elongación de las miofibrillas y la
fuerza generada.
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Efectos Bowditch.
. Ley de Laplace mostrando la correlación entre el diáme-
tro ventricular, la tensión sobre la pared y el espesor de la misma.
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Curva de presión/volumen. Punto final de diástole
segmento contracción isovolumetrica segmento fase expul-
siva. El punto es el cierre sigmoideo Y representa el cese del
periodo expulsivo. Segmento relajación isovolumetrica. el punto
es la apertura auriculoventricular. y el área comprendida en la
curva representa el trabajo latido ventricular.
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El llenado del ventrículo izquierdo ocurre tempranamen-
te en la diástole y aumenta con la sístole auricular. El llenado ventri-
cular se inicia en el momento de disminución de la presión diastólica
del vi. hasta ser menor que la de la aurícula izquierda. ( presión
del ventrículo izquierdo, presión auricular izquierda ( volu-
men ventricular izquierdo, derivada de volumen en tiempo
[índice de llenado ventricular]).
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Relación entre dP/dt/P y PD. Este esquema describe la
curva fuerza-velocidad durante la fase de contracción isométrica en
el corazón entero. dP/dt: velocidad instantánea de la presión; PD:
presión desarrollada; P: presión ventricular.
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Métodos de área longitud para valorar volúmenes ven-
triculares en proyección angiografica uniplanar.
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Dv besp!: ò6/!–oejdf t !ef !gv odj˜ o!ejbt u˜ m
jdb
Sf m
bkbdj˜ o!jt pwpmv n Ï usjdb
Mm
f obep!ejbt u˜ mjdp!uf n qsbop
Ejbt ubt jt
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El pericardio tiene un rol importante en la relacion pre-
sión volumen ventricular.A, relacion bimodal presión volumen peri-
cárdica se observa la correlación en correspondencia al incremento
del volumen del VD de 0 a 50 mL a la correlación presión- volumen
a volúmenes pericardicos bajos es plana pero se aumenta de mane-
ra logarítmica cuando el Vol. Pericardico excede 225 mL lo que pro-
duce restricción del llenado ventricular.
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14
Electrocardiografía
José Luis García Lara
“A principios del siglo XX William Einthoven ideó su galvanómetro de cuerda con lo cual
pudo obtener electrocardiogramas tomados por el mismo, que fueron los primeros registros
de la actividad eléctrica del corazón. Einthoven nació en las Indias Orientales Holandesas,
fue hijo de un médico, y se dedicó por completo a la investigación y la docencia como profesor
de fisiología en Leiden. A él debemos los médicos el registro actual del electrocardiograma.
Por sus trabajos de electrocardiografía recibió el premio Nobel en 1924.1
En México el Dr. Sodi Pallares creó una escuela, la Escuela Mexicana de Electrocardiografía
que fue internacionalmente conocida por su electrocardiografía deductiva”
En memoria de W. Einthoven
la activación del corazón, propagándose el estímulo de la complejo QRS, no se distingue. Existe una última y
aurícula derecha a la aurícula izquierda y de aquí hacia pequeña onda que no siempre se observa, la onda U, la
los ventrículos, por medio de tres vías, que son las vías de cual es una pequeña positividad después de la onda T,
Bachmann, Wenckebach y Thorel.2 La activación llega observándose comúnmente en las precordiales derechas
entonces al nodo auriculoventricular llamado así por y la cual si es prominente suele observarse frecuente-
estar situado en la unión de las aurículas con los ventrí- mente en la hipopotasemia y enfermedad vascular cere-
culos; este nodo es también llamado nodo de Aschoff- bral,3 debiendo ser siempre positiva; en caso de negatividad
Tawara (el cual tiene tres regiones, auriculonodal o AN, es sugestiva de cardiopatía isquémica.
el nodo propiamente dicho N y la región nodo-His o
NH, que en conjunto se denominan tejido de la unión).
El nodo AV tiene una frecuencia de 40 a 60 estímulos POTENCIAL DE ACCIÓN TRANSMEMBRANA
por min, por lo cual en condiciones normales no descar-
ga debido a que la frecuencia mayor es la del nodo sinu- Para fines prácticos, toda onda que se inscribe hacia arri-
sal. El tejido de la unión se continúa con el haz de His, ba de la línea horizontal o isoeléctrica se llama onda
que a la vez se divide en la rama derecha y rama izquier- positiva, y toda onda que se inscribe hacia abajo de la
da, las cuales estimulan respectivamente al ventrículo línea isoeléctrica se llama negativa.
179
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180 • Cardiología (Capítulo 14)
DETERMINACIÓN DE LA
FRECUENCIA CARDIACA
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Electrocardiografía • 181
* * * *
I aVR V1 V4
0.5 mV
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
0.1 mV
0.04"
0.20"
ECG 14–1. Si se observa la onda P negativa en D1, sólo hay dos
Figura 14–3. Representación esquemática de un cuadro grande del posibilidades: dextrocardia o inversión de cables. Se trata de una
papel de un electrocardiograma. El cuadro grande representa 0.20 seg dextrocardia, pues en las precordiales la onda R va disminuyendo de
en tiempo y 0.5 mV en voltaje. Cada cuadro grande se divide en cinco voltaje por alejarse del ventrículo izquierdo. Si fuera inversión de los
cuadros pequeños que miden 0.04 seg en tiempo y 0.1 mV en voltaje. cables, en las derivaciones precordiales la onda R aumenta de volta-
je normalmente pues estas derivaciones no se afectan al colocar mal
los cables de las extremidades.
por tanto 6 000 entre 60 es igual a 100, lo que sería la
frecuencia cardiaca = 100 x’. Otro ejemplo: ahora tene-
mos que entre R-R hay 4 cuadros grandes y dos cuadros 0.21” y que la frecuencia cardiaca oscile entre 55 y 100
pequeños, estos últimos son 0.04 más 0.04 = 0.08 + por min, ya que si es menor de 55 se considera como
0.80 de los cuatro cuadros grandes = 88, 6 000 entre 88 bradicardia sinusal y si es mayor de 100 se considera
= 68 por min.5 como taquicardia sinusal.
Una forma práctica aunque menos exacta es buscar La bradicardia puede ser debida a medicamentos,
la punta de una R y si la siguiente R cayera en el inicio vagotonismo, hipotiroidismo, cardiopatía isquémica
del siguiente cuadro grande, la frecuencia cardiaca sería sobre todo cuando está afectada la coronaria derecha,
de 300 por min si fuera hasta el inicio del siguiente cua- enfermedad del seno, en la hipertensión endocraneana y
dro grande sería 150; al siguiente 100; siguiente 75; como consecuencia del entrenamiento con ejercicio
siguiente 60; siguiente 50; siguiente 42 por min. aeróbico o dinámico.
La taquicardia puede ser secundaria a drogas,
emociones, ingesta de café, hipovolemia, anemia, sepsis,
tromboembolismo pulmonar, hipertiroidismo, claudica-
CRITERIOS PARA DETERMINAR ción ventricular y fiebre (trazos electrocardiográficos
EL RITMO SINUSAL 14–2 y 14–3).
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182 • Cardiología (Capítulo 14)
anormal.6
QRS
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Electrocardiografía • 183
14
aVR V1 V4
I aVR
aVL
I aVL V2 V5
II aVF
aVF V3
V6
QTc = 0.48
V1 V4½
II
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
V1 V2 V3
V5 V6
© Editorial El
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184 • Cardiología (Capítulo 14)
V1 V2 V3 V4 V5 V6
D II D III
2˚
sep
1˚
tum
VI
VD
aVF
Derivaciones estándar o bipolares = DI, DII, DIII
© Editorial El
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Electrocardiografía • 185
Si la zona de transición se desvía a las precordiales y DIII, y luego aVF, AVR, y AVL,11 lo cual nos daría la
izquierdas V5, se dice que la zona de transición se en- imagen de la figura 14–10 y en donde la suma de los dos
cuentra desviada a la izquierda y puede ser un dato de cre- extremos debe de ser 180°, DI iría de 0° a 180°, y en
cimiento del ventrículo derecho; a la inversa, si la zona de donde la mitad superior sería negativa y la mitad inferior
transición se desvía a la derecha, o sea se ve desde V2, hay
un posible crecimiento del ventrículo izquierdo, siempre y
cuando estén bien colocados los electrodos. R R
En la derivación unipolar aVR la morfología será R
R
Qr porque los dos primeros vectores se alejan y el ter- r r
cer vector que apunta hacia arriba y a la derecha se r
acerca a esta derivación dando pequeña positividad, de q s q s
hecho es la morfología de la aurícula derecha, y en esta
derivación aVR, tanto la onda P como la onda T son S S
S S
negativas normalmente (figura 14–9); sólo en algún
ritmo que no es sinusal la onda P puede ser positiva en Morfología normal de las
© Editorial El
precordiales
esta derivación.
Con base en lo anterior, si pusiéramos un registro Figura 14-8. Morfología normal de las derivaciones precordiales de
dentro de la cavidad ventricular izquierda, todas las V1 a V6.
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186 • Cardiología (Capítulo 14)
aVR DI
R
P
T
D II D III
Q
180˚ 0˚
DI
DI
Negativo
Positivo
30˚
DII
aVL 150˚ aVR 3
DIII
60˚
120˚ +3
D III 90˚
D II
© Editorial El
aVF âQRS
+ 20˚
Figura 14-10. Círculo para determinar el eje eléctrico del corazón.
Todas las derivaciones pasan por el centro del círculo. Figura 14-12. Eje eléctrico a +20°.
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Electrocardiografía • 187
DI DII DIII
Normal
Derecha
Izquierda
Figura 14-13. Forma simplificada para determinar el eje eléctrico de acuerdo con la morfología de despolarización ventricular en DI, DII y DIII.
También se aplica el eje a la onda P y a la onda T todo los cianógenos, como la tetralogía de Fallot, la onda
es decir AP y AT y se va a desviar según crezca la au- P crece en su altura pero el eje de P se desvía hacia la
rícula derecha o la izquierda; el AT se desvía hacia la izquierda, lo cual es debido a la posición del corazón;
derecha cuando crece el VI o hacia la izquierda si ésta es la llamada P congenitale. Si llega a existir gran
crece el VD. dilatación de la aurícula derecha se puede observar en la
derivación V1 onda q,12 dando una morfología qR en
cha; sin embargo, en los padecimientos congénitos, sobre onda P es picuda mientras en aVL no se observa onda P.
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Figura 14-14. Morfología de la onda P pulmonale, característica del crecimiento auricular derecho. A: Complejo en ancla, característico del
seudocrecimiento de la aurícula derecha.
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188 • Cardiología (Capítulo 14)
DI DII DIII
V1 V2 V3 aVR mitrotricuspídeo
brazos extendidos: su cabeza corresponde a la derivación por crecimiento de aurícula derecha, DII y DIII P prominente y en DI
pequeña; si se compara la P de aVL con la de aVF, es mucho mayor
D11, su brazo izquierdo la derivación D1 y su brazo en esta última derivación, por estar hacia la derecha, ya que aVF
derecho a la derivación D111. Normalmente en la deri- corresponde a +90°.
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Electrocardiografía • 189
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190 • Cardiología (Capítulo 14)
I V4
aVR V1
V5
II
aVL V2
aVR aVL aVF
III
aVF V3 V6
V1 V2 V3
II
V4 V5 V6
© Editorial El
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Electrocardiografía • 191
Figura 14-20. Complejos RS desde V2 y V3. Este dato sugiere crecimiento ventricular izquierdo.
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192 • Cardiología (Capítulo 14)
Sobrecarga
diastólica
Sobrecarga
sistólica Figura 14-22. Sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo. Morfo-
logía en V5 y V6 con onda T positiva acuminada.
Figura 14-21. Sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo. Morfolo-
gía en V5 y V6 con onda T negativa de ramas asimétricas. existe hipertensión arterial pulmonar. Al crecer el VD se
produce dextrorrotación del corazón, lo que provoca un
ECG 14–16. Índice de Cabrera que sugiere crecimien-
to del ventrículo derecho. La R se divide entre la suma de
la R + la S en VI. Normal hasta 0.5 si en mayor significa
crecimiento del ventrículo derecho y si se acerca a la uni- I aVR V1 V4
dad 0.9 o 1; además tiene HAP. En el trazo núm. 16 la R
tiene valor de 3 dividido entre 5 de R + S = 0.6 (derivación
V1). El índice de Lewis es de –16; la R de DI + la S de DIII
II aVL V2 V5
– la S de DI + la R de DIII. Si su valor pasa de > de menos
14 es sugestivo de CVD; en este caso es de menos 16.
Los principales signos para determinar CVD son que
el AQRS se encuentra a más de 90° y la onda r en V1 aVF V3 V6
III
aumenta de voltaje, lo que hace que el índice de
Cabrera18 sea mayor de 0.5 (el índice de Cabrera se
determina dividiendo la R sobre R + S en V1) (figura
14–23, trazo electrocardiográfico 14–16).
Cuando este índice llega a 0.9 o 1, puede mencio-
narse que además de crecimiento del ventrículo derecho
V1 V2 V3 V1 V2 V3
V4 V5 V6
V4 V5 V6
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Electrocardiografía • 193
I
cambio en la dirección de la despolarización de los ven-
II III
trículos y aumento en su potencia por el crecimiento de
la pared del ventrículo derecho, por lo tanto se observará
una gran onda S en D1 y Q en D111 (trazo electrocar-
diográfico 14–17); la segunda fase de la despolarización,
aVR aVL aVF la de la pared libre del ventrículo izquierdo, se observa
más pequeña debido a que con la hipertrofia del ven-
trículo derecho se produce una nueva fuerza de despo-
larización, que podría mencionarse como una segunda
fase de despolarización ventricular derecha, que es la
V1 V2 V3 que provoca igualdad de fuerzas con la segunda fase de
des-polarización del ventrículo izquierdo; esta segunda
fase derecha es la causante de la onda R aumentada en
V1, y como se aleja de las precordiales izquierdas, por-
que se dirige a la derecha, provoca en V5 y V6 una onda
V4 V5 V6 S profunda. La tercera fase normal de despolarización es
la de la porción basal del ventrículo derecho, que ahora
luce mayor, y como se dirige hacia arriba, se acerca al
electrodo de registro de la unipolar aVR, dando una
ECG 14-15. Patrón pulmonar: simula necrosis en DI y aVL, así como onda r moderadamente alta en esta derivación y en con-
de V1 a V4 por tener QS, lo cual habla de dilatación extrema del ven- junto con las dos primeras fases o vectores que se alejan
trículo derecho. La rS en V4 es morfología de VD. Paciente con diag-
nóstico de hipertensión pulmonar primaria.
de aVR la morfología que se inscribe es qR; esta R alta es
sugestiva de hipertrofia basal derecha, como se observa
en AVR del trazo electrocardiográfico 14–17.
aVR V1 V4 Por la hipertrofia de la pared del ventrículo derecho
I
la deflexión intrisecoide en V1 y V2 se encuentra retar-
dada, esto es, mayor de 0.035”, lo cual es un dato más de
II aVL V2 V5 hipertrofia del ventrículo derecho. La zona de transición
es “empujada” hacia el lado contrario por el crecimiento
del VD, es decir, se corre hacia la izquierda, a V4 y V5.
III aVF V3
Debido a la importante fuerza de la segunda fase o
V6
vector de despolarización derecho y a la desviación del
AQRS a la derecha, en la derivación D1 existirá una gran
onda S. Esto provocará que el segundo componente del
índice de Lewis sea mucho mayor y de valor negativo, por
tanto, un resultado >-14 (o sea -15, -16, etc.) sugiere CVD.
I II III
ECG 14-16. Índice de Cabrera que sugiere crecimiento del ventrículo
derecho. La R se divide entre la suma de la R + la S en VI. Normal
hasta 0.5 si en mayor significa crecimiento del ventrículo derecho y si
se acerca a la unidad 0.9 o 1; además tiene HAP. En el trazo núm. 16
la R tiene valor de 3 dividido entre 5 de R + S = 0.6 (derivación V1).
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R V1 V2 V3
V4 V5 V6
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194 • Cardiología (Capítulo 14)
En el mismo caso que para el crecimiento del ven- la despolarización del tercio medio del septum y que
trículo izquierdo, las ondas T orientan hacia el tipo de lleva la dirección de atiza (atrás, izquierda, abajo), ahora
sobrecarga. En el crecimiento del ventrículo derecho la T se inicia la despolarización ventricular del lado derecho
negativa sugiere sobrecarga de presión o sistólica, pero del septum y su dirección es hacia el lado izquierdo, o sea
en cambio se ha mencionado que la sobrecarga de volu- de derecha a izquierda (a la inversa de lo normal) y lige-
men o diastólica puede evidenciarse en forma indirecta ramente hacia delante; por tanto, en las precordiales
al presentar el trazo bloqueo de rama derecha del haz de derechas, V1 y V2, como la despolarización se aleja de
His, ya que aquí no se puede hablar de sobrecarga dias- ellas, se produce negatividad; en V3 y V4, como la des-
tólica del VD por ondas T altas. polarización también se dirige hacia delante, hay peque-
El amplio isodifasismo, o sea RS aumentado en las ña r; por último, en las precordiales izquierdas (V5 y V6)
precordiales intermedias o zona de transición, sugiere la despolarización va a producir pequeña positividad ya
crecimiento de los dos ventrículos y puede además haber que se dirige hacia ellas. Como la porción de septum per-
signos de crecimiento de uno u otro ventrículo, como se teneciente al lado derecho es angosto, la despolarización
observa en el trazo electrocardiográfico 14–18. alcanza rapidamente el septum perteneciente al lado
izquierdo y provoca una nueva fase o vector nuevo que
es del septum izquierdo, pero con origen del vector en el
BLOQUEOS DE RAMA septum derecho (ya que la rama izquierda está bloquea-
da), cuya dirección va a ir hacia la izquierda dando más
DEL HAZ DE HIS negatividad en las precordiales derechas por alejarse de
ellas y positividad en las precordiales izquierdas, debido
La conducción que normalmente va del seno de Keith- a que se acerca a estas últimas provocando el inicio de
Flack al nodo de Aschoff-Tawara, al proseguir por la vía de una onda R; este vector despolariza también la parte
conducción de la rama izquierda y derecha del haz de His superior del septum izquierdo, y una vez que se despola-
puede tener disminución en su velocidad de conducción o rizó todo el septum, la activación llega hacia la pared
no poder pasar por alguna de estas ramas; esto es lo que se libre del ventrículo izquierdo provoca la fase de des-
considera como bloqueo incompleto o completo de alguna polarización de esta zona (es la antigua segunda fase de
de las ramas, ya sea de la rama izquierda o de la rama dere- despolarización normal). Ahora esta nueva fase de des-
cha. Si llegaran a bloquearse en forma completa ambas polarización es la última en este tipo de activación de
ramas habría un bloqueo A/V completo, es decir, no pasa- bloqueo de rama izquierda y tiene una dirección hacia la
ría la conducción de la aurícula al ventrículo. izquierda y atrás, es una fuerza importante y provoca la
En el bloqueo de alguna de las ramas, al no pasar o negatividad de V1 y V2 y la positividad final y descenso
retardarse la conducción aumenta la duración del QRS: de la R en V5 y V6 por apuntar hacia la izquierda y tam-
en lugar de ser de 0.08” aumenta a 0.10”, 0.12” o 0.14”; bién hacia atrás. Esto da en V1 y V2 QS, o sea negativi-
el aumento en la duración del QRS es ya indicativo de dad aislada, y con el complejo ancho 0.14” y en V5 y V6
que existe bloqueo de alguna de las ramas. dará R sola y ensanchada con una pequeña muesca en el
inicio de la R que es la que da el primer vector.
Como dato importante, cuando el bloqueo de rama
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA izquierda del haz de His no es completo, se encuentra
DEL HAZ DE HIS disminuida la velocidad de despolarización del tercio
medio del septum izquierdo, y aunque retardada, sí pasa
En el caso de bloqueo de la rama izquierda, no pasa la la conducción, pero también para este momento ya se
conducción por esta rama y en lugar de iniciarse la inició la despolarización del septum perteneciente al
V6 y positiva en V1.
ECG 14-18. Isodifasismo amplio en las precordiales intermedias, En resumen, en caso de bloqueo de rama izquierda,
sugiere crecimiento de ambos ventrículos. el QRS se encuentra aumentado en su duración, pudien-
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Electrocardiografía • 195
L = X1 C = X1 F = ON
I II III II
V4 V5 V6 V1 V2 V3
que ambas fuerzas se inactiven, lo cual provoca ausencia larización la da el septum interventricular.19
de r en V1 y V2 y quedando solo un QS con ligero Pocos bloqueos de rama izquierda avanzados no tie-
aumento en su duración. Sin embargo, deberá uno fijar- nen patología; la mayoría refleja patología del corazón,
se en la derivación V6 en estos casos de bloqueo inicial sobre todo debe descartarse cardiopatía isquémica;
de rama izquierda, ya que la R de V6 crece por no tener puede verse también en la miocardiopatía dilatada, en la
oposición de fuerzas (trazo electrocardiográfico 14–20). estenosis aórtica degenerativa, o sea la del anciano por
En general, en los bloqueos de rama el AQRS, o eje calcificación, y en los padecimientos que hacen crecer el
eléctrico, se desvía hacia la rama bloqueada. En pocos ventrículo izquierdo en forma importante.
casos el eje eléctrico no se encuentra desviado, uno de El bloqueo del fascículo anterior de la rama izquier-
ellos en caso de bloqueo de rama izquierda avanzado en da se hace evidente por la gran desviación del AQRS
que no haya dilatación del VI. En caso de que exista blo- hacia la izquierda; existe onda q en D1 y aVL con onda
queo de rama derecha el eje debería estar desviado hacia R alta y el tiempo de deflexión intrinsecoide en D1 y
la derecha; si estuviera desviado hacia la izquierda habría aVL se encuentra aumentado, más de 0.055”, como lo
de pensarse que además del bloqueo troncular derecho muestra el trazo electrocardiográfico 14–21 y 14–21A.
En el bloqueo del fascículo posterior de la rama
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196 • Cardiología (Capítulo 14)
V1 V2 V3
V4 V5 V6
© Editorial El
ECG 14-22. Bloqueo del fascículo posterior, AQRS muy desviado ECG 14-23. Bloqueo de rama derecha del haz de His intermedio.
hacia la derecha, onda q y R alta en DII, DIII y aVF, deflexión intrin- QRS 0.12, se observa en V1 rsR con T negativa y S empastada en
secoide mayor de 0.055” en DIII. DI y V6.
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Electrocardiografía • 197
V4 V6 I aVR
V5
II aVL
ECG 14-24. Velocidad de bloqueo de rama derecha, con R alta
empastada en V1 con onda T negativa. La onda S en DI y V6 se
encuentra empastada.
V3 V6
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
de repolarización, que se encuentra retardado. ECG 14-25. Onda T alta simétrica en V1, V2 y V3 sugestiva de isque-
mia subendocárdica. Existe también onda T negativa en DII, DIII y
Normalmente la repolarización empieza en el epicardio aVF y V5 y V6 de isquemia subepicárdica inferior y lateral baja.
debido a que las presiones intraventriculares y la irriga- Probable necrosis de cara inferior por onda Q grande en DIII y aVF.
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198 • Cardiología (Capítulo 14)
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Electrocardiografía • 199
V1 V2 V3
V4 V5 V6
ECG 14-28 V4 V5 V6
I aVR
III aVF
aunque como una de las complicaciones de los aneuris-
mas ventriculares es la angina de pecho, puede ser nece-
sario internar al enfermo. Finalmente, otra imagen a
tomar en cuenta que puede plantear la duda de lesión
subepicárdica es el bloqueo de rama izquierdo avanzado,
con QS en V1 y repolarización positiva simulando ST
V1 V4 supradesnivelado, pero el complejo QRS es mayor de
0.12” y en V6 se observa sólo R empastada.
Finalmente, después de la lesión subepicárdica ven-
dría la necrosis o tejido muerto y se determina porque no
V2 V5 hay actividad del tejido. Como la actividad es lo que pro-
voca la onda positiva, entonces sólo se registrará onda
negativa, esto es, una onda QS que se define como una
negatividad aislada (trazo electrocardiográfico 14–32,
V3 V6
14–32a y 14–33 ), claro que puede haber parte de tejido
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I aVR V1 V4
del ST, y si existe qR en D1 y Rs en las otras dos deriva- ECG 14-31. Imagen de McGuinn y White, S1, Q3 y T3. Se observa Q
en V1 sugestiva de dilatación de aurícula derecha o bien por creci-
ciones estandar es sugestivo de que exista aneurisma de miento y dilatación del VD, ya que se observa morfología de VD hasta
la punta del corazón.26 Claro que si se compara con tra- casi V4, estando la zona de transición hasta V5. Existe onda P picuda
zos anteriores se hace evidente que la imagen ya existía, con el AP hacia la derecha, es decir, dilatación de cavidades derechas.
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200 • Cardiología (Capítulo 14)
I aVR V1 V4 I II III
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
V1 V2 V3
ECG 14-32. Negatividad aislada, o sea QS, que en este caso signifi-
ca necrosis, tejido muerto, tejido inactivable. Necrosis anterior exten-
sa por observarse desde V1 hasta V6, además, con T negativa de
ramas simétricas, onda T primaria de isquemia subepicárdica. En V4
se observa onda R, probablemente por colocación inadecuada del V4 V5 V6
electrodo precordial.
I aVR V1 V4
V1 V2 V3
III aVF V3 V6
V4 V5 V6
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Electrocardiografía • 201
de miocardio sugiere de el paciente tiene enfermedad desde V1 hasta V6 se menciona como anterior extenso
trivascular, siendo más frecuente su presentación en (figura 14–25).
infarto de cara anterior que en los de cara inferior. Lo Para visualizar infarto de cara posterior, se observa
mismo puede decirse de la aparición de la onda U duran- onda R alta y ST ligeramente infradesnivelado con la
te una prueba inductora de isquemia. onda T positiva en V1 y V2, que sería imagen en espejo
de la necrosis dorsal o posterior,31 tomando en cuenta
que la onda T debe ser positiva simétrica pues en caso
de T negativa podría tratarse de un bloqueo de rama
LOCALIZACIÓN DEL INFARTO derecha.
Como existe la posibilidad de que un infarto de cara
La localización del infarto puede saberse por los cambios inferior o diafragmática se extienda al ventrículo dere-
ocurridos en determinadas derivaciones. cho, siempre que exista corriente de lesión en cara infe-
Si consideramos el triángulo de Einthoven como rior deben tomarse derivaciones precordiales derechas;
equilátero y a la vez trazamos la derivaciones unipolares como V1 y V2 ya se registraron al tomar derivaciones
de los miembros, tenemos que D1 y aVL registran la precordiales izquierdas, se empieza por V3R (derecha) y
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parte alta de la pared libre del ventrículo izquierdo (lateral la más sensible es V4R,32 que en las primeras 12 h se
alto); D11, D111 y aVF registran la cara inferior también encuentra con supradesnivel del ST; luego conforme
llamada diafragmática; las precordiales van a registrar V1 pasan las horas la sensibilidad disminuye y después de 12
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202 • Cardiología (Capítulo 14)
DI
aVL
V1 V2
V4R
Infarto del
V5 V6 ventrículo derecho
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Electrocardiografía • 203
L = X1 C = X1 F = ON
Primeros
dos días
I II III
Primera
semana
V1 V2 V3
V4 V5 V6
Resto de
la vida
ECG 14-34. Onda monofásica en V3, V4 y V5, en la primera hora del
infarto agudo de miocardio. Tiempo mayor morbimortalidad. Infarto
de los dos tercios inferiores del septum y lateral bajo, también deno-
minado anterior extenso por observarse desde V1 hasta V6. Evolución del infarto agudo
de miocardio
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204 • Cardiología (Capítulo 14)
V4 V5
I II III
V1 V2 V3
Signo de Chapman
FIBRILACIÓN AURICULAR
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Electrocardiografía • 205
V1
I V1
II V2
III V3
V6
aVR V4
aVL V5
aVF V6
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0 3 1.7 0 8 2.0
½ 3 1.7 5 12 3.1
1 3 1.7 10 18 4.8
2 3 2.5 12 25 6.8
3 3 3.4 14 34 9.6
4 3 4.2 16 46 13.2
5 3 5.0 18 55 16.1
6 3 5.5 20
7 3 6.0 22
1 2 3 0 10 2.5
2 2 3 2.5 14 3.5
3 2 3 5 18 4.7
4 2 3 7.5 21 5.6
5 2 3 10 24 6.4
6 2 3 12.5 28 7.5
7 2 3 15 32 8.7
8 2 3 17.5 35 9.5
9 2 3 20 38 10.7
10 2 3 22.5 42 11.9
Modificado por Sheffield. Protocolo Bruce original inicia en etapa 1.
1 3 2 5 3.9
2 3 2 10 5.2
3 3 2 15 6.6
4 3 2 20 8.0
5 3 2.3 22.5 9.9
6 3 2.6 25 11.9
7 3 3.0 25 13.6
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?
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212 • Cardiología
Figura 15-1. ECG de inició en el que se observa repolarización temprana en V2 y V3, punto J en línea isoeléctrica respecto al segmento PR,
P, esfuerzo negativo para isquemia miocárdica.
Figura 15-2. Prueba de esfuerzo positiva al 85% de su frecuencia cardiaca máxima, cambios que revierten al minuto 10 de recuperación.
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Electrocardiografía dinámica. Pueba de esfuerzo • 213
Figura 15-4. Prueba de esfuerzo positiva en presencia de BCRIHH. En ECG basal zona inactivable anteroapical, repolarización concordante
a R en V5 y V6.
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Electrogramas intracardiacos; electrogramas a nivel del His, electrograma auricular electrograma del His; electro-
grama ventricular.
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PA 25 a 60 ms 25 a 45 ms 30 a 55 ms 9 a 45 ms
AH 50 a 120 ms 60 a 140 ms 45 a 100 ms 54 a 130 ms 60 a 125 ms
HV 35 a 45 ms 30 a 55 ms 35 a 55 ms 31 a 55 ms 35 a 55 ms
H 25 ms 10 a15 ms 10 a 25 ms
PA = intervalo entre la onda P y el auriculograma; AH = intervalo entre el auriculograma y el Haz de His; HV = intervalo entre el haz de His y
el ventriculograma; H = duración de 1a deflexión hisiana.
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f ousbjon f ou
f ousbjon f ou!n bqqjoh
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Ecocardiograma intracardiaco para punción transeptal.
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Reconstrucción tridimensional, sistema de no contacto.
f u!bm
f u! bm
1959;4:459.
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f u!bm
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Dbsejpn jpqbuÒb!i jqf sus˜ gjdb
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Dbsejpn jpqbuÒb!ejm bubeb
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Hilios pulmonares Normales, bordes Dilatados 1.5 cm >1.5 cm bordes Bordes Edema de pared
nítidos <1.5 cm borrosos empastados
Flujo venocapilar Normal, se Cefalizacion Empastamiento Líneas B de Kerley * Alas de mariposa. Líneas
respetan zonas de flujo parahiliar, edema derrame peribronquial A** y C*** de Kerlley. Ede-
de West de pared, derrame y alveolar ma pulmonar
intercisural. Mayor
perfusión apical
que basal
Presión venocapilar 8 a12 mm Hg 13 a 15 mm Hg 16 a 22 mm Hg 23 a 30 mm Hg > 30 mm Hg
* Líneas B: se encuentran en las bases pulmonares, son perpendiculares a la pleura, no se ramifican y miden menos de 3 cm de longitud.
** Líneas A: son sombras radiadas finas de varios centímetros de longitud, se originan de los hilios
*** Líneas C: se encuentran en la parte media del campo pulmonar, entre el hilio y la periferia, y producen un aspecto reticular a través de los
pulmones.
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Estado clínico Campos pulmonares Estertores en bases y dis- Estertores hasta mitad de Estertores en marea Insufi-
limpios nea de medianos esfuerzos campos pulmonares. Dis- ciencia respiratoria, edema
nea de mínimos esfuerzos agudo pulmonar
Rx de tórax HTVC Grado I HTVC Grado II HTVC Grado III HTVC grado IV
Presión en cuña 18 mm Hg 19 a 20 mm Hg 21 a 22 mm Hg > 22 mm Hg7
Radiografía oblicua derecha anterior. Radiografía oblicua izquierda anterior. Telerradiografía del tórax.
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Placa asimétrica rotada hacia la derecha.
Telerradiografía del tórax. Escápulas. Ángulo Signo de Roessler (flechas), observe las erosiones del
entre clavícula y la columna vertebral. Cámara gástrica. borde inferior de las costillas, paciente con coartacion de la aorta.
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, proyeccion lateral.
Técnica penetrada, nótese cómo la columna se obser-
va a través de la silueta cardiaca y los campos pulmonares son radio-
lúcidos y no es posible valorar la trama bronquial o la vascularidad
pulmonar, esta técnica es útil para evaluar estructuras óseas.
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Cardiomegalia Grado I 0.51 a 0.54
Cardiomegalia Grado II 0.55 a 0.59
Mediastino medio ensanchado debido a dilatación Cardiomegalia Grado III 0.60 a 0.64
aneurismática de rama izquierda de la arteria pulmonar. Cardiomegalia Grado IV > 0.65
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Tumoración del lóbulo medio, región parahiliar dere-
cha y dilatación de cayado aórtico y aorta descendente. Obsérvese
cómo ambas estructuras que se encuentran en la región anterior del
tórax borran los bordes correspondientes de la silueta cardiaca.
Derrame pleural izquierdo. Observe coómo se borra el Dilatación aneurismática de la rama izquierda de la
borde izquierdo de la silueta cardiaca y el hemidiafragma del mismo arteria pulmonar. Se encuentra en la parte posterior del hemotórax
lado, no se puede distinguir ninguna de estas estructuras, la opaci- izquierdo. Nótese cómo el borde izquierdo de la silueta cardiaca es
dad sigue el contorno de la pleura con convexidad superior de vérti- nítido y se distingue perfectamente de la seudotumoración que da la
ce externo a mayor nivel que el interno, esto es equiparable en la imagen de la dilatación de la aurícula izquierda.Se comprueba la
exploración física a la línea de Damossou. localización en la siguiente proyección OIA.
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Hipertensión venocapilar grado IV. Alas de mariposa.
Hipertensión venocapilar grado II.
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OIA. Paciente con doble lesión mitral.Obsérvese cómo ODA. Se caracteriza por el esofagograma, éste es de
el ventrículo izquierdo rebasa el borde anterior de la columna verte- utilidad para valorar si hay crecimiento de aurícula izquierda, pues es
bral, incluso opacifica totalmente los cuerpos vertebrales, y el bron- la cavidad cardiaca más posterior y está en contacto estrecho con el
quio izquierdo está horizontalizado por el crecimiento de la orejuela esófago. El perfil anterior de la silueta cardiaca está conformado por
de la aurícula izquierda, la flecha demuestra el doble contorno au- el ventrículo derecho, que es la cavidad más anterior. Ao, aorta; AD,
ricular dado por la AI dilatada. aurícula derecha; VD, ventrículo derecho; AP, arteria pulmonar.
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25
Arritmias cardiacas
Enrique Velázquez
Chauveau (1883)
351
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352 • Cardiología (Capítulo 25)
auricular, derivaciones de Mustard y Senning; cuadro un enlentecimiento gradual después de que desaparece
25-1). En el trasplante cardiaco ortotópico, el nodo sino- la causa que la provoca. Rara vez condiciona en adultos
auricular del donador puede ser afectado por trauma qui- frecuencias cardiacas mayores de 150/min.
rúrgico por las líneas de sutura, inflamación, fibrosis o La bradicardia sinusal es una de las arritmias más
isquemia local. La DNS extrínseca se debe a diferentes comunes, se define como una frecuencia cardiaca menor
factores, de éstos, las influencias del sistema nervioso autó- de 55/min en vigilia y la causa principal se relaciona con
nomo y fármacos cardioactivos son con mucho los más hipertonía vagal o la administración de fármacos. En
importantes, aunque deben considerarse los trastornos otros casos, intervalos de frecuencia cardiaca de 30 a
electrolíticos como la hiperpotasemia y endocrinos como 40/min pueden ser normales en adultos durante el sueño
el hipertiroidismo o hipotiroidismo.3-5 o en individuos jóvenes deportistas en reposo. (figura 25-
2). Como regla, estos individuos presentan una respues-
La clínica ta normal de la frecuencia cardiaca durante la actividad
habitual o el ejercicio físico.
Las manifestaciones clínicas de la DNS varían desde un La incompetencia cronotrópica implica la inhabili-
hallazgo electrocardiográfico anormal asintomático hasta dad para ajustar la frecuencia cardiaca en respuesta a una
un amplio grupo de síntomas inespecíficos: fatiga, dis- demanda metabólica (frecuencia cardiaca máxima
nea, mareo o palpitaciones. Los eventos embólicos son durante el ejercicio, frecuencia cardiaca submáxima ina-
una complicación bien conocida de algunas formas de decuada durante actividades de la vida diaria o enlente-
DNS (síndrome de taquicardia-bradicardia, fibrilación cimiento brusco de la frecuencia después del ejercicio).
auricular permanente) y fenómenos microembólicos Los términos pausa o paro y bloqueo sinusal, aun-
que pueden ser causa de deterioro mental progresivo
que tienen una diferencia desde el punto de vista elec-
prematuro.6,7 En el extremo del cuadro clínico están los
trofisiológico, sus implicaciones clínicas y terapéuticas
episodios agudos de presíncope/síncope. En el síndrome
son las mismas. Desde el punto de vista clínico, pausas
de taquicardia-bradicardia los síntomas pueden resultar
sinusales asintomáticas de hasta 3 seg de duración son
de la frecuencia rápida, pero son más evidentes cuando
relativamente comunes en el monitoreo Holter, notable-
sobreviene el componente bradicárdico prolongado con
síncope de Stokes-Adams. mente durante el sueño y no tienen un significado pro-
Debe insistirse que en los casos con síntomas inespe- nóstico adverso.
cíficos, es claro que una relación directa causa-efecto con El síndrome de taquicardia-bradicardia se refiere a la
las alteraciones electrocardiográficas con frecuencia es coexistencia de periodos de bradiarrítmia intercalados
difícil de establecer. con salvas de taquiarritmias auriculares. Debido a que el
nodo SA enfermo manifiesta con frecuencia una supre-
sión exagerada por la taquicardia, estos pacientes tienden
Arritmias sinusales a tener asistolia prolongada cuando la taquiarritmia ter-
La arritmia sinusal es una variación evidente de la fre- mina de manera brusca. Su pronóstico es más adverso
cuencia cardiaca asociada con el ciclo respiratorio (incre- que otras manifestaciones de DNS y el embolismo es
menta con la inspiración y disminuye con la espiración), una de sus principales complicaciones.8
está presente en la población pediátrica y en jóvenes La fibrilación auricular persistente o permanente
sanos, no requiere ningún estudio ni tratamiento (figura asociada con una respuesta ventricular lenta no relacio-
25-1). La taquicardia sinusal se debe a un fenómeno nada con fármacos, se considera parte del espectro de la
normal que indica una respuesta fisiológica a un incre- DNS aun cuando es evidente una enfermedad concomi-
mento de las demandas metabólicas como el ejercicio, tante de la conducción del nodo AV. Sin la administra-
III AVF V3 V6
↑
* *
II
© Editorial El
Figura 25-1. Arritmia sinusal. Variación de la frecuencia cardiaca con el ciclo respiratorio, incrementa con la inspiración (asterisco) y disminu-
ye con la expiración (flecha).
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Arritmias cardiacas • 353
A
II
*
02:18 25mm/s
06:32 25mm/s
Figura 25-2. Bradicardia sinusal. A) Frecuencia cardiaca media de 40/min durante el sueño con una pausa sinusal de 2.2 s. (asterisco). La
frecuencia aumenta en vigilia. B) Bradicardia sinusal durante el sueño 35 a 38/min asociada con bloqueo AV I grado, ambos por influencia
vagal en corazón sano.
expresarse como un ritmo de escape estable a nivel de la de actividad eléctrica y, por tanto, mecánica de las au-
unión AV (figura 25-6) La expresión ECG del síndrome rículas (figura 25-9).
N N N
© Editorial El
25mm/s
Figura 25-3. Pausa sinusal. Ritmo sinusal seguido de una pausa de 4 seg con un latido de escape de la unión AV.
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354 • Cardiología (Capítulo 25)
N N N
N N N N N N N
25mm/s
Figura 25-4. Pausa sinusal de 4.2 s con recuperación de un ritmo sinusal estable.
N N N
N N V
25mm/s
Figura 25-5. Pausa sinusal de 4.6 s seguida de un ritmo de escape de la unión AV inestable y pausa secundaria.
↑
*
V N N
© Editorial El
25mm/s
Figura 25-6. Pausa sinusal. Pausas sinusales de 1.5 s seguida de un escape ventricular (morfología de bloqueo de rama derecha) (asteris-
co), pausa secundaria más prolongada de 4.2 s y escape fascicular (flecha) y recuperación del ritmo sinusal.
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Arritmias cardiacas • 355
Figura 25-7. Pausa sinusal. Síndrome de taquicardia-bradicardia, flúter auricular a 150/min seguida de una pausa sinusal con un ritmo de esca-
pe ectópico en la aurícula derecha baja. (ondas P’ negativas en II, III, aVF) (flecha) con una pausa secundaria prolongada.
I 1 mV
II
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
III
aVR
aVL
aVF
25mm/s
© Editorial El
Figura 25-8. Taquicardia-bradicardia. Taquicardia auricular a 115/min seguida de una pausa sinusal de 3.3 s y ritmo de escape de la unión AV
estable a 33/min.
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356 • Cardiología (Capítulo 25)
V1
V2
V3
V4
V5
V6
25mm/s
Figura 25-9. Taquicardia-bradicardia. Taquicardia auricular a 200/min seguida de una pausa sinusal y recuperación del ritmo sinusal.
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Arritmias cardiacas • 357
II
III
AVF
A A A A
HRA * *
HRA
MRA
LRA 25mm/s
Figura 25-10. Parálisis auricular. De arriba hacia abajo: derivaciones ECG II, III, aVF y electrogramas intracardiacos HRA, MRA, LRA de la
aurícula derecha alta, media y baja. Los latidos 1,2, 3, 4 y 9 no tienen evidencia de actividad eléctrica auricular (asterisco). El latido 5 es un
complejo sinusal y los latidos 6, 7 y 8 son latidos de la unión AV (ondas A, hay actividad eléctrica auricular que coincide con los QRS).
única conexión para la transmisión del impulso eléctrico La incidencia de bloqueo AV de segundo grado en
del nodo sinusal y auricular a los ventrículos. todos sus tipos llega a ser de 2.7% en pacientes con car-
Los trastornos pueden variar desde sólo un retraso diopatía estructural. Cerca de 80% de los casos de blo-
de la conducción del impulso auricular a los ventrículos queo AV de tercer grado ocurren en pacientes mayores
(bloqueo AV primer grado), falla intermitente (bloqueo de 50 años. El bloqueo AV de tercer grado es raro en la
AV segundo grado) hasta la falla completa (bloqueo AV población normal.11 La excepción es el bloqueo AV de
tercer grado). tercer grado congénito con una frecuencia aproximada
de 1 en 15 000 a 25 000 nacidos vivos, 60% predomina
Demografía en mujeres12 (figura 25-12).
Tanto el bloqueo AV de primer grado y de segundo
La prolongación del intervalo PR o bloqueo AV de grado tipo I de Mobitz, también conocido como tipo
primer grado ocurre con una frecuencia de hasta 5% Wenckebach son más el resultado de un trastorno a nivel
en pacientes de edad avanzada. En pacientes con car- del nodo AV. En el estado de reposo, el equilibrio simpá-
diopatía se reporta en 10%. En pacientes jóvenes asin- tico-parasimpático manifiesta una influencia similar
tomáticos se reporta una incidencia de 0.52% (figura sobre el nodo AV. Sin embargo, en algunas situaciones
25-11). (atletas, síncope vasovagal, toxicidad digitálica) el con-
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
I aVR V1 V4
I II aVL V2 V5
II
© Editorial El
III 25mm/s
Figura 25-11. Bloqueo AV I grado. Intervalo PR 0.27 s con complejos QRS angostos de localización intranodal en corazón sano. Abajo:
Intervalo PR 0.29 s con complejos QRS anchos (bloqueo rama izquierda) de localización infrahisiano.
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358 • Cardiología (Capítulo 25)
III
25mm/s
V1
Figura 25-12. Bloqueo AV II grado. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Tipo I con periodicidad de Wenckebach. Existe un alargamien-
to progresivo del intervalo PR antes de la P bloqueada. En individuos sanos este tipo de bloqueo es casi siempre causado por aumento del tono
vagal. Este bloqueo puede o no asociarse con enfermedad del sistema de conducción intraventricular (morfología QRS con bloqueo de rama).
trol parasimpático es muy predominante y el resultado El bloqueo AV de tercer grado ocurre hasta en 15%
puede ser el desarrollo de bloqueo AV de primero y de los infartos de localización inferior y más de 60% se
segundo grado tipo I, o aun grados mayores de bloqueo. manifiestan dentro de las primeras 24 h de evolución
También el bloqueo AV de primner grado es un hallazgo (figura 25-13 y 25-14).
frecuente en adultos jóvenes sanos y más frecuente a El infarto de localización anterior se complica en 5%
mayor edad. Los bloqueos AV mediados por aumento de los casos con bloqueo AV de tercer grado, el sitio del
del tono vagal son en general benignos, aunque casos ais- bloqueo es infranodal y puede ser transitorio o perma-
lados de bloqueo AV de segundo grado por vagotonía nente y se asocia con mal pronóstico13 (Figura 25-14).
pueden asociarse a presíncope/síncope. El bloqueo AV puede complicar ciertas valvulopatías,
Una causa común es la acción de diferentes fárma- notablemente la estenosis valvular aórtica por extensión
cos cardioactivos con efecto directo sobre el nodo AV o de la calcificación o fibrosis del anillo aórtico al sistema de
indirecto sobre el sistema nervioso autónomo o ambos. conducción subyacente, es de localización infranodal.
Es característico el efecto de la digoxina por incremento La cirugía cardiaca es una causa importante de blo-
del tono vagal o los β-bloqueadores por disminución y queo AV adquirido (reparación de enfermedades congéni-
bloqueo del tono simpático. Ambos grupos pueden cau- tas, sobre todo aquellas cercanas al tejido de conducción,
sar bloqueo AV de primero y segundo grado tipo I. Los reemplazo valvular aórtico). Otras causas incluyen a pro-
calcio antagonistas y antiarrítmicos clase IC actúan dis- cesos inflamatorios (endocarditis, miocarditis), infiltrativos
minuyendo directamente la conducción en el nodo AV. (amiloidosis), cardiomiopatías, enfermedades vasculares de
Los β-bloqueadores, calcio antagonistas y antiarrít- la colágena (lupus, escleroderma, dermatomiositis, entre
micos a dosis convencionales rara vez se asocian con el otros) y tumores.
desarrollo de bloqueo AV completo de novo. Pero, en
casos de enfermedad preexistente del nodo AV puede La clínica
ocurrir un bloqueo AV completo o transitorio inducido
por estos fármacos. La expresión clínica de los bloqueos AV es variable y
Trastornos metabólicos (enfermedad de Addison) y depende del grado de bloqueo, la frecuencia cardiaca y
cualquier grado de bloqueo AV y se relaciona con isque- El bloqueo AV de tercer grado rara vez es asintomá-
mia del nodo AV, liberación de adenosina y/o aumento tico. La auscultación manifiesta un reforzamiento inter-
del tono vagal. mitente del primer ruido (ruido de cañón), el segundo
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Arritmias cardiacas • 359
V1 V4
V2 V5
V3 V6
Figura 25-13. Bloqueo AV III grado. Bloqueo auriculoventricular completo en la fase aguda del infarto del miocardio de la pared anterior.
V1
V2
V3
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
V4
V5
V6
© Editorial El
Figura 25-14. Bloqueo AV III grado. Bloqueo auriculoventricular completo con un ritmo de escape a 35/min y bloqueo de rama derecha que
persisten en la fase tardía del infarto del miocardio de la pared anterior.
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360 • Cardiología (Capítulo 25)
ruido está reforzado de manera intermitente o con des- • El QRS es normal, pero puede ser ancho en caso de
doblamiento marcado en casos de ritmo idioventricular. bloqueo intrahisiano (figura 25-15).
Son frecuentes los soplos expulsivos pulmonar o
aórtico o regurgitantes mitral o tricúspide. El pulso veno- Bloqueo AV de segundo grado
so muestra ondas en cañón y el pulso arterial es lento y Ciertas ondas P no son seguidas de respuesta ventricular:
amplio.15
Las principales manifestaciones del bloqueo AV de • Tipo I de Mobitz (Wenckebach).
tercer grado se relacionan con la caída del gasto cardiaco • Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que
con manifestaciones de insuficiencia cardiaca, insuficien- una onda P se bloquea y se repite la secuencia con el
cia vascular cerebral o síncope. PR normal. La magnitud del alargamiento del PR es
El síncope es una de las complicaciones más frecuen- variable.
tes y graves de inicio y fin generalmente bruscos y no pre- • Por tanto, los intervalos RR son irregulares. Los interva-
cedidos de pródromos, de duración variable y cuando son los RR más largos corresponden a la onda P bloqueada.
prolongados pueden manifestar convulsiones generaliza-
das (síncope de Stokes-Adams, debido a anoxia cerebral
Tipo II de Mobitz
aguda por el paro cardiocirculatorio) con pérdida de con-
trol de esfínteres y obnubilación poscrítica que puede lle- • Aparición repentina de una onda P bloqueada no pre-
var a un error diagnóstico de epilepsia. Las lipotimias son cedida por alargamiento previo del intervalo PR que
equivalentes menores manifestadas por sensación de vér- puede ser normal o prolongado pero fijo.
tigo sin pérdida de la conciencia, pero que pueden prece- • Los intervalos RR que corresponden a la onda P blo-
der o alternar con el síncope clásico. queada son el doble de los intervalos RR de base.
* * *
© Editorial El
Figura 25-15. Bloqueo AV intrahisiano. De arriba hacia abajo: derivaciones ECGs I, aVF, V1, trazos intracardiacos HRA, aurícula derecha alta,
HBEd, HBEp, HBEp haz de His distal y proximal. AH-V, conducción normal aurícula-His-Ventrículo. AH y ausencia de conducción al ventrículo
después del hisiograma (asterisco) con QRS normal.
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Arritmias cardiacas • 361
• El intervalo PR de los complejos conducidos es normal torsade de pointes pueden ser anunciados por salvas cor-
o prolongado pero fijo. tas de extrasístoles o bigeminismo ventricular.16
sinusal extrema, y existen siempre importantes trastor- del marcapasos permanente. En el bloqueo AV crónico el
nos de la repolarización (intervalo QT largo, por lo gene- implante de un marcapasos permanente es el tratamien-
ral >0.60 seg y ondas T acuminadas). Los episodios de to que ha demostrado mejorar el pronóstico.
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362 • Cardiología (Capítulo 25)
1. Vasodilatación cerebral debida a disminución de la Cuadro 25-3. Clasificación diagnóstica del síncope
pO2 o elevación del pCO2. 1. Reflejo neuralmente mediado
2. Protección de la perfusión cerebral por ajustes induci- • Vasovagal
dos por barorreceptores de la resistencia vascular sis- • Hipersensibilidad del sinus carotídeo
• Situacional (tos, miccional, defecación, otros)
témica y frecuencia cardiaca. • Hipersensibilidad a la adenosina
3. Regulación del volumen vascular por la función renal
2. Ortostático y disautonomía
normal e influencias hormonales. • Hipotensión ortostática idiopática
• Ortostatismo inducido por fármacos
El paciente de edad avanzada o enfermo tiene un riesgo • Hipovolemia
mucho mayor de síncope que los pacientes jóvenes o • Neuropatía diabética, alcohólica
sanos. La edad por sí sola se ha asociado con disminución 3. Arritmias cardiacas primarias
del flujo sanguíneo cerebral, al mismo tiempo, los meca- • Disfunción del nodo sinusal
nismos compensatorios que se relacionan con el reflejo • Bloqueo auriculoventricular
• Taquicardias ventriculares
neural (barorreceptores carotídeos y arco aórtico) pue- • Taquicardia supraventricular paroxística
den estar funcionalmente disminuidos. En la hiperten- • Disfunción de marcapasos permanente, síndrome de
sión arterial, la autorregulación también está alterada, los marcapasos
pacientes son más susceptibles al síncope con la disminu- 4 Enfermedad cardiovascular estructural
ción de la presión mediante el uso de antihipertensivos • Estenosis valvular aórtica
aun a dosis terapéuticas. • Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva
- Ataques de pánico/ansiedad
especiales es prudente.23,24 Es necesario enfatizar que las - Histeria/reacciones de conversión
- Trastornos de somatización
pruebas deben seleccionarse y estar dirigidas para el diag-
nóstico de sospecha. 6. Origen desconocido
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Arritmias cardiacas • 363
100 / 70 mmHg
90 / 60 mmHg PRE - S I N C O P E
SINCOPE 60 / 30 mmHg
Figura 25-16. Síncope neuralmente mediado. Síncope vasovagal variedad mixta reproducido durante la prueba de mesa inclinada en un
paciente con historia espontánea de síncope recurrente. Se muestra la característica respuesta inicial con taquicardia seguida del reflejo de
Bezold-Jarish (bradicardia-hipotensión) y síncope.
cadenantes asociados con cada uno y a la forma en que Trastornos ortostáticos y disautonómicos
el sistema nervioso procesa esas señales. Se cree que las del control vascular
señales que causan estos tipos de síncope nacen de una
variedad de receptores que responden a los estímulos Los síntomas de presíncope o síncope asociados con un
mecánicos o químicos, al dolor o a cambios de tempera- cambio brusco de la postura son frecuentes. En la mayor
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
tura. La postura, el volumen circulante y el estado emo- parte, estos síntomas son resultado de una depleción
cional juegan un papel contribuyente muy importante. relativa del volumen vascular central debido a una inade-
La mayoría de los pacientes presentan una respuesta cuada o tardía compensación vascular periférica en el
mixta (vasodepresora y cardioinhibidora), otros pacien- estrés gravitacional.27
tes manifiestan predominantemente la forma vasode- Factores iatrogénicos como el uso enérgico de diuréti-
presora, en donde la vasodilatación causa hipotensión cos y el uso agresivo de agentes antihipertensivos son con-
crítica a pesar de mantener una frecuencia cardiaca tribuyentes importantes. La disfunción primaria del sistema
aceptable. nervioso autónomo es una causa relativamente rara.
Ciertos pacientes con síncope reflejo vasovagal tien- Los trastornos autónomos del control vascular son
den a presentar un síncope de tipo mixto, pero con un de tipo secundario, como el caso de las neuropatías del
componente cardioinhibidor significativo, en el cual la diabético, alcohólica, lesiones de la médula espinal o sín-
bradiarrítmia es notable e incluyen ritmo de la unión AV dromes paraneoplásicos.
o asistolia de duración variable. Se ha descrito de manera
excepcional incluso el bloqueo AV transitorio. Debe pun- Síncope arritmogénico primario
tualizarse, sin embargo, que el tipo de respuesta puede
© Editorial El
variar de un episodio a otro, y la reproducción de la res- Las arritmias cardiacas primarias comprenden trastornos
puesta en la prueba de mesa inclinada no es la misma que del ritmo asociados o no con una cardiopatía. Se incluyen
la respuesta en el pre-síncope/síncope espontáneo. tanto a la disfunción del nodo sinusal, a los trastornos del
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364 • Cardiología (Capítulo 25)
sistema de conducción (bradiarrítmias) y al grupo de las en casos de síncope recurrente. Los expansores de volu-
taquicardias. La evidencia ECG de trastornos de conduc- men pueden requerirse en algunos casos, así como en los
ción es relativamente inespecífica respecto al síncope, por relacionados con el ortostatismo y estados disautonómi-
lo que sin la documentación de bloqueo AV de alto grado cos asociados con medidas generales como el soporte
se requiere de una evaluación cuidadosa con el estudio elástico en las piernas, aumento de la ingesta de sal y
electrofisiológico. ejercicios de inclinación.31,32 En casos muy específicos se
Como regla, las taquicardias supraventriculares en ha propuesto el uso del marcapasos con resultados muy
corazón sano son una causa rara de síncope en pacientes limitados o decepcionantes.33
referidos para estudio del síncope de origen desconoci- El verdadero valor de cualquier agente farmacológi-
do.28 En casos documentados de taquicardia supraventri- co o electrónico propuesto para el tratamiento del síncope
cular, la causa del síncope es un reflejo vasomotor. Al vasovagal aún es incierto en ausencia de estudios contro-
contrario, las taquicardias ventriculares son causa más lados a gran escala.
frecuente y seria de síncope, sobre todo en el paciente
con cardiopatía estructural. Los resultados del estudio
electrofisiológico en la evaluación de pacientes con sín- TAQUICARDIAS
cope identifica a la taquicardia ventricular como causa
probable en cerca de 20% de los pacientes.29
La tachycardie paroxystique essentielle ...“débout et fin
Síncope y cardiopatía estructural brusques, tachycardie régulière de fréquence très élevée,
cause inconnue, chez de sujets en bonne santé apparente”
La causa más común de síncope atribuida a cardiopatía
estructural ocurre en la isquemia o infarto agudo del Bouveret (1889) Paris
miocardio.
No obstante, en estos casos hay diversos factores
contribuyentes que incluyen no sólo la caída transitoria TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
del gasto cardiaco, sino también el reflejo neural y arrit- PAROXÍSTICA
mias cardiacas. El síncope como resultado de obstrucción
al tracto de salida del ventrículo izquierdo es raro (p. ej., La taquicardia supraventricular (TSV) puede definirse
estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica obstructi- como toda taquicardia en la que el sitio de origen y su
va), y cuando ocurre en estas patologías está característi- trayectoria no están limitados al ventrículo. Usando esta
camente asociado con el ejercicio físico. La causa en definición, la TSV incluye a la taquicardia nodal AV, las
parte se debe a obstrucción mecánica, pero también son
taquicardias auriculoventriculares, fibrilación auricular,
contribuyentes importantes la bradicardia e hipotensión
flútter auricular, taquicardia auricular y las taquicardias
reflejas mediada por mecanorreceptores.30
sinusales.
Los ataques isquémicos transitorios ocasionados por
insuficiencia del sistema vertebrobasilar rara vez son
causa de síncope, en estos casos son más comunes sínto- Epidemiología
mas como ataxia, diplopía, disartria y vértigo.
Los datos epidemiológicos sobre la incidencia de los
Síncope no cardiovascular diferentes tipos de TSV intrahospitalaria y extrahospita-
laria son limitados, pero, la fibrilación auricular es el tipo
Las causas no cardiovasculares del síncope se asocian más común seguida por el grupo de la taquicardia supra-
El tratamiento del síncope vasovagal se enfoca al comparados con los casos de taquicardia por vías acceso-
tratamiento farmacológico, los β-bloqueadores e inhibi- rias que aparecen a edad más temprana.2-5 Las taquicar-
dores de la recaptación de serotonina, y en menor exten- dias primarias son mucho menos comunes en niños que
sión agentes vasoconstrictores, son los que más se usan en adultos. Las TSVP son la forma más frecuente de
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Arritmias cardiacas • 365
estudiar la fisiología de las taquicardias paroxísticas en el es más rápida en los pacientes de menor edad y puede
humano. ser diferente según el mecanismo de la taquicardia, sin
Mecanismo
El modelo tradicional sugiere un mecanismo de reentra-
da (movimiento circular) en el que participan dos vías de
conducción paralelas y separadas, una de conducción
anterógrada y otra de conducción retrógrada, cada una I II I II
con diferentes velocidades de conducción y periodos
refractarios.
El concepto de excitación por reentrada es clave en
la arritmogénesis, y juega un papel importante en la elec- A B
trofisiología del nodo AV. Desde hace tiempo se sabe que
bajo condiciones de transmisión AV alterada, una extra-
© Editorial El
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366 • Cardiología (Capítulo 25)
que sea una regla, se reporta que la taquicardia por Especial atención merece la presentación clínica de la
reentrada del nodo AV es menos rápida que la relacio- TSVP en el neonato y lactante que con frecuencia es
nada con la presencia de vías accesorias. subclínica, y puede incluir palidez, cianosis, debilidad,
- Tolerancia: variable. Algunos toleran muy bien la taqui- irritabilidad, dificultad para alimentarse, taquipnea, y
cardia, pero, los síntomas dependen en general de la diaforesis. En escolares y adolescentes las palpitacio-
sensibilidad del paciente, de la frecuencia ventricular nes son los síntomas predominantes. Por otro lado, la
y de la presencia o ausencia de cardiopatía estructu- vigilancia ambulatoria Holter o transtelefónico tam-
ral, y varían desde palpitaciones, angustia, disnea, bién pueden documentar episodios asintomáticos
dolor torácico opresivo (en ausencia de enfermedad raros de TSVP hasta en 5% de los casos.13,14
coronaria y que puede causar un error diagnóstico), - Fin de la crisis: en un tiempo variable, algunos minutos
pulsaciones en el cuello, poliuria (por factores neu- o incluso horas, el paciente siente un un nuevo vuelco
rohumorales y hemodinámicos),9 mareo y presínco- asociado con el fin del episodio. El ritmo sinusal
pe/síncope. El presíncope o síncope son raros en puede recuperarse de forma espontánea en un por-
ausencia de cardiopatía estructural y ocurren sólo en centaje variable, entre 23 a 75% de los casos dentro de
18.5% y están implicados varios mecanismos, pero la los 90 min, de iniciado el episodio, en el resto puede
mayoría de los casos se relacionan con factores vaso- durar varias horas o rara vez días.
motores (reflejo vagal vasodepresor) más que a una
caída real del gasto cardiaco relacionado con la alta Electrocardiograma
frecuencia cardiaca. En el paciente con cardiopatía
estructural, y sobre todo con deterioro de la función Además del inicio y fin bruscos de la TSVP, puede defi-
contráctil, puede precipitar angina de pecho genuina, nirse por los siguientes criterios electrocardiográficos
edema agudo pulmonar y colapso.10-11 que son fáciles de analizar (figura 25-19).
La presencia de un evento inestable es rara y ocurren
en cerca de 10% antes o durante la atención en un ser- • Complejos QRS estrechos (< 0.08”) o con bloqueo de
vicio de urgencias.12 rama funcional.
II
III
aVR
aVF
V1
V5
CARDI PEED 25mm/sec
© Editorial El
200 50
Figura 25-19. Taquicardia supraventricular. Taquicardia de QRS angosto, regular a150/min sin apariencia de ondas P’. El estudio electrofisio-
lógico (EEF) confirmó una taquicardia por reentrada nodal AV común.
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Arritmias cardiacas • 367
• Frecuencia ventricular >120 latidos/min (media 203.5 Los neonatos e infantes tienen alta frecuencia de
+/-34.9 latidos/min). desaparición espontánea de la TSVP al final del primer
• Ritmo regular o con mínima variación de los intervalos año de vida. En contraste, la probabilidad de cese espon-
RR <0.02”. táneo de la taquicardia en niños mayores de un año de
• Conducción 1:1 (el mismo número de ondas P’ que edad es muy baja.
complejos QRS).
El electrocardiograma durante ritmo sinusal puede iden- Taquicardia por reentrada nodal AV
tificar una patología de base o anormalidades fisiológicas. En sentido estricto, las vías nodales AV duales se refieren
Los cambios como el infradesnivel en el segmento ST a frentes de onda complejos que alcanzan el triángulo de
observados durante taquicardia de QRS estrecho son Koch y que en lugar de propagarse como un cable, como
comunes, pero inespecíficos y no deben interpretarse en el sistema His-Purkinje, el latido auricular entra al
como predictores de cardiopatía isquémica subyacente. nodo AV desde varias direcciones, las más prominentes
son los accesos posteroseptales desde la crista terminalis,
Curso clínico los accesos desde la región anteroseptal a lo largo de la
fosa ovalis, y los amplios accesos mesoseptales a través
La variabilidad espontánea en la presentación de las del tendón de Todaro (figura 25-20). Con base en mode-
taquiarritmias paroxísticas hace difícil describir su curso los morfológicos simples, la región anteroseptal del trián-
clínico espontáneo. La proporción de pacientes sin trata- gulo de Koch representa el dominio de la llamada vía
miento que permanecen sin recaídas varía en gran medi- rápida, mientras que la región posteroseptal representa el
da, y es cercano a 17% a tres meses de seguimiento.18 dominio de la vía lenta.
Los factores univariables que influyen sobre los Méndez y Moe21 propusieron que las conexiones
periodos libres de recaídas son principalmente la edad, nodales utilizan vías con diferentes propiedades de con-
los años de taquicardia documentada y quizá la presen- ducción y refractariedad (vías α y β) que se conectan en
cia de cardiopatía o neumopatía asociadas.19,20 la porción distal del nodo (vías duales), proponiendo a la
Los reportes sobre periodos libres de recurrencia de disociación longitudinal del nodo AV como el mecanis-
TSVP no tratada en el primer año de vida son limitados, mo responsable de este fenómeno. Durante el ritmo sinu-
pueden estar en los límites de 25 a 60%.8 sal la conducción predominante se realiza a lo largo de
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Figura 25-20. Taquicardia de QRS angosto, regular a 190/min sin apariencia de de ondas P’. El EEF confirmó una taquicardia por vía acce-
soria oculta (ausencia de onda delta en ritmo sinusal).
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368 • Cardiología (Capítulo 25)
los accesos anteroseptales que alcanzan primero el nodo en ritmo sinusal. El diagnóstico electrocardiográfico dife-
AV. En situaciones de conducción AV alterada el impul- rencial es con la taquicardia reciproca AV por una vía
so puede ser bloqueado en las vías anteriores o vía rápi- accesoria de conducción oculta (QRS normal en ritmo
da (bloqueo unidireccional) debido a su periodo refrac- sinusal).
tario relativamente largo. Por tanto, el impulso cambia de La forma menos frecuente de TRNAV rápida-lenta
vía y conduce preferencialmente a lo largo de las vías se caracterizada por un circuito inverso, la conducción
posteroinferiores (salto de conducción) que requieren anterógrada es por la vía rápida y la conducción retrógra-
un tiempo más largo para alcanzar el nodo AV debido a da por la vía lenta, la aurícula activada en dirección
su velocidad de conducción más lenta (figura 25-21). retrógrada se inscribe alejada del QRS por lo general con
Este retardo de conducción crítico en la vía posteroinfe- un intervalo RP’ mayor que el intervalo P’R durante la
rior o vía de conducción lenta favorece que la vía rápi- taquicardia y con ondas P’ negativas en las derivaciones
da recupere su conducción para permitir una activación inferiores. En la TRNAV lenta-lenta el brazo anterógrado
auricular retrógrada temprana (latido recíproco o en eco y retrógrado del circuito consiste en dos vías de conduc-
auricular) completándose el movimiento circular, y la ción lenta.
continuación de este proceso lleva a reentrada repetitiva Es común que cualquier tipo de TSVP, independien-
con el desarrollo de taquicardia sostenida. Es importante temente del mecanismo, se acompañen de un bloqueo de
puntualizar que las vías duales o vías múltiples son enti- rama funcional (aberrancia dependiente de frecuencia) y
dades electrofisiológicas reales que caracterizan al nodo se expresen en el ECG con complejos QRS anchos que
AV normal. La presencia de vías duales no resultan ine- obligan al diagnóstico diferencial con taquicardia ven-
vitablemente en formación de asas de reentrada; sin tricular.
embargo, la electrofisiología de vías duales o múltiples Desde el punto de vista electrofisiológico, la eviden-
proporciona el sustrato natural para la ocurrencia de even- cia que sugiere el diagnóstico incluye la demostración de
tos de taquicardia por reentrada nodal AV (TRNAV). fisiología nodal AV dual o múltiple en donde la TRNAV
La forma típica de TRNAV, representa cerca de 90% puede iniciar por estímulos críticamente prematuros,
de los casos clínicos que consiste en conducción anteró- indicando la naturaleza reentrante del ritmo.
grada por la vía lenta y conducción retrógrada por la vía
rápida (TRNAV lenta-rápida), la forma es característica- Síndromes de preexcitación
mente de QRS estrecho con una frecuencia entre 110 a
250/min con una relación QRS-P’ 1:1 en donde la au- Se incluyen bajo este término los trastornos congénitos
rícula es activada en dirección retrógrada siguiendo al de la conducción auriculoventricular relacionados con la
QRS donde puede no ser evidente la onda P’ por estar presencia de un fascículo anormal de conducción extra-
oculta dentro del QRS, lo que dificulta su reconocimien- nodal que conecta directamente la aurícula con el ven-
to o verse un componente positivo tardío en V1 con apa- trículo. El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
riencia de una seudo r’ en V1 o seudo s en derivaciones es el más frecuente e importante de los síndromes de
inferiores (con un intervalo RP’ <60 ms) que no existen preexcitación, y aparece en ausencia de cardiopatía es-
Figura 25-21. Taquicardia de QRS ancho. Complejos QRS con morfología de bloqueo avanzado de rama derecha, patrón monofásico R en
V1, RS en V6, puede sugerir origen ventricular. El EEF confirmó un mecanismo por reentrada nodal común con fenómeno de aberrancia depen-
diente de frecuencia.
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Arritmias cardiacas • 369
Figura 25-23. Wolff-Parkinson-White (WPW). Izquierda: WPW clásico lateral izquierdo. Derecha: Arriba hacia abajo, ECG I, aVF, V1. Trazos
intracardiacos: VAc, continuidad AV con inscripción del ventriculograma local con el inicio de la onda delta (flecha) que traduce la activación
por la vía accesoria; CSd, CS, electrogramas del seno coronario.
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370 • Cardiología (Capítulo 25)
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V5
Figura 25-24. Preexcitación intermitente. Wolff-Parkinson-White clásico que alterna con complejos QRS con aspecto normal.
Figura 25-25. Taquicardia recíproca AV ortodrómica. Se trata de un ritmo recíproco entre la aurícula y el ventrículo. El QRS es de amplitud
normal debido al descenso por la vía normal y el ascenso por el fascículo accesorio. Wolff-Parkinson-White posterior izquierdo.
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Arritmias cardiacas • 371
En las taquicardias recíprocas AV ortodrómicas del conectan la aurícula con el miocardio ventricular a través
síndrome de WPW y vías ocultas, la aurícula se inscribe del surco AV y pueden tener un curso oblicuo más que
después del QRS, por lo general sobre el segmento ST estrictamente perpendicular, reconociéndose también
con un intervalo RP’ > 60 mseg, debido al mayor tiem- vías con un curso predominantemente epicárdico.
po que tarda el impulso en alcanzar a la vía accesoria re- La localización en la pared libre izquierda es la más
trógrada. frecuente hasta en 58% de los casos seguida de la región
Es importante señalar que en un mismo paciente la posteroseptal en 24%. Se han propuesto varios algorit-
morfología del QRS puede cambiar de un trazo al otro mos para predecir la localización anatómica de las vías
con un aspecto de preexcitación mayor o menor que se accesorias en el síndrome de WPW mediante el análisis
debe a variaciones en el grado de fusión del impulso, del del ECG de 12 derivaciones. La mayoría depende de un
mismo modo, la conducción por el fascículo accesorio criterio de análisis en pasos con un desacuerdo menor
puede ser intermitente, complejos QRS preexcitados entre observadores cuando se evalúan criterios como el
que alternan con complejos QRS de aspecto normal o punto de transición del QRS, el eje de la onda δ o la pola-
expresión alternante de mínima o máxima preexcitación, ridad del QRS.22-24 Los criterios ECG tienen limitacio-
en otros casos incluso puede desaparecer un tiempo con nes, como es el caso de la polaridad de la onda δ que no
las variaciones de la frecuencia cardiaca determinadas está bien definida, por lo que resultan más prácticos
por el tono autonómico. aquellos que proponen un análisis rápido y fácil con base
El fascículo accesorio relacionado con el síndrome en la polaridad del QRS con una confiabilidad de 88 a
de WPW puede ser único o múltiple, predominando en 92%25,26 (figuras 25-26).
general las vías únicas, y pueden tener una inserción sep- La sensibilidad y especificidad de los criterios depen-
tal o lateral, izquierda o derecha. Las vías accesorias de en gran parte del número de regiones que se conside-
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Figura 25-26. Taquicardia de QRS ancho. Izquierda: Wolff-Parkinson-White lateral derecho. Derecha: Taquicardia con QRS con morfología y
eje de QRS en el plano frontal y horizontal similares al ritmo de base. El EEF confirmó una taquicardia recíproca AV antidrómica.
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372 • Cardiología (Capítulo 25)
ren y de la presencia o ausencia de cardiopatía estructural; claramente necesitan atención, y es necesario tener un
en los niños, la localización por el criterio de polaridad del alto índice de sospecha de síntomas que reflejen taquia-
QRS es más diversa que en adultos.27 rritmias.
El criterio clásico de Rosembaum identifica 78.6% Por otro lado, la muerte súbita puede ser también el
de las vías accesorias del lado izquierdo (QRS positivo en primer síntoma de presentación del síndrome de WPW
V1) y 94% del lado derecho (QRS negativo en V1).24 en algunos pacientes asintomáticos. En los resultados
Con base en la localización de la vía accesoria confirma- combinados de las tres series más grandes de pacientes
da por los resultados de la ablación con catéter exitosa, con WPW resanimados de paro cardiaco,29,38,39 la fibri-
los diferentes algoritmos permiten una confiabilidad lación ventricular fue el síntoma de presentación inicial
diagnóstica que va de 75 a 95%.22-27 en 17 de 63 (26.9%) pacientes.
Los episodios de taquicardia supraventricular son la La evaluación de riesgo futuro de MS en el paciente
principal complicación de los síndromes de preexcita- asintomático con preexcitación es un reto. La pérdida
ción y se describe una variedad de taquiarritmias hasta intermitente de la preexcitación documentada durante
en 80% de los pacientes. el monitoreo Holter o la pérdida súbita de la preexcita-
La taquicardia recíproca AV en su forma ortodrómi- ción demostrada durante la prueba de esfuerzo sugiere
ca clásica o con conducción aberrante es la forma más una incapacidad de la vía accesoria para conducir lo sufi-
frecuente e importante en las dos terceras partes de los cientemente rápido. La pérdida de la preexcitación en el
casos. Se habla de WPW sintomático y requieren trata- ejercicio tiene un buen valor predictivo negativo, pero
miento. La fibrilación auricular paroxística o flútter tiene baja sensibilidad y bajo valor predictivo positivo
junto con WPW es rara, se presenta en casi una tercera para eventos adversos futuros.40 La persistencia de pre-
parte de los casos,28 y ocurre más en pacientes que han excitación en el ritmo sinusal con reto farmacológico con
tenido historia de taquicardia ortodrómica. La expresión antiarrítmicos se ha propuesto en algunos reportes como
ECG puede ser en la forma ortodrómica o antidrómica, otro método no invasivo para identificar pacientes con
pero su presencia en ciertos casos, en especial en su síndrome de WPW en riesgo de MS.41Se han reportado
forma antidrómica predominante, puede degenerar en varios resultados falsos positivos, por lo que su confiabi-
fibrilación ventricular que expone al riesgo de muerte lidad ha sido cuestionada en otros estudios42 y aun con
súbita.28,29 modificaciones en los protocolos la sensibilidad, de 60%
Por otro lado, la prevalencia del patrón ECG de WPW y especificidad de 89% son subóptimas.43
se estima en 1 a 3 personas por 1 000 en la población
El marcador más directo de riesgo alto se relaciona
general,30 y nuevos casos son diagnosticados con una fre-
de manera lógica con la capacidad de la vía accesoria
cuencia aproximada de 0.004% por año.31 Un reporte de
para la conducción ventricular rápida durante fibrila-
seguimiento considera que sólo 15 a 21% desarrollarán
ción auricular espontánea o inducida en el estudio elec-
taquiarritmias sintomáticas durante un periodo de segui-
trofisiológico (EEF). El EEF parece ser el método más
miento de 10 a 22 años,31,32 y su pronóstico es considera-
do benigno, se habla de WPW asintomático.33 confiable para establecer el pronóstico del paciente con
En la población pediátrica con taquicardia relaciona- síndrome de WPW asintomático,44 a través de la evalua-
da con el síndrome de preexcitación tipo WPW con ini- ción del intervalo RR preexcitado más corto, menor de
cio de taquicardia entre los 0 y 2 meses de edad, ésta 250 m, así como su equivalente, el periodo refractario
desapareció en 93 % de los casos. En 31% desapareció e efectivo anterógrado de la vía accesoria.45,46 El valor
inició otra vez a la edad promedio de ocho años. Durante predictivo negativo de estos parámetros es incuestiona-
la infancia se reporta una incidencia de desaparición ble y útil.
espontánea hasta en 53%. Pero, esta evolución favorable Una serie de publicaciones recientes evaluaron el
asintomáticos y sintomáticos puede ser confusa, debido co hay indicaciones recomendadas para un EEF sistemá-
a que los síntomas pueden ser menos específicos o mal tico.50 La mayoría de los casos de muerte súbita tienen
obtenidos. Por tanto, es un reto identificar aquellos que la peculiaridad de ocurrir durante el ejercicio.51 Por
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Arritmias cardiacas • 373
para seleccionar el tratamiento adecuado o en algunos los episodios de TSVP dentro de los 20 a 45 seg de su
casos planear el procedimiento ablativo.15-17 Clásica- aplicación endovenosa en bolo rápido con una dosis ini-
mente, se han considerado criterios como la presencia de cial de 12 mg y con una incidencia de efectos colaterales
onda P, intervalo RP’, relación de la duración del interva- transitorios (9 a 25%), y que por lo general no ameritan
lo RP’/P’R, presencia de seudo r’ en V1 o seudo s en II, tratamiento específico (figura 25-27 y 25-28).
III, aVF, fenómeno de alternancia eléctrica, morfología y Los efectos más sobresalientes son opresión torácica,
eje de P’ y depresión del segmento ST en taquicardia. rubor y disnea. No obstante, puede asociarse con recu-
Con base en la experiencia de los autores, el diagnós- rrencia de la TSV hasta en la mitad de los casos o induc-
tico diferencial puede establecerse en 80% de los casos ción de pausas sinusales prolongadas o de taquiarritmias
de TSVP confirmados por estudio electrofisiológico. En auriculares de novo, fibrilación auricular en 12% de los
resumen, el mejor predictor aislado en taquicardia recí- casos.12,60-62 El verapamilo endovenoso (antagonista de
proca AV relacionada con vías accesorias es la presencia la corriente lenta de calcio) en dosis de 5 a 10 mg es alta-
de onda P’ con una relación de la duración del intervalo mente efectivo para terminar la TSVP por reentrada
RP’/P’R <1, para la taquicardia por reentrada nodal AV nodal AV o por preexcitación en un tiempo medio de 5
es la presencia de seudo r’ en V1. Con la combinación de min, y su efectividad varía de 75 a 96%; no se recomien-
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criterios es posible el diagnóstico en 92% de los casos de da en taquicardia de QRS ancho, y su principal efecto
taquicardia recíproca AV por vías accesorias y en 58% adverso puede ser hipotensión arterial que no es frecuen-
de los casos de reentrada nodal AV. te a dosis terapéuticas en pacientes sin cardiopatía.63-65
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374 • Cardiología (Capítulo 25)
Figura 25-27. Fibrilación auricular preexcitada (antidrómica) y periodos de fibrilación ventricular (asterisco) en un caso con síndrome de Wolff-
Parkinson-White.
Tanto el verapamilo como la adenosina se han consi- neonato o lactante.66-72 Ambos antiarrítmicos son más
derado como el tratamiento de elección, y los estudios eficaces en la TSVP que cualquier otra intervención no
comparativos han demostrado que la eficacia y seguridad farmacológica.
global de la adenosina son similares al verapamilo, aun- Otros antiarrítmicos pocas veces son necesarios para
que su uso favorece a la primera en el paciente con car- la terminación aguda de la TSVP, particularmente en el
diopatía estructural, la paciente embarazada y en el síndrome de WPW. La propafenona intravenosa (anta-
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Arritmias cardiacas • 375
gonista de la corriente rápida de sodio con efecto de de primera línea a la ablación con catéter, curativa para
bloqueo β-adrenérgico) es segura y eficaz en 94% de los la mayoría de los pacientes con TSVP sintomática rela-
casos.73,74 cionada con reentrada nodal AV, así como en el síndro-
La amiodarona intravenosa (antagonista de la me de WPW y variantes de preexcitación.80-82
corriente rectificadora de potasio) ha demostrado su efi- En la práctica, el mapeo-ablación de la TRNAV tiene
cacia en 61 a 100% en todos los grupos de edad y en como blanco la interrupción de la vía lenta y utiliza el
cualquier condición clínica, y es muy segura sobre todo método combinado guiado por criterios anatómicos y
en el paciente con cardiopatía estructural y depresión de electrofisiológicos. Con el método electrofisiológico el
la función ventricular.75-77 blanco se selecciona con base en el registro de un posible
En los pocos casos en que la TSVP se acompaña de electrograma que refleje el potencial de la vía lenta apo-
intolerancia hemodinámica, y en particular en los casos yado con el sitio anatómico del dominio de la vía lenta, es
de fibrilación auricular preexcitada, la cardioversión decir, la región posteroseptal dentro del triángulo de
eléctrica externa sincronizada inmediata es la forma más Koch. En el sitio blanco apropiado la energía de radiofre-
segura y efectiva de tratamiento. Cuando las maniobras cuencia desencadena salvas de ritmo ectópico de la unión
vagales y el tratamiento con antiarrítmicos intravenosos AV acelerado en 90% de las aplicaciones efectivas. El
convencionales fallan, la cardioversión eléctrica se indica objetivo terminal de la ablación de la vía lenta es la impo-
como última opción. sibilidad para reinducir la TRNAV, ya sea por ablación
El tratamiento prolongado con agentes antiarrítmi- completa de la conducción de la vía lenta o por modifica-
cos es efectivo (65 a 70%) para prevenir o reducir la ción de sus propiedades de conducción.83 El éxito de la
frecuencia y gravedad de los paroxismos. En general, se ablación de la vía lenta varía entre 95 y 99%, con una
utilizan los agentes con efecto depresor de la conducción incidencia de bloqueo AV menor de 3% en casos de lesión
del nodo AV como los bloqueadores del calcio o β-blo- inadvertida de la vía rápida, situación que ha logrado dis-
queadores. La digoxina está contraindicada para prevenir minuirse de manera significativa con el uso de crioener-
los episodios recurrentes en el síndrome de WPW, ya que gía. La posibilidad de recurrencia tardía de la taquicardia
puede acortar el periodo refractario de la vía accesoria. es de 1 a 6%84-86 (figura 25-29).
Si fallan, pueden estar indicados los bloqueadores de la En el caso de taquiarritmias determinadas por los sín-
corriente de sodio.78-79 dromes de preexcitación, después de la evaluación diag-
El costo, efectos adversos, la eficacia limitada y la nóstica del estudio electrofisiológico, el procedimiento
inconveniencia del tratamiento prolongado con antiarrít- tiene como blanco el mapeo de la inserción auricular o
micos, han dado lugar a la indicación como tratamiento ventricular con el registro de intervalos AV cortos y/o el
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Figura 25-29. Ablación con catéter. Izquierda. De arriba hacia abajo, ECG I, aVF, V1; trazos intracardiacos: Abl, sitio blanco de ablación (fle-
cha); CSd, CS, CSp, electrogramas del seno coronario distal, medio y posterior. Derecha. Aplicación de energía de radiofrecuencia (RF) en el
sitio blanco con desaparición inmediata de la preexcitación (asterisco).
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376 • Cardiología (Capítulo 25)
registro directo del potencial de la vía accesoria en ritmo ciada,96 aunque los niños tienen un tiempo más largo de
sinusal o el mapeo de la inserción auricular en el curso de exposición al riesgo de taquiarritmias futuras. La confe-
taquicardia sostenida o estimulación ventricular continua. rencia del consenso de expertos respecto a la ablación con
El objetivo terminal es la eliminación completa de la con- catéter en la población pediátrica da una recomendación
ducción por la vía accesoria. clase IB en los pacientes pediátricos sintomáticos refrac-
El procedimiento intervencionista de ablación con tarios al tratamiento médico antiarrítmico, mientras que
catéter ha probado ser una modalidad terapéutica muy la recomendación es clase IIB en preexcitación asintomá-
efectiva y segura en pacientes con síndrome de WPW tica sin taquicardia conocida y edad mayor de cinco años
sintomático, ya que proporciona una curación en más de cuando el riesgo y beneficio han sido claramente explica-
95% de los casos,84-88 con una recurrencia después del dos, mientras que da una recomendación clase III en
procedimiento exitoso menor de 5% (cuadro 25-4), y la WPW asintomático, en edad menor de cinco años.97
frecuencia reportada de complicaciones mayores de la
ablación con radiofrecuencia en las series acumuladas
incluyen bloqueo cardiaco completo en vías accesorias TAQUICARDIAS SINUSALES
de localización parahisiana o mesoseptal en 0.7 a 1.0%,
tamponade en 0.13% y enfermedad cerebrovascular en Las taquicardias sinusales forman un grupo heterogéneo
0.15%.86,89,90 de trastornos que van desde la taquicardia sinusal como
La ablación de la vía accesoria, además de terminar respuesta a diversas circunstancias fisiológicas o patoló-
con la taquicardia reciprocante atrioventricular con un gicas, o la taquicardia sinusal inapropiada en la que hay
éxito que varia de acuerdo con la localización anatómica una ruptura de los mecanismos que regulan la respuesta
de la vía accesoria, también elimina la fibrilación auricular cronotrópica, o el llamado síndrome de taquicardia pos-
paroxística asociada con el síndrome de WPW en la mayo- tural ortostática (POTS, por sus siglas en inglés), cuyo
ría de los casos.91 La ablación con catéter del síndrome de incremento en la frecuencia cardiaca se asocia al adoptar
WPW sintomático es costo-eficaz en términos de calidad la posición de pie y finalmente el extremo del espectro
de vida al compararla con cualquier otra estrategia tera- está representado por la taquicardia reentrante del nodo
péutica.92 Con base en la vasta experiencia acumulada en sinusal. Estas arritmias difieren en sus manifestaciones
los últimos 20 años, la ablación con catéter es considerada clínicas, mecanismos fisiopatológicos y tratamiento.
el tratamiento de primera elección en los casos de síndro-
me de WPW con taquicardias sintomáticas.93-95 Taquicardia sinusal fisiologica o patológica
Respecto al riesgo de muerte súbita, aunque bajo, es
real y las decisiones para el tratamiento en pacientes La taquicardia sinusal (TS) es un aumento apropiado de
individuales necesitan ser altamente personalizadas. la frecuencia sinusal a más de 100/min1 en respuesta a
Debido a que tanto el riesgo de muerte súbita en pacien- una variedad de estímulos fisiológicos, patológicos o far-
tes con WPW asintomático y el riesgo del procedimien- macológicos en los que siempre está presente una causa
to ablativo son igualmente bajos, es el paciente bien determinada que necesita ser identificada (cuadro 25-5).
informado quien necesita elegir entre un riesgo muy bajo Desde el punto de vista fisológico, las células del nodo
de muerte súbita contra una estrategia de vigilancia por sinusal se despolarizan de manera espontánea y con regu-
tiempo prolongado versus el procedimiento de ablación
con catéter. Cuadro 25-5. Causas de taquicardia sinusal
La fibrilación auricular es rara en preescolares y niños fisiológica o patológica
más pequeños con WPW sin cardiopatía estructural aso- Emociones o ansiedad
LI 270 5 (1 a 77) 9 (3%) 95 7 (3%) Depleción del volumen sanguíneo de cualquier etiología
TSVP, taquicardia supraventricular paroxística; TRNAV, taquicardia Exposición a estimulantes autonómicos: cafeína, nicotina y
por reentrada nodal AV; LI, lateral izquierda; LD, lateral derecha; PS, drogas ilícitas
posteroseptal; Sep, septal.
Diabetes mellitus con neuropatía
Atakr Multicenter Investigators Group.86
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Arritmias cardiacas • 377
laridad para generar impulsos cardiacos automáticos. La matismo aumentado del nodo sinusal y una regulación
frecuencia de la despolarización es modulada por el tono autonómica anormal con un tono simpático aumentado
autonómico (simpático y parasimpático), el estiramiento, y un tono parasimpático eferente consideradamente dis-
temperatura, hipoxia, pH sanguíneo y en respuesta a otras minuido son los dos mecanismos principales.3-5 Aunque
influencias hormonales (triiodotironina y serotonina). no es claro si estos mecanismos son el resultado directo
La taquicardia sinusal fisiológica es predominante- de un tono neural alterado en el nodo sinusal mismo, o
mente ocasionada por catecolaminas, pero hay inhibición es un mecanismo indirecto. Las alteraciones en el equili-
vagal sinérgica. La noradrenalina y adrenalina liberadas de brio simpaticovagal en pacientes con TSI se han docu-
las terminaciones nerviosas simpáticas actúan sobre los mentado a través de la medición de la variabilidad de la
receptores miocárdicos β-1. La activación de estos recepto- frecuencia cardiaca mediante análisis espectral.
res condiciona un aumento del monofosfato de adenosina Asimismo, en la TSI se observa un aumento en la sensi-
cíclico (cAMP) el cual origina directamente la apertura de bilidad de los receptores β-adrenérgicos.
los canales y la corriente de entrada de sodio, e indirecta- También se han identificado alteraciones en la sensibi-
mente estimula la apertura de los canales del calcio “tipo- lidad barorrefleja durante el estrés ortostático. La respues-
L”. El efecto es un aumento de flujo de sodio al interior de ta anormal del barorreflejo durante el estrés ortostático
la célula causando una despolarización rápida del potencial puede estar relacionada con el aumento exagerado de la
de la célula del nodo sinusal aumentando la frecuencia frecuencia cardiaca en los cambios posicionales en pacien-
cardiaca. tes con TSI. Recientemente se ha sugerido una alteración
La mayoría de las causas patológicas y farmacológi- inmunológica por una alta prevalencia en estos pacientes
cas de la TS ejercen esta respuesta a través de estimula- de anticuerpos antirreceptores β-1.6
ción de los receptores β-1, pero quizá también estén La edad de presentación oscila entre los 15 y 45
implicados otros mecanismos. años. La aparición de la TSI suele ser en algunos casos
La TS fisiológica o patológica es con mucho la más relativamente brusca y no se asocia con eventos agudos.
común de las taquicardias sinusales. La mayoría de los Aunque, algunos investigadores han indicado que la
pacientes no tiene síntomas específicos o se relacionan causa de la TSI puede relacionarse con un evento viral,
con el estado patológico de base, por lo que el examen lo que señala una probable etiología viral o inflamatoria.7
clínico puede permitir la identificación de signos que La presentación clínica de la TSI es variada: episo-
apunten a la causa primaria. El estudio de la TS fisioló- dios cortos de palpitaciones asociadas con disnea, precor-
gica o patológica debe guiarse siempre por la sospecha dialgia atípica, cefalea, mareos, mialgias, fatiga extrema,
de la causa primaria. El ECG confirma la presencia de taquicardia incesante incapacitante, disnea, ansiedad,
taquicardia sinusal y puede agregar más información presíncope y en ocasiones síncope. Debido a la variedad
sobre la causa. El único criterio absoluto de TS fisiológi- y las características de los síntomas, éstos pueden ser
ca o patológica es un vector de la onda P positivo en las similares con otros tipos de taquicardia sinusal como el
derivaciones I y II, y que es similar o idéntico al del ritmo POTS, o pueden ser considerados como una enfermedad
sinusal normal. psiquiátrica.
Los pacientes con episodios cortos de TS fisiológica El registro Holter-24 h es una herramienta útil para
asociados con las emociones o el ejercicio físico no la definición diagnóstica que demuestra un aumento per-
requieren tratamiento, para las otras formas de TS pato- sistente en la frecuencia sinusal en reposo con un acele-
lógica ésta no se trata per se, la identificación y tratamien- ramiento desproporcionado durante la caminata y aun
to de la causa secundaria es el único tratamiento. Una TS más durante el ejercicio moderado y usualmente con
persistente en ausencia de cualquier signo o causa subya- mejoría relativa durante el sueño. La evaluación ECG
cente debe despertar la sospecha de taquicardia sinusal también muestra una morfología de P que sugiere ser
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378 • Cardiología (Capítulo 25)
fatiga extrema e intolerancia al ejercicio. Los pacientes Durante el mapeo endocárdico con catéter la activa-
con POTS manifiestan sus síntomas al adoptar la posi- ción auricular más temprana se registra en la región del
ción de pie, lo cual se correlaciona con un incremento nodo sinusal con una secuencia de activación idéntica o
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Arritmias cardiacas • 379
similar a la activación en ritmo sinusal normal. El trata- lución14 (figura 25-30). La FA aguda o paroxística se
miento mediante ablación con catéter en la región del refiere a episodios de minutos u horas que por lo general
nodo sinusal resulta eficaz con un éxito cercano a 100% terminan de manera espontánea, tales episodios pueden
en el mediano y largo plazo, y sin afección de la función no volver a presentarse, volver a repetirse a intervalos
del nodo sinusal. variables (FA recurrente), o hacerse sostenidos y conver-
tirse en la forma persistente. La FA persistente no tiene
terminación espontánea, y por tanto, requiere tratamien-
FIBRILACIÓN AURICULAR to para restaurar el ritmo sinusal. La FA persistente
clínicamente puede ser también el primer patrón de
presentación clínica. La FA permanente no puede con-
“ ...contractions faibles, petites, irrégulières et vertirse a ritmo sinusal o es resistente al mantenimiento
fréquentes; ce sont des espèces de frémissements en ritmo sinusal. Este término aplica especialmente a la
dans les parois du cœur, ou des vibrations presque FA crónica e incluye periodos de larga duración.
insensibles, inégales et pressées, souvent mêlées
de secousses subites”.
Fisiopatología
Jean Baptiste Sénac, 1749 La FA corresponde a una despolarización anárquica y
completa de la actividad eléctrica de las aurículas que
encuentra porciones de tejido donde las células auriculares
EPIDEMIOLOGÍA no están en el mismo estado de repolarización, así, cier-
tas células son normalmente excitadas, mientras que
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia clínica soste- otras están menos excitables y otras inexcitables. La
nida más común y significativa. La preva++++++lencia hipótesis de ondas de reentrada múltiple implica que la
de FA diagnosticada es de 0.95% e incrementa con la FA involucra varios frentes de onda simultáneos en
edad variando de 0.1% entre las personas menores de 55
movimiento constante que se bloquean y extinguen o se
años a 9.0% en los pacientes mayores de 80 años. La inci-
fragmentan generando nuevos frentes de onda, lo que
dencia es de 0.54 casos/1 000 personas-año.1,2
resulta en una autoperpetuación de la FA.15,16
En nuestro medio, la valvulopatía mitral constituye
la etiología más importante de FA crónica, sobresaliendo Una vez iniciada, la persistencia de FA depende de
la estenosis mitral reumática donde su incidencia es de la masa y tamaño del tejido auricular excitable, de la lon-
40%, pero, que está influenciada por el tiempo de evolu- gitud del frente de onda eléctrico y de la heterogeneidad
ción y la edad del paciente, así, está presente en casi17% eléctrica de la aurícula. Una variedad de factores pueden
de los casos después de los 20 años; 60% en los mayores actuar como perpetuadores asegurando la persistencia de
de 40 años; y en 80% en los mayores de 50 años. El tama- la FA durante periodos largos, de manera sobresaliente
ño de la aurícula izquierda es un factor importante, la FA intervienen el efecto de la remodelación eléctrica y
puede encontrarse en 2.5% con diámetros <40 mm y estructural caracterizada por dilatación, así como el
hasta en 54% si es > 40 mm.3,4 acortamiento y dispersión de la refractariedad auricular.
Otras situaciones clínicas comunes para FA crónica A mayor duración de la FA, más difícil restaurar el ritmo
son la hipertensión arterial, enfermedad pulmonar obs- sinusal y evitar su recurrencia.17-19
tructiva crónica y la cardiopatía isquémica, sobre todo en A pesar de muchos años de investigación, los meca-
el paciente con manifestaciones de insuficiencia cardia- nismos de la FA siguen siendo mal entendidos. Recien-
ca. También es común en las cardiomiopatías dilatada temente se ha demostrado tanto en estudios animales20
(25%) e hipertrófica (10%), en 10% del hipertiroidismo como en humanos21 que las venas pulmonares y la pared
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Crónica
Clasificación
* <7 días y la mayoría de los episodios <24 h
La clasificación de los subtipos clínicos de FA se hace
con base en la forma de presentación, terminación y evo- Figura 25-30. Clasificación de la fibrilación auricular.
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380 • Cardiología (Capítulo 25)
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Arritmias cardiacas • 381
CLÍNICA
II
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Figura 25-34. Fibrilación auricular. Arriba de onda fina; abajo de onda gruesa.
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382 • Cardiología (Capítulo 25)
Por el contrario, la frecuencia ventricular puede ser puede terminar espontáneamente dentro de las 24 h de
anormalmente lenta (si no se administran bloqueadores instalada en casi la mitad de los casos, es deseable una con-
nodales) con intervalos RR de aspecto regular, situación versión temprana, sobre todo en presencia de síntomas. La
que es posible en presencia de bloqueo AV de alto grado necesidad de reducción inmediata mediante cardioversión
asociado. eléctrica externa (CEE) está indicada en la FA paroxística
La morfología del complejo QRS es normal, pero un mal tolerada hemodinámicamente (figura 25-36).
QRS ensanchado puede aparecer de manera permanen- En los casos bien tolerados, la conversión a ritmo
te en los casos asociados con bloqueos de rama crónicos sinusal puede alcanzarse con éxito y seguridad en 87% de
o de manera intermitente en los casos de bloqueo de los casos de FA paroxística dentro de la primera hora de
rama derecha funcional (dependiente de frecuencia), iniciado el tratamiento (media, 17 ± 11 min) con antia-
también llamado aberrancia de conducción de Ashman35 rrítmicos intravenosos clase IC como la propafenona (2
que es condicionada por la aparición de un ciclo RR mg/kg), o clase III, como la amiodarona (5 mg/kg) sobre
anormalmente corto que fue precedido de un ciclo RR todo en los casos de FA no valvular.42,43
largo (figura 25-35). Estudios controlados sugieren que la cardioversión
También puede aparecer ensanchamiento del QRS con dosis de carga oral de antiarrítmicos clase IC tienen
en casos de FA y síndrome de preexcitación ventricular eficacia y seguridad en la cardioversión de la FA paroxís-
con conducción parcial o total sobre el fascículo acceso- tica en corazón sano.44,45
rio (FA preexcitada o antidrómica).36 Todos estos casos En la FA persistente es menos probable que ocurra
de QRS ancho durante una FA deben distinguirse de las reversión espontánea, sobre todo si dura más de una
arritmias ventriculares genuinas. semana, por lo que se imponen dos decisiones: la indica-
ción de restaurar y mantener el ritmo sinusal versus la de
Pronóstico controlar la respuesta ventricular rápida.
En la FA persistente puede ser posible la restauración
El pronóstico de la FA depende de la gravedad de la car-
del ritmo sinusal. Si el ritmo sinusal puede restablecerse
diopatía subyacente y del riesgo tromboembólico ligado
ésta es la mejor opción para el paciente. El tratamiento es
con la FA. El riesgo de una enfermedad cerebrovascular
en los casos de FA y cardiopatía valvular reumática es 17 entonces la cardioversión, ya sea eléctrica o farmacológica.
veces más alto comparado con un grupo control de la Las razones principales para considerar cardiover-
misma edad y cinco veces mayor que en la FA de la sión temprana son: control eficaz de la frecuencia ven-
cardiopatía no reumática; 1 de cada 6 enfermedades tricular, mejoría hemodinámica, promover la reversión
cerebrovasculares ocurre en pacientes con FA.37-39 Los de la remodelación eléctrica auricular y evitar el embo-
factores de alto riesgo que han sido identificados inclu- lismo. En el grupo de pacientes con FA persistente es
yen edad avanzada, hipertensión arterial, disfunción ven- muy importante tomar la decisión de reducir el riesgo de
tricular izquierda, episodios previos de isquemia cerebral tromboembolismo.
transitoria u otras complicaciones embólicas, diabetes Si la FA ha estado presente durante más de 48 h, hay
mellitus e historia de infarto de miocardio. acuerdo unánime que la cardioversión debe realizarse
Junto con las complicaciones tromboembólicas, que en previa anticoagulación oral al menos durante 3 o 4 sema-
75% son cerebrales, la FA es causa de un deterioro impor- nas y mantenerse después de la cardioversión por un
tante en la calidad de vida y la mortalidad total es casi el tiempo similar.
doble comparado con pacientes en ritmo sinusal.40,41 Otros sugieren que debe realizarse un estudio eco-
cardiográfico transesofágico que descarte la presencia de
Tratamiento trombos intra-auriculares o en la orejuela izquierda, y a
la vez permita evaluar las dimensiones de la aurícula, el
V1
*
52 72 48 62
25mm/s
© Editorial El
59 60 42 80
Figura 25-35. Fenómeno de Ashman. Fibrilación auricular rápida con aberrancia ventricular y apariencia de bloqueo de rama derecha con
patrón rsR’ (asteriscos) que obedece a una secuencia de ciclo largo-ciclo corto, 72 a 48 ms y 60 a 42 ms.
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Arritmias cardiacas • 383
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V5
Con estos parámetros ecocardiográficos se tienen La posibilidad de mantener el ritmo sinusal aumenta
elementos con los que se puede predecir la posibilidad sustancialmente con antiarrítmicos activos, notablemente
de éxito de la cardioversión, recidiva temprana, y posi- los de la clase I y III, de 50 a 87% de los pacientes segui-
bles complicaciones tromboembólicas.46 rán un ritmo sinusal a 12 meses postcardioversión.52
La cardioversión puede lograrse con choque eléctri- La estrategia del tratamiento híbrido con antiarrít-
co o fármacos, ambas son eficaces, pero se recomienda micos antes y/o después de la CEE puede ser utilizada
como primera elección a la CEE, ya que es más efectiva, para aumentar la posibilidad de cardioversión exitosa, así
rápida y segura que el tratamiento farmacológico.47 como prevenir las recurrencias tempranas o tardías.53-56
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co activo. Los estudios controlados con placebo indican lateral (infraclavicular derecha–lateral izquierda) o en
que sólo 20 a 30% se mantienen en ritmo sinusal a un cualquier configuración antero-posterior (paraesternal
año de seguimiento. derecha baja-infraescapular paraespinal izquierda),57
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384 • Cardiología (Capítulo 25)
esta última se prefiere en el niño, asegurando en cual- Cuadro 25-7. Factores que determinan el éxito de
quier caso un buen contacto con el tórax. la cardioversión
El método óptimo para la cardioversión eléctrica de La enfermedad
la FA incluye tanto la selección del paciente como una Presencia de cardiopatía y etiología
técnica de cardioversión eléctrica apropiadas (cuadro 25- Duración de la FA
Diámetro y presión de la AI, velocidad del flujo sanguíneo de
6). La importancia relativa de los diferentes factores que las VP y orejuela
determinan la tasa de éxito así como los requerimientos Habitus corporal
de energía para la cardioversión no ha sido establecida de Impedancia transtorácica: obesidad, IMC, amplitud del tórax,
manera definitiva. neumopatía
Los factores que han sido implicados en el éxito de Energía proporcionada
la cardioversión eléctrica transtorácica incluyen los rela- Tamaño y tipo de las almohadillas (palas metálicas o
cionados con: 1) la presencia de cardiopatía, 2) aquellos electrodos adhesivos)
Posición (anterolateral, anteroposterior), presión de contacto
relacionados con el habitus corporal del paciente, 3) los Selección del nivel de energía inicial, número de choques
relacionados con la energía proporcionada, 4) los relacio- consecutivos
nados con la forma de onda eléctrica proporcionada y 5) Polaridad del choque (anódico vs catódico)
diversas (cuadro 25-7). Todos estos factores finalmente Forma de onda eléctrica
tendrán influencia en la aplicación de un flujo de corrien- Monofásica, bifásica
te eléctrica suficiente; se sabe que el flujo de corriente a Diversos
través del tórax describe de manera más precisa el umbral Ciclo respiratorio, edad
de desfibrilación.58 FA, fibrilación auricular; AI, aurícula izquierda, VP, venas pulmona-
res; IMC, índice de masa corporal.
profiláctica
2. Está contraindicada en pacientes con intoxicación digitálica o hipopotasemia C
FA, fibrilación auricular; WPW, Wolff Parkinson White.
ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation.59
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Arritmias cardiacas • 385
demostró que los choques de onda bifásica están asocia- de un periodo corto de RS (recurrencia inmediata); en
dos con una mayor eficacia cuando se comparan con los otros, la recurrencia se retarda de 1 día a 2 semanas
choques de onda monofásica.12 La eficacia del primer (recurrencia temprana) y en ocasiones ocurre después de
choque de onda bifásica de 70 J fue de 68% vs 100 J con dos semanas (recurrencia tardía). El fracaso de la cardio-
onda monofásica que fue sólo de 21%. La eficacia acu- versión eléctrica inmediata o tardía se estima que ocurre
mulada después de varios choques fue de 94% vs 79% aproximadamente en 25% de los casos.70
respectivamente.65
Otros autores encontraron que al mismo nivel de Pretratamiento
energía de 150 J, los choques de onda bifásica que com-
pensa la impedancia son superiores a los choques mono- En algunos pacientes el procedimiento de cardioversión
fásicos para cardioversión de la FA.66 eléctrica repetido puede aumentar la tasa de éxito
En un estudio internacional, multicéntrico, aleatori- general y mantener el ritmo sinusal, especialmente si se
zado y doble ciego los pacientes recibieron hasta cinco aplica con tratamiento antiarrítmico concomitante, el
choques, los necesarios para la cardioversión: 100 J, 150 cual puede aumentar el éxito inmediato y suprimir las
J, 200J, un cuarto choque a la energía máxima (200 J recurrencias tempranas. Una de las explicaciones de las
bifásico, 360J monofásico) y un último choque de cruza- diferencias en el porcentaje de éxito de la cardioversión
miento a energía máxima con la forma de onda contra- eléctrica en FA podría ser el uso de fármacos antiarrít-
ria. El éxito fue mayor para los choques bifásicos que micos antes o en el momento de la cardioversión (pre-
monofásicos a cada uno de los tres niveles de energía medicación) (cuadro 25-8).
(100 J: 60% vs 22%, p < 0.0001; 150 J: 77% vs 44%, p < Varios fármacos antiarrítmicos han demostrado mejo-
0.0001; 200 J: 90% vs 53%, p < 0.001). rar el éxito de la cardioversión eléctrica, así como el man-
Cuando se requirió un cuarto choque, a un máximo tenimiento del ritmo sinusal poscardioversión. En general,
de 200 J, el éxito con onda bifásica fue similar que con se utilizan los mismos fármacos para la cardioversión far-
onda monofásica a 360J (91% vs 85%, p=0.29). Se requi- macológica y para el mantenimiento del ritmo sinusal.
rieron menos choques bifásicos (1.7 ±1.0 vs 2.8±1.2, p < El objetivo principal del tratamiento antiarrítmico
0.0001) y una menor energía acumulada (217 ± 176 J vs concomitante es aumentar la posibilidad de éxito y pre-
548 ± 331 J, p < 0.001).67 venir las recurrencias, el cual debe considerarse de mane-
Con un mayor número de casos, el mismo grupo con- ra individual tomando en cuenta sobre todo el tiempo de
firmó los mismos resultados, pero, se resalta que los cho- evolución de la FA y la presencia y gravedad de la cardio-
ques bifásicos convirtieron la FA con una eficacia del 80% patía. La posibilidad de cardioversión eléctrica exitosa es
cuando la FA tuvo un tiempo de evolución menor de 48 h, más probable en FA de corta duración y ausencia de car-
pero la conversión en FA presente por más de 48 h y más diopatía.
de un año el éxito fue del 63 y 20% respectivamente.68 El pretratamiento es más apropiado en la falla total
Tanto los choques monofásicos iniciales de alta y en la recurrencia inmediata o temprana. En la recu-
energía (300J, 360J) como los choques bifásicos de baja rrencia tardía y en aquellos que serán llevados a cardio-
energía se asocian con una menor frecuencia de lesión versión eléctrica por primera vez por FA persiste el
cutánea. La tasa de éxito global de la cardioversión eléc- pretratamiento es opcional.
trica es de 90 a 95% en FA de menos de 48 h de evolu- El tratamiento profiláctico no es usualmente necesa-
ción, y disminuye entre 72 a 78% si está presente durante rio en casos de un primer episodio detectado de FA,
un año.69 especialmente si la FA es secundaria a factores precipi-
En algunos casos, hay una falla total de la cardiover- tantes que han sido corregidos. Por tanto, no se conside-
sión eléctrica. En otros, la FA recurre minutos después ra apropiado recomendar antiarrítmicos de rutina para la
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3. El inicio de la medicación antiarrítmica para aumentar el éxito de cardioversión fuera del hospital puede ser considerado C
en pacientes con ciertas formas de cardiopatía una vez que la seguridad del medicamento ha sido verificado
FA, fibrilación auricular.
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386 • Cardiología (Capítulo 25)
cardioversión eléctrica, aunque pueden ser benéficos en Los resultados indican que para la fibrilación auricular
casos en los que se anticipa una posibilidad alta de car- refractaria la cardioversión eléctrica con onda monofási-
dioversión eléctrica no exitosa. ca el doble choque secuencial transtorácico (con el uso
El tratamiento precardioversión se sugiere en con- de dos cardiodesfibriladores) representa una alternativa
junto con un segundo intento, notablemente cuando se segura y altamente eficaz, y puede tener una aplicabili-
ha presentado una recurrencia temprana. La cardiover- dad general.76-78 Si no se cuenta con choques de onda
sión eléctrica repetida es de valor limitado y deberá bifásica, este procedimiento debe realizarse antes que la
reservarse para pacientes seleccionados. cardioversión eléctrica interna. (Cuadro IV).
Como se ha mencionado, los predictores de refracta-
riedad a la cardioversión eléctrica convencional incluyen Precauciones
principalmente a la FA de larga evolución (generalmen-
te mayor de tres meses), presencia de cardiomiopatía e La cardioversión eléctrica debe ser diferida en casos de
insuficiencia cardiaca, enfermedad valvular (mitral, aór- signos de intoxicación por digoxina, hipopotasemia-hipo-
tica) significativa. Los efectos del tamaño de la aurícula magnesemia, arritmia ventricular polimorfa y en casos de
izquierda (AI) son menos claros (cuadro 25-9). alternancia espontánea entre ritmo sinusal y FA de cortos
En un estudio con pocos pacientes, se consideró que periodos de duración.
el diámetro de la AI >45 mm tuvo un valor predictivo La CEE está contraindicada en los casos de FA aso-
positivo; sin embargo, otros estudios puntualizan que el ciada con bloqueo AV de alto grado (excepto sí se insta-
tamaño de la aurícula está relacionado más bien con la la antes un marcapaso temporal), en los casos de FA de
duración de la FA, y este último es el predictor más origen valvular mitral complicada con embolismo
importante. Por tanto, se considera que el tamaño de la reciente y en casos con periodos cortos de ritmo sinusal
AI no influye fuertemente sobre la cardioversión, y los con recaídas en FA a pesar de varios procedimientos de
pacientes no deberían ser excluidos sólo por este pará- cardioversión y tratamiento antiarrítmico profiláctico.
metro, ya que se ha demostrado éxito y mantenimiento Otras situaciones deben ser analizadas individualmente.
de RS aun con AI dilatada con diámetros <65 mm.71-73
Alteraciones electrocardiográficas y
Fibrilación auricular refractaria bioquímicas
En relación con los casos de FA refractaria a la CEE Después de la CEE pueden aparecer trastornos del ritmo
convencional, se ha mencionado que la resistencia pasajeros y que generalmente no ameritan ningún trata-
transtorácica (impedancia), junto con otros factores,
miento específico: extrasístoles auriculares o ventriculares,
pueden relacionarse con fallas totales en 8 a 33% de los
bradicardia o pausas sinusales. En la FA como parte del
pacientes.70, 74,75
síndrome de taquicardia-bradicardia o que tienen un fuer-
La impedancia transtorácica normal en el hombre
te efecto bloqueador nodal por fármacos se puede presen-
adulto es de 70 a 80 Ω. Cuando la impedancia es dema-
tar bradicardia grave o incluso asistolia que anticiparía
siado alta, un choque de baja energía o aún de alta ener-
gía (300 a 360J) no generará la corriente suficiente para indicar un marcapaso transitorio. En los pacientes con un
desfibrilar. marcapaso permanente puede manifestarse disfunción
Para reducir el efecto de la impedancia transtorácica temporal tanto de la función de detección como de esti-
se recomienda desde el uso adecuado del gel conductor mulación.
en la interfase electrodo-tórax, una presión de contacto Se pueden observar cambios electrocardiográficos
suficiente y posiblemente una configuración antero-pos- que incluyen elevación ocasional y transitoria del segmen-
Cardioversión externa con doble choque secuencial ortogonal coco cardioespecífico del complejo troponina/tropomio-
de baja energía
sina. Un incremento en la concentración de troponina T
Cardioversión interna sería específico de daño miocárdico. La cTnI (troponina
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Arritmias cardiacas • 387
I) nunca está expresada en el músculo esquelético, su car- algunos pacientes pueden tener una tromboembolia pos-
dioespecificidad se mantiene en casos de lesión muscular. cardioversión, especialmente si no se continúa la antico-
No se han demostrado aumentos en los niveles de agulación en pacientes con alto riesgo (cuadro 25-10).
cTnT o cTnI, por lo que no hay evidencia de lesión mio-
cárdica aun después de cardioversión con choques de Tratamiento farmacológico
alta energía.80-84
En los pacientes inicialmente clasificados con FA persis-
tente en los que ha fallado todo intento por restaurar o
Complicaciones mantenerlos en ritmo sinusal se catalogan que están en
El ritmo sinusal y las ondas P en el ECG aparecen inme- FA permanente. El manejo de la FA permanente consis-
diatamente después de una cardioversión exitosa; no te en la modulación de la frecuencia ventricular para
obstante, la función mecánica de la aurícula puede no mejorar la función cardiaca prolongando el tiempo de
regresar de inmediato, sobre todo en los casos de FA per- llenado diastólico ventricular, así como la anticoagula-
sistente de larga evolución o en la forma permanente. ción prolongada para prevenir el riesgo de tromboem-
Usando ecocardiografía Doppler se ha demostrado que bolismo.
la función sistólica de la aurícula puede recuperarse Clásicamente se ha utilizado la digoxina, que por su
hasta después de tres semanas, el llamado “aturdimiento” efecto indirecto sobre el nodo AV incrementa la refrac-
auricular. tariedad reduciendo el número de impulsos transmitidos
Aunque este fenómeno parece estar relacionado más desde la aurícula fibrilante hacia los ventrículos.
con la duración de la FA que con el procedimiento de car- Es un fármaco efectivo para el control de la frecuen-
dioversión per se y parece deberse a la remodelación eléc- cia cardiaca en reposo, en presencia de insuficiencia
trica.85 Se han reportado eventos tromboembólicos en 1 a cardiaca descontrolada; sin embargo, su utilidad está
5% en pacientes con FA persistente o crónica que no reci- limitada en el paciente en actividad habitual y de mane-
bieron anticoagulantes antes de la cardioversión.86,87 ra sobresaliente durante el ejercicio.
Un estudio reportó una serie de 437 pacientes trata- En ausencia de cardiopatía orgánica, insuficiencia
dos con cardioversión eléctrica: 228 pacientes recibieron cardiaca controlada o en aquellos con una capacidad de
anticoagulación oral por tiempo prolongado, mientras ejercicio disminuida, los agentes calcio antagonistas
209 no la recibieron. En el grupo con cardioversión exi- (verapamil, diltiazem) son superiores a la digoxina para
tosa y anticoagulados sólo 2 de 186 pacientes (1.1%) controlar la frecuencia cardiaca durante el ejercicio
tuvieron eventos tromboembólicos, comparados con 11 moderado.91
de 162 pacientes (6.8%), de los que no recibieron anti- Los β-bloqueadores (atenolol, bisoprolol, metopro-
coagulantes. lol, propranolol) por su efecto antisimpático pueden
En otros dos estudios clínicos más recientes se man- controlar también la frecuencia ventricular, aunque en
tiene la misma frecuencia de tromboembolismo (1.3 vs algunos casos pueden limitar la capacidad de ejercicio.
En casos altamente seleccionados de FA permanen-
8%) entre los pacientes anticoagulados en comparación
te crónica se puede lograr restablecer el ritmo sinusal con
con los no anticoagulados, enfatizando el riesgo aun con
CEE con resultados que varían entre 20 y 85% y que son
un tiempo de duración relativamente corto de la FA.88-89
ampliamente influenciados por la etiología (efecto más
Es posible que el tromboembolismo sea el resultado
favorable en la valvulopatía no reumática), y la duración
del retorno de la función mecánica auricular y la libera-
de la FA como predictores independientes del tiempo de
ción de trombos preformados en la aurícula y la orejue-
permanencia en ritmo sinusal.92-94
la. La ocurrencia de complicaciones tromboembólicas en Se ha reportado también posibilidad de conversión a
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
ausencia de trombo auricular izquierdo por ecocardio- ritmo sinusal en FA crónica empleando diversos regíme-
grama se ha sugerido que están asociadas con disfunción nes farmacológicos, sobre todo con amiodarona o sotalol
auricular transitoria (aturdimiento) poscardioversión.90 solos o indicados tanto antes como después del intento
En otros casos se ha documentado un estado protrombó- de cardioversión eléctrica.
tico condicionado por la misma FA o favorecido por Aun cuando se logra alcanzar un control adecuado
padecimientos comórbidos (diabetes, tabaquismo). de la frecuencia ventricular media con fármacos bloquea-
Para minimizar el riesgo de tromboembolismo, se dores nodales, se ha demostrado que la función sistólica
recomienda anticoagulación por un mínimo de tres sema- del ventrículo izquierdo mejora después de cardiover-
nas antes, durante y por un mínimo de cuatro semanas
poscardioversión en pacientes con FA de más de 48 h de Cuadro 25-10. Cardioversión eléctrica y anticoagulación
evolución. FA corta duración, <48 h sin anticoagulación
Una estrategia es la cardioversión guiada con ecocar-
FA >48h (ante la urgencia) ETE (sin trombos) bolo de heparina IV
diografía transesofágica (ETE) en pacientes con FA de
más de 48 h de duración. En ausencia de trombos, se FA >48h (electiva) Warfarin 4 semanas antes (RIN terapéutico)
indica heparina y se procede con la cardioversión.
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388 • Cardiología (Capítulo 25)
sión y mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con ventricular izquierda grave, eventos tromboembólicos
FA crónica.95 previos y diabetes.
A pesar del progreso en la investigación del mecanis- Al considerar a los efectos adversos de los antiarrít-
mo electrofisiológico relacionado con la pérdida del micos como la principal limitación para demostrar el
ritmo sinusal, la controversia sobre restaurar y mantener efecto benéfico del método de mantener el RS nuevos
el ritmo sinusal (RS) versus el control de la frecuencia compuestos con novedosos mecanismos de acción están
ventricular en pacientes con FA persistente o crónica ahora en diversas etapas de desarrollo clínico (fármacos
aún no está definitivamente resuelta. Mientras que hay con bloqueo multicanal iónico, o el bloqueo de canal
evidencias sobre los beneficios teóricos de restaurar y iónico auricular específico, IKAch e IKur) que se antici-
mantener el RS, hasta recientemente ha habido poca evi- pa deberán ser más seguros y efectivos que los actual-
dencia que apoye las ventajas comparativas de cualquier mente disponibles. En conclusión, hasta que se disponga
estrategia. Durante los últimos años, se han completado de tratamientos más efectivos, el médico deberá utilizar
cinco estudios aleatorios que investigaron ambas estrate- la evidencia generada de los principales estudios para
gias. PIAF96 (Pharmacological Interventions in Atrial guiarse y tomar decisiones sobre las características y pre-
Fibrillation), STAF97 (Strategies of Treatment of Atrial sentación del paciente con una base individual.
Fibrillation), RACE98 (RAte Control versus Electrical car- Como se ha señalado, una de las causas más impor-
dioversion), AFFIRM99 (Atrial Fibrillation Follow-up tantes de morbi-mortalidad relacionadas con la FA está
Investigation of Rhythm Management) y HOT-CAFE100 representada por la alta incidencia de eventos trombo-
(HOw to Treat Chronic Atrial Fibrillation). Los resultados embólicos en FA de cualquier etiología, de manera
de estos estudios indican que una estrategia para el con- sobresaliente en FA de etiología valvular.
trol de la frecuencia puede ser al menos tan efectiva En un subestudio para la prevención de embolia en
como los esfuerzos para mantener el RS en términos de fibrilación auricular (SPAF-III),101 tener uno de los fac-
mortalidad. Una de las hipótesis que explican la no supe- tores de riesgo mencionados se asoció con un riesgo de
rioridad de la estrategia de mantener el RS es que el 7% de embolia por año; tener dos o más factores se aso-
beneficio fue opacado por los excesivos efectos adversos ció con un riesgo de embolia hasta de 17% por año.
de los antiarrítmicos. Diversos estudios controlados al azar realizados en
Sin embargo, puede haber subgrupos importantes de los últimos 10 años han probado claramente que la anti-
pacientes para quienes hay diferencias identificables y
coagulación con warfarina puede reducir de manera sig-
que ameritan ser analizadas con respecto a las dos estra-
nificativa este riesgo con una incidencia de complicacio-
tegias. En general, estos estudios incluyeron pacientes de
nes hemorrágicas baja.101-103
mayor edad (la mayoría > 65 años) y con FA persisten-
El tratamiento antitrombótico para la prevención
te, los datos en pacientes menores de 60 años fueron
del embolismo está guiado por el riesgo de embolia de
limitados. Además, hubo otras limitaciones en la meto-
dología del estudio, como diferentes criterios de selec- cada paciente y la relación riesgo-beneficio del anticoa-
ción, objetivos primarios e intervenciones terapéuticas, gulante.
limitando por tanto la aplicabilidad de los resultados a El lugar del ácido acetilsalicílico (AAS; 100 a 325
todas las poblaciones de pacientes con FA. mg/día) es menos claro, pero puede ser útil en pacientes de
Una aplicación práctica que puede sugerirse es que bajo riesgo. El AAS también puede administrarse en pacien-
para los pacientes de mayor edad, parece razonable con- tes en quienes la anticoagulación está contraindicada.
siderar el control de la frecuencia como opción terapéu- La frecuencia de embolismo en FA depende enton-
cualquier estrategia terapéutica considerados de alto Diversas intervenciones no farmacológicas están disponi-
riesgo de embolismo cerebral, por ejemplo: mayores de bles para los pacientes con FA refractarios al tratamien-
75 años, o aquellos con hipertensión arterial, disfunción to farmacológico convencional.105
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Arritmias cardiacas • 389
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390 • Cardiología (Capítulo 25)
nodo AV seguido por estimulación ventricular ha demos- Estudios adicionales están en curso, los que ayudarán a
trado mejorar los síntomas y calidad de vida de los aclarar el papel de la estimulación permanente en FA.
pacientes con FA permanente. Se ha demostrado que Los resultados poco satisfactorios del tratamiento
una frecuencia cardiaca irregular por sí sola puede pro- con los antiarrítmicos disponibles han llevado al desarro-
ducir una disminución en la función cardiaca global que llo de tratamientos alternativos tanto para el control del
puede ser revertida con este método llevando a una ritmo como de la frecuencia cardiaca en la FA. La abla-
mejoría progresiva aunque modesta de la función ven- ción con catéter ha surgido como estrategia de trata-
tricular después de controlar la frecuencia cardiaca con miento no farmacológico y es una de las alternativas más
el método ablativo. Por tanto, la ablación terapéutica del viables y eficaces.122
nodo AV y marcapasos permanente podría representar
una modalidad terapéutica más apropiada sobre otros
tratamientos que tienen como objetivo la estrategia del OTRAS TAQUICARDIAS AURICULARES
control de la frecuencia ventricular rápida.113-117
El conocimiento de la electrofisiología de la FA con-
sistente en ondas de reentrada múltiple aleatoria fue la FLÚTER Y TAQUICARDIA AURICULAR
base para el desarrollo de la técnica de Cox-maze. El
método original incluyó la realización de múltiples inci- Generalidades
siones quirúrgicas en ambas aurículas, permitiendo que
el impulso viaje en una dirección hacia el nodo AV. El Se trata de taquicardias paroxísticas, repetitivas e incesan-
procedimiento quirúrgico de Cox-maze para restaurar y tes o permanentes, cuyo sitio de inicio son las aurículas y
mantener el ritmo sinusal ha sido realizado con éxito en que se transmiten a los ventrículos de forma variable según
un número creciente de pacientes y ha sufrido diversas el estado de la conducción a través del nodo AV. El diag-
modificaciones que van ahora desde la aplicación con nóstico clínico es diferente según se trate de la forma paro-
catéter transoperatoria de lesiones con energía de radio- xística que sólo se sospechará por el interrogatorio y en las
frecuencia o criotermia que suplantan a las lesiones y formas repetitivas o permanentes por la exploración y el
suturas quirúrgicas hasta un procedimiento de mínima electrocardiograma de reposo y ambulatorio Holter.
invasión a través de una incisión submamaria. Aunque el Como en la FA, los signos reveladores son variables,
método quirúrgico se ha reportado con tazas de éxito pero la sensación de palpitaciones es predominante,
altas, el procedimiento es altamente invasivo, con consi- puede haber dolor torácico, mareo, excepcionalmente el
derable morbilidad, y no es una solución práctica a gran síncope.
escala.118-119 Se acepta que se realice en pacientes selec- La auscultación revela una taquicardia con gran
cionados para cirugía valvular o procedimiento de re- regularidad a una frecuencia de 150/min sugestiva de
vascularización con puentes coronarios. flútter auricular, pero puede ser irregular en algunos
El papel que juega la estimulación con resincroniza- casos, y si la frecuencia ventricular es muy variable, entre
ción auricular para prevenir FA es controversial. En teo- 130 a 210/min quizá se trate de una taquicardia auricular
ría, la estimulación auricular podría prevenir la FA que con bloqueo.
resulta de reentrada o conducción fibrilatoria evitando Una cuarta parte de los pacientes con FLA pueden
los cambios en la refractariedad auricular causados por alternar o progresar a FA, de manera sobresaliente des-
pausas largas o bradicardia, acortando los tiempos de pués de una cirugía cardiaca y en tratamiento con antia-
conducción intraauricular, reduciendo la dispersión de la rrítmicos.1
refractariedad auricular o disminuyendo las extrasístoles Por otro lado, parece que el FLA y la TA son menos
auriculares. embolígenas que la FA por el hecho de mantener una
asociada con alta incidencia de FA en pacientes con dis- diciones comórbidas o eventos precipitantes (cirugía,
función del nodo sinusal. La estimulación auricular per- neumonía, infarto). El riesgo de desarrollar FLA aumen-
manente para prevenir FA no está indicada.120-121 ta 3.5 veces en pacientes con insuficiencia cardiaca
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Arritmias cardiacas • 391
Cuadro 25-13. Clasificación de las taquicardias vula tricúspide. En la variedad típica el circuito es en
auriculares dirección antihoraria, asciende a lo largo del septum
Taquicardia auricular ectópica o focal (automática, actividad interauricular (caudo-craneal) y desciende sobre la pared
disparada, microrreentrada) libre de la aurícula derecha (craneo-caudal) (figura 25-
Taquicardia auricular por macroreentrada (istmus dependiente)* 37). La secuencia de activación inversa es vista en los
Flútter auricular típico (antihorario) casos de FLA típico reverso u horario. La reentrada del
Flútter auricular típico reverso (horario)
FLA tiene una zona crítica de conducción lenta situada
cerca del ostium del seno coronario, la vena cava inferior
Flútter auricular por reentrada de asa inferior
y la inserción de la válvula tricúspide (el istmo cavo-tri-
Taquicardia auricular por macrorreentrada (no istmus cuspídeo) (figura 25-37).
dependiente)
*Anillo tricuspídeo-vena cava inferior. Electrocardiograma
(ICC) y 1.9 veces en pacientes con enfermedad pulmo- El FLA tiene un patrón electrocardiográfico característi-
nar obstructiva crónica (EPOC) e hipertensión arterial. co que sugiere un sustrato común para esta taquiarrit-
En aquellos pacientes con FLA permanente, 16% fue mia. El diagnóstico electrocardiográfico en el FLA típico
atribuido a ICC y 12 a EPOC.4 Sólo 1.7% de los casos es evidente por la morfología de las ondas auriculares
no tienen cardiopatía estructural o causas precipitantes. bien definidas y uniformes, se habla de ondas F. En las
Como en la FA, todos los tipos de cardiopatía pueden derivaciones estándar, II, III y aVF las ondas F aparecen
complicarse con la aparición de FLA y comparada con la con un patrón difásico con negatividad predominante
FA es menos frecuente en las valvulopatías mitrales5 y se (mayor voltaje y amplitud) con un descenso lento se-
asocia más comúnmente que la FA a las cardiopatías que guido de positividad reducida sin retornar a la línea iso-
afectan predominantemente la aurícula derecha (comuni- eléctrica (aspecto en dientes de sierra). En I y aVL la
cación interauricular de evolución prolongada, anomalía actividad auricular es de bajo voltaje debido a la orienta-
de Ebstein, EPOC), se le encuentra aproximadamente en ción perpendicular del vector de activación del flúter. En
15% de los pacientes sometidos a corrección quirúrgica de V1 y V2, las ondas auriculares pueden ser difásicas -+
comunicación interauricular.6 Los casos de FLA típico con positividad predominante, o exclusivamente mono-
generalmente no se relacionan con toxicidad digitálica. Un fásicas y positivas. En V5 y V6 las ondas F son negativas
porcentaje menor a 2% de los casos puede catalogarse y corresponden a la despolarización auricular izquierda
como FLA “solitario” o miopatía auricular arritmogénica (figura 25-38).
(ausencia de cardiopatía estructural clínicamente eviden- En el patrón electrocardiográfico del FLA típico
te). El FLA es una arritmia con un contexto clínico simi- reverso las ondas F son positivas en las derivaciones II, III,
lar a la FA. aVF como resultado de la activación inicial de la porción
anterior de la aurícula izquierda, aunque, el patrón de la
Mecanismo onda F en el FLA típico reverso es más variable y menos
específico, incluso puede tener un patrón de ondas sinu-
Modelos animales de FLA y los primeros estudios de soidales positivas en las derivaciones inferiores.
mapeo del FLA humano sugirieron la importancia de las La frecuencia de las ondas F está comprendida entre
barreras anatómicas en esta arritmia reentrante. La con- 250 y 350/min. Algunos casos de FLA típico pueden
sistencia de la frecuencia cardiaca y morfología del FLA tener una frecuencia auricular más rápida, más de
típico sugieren un substrato anatómico común. La arqui- 320/min, como en los casos de FLA en el recién nacido
tectura endocárdica única de la aurícula derecha propor-
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392 • Cardiología (Capítulo 25)
Figura 25-38. Flúter auricular común. Morfología típica en “dientes de sierra” en II, III y aVF del flúter auricular común (antihorario) con con-
ducción 2:1.
y lactantes menores. En el FLA como en otras taquicar- la frecuencia ventricular media con eficacia en 50% de los
dias auriculares el nodo AV juega un papel de filtro. Así, casos9, 11-14 Otros métodos terapéuticos que se han
en el FLA la respuesta fisiológica es generalmente 2:1 empleado con éxito aceptable es la estimulación auricular
(dos contracciones auriculares por una ventricular). En eléctrica rápida, sobre todo si se utilizan previamente
ocasiones puede manifestarse una relación de conduc- agentes antiarrítmicos como premedicación.15-17
ción AV 1:1 como en los casos infrecuentes de FLA en el El conocimiento de la anatomía del circuito del flút-
recién nacido y en casos de preexcitación ventricular ter ha llevado al desarrollo en la última década de la abla-
antidrómica. En otros casos, la conducción AV es varia- ción transcatéter con fines curativos. Debido a que tanto
ble provocada por el uso de fármacos bloqueadores las formas típica y típica reversa comparten obligadamen-
nodales o por trastornos primarios de la conducción del te el mismo istmo cavotricuspídeo, la estrategia de abla-
nodo AV. De gran interés diagnóstico es el empleo de ción común es claramente aplicable. El objetivo de la
maniobras vagales que condicionan una disminución ablación con catéter del FLA es crear un bloqueo comple-
temporal de la frecuencia ventricular; al contrario, la to y bidireccional estable del istmo cavotricuspídeo que se
actividad física generalmente incrementa la frecuencia asocia con éxito a largo plazo con el uso de catéteres de
ventricular por predominio del tono simpático. punta larga o irrigados entre 80 a 95%.18-24 En los últimos
La interpretación ECG de la morfología del FLA años se ha introducido el procedimiento de ablación con
depende del grado suficiente de bloqueo AV para separar catéter guiado con mapeo electroanatómico tridimensio-
las ondas de flútter de la activación y repolarización ven- nal. Este tipo de mapeo durante la aplicación de lesiones
tricular. Formas atípicas de FLA con diversas morfologías lineales en el istmus cavo-tricuspídeo permite una reduc-
de la onda de flútter que no tienen una nomenclatura ción significativa en el tiempo de exposición fluoroscópi-
estándar complican la evaluación electrocardiográfica. ca, un menor tiempo para alcanzar el bloqueo del istmus
mientras mantiene una alta eficacia cuando se compara
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394 • Cardiología (Capítulo 25)
La frontera entre el FLA común y la TA no está bien micos y ahora es considerada como el tratamiento de pri-
definida y es posible observar el paso de una a otra taqui- mera elección37 (figura 25-39).
cardia. Esto puede hacerse evidente por modificaciones La ablación con catéter selectiva del foco auricular
en los periodos refractarios y/o en la velocidad de con- ectópico mediante la técnica de mapeo del tiempo de
ducción intraauricular que pueden ser espontáneos o activación endocárdica buscando el tiempo de activación
favorecidos por el uso de fármacos. del electrograma local más precoz comparado con la ins-
cripción de la onda P´ ectópica del ECG de superficie así
Tratamiento como el mapeo de secuencia de activación han sido muy
utilizadas, no obstante esta técnica tienen limitaciones
En la taquicardia auricular el tratamiento con antiarrít- inherentes a la anatomía auricular.38-40 La introducción
micos es muy limitado, mostrando una habitual refrac- de sistemas de mapeo sin contacto ha mostrado facilitar
tariedad tanto en su forma paroxística no sostenida y la identificación del foco ectópico y la navegación del
repetitiva como en la forma incesante, el uso de fárma- catéter al sitio blanco. Los circuitos de TA por macrore-
cos sólo puede lograr un control temporal de la frecuen- entrada son más difíciles de identificar e interrumpir. El
cia ventricular. En algunos casos pueden ser útiles los mapeo de activación convencional es difícil por las vías
agentes clase IC y III.32 reentrantes más complicadas y múltiples asas de reentra-
La TA por mecanismo automático no responde a la da potencial. Las técnicas de estimulación combinadas
cardioversión eléctrica externa ni a la estimulación au- con mapeo electroanatómico tridimensional permiten
ricular rápida, por lo que la terminación aguda de la TA delinear circuitos de reentrada más complejos e istmus
es muy difícil. Al contrario, la TA por macroreentrada críticos como blancos de ablación para el tratamiento de
intraauricular es susceptible de cardioversión eléctrica o la TA por macroreentrada intra-auricular relacionados
estimulación auricular rápida. con cirugía correctiva o paliativa de cardiopatías congé-
Las formas paroxísticas en general son difíciles de nitas. El uso clínico del sistema de mapeo electroanató-
prevenir con fármacos. Las formas crónicas o incesantes mico tridimensional como guía para la ablación de la TA
pueden pasar desapercibidas, pero la naturaleza persis- automática y con el sistema de mapeo sin contacto se
tente de la TA expone al riesgo de evolucionar a un cua- asocia con un éxito de la ablación con radiofrecuencia de
dro de cardiomiopatía dilatada (cardiomiopatía inducida 82 a 89%.41-43
por taquicardia) con manifestaciones clínicas de insufi-
ciencia cardiaca, en especial en los casos de taquicardia
auricular ectópica y que puede ser reversible con un tra- TAQUICARDIA ECTÓPICA DE LA UNIÓN
tamiento curativo.33-36
La ablación con catéter tiene un papel importante La taquicardia ectópica de la unión (JET por sus siglas
en el manejo de la TA automática refractaria a antiarrít- en inglés) es una arritmia rara que se presenta ya sea
II
III
aVF
ABL-d
AD
AD
AD
© Editorial El
Figura 25-39. Ablación de flúter auricular (aleteo auricular). Izquierda: arriba hacia abajo, ECG II, III, aVF y V1; trazos intracardiacos: ABl, elec-
trograma en el istmo cavo-tricuspídeo; AD, aurícula derecha (ondas F). Derecha: Aplicación de radiofrecuencia (RF) en el sito del auriculogra-
ma fragmentado (flecha) e interrupción del flúter.
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Figura 25-40. Taquicardia auricular ectópica. Izquierda: Taquicardia auricular derecha baja (ondas P’ negativas en II, III, aVF); centro: taquicar-
dia auricular derecha alta (ondas P’ con eje normal; derecha: taquicardia auricular izquierda (ondas P’ negativas en I, aVL, V5, positiva en V1).
como una forma primaria1 o como un fenómeno transi- nitas.2 La forma congénita ocurre en los primeros seis
torio después de cirugía cardiaca de cardiopatías congé- meses de vida como una taquicardia incesante y se aso-
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Figura 25-41. Taquicardia auricular por reentrada. Conducción en sentido cefalocaudal con ondas P’ positivas en el plano frontal y horizontal.
Excitación de reentrada alrededor del parche de una CIA (postincisional).
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396 • Cardiología (Capítulo 25)
Figura 25-42. Ablación de taquicardia auricular ectópica. Izquierda: arriba hacia abajo, ECG I. aVF, V1, V5; trazos intracardiacos: pCS, OS,
electrogramas del seno coronario. (ondas A). Derecha: aplicación de radiofrecuencia (RF) en el sitio del auriculograma más precoz (-60 ms)
con interrupción de un foco ectópico en la aurícula izquierda.
cia en la mayoría con taquicardiomiopatía e insuficiencia En casos refractarios y/o asociados a insuficiencia
cardiaca.1 Casos aislados han sido reportados también cardiaca puede considerarse el procedimiento de abla-
en adultos.3 (figura 25-40). ción con catéter con radiofrecuencia, pero tiene el riesgo
La fisiopatología no es clara, la taquicardia posope- inherente de bloqueo AV.8-10 El uso de criotermia puede
ratoria está asociada con trauma, hemorragia infiltrativa tener ventaja en algunos casos.11
o inflamación del sistema de conducción.4 La localiza-
ción del tejido responsable incluye el tejido de la unión
AV, y quizá el mecanismo responsable se deba a automa- ARRITMIAS VENTRICULARES
tismo anormal o actividad incrementada.
Desde el punto de vista electrocardiográfico, los
complejos QRS durante la taquicardia son idénticos al Le rythme bigéminé ....il a des palpitations, des
ritmo sinusal u otro ritmo base. La frecuencia cardiaca étouffements: deux pulsations se succèdent régulierèment
varía de 110 a 250/min, que puede ser muy irregular, presque sans intervalle et ces deux pulsations
ligeramente irregular y en algunos casos regular. sont suivies d’un long repos.
Dependiendo de la conducción intrínseca, las ondas P
amiodarona ha sido reportada como uno de los agentes diopatía estructural, pero con frecuencia se asocian con
más efectivos tanto en las formas congénitas como poso- cualquier cardiopatía y en ambas situaciones hay una
peratoria6,7 (figura 25-42). considerable variación en la frecuencia de presentación.
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