Interna

21
1.
BOLESTI SRCA I
KRVNIH ŽILA
Josip Vincelj
Bolesti srca i krvnih žila među najčešćim su bolestima u razvijenim zemljama i

najčešći su uzrok smrti - u više od 50% bolesnika. Prema statističkim podatcima i u
našoj su zemlji ove bolesti među najčešćim uzrocima smrti. Bolesti srca i krvnih žila
obuhvaćaju 40-50% otpusnih dijagnoza liječenih bolesnika na internističkim odje-
lima u nas. Rezultati istraživanja krajem prošloga stoljeća iz područja ateroskleroze,
hiperlipoproteinemija, farmakoterapije, molekularne biologije i genetike doveli su do
znatnih pozitivnih pomaka i promjena u dijagnostici, liječenju i prevenciji bolesti srca
i krvnih žila. Otkrivene su nove generacije otprije poznatih skupina lijekova, kao što
su blokatori betaadrenergičnih receptora, blokatori kalcijskih kanala, ACE inhibitori,
trombolitici, antiaritmici, usavršene su otprije poznate i uvedene nove dijagnostičke
metode, te intervencijski zahvati kod akutnog infarkta miokarda, srčanih grešaka i
disekcije aorte. Također je uočljiv znatan napredak u kardijalnoj kirurgiji srčanih val-
vula, ishemijske bolesti srca, srčanih aritmija i transplantaciji srca, a kardijalna kirur-
gija postaje dostupna sve većem broju bolesnika. Prepoznavanje bolesti srca i krvnih
žila kao jednog od vodećih javnozdravstvenih problema u Europi i SAD utjecalo je na
unapređenje zaštitnih mjera, tj. prevencije koja se osniva na organiziranoj edukaciji
pučanstva i borbi protiv čimbenika rizika (na koje se može utjecati i koji su promjen-
ljive naravi). Rezultati višegodišnjih preventivnih aktivnosti očituju se smanjenjem
incidencije kardiovaskularnih bolesti u Sjevernoj Americi i državama zapadne Euro-
pe, dok je u državama istočne Europe i Azije incidencija još uvijek u porastu.
22 Odabrana poglavlja iz interne medicine
1.1 Bolesti srca
1.1.1 Dijagnostički postupci
1.1.1.1 Anamneza i fizikalni pregled

U dijagnostičkom postupku bolesti srca i krvnih žila nezaobilazna je anamneza
i fizikalni pregled bolesnika, uz niz drugih dijagnostičkih postupaka koji mogu biti
neinvazivni i invazivni. Fizikalni pregled bolesnika obuhvaća inspekciju, perkusiju,
palpaciju i auskultaciju. Osobito je važno pozorno uzimanje anamnestičkih podataka
i pomnjiv fizikalni pregled bolesnika. Smatra se da kliničar može postaviti dijagnozu
na osnovi anamnestičkih podataka u više od 50% bolesnika, u oko 20% bolesnika na
temelju fizikalnog pregleda, a uz pomoć ostalih dijagnostičkih metoda u još oko 20%
bolesnika.
Anamneza ima važno mjesto u dijagnostici kardiovaskularnih bolesti. Anamne-
stički podatci o bolestima u obitelji, dosadašnjim i sadašnjoj bolesti dobivaju se tije-
kom razgovora s bolesnikom. Za taj razgovor treba imati dovoljno vremena i valja ga
voditi strpljivo. Važno je pitanja sročiti tako da se odgovorom dobiju istiniti podatci o
bolesti, tj. postavljena pitanja ne bi trebala sugerirati bolesnikov odgovor. Uobičajeno
je da anamneza sadrži opće podatke o spolu, dobi, zanimanju, bračnom stanju i pre-
bivalištu. Nakon općih podataka potrebno je navesti glavne tegobe zbog kojih bole-
snik dolazi na pregled, potom bolesti dječje dobi i dosadašnje bolesti. Sadašnje tegobe
potrebno je detaljno ispitati i dobiti podatke o početku, trajanju i naravi tegoba, te o
možebitnim čimbenicima koji utječu na nastanak tegoba. Na kraju se navode podatci
o funkcijama i navikama te eventualnim alergijskim reakcijama u bolesnika. Glav-
ne tegobe trebalo bi opisati bolesnikovim riječima, tj. onako kako ih on sam opaža i
osjeća te zašto traži medicinsku pomoć. Dakle, glavnu tegobu opisuje jasno iskazana
misao, kratak opis znakova bolesti, a ne nejasne i uopćene riječi, kao što su, primje-
rice, srčane ili plućne tegobe. Podatci iz obiteljske anamneze važni su za dijagnozu
mnogobrojnih nasljednih bolesti. Također, važni su podatci o arterijskoj hipertenziji,
šećernoj bolesti, hiperlipoproteinemiji, ishemijskoj bolesti srca, kardiomiopatijama i o
Marfanovu sindromu. Podatke o sadašnjim tegobama potrebno je potanko raščlaniti,
a odgovor na postavljena pitanja trebao bi sadržavati sve okolnosti koje su prethodile
početku, trajanju i naravi sadašnjih tegoba, s eventualnim čimbenicima koji na njih
utječu. Važni su i podatci o tjelesnim funkcijama, o prehrambenim i drugim navikama:
pušenju, ovisnosti o drogama, o pijenju alkohola, te o alergiji na pojedine lijekove.
Bolesti srca i krvnih žila 23
Simptomi i znakovi bolesti srca i krvnih žila
Dispneja (zaduha)
Dispneja je subjektivan osjećaj nestašice zraka i jedan je od najčešćih simptoma
kardiovaskularnih bolesti. Nije karakteristična samo za kardiovaskularne bolesnike,
nego može biti simptom i u bolesnika s teškom anemijom, metaboličkim i neurološkim
poremećajima, u plućnih bolesnika te bolesnika u anksioznim stanjima. Dispneja če-
sto upućuje na zatajivanje srca, a potrebno je utvrditi pojavljuje li se pri hodu po rav-
nome, pri uspinjanju ili pak u mirovanju. Važno je saznati pojavljuje li se pri manjim
ili većim naporima, što može upućivati na veće ili manje oštećenje kardiovaskularnog
sustava. Što je veći stupanj oštećenja kardiovaskularnog sustava, dispneja je izraženija
pri manjim fizičkim naporima, a vrlo teški srčani bolesnici dispnoični su i u mirova-
nju te nerijetko jedino u sjedećem položaju ublažavaju otežano disanje (ortopneja).
Potrebno je razlikovati kardijalnu od plućne dispneje, što je ponekad vrlo teško. U
kardijalnih bolesnika dispneja se obično pojavljuje pri naporu, u stenokardiji, a može
se očitovati i kao novonastala zaduha u bolesnika srednje i starije dobi. Dispneja u
plućnih bolesnika može biti dugotrajna zbog bolesti respiracijskog sustava, ili sezonska
- primjerice u proljeće zbog alergijskih bolesti. Važno je saznati nastaje li dispneja pri
naporu ili u mirovanju, tj. je li riječ o iznenadnoj noćnoj dispneji ili o ortopneji. Dis-
pneja je, također, izražena u bolesnika s plućnim edemom ili plućnom embolijom, u
bolesnika s desno-lijevim skretanjem krvi, u pretilih i anksioznih bolesnika.
Bol u prsištu
Bol u prsištu čest je simptom zbog koje bolesnik traži medicinsku pomoć. Često je
bol u prsištu kardijalne naravi, ali može biti prouzročena i nekom drugom nekardi-
jalnom bolešću. Tipičnu ishemijsku ili anginoznu bol (stenokardija) bolesnici opisuju
kao stezanje u prsištu ili težinu izazvanu naporom, uz olakšanje u mirovanju odnosno
kao osjećaj nelagodnosti. Bol je lokalizirana ispod prsne kosti i širi se u lijevo rame,
lijevu ruku, vrat, leđa, donju čeljust, a mnogo rjeđe u desnu ruku i gornji dio trbuha.
Vrlo je važan odnos boli i napora. Ishemijska bol može se pojačavati nakon obilnih
obroka, izlaganja hladnoći ili nakon emocionalnog stresa. Žustre rasprave s kolega-
ma ili članovima obitelji, kao i gledanje uzbudljiva televizijskog programa mogu biti
tipični precipitirajući čimbenici za ishemijsku bol. U stabilnoj angini pektoris bol se
pojavljuje pri naporu, a ublažava ili potpuno nestaje u mirovanju odnosno nakon
primjene nitroglicerina, obično traje od 1 do 5 minuta, bez promjena u intenzitetu i
učestalosti. U nestabilnoj angini pektoris povećava se učestalost i intenzitet boli, pa
ona traje od 10 do 30 minuta ili dulje, a ne prestaje na nitroglicerin. Bol nije izazvana
samo naporom, nego se nepredvidivo može pojaviti i u mirovanju te može progredirati

s razvojem infarkta miokarda. U akutnom infarktu miokarda, bol u prsištu je slična
boli u nestabilnoj angini pektoris, no dulje traje, intenzivnija je i ne reagira na primje-
nu nitroglicerina, a često ni na uobičajene analgetike.
Osim navedenih stanja, bol u prsištu može biti uzrokovana i akutnim perikardi-
tisom, akutnom disekcijom torakalne aorte, te bolestima jednjaka, medijastinuma,
želuca i žučnog mjehura.
Sinkopa
Sinkopa je iznenadan, kratkotrajan gubitak svijesti uzrokovan smanjenom opskr-
bom mozga krvlju. Uzroci mogu biti različiti: kardiovaskularni u oko 68-78% bole-
snika, nekardijalni u oko 10-22%, a u oko 20% bolesnika su nepoznati. Najčešća je
vazovagalna (tzv. klasična neurokardiogena) sinkopa uzrokovana iznenadnom dilata-
cijom venskog bazena, povezana s vagusno potaknutom bradikardijom. Gubitak svi-
jesti može biti izazvan bolom, strahom i drugim emocijama, preosjetljivim karotidnim
sinusom, srčanim aritmijama i smetnjama provođenja, srčanim greškama (često aor-
tnom stenozom), plućnom embolijom, hipertrofijskom kardiomiopatijom, cerebral-
nim uzrocima, epilepsijom, kašljem i mikcijom.
Cijanoza
Cijanoza je jedan od najvažnijih simptoma u srčanih, ali i u plućnih bolesnika.
Označava plavkastu boju kože i sluznica, a posljedica je povećane koncentracije neok-
sigeniranog hemoglobina. Centralna cijanoza zamjećuje se kad je arterijska zasićenost
kisikom manja od 85%. Može biti uzrokovana hipoventilacijom pluća ili oskudnim
plućnim protokom zbog desno-lijevog skretanja krvi. Periferna cijanoza najčešće je
posljedica periferne vazokonstrikcije, malena udarnog volumena ili policitemije.
Edemi na nogama
Općenito edeme uzrokuje povišeni venski tlak primjerice pri zatajivanju srca, po-
većanje izvanstaničnog volumena, sekundarni hiperaldo sternonizam, hipoalbumine-
mija, zastojna jetra, anoreksija i oskudna dijeta, bolesti vena i renalna insuficijencija.
Enteropatija s gubitkom proteina također može biti uzrok edema, zbog posljedične
hipoproteinemije. Edemi na nogama pojavljuju se u uznapredovalom stadiju zatajiva-
nja srca zbog zatajivanja desnoga srca. Veliki edem i ascites mogu nastati u konstrik-
cijskom perikarditisu.
Ostali simptomi bolesti srca mogu biti palpitacije (kratkotrajan osjećaj nepravilnog
rada srca), kašalj i hemoptiza.
Fizikalni pregled srca

Fizikalni pregled srčanoga bolesnika obuhvaća opći pregled, mjerenje frekvencije
srca i arterijskog tlaka, auskultaciju srčanih tonova i eventualnih šumova te vaskular-
nih šumova iznad većih arterija, auskultaciju pluća, promatranje jugularnog venskog
pulsa, palpaciju pulsacija perifernih arterija, palpaciju jetre i slezene i eventualnih
edema te inspekciju vena. Prvo se pregledava koža i udovi, zatim glava i vrat, prsni
koš, trbuh, mjeri frekvencija srca i krvni tlak, potom slijedi inspekcija i palpacija pre-
kordija, te auskultacija srca, analiza srčanih tonova i eventualnih šumova.
Palpacijom arterijskih pulsacija možemo ustanoviti frekvenciju i ritmičnost, traja-
nje i narav pulsnih valova. Puls treba palpirati na obje ruke (radijalni ili brahijalni), na
karotidama, femoralnim arterijama i arterijama stopala. Usporenje srčane frekvencije
ispod 60 otkucaja u minuti naziva se bradikardija, a ubrzanje srčane frekvencije iznad
100 otkucaja u minuti tahikardija. Neravnomjeran ili nepravilan srčani ritam naziva
se aritmija. Jugularni venski puls odražava tlačne promjene u desnoj pretklijetki, a
prenosi se preko gornje šuplje vene na jugularne vene, koje se pasivno šire.
Jugularni venski tlak povišen je pri zatajivanju desnog srca, konstrikcijskom peri-
karditisu, tamponadi srca, trikuspisnoj stenozi, tumorima desne pretklijetke, opstruk-
ciji gornje šuplje vene zbog malignog procesa bronha ili štitaste žlijezde, u emfizemu
pluća, pleuralnom izljevu ili pneumotoraksu.
Mjerenje krvnoga tlaka obvezatno je pri svakom fizikalnom pregledu bolesnika.
Krvni tlak primarno ovisi o udarnom volumenu i perifernom otporu, uz dodatne čim-
benike kao što su elastičnost aorte, volumen i viskoznost krvi. Razlikuju se sistolički
tlak u vrijeme izbacivanja sistoličkog volumena krvi kao najviši tlak, i dijastolički ili
najniži tlak u vrijeme srčane dijastole. Arterijski tlak reguliran je živčanim i hormon-
skim regulacijskim mehanizmima te vlastitim mehanizmima cirkulacijskog sustava
prema fiziološkim načelima.
Krvni tlak treba mjeriti kada bolesnik leži, sjedi ili stoji, a nadlaktica s manšetom
tlakomjera je u visini srca. Stetoskopom se slušaju tonovi iznad brahijalne arterije dok
se polagano otpušta manšeta tlakomjera. Pojavom tona arterije na skali tlakomjera se
odčita vrijednost sistoličkog tlaka, a trenutak nestanka ili naglog prigušenja tonova
označava vrijednost dijastoličkog tlaka. Krvni tlak izmjeren na nogama viši je za 10-
20 mmHg (1,3- 2,6 kPa) nego na rukama, a u bolesnika s okluzivnom bolesti perifer-
nih arterija nogu tlak na nogama niži je ili čak nemjerljiv, ovisno o uznapredovalosti
bolesti arterija.
Prema dogovoru kardioloških društava normalne vrijednosti krvnog tlaka izno-
se za sistolički krvni tlak do 120 mmHg (17,2 kPa), a za dijastolički krvni tlak do 85
mmHg (11,3 kPa).
Auskultacija srca
Auskultacija srca izvodi se s pomoću stetoskopa, koji se sastoji od dijela koji se
stavlja u uši (tzv. olive), stetoskopske cijevi dužine oko 30 cm te plitkog zvona i dija-
fragme koja se stavlja na bolesnika. Stetoskopsko zvono s dijafragmom stavlja se na
bolesnika laganim pritiskom, tek toliko da šumovi i buka okoline ne ometaju pregled
bolesnika. Postoje tipična mjesta na prsnom košu za auskultaciju srca, tako da razliku-
jemo pulmonalnu areju uz lijevi rub gornjeg dijela prsne kosti, aortnu areju uz desni
rub gornjeg dijela prsne kosti, mitralnu areju u području srčanoga vrška i trikuspidnu
areju na donjem dijelu prsne kosti.
Auskultacijom srca čuje se prvi i drugi srčani ton kao normalni nalaz, a mogu se
čuti treći i četvrti srčani ton, galopni ritam, te sistolički, dijastolički ili kontinuirani
šum kao patološki nalaz.
Prvi srčani ton nastaje zbog zatvaranja mitralnih i trikuspidnih zalistaka na počet-
ku sistole, te se sastoji od mitralne i trikuspidne komponente. Najbolje se čuje na sr-
čanom vršku i glasniji je pri osluškivanju bolesnika u sjedećem položaju. Drugi srčani
ton nastaje zbog zatvaranja aortnih i pulmonalnih zalistaka, a sastoji se od aortne i
pulmonalne komponente. Drugi srčani ton je najčujniji na bazi srca.
Srčani šumovi čujne su vibracije vrtložnih struja koje nastaju zbog smetnji proto-
ka kroz srčane valvule. Auskultacijom srčanih šumova analizira se vremenski odnos
šuma prema fazi srčanoga ciklusa, oblik šuma, intenzitet i mjesto najintenzivnijeg
šuma, širenje i kvaliteta šuma. Prema fazi rada srca u kojoj se čuju šumovi razlikujemo
sistoličke i dijastoličke šumove.
Sistolički šumovi se dijele na rane, srednje, kasne i holosistoličke. Holosistolički
šum na srčanom vršku koji se širi u aksilu, odgovara mitralnoj regurgitaciji. Ejekcijski
šum čuje se u aortnoj ili pulmonalnoj stenozi, glasan je i grub, s izrazitom uzlazno-si-
laznom amplitudom. Najbolje se čuje u drugome međurebrenom prostoru sa širenjem
u vrat i prema srčanom vršku. Telesistolički šum, visokofrekventni na srčanom vršku,
čuje se u blagoj mitralnoj regurgitaciji zbog prolapsa mitralnog zaliska. Dijastolički
regurgitacijski šumovi karakteristični su za aortnu i pulmonalnu regurgitaciju, a naj-
bolje se čuje nad aortnom arejom i duž lijevog ruba prsne kosti. Dijastolički šumovi
punjenja ventrikula kroz atrioventrikulska ušća karakteristični su za mitralnu i tri-
kuspidnu stenozu. Kontinuirani šumovi protežu se kroz sistolu i dijastolu bez prekida.
Karakteristični su za spojeve između aorte i plućne arterije, arteriovenske fistule, po-
većan protok u arterijama i u venama. Perikardno trenje može se čuti tijekom sistole i
dijastole u bolesnika s perikarditisom. Najbolje se čuje ako se uz lijevi rub prsne kosti
čvrsto pritisne stetoskopska dijafragma.
1.1.1.2 Dijagnostičke metode

Dijagnostičke metode dijelimo na neinvazivne i invazivne. Neinvazivne dijagno-
stičke metode jesu elektrokardiografija (EKG), rendgenografija pluća i srca (RTG),
test opterećenja, kontinuirana 24-satna elektrokardiografija (Holter), kontinuirano
24-satno mjerenje krvnoga tlaka, telemetrija, ehokardiografija, vektokardiografija,
radionuklidne metode (scintigrafija miokarda, radioizotopna ventrikulografija), osci-
lografija, doplerska ehosonografija arterija i vena, kompjutorizirana tomografija (CT)
i nuklearna magnetna rezonancija (NMR).
Neinvazivne dijagnostičke metode
¾¾ Elektrokardiografija (EKG)
Elektrokardiografija je bilježenje električnih potencijala srca kao odraza električ-
ne aktivnosti srca s pomoću elektroda koje se postavljaju na površini tijela. EKG je
neinvazivna metoda koja se najčešće upotrebljava u dijagnostici srčanih bolesti. Za-
daća je osobe koja snima EKG pravodobno prepoznati i ukloniti uzroke nastalih po-
teškoća i tako snimiti tehnički dobar zapis krivulje koji će kardiologu biti prikladan
za analizu.
U svakodnevnoj praksi rutinski se snima 12 odvoda: 3 standardna ili bipolarna
odvoda koji se označavaju rimskim brojevima (I, II, III), 3 unipolarna odvoda koji se
označavaju (aVR, aVL, aVF) i 6 prekordijskih odvoda koji se označavaju (V1-V6).
EKG krivulja zapisuje se na papiru s milimetarskom mrežicom, a uobičajena brzina
kretanja papira je 25 mm u sekundi. Razmak između dviju okomitih crta iznosi 1 mm,
a vremenski to odgovara 1/25 ili 0,04 sekunde. Amplitude se mjere u milivoltima
(mV) tako da 1 cm odgovara 1 milivoltu. Pri EKG snimanju elektrode se postavljaju
na obje podlaktice i potkoljenice, te 6 elektroda na prekordij. Elektroda V1 postav-
lja se u 4. međurebrano područje uz desni rub prsne kosti, V2 u 4. međurebreno po-
dručje uz lijevi rub prsne kosti, V3 u sredini između V2 i V4, a V4 u 5. međurebrano
područje u medioklavikularnoj ili mamilarnoj liniji, V5 u 5. međurebreno područje
u prednjoj aksilarnoj liniji i V6 u 5. međurebreno područje u srednjoj aksilarnoj lini-
ji. Pri EKG snimanju mogu nastati poteškoće zbog lošeg baždarenja uređaja, pojave
parazitnih struja iz gradske mreže, zamjene elektroda, tj. postavljanja elektroda na
pogrešna mjesta, zbog tremora ili nemira bolesnika i, konačno, zbog lošeg kontakta
elektrode i kože ispitanika.
U analizi EKG treba prvo prepoznati dijelove EKG krivulje, te odrediti ritam i fre-
kvenciju srca (sl.1.1). Zaobljeni dijelovi EKG krivulje nazivaju se valovi (P, T, U), a
šiljati dijelovi nazivaju se zupci (Q, R, S). P-val je odraz depolarizacije pretklijetki, P-
Slika 1.1 Prikaz EKG krivulje i prosječnog trajanja njezinih pojedinih dijelova.
Q interval označava vrijeme atrioventrikulskog provođenja, QRS kompleks je odraz

depolarizacije klijetki, T-val je odraz repolarizacije klijetki, a U-val je pozitivan val
nakon T-vala i nema neko veće kliničko značenje.
U EKG-u se analizira frekvencija srca, određuje se srčani ritam, trajanje, širina
amplitude i oblik valova i zubaca, položaj i nagib ST-spojnice prema izoelektričnoj
crti (sl. 1.2).
Srčani ritam najbolje se određuje, a vremenski interval najtočnije mjeri u II. stan-
dardnom odvodu u kojem je EKG krivulja najizraženija. Frekvencija srca može se
odrediti prema brzini kretanja papira koja je 25 mm u sekundi, tada 1 mm EKG papi-
ra (razmak između dviju najtanjih okomitih crta) označava trajanje od 0,04 sekunde,
dužina papira od 5mm 0,2 sekunde, a 25 mm papira odgovara 1 sekundi. Ako su raz-
maci između R-zubaca pravilni i ako je razmak između dvaju R-zubaca 5 mm, tada je
frekvencija srca 300/min, ako je razmak između dva R-zupca 10 mm, tada je frekven-
cija srca 150/min, pri razmaku dvaju R-zubaca od 15 mm frekvencija iznosi 100/min,
te pri razmaku dvaju R-zubaca od 20 mm frekvencija iznosi 75/min.
EKG je nakon anamneze i kliničkog pregleda prva pretraga u dijagnostici akutnog
infarkta miokarda. Na osnovi EKG-a određuje se lokalizacija infarkta i prepoznaju se
komplikacija kao što su srčane aritmije, smetnje atrioventrikulskog i intraventrikul-
Slika 1.2 Normalan EKG nalaz.
skog provođenja, perikarditis, aneurizma lijeve klijetke, ruptura srca i drugo. EKG
otkriva reverzibilna i ireverzibilna oštećenja miokarda. Negativan T-val znak je ishe-
mije, elevacija ST-spojnice znak je lezije, a nalaz Q-zupca znak je nekroze miokarda.
Glavne EKG promjene u akutnom infarktu miokarda jesu izravna slika akutnog infar-
kta nad zahvaćenim područjem, te zrcalna slika u ostalim odvodima i karakteristična
evolutivnost promjena. Izravnu sliku akutnog infarkta miokarda s elevacijom ST-spoj-
nice nad zahvaćenim područjem čini elevacija ST-spojnice kao znak lezije, negativan
T-val kao znak ishemije, te na kraju pojava patoloških Q-zubaca kao znak nekroze,
uz istodobno smanjenje R-zubaca koji mogu i potpuno nestati uz pojavu QS-oblika.
Slika 1.3 pokazuje EKG nalaz u akutnom infarktu miokarda prednje stijenke, prikaz
elevacije ST-spojnice kao znak lezije miokarda, te smanjenje R-zubaca.
EKG je iznimno važna dijagnostička metoda tijekom obrade srčanih aritmija, koje
mogu biti ventrikulske i supraventrikulske, te u obradi atrioventrikulskih i intraven-
Slika 1.3 EKG u akutnom infarktu miokarda prednje stijenke

trikulskih smetnji provođenja i u utvrđivanju hipertrofije klijetki i dilatacije klijetki i

pretklijetki. Također, EKG je nezaobilazna dijagnostička metoda u obradi i praćenju
bolesnika kojima je ugrađen elektrostimulator srca.
O značenju EKG-u u obradi srčanih aritmija i u elektrostimulaciji srca vidi u po-
glavlju 1.12
Test opterećenja – ergometrija

Test opterećenja ili ergometrija je neinvazivna dijagnostička metoda kojom se ispi-
tanik podvrgava standardiziranom i mjerljivom opterećenju. Obavlja se na bicikl-er-
gometru ili na pokretnoj traci, u pravilu je progresivan i kontinuiran, s više stupnjeva
opterećenja, a svaki je stupanj trajanja 3 minute prema standardiziranom protokolu.
Ovim testom određuje se postignuto opterećenje, frekvencija srca, visina krvnog tla-
ka i EKG promjene u tijeku i nakon opterećenja. EKG se kontinuirano prati na mo-
nitoru tijekom opterećenja, a snima se na početku testa, svake 1. i 3. minute svakog
stupnja opterećenja i nakon opterećenja. S obzirom na razinu opterećenja do koje se
ispitanik opterećuje, testovi se dijele na maksimalne i submaksimalne, dok je simpto-
mima ograničen test onaj u kojemu se kao kriterij za prekid testa uzimaju bolesnikovi
simptomi. Točna mjera maksimalnog opterećenja jest maksimalna potrošnja kisika ili
maksimalni aerobni kapacitet. Maksimalno opterećenje određuje se i temeljem mak-
simalne frekvencije srca određene za dob i spol ispitanika. U submaksimalnom testu
ispitanik se opterećuje do postignute 85–90% teoretske maksimalne vrijednosti fre-
kvencije srca. U dijagnostici ishemijske bolesti srca test opterećenja je nezaobilazan
postupak, poglavito pri otkrivanju asimptomatske ishemije miokarda ili ako anamne-
stički podatci nisu dovoljno jasni. Prije testa potrebno je prekinuti uzimanje lijekova
koji imaju utjecaj na frekvenciju srca ili na ST-spojnicu EKG-a.
Poznato je da fizički rad povećava rad mišića, a time i potrošnju energije. Hranjive
tvari i kisik prenose se krvlju, a izmjena plinova obavlja se na staničnoj razini i u plu-
ćima. Preraspodjelom krvi autonomnim regulacijskim mehanizmima, povećavanjem
udarnog volumena i minutnog volumena srca i povećanom ventilacijom zdravi će se
organizam prilagoditi opterećenju. Teži fizički rad zahtijeva veću potrošnju kisika, pa
je potrošnja kisika pouzdan pokazatelj opterećenja cijelog organizma i proporcionalna
je visini postignutog opterećenja. Frekvencija srca i krvni tlak pri opterećenju rastu
linearno ovisno o visini opterećenja. Maksimalna potrošnja kisika i maksimalna fre-
kvencija srca ovise o dobi, spolu i uvježbanosti ispitanika. Pri upućivanju bolesnika na
test opterećenja potrebno je pridržavati se indikacija i kontraindikacija određenih u
svezi s tom pretragom kako bi se izbjegle komplikacije. Što se tiče komplikacija, one su
vrlo rijetke (prema literaturnim podatcima, oko 24 na 100.000 izvršenih pretraga).
Indikacije za test opterećenja jesu prekordijska bol nejasne etiologije, evaluacija

rezultata medikamentnog liječenja i prognoze bolesnika, evaluacija rezultata kardio-
kirurške terapije, otkrivanje ishemije miokarda, otkrivanje srčanih aritmija i procjena
radne sposobnosti ili procjena rekreacijskih i športskih aktivnosti.
Kontraindikacije za test opterećenja jesu akutni ili subakutni infarkt miokarda, ne-
stabilna angina pektoris, poznata dijagnoza teške ishemijske bolesti srca, teška srčana
greška, kardijalna dekompenzacija, teška arterijska hipertenzija, brze ventrikulske i
supraventrikulske aritmije, atrioventrikulski blok 2. i 3. stupnja i akutne infektivne
bolesti.
Testiranje se prekida pri postizanju zadanog opterećenja, frekvencije srca ili poja-
vi simptoma koji onemogućavaju daljnje podnošenje opterećenja, kao što su pojava
anginozne boli, patološka depresija ST-spojnice (sl.1.4), dosegnut krvni tlak viši od
220/120 mmHg (29,3/16,0 kPa), pojava polimorfnih ventrikulskih ekstrasitola ili u
parovima, te ventrikulske tahikardije, znakovi zatajenja srca, znakovi insuficijencije
periferne cirkulacije, progresivno smanjenje frekvencije srca i sistoličkog krvnog tla-
ka, te pojava jakog općeg zamora i dispneje.
Rezultat testa opterećenja u procjeni koronarne pričuve odnosno ishemije miokar-
da ocjenjuje se temeljem subjektivnih simptoma kao što je anginozna bol i prema EKG
promjenama. Patološkim EKG nalazom kao znakom ishemije miokarda odnosno pozi-
tivnim nalazom koronarne pričuve smatra se depresija ST-spojnice za 1,0 mm (1 mV)
ili više horizontalnog ili silaznog tijeka u trajanju najmanje od 0,08 sekundi počevši
od J-točke u bilo kojem odvodu za vrijeme i nakon opterećenja. Elevacija ST-spojnice
za 1,0 mm i više također je znak ishemije miokarda. Morfologija ST-spojnice najvaž-
nija je sastavnica analize EKG-a za vrijeme i nakon opterećenja. Pri analizi promjena
ST-spojnice prati se kakav je položaj u odnosu prema izoelektričnoj crti, depresija ili
elevacija, te trajanje i smjer nagiba. Važno je napomenuti da koritasta promjena ST-
spojnice nije patološki nalaz. Pojava bloka grane može biti indirektan znak koronarne
Slika 1.4 Depresija ST-spojnice tijekom testa opterećenja. Patološki nalaz odnosno pozitivan
nalaz koronarne pričuve
bolesti. Osjetljivost testa opterećenja u koronarnih bolesnika iznosi od 75 do 94%,

ovisno o polazišnom EKG-u, o eventualnom uzimanju lijekova te o broju koronarnih
žila koje su zahvaćene aterosklerotičnim procesom. Što je više žila zahvaćeno patološ-
kim procesom, povećava se i osjetljivost testa opterećenja. Osim toga postoje i lažno
pozitivni rezultati u bolesnika s hipertrofijskim kardiomiopatijama, pri liječenju nekim
lijekovima, te u mlađih vegetativno stigmatiziranih žena.
Pri izvođenju testa opterećenja potrebna je opreznost kako bi se izbjegle kompli-
kacije. U prostoriji predviđenoj za testove opterećenja potrebno je imati defibrilator,
kolica za reanimaciju sa svim potrebnim lijekovima i priborom za kardiopulmonalnu
reanimaciju. Ispitanika je potrebno kontrolirati nakon testa, tijekom odmora, a vrlo
je važna i izvježbanost ekipe za stručno vođenje kardiopulmonalne reanimacije.
Kontinuirana elektrokardiografija (Holter)

Kontinuirana elektrokardiografija, može biti 24-satna ili 48-satna, neinvazivna
je dijagnostička metoda koja ima široku primjenu u ambulantnoj i bolničkoj praksi.
Služi za otkrivanje srčanih aritmija i poremećaja provođenja, te ishemije miokarda
kako simptomatske tako i asimptomatske. Tijekom snimanja kontinuiranog EKG-a
ispitanik ima fiksirane elektrode na prsnom košu koje su priključkom spojene na ure-
đaj (rekorder) s magnetnom trakom ili memorijskom karticom na koju se pohranjuju
podatci i pogonskom baterijom (sl.1.5). Prije početka snimanja potrebno je pravilno
postaviti elektrode i dobro ih zalijepiti na kožu ispitanika, te baždariti uređaj.
Nakon snimanja tijekom 24 ili 48 sati nosač zapisa EKG-a odčitava se na odgo-
varajućoj aparaturi s pomoću kompjutorskih programa. Istodobno se mogu snimati 3
ili svih 12 odvoda EKG-a, a tijekom snimanja ispitanik vodi svoj dnevnik o aktivno-
stima, te o eventualnim subjektivnim poteškoćama kao što su dispneja, osjećaj ne-
pravilnog rada srca, anginozna bol, vrtoglavice, omaglice ili sinkope. Tijekom analize
uspoređuju se EKG promjene sa subjektivnim poteškoćama ispitanika. Analiza nalaza
obuhvaća ukupni broj srčanih udaraca, minimalnu, maksimalnu i srednju frekvenciju
srca, broj i vrstu ekstrasistola, poremećaja atriventrikulskog i intraventrikulskog pro-
vođenja i promjene ST-spojnice i T-vala. Kontinuirana EKG vrlo je korisna metoda
u praćenju rezultata medikamentne i/ili kirurške terapije, a također ima veliko pro-
gnostičko značenje.
Telemetrija
Telemetrija je metoda kojom se elektrokardiografski signal prenosi na daljinu pu-
tem odašiljača koji nosi ispitanik, a signal se prima putem radioprijemnika i prikazuje
se na osciloskopu ili snima na papiru s milimetarskom mrežicom. Domet telemetrij-
Slika 1.5 Prikaz pravilno postavljenih elektroda za kontinuirano EKG snimanje.
skih uređaja je različit, ovisno o vrsti i namjeni, a spomenuti signal može se prenositi
od kratkih do svemirskih daljina. Zahvaljujući telemetriji bolesnikov se EKG može
pratiti u postkoronarnoj jedinici, na odjelu ili na rehabilitaciji tijekom različitih fizič-
kih aktivnosti kao što su medicinska gimnastika, šetnje, kondicijski trening na bicikl-
ergometru ili pokretnoj traci i plivanje u bazenu.
Ehokardiografija
Ehokardiografija je dijagnostička metoda koja se koristi ultrazvučnim signalima
koji se reflektiraju od srčanih struktura i stvaraju zapis na osciloskopu, videotraci,
kompaktnom disku (CD) ili na papiru o anatomskim odnosima, morfološkim i funk-
cijskim promjenama. Danas se primjenjuje jednodimenzijska (1D), dvodimenzijska
(2D) i trodimenzijska (3D) ehokardiografija. Jednodimenzijska ehokardiografija daje
grafički prikaz položaja i kretanja srčanih struktura koje se trenutačno nalaze u ultra-
zvučnom snopu. Promjenom nagiba sonde prema prsnom košu dobije se željeni pre-
sjek kroz srce. Dvodimenzijska ehokardiografija prikazuje presjeke srca u poprečnoj i
uzdužnoj ravnini, dok trodimenzijska daje prikaz srca u tri ravnine.
Injiciranje kontrastnih sredstava u perifernu venu (fiziološka otopina-NaCl, Ha-
emacel ili 5%-tna otopina glukoze) primjenjuje se u prikazu desne pretklijetke i kli-
jetke i plućne arterije i mogućeg intrakardijalnog skretanja krvi (shunt). Uporabom
kontrastnih sredstava koji prelaze plućnu barijeru moguće je dobiti prikaz svih srčanih
šupljina i prikaz perfuzije miokarda (kontrastna miokardna ehokardiografija).
Doplerska ehokardiografija daje prikaz brzine strujanja krvi i tlakova u srčanim šu-
pljinama tijekom srčanoga ciklusa koristeći se ultrazvučnim valovima koji mijenjaju
frekvenciju nakon sudara s pokretnim elementima krvi.
Obojena ehokardiografija daje prikaz protoka krvi u srcu obojen plavom i crvenom
bojom, što ovisi o smjeru protoka krvi u odnosu na ultrazvučnu sondu.
Opće prihvaćeni konvencionalni položaji ehokardiografske sonde pri transtora-
kalnom pristupu jesu lijevi parasternalni i apikalni položaj, te jugularni i subksifoidni.
Pri pregledu bolesnik leži na lijevome boku, s lijevom rukom ispod glave i uzdignutim
uzglavljem za oko 45 stupnjeva. Istodobno s ehokardiografskom pretragom kontinui-
rano se prati jedan od odvoda EKG-a na osciloskopu. Osim transtorakalnog pristupa
postoji i transezofagusna, intravaskularna i intrakardijalna ehokardiografija. Transe-
zofagusna sonda je na modificiranom gastroskopu, koja se stavlja u jednjak. Intra-
vaskularna sonda je manjih dimenzija, kojom se ulazi u krvnu žilu, a intrakardijalna
sonda se stavlja u srčanu šupljinu i daje prikaz srčanih struktura.
Ehokardiografija ima široku primjenu u dijagnostici stečenih i prirođenih srčanih
grešaka, ishemijske bolesti srca, disekcije aorte, srčanih tumora, kardiomiopatija, bo-
lesti perikarda, te u ispitivanju sistoličke i dijastoličke funkcije klijetki. Značajno mje-
sto ima i stres ehokardiografija u dijagnostici ishemijske bolesti srca i srčanih grešaka.
Posljednjih se godina ehokardiografija sve više primjenjuje tijekom kardiokirurških
zahvata i tijekom intervencijskih zahvata. Novije ehokardiografske metode podložne
su daljnjem usavršavanju u ovom tisućljeću. Primjenom tih metoda pojedinačno ili
u kombinaciji, dobivamo sve više podataka o srčanim strukturama, hemodinamici,
prokrvljenosti miokarda, koronarnom protoku i o koronarnoj pričuvi. U brojnim cen-
trima u svijetu suvremena ehokardiografija zamjenjuje kateterizaciju i angiokardio-
grafiju u sve većeg broja bolesnika i postaje vodeći dijagnostički postupak na osnovi
kojega se planiraju i izvode kardiokirurški zahvati.
¾¾ Radionuklidne metode
Pri radionuklidnim metodama upotrebljavaju se radiofarmaci (talij 201, tehnecij
99m) za prikaz miokarda i srčanih šupljina. Najčešće se primjenjuje scintigrafija mi-
okarda u testu opterećenja za prikaz perfuzije miokarda i otkrivanje reverzibilnih ili
ireverzibilnih ispada perfuzije, te radionuklidna ventrikulografija za određivanje isti-
sne frakcije klijetki, otkrivanje regionalnih poremećaja kontraktilnosti, insuficijencije
srčanih valvula i intrakardijalnih skretanja krvi.
Od ostalih neinvazivnih dijagnostičkih metoda valja spomenuti rendgensko sni-
manje pluća i srca, kontinuirano mjerenje krvnog tlaka, oscilografiju, ehosonografiju
arterija i vena, kompjutoriziranu tomografiju srca i velikih krvnih žila (CT), nuklear-
nu magnetnu rezonanciju (NMR), fonomehanokardiografiju i vektokardiografiju.
Invazivne dijagnostičke metode

U invazivne metode ubrajaju se kateterizacija srca, ventrikulografija i koronaro-
grafija, Swan-Ganzova mikrokateterizacija srca, arteriografija, flebografija, intrakardi-
jalna elektrofiziološka ispitivanja, te intravaskularna i intrakardijalna ehografija.
Kateterizacija srca, ventrikulografija, koronarografija

Kateterizacija srca je invazivna dijagnostička metoda. Izvodi se u laboratoriju koji
je opremljen posebno konstruiranom rendgenskom i televizijskom opremom, uređa-
jima za mjerenje i registriranje tlakova, za praćenje elektrokardiograma i određivanje
zasićenja krvi kisikom te opremom za pohranu podataka.
Pretraga se obavlja u sterilnim uvjetima u lokalnoj anesteziji. Pri kateterizaciji srca
tri su osnovna puta kojima se kateter uvodi u srce. Za kateterizaciju desnoga srca služi
venski put kroz kubitalnu, femoralnu, jugularnu ili potključnu venu. Za kateterizaciju
lijevoga srca služi retrogradni arterijski put, najčešće kroz femoralnu, a može i kroz
brahijalnu arteriju. Transeptumski put može poslužiti za kateterizaciju lijevoga srca
ako se kateterom ne može proći kroz aortnu valvulu. Kateter se može uvesti u krvnu
žilu kirurškom preparacijom žile, što se rjeđe primjenjuje, ili Seldingerovom tehnikom
perkutane punkcije žile. Kateterizacijom srca izravno se mjere tlakovi u srčanim šu-
pljinama i velikim žilama, izračunavaju se hemodinamski parametri, uzimaju se uzorci
krvi za određivanje zasićenja kisikom te se s pomoću kontrastnog sredstva prikazuju
srčane šupljine i velike krvne žile. Moguće komplikacije tijekom kateterizacije srca,
ventrikulografije i koronarografije su vrlo rijetke. To su srčane aritmije, arterijska hi-
potenzija, ishemija miokarda, akutni infarkt miokarda, embolije, tromboze, perforaci-
ja ventrikula, krvarenja na mjestu punkcije žile, pseudoaneurizme punktirane arterije,
infekcije i alergijske reakcije na jodno kontrastno sredstvo.
Angiokardiografija ili ventrikulografija daje prikaz desne i lijeve klijetke, obavlja
se uštrcavanjem kontrastnog sredstva u desnu klijetku kod desne, odnosno u lijevu
klijetku kod lijeve ventrikulografije. Ventrikulografijom se određuju dimenzije i volu-
meni klijetki u sistoli i dijastoli, globalna i regionalna kontraktilnost, istisna frakcija,
morfološke promjene šupljine i izlaznog trakta klijetki te kvantifikacija stupnjeva mi-
tralne i trikuspidne regurgitacije. Uštrcavanjem kontrastnog sredstva u uzlaznu aortu
dobije se prikaz morfoloških promjena uzlazne aorte i određuje se stupanj regurgitacije
aortne valvule.
Koronarografija se izvodi tako da se kroz perifernu arteriju (femoralnu ili kubital-

nu) uvede kateter do ušća koronarne arterije i uštrca kontrastno sredstvo. S pomoću
rendgenskog uređaja dobije se radiografski anatomski prikaz koronarnih arterija i nji-
hovih ogranaka te možebitnih patomorfoloških promjena te procjena kolateralne cir-
kulacije. Moguće patomorfološke promjene su stenoza, okluzija ili spazam arterije.
Nalazi kateterizacije srca, ventrikulografije i koronarografije mogu se pohraniti na
filmu, videovrpci ili na kompaktnom disku (CD). Koronarografija je indicirana u svih
bolesnika sa suspektnom koronarnom bolesti radi potvrde ili isključivanja bolesti te u
bolesnika s poznatom dijagnozom koronarne bolesti koja je potvrđena neinvazivnim
metodama, a u svrhu donošenja odluke o izboru terapijskog postupka koji može biti
kirurški, intervencijski i/ili medikamentni. Koronarografija uvijek prethodi kirurškom
zahvatu premošćivanja koronarnih arterija.
Swan-Ganzova mikrokateterizacija
Swan-Ganzova mikrokateterizacija obavlja se bez rendgenske kontrole, kateterom
koji na vršku ima balon koji se može napuhati zrakom ili ugljikovim dioksidom. Ka-
teter se uvodi kroz jednu od dostupnih perifernih vena i strujom krvi bude nošen u
desnu pretklijetku, klijetku i plućnu arteriju i njezin periferni ogranak. Metoda služi
izravnom mjerenju tlakova u desnom srcu, plućnoj arteriji, plućnog kapilarnog tlaka
te za mjerenje zasićenja venske krvi kisikom. Praćenje minutnog volumena, uz mje-
renje tlakova u desnom srcu i plućnoj arteriji i plućnog kapilarnog tlaka, služi za rano
otkrivanje zatajivanja srca, što je važno za pravodobni početak učinkovite terapije i za
procjenu prognoze ishoda bolesti. Ovom metodom moguće je mjerenje hemodinam-
skih parametara u mirovanju i u opterećenju.
Arteriografija i flebografija
Arteriografija je metoda kojom se izravno prikazuju periferne arterije, arterije vra-
ta i mozga. Tim prikazom dobivaju se promjer, konture, prohodnost, brzina optoka
i ogranci arterija. Aortografijom se dobije prikaz aorte i njezinih ogranaka. U pato-
loškim stanjima arteriografija pokazuje leziju ispitivane arterije, njezino sijelo, oblik,
veličinu, rasprostranjenost i odnos lezije prema okolini te posljedice uzrokovane tom
lezijom. Ta metoda ima veliko značenje u prikazu vrste i stupnja kolateralne cirku-
lacije koja opskrbljuje ledirano područje perfuzije. Za punkciju i uvođenje katetera
Seldingerovom tehnikom najprikladnija je femoralna ili aksilarna arterija u pazušnoj
jami. Uvođenje katetera i uštrcavanje kontrastnog sredstva obavlja se pod nadzorom
rendgenskog uređaja u laboratoriju za angiografiju. Danas se primjenjuje klasična ar-
teriografija i digitalna suptrakcijska angiografija (DSA).
Flebografija je kontrastna radiološka metoda prikaza vena. Služi u dijagnostici

bolesti perifernih vena, poglavito kod nejasnih slučajeva duboke venske tromboze i
plućne embolije nejasne etiologije te pri prosudbi rezultata kirurške i/ili medikamen-
tne terapije.
U invazivne dijagnostičke metode ubrajaju se: intravaskularna ehografija, intra-
kardijalna ehokardiografija te intrakardijalna elektrofiziološka ispitivanja provodnog
sustava srca.
1.1.2 Zatajivanje srca

Zatajivanje ili dekompenzacija srca jest nesposobnost srca za održavanje normal-
nih hemodinamskih odnosa najprije u naporu, a poslije i u mirovanju. Zatajivanje
srca može primarno biti uzrokovano bolestima miokarda, ali i oštećenjem miokarda u
ishemijskoj bolesti te završno stanje povećanog srčanoga rada zbog srčanih grešaka ili
arterijske hipertenzije. Precipitirajući čimbenici zatajivanja srca jesu srčane aritmije,
infekcije dišnog sustava, plućna embolija, anemija, trudnoća, lijekovi koji zadržavaju
sol, prebrzo davanje infuzijskih otopina, osobito u starijih osoba. U mnogih bolesnika
bolest napreduje postupno. Simptomi zatajivanja srca progrediraju polagano tijekom
nekoliko godina, od najlakšeg oblika, kada se simptomi očituju tek u većim naporima,
do težih oblika, kada su simptomi izraženi već pri malim naporima ili čak u mirova-
nju. U nekih se bolesnika stanje naglo pogorša zbog napredovanja osnovne bolesti ili
zbog pojave komplikacija.
Zatajivanje srca može biti kronično ili akutno, pretežno desnostrano, pretežno li-
jevostrano ili globalno. U normalnim uvjetima, uz normalnu funkciju miokarda, zali-
staka i provodnog sustava, srce izbacuje iz venskog sustava vraćeni minutni volumen
krvi protiv perifernog arterijskog otpora. Srce ima brojne fiziološke mehanizme kojima
se prilagođava stanju u kojem su povećane potrebe organizma. Tako nastaje poveća-
nje udarnog volumena pri povećanju dijastoličkog punjenja i tlaka, čime se udarni
volumen prilagođava dijastoličkom punjenju. Nastaje i povećanje potrošnje kisika iz
arterijske krvi s posljedicom povećane razlike arterijsko-venske koncentracije kisika.
Pri zatajivanju srca povišeni tlak punjenja uzrokuje vensku stazu i nastaju edemi jer
je povećanje udarnog volumena manje od povećanja dijastoličkog volumena i tlaka.
Zbog tlačnog i volumnog opterećenja srca nastaje hipertrofija i dilatacija srca.
¾¾ Patofiziologija
Pri zatajivanju srca može biti smanjena sistolička ili dijastolička funkcija, no u ve-
ćine su bolesnika smanjene obje. Smanjena sistolička funkcija znači smetnje pri izba-
civanju krvi, a smanjena dijastolička funkcija znači smetnje širenja i punjenja srčanih
šupljina krvlju. Pri zatajivanju srca smanjuje se minutni volumen, smanjena je dopre-
ma kisika uz vazokonstrikciju i preraspodjelu cirkulirajuće krvi. Istodobno se, zbog
smanjenog udarnog volumena, smanjuje perfuzija bubrega, poveća se oslobađanje an-
tidiuretskog hormona te dolazi do zadržavanja vode i soli. Rezultat povišenog venskog
tlaka je transudacija tekućine u međustanični prostor i pojava edema. Pri postupnom
razvoju zatajivanja srca djeluju kompenzacijski mehanizmi koji olakšavaju rad srca i
poboljšavaju opskrbu tkiva kisikom. Miokard izložen dugotrajnome povećanom radu
hipertrofira. Pri naglo nastalom zatajenju srca zbog opsežnog infarkta miokarda ili
disfunkcije zaliska, obično nema vremena za razvoj kompenzacijskih mehanizama, pa
mogu nastati teška klinička očitovanja sve do edema pluća ili kardiogenog šoka.
¾¾ Klinička slika
Simptomi ovise o tome koja je klijetka primarno zahvaćena, o stupnju oštećenja
i o etiologiji. Važno je uočiti posljedice povišenja tlaka u lijevoj pretklijetki koje se
očituju simptomima i znakovima zastoja krvi u plućima, te posljedice povišenja tlaka
u desnoj pretklijetki, što uzrokuje simptome i znakove sistemske venske hipertenzije
i kongestije. Najčešći razlozi zatajivanja srca jesu ishemijska bolest srca i dilatacijska
kardiomiopatija. Glavni simptom zatajivanja lijeve klijetke jest dispneja (koja se naj-
prije može pojaviti pri naporu, a zatim i u mirovanju), ortopneja (smanjenje dispneje
promjenom položaja tijela iz ležećeg u sjedeći ili stojeći), paroksizmalna noćna dispne-
ja i akutni edem pluća. Ostali simptomi su: umor (osobito pri naporu zbog smanjenja
minutnog volumena), noćno mokrenje, hladna periferija, palpitacije, stenokardija,
vrtoglavice i sinkope pri naporu, gubitak tjelesne težine i mišićne mase uz mogućnost
nastanka kaheksije.
Glavni znak zatajivanja desne klijetke je sistemna venska kongestija. Česti simp-
tomi su umor, hepatomegalija, ascites i edemi. Dispneja je rijedak znak, a može biti u
svezi s pleuralnim izljevom što ga nalazimo u oko trećine bolesnika. Edemi nastaju na
distalnim dijelovima tijela i obično su simetrični. Ascites nalazimo u bolesnika s kon-
strikcijskim perikarditisom, trikuspidnom stenozom i tamponadom perikarda.
¾¾ Dijagnostički postupak
Fizikalnim pregledom obično se uočava osnovna bolest koja je uzrokovala zataji-
vanje srca. Osim anamneze i fizikalnog pregleda, primjenjuju se i ostali dijagnostički
postupci: elektrokardiografija, RTG pluća i srca, hematološke i biokemijske analize
krvi, mjerenje središnjega venskoga tlaka, ehokardiografija i desnostrana mikrokate-
terizacija srca.
¾¾ Liječenje
Na prvom mjestu je liječenje osnovnog uzroka zatajivanja srca. Cilj liječenja kro-
ničnog zatajivanja srca u osnovi je povećanje minutnog volumena, smanjenje vensko-
ga tlaka, uklanjanje tkivne hipoksije, te retencije soli i vode, a povećanje glomerulske
filtracije. To su u ponajprije higijensko-dijetetske mjere (redukcija soli, smanjenje ak-
tivnosti, mirovanje). Uz ove mjere primjenjuju se oksigenoterapija, lijekovi, te umjet-
na ventilacija, aortna balon-pumpa s kontrapulsacijom i transplantacija srca.
Mirovanje je važno jer se u mirovanju smanjuju metaboličke potrebe organizma i
potrebe za protokom krvi na 1/2 ili 2/3 uobičajenih dnevnih potreba. Također, miro-
vanjem se smanjuje rad srca, a ležeći položaj povećava minutni volumen i smanjuje
stvaranje aldosterona, a poboljšava perfuzija bubrega.
Od lijekova se primjenjuju diuretici, antiaritmici, digitalis, antagonisti kalcija, va-
zodilatatori i blokatori betaadrenergičnih receptora.
Pri uklanjanju uzroka važna je kontrola tireotoksikoze, arterijske hipertenzije, ko-
rekcija anemije, liječenje alkoholizma i kirurško liječenje stečenih valvularnih grešaka
ili prirođenih anomalija. Tijekom bolesnikova mirovanja treba spriječiti vensku stazu
i duboku vensku trombozu. To se postiže, čim je to moguće, svakodnevnim potpo-
mognutim ili aktivnim vježbama ruku i nogu. Poslije, nakon određenog poboljšanja
stanja, poželjno je i kratkotrajno hodanje uz pomoć druge osobe.
1.1.2.1 Akutno zatajenje srca

Akutno popuštanje lijeve klijetke očituje se kardiogenim edemom pluća. Uzroko-
van je akutnim povišenjem tlaka u lijevoj pretklijetki i povišenjem plućnog kapilarnog
tlaka. U takvih bolesnika potrebno je žurno ustanoviti razlog nastanka plućnog ede-
ma te hitno provesti liječenje. Plućni edem može biti posljedica hipertenzivne krize,
akutnog infarkta miokarda, plućne embolije, srčane aritmije, miokarditisa i infekcija.
U plućnom edemu tekućina iz plazme puni intersticijske prostore i alveole pluća. Ra-
zlikujemo tri stupnja edema pluća: dispneja u naporu, intersticijski edem i tekućina u
alveolama (sl. 1.6). Kardiogeni šok je najteži oblik akutnog zatajenja srca; opisan je u
poglavlju o šoku (pogl. 1.3), a uzroci su navedeni u tbl. 1.1.
U kliničkoj slici prevladava dispneja, nemir, preplašenost, bljedoća, profuzno zno-
jenje, tahipneja, cijanoza, kašalj, ružičast iskašljaj uz čujno sviranje u prsima.
¾¾ Liječenje
Na prvom mjestu primjena vazodilatatora, potom diuretika, morfij u najtežim sta-
njima, primjena kisika preko nosnog katetera, te digitalisa u nekih bolesnika. Bolesnik
treba biti u sjedećem položaju (ako nije u stanju šoka). Liječenje mora biti uzročno.
Tablica 1.1 Uzroci kardiogenog šoka
A. Intrinzički (naglo zakazivanje srca kao crpke)

Uzroci: akutni infarkt miokarda, teške aritmije (bradi- ili tahiaritmije), disfunkcije valvula, ter-
minalni stadij kroničnog srčanog zatajenja bez obzira na uzrok
B. Kompresivni (zbog kompresije srca izvana neadekvatno je dijastoličko punjenje)

Uzroci: tamponada srca; svaki uzrok povećanog intratorakalnog tlaka (npr. tenzijski pneumo-
toraks i dr.)
Slika 1.6 RTG slika edema pluća
1.1.3 Reumatska vrućica

Reumatska vrućica upalna je sistemska bolest vezivnog tkiva koja se najčešće po-
javljuje u djece između 5. i 15. godine života.
¾¾ Etiologija i patogeneza
Reumatska vrućica nastaje kao posljedica preosjetljivosti na faringealne infekcije
beta-hemolitičkim streptokokom skupine A. Bolest se rijetko pojavljuje prije 5. godi-
ne života. Postoji sklonost recidivima. Križna reaktivnost s nekim antigenima strep-
tokoka odigrava se na srčanom mišiću, a u nekih bolesnika na živčanim stanicama
suptalamičkih jezgara. Miokardna protutijela nađena nakon akutne infekcije, mogu
biti uzrok ili posljedica patološkog procesa. Učestalost reumatske vrućice tijekom
epidemije akutnoga streptokoknog faringitisa u neliječene djece je manja od 3%, a u
liječene je oko 0,3%.
Glavni klinički simptomi reumatske vrućice jesu poliartritis, karditis, koreja, rubni
eritem i potkožni čvorići. Početni simptomi su gubitak teka i težine, febrilnost (ne-
znatna, ali uvijek prisutna), te sinusna tahikardija i znojenje.
Poliartritis nalazimo u 75% bolesnika. Upalom su zahvaćeni veliki zglobovi (ra-
mena, ručni zglobovi, koljena i nožni zglobovi). Artritis je migrirajući, a očituje se po-
javom bolne otekline, crvenom i toplom kožom iznad zahvaćena zgloba. Ne uzrokuje
deformaciju zglobova.
Karditis je najznačajniji znak reumatske vrućice, prisutan u oko 55% bolesnika, a
najčešće se pojavljuje u 3. tjednu bolesti. Češći je u mlađih bolesnika. Osnovna obi-
lježja karditisa su: promjena auskultacijskog nalaza (pojava novonastalog organskog
šuma ili promjena kvalitete otprije postojećeg šuma), kardiomegalija (kao znak eksu-
dacijskog perikarditisa), zatajivanje srca, perikardno trenje i perikardni izljev. Osim
navedenih znakova reumatskog karditisa, često se pojavljuju i srčane aritmije te smet-
nje atrioventrikulskog provođenja.
Syndehamova koreja ili koreja minor kasni je neurološki znak reumatske vrući-
ce. Posljedica je bolesti središnjeg živčanog sustava, a obilježena je iznenadnim ne-
kontroliranim pokretima tijela, mišićnom slabošću i emocionalnom nestabilnošću.
Pojavljuje se isključivo u žena, obično traje 2 do 4 mjeseca, rjeđe je produženog tijeka
i do nekoliko godina.
Rubni ili marginalni eritem pojavljuje se kao vijugavo crvenilo po trupu i ekstre-
mitetima, a nikada na licu ili šakama. Promjene imaju sklonost nestajanju i ponovnoj
pojavi.
Potkožni čvorići se pojavljuju u oko 5% bolesnika. Nalaze se na koštanim podlo-
gama, na ekstenzornim tetivama ruku i nogu, na ramenima i uz kralježnicu.
¾¾ Dijagnoza
Dijagnoza se osniva na prisutnosti Jonesovih kriterija, koji su kombinacija kli-
ničkih i laboratorijskih nalaza. Za dijagnozu su potrebna dva velika ili jedan veliki
i dva mala Jonesova kriterija. Revidiranim Jonesovim kriterijima pripadaju glavni
i sporedni znakovi reumatske vrućice. Glavni znakovi (veliki kriteriji) jesu karditis,
poliartritis, koreja, rubni eritem i supkutani čvorići. Sporedni znakovi (mali kriteriji)
su vrućica, artralgija, preboljela reumatska vrućica, ubrzana sedimentacija eritrocita,
povećanje plazmatske koncentracije C-reaktivnog proteina i produžen PQ-interval.
Bris ždrijela i kultura brisa obično su negativni, a serološki testovi (ASTO i ASTZ)
vrlo su osjetljivi testovi kojima možemo potvrditi prethodnu infekciju streptokokom.
U dijagnostičke postupke ubrajamo još elektrokardiografiju i ehokardiografiju.
¾¾ Tijek bolesti i prognoza

Tijek bolesti je nepredvidiv. Oko 75% bolesnika ozdravi tijekom 6 tjedana, a oko
90% ozdravi tijekom 12 tjedana. U oko 5% bolesnika bolest traje duže od 6 mjeseci i
tada govorimo o kroničnoj reumatskoj vrućici. Dobru prognozu imaju bolesnici koji
nisu preboljeli karditis. Lošiju prognozu imaju bolesnici u kojih se karditis pojavio ti-
jekom akutnog napadaja reumatske vrućice.
¾¾ Liječenje i profilaksa
Tijekom prisutnosti znakova upale, pa sve do normalizacije laboratorijskih nalaza
potrebno je strogo mirovanje. Liječenje streptokoknog infekta provodi se tijekom 10
dana primjenom benzilpenicilina parenteralno u dnevnoj jednokratnoj dozi od 1,2
milijuna jedinica ili peroralno fenoksimetilpenicilinom 4 × 250 mg na dan. U bole-
snika koji su preosjetljvi na penicilin primjenjuje se eritromicin 4 × 250 mg dnevno
tijekom 10 dana. Salicilati se primjenjuju u ukupnoj dozi od 6 do 8 grama na dan,
podijeljeno u 4-5 doza, i to do regresije upale i normalizacije laboratorijskih testova.
Kortikosteroidi su lijek izbora pri pojavi karditisa, čak i u blažih oblika, a po završenoj
terapiji kortikosteridima tijekom 1-3 tjedna provodi se terapija salicilatima. Digitalis
i diuretici su učinkoviti u liječenju zatajivanja srca.
Profilaktičnom terapijom nastoji se spriječiti recidiv reumatske vrućice. Za konti-
nuiranu profilaksu lijek izbora je benzatinpenicilin u dozi od 1,2 milijuna i.m. jedanput
mjesečno. Trajanje profilaktičkog liječenja je do 18. godine života u djece i tijekom
5 godina od nastanka reumatske vrućice u odraslih ljudi. Posebno treba voditi brigu
o profilaksi infekcijskog endokarditisa pri stomatološkim, urološkim, ginekološkim i
ostalim zahvatima u oboljelih od reumatske vrućice.
1.1.4 Srčane greške
1.1.4.1 Prirođene srčane greške

Učestalost prirođenih srčanih grešaka je oko 8 na 1000 živorođene djece. U Hr-
vatskoj se godišnje rađa oko 400-500 djece s prirođenim srčanim greškama. Prirođene
srčane greške mogu se podijeliti na greške s cijanozom i greške bez cijanoze. Tablica
1.2 pokazuje podjelu prirođenih srčanih grešaka.
Atrijski septumski defekt (ASD)

Atrijski septumski defekt najčešća je prirođena srčana greška koja se susreće u
odrasloj dobi. U djece se može očitovati posve diskretnim kliničkim simptomima i
znakovima koji mogu promaknuti pri uzimanju anamneze ili pri fizikalnom pregledu.
U ASD-u se nalazi lijevo-desno skretanje krvi, tj. iz lijeve pretklijetke u desnu pret-
klijetku s povećanim trikuspidnim protokom i posljedičnim volumnim opterećenjem
desne pretklijetke i desne klijetke.
Simptomi su obično rijetki, a nešto su češći u djece školske dobi. Mogu se pojaviti
kao pojačano znojenje i zamor, dispneja u mirovanju i pri naporu te kao neugodan
osjećaj lupanja srca. Auskultacijom se čuje slabiji sistolički šum, ejekcijski, lokaliziran
oko 2. međurebrenog područja lijevo.
Tablica 1.2 Podjela prirođenih srčanih grešaka
1. S cijanozom Transpozicija velikih krvnih žila

Trikuspidna atrezija
Opstrukcija anomalnog utoka pulmonalnih vena
Teška pulmonalna stenoza
Pulmonalna atrezija
Ebsteinova anomalija uz ASD
Hipoplastično lijevo srce
2. Bez cijanoze Prirođena aortna stenoza

Koarktacija aorte + VSD/Ductus Botalli
U dijagnostičkom postupku, uz anamnezu i klinički pregled potrebno je učiniti:
EKG, RTG pluća i srca, ehokardiografiju, radionuklidnu angiokardiografiju, fonokar-
diografiju i kateterizaciju srca.
¾¾ Liječenje
Liječenje je kirurško uz zanemariv operacijski rizik. Kirurško se liječenje prepo-
ručuje u dobi između 5. i 10. godine života. Operacija se izvodi na otvorenom srcu
u izvantjelesnoj cirkulaciji, a defekt se zatvara direktnim šavovima ili zakrpom (pa-
tch) od vlastita perikarda ili umjetnog materijala. Atrijske septumske defekte manje
veličine, do 2,0 cm, moguće je zatvoriti perkutanim transkateterskim postavljanjem
okludera, a pod nadzorom transezofagusne ehokardiografije.
Ventrikulski septumski defekt (VSD)

Ventrikulski septumski defekt najčešća je srčana greška pri porođaju, a među odra-
slom populacijom obuhvaća samo oko 10% svih prirođenih grešaka. Može biti sastav-
nim dijelom Fallotove tetralogije i pentalogije, a često je kombiniran i s drugim greš-
kama. Defekt u interventrikulskom septumu može biti na raznim mjestima. Prema če-
stoći u 80% bolesnika je u membranskome dijelu, a u oko 5-20% bolesnika u mišićnom
dijelu. Osnovni patofiziološki poremećaj je lijevo-desno skretanje krvi kroz defekt u
desnu klijetku, povećani plućni protok uz različiti tlak i otpor u plućnoj arteriji.
Simptomi ovise o dobi bolesnika i veličini defekta. Ako je riječ o manjem defektu,
tada su simptomi i u djece oskudni, životna prognoza je dobra, a operacija defekta
nije potrebna. Veći defekti se dijagnosticiraju obično između 2. i 6. tjedna po rođe-
nju. Simptomi mogu biti tahipneja, znojenje tijekom hranjenja i hepatomegalija. Au-
skultacijski se nalazi holosistolički šum, obično jačeg intenziteta u 4. međurebrenom
području lijevo.
U dijagnostičkom postupku valja učiniti: EKG, RTG pluća i srca, ehokardiografiju,
angiokardiografiju i kateterizaciju srca.
¾¾ Liječenje
Liječenje je medikamentno do 2. godine života. Kirurško liječenje ovisi o omjeru
plućne preme sistemnoj cirkulaciji. Maleni ventrikulski septumski defekti imaju sklo-
nost zatvaranju u 60-70% bolesnika do 2. godine života.
Ostale prirođene greške

Ostale se prirođene srčane greške pojavljuju rjeđe. To su: zajednički atrij, perzi-
stentni arteriozni duktus (Botalli), koarktacija aorte, Fallotova tetralogija i Fallotova
pentalogija.
Fallotova tetralogija složena je srčana greška s cijanozom. Kod ove greške postoji
sljedeća kombinacija anomalija: pulmonalna stenoza, ventrikulski septumski defekt,
dekstroponirana jašeća aorta i hipertrofija desne klijetke. Fallotova pentalogija uklju-
čuje tetralogiju i atrijski septumski defekt. Liječenje je kirurško, koje može biti privre-
meno s korekcijom nekih anomalija ili radikalno s korekcijom svih abnormalnosti.
Koarktacija aorte ili suženje aorte prirođena je greška u području luka aorte. Su-
ženje je obično ekscentrično, distalno od lijeve potključne arterije. Bolest je dva puta
češća u muškaraca nego u žena, a iskazuje se komplikacijama obično u dobi od 15.
do 30. godine. Klinička obilježja ovise o stupnju koarktacije. Glavobolje i omaglice
mogu nastati zbog arterijske hipertenzije, a bolovi i grčevi u nogama zbog smanjene
cirkulacije u nogama. Ostali simptomi su: subarahnoidalno krvarnje, infekcijski endo-
karditis bikuspidne aortne valvule, zatajenje lijeve klijetke, angina pektoris i ruptura
ili disekcija proksimalne aorte, koja je moguća u trudnoći.
Dijagnostički postupci uključuju anamnezu i klinički pregled, mjerenje krvnoga
tlaka na objema rukama i nogama, EKG, RTG pluća i srca, ehokardiografiju i kate-
terizaciju srca. Liječenje je kirurško. Prognoza bolesnika je loša bez kirurške terapije,
tako da je očekivano trajanje života oko 35 godina.
1.1.4.2 Stečene srčane greške

Glavni uzroci valvularnih bolesti su reumatski endokarditis u sklopu reumatske
vrućice, infekcijski endokarditis i vanjska trauma.
Reumatski endokarditis najčešće zahvaća mitralnu valvulu, zatim aortnu, raz-
mjerno rijetko trikuspidnu, a iznimno rijetko pulmonalnu valvulu. Patološki promije-
njena valvula može biti stenotična ili insuficijentna, pa se ne zatvara potpuno i nastaje
regurgitacija krvi. Regurgitacija krvi može nastati i bez strukturnih promjena na kus-
pisima, a zbog dilatacije prstena mitralne, trikuspidne ili pulmonalne valvule.
Mitralna stenoza
Mitralna stenoza je suženje mitralnog ušća koje ometa dijastoličko punjenje lijeve
klijetke.
¾¾ Etiologija
Najčešće je posljedica reumatske vrućice, ali samo u 50% bolesnika nalazimo na
anamnestički podatak o preboljeloj reumatskoj vrućici. U našoj zemlji je najčešća re-
umatska mitralna stenoza, iako se čestoća valvularnih grešaka reumatske etiologije
smanjuje. Bolest je češća u žena, pa su 2/3 bolesnika žene. Diferencijalnodijagnostički
u obzir dolazi miksom lijevog atrija, vegetacije infekcijskog i neinfekcijskog endokar-
ditisa i, rjeđe, kalcifikacija mitralnog kuspisa.
¾¾ Patofiziologija
Recidivni reumatski endokarditis uzrokuje fibrozno zadebljanje mitralnih kuspisa.
Dolazi do srašćivanja komisura, kuspisa i korda tendineja. Korde postaju kraće i de-
blje, a poslije dolazi do odlaganja kalcija u kuspise. Kalcifikacije se mogu proširiti i na
mitralni prsten. Normalno mitralno ušće ima površinu oko 4-6 cm2, u blagoj mitral-
noj stenozi površina ušća je oko 2 cm2, u umjereno teškoj od 1 do 1,5 cm2, dok je u
kritičnoj mitralnoj stenozi površina ušća oko 1 cm2. Osim površine ušća (areje) mjeri
se i brzina protoka kroz mitralno ušće i transvalvularni gradijent tlaka. Hemodinam-
ske i kliničke značajke mitralne stenoze bilo kojega stupnja težine ovise o minutnom
volumenu i otporu pulmonalnih žila. Povišenje tlaka u lijevoj pretklijetki prenosi se
na pulmonalne vene i kapilare, a poslije i na pulmonalnu arteriju i desno srce. Zbog
povišenja tlaka u pulmonalnim kapilarama nastaje hipertrofija medije i fibroza intime
kao ireverzibilne promjene pulmonalnih arterija, arteriola, kapilara i vena. Te promje-
ne uzrokuju povišenje tlaka u pulmonalnoj arteriji koje dovodi do hipertrofije, dilata-
cije i zatajivanja desne klijetke, relativne trikuspidne insuficijencije i sustavne venske
hipertenzije s ascitesom i perifernim edemima. Lijeva pretklijetka je dilatirana i ožilj-
no promijenjena te postaje izvorištem električne abnormalne aktivnosti (najčešće u
obliku atrijske fibrilacije), a stvaraju se i uvjeti za nastanak tromba. Česti simptomi
su dispneja, hemoptiza, znakovi plućnog zastoja, palpitacije, sustavne embolije, umor,
hladni udovi. Kada nastupi dekompenzacija desne klijetke, pojavljuju se pritisak u tr-
buhu, oticanje trbuha i periferni edemi. Rjeđi simptomi su promuklost, bol u prsima
zbog plućne hipertenzije ili popratne koronarne bolesti odnosno plućne embolije.
U težih bolesnika pri fizikalnom pregledu nalazimo crvenilo obraza i perifernu cija-
nozu, te nabrekle vratne vene. Srčani ritam može biti normalan ili aritmičan. Auskul-
tatorni nalaz u uznapredovaloj mitralnoj stenozi je karakterističan: uz naglašen I. ton
na iktusu, pljesak otvaranja mitralnih kuspisa, niskofrekventni bubnjajući dijastolički
šum, naglašenu plućnu komponentu II. tona kod plućne hipertenzije i holosistolički
šum trikuspidne insuficijencije nad trikuspidnim ušćem.
Dijagnostički postupci uz anamnezu i fizikalni pregled, uključuju EKG, RTG pluća

i srca, ehokardiografiju, radionuklidnu angiokardiografiju i kateterizaciju srca. Ovim
postupcima dijagnosticira se i procjenjuje težina greške te ustanovljuju morfološke
promjene mitralne valvule koje su važne u izboru načina kirurškog liječenja.
U većine bolesnika s mitralnom stenozom tijekom godina dolazi do postupne pro-
gresije bolesti. U mnogih bolesnika s umjereno teškom ili teškom stenozom stanje se
naglo pogorša nastankom atrijske fibrilacije. Atrijska fibrilacija nastaje u oko 50%
bolesnika, a sustavne embolizacije u 10-20% bolesnika. Komplikacije još uključuju i
plućne infarkte i recidivirajuće bronhitise.
¾¾ Liječenje
Mitralna stenoza liječi se medikamentima, intervencijskom balonskom valvulo-
plastikom ili kirurški, uklanjanjem mehaničke zapreke utoka krvi u lijevu klijetku. U
kirurško liječenje ubrajamo: zatvorenu i otvorenu komisurotomiju, te zamjenu mitral-
ne valvule umjetnom valvulom. Umjetne valvule mogu biti mehaničke ili biološke.
Mitralna insuficijencija
Mitralna insuficijencija je poremećaj mitralnog aparata koji uzrokuje sistoličko
vraćanje krvi iz lijeve klijetke u lijevu pretklijetku.
¾¾ Etiologija i patofiziologija
Najčešći uzroci kronične i akutne mitralne insuficijencije su reumatska vrućica,
prolaps mitralnog zaliska i koronarna bolest. Mitralni aparat sastoji se od 6 dijelova.
To su: lijeva pretklijetka, mitralni prsten, mitralni kuspisi, korde tendineje, papilarni
mišići i pripadajući dio stijenke lijeve klijetke. Promjene na bilo kojem dijelu mitral-
nog aparata mogu uzrokovati mitralnu insuficijenciju. U mitralnoj insuficijenciji dio
udarnog volumena lijeve klijetke istisne se kroz nedovoljno zatvoreno mitralno ušće
u lijevu pretklijetku u smjeru manjeg otpora, a drugi dio udarnog volumena u smjeru
većeg otpora kroz aortno ušće u aortu.
Simptomi mitralne insuficijencije ovise o etiologiji, stupnju insuficijencije i brzini
njezina nastanka, te funkciji lijeve klijetke i pretklijetke. Mitralna insuficijencija može
biti akutna i klinički se očitovati naglim nastankom zaduhe koja progredira do pluć-
nog edema. Kroničnu mitralnu insuficijenciju dijagnosticiramo u bolesnika s prebolje-
lom reumatskom vrućicom. Oni obično imaju dugo razdoblje (od oko 20 godina) bez
simptoma, a prvi simptomi se pojavljuju u srednjoj životnoj dobi. Rani simptomi bole-
sti mogu biti zamor, klonulost i opća slabost kao odraz smanjena minutnog volumena.
Simptome pojačavaju stanja, postupci i lijekovi koji povećavaju tlačno opterećenje li-
jeve klijetke jer na taj način povećavaju povratnu frakciju krvi u lijevu pretklijetku.
Dijagnostički postupak uključuje anamnezu, klinički pregled, EKG, RTG pluća i
srca, ehokardiografiju, radionuklidnu angiokardiografiju i kateterizaciju srca. Auskul-
tacijom se otkriva sistolički regurgitacijski šum koji započinje I. tonom i traje do zatva-
ranja aortnog ušća. Šum se pojačava povećanjem tlačnog opterećenja lijeve klijetke
kao što je fizički napor ili davanje vazokonstriktora.
¾¾ Liječenje
Liječenje mitralne insuficijencije može biti medikamentno ili kirurško. Kirurško
liječenje uključuje valvuloplastiku i zamjenu valvule umjetnom, bilo mehaničkom ili
biološkom.
Aortna stenoza
Aortna stenoza je fiksna zapreka protoku krvi kroz aortni zalistak za vrijeme sisto-
ličkog istiskivanja krvi iz lijeve klijetke. Bolest je češća u muškaraca.
¾¾ Etiologija i patofiziologija
S obzirom na mjesto zapreke aortna stenoza može biti valvularna, supravalvular-
na i subvalvularna. Valvularne stenoze mogu biti reumatske, prirođene, kalcifikantne
staračke, kalcifikantne bikuspidne i, rijetko, uzrokovane vegetacijama infekcijskog
endokarditisa. Normalno aortno ušće ima površinu 3-5 cm2. Bolesnik obično dolazi k
liječniku zbog tegoba koje nastaju tek kada se površina ušća smanji na približno 1/4
ili manje. Hipertrofija miokarda, koja prati razvoj stenoze, dugo godina kompenzira
stanje srca. Kada se iscrpe kompenzacijski mehanizmi, nastaje dilatacija lijeve klijet-
ke i zatajivanje srca.
Subjektivne tegobe bolesnika tek su dijelom razmjerne težini stenoze. Značajna su
tri glavna simptoma: dispneja, stenokardija i sinkopa. Dispneja je prisutna u 70-90%
bolesnika, najprije u naporu, a potom i u mirovanju. Bol u prsištu prisutna je u oko
60% bolesnika, a sinkope u oko 10% bolesnika. Sinkope povezane s naporom poslje-
dica su fiksnog minutnog volumena i periferne vazodilatacije u naporu. Nevezane uz
napor najčešće su posljedica aritmija ili preosjetljivosti karotidnog sinusa.
Dijagnostički postupak uključuje anamnezu i klinički pregled, EKG, RTG pluća i
srca, radionuklidnu angiokardiografiju, ehokardiografiju i kateterizaciju srca. Fizikal-
nim pregledom ustanovi se pulsni val sporog uspona i male amplitude. Auskultacijom
se nad aortnim ušćem čuje ejekcijski sistolički šum koji se širi u vrat, počinje poslije
I. tona, a završava prije II. tona: često se čuje i kratak, nježan, rani dijastolički šum
zbog popratne aortne insuficijencije. U blagoj aortnoj stenozi površina aortne valvul-
ne areje je 1,5 cm2 , u umjerenoj stenozi 1,1-1,5 cm2, a u teškoj stenozi 0,8-1,0 cm2 .
Komplikacije aortne stenoze jesu nagla smrt i zatajenje lijeve klijetke.
Aortnu stenozu bolesnici dugi niz godina ili desetljeća vrlo dobro podnose zahva-
ljujući kompenzacijskoj hipertrofiji ventrikula.
¾¾ Liječenje
Liječenje je medikamentno, balonskom valvuloplastikom ili kirurški, zamjenom
valvule umjetnom valvulom. Površina aortne valvulne areje 0,8 cm2 i gradijent tlaka
veći od 50 mmHg, (6,6 kPa) nedvojbena su indikacija za kiruršku terapiju.
Aortna insuficijencija
Aortna insuficijencija je nepotpuno zatvaranje aortnog ušća. Kako aortni kuspisi
ne zatvaraju potpuno ušće, dio izbačene krvi iz lijeve klijetke vraća se (regurgitacija
krvi) u dijastoli natrag iz aorte u lijevu klijetku (u koju se ulijeva i normalna količina
krvi iz lijeve pretklijetke). Takvo volumno opterećenje lijeve klijetke izaziva njezino
proširenje i hipertrofiju.
¾¾ Etiologija
Aortnu insuficijenciju može uzrokovati reumatski endokarditis, infekcijski endo-
karditis, trauma aorte, prirođeni bikuspidni aortni zalistak, prolaps aortnog zaliska
pri ventrikulskom septumskom defektu i niz drugih bolesti koje uzrokuju proširenje
ascendentne aorte.
Bolesnici s aortnom insuficijencijom mogu imati palpitacije, dispneju u naporu, bol
u prsištu. Osim toga mogu se pojaviti simptomi zatajivanja lijeve klijetke, kao dispneja
u naporu, paroksizmalna noćna dispneja, opća slabost i plućni edem.
Dijagnostički postupak uključuje anamnezu, fizikalni pregled, EKG, RTG pluća
i srca, ehokardiografiju, kateterizaciju srca i radionuklidnu angiokardiografiju. Fizi-
kalni nalaz otkriva sistoličku pulsaciju vratnih arterija, eventualno pomicanje glave
i divergentni krvni tlak. Auskultacijom se čuje dijastolički šum nad aortnim ušćem i
Erbovom točkom.
¾¾ Liječenje
Liječenje je medikamentno ili kirurško. Kirurško liječenje uključuje ugradnju
umjetne aortne valvule.
Trikuspidna stenoza
Trikuspidna stenoza je suženje trikuspidnog ušća koje ometa dijastoličko punjenje
desne klijetke.
¾¾ Etiologija
To je rijetka srčana greška, a najčešće je posljedica reumatskog endokarditisa u
sklopu reumatske vrućice. Obično je udružena s aortnom ili mitralnom greškom.
Simptomi su opći umor, povećana jetra, ascites i periferni edemi.
Dijagnostički postupak uključuje anamnezu, fizikalni pregled, EKG, RTG pluća i
srca, ehokardiografiju i kateterizaciju srca. Auskultacijom se otkriva dijastolički šum
nad trikuspidnim ušćem.
¾¾ Liječenje
Liječenje je medikamentno ili kirurško. Kirurško liječenje uključuje valvuloplasti-
ku ili ugradnju umjetne valvule.
Trikuspidna insuficijencija
Trikuspidna insuficijencija je nepotpuno zatvaranje trikuspidalnog ušća s vraća-
njem krvi iz desne klijetke u desnu pretklijetku za vrijeme sistole.
¾¾ Etiologija
Ovu grešku najčešće uzrokuje prošireni trikuspidni prsten i anatomski promijenjen
zalistak reumatski ili nereumatski.
Simptomi su zamor, opća slabost, ascites, edemi, hepatomegalija i bol u trbuhu.
Dijagnostički postupak uključuje anamnezu, fizikalni pregled, EKG, RTG pluća i
srca, ehokardiografiju, kateterizaciju srca i radionuklidnu angiokardiografiju.
¾¾ Liječenje
Liječenje je medikamentno ili kirurško. Kirurško liječenje uključuje valvuloplasti-
ku ili ugradnju umjetne valvule.
Pulmonalna insuficijencija
Pulmonalna insuficijencija je posljedica nepotpunog zatvaranja zaliska plućne ar-
terije u dijastoli, što uzrokuje dijastoličko vraćanje krvi iz plućne arterije u desnu kli-
jetku.
¾¾ Etiologija
Ova greška je najčešće uzrokovana plućnom hipertenzijom kod mitralne stenoze,
kronične plućne bolesti i plućne embolije, zatim proširenjem prstena pulmonalnog
zaliska ili proširenjem plućne arterije, te kao posljedica reumatskog ili infekcijskog
endokarditisa, no tada zajedno s drugim valvularnim bolestima.
Klinički se očituje simptomima zatajivanja desne klijetke. U fizikalnom nalazu pri-
sutni su simptomi osnovne bolesti, auskultacijom se čuje dijastolički šum između 2. i
4. interkostalnog prostora lijevo.
Dijagnostički postupak uključuje anamnezu i fizikalni pregled, EKG, RTG pluća i
srca, ehokardiografiju, kateterizaciju srca i radionuklidnu angiokardiografiju.
¾¾ Liječenje
Liječenje podrazumijeva liječenje primarne bolesti, a može biti medikamentno ili
kirurško.
1.1.5 Infekcijski endokarditis

Infekcijski endokarditis je infekcijska bolest dijela endokarda koji je prethodno
oštećen, ali nastaje i u osoba bez prethodnih promjena na srcu i u bolesnika s ugrađe-
nim umjetnim valvulama.
Osnovni patološki proces u infekcijskom endokarditisu je oštećenje endokarda sa
stvaranjem trombocitno-fibrinskog tromba ili vegetacije koji je koloniziran uzročnim
mikroorganizmom. Kolonizacijom vegetacija mikoorganizmima nastaje povećanje ve-
getacija. Vegetacije su češće na mjestima višega krvnoga tlaka (aortna i mitralna
valvula) kod subakutnog endokarditisa. Trikuspidna valvula je češće zahvaćena kod
uživatelja droga. Direktnim širenjem infekcije nastaju apscesi u fibroznom prstenu i
miokardu. Krajnji rezultat procesa je skvrčenje vegetacija i zalistaka, te kalcifikacija
valvule, koja je stalno osjetljiva na ponovnu infekciju. Preduvjeti za infekciju su, naj-
češće, oštećen endokard i prisutnost cirkulirajućih miroorganizama sa sposobnošću
adherencije na endokard. Bolesti srca i stanja koja doprinose razvitku infekcijskog
endokarditisa jesu: reumatska vrućica, korektivna kirurgija srčanih grešaka, starija
dob, nekontrolirana primjena antibiotika, uzimanje droga (intravenski put), umjetne
valvule, hemodijaliza i hospitalne infekcije. Najčešći uzročnici infekcijskog endokar-
ditisa jesu: Streptokok iz skupine viridans (40-50%), Grupa D streptokoka (10-20%),
Stafilokok aureus (10-15%), Stafilokok epidermidis (5-10%), gram-negativni bacili
(6-8%) i drugi uzročnici (2-5%). U oko 8-12% slučajeva hemokulture su negativne,
te se uzročnici ne mogu dokazati.
Klinička slika ovisi o uzročniku, prethodnom oštećenju srca, težini simptoma, o
srčanim komplikacijama u akutnom obliku i nekardijalnim komplikacijama u suba-
kutnom obliku bolesti, te trajanju bolesti. Bolest ima visoku smrtnost, što ovisi o tome
kada se bolest otkrije, te o virulentnosti mikroorganizma. Opći simptomi bolesti jesu:
zamor, gubitak teka, pospanost, bljedilo, znojenje, gubitak tjelesne težine, subfebrilne
temperature, splenomegalija, šum na srcu i promjena osobine šuma. Simptomi vezani
uz komplikacije jesu: imunološke promjene, zatajivanje srca i embolički incidenti. U
imunološke promjene spadaju generalizirani vaskulitis, intersticijski nefritis, kronični
proliferativni glomerulonefritis, serozni perikarditis, artralgije, bezbolne makule tena-
ra i hipotenara te bolni čvorići na jagodicama prstiju. Zatajivanje srca nastaje zbog
progresivne valvularne insuficijencije i može dovesti do smrti. Čest je perikardni izljev.
Embolički incidenti mogu biti prvi simptomi bolesti. Neurološki simptomi su, kao po-
sljedica emboličkih incidenata, najčešći, ali prisutne su i embolije ostalih organa, te
rupture mikotičnih aneurizmi.
Akutni endokarditis nastaje iznenada, iz punoga zdravlja, s visokom temperaturom
i tresavicom, te razvojem komplikacija u smislu zatajivanja srca i emboličkih incide-
nata. Endokarditis umjetnih valvula može biti rani - unutar 2 mjeseca od operacije, i
kasni - nakon 2 mjeseca.
Od laboratorijskih pretraga treba učiniti sedimentaciju eritrocita, krvnu sliku, pre-
gled urina, te imunološke i serološke testove. Hemokulture su potrebne radi izolacije
uzročnika i ispitivanja osjetljivosti na antibiotik. Potrebno je učiniti EKG, RTG pluća i
srca, ehokardiografiju srca i CT mozga. Kateterizaciju srca s ventrikulografijom i koro-
narografijom potrebno je obaviti u bolesnika u kojih je indicirano kirurško liječenje.
¾¾ Liječenje
Potrebno je što prije započeti liječenje i iskorijeniti uzročnika. Ništa se ne postiže
čekanjem nalaza hemokulture. Antibiotici se primjenjuju intravenski. Preporučuje
se primjena ovih antibiotika: penicilina, aminoglikozida, cefalosporina, vankomici-
na, kloksacilina i metronidazola. Trajanje liječenja je ovisno o odgovoru bolesnika na
terapiju te o osjetljivosti i vrsti uzročnika, a može biti od 2 do 8 tjedana. Kirurško li-
ječenje primjenjuje se u bolesnika s akutnim zatajenjem srca, teškim i srednje teškim
oblicima zatajenja srca, kod ponavljanih embolija i u bolesnika sa znakovima infekcije
te nakon propisno provedene terapije.
¾¾ Prevencija i prognoza
Mnogi dijagnostički i terapijski postupci izazivaju prolaznu bakterijemiju i pove-
ćavaju rizik od infekcijskog endokarditisa. Antibiotska profilaksa je potrebna u svim
stomatološkim ili kirurškim zahvatima u ustima i gornjem respiracijskom traktu, kod
cistoskopije i transrektalne biopsije prostate, te prilikom ugradnje trajnog elektrosti-
mulatora srca. Prije kateterizacije srca profilaksa nije potrebna.
Neliječen infekcijski endokarditis obično završava smrtno, akutni tijekom 1 mje-
seca, a subakutni tijekom 6 mjeseci. Loši prognostički čimbenici jesu: zatajivanje srca,
zatajivanje bubrega, negativna hemokultura, gram-negativni gljivični infekt i endo-
karditis umjetnih zalistaka. Povoljni prognostički čimbenici su mlađa dob bolesnika,
ranija dijagnoza i ranije započeto liječenje, odsutnost preegzistentnih bolesti, te in-
fekcija trikuspidne valvule.
1.1.6 Bolesti miokarda
1.1.6.1 Miokarditis
Miokarditis je upala srčanoga mišića obilježena žarišnim ili difuznim infiltratima
upalnih stanica u intersticiju uz degeneraciju i/ili nekrozu miocita. Razlikujemo akut-
ni i kronični, te primarni nepoznata uzroka i sekundarni miokarditis poznata uzroka.
Akutni miokarditis može biti klinički neprepoznat, a krajnji rezultat, možda godinu
dana poslije može biti dilatacijska kardiomiopatija s brzim i pogoršavajućim tijekom.
Uzroci miokarditisa dijele se na infekcijske i neinfekcijske. Infekcijski uzroci su: vi-
rusi, bakterije, spirohete, rikecije, klamidije, gljivice i protozoa. Neinfekcijski uzroci su
neki toksični lijekovi, te fizikalni činitelji kao što su ionizirajuće zračenje, hipotermija
i hipertemija te metabolički činitelji (u uremiji). U patogenezi razlikujemo direktno
oštećenje miocita djelovanjem virusa, djelovanjem toksina i autoimuno zbivanje kao
posljedicu virusne infekcije, reumatske upale i sistemske bolesti vezivnoga tkiva.
Klinička slika ovisi o stupnju oštećenja miokarda. U većine bolesnika postoji
asimptomatski tijek bolesti. Ne postoje specifični simptomi bolesti, nego uočavamo
znakove sistemske infekcije kao što su umor, mučnina, povraćanje, proljev, artralgi-
je, kašalj i hunjavica. Teži oblici akutnog miokarditisa mogu biti i smrtonosni zbog
akutnog zatajenja srca. Mijalgija na početku bolesti, oko 7-10 dana od početka općih
simptoma, potiče sumnju na miokarditis. Osim umora, opće slabosti, intolerancije
fizičkog napora pojavljuje se u bolesnika i prekordijska bol te osjećaj nelagode zbog
pridruženog perikarditisa u oko 15-20% bolesnika. Palpitacije, omaglice, vrtoglavice,
sinkope i zatajivanje lijeve klijetke nalazimo u oko 25% bolesnika. Ostali simptomi su
tahikardija, povišena tjelesna temperatura i arterijska hipotenzija. Od mogućih kom-
plikacija miokarditisa valja istaknuti supraventrikulske i ventrikulske aritmije, smet-
nje provođenja, sistemske embolije, zatajenje srca, kardiogeni šok i iznenadnu smrt.
U dijagnostičke postupke uz anamnezu i klinički pregled ubrajamo hematološke i
biokemijske analize, serološke i imunološke pretrage, hemokulture, EKG, RTG pluća
i srca, ehokardiografiju, radionuklidne metode, kateterizaciju srca i biopsiju endomi-
okarda.
¾¾ Liječenje
Liječenje se provodi u bolnici. Teži oblici akutnog miokarditisa liječe se u inten-
zivnoj skrbi. Potrebno je strogo mirovanje bolesnika, simptomatska terapija, uz hitno
uklanjanje toksičnih agensa, ako su poznati, te kontrola aritmije. Od lijekova se pri-
mjenjuju blokatori beta-adrenergičnih receptora, inotropni lijekovi i vazodilatatori,
a kortikosteroidi i heparin samo u teškim oblicima bolesti. U nekih se bolesnika pri-
mjenjuje i privremena elektrostimulacija srca i intraaortna balon-pumpa s kontrapul-
sacijom. Značajno je i ciljano liječenje nevirusnih infekcija.
U oko 80% bolesnika liječenje je bez posljedica. Disfunkcija lijeve klijetke uz opo-
ravak nastaje u oko 50% bolesnika, a u manjeg broja bolesnika posljedica je kardio-
miopatija.
1.1.4.2 Kardiomiopatije
Kardiomiopatije su bolesti srčanoga mišića nepoznata uzroka. Razlikujemo tri
funkcijske skupine: dilatacijsku, hipertrofijsku i restrikcijsku kardiomiopatiju.
Dilatacijska kardiomiopatija
Dilatacijska kardiomiopatija obilježena je povećanim volumenom klijetki bez hi-
pertrofije s normalnim koronarnim arterijama.
¾¾ Etiologija
U oko 80% bolesnika uzrok je nepoznat. Uživanje alkohola, amiloidoza, virusni
miokarditis i dijabetes mogu biti uzroci dilatacijske kardiomiopatije. Primarna zahva-
ćenost miokarda je u idiopatske i obiteljske kardiomiopatije, te u aritmogene displazi-
je desne klijetke. Sekundarnu zahvaćenost miokarda nalazimo u upalnim bolestima,
poremećajima metabolizma, neuromuskularnim poremećajima, u sarkoidozi, a može
nastati i djelovanjem lijekova i toksina.
Klinička slika je raznolika, od asimptomatske do teških kliničkih stanja. Od simp-
toma značajni su umor, dispneja u naporu, noćni kašalj, atipična bol u prekordiju,
palpitacije, tahiaritmije i znaci relativne mitralne i trikuspidne insuficijencije. Znaci
i simptomi progresije bolesti jesu ortopneja, noćna dispneja, proširene vratne vene,
periferni edemi, hepatomegalija, žutica i ascites. Moguće komplikacije su: edem pluća,
sistemske i plućne embolije, aritmije te kardiogeni šok.
U dijagnostičke postupke uz anamnezu i klinički pregled, ubrajamo EKG, RTG
pluća i srca, ehokardiografiju, radionuklidnu ventrikulografiju, kateterizaciju srca te
biopsiju endomiokarda uz sljedstveni histološki nalaz.
¾¾ Liječenje
Tijekom liječenja važno je smanjiti tjelesne aktivnosti, ograničiti unos soli pre-
hranom i prestati pušiti i piti alkohol. Od lijekova se primjenjuju digitalis, diuretici,
vazodilatatori, blokatori beta adrenergičnih receptora, ACE inhibitori i antiaritmici.
U najtežih bolesnika potrebna je transplantacija srca.
Hipertrofijska kardiomiopatija
Hipertrofijska kardiomiopatija prvi put je opisana 1958. godine kao asimetrična
hipertrofija septuma.
¾¾ Etiologija
Smatra se da je primarni poremećaj srčanog mišića nepoznatog uzroka odgovoran
za asimetričnu ili simetričnu hipertrofiju klijetki. Bolest je obiteljska, s dominantnim
nasljeđivanjem u oko 50% slučajeva. Često u anamnezi oboljelih postoji podatak o
iznenadnoj smrti rođaka u srednjoj životnoj dobi.
Većina bolesnika nema tegobe u mirovanju. Tek iznenadna smrt može biti prvi
znak bolesti. Oko 50-60% bolesnika ima dispneju u naporu i bol u prekordiju. Ostali
simptomi jesu palpitacije, sinkope i osjećaj umora.
U dijagnostičke postupke spadaju anamneza i klinički pregled, EKG, kontinuirani
24-satni EKG Holter, RTG pluća i srca, ehokardiografija, radionuklidna ventrikulo-
grafija i kateterizacija srca.
¾¾ Liječenje
Liječenje je medikamentno blokatorima beta-adrenergičnih receptora, antagoni-
stima kalcija, antiaritmicima. Kirurško liječenje obuhvaća septalnu miotomiju ili mi-
omektomiju i zamjenu valvula.
Restrikcijska kardiomiopatija
Smatra se da primarni poremećaj endokarda i/ili miokarda uzrokuje oštećenje di-
jastoličke funkcije klijetki.
¾¾ Etiologija
Etiologija bolesti je nepoznata. Sklerodermija, sarkoidoza, amiloidoza i endomio-
kardna fibroza mogu uzrokovati restrikcijsku kardiomiopatiju.
U kliničkoj slici prevladava umor, malaksalost, te znaci lijevog zastoja kao u kon-
strikcijskom perikarditisu. Pregledom bolesnika ustanove se nabrekle vratne vene,
hepatomegalija, ascites i periferni edemi.
Dijagnostički postupak uključuje anamnezu, klinički pregled, EKG, RTG pluća i
srca, ehokardiografiju, CT, kateterizaciju srca i endomiokardnu biopsiju.
1.1.7 Bolesti perikarda
1.1.7.1 Akutni perikarditis

Akutni perikarditis je upala parijetalnog i visceralnog lista perikarda. Može biti
primarna bolest perikarda ili sekundarna, u sklopu sistemskih bolesti.
¾¾ Etiologija
Najčešći uzroci akutnog perikarditisa jesu: reumatska vrućica; bakterijske, viru-
sne, gljivične infekcije; uremija; trauma; kolagenoze; akutni infarkt miokarda; postpe-
rikardiotomni sindrom; maligne bolesti; radijacijska terapija; hipotireoza te idiopatski
perikarditis. U akutnom perikarditisu nastaje infiltracija upalnim stanicama i odlaga-
nje fibrina, te manja ili veća eksudacija uz česte fibrozne adhezije između listova pe-
rikarda te perikarda i okolnog tkiva.
Bol je promjenljivog intenziteta i lokalizacije. Obično je retrosternalna sa širenjem
u vrat i lijevo rame te u leđa. Bol može biti lokalizirana samo u epigastriju. Intenzitet
boli ovisi o položaju tijela i respiraciji. Bol je manja u sjedećem položaju, nije ovisna o
fizičkom naporu, a pojačava se u dubokom inspiriju i pri kašljanju. Česti simptomi su
dispneja, povišena tjelesna temperatura, pojačano znojenje i mijalgija.
U dijagnostičke postupke, uz anamnezu i klinički pregled, ubrajamo hemokulture,
imunološke, citološke i mikrobiološke pretrage perikardnog izljeva, EKG, RTG pluća
i srca te ehokardiografiju.
¾¾ Liječenje
Liječenje bolesnika s akutnim perikarditisom potrebno je provoditi u bolnici. Uz
mirovanje bolesnik prima analgetike (obično nesteroidne antireumatike). Od nespe-
cifičnih protuupalnih lijekova daje se aspirin, a kraće se vrijeme mogu primijeniti i
kortikosteroidi. Punkcija perikardnog izljeva indicirana je u stanju prijeteće tampo-
nade. Kirurško liječenje nužno je za rekurentne oblike perikardnog izljeva. U kompli-

kacije ubrajamo rekurentni perikarditis, kronični perikardni izljev, tamponadu srca i
konstrikcijski perikarditis.
1.1.7.2 Tamponada srca

Tamponada srca nastaje zbog prekomjernog nakupljanja perikardnog izljeva, što
dovodi do porasta intraperikardnog tlaka, sve do izjednačavanja s tlakom u desnoj i
lijevoj klijetki. U takvom hitnom stanju potrebna je brza dijagnoza i evakuacija peri-
kardnog izljeva.
¾¾ Etiologija
Najčešći uzroci tamponade srca jesu: infarkt miokarda s rupturom stijenke lijeve
klijetke, disekcija aorte, kardiokirurške operacije, trauma prsišta, transseptalna ka-
teterizacija srca, maligna bolest i/ili radijacijska terapija, antikoagulantna terapija i
akutni perikarditis.
U kliničkoj slici prevladava arterijska hipotenzija i sistemski venski zastoj. Redovi-
to je prisutna tahikardija i tahipneja, a nad plućima se ne čuju zastojni hropci. Često
je poremećeno stanje svijesti (od stupora do nemira i hiperagitacije). Koža je hladna,
vlažna, sivo-bijela, uz često prisutnu akrocijanozu. Bolesnici su često oligurični ili anu-
rični. Puls je paradoksalan, a srčani tonovi vrlo tihi.
Uz anamnezu, klinički pregled, dijagnostički postupak obuhvaća EKG, RTG pluća
i srca i ehokardiografiju.
¾¾ Liječenje
Bolest se obično liječi punkcijom perikarda - perikardiocentezom s privremenim
poboljšanjem, a često trajno rješenje je potrebno kirurško liječenje - drenaža.
1.1.7.3 Konstrikcijski perikarditis

Jača fibroza i adhezije perikarda uzrokuju restrikciju dijastoličkog širenja klijetki.
¾¾ Etiologija
Etioliogija je nepoznata u oko 34% bolesnika. U oko 10% uzrok je akutni idiopatski
ili virusni perikarditis, tuberkuloza je uzrokom u oko 3-4% bolesnika, a u 4% uzrok su
kardiokirurške operacije.
U kliničkoj slici prevladavaju znaci povišenog sistemskog venskog tlaka i zastoja.
Vratne vene su proširene uz edeme na periferiji, hepatomegaliju i ascites. Od simpto-
ma značajni su osjećaj punoće u trbuhu, napuhanost trbuha, gubitak teka, dispneja,
kašalj i jak umor.
U dijagnostičke postupke ubrajamo anamnezu i klinički pregled, EKG, RTG pluća
i srca, ehokardiografiju i kateterizaciju srca.
¾¾ Liječenje
Liječenje konstrikcijskog perikarditisa je kirurško.
1.1.8 Tumori srca

Tumori srca su rijetki. Dijele se na primarne i sekundarne.
¾¾ Etiologija
Primarni tumori srca su većinom (u oko 75% bolesnika) benigni. Sekundarni ili
metastatski tumori srca znatno su češći od primarnih. Najčešće su metastaze u bole-
snika s melanomom, leukozom, karcinomom bronha i dojke.
Prema sijelu tumori srca mogu biti u srčanim šupljinama, intramuralni (u stijenci
srca) i u perikardu. Najčešći tumor u pretklijetkama je miksom. Više od 90% miksoma
nalazi se u pretklijetkama, a u lijevoj pretklijetki se nalazi 3-4 puta češće nego u de-
snoj. Lipomi, fibromi, fibroelastomi, rabdomiomi i hemangiomi su znatno rjeđi benigni
tumori. Od malignih tumora najčešće su to sarkomi (angiosarkomi, rabdomiosarkomi,
fibrosarkomi i limfosarkomi).
Klinički simptomi su različiti i pojavljuju se obično onda kada tumor počinje ome-
tati funkciju srca bilo perikarda, miokarda, srčanih šupljina ili valvula. Simptomi
mogu biti raznovrsni: povišena temperatura, bol u zglobovima, slabosti, mršavljenje.
Ubrzana sedimentacija eritrocita, leukocitoza, anemija, policitemija, trombocitoza ili

trombocitopenija te hipergamaglobulinemija česti su laboratorijski nalazi. Bolesnici
s tumorom srca često imaju simptome zatajivanja srca, sklonost sinkopama, a može
nastupiti i nagla smrt. Embolijske događaje najčešće uzrokuju miksomi gelatinozne
građe, a mogu biti i nepravilna oblika s resičastim dijelovima. I drugi tumori mogu biti
izvor embolija. Tumori u lijevoj pretklijetki ili klijetki mogu izazvati embolije mozga,
trbušnih organa i udova, dok tumori u desnoj pretklijetki ili klijetki mogu izazvati
plućnu emboliju. Histološkom analizom embolusa može se dijagnosticirati tumor.
Dijagnostički postupak obuhvaća EKG, RTG snimanje pluća i srca, ehokardiogra-
fiju, scintigrafiju miokarda i srčanih šupljina, kompjutorsku tomografiju, nuklearnu
magnetnu rezonanciju, ventrikulografiju i perikardiocentezu.
¾¾ Liječenje
Iako je većina tumora srca benigna, zbog lokalizacije mogu biti uzrokom za život
opasnih stanja kao što su opstrukcije srčanih valvula, srčane aritmije, embolije te izne-
nadna smrt. Zbog toga je važna pravodobna dijagnoza i kirurško liječenje. Većina be-
nignih tumora uspješno se kirurški ukloni, dočim kirurško liječenje malignih tumora
srca može biti samo palijativno.
1.1.9 Ishemijska bolest srca

Ishemijska bolest srca najčešći je uzrok smrti u Europi i u Sjedinjenim Američkim
Državama. Uzrokuje trećinu smrti muškaraca i četvrtinu smrti žena te više od polo-
vine iznenadnih smrti.
Ishemijska bolest srca najčešće je posljedica ateroskleroze koronarnih arterija, a
u manjoj mjeri drugih bolesti koje uzrokuju opstrukcije koronarnih arterija. Značajni
čimbenici rizika za ishemijsku bolest srca su: muški spol, naslijeđe, hiperkolesterole-
mija, pušenje cigareta, arterijska hipertenzija, te ostali čimbenici kao što su šećerna
bolest, miksedem, pretilost, fizička neaktivnost i stres.
U ishemijskoj bolesti srca dolazi do nerazmjera između potrebe miokarda za kisi-
kom i mogućnosti dopreme kisika oštećenim koronarnim arterijama. Potrebe miokar-
da za kisikom određene su frekvencijom srca, sistoličkom napetošću mišića ili arterij-
skim tlakom i kontraktilnošću miokarda. Zbog nemogućnosti povećanja koronarnog
protoka prema potrebama miokarda započinje lokalna ishemija i anaerobni metabo-

lizam. Posljedice ishemije miokarda mogu biti biokemijske, mehaničke i elektrofizi-
ološke. Biokemijske promjene su produkcija laktata i acidoza. Mehaničke posljedice
su smanjenje kontraktilnosti miokarda, mitralna insuficijencija i edem pluća zbog
zahvaćenosti palpilarnih mišića. Elektrofiziološke posljedice mijenjaju proces repo-
larizacije, što rezultira elektrokardiografskim promjenama kao što su abnormalnosti
T-vala, depresija ST-spojnice i maligne aritmije koje mogu biti uzrokom iznenadne
smrti bolesnika.
Klinički znakovi ishemijske bolesti srca jesu: angina pektoris, akutni infarkt mio-
karda, poremećaji srčanog ritma i provođenja, zatajivanje srca te iznenadna smrt.
1.1.9.1 Angina pektoris

Angina pektoris je klinički sindrom koji obilježavaju paroksizmalni snažni bolovi
u prekordiju zbog prolazne ishemije miokarda. Bol se pojavljuje najčešće u naporu ili
emocionalnom stresu, a promptno prestaje u mirovanju ili djelovanjem nitroglicerina.
Angina pektoris je najčešći znak ishemijske bolesti srca. Pojavljuje se oko 4 puta češće
u muškaraca nego u žena. U dobnoj skupini do 40 godina taj omjer iznosi 8:1, dok u
dobi iznad 70 godina nema bitne razlike između muškaraca i žena. Smatra se da je bol
u angini pektoris izravna posljedica ishemije miokarda. Prema stabilnosti simptoma
razlikujemo stabilnu i nestabilnu anginu pektoris. Prinzmetalova angina je poseban
oblik angine koji je uzrokovan vazospazmom epikardnih koronarnih arterija.
Stabilna angina pektoris

Stabilnu anginu pektoris obilježavaju anginozni bolovi koji u posljednja dva mje-
seca ne mijenjaju intenzitet, učestalost ili trajanje.
U kliničku sliku spadaju osjećaj nelagode, pritiska, težine i pečenje u prsima, guše-
nja ili nestašice. Tipična je lokalizacija nelagode obično retrosternalno, no može biti
i na drugim mjestima. Može se širiti u lijevo rame, ruku čak do prstiju, u leđa, vrat,
čeljust, zube, rjeđe u desnu ruku i u gornji dio trbuha. Bol traje jednu do pet minuta
i obično se pojavljuje tijekom tjelesnog napora ili u emocionalnom stresu. Bez obzi-
ra na vrstu aktivnosti koja je izazvala anginu, smetnje prestaju odmah čim se uklone
uzročni čimbenici. Ostali simptomi jesu: palpitacija, omaglica, znojenje, vrtoglavica,
dispneja i probavne smetnje. Simptomi se mogu pojaviti svakog dana, više puta dnev-
no ili rjeđe. Dekubitalna angina je vrsta angine pektoris koja se pojavljuje u ležećem
položaju bolesnika.
U dijagnostičke postupke ubrajamo anamnezu i klinički pregled, EKG, kontinui-
rani 24-satni EKG (Holter), test opterećenja, ehokardiografiju, radionuklidnu perfu-
zijsku scintigrafiju miokarda, koronarografiju i ventrikulografiju. EKG u mirovanju je
uredan u oko 20-30% bolesnika.
Test opterećenja zasad je najprikladnija i najdostupnija dijagnostička metoda za
procjenu ishemije miokarda zbog smetnji koronarne cirkulacije i može se primijeniti u
velikog broja bolesnika. Potreba miokarda za kisikom u određenom naporu je fiksna,
pa se u odgovarajućem opterećenju mogu pojaviti tipični anginozni bolovi i ishemijske
promjene ST-spojnice u tijeku i nakon opterećenja. Postoje dijagnostičke poteškoće
interpretacije nalaza testa opterećenja u bolesnika s valvularnim greškama, hipertro-
fijom lijeve klijetke, WPW sindromom i ventrikulskim smetnjama provođenja. Dife-
rencijalnodijagnostički dolaze u obzir gastrointestinalne i neuromuskularne bolesti,
respiracijske i psihičke smetnje, te druge kardiovaskularne bolesti.
¾¾ Liječenje
U liječenju stabilne angine pektoris važne su opće mjere uklanjanja čimbenika ri-
zika. Cilj medikamentnog liječenja je liječenje akutnog napadaja, te prevencija angi-
noznih napadaja. Skupine lijekova za liječenje angine pektoris jesu: nitrati, blokatori
beta-adrenergičnih receptora, blokatori kalcijskih kanala i antiagregacijski lijekovi.
Vrlo je važno i liječenje ostalih pridruženih bolesti kao što su zatajivanje srca, srčane
aritmije, arterijska hipertenzija, hiperlipidemija i psihičke smetnje. Perkutana translu-
minalna koronarna angioplastika i ugradnja stenta (mrežice) važne su metode liječe-
nja angine pektoris. Kirurško liječenje je moguće premošćivanjem koronarnih arterija
venom safenom ili arterijom mamarijom.
Nestabilna angina pektoris

Nestabilna angina pektoris je sindrom koji je obilježen prolongiranom supsternal-
nom boli zbog trajnije nedostatne koronarne cirkulacije.
Bol se pojavljuje u mirovanju ili čak u snu i ne prestaje nakon primjene nitrogli-
cerina. Osim tipičnih simptoma nađu se i ishemijske elektrokardiografske promjene.
Mogući razlozi nestabilne angine jesu progresija aterosklerotičkih promjena, agrega-

cija trombocita, tromboza i koronarni spazam. Razlika od stabilne angine je u inten-
zitetu boli i u dužini trajanja boli (traje i do 30 minuta).
U dijagnostičke postupke ubrajamo anamnezu i fizikalni pregled, biokemijske ana-
lize krvi, ehokardiografiju, radionuklidnu scintigrafiju miokarda i koronarografiju.
¾¾ Liječenje
Osnovni ciljevi u liječenju nestabilne angine jesu prevencija akutnog infarkta mi-
okarda, preveniranje i liječenje malignih aritmija, smanjenje smrtnosti, te pokušaj
prevođenja nestabilne angine u stabilni oblik. Medikamentna terapija se provodi do
stabilizacije simptoma, potom slijedi koronarografija, na osnovi koje se donosi odluka
o daljnjem izboru optimalnog liječenja. Nekirurška revaskularizacija miokarda postiže
se perkutanom transluminalnom koronarnom angioplastikom ili ugradnjom metalne
mrežice (stenta) u koronarnu arteriju na suženo mjesto. Kirurško liječenje je moguće
premošćivanjem koronarne arterije venom safenom ili arterijom mamarijom.
Prinzmetalova angina
Prinzmetalova angina rijedak je oblik angine koji se pojavljuje gotovo uvijek u
mirovanju, a vrlo rijetko u naporu ili u emocionalnom stresu. Ova vrsta angine obi-
lježena je elevacijom ST-spojnice u elektrokardiogramu za vrijeme boli. Dokazano je
da je ova vrsta angine uzrokovana spazmom jedne od glavnih epikardnih koronarnih
arterija. Spazam se može pojaviti na zdravoj ili na aterosklerotički promijenjenoj ar-
teriji, obično odmah ispod ateromatoznog plaka.
Bol se pojavljuje iznenada, bez prethodnih napora, u pravilu u mirovanju, noću, a
često je praćena teškim aritmijama, kao što su ventrikulska tahikardija, ventrikulska
fibrilacija, a rjeđe i atrioventrikulski blokovi koji mogu uzrokovati sinkopu. Dugotraj-
ni spazam može izazvati akutni infarkt miokarda. Bolest se češće pojavljuje u mlađih
bolesnika, ali i u žena koje dnevno puše velik broj cigareta.
U dijagnostičke postupke ubrajamo, uz anamnezu i fizikalni pregled, EKG, konti-
nuiranu elektrokardiografiju Holter, koronarografiju uz ergometrijski test radi doka-
zivanja koronarnog spazma.
¾¾ Liječenje
U liječenju se primjenjuju antagonisti kalcija i nitrati, dok se blokatori beta-adre-
nergičnih receptora ne preporučuju ako je riječ o čistome spazmu. Ako se ustanovi
kombinacija stenoze i spazma, dolazi u obzir i perkutana transluminalna koronarna
angioplastika ili kirurško liječenje premošćivanjem koronarne arterije.
1.1.9.2 Tiha ishemija miokarda

Tiha ili asimptomatska ishemija miokarda obično se otkrije testom opterećenja ili
kontinuiranom elektrokardiografijom (Holterom), a bolesnici u to vrijeme nemaju
simptome angine pektoris. Uz test opterećenja i kontinuiranu elektrokardiografiju,
od važnosti je i radionuklidna scintigrafija miokarda ili koronarografija.
Liječenje se ne razlikuje bitno od liječenja ostalih vrsta angine pektoris.
1.1.9.3 Infarkt miokarda

Infarkt miokarda se najčešće događa zbog naglog smanjenja koronarnog protoka
krvi kao posljedica trombotičke okluzije koronarne arterije, prethodno sužene ate-
rosklerozom. Smrtnost u akutnom infarktu miokarda je oko 30%, pri čemu se više
od 50% smrti događa prije nego što oboljeli stignu do bolnice. Bolnička smrtnost u
akutnom infarktu miokarda je oko 10 do 15%. Iako se preživljenje po hospitalnom
liječenju poboljšalo u posljednja dva desetljeća, ipak 5-10% preživjelih umire u prvoj
godini nakon infarkta miokarda. U Sjedinjenim Američkim Državama bilježi se go-
dišnje oko 1,5 milijuna infarkta miokarda, a samo u Zagrebu hospitalizira se oko 2000
bolesnika na godinu.
Vrlo je važna prevencija ishemijske bolesti srca. Jednako je važna dobra organiza-
cija zdravstvene službe, tako da što veći broj bolesnika s akutnim infarktom miokarda
dođe u bolnicu čim prije (unutar 6 sati) od početka simptoma radi što učinkoviti-
jeg liječenja primjenom trombolitičke terapije ili intervencijskog zahvata perkuta-
ne transluminalne koronarne angioplastike te implantacije intrakoronarne mrežice
“stenta”.
Akutni infarkt miokarda najčešće uzrokuje ateroskleroza, a rjeđi uzroci su arteri-
tis, embolija, spazam, trauma, tromboza, disproporcija potrebe i opskrbe kisikom te
abuzus kokaina.
Osnovna je promjena u akutnom infarktu miokarda gubitak funkcije zahvaćenog
dijela miokarda. Funkcijsko oštećenje ovisi o veličini lezije. Kad je oštećeno 10% i
više mase miokarda, dolazi do smanjenja istisne frakcije, dok pri oštećenju od oko
40% mase miokarda nastaje kardiogeni šok. Daljnji slijed događanja je hiperkinetika
zdravoga dijela miokarda, fibroza infarciranog područja, diskinezija i dilatacija lijeve

klijetke.
Najčešći simptom u akutnom infarktu miokarda je jaka prekordijska, duboka i vis-
ceralna bol koja obično traje dulje od 30 minuta. Bolesnici je opisuju kao najjaču bol
koju su ikada doživjeli, u obliku stezanja, pritiska, gnječenja, rezanja ili pečenja. Bol
je ista kao u angini pektoris, jedino je intenzivnija i dužeg trajanja. Lokalizirana je iza
prsne kosti, sa širenjem u vrat, lijevo rame i lijevu ruku. Ne prestaje nakon uzimanja
nitroglicerina. U dijabetičara i starijih bolesnika bol je blaža ili je nema, a bolesnici
se žale na zaduhu, osjećaj slabosti, znojenje, mučninu, povraćanje, proljev ili se po-
javljuju simptomi zatajivanja srca kao prvoga znaka infarkta miokarda. Svaki drugi
bolesnik s inferiornim infarktom miokarda ima mučninu i povraća. Lokalizacija boli u
epigastriju i bolesnikovo otklanjanje sumnje da bi mogao imati infarkt miokarda naj-
češći su uzroci pogrešne dijagnoze (probavnih smetnji umjesto infarkta). Prema razli-
čitim autorima, 20-60% infarkta miokarda ostaje neprepoznato. Bolesnici su obično
uzbuđeni ili depresivni, blijedi, oznojeni i uplašeni. Obično sjede ili su nemirni. Oni
s inferiornim infarktom su obično hipotenzivni i bradikardni, dok su oni s prednjim
infarktom tahikardni i hipertenzivni.
Anamnestički podatci o vrsti tegoba, o nastanku bolova, te o eventualnim preci-
pitirajućim čimbenicima vrlo su važni. Fizikalni nalaz prekordija obično je bez pato-
loških promjena. Mogu biti prisutni fizikalni znakovi disfunkcije lijeve klijetke i sisto-
lički apikalni šum zbog mitralne regurgitacije kao posljedice disfunkcije papilarnog
mišića koji je zahvaćen infarktom. Auskultacijom se ponekad može čuti perikardno
trenje. Distendirane jugularne vene pojavljuju se često u bolesnika s infarktom desne
klijetke. U laboratorijske testove koji su bitni za potvrđivanje dijagnoze infarkta mi-
okarda ubrajamo nespecifične pokazatelje nekroze i upale tkiva, elektrokardiogram,
promjene serumskih enzima i radionuklidno ispitivanje srca. Nespecifični pokazatelji
nekroze i upale tkiva jesu ubrzana sedimentacija eritrocita i povećanje broja leukoci-
ta. Elektrokardiografski znaci akutnog infarkta miokarda pojavljuju se od prvih sati
do obično 24 sata nakon nastupa simptoma. Oko 2/3 bolesnika već prvoga dana ima
elektrokardiografske promjene koje upućuju na akutni infarkt miokarda, dok je u oko
20% bolesnika nalaz normalan. U elektrokardiogramu pratimo razvoj promjena: od
lezije miokarda, preko ishemije do nekroze (sl. 1.7).
Miokardni enzimi kreatin-kinaza (CK), laktat-dehidrogenaza (LDH), aspartat-
transaminaza (AST), alanin-transaminaza (ALT) i miokardni izoenzim CK (MB-CK)
Slika 1.7 Evolucija i regresija EKG znakova infarkta. Sijelo infarkta određuje se prema elek-
trokardiogramu, ali to nije uvijek moguće
u akutnom infarktu miokarda otpuštaju se iz nekrotičnog srčanog mišića u krv u veli-

kim količinama. Brzina oslobađanja pojedinih enzima u infarktu miokarda je različita,
a vrijeme njihove pojave u krvi od velikog je dijagnostičkog značenja. Aktivnost CK u
serumu raste unutar 8 do 24 sata i obično se vraća na normalu za 48 do 72 sata. Vri-
jednost LDH poraste kasnije, unutar 24 do 48 sati i ostaje povišena 7 do 14 dana, dok
vrijednosti ALT i AST rastu unutar prvih 12 sati, a vraćaju se na normalu tijekom 3
do 5 dana. Osim miokardnih enzima u serumu određuje se i razina troponina I i T, koji
ima najveću osjetljivost i specifičnost u dijagnozi akutnog infarkta miokarda. Važno
je znati da dvostruko ili trostruko povećanje CK može uslijediti i nakon intramusku-
larne injekcije (ali ne i povećanje MB-CK). Povišenje ukupnog CK može se naći i u
drugim stanjima osim akutnog infarkta miokarda. To su: mišićne bolesti, električna
konverzija, kateterizacija srca, hipotiroidizam, moždani udar, kirurški zahvati, trauma
mišića, konvulzije i dugotrajne imobilizacije.
Radioizotopne metode, magnetska rezonancija, ehokardiografija, vektokardiogra-
fija i koronarografija također se primjenjuju pri dijagnosticiranju infarkta miokarda.
Difencijalnodijagnostički dolazi u obzir perikarditis, plućna embolija, disekcija aorte,
ulkusna bolest, pleuralna bol i kostohondralna bol.
U komplikacije akutnog infarkta miokarda ubrajamo: ventrikulske ekstrasisto-
le, ventrikulsku tahikardiju, ventrikulsku fibrilaciju, supraventrikulske aritmije, si-
nus bradikardiju, te smetnje atrioventrikulskog i intraventrikulskog provođenja. Može
doći i do zatajenja srca, kardiogenog šoka, epistenokardičnog perikarditisa, rupture
miokarda, rupture papilarnog mišića, aneurizme lijeve klijetke i tromboembolija.
¾¾ Liječenje
Bolesnici s akutnim infarktom miokarda trebaju biti liječeni u koronarnim jedini-
cama. Koronarne jedinice su poboljšale učinkovitost liječenja akutnog infarkta mio-
karda i smanjile smrtnost bolesnika. U koronarnim jedinicama trajno se monitorira
srčani ritam svakog bolesnika, a prema potrebi obavlja se i hemodinamski monitoring
za pojedine bolesnike. Na raspolaganju u koronarnim jedinicama su defibrilatori, res-
piratori, oprema za uvođenje elektrode privremenog elektrostimulatora srca i balon-
flotirajući intrakardijalni kateteri. Vrlo je važna izvježbanost osoblja koje može pre-
poznati aritmije, podesiti dozu antiaritmika, vazoaktivnih i antikoagulantnih lijekova,
te provoditi kardiopulmonalnu reanimaciju. Od općih mjera važna je analgezija, tj.
ublažavanje bolova, primjena kisika, ograničavanje aktivnosti, dijetalna prehrana i
sedacija bolesnika. Od medikamenata primjenjuju se antikoagulantni i antiagregacij-
ski lijekovi, beta-adrenergični blokatori, nitroglicerin, ACE inhibitori, antiaritmici i
vazoaktivni lijekovi. U koronarnoj jedinici započinje i prva faza rehabilitacije (ili hos-
pitalna faza) bolesnika koju provode fizioterapeuti. Primjena kineziterapije nastavlja
se u postkoronarnoj jedinici i na kardiološkom odjelu prema programu za bolesnike s
akutnim infarktom miokarda. Pred kraj hospitalnog liječenja potrebno je učiniti test
opterećenja do 50 W i donijeti odluku o upućivanju bolesnika na rehabilitacijsko li-
ječenje u specijalnu bolnicu za rehabilitaciju srčanih bolesnika.
1.1.9.4 Rehabilitacija bolesnika s ishemijskom bolesti srca

Sustavna rehabilitacija srčanih bolesnika počela je prije više od 25 godina i u po-
četku se uglavnom svodila na rehabilitaciju bolesnika s ishemijskom bolesti srca, po-
glavito bolesnika nakon preboljelog infarkta miokarda. Posljednjih desetak godina
rehabilitacijom su obuhvaćeni i bolesnici s drugim srčanim bolestima, pa je to tražilo
i nadopunu definicije rehabilitacije srčanih bolesnika i nove smjernice u tehnici i or-
ganizaciji rehabilitacije. Ovim se problemima bavio 5. svjetski kongres o kardiološkoj
rehabilitaciji, održan 1992. godine u Bordeauxu, te 6. svjetski kongres o kardiološkoj
rehabilitaciji, održan 1996. godine u Buenos Airesu. Na oba kongresa sudjelovali su
stručnjaci Svjetske zdravstvene organizacije i Radne skupine za rehabilitaciju Europ-
skog kardiološkog društva. Radna skupina Europskog kardiološkog društva zaključila
je da se u skoroj budućnosti može očekivati veći broj bolesnika u subakutnoj i kro-
ničnoj fazi bolesti koji traže dugotrajno liječenje. Radna skupina smatra da se osim
kardioloških jedinica u kojima se dijagnosticira i liječi akutna faza bolesti, trebaju
organizirati i dodatne komplementarne jedinice koje će osigurati kvalitetu, kontinu-
itet i cjelovite usluge kroničnim bolesnicima. Jedinice za rehabilitaciju trebaju imati
odgovarajuću kardiološku opremu, moraju osigurati edukaciju, dati upute o prehrani,
psihološku pomoć i biti prikladno smještene i pristupačne bolesniku. Za taj tip kardi-
ološke djelatnosti preporučuje se naziv “rehabilitacijska kardiologija”.
Medicinska rehabilitacija je skup intervencija potrebnih da bi se bolesnicima osi-
gurali najbolji mogući fizički, psihološki i socijalni uvjeti, tako da bolesnici s kronič-
nim ili postakutnim srčanim bolestima mogu, vlastitim naporom, sačuvati i obnoviti
odgovarajuće mjesto u društvu. Osnovno je načelo rehabilitacije da se primjenjuje
od trenutka nastanka bolesti i da se provodi prema programu sve do izlječenja ili
funkcijske osposobljenosti. Rehabilitacija je, znači, proces kojim se bolesnika vraća
normalnom životu.
Program kardiološke rehabilitacije provodi tim stručnjaka s liječnikom, medicin-
skim sestrama, fizioterapeutima, radnim terapeutima, psihologom, socijalnim djelat-
nikom, dijetetičarom i defektologom. U metodologiji i organizaciji kardiološke reha-
bilitacije usvojen je princip sveobuhvatne rehabilitacije. Opće fizičko stanje i stanje
kardiovaskularnog sustava poboljšava se točno doziranim treningom, a fizički trening
podiže i samopouzdanje bolesnika. Odgovarajućim se psihološkim pristupom, uz po-
moć kliničkog psihologa, rješavaju emocionalni problemi bolesnika. Posebice se na-
stoji bolesniku pomoći da se oslobodi straha i depresije, koji su gotovo uvijek prisutni
nakon infarkta miokarda. Bolesnika se educira i informira o čimbenicima rizika i o
načinu njihova uklanjanja te ga se savjetuje o načinu daljnjeg života u obitelji i na
radnom mjestu.
Razlikujemo tri faze rehabilitacije srčanih bolesnika. Prva ili rana faza rehabili-
tacije započinje već u koronarnoj jedinici ili u intenzivnoj skrbi, nastavlja se u kar-
diološkom odjelu i ukupno traje dva do tri tjedna. Druga ili konvalescentna faza re-
habilitacije provodi se u specijalnim bolnicama za rehabilitaciju (primjerice, bolnica
Krapinske Toplice i Thalassotherapija u Opatiji). Treća faza ili postkonvalescentna
rehabilitacija provodi se ambulantno i nastavlja individualno u domu bolesnika, a
trebala bi trajati doživotno.
Odabir bolesnika za kardiološku rehabilitaciju osniva se na dijagnozi i funkcijskom
stanju bolesnika. U tablici 1.3 prikazane su indikacije za rehabilitaciju kardiovasku-
larnih bolesnika.
Funkcijski status bolesnika je bitan čimbenik koji određuje sposobnost bolesni-
ka za rehabilitacijski program. U pravilu rehabilitacija kardiovaskularnih bolesnika
uključuje tjelesnu aktivnost doziranog intenziteta, trajanja i učestalosti, te psihološke,
psihosocijalne i dijetetske mjere uz edukaciju bolesnika. U analizi rizika za bolesnika
središnje mjesto pripada fizičkom treningu. Metodologija fizičkog treninga je toliko
razrađena da se treningu mogu podvrgnuti bez znatnije opasnosti i bolesnici s disfunk-
cijom lijeve klijetke kao i oni u kojih je organsko oštećenje manjeg opsega. Rizik za
kardiološke komplikacije kardiovaskularnih bolesnika određuje se na osnovi rezultata
testa opterećenja i ispitivanja funkcije lijeve klijetke. Ovisno o riziku moguće je odre-
diti način rehabilitacije i njeno trajanje. Bolesnici srednjeg i visokog rizika traže viši
stupanj intervencija i nadzora te dužu rehabilitaciju. Uloga i zadaća fizioterapeuta je
Tablica 1.3 Indikacije za rehabilitaciju kardiovaskularnih bolesnika
1. Ishemijska bolest srca

a) stabilna ishemijska bolest srca s čimbenicima rizika na koje možemo utjecati ili sa slabim
podnošenjem napora
b) nakon infarkta miokarda
c) nakon koronarnog premošćivanja
d) nakon koronarne angioplastike (PTCA)
2. Valvularne i prirođene srčane bolesti
3. Transplantacija srca
4. Kronična srčana insuficijencija
5. Nakon ugrađivanja elektrostimulatora srca
6. Periferna vaskularna bolest
Tablica 1.4 Program tjelesnih aktivnosti
Stadij Dani liječenja Tjelesne aktivnosti

I 1 mirovanje
2-3 vježbe disanja, pasivne vježbe šaka i stopala, sjedenje i okretanje u
II postelji
4-5 aktivne vježbe ruku, nogu i ramenog zgloba, sjedenje uz rub postelje
6-7 modificirani Schellongov test, ustajanje iz postelje
III
8-9 hodanje uz krevet i po sobi, sjedenje u fotelji
do otpusta hodanje po hodniku, niza stube i uza stube, vježbe na
10
IV bicikl-ergometru i ostale aktivnosti
prije otpusta: rana ergometrija (modificirani test po Bruce-u)
stručni nadzor i provođenje tjelesne aktivnosti, a važno je pozorno pratiti intenzitet,

trajanje i učestalost svih oblika tjelesne aktivnosti.
U tablici 1.4 prikazan je program tjelesnih aktivnosti u prvoj fazi rehablitacije.
Prva ili rana faza rehabilitacije provodi se u koronarnoj jedinici ili u jedinici in-
tenzivne skrbi, te u postkoronarnoj jedinici i na kardiološkom odjelu. Prije otpusta
bolesnika s odjela učini se rana ergometrija i bolesnika se upućuje na drugu fazu re-
habilitacije. U drugoj ili konvalescentnoj fazi rehabilitacije središnje mjesto ima tje-
lesna aktivnost, uz psihološku i socijalnu adaptaciju bolesnika, dijetetske mjere, me-
dikamentnu terapiju, edukaciju bolesnika i borbu protiv čimbenika rizika na koje se
može utjecati.
Oblici tjelesne aktivnosti

Tjelesne aktivnosti obuhvaćaju gimnastičke vježbe, trening na bicikl-ergometru,
terenske kure pješačenja ili trčanja na trim-stazama, plivanje u bazenu i rekreacijske
športske aktivnosti. Za sve oblike tjelesne aktivnosti važno je zagrijavanje na početku
u trajanju 5-10 minuta i hlađenje ili odmor na kraju treninga u trajanju 5-10 minuta.
Trajanje treninga je obično 30-45 minuta, uz načelo etapnog povećanja intenziteta
napora i intervalnog odmora. Kod svih oblika tjelesne aktivnosti važno je izbjegava-
nje statičkih opterećenja. Veličina i trajanje tjelesne aktivnosti za svakog bolesnika
određuje se prema rezultatima testa opterećenja. Tako se na osnovi testa opterećenja
bolesnici raspoređuju u tri skupine: 1. podnose visoka opterećenja od 100 ili više W,
2. srednje teška opterećenja od 75 W i 3. niska opterećenja od 50 W. Tjelesne aktiv-

nosti mogu se provoditi u skupini ili individualno, a prema potrebi su strogo dozirane
i nadzirane.
Gimnastičke vježbe se provode u dvorani ili na otvorenom prostoru kada to dopu-
štaju meteorološke prilike. Sastoje se od vježbi disanja i oblikovanja u ležećem i stoje-
ćem položaju. U bolesnika s reumatskim tegobama primjenjuju se i vježbe za pojedine
skupine mišića i zglobne sustave.
Trening na bicikl-ergometru sastoji se od doziranog intervalnog opterećenja, pri
čemu se trominutni intervali najvećeg opterećenja izmjenjuju s intervalima niskog
opterećenja, a nakon toga slijedi interval odmora u trajanju 3-6 minuta. Trening se
provodi u dvorani, uz mogućnost telemetrijskog praćenja elektrokardiograma.
Hodanje ili trčanje na trim-stazama po ravnom ili s usponom. Trim-staze su tako
napravljene da je poznata veličina opterećenja na pojedinim dijelovima staze. Veličina
opterećenja prilagođava se bolesnicima prema njihovim funkcijskim sposobnostima.
Ovaj način tjelesne aktivnosti omiljen je među bolesnicima. Uz trim-staze trebaju
biti postavljene klupe za odmaranje. Trening se provodi uz mogućnost telemetrijskog
praćenja elektrokardiograma.
Plivanje u bazenu s ljekovitom termalnom vodom, uz mogućnost telemetrijskog
praćenja elektrokardiograma.
Rekreacijske športske aktivnosti kao što su kuglanje, stolni tenis, tenis, odboj-
ka, vožnja bicikla i sl. također su dio rehabilitacijskog programa za pojedine skupine
bolesnika.
Fizioterapeuti kontroliraju krvni tlak i frekvenciju srca na početku i na kraju sva-
kog oblika tjelesne aktivnosti i njihove vrijednosti upisuju u dokumentaciju, te obra-
ćaju pozornost na subjektivne tegobe bolesnika tijekom vježbanja i na eventualne
elektrokardiografske promjene.
Tijekom rehabilitacije provodi se edukacija bolesnika kroz individualne i grupne
razgovore i predavanja, otkrivaju se čimbenici rizika za ishemijsku bolest srca na koje
se može utjecati (pušenje cigareta, hiperlipidemija, pretilost, visoki krvni tlak, šećerna
bolest, fizička neaktivnost), te se na taj način provode mjere primarne i sekundarne
prevencije ishemijske bolesti srca.
U trećoj ili postkonvalescentnoj fazi rehabilitacije također se koristi tjelesna ak-
tivnost, psihološke i dijetetske mjere te edukacija bolesnika radi smanjenja čimbeni-
ka rizika na koje se može utjecati. Treća faza provodi se ambulantno, a nastavlja se u
domu bolesnika s vježbama koje se nauče tijekom druge faze rehabilitacije.
U tablici 1.5 prikazane su kontraindikacije za drugu fazu rehabilitacije.
Tablica 1.5 Kontraindikacije za drugu fazu rehabilitacije

1. Nestabilna angina pektoris
2. Manifestna kardijalna dekompenzacija
3. RTG nalaz kardiomegalije
4. Nepodnošenje opterećenja od 50 W
5. Smetnje provođenja (SA blok, AV blok 2. i 3.stupnja)
6. Plućna hipertenzija
7. Veća aneurizma lijeve klijetke, disfunkcija papilarnog mišića
U Hrvatskoj postoje dvije institucije rezidencijskog tipa: Specijalna bolnica za me-

dicinsku rehabilitaciju u Krapinskim Toplicama i Talassotherapija u Opatiji. U Zagre-
bu djeluje i Srčana poliklinika za prevenciju kardiovaskularnih bolesti i rehabilitaciju
(“Srčana stanica”) koja provodi ambulantnu rehabilitaciju. Trajna skrb o kardiova-
skularnim bolesnicima najčešće se provodi ambulantno u bolničkoj i izvanbolničkoj
službi. Stupanj osposobljenosti za kardiološku rehabilitaciju vrlo je različit, što traži
poboljšanje uvjeta i nove stručne i organizacijske napore na tom području. Danas se
smatra da je potrebno ravnopravno tretirati stacionarni i ambulantni oblik kardiološ-
ke rehabilitacije, kao za današnje prilike najpogodniji način rehabilitacije kardiova-
skularnih bolesnika u našoj zemlji.
Rehabilitacija bolesnika nakon kardiokirurških zahvata

U ovu skupinu pripadaju bolesnici nakon premošćivanja koronarnih arterija, na-
kon ugradnje umjetnih mehaničkih ili bioloških valvula, nakon transplantacije srca,
bolesnici nakon ugradnje elektrostimulatora srca, te bolesnici nakon operacije disek-
cije torakalne aorte. Prva faza rehabilitacije ovih bolesnika započinje u kardiokirur-
škoj intenzivnoj skrbi, nastavlja se u jedinici postintenzivne skrbi i na kardiokirurškom
odjelu. Konvalescentna ili druga faza rehabilitacije provodi se u specijaliziranim usta-
novama kao što su one u Krapinskim Toplicama i u Opatiji. Treća faza ili postkonva-
lescentna rehabilitacija provodi se ambulantno u Poliklinici za prevenciju i rehabili-
taciju kardiovaskularnih bolesti u Zagrebu.
Rehabilitacija u ranom poslijeoperacijskom periodu sprječava gubitak kardiova-
skularne i mišićne sposobnosti, a poslije poboljšava aerobnu tjelesnu sposobnost i
uklanja psihičke napetosti i depresiju. Sama operacija ima utjecaj na kardiovaskularni

i respiracijski sustav. U nekih bolesnika torakotomija često još više smanjuje već ošte-
ćenu plućnu funkciju. Sternotomija pak ometa mišićnozglobnu pokretljivost gornjeg
dijela tijela i može bitno utjecati na proces rane rehabilitacije. Također otekline i bol
na mjestu uzimanja presatka vene safene mogu produžiti oporavak kardiokirurških
bolesnika.
U ranom poslijeoperacijskom razdoblju cilj rehabilitacije je očuvanje i poboljša-
nje respiracijske funkcije bolesnika. Provode se vježbe disanja, forsiranje ekspiracije
i maksimalne inspiracije, a istodobno i preventivni postupci radi sprječavanja deku-
bitusa, kontraktura i duboke venske tromboze. Uz vježbe disanja provode se potpo-
mognute vježbe ruku i nogu, zatim položajna drenaža bolesnika, perkusija i vibracija
grudnog koša, te aspiracija sekreta. Osnovni cilj ovih postupaka je odstranjenje sekre-
ta iz dišnih putova i održavanje što većeg funkcijskog rezidualnog kapaciteta pluća.
Navedene postupke fizioterapeut provodi prvog i drugog poslijeoperacijskog dana.
Trećega poslijeoperacijskog dana bolesnik se podiže iz postelje i nastavljaju se vježbe
u poluintenzivnoj skrbi. Na odjelu se od četvrtoga dana nakon operacije i nadalje pro-
vode vježbe u sjedećem, te u stojećem položaju, a bolesnik i šeta po odjelu uz pomoć
fizioterapeuta. U drugom tjednu poslije operacije vježbe su jačeg intenziteta u smislu
hodanja po stubama, te vožnje bicikl-ergometra. Nakon završene prve faze rehabilita-
cije bolesnici se upućuju na drugu fazu rehabilitacije, čiji se program ne razlikuje bitno
od programa za bolesnike s ishemijskom bolesti srca. Kardiokirurški bolesnici također
nastavljaju treću fazu rehabilitacije, koja je ambulantnog tipa.
Rehabilitacija bolesnika nakon kardiokirurških zahvata pokazala se korisnom i
bezopasnom. Pravilno kontrolirana i provođena tjelesna aktivnost uz psihološke, di-
jetetske i edukacijske mjere poslije srčanih operacija poboljšava funkcijski kapacitet
kardiovaskularnog sustava, povećava toleranciju fizičkog napora, pozitivno utječe na
psihičko stanje bolesnika, a uz ostale čimbenike i na bolesnikovu radnu sposobnost.
1.1.10 Poremećaji ritma i provodne smetnje srca

Različiti su uzroci srčanih aritmija: npr. poremećaji u stvaranju impulsa, poremeća-
ji provođenja impulsa ili oba poremećaja zajedno. Razlikujemo uzroke u srcu, u drugim
organima i opće uzroke. Mehanizam nastanka srčanih aritmija je ubrzani automati-
zam, abnormalni automatizam, rana i kasna okidačka aktivnost i kruženje podražaja.
Poremećaji srčanog ritma klinički se mogu podijeliti u tri skupine: iregularni ritam,
tahiaritmije i bradikardije.
¾¾ Etiologija
Etiološke čimbenike možemo ustanoviti prema anamnestičkim podatcima, kli-
ničkom pregledu, laboratorijskim pretragama, elektrokardiogramu, ehokardiogramu
i drugim pretragama.
Što se tiče simptoma, mnogi bolesnici s aritmijama nemaju poteškoće, dok drugi
osjećaju palpitacije, sinkope, vrtoglavice, omaglice, anginozne bolove, umor i dispne-
ju. Neki bolesnici imaju epileptiformne napadaje, epizode konfuzije, cerebralne ili
periferne embolije te neobjašnjive traume. Simptomi uvelike ovise o stanju kardiova-
skularnog sustava, tako da ventrikulska tahikardija može u nekih bolesnika dovesti do
zatajenja srca ili stanja šoka, dok u drugih uzrokuje minimalne simptome.
U dijagnostici srčanih aritmija uz anamnezu i klinički pregled primjenjuje se i ma-
saža karotidnog sinusa. Od dijagnostičkih metoda primjenjuju se elektrokardiografi-
ja, telemetrija, 24-satno snimanje EKG-a (Holter), transtelefonsko snimanje EKG-a,
ergometrija i elektrofiziološko ispitivanje provodnog sustava srca.
¾¾ Liječenje
U liječenju srčanih aritmija upotrebljavaju se lijekovi, tzv. antiaritmici, blokatori
beta-adrenergičnih receptora, te defibrilator za elektrokonverziju, elektrostimulator
za elektrostimulaciju i implantabilni kardioverter-defibrilator. Osim navedenih mo-
gućnosti liječenja u većim se elektrofiziološkim centrima vrši transkateterska ablacija,
a u kardiokirurškim centrima i kirurško liječenje pojedinih vrsta srčanih aritmija. Pre-
ma izvorištu nastanka srčane aritmije možemo podijeliti na supraventrikulske i ventri-
kulske aritmije. U supraventrikulske tahikardije ubrajamo: sinusnu tahikardiju, sinu-
snu kružnu tahikardiju, fibrilaciju atrija, undulaciju atrija, atrijsku kružnu tahikardiju,
atrioventrikulsku nodusnu kružnu tahikardiju, atrioventrikulsku kružnu tahikardiju,
supraventrikulske tahikardije s blokom grane i preekscitacijske tahikardije.
Slika 1.8 Supraventrikulska tahikardija uskog QRS-kompleksa frekvencije 150/min

Glavne elektrokardiografske značajke supraventrikulskih tahikardija su pravilna i

ubrzana frekvencija srca od 100 do 250 otkucaja u minuti, uzak QRS-kompleks, dok
je P-val najčešće drugačijeg oblika od onog u sinusnom ritmu. S obzirom na širinu
QRS-kompleksa, supraventrikulske tahikardije se dijele na tahikardije s uskim (sl.
1.8) i tahikardije sa širokim QRS-kompleksom.
1.1.10.1 Fibrilacija atrija

Fibrilacija atrija najčešći je poremećaj srčanog ritma koji se susreće u ambulantnoj
i kliničkoj praksi.
¾¾ Epidemiologija
Incidencija fibrilacije atrija u općoj populaciji je od 0,5 do 1,0%. Značajno raste s
dobi bolesnika, tako da je oko 18% bolesnika starijih od 60 godina.
¾¾ Etiologija
Fibrilacija atrija može se pojaviti u bolesnika s akutnim infarktom miokarda, mi-
tralnom greškom, prirođenim srčanim greškama, plućnom embolijom, hipertireozom,
miokarditisom te nakon kardiokirurških zahvata. Međutim, fibrilacija atrija može na-
stati i idiopatski, u inače zdravih osoba. Fibrilacija dužeg trajanja naziva se kronična
fibrilacija. Smatra se da vjerojatno funkcionalne i strukturne promjene tkiva pretkli-
jetke pridonose razvoju kronične fibrilacije. Paroksizmalna fibrilacija atrija nastaje
iznenada, a između napadaja prisutan je sinusni ritam. Prijelaz paroksizmalne fibrila-
cije atrija u kroničnu može biti zbog napredovanja osnovne bolesti ili sama fibrilacija
atrija stvara promjene koje potiču njezino duže trajanje.
Elektrokardiografske značajke fibrilacije atrija su nepostojanje P-valova, a umje-
sto njih vidljivi su nepravilni i maleni valovi fibrilacije (F-valovi) vrlo brze frekvencije,
350-600 u minuti, te nepravilni razmaci između QRS-kompleksa (sl. 1.9).
Slika 1.9 Fibrilacije atrija

¾¾ Liječenje
Za liječenje fibrilacije atrija imamo na raspolaganju nekoliko mogućnosti. Razlozi
za konverziju fibrilacije atrija u sinusni ritam su višestruki i uključuju vraćanje minut-
nog volumena atrija i smanjenje rizika od komplikacija kao što su embolije, indukcija
aritmija i hemodinamski poremećaji. U liječenju fibrilacija atrija upotrebljavaju se
medikamenti, transkateterska radiofrekventna ablacija, elektrokonverzija, elektrosti-
mulacija i kirurško liječenje.
1.1.10.2 Undulacija
Undulacija je supraventrikulski poremećaj srčanog ritma koji ima iste uzroke na-
stanka kao i fibrilacija atrija.
Elektrokardiografske značajke undulacije atrija su pojava F-valova, frekvencije
250-300 u minuti, koji su najbolje vidljivi u II, III i aVF odvodima, dok je odnos ven-
trikulskih prema atrijskim kontrakcijama obično 2:1. Razmak između ventrikulskih
kontrakcija može biti pravilan ili nepravilan.
¾¾ Liječenje i profilaksa
Za liječenje i profilaksu primjenjuju se uglavnom isti medikamenti kao i kod fibri-
lacije atrija te elektrokonverzija za konverziju u sinusni ritam.
1.1.10.3 Sindrom preekscitacije

Sindrom preekscitacije ili Wolff-Parkinson-Whiteov (WPW) sindrom prema lite-
raturnim se podatcima nalazi u oko 1-3% stanovništva. Za taj sindrom značajno je
skraćenje PR-intervala zbog postojanja aberantnih snopova koji povezuju atrioven-
trikulski čvor s ventrikulom ili povezuju s ventrikulom Hisov snop. EKG značajke
sindroma preekscitacije uključuju skraćenje PR-intervala koji je kraći od 0,12 sekun-
di, uz proširene QRS-komplekse koji su širi od 0,12 sekundi, s karakterističnim pro-
mjenama početnog dijela (delta val) i urednim završnim dijelom QRS-kompleksa te
sekundarnim promjenama ST-T segmenta.
1.1.10.4 Ventrikulska ekstrasistolija

Ventrikulske ekstrasistole (VES) su preuranjene kontrakcije, a mogu biti pojedi-
načne, u paru ili u nizu kao salve. Esktrasistole mogu biti vrlo česte, tako da nakon
svake normalne srčane akcije dolazi ekstrasistola, što nazivamo bigeminija.
Slika 1.10 Ventrikulske ekstrasistole: a) pojedinačne, b) u paru i salva
¾¾ Etiologija
Ventrikulske ekstrasistole mogu biti uzokovane ishemijom miokarda, upalnim bo-
lestima srca, nekim lijekovima, nikotinom, kofeinom, alkoholom, kirurškim zahvati-
ma i raznim bolestima probavnog sustava.
Elektrokardiografski VES se razlikuju od normalnog QRS kompleksa, obično je
QRS-kompleks proširen, ne prethodi mu P-val, a T-val može biti pozitivan ili negati-
van, QRS-kompleks može biti iznad ili ispod izoelektrične crte (sl. 1.10. a, b.).
1.1.10.5 Ventrikulska tahikardija

Ventrikulska tahikardija u okviru organske bolesti srca za život je opasna aritmija
koja u znatnog broja bolesnika prethodi nagloj srčanoj smrti. Ventrikulska tahikardi-
ja se pojavljuje u sklopu organske bolesti srca od kojih je najčešća ishemijska bolest.
Kod kardiomiopatija, aritmogene displazije desne klijetke te kod prolapsa mitralne
valvule također se relativno često dijagnosticira ventrikulska tahikardija. U oko 10%
bolesnika se osim ventrikulske tahikardije ne mogu ustanoviti drugi znaci organske
bolesti srca, te tada govorimo o idiopatskoj ventrikulskoj tahikardiji. Ventrikulska ta-
hikardija, kao i ostale srčane aritmije uzrokovane ishemijom miokarda, može nastati
svim poznatim mehanizmima, tj. povećanim automatizmom, kruženjem podražaja i
trigeriranom aktivnošću. Ventrikulska tahikardija ima pravilnu frekvenciju od 140-
220/min, no frekvencija može biti niža i viša, QRS-kompleksi su prošireni (sl. 1.11).
Slika 1.11 Ventrikulska tahikardija
Ventrikulska tahikardija je hitno i za život opasno stanje; potrebna je brza dijagnoza

i terapija medikamentima ili elektrokonverzija.
U dijagnostičke postupke pripadaju EKG, 24-satno snimanje EKG-a (Holter),
telemetrija i elektrofiziološko ispitivanje provodnog sustava srca.
¾¾ Liječenje
U liječenju ventrikulske tahikardije primjenjuju se medikamenti, elektrokonverzi-
ja, elektrostimulacija ugradnja antitahikardnog elektrostimulatora, ugradnja kardio-
verter-defibrilatora, fulguracija izvorišta tahikardije primjenom intrakardijskog elek-
trošoka te kirurško liječenje koje obuhvaća niz kirurških metoda. One se primjenjuju
prema potrebi, istodobno s ostalim kardiokirurškim zahvatima kao što su premošći-
vanje koronarnih arterija ili operacija aneurizme lijeve klijetke.
1.1.10.6 Fibrilacija ventrikula

Fibrilacija ventrikula uzokuje srčani arest i za nekoliko minuta (3-6) uzrokuje ire-
verzibilno oštećenje mozga i smrt. Stoga je potrebno odmah započeti mjere kardio-
respiratorne reanimacije i defibrilirati bolesnika. Fibrilacija ventrikula se prepoznaje u
EKG-u kao nepravilne oscilacije bez mogućnosti određivanja frevencije, a nemoguće
je odrediti i valove i zupce u elektrokardiogramu (sl. 1.12).
1.1.10.7 Atrioventrikulski blok

Atrioventrikulski blok nastaje kada se impuls iz pretklijetke ne prenosi na klijetku
ili se prenosi sa zakašnjenjem. Poremećaj može biti na granici pretklijetke i klijetke, a
i na drugim mjestima provodnog sustava. Uzroci atrioventrikulskog bloka mogu biti
Slika 1.12 Fibrilacija ventrikula
Slika 1.13 Stupnjevi atrioventrikulskog bloka: a) 2. stupnja, b) 3. stupnja
različiti, kao što su infektivne bolesti, ishemijska bolest srca, srčane greške, kolageno-
ze, tumori srca, mišićna distrofija, endokrinološki i metabolički poremećaji, ozljede,
poremećaji elektrolita, utjecaj vagusa i neki lijekovi. Atrioventrikulski blok dijeli se
na tri stupnja.
Atrioventrikulski blok 1. stupnja označava produženje P-R intervala za više od
0,20 sekundi. Atrioventrikulski blok 2. stupnja (sl. 1.13 a).obilježava progresivno
produženje P-R intervala do izostanka provođenja impulsa na klijetku, što se očituje
P-valom nakon kojeg izostaje pripadajući QRS kompleks, ili je P-R interval produžen
i uvijek jednak, a provođenje na klijetku povremeno je blokirano. Atrioventrikul-
ski blok 3. stupnja (totalni odnosno kompletni atrioventrikulski blok, sl. 1.13 b)
obilježen je atrioventrikulskom disocijacijom. Pretklijetke i klijetke depolariziraju se
neovisno, što se očituje na EKG-u nevezanim P valovima s QRS kompleksima koji

su prošireni.
U bradikardije se ubrajaju: sinusna bradikardija, bolest sinusnog čvora, sinkopa
karotidnog sinusa i atrioventrikulske provodne smetnje koje mogu biti 2. i 3. stupnja
(3. stupanj naziva se i kompletni AV blok).
U intraventrikulske provodne smetnje spadaju blok lijeve grane Hisova snopa,
prednji lijevi i stražnji lijevi fascikulski blok, te blok desne grane Hisova snopa. Blok
lijeve grane nalazimo kod ishemijske bolesti srca, te kod degenerativnih bolesti. Elek-
trokardiografske značajke bloka lijeve grane su prošireni QRS-kompleks od 0,12 se-
kundi i više u lijevim prekordijskim odvodima zu QS u V1 odvodu. Kod bloka desne
grane nalazi se prošireni QRS-kompleks od 0,12 sekundi i više u i rSR (dvostruki R
zubac) u V1 i V2.
1.1.10.8 Sindrom bolesnoga sinusnoga čvora

Sindrom bolesnoga sinusnoga čvora obuhvaća bolesti od sinusnog do atrioven-
trikulskog čvora. Bolest je obilježena ponajprije sporim srčanim ritmom, trajnom ili
povremenom sinusnom bradikardijom, sinusnim arestom ili sinoatrijskim blokom. Uz
spori srčani ritam u bolesnika se pojavljuju napadaji brzoga srčanog ritma kao što su
supraventrikulska tahikardija, fibrilacija atrija, undulacija atrija i atrijska tahikardija.
Bolesnici mogu imati omaglice, vrtoglavice, sinkope, stenokardije i znake zatajivanja
srca. Zbog čestih promjena ritma kod bradikardija-tahikardija oblika bolesti, mogu-
će su embolije, najčešće cerebralne. Dijagnostički postupci su slični kao i kod osta-
lih srčanih aritmija. Mogućnosti medikamentnog liječenja su male, tako da u većine
bolesnika, poglavito u onih s izraženim simptomima, postoji indikacija za ugradnju
elektrostimulatora srca.
Elektrostimulacija, kao mogućnost liječenja srčanih aritmija, atrioventrikulskog
bloka višega stupnja i sindroma bolesnog sinusnog čvora, može biti privremena ili
trajna (elektroda elektrostimulatora se perifernom venom postavlja u desnu klijet-
ku). Elektrostimulator se sastoji od izvora energije ili generatora i elektrode u obliku
katetera. Razlikujemo elektrostimulatore jednokomorne s jednom elektrodom i dvo-
komorne s dvije elektrode, kod kojih se jedna elektroda nalazi u desnoj pretklijetki,
a druga u desnoj klijetki.
1.1.11 Kardiopulmonalno oživljavanje

Kardiopulmonalno oživljavanje skup je hitnih postupaka kojima nastojimo održati
cirkulaciju i disanje, a time i očuvati funkciju mozga dok se ne ukloni poremećaj koji
je uzrokovao prestanak rada srca i/ili disanja. To je jedna od glavnih zadaća hitne me-
dicine i, nerijetko, početak intenzivnog liječenja.
Mnogobrojni su uzroci iznenadnog prestanka rada srca i/ili disanja. Primarni pre-
stanak rada srca ne samo da je vrlo čest već predstavlja dramatičan entitet moderne
medicine. O značenju tog problema govori podatak da je iznenadna srčana smrt prvi
simptom u oko 25% bolesnika s ishemijskom bolesti srca. Ventrikulska tahikardija i
ventrikulska fibrilacija najčešći su uzroci prestanka rada srca, a to su ujedno poreme-
ćaji ritma koji imaju najbolju prognozu ako se na vrijeme i primjereno intervenira.
Osim navedenih uzroka, prestanak rada srca mogu uzrokovati asistolija klijetki, elek-
tromehanička disocijacija ili električna aktivnost bez pulsa i cirkulacijski kolaps.
Mogući uzroci prestanka disanja su opstrukcija dišnih putova, depresija centra za
disanje i zastoj srca.
Vrlo je važna dobra osposobljenost osoblja koje provodi oživljavanje i posjedovanje
opreme za provođenje njezinih postupaka te dobra organizacija službe hitne medicin-
ske pomoći kako bi postupci bili primijenjeni u adekvatnim vremenskim intervalima.
Osnovni principi oživljavanja isti su bez obzira na primarni uzrok zatajenja vitalnih
organa. Svako odgađanje intervencije može biti sudbonosno jer anoksija duža od 5 mi-
nuta dovodi do ireverzibilnog oštećenja mozga. Mjere oživljavanja moraju se provoditi
sve dok se bolesnik ne oporavi, tj. do uspostave spontane i učinkovite aktivnosti srca
i spontanog disanja ili dok nije sigurno mrtav. Oživljavanje se mora provoditi u svih
bolesnika bez obzira na dob, osim u onih koji su u terminalnoj fazi neke bolesti, te u
onih u kojih zastoj srca i prestanak disanja sigurno traje dulje od 20 minuta. Također
se ne provodi oživljavanje u bolesnika koji su pri punoj svijesti i razumu jasno nazna-
čili ili izjavili da ne žele oživljavanje. Za prepoznavanje bolesnika sa zastojem rada
srca i disanja potrebno je nekoliko sekundi, a osniva se na trima pokazateljima: sta-
nju svijesti, odsutnosti spontanog disanja odsutnosti učinkovite spontane akcije srca.
Međutim, gubitak svijesti nije uvijek praćen zastojem srca. U početnoj fazi prestanka
disanja može biti održan rad srca, palpabilan je puls karotida ili preponskih arterija.
U takvoj situaciji potrebno je samo umjetno disanje, ali ne i masaža srca. Proširene i
ukočene zjenice mogu biti posljedica primjene lijekova.
Za uspješnu provedbu oživljavanja potrebna je brza orijentacija o osnovnim ži-
votnim funkcijama. Ako su prisutne osobe svjedoci incidentnog događaja, oni mogu
dati opis stanja bolesnika prije incidenta, što nas može uputiti na moguće uzroke i
vrijeme prestanka rada srca i disanja. Kod oživljavanja postupa se ovim redoslijedom,
neovisno o uzroku koji je doveo do zastoja srca i prestanka disanja. Prvo: odmah treba
poslati nekoga po pomoć, ali bolesnika se nikako ne ostavlja samoga i ne odgađa se
početak oživljavanja. Drugo: Provjeriti disanje, postojanje kakve ozljede i osloboditi
dišne putove. Treće: Započeti umjetno disanje. Četvrto: Provjeriti postojanje pulsa.
Peto: Ako se puls ne palpira, započeti vanjsku masažu srca.
Kardiopulmonalno oživljavanje može se podijeliti u tri faze, od kojih svaka ima tri
stupnja:
• 1. faza: osiguranje dišnih putova, umjetno disanje, uspostava cirkulacije.
• 2. faza: trajna infuzija, snimanje EKG-a, liječenje srčane aritmije.
• 3. faza: dijagnoza i liječenje osnovne bolesti, očuvanje funkcije moždane
kore, daljnje praćenje bolesnika.
Osiguranje dišnih putova: pregledati je li bolesnik ozlijeđen, zabaciti glavu bo-
lesnika, ukloniti strana tijela, postaviti orofaringealnu kanilu, ozlijeđenom bolesniku
imobilizirati vrat prije zabacivanja glave: orofaringealna kanila se postavlja u bole-
snika koji je u dubokoj komi radi sprječavanja zapadanja jezika i zatvaranja dišnog
puta.
Umjetno disanje: započinje se ventilacija na uobičajeni način “usta na usta”, “usta
na nos” ili “usta na masku”. Udah mora biti polagan, tijekom dvije sekunde, jer se
na taj način smanjuje pogibelj od prekomjernog tlaka u dišnim putevima i napuhiva-
nja želuca. Disanje s pomoću samoširećeg balona (AMBU-maska) trebaju primijeniti
samo dobro osposobljene osobe. Potrebno je čim prije primijeniti kisik. Endotrahealnu
intubaciju valja učiniti u svih bolesnika u tijeku postupka reanimacije ako se navede-
nim postupcima ne postigne spontano disanje, ali samo pod uvjetom da se postupak
reanimacije ne prekida duže od 5, maksimalno 10 sekundi.
Masaža srca: vanjska masaža srca provodi se tako da se bolesnik položi na leđa
na ravnu, tvrdu podlogu, dlan jedne ruke položi na donji dio prsne kosti, a druga se
ruka dlanom položi preko prve. Ravnomjernu kompresiju obavljamo težinom gor-
njega dijela tijela ispruženim rukama u laktovima tako da se prsna kost utisne za 4-5
cm. Pritisak i popuštanje pritiska moraju biti jednolični i pod pravim kutom. Masira
se brzinom 80-100 pritisaka u minuti. Ako dvije osobe provode reanimaciju, jedna
će provoditi disanje usta na usta, a druga masira srce tako da se na svakih 5 kompre-
sija izvede jedno upuhivanje zraka za koje je dopušteno vrijeme 1-1,5 sekundi. Ako
samo jedna osoba provodi reanimaciju, treba činiti 15 kompresija srca te nakon toga
2 upuhivanja zraka usta na usta. Postupak reanimacije se ne smije prekidati duže od
5 sekundi, iznimno 10 sekundi, ni u tijeku prijevoza bolesnika ni pri endotrahealnoj
intubaciji, punkciji vene supklavije, ni pri drugim zahvatima.
Suzbijanje aritmija: u više od 80% bolesnika sa zastojem rada srca uzrok je ven-
trikulska fibrilacija i ventrikulska tahikardija bez pulsa. Liječenje obaju poremećaja
ritma je jednako - defibrilacija. Na monitoru defibrilatora, preko elektroda za defibri-
laciju mora se provjeriti kakav je poremećaj električne aktivnosti srca. Defibrilacija
se provodi tako da se dvije elektrode dobro namažu provodljivom pastom te jedna

pritisne u predjelu vrha srca, a druga u drugi desni interkostalni prostor, tj. ispod de-
sne ključne kosti. Elektrode defibrilatora moraju biti čvrsto pritisnute jer se inače gubi
energija i može doći do kožnih opeklina. Osoba koja izvodi defibrilaciju mora držati
samo dobro izolirane ručice elektroda i ne smije doticati bolesnika ni metalne površi-
ne elektrode, a ni bolesnikov krevet. Sve druge osobe moraju se odmaknuti od bole-
snika i njegove postelje radi izbjegavanja mogućnosti strujnog udara. Defibrilacija fi-
brilacije ventrikula ili ventrikulske tahikardije bez bila obavlja se u asinkronom modu
s 200 J, ako nema bila, defibrilira se ponovno s 200J pa s 300J, nastavlja se postupak
oživljavanja, a ako nema bila, ponovno se defibrilira s 360 J.
Pri pojavi asistolije na monitoru defibrilatora potrebna je provjera nije li ipak riječ
o fibrilaciji ventrikula. Provjerava se čvršćim pritiskom i pomicanjem elektroda defi-
brilatora radi što boljeg električnog signala. Ako postoji asistolija ili elektromehanička
disocijacija (električna aktivnost bez bila), primijeni se adrenalin intravenski, atropin,
te potom provjeri nije li se pojavila fibrilacija ventrikula, koju treba defibrilirati. Raz-
matra se postavljanje privremenog elektrostimulatora srca gdje je to moguće. Mogući
uzroci asistolije su hipoksemija, hiperkalijemija, hipokalijemija, acidoza, predoziranje
narkotika, hipotermija i neki lijekovi. Asistolija ili električna aktivnost bez bila uvijek
je znak loše prognoze bolesnika.
Lijekovi se primjenjuju intravenski u drugoj fazi oživljavanja, a to su: adrenalin
1:10 000 (0,5-1,0 mg), atropin, lidokain i drugi antiaritmici, natrijev bikarbonat, do-
pamin, dobutamin, nitroglicerin, diuretici, morfin.
Treća faza reanimacije redovito se provodi u jedinicama intenzivne skrbi i koro-
narnim jedinicama, a uključuje dijagnozu i liječenje osnovnog uzroka koji je doveo do
zastoja srca i/ili prestanka disanja, procjenu moždane funkcije i zahvate za očuvanje i
poboljšanje moždane funkcije, privremenu elektrostimulaciju srca te daljnje striktno
praćenje bolesnika. Kod svih postupaka oživljavanja treba zabilježiti vrijeme kada je
stigao poziv za oživljavanje, vrijeme kad je započeto oživljavanje i kad je prekinuto,
slijed terapijskih postupaka, primjene lijekova i njihove doze. Uputno je sačuvati i
traku (EKG zapis) monitora defibrilatora na kojoj je zabilježena vrsta poremećaja sr-
čanog ritma.
1.2 Bolesti krvnih žila
1.2.1 Arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija je stanje trajno povišenog sistoličkog i/ili dijastoličkog krv-
nog tlaka. Normalna je vrijednost krvnog tlaka do 120/80 mmHg (16,0/10,6 kPa)
(tbl. 1.6)
Arterijski tlak regulira se živčanim i hormonskim regulacijskim mehanizmima te
vlastitim mehanizmima cirkulacijskog sustava prema fiziološkim načelima. Hiperten-
zija je bolest koja je često bez simptoma (asimptomatska). Neki bolesnici imaju ju-
tarnje glavobolje, vrtoglavice, smetnje vida, anksiozni su, a pri težim oblicima hi-
pertenzije i simptome hipertenzivne encefalopatije kao što su smetenost, mučnina i
povraćanje.
¾¾ Etiologija
Arterijsku hipertenziju dijelimo na primarnu i sekundarnu. Približno 15-20% odra-
slih ljudi boluje od nekog oblika arterijske hipertenzije. Mnogobrojne prospektivne
studije označile su arterijsku hipertenziju kao povećani rizik za nastanak kardiova-
skularnih bolesti, moždanog udara i renalne insuficijencije. Prema rezultatima Fra-
mighamske studije incidencija arterijske hipertenzije raste s dobi muškaraca od 3,3%
u dobi između 30 i 39 godina do 6,2% u dobi između 70 i 79 godina. Primarna, esen-
Tablica 1.6 Razvrstavanje krvnog tlaka za odrasle osobe
sistolički dijastolički
Skupina
kPa mm Hg kPa mm Hg
Optimalni <16,0 <120 i <10,2 80
Normalni <17,3 <130 i <11,3 <85
Visoki normalni 17,3-18,3 130-139 ili 11,3-11,9 85-89
Stadij I hipertenzije (blaga) 18,7-21,2 140-159 ili 12,0-13,2 90-99
Stadij II hipertenzije (umjerena) 21,3-23,9 160-179 ili 13,3-14,5 100-109
Stadij III hipertenzije (teška) 24,0 180 ili 14,7 110
Razvrstavanje hipertenzije osniva se na prosjeku rezultata dva ili više mjerenja izvršena u svakom od dva ili više
posjeta liječniku nakon početnog probira
cijalna ili idiopatska hipertenzija prisutna je u više od 90% bolesnika. Sekundarna

hipertenzija može nastati zbog bolesti bubrega, endokrinoloških poremećaja, u trud-
noći, akutnom stresu ili zbog povećana intravaskularnog volumena. Težina arterijske
hipertenzije procjenjuje se prema vrijednosti krvnoga tlaka i prisutnosti promjena na
ciljnim organima.
Komplikacije arterijske hipertenzije očituju se u kardiovaskularnom sustavu,
središnjem živčanom sustavu, na bubrezima i na očima. Komplikacije u kardiovasku-
larnom sustavu obuhvaćaju hipertrofiju lijeve klijetke, zatajivanje srca, koronarnu
bolest i disekciju aorte. Cerebrovaskularni inzult (ishemijski ili hemoragijski), uklju-
čujući i subarahnoidalno krvarenje, ubrajaju se u komplikacije na središnjem živča-
nom sustavu, dok komplikacije na bubrezima uključuju nefroangiosklerozu i renalnu
insuficijenciju.
Rabe se sljedeći dijagnostički postupci: anamneza i klinički pregled, mjerenje krv-
nog tlaka, pregled očne pozadine, EKG, pregled mokraće, određivanje glukoze, kre-
atinina, mokraćne kiseline, kalija i natrija u krvi. Mjerenje krvnoga tlaka mora biti
višekratno i ako se ustanovi trajno povišeni krvni tlak, tada bolesnik zaista boluje od
arterijske hipertenzije. Obradu bubrežne funkcije potrebno je učiniti ako se sumnja
da je bolest bubrega uzrok hipertenzije, a hormonske analize pri sumnji da endokri-
nološki poremećaj uzrokuje hipertenziju.
¾¾ Liječenje
U liječenju arterijske hipertenzije važne su opće, nefarmakološke mjere koje uklju-
čuju promjenu načina života, dijetalnu prehranu uz redukciju soli u prehrani i sma-
njenje tjelesne mase pretilih osoba. Kirurško liječenje primjenjuje se u bolesnika s
Cushingovim sindromom, koarktacijom aorte ili feokromocitomom. U liječenju arte-
rijske hipertenzije primjenjuju se lijekovi iz različitih skupina lijekova: diuretika, blo-
katora beta-adrenergičnih receptora, antagonista kalcija, ACE inhibitora i perifernih
vazodilatatora. Liječenje se provodi jednim ili kombinacijom lijekova iz navedenih
skupina. Bolesnike s malignom hipertenzijom potrebno je hospitalizirati i započeti
liječenje u bolnici.
1.2.1.1 Arterijska hipertenzija i trudnoća

Arterijska hipertenzija u trudnoći definirana je vrijednostima krvnog tlaka od
140/90 mmHg ili više, odnosno porastom sistoličkoga krvnoga tlaka za 30 mmHg,
a dijastoličkog za 15 mmHg u odnosu na razdoblje prije trudnoće. Navedene vrijed-
nosti moraju biti registrirane u barem dva ili više mjerenja u razmaku od 4 do 6 sati.
Arterijska hipertenzija u trudnoći može biti povezana isključivo s trudnoćom, npr. u
preeklampsiji, ili može biti riječ o esencijalnoj ili sekundarnoj hipertenziji, što je tije-
kom trudnoće ponekad vrlo teško razlikovati. Bez obzira na etiologiju, arterijska hi-
pertenzija je jedan od najvažnijih čimbenika u morbiditetu i mortalitetu majke i čeda.
U normalnoj trudnoći dolazi do bubrežnih i humoralnih promjena, što uključuje ra-
zličite hemodinamske promjene u bubregu, promjene volumena tjelesnih tekućina,
elektrolita i hormona. Poznavajući ove promjene, moći ćemo na vrijeme uočiti pato-
loške poremećaje u trudnoći.
Volumen izvanstanične tekućine raste tijekom trudnoće zbog povećana vaskular-
nog kapaciteta i smanjena izlučivanja natrija. Retencija soli i vode u trudnoći proces
je fiziološke adaptacije zbog povećanog vaskularnog kapaciteta uzrokovanog smanje-
njem perifernog vaskularnog otpora i prisutnošću placentne cirkulacije. Edem potko-
ljenica, posebice u predjelu nožnih zglobova, pojavljuje se u oko 80% normotenziv-
nih trudnica i nema patološko značenje. Uzrokovan je perifernom vazodilatacijom,
pritiskom gravidnog uterusa na donju šuplju venu te smanjenim osmotskim tlakom
plazme. Edem lica i ruku oznaka je patološkog zbivanja i zahtijeva pozorno praćenje
trudnice. Tijekom trudnoće nastaju promjene i u sustavu renin-angiotenzin, tako da
se višekratno povećava aktivnost renina (izlučuju ga jukstaglomerulske stanice bu-
brega trudnice, uterus te bubrezi fetusa). Zbog toga se povećava konverzija angioten-
zina I u angiotenzin II, čija koncentracija također raste. Angiotenzin II je najsnažniji
vazokonstriktor. Placenta i uterus stvaraju velike količine vazodilatatora: prostaglan-
dina E i prostaciklina, koji su antagonisti angiotenzinu II na razini arteriola, te stoga
ne raste periferni vaskularni otpor. Kako različita stanja u trudnoći mogu biti praće-
na arterijskom hipertenzijom, u literaturi postoji i više naziva kao što su toksemija u
trudnoći, nefritička toksemija i sindrom EPH gestoze. Sindrom EPH gestoze temelji
se na glavnim simptomima, a to su edemi, proteinurija i hipertenzija. Međutim, edemi
i proteinurija mogu biti u sklopu drugih bolesti u normotenzivnih trudnica, a sva tri
simptoma kod različitih bubrežnih bolesti.
Bolesti u trudnoći praćene arterijskom hipertenzijom dijele se na 4 skupine: pree-
klampsija-eklampsija, kronična hipertenzivna bolest, kronična hipertenzivna bolest
sa superponiranom preeklampsijom i kasna ili prolazna aretrijska hipertenzija.
¾¾ Dijagnostički postupci
Dijagnostički postupci u trudnoći su ograničeni, što otežava otkrivanje etiologije
hipertenzije. Osobito je važna dobra i ciljana anamneza i klinički pregled, a pretrage
se ograničavaju na pregled očne pozadine, EKG, analizu sedimenta mokraće, mikrobi-
ološku pretragu i antibiogram urina, 24-satnu proteinuriju, klirens kreatinina. U krvi
određujemo kreatinin, kalij, glukozu, kolesterol, mokraćnu kiselinu. Porast plazmat-

ske koncentracije mokraćne kiseline rani je znak predstojeće preeklampsije. Također
se pregledava urotrakt ultrazvukom. Krvni tlak mjerimo najprije u položaju na lijevo-
me boku, a zatim na leđima. Porast krvnog tlaka za 20 mmHg u dijastoli, u položaju
na leđima, smatra se pozitivnim testom i ranim znakom predstojeće EPH gestoze.
¾¾ Liječenje
Liječenje arterijske hipertenzije u trudnica obuhvaća opće mjere i medikamentnu
terapiju. Redukciju soli u hrani preporučit ćemo pri pojavi izrazitih edema ili znakova
popuštanja srca. Incijalna terapija hipertenzije jest mirovanje na lijevome boku, čime
se kod blage hipertenzije može postići normalizacija krvnog tlaka i poboljšanja utero-
placentne cirkulacije. Kad primjenjujemo medikamente, dajemo one koji ne djeluju
štetno na čedo i ne smanjuju uteroplacentnu cirkulaciju. Od medikamenata valja
spomenuti metildopu, hidralazin, blokatore beta-adrenergičnih receptora, blokatore
alfa i beta-adrenergičnih receptora, te u akutnim hipertenzivnim stanjima još i nife-
dipin, labetalol i fursemid.
Obično je tijek i razvoj hipertenzije u trudnoći teško predvidiv. Redovitim kontro-
lama i dobrom regulacijom krvnoga tlaka može se znatno smanjiti broj komplikacija.
U bolesnica s feokromocitomom indiciran je prekid trudnoće zbog izrazito visoke sto-
pe smrtnosti (50-70%) u trudnoći.
1.2.2 Bolesti aorte

U bolesti aorte ubrajaju se mnoga patološka stanja koja su u pravilu stečena, a rje-
đe prirođena. Stečene bolesti aorte najčešće su uzrokovane aterosklerotskim proce-
som, a rijetko specifičnim ili nespecifičnim upalnim procesima. S obzirom na uzroke
koji djeluju na stijenku aorte, mogu se pojaviti četiri oblika bolesti aorte: aneurizme,
disekcija, okluzivni sindrom i upale.
1.2.2.1 Aneurizme aorte

Aneurizma je lokalizirano ili difuzno proširenje aorte. Razlikujemo lažne aneuriz-
me, prave aneurizme, mikotične aneurizme i arteriovenske aneurizme. Aneurizme
aorte češće su u muškaraca između 40 i 70 godina života. Aneurizme torakalne aorte
najčešće su uzrokovane aterosklerozom: ostali uzroci su cistična nekroza medije udru-
žena s Marfanovim sindromom ili arteritis.
Aneurizme abdominalne aorte obično se pojavljuju ispod polazišta renalnih arte-
rija. U kliničkoj slici prevladavaju bolovi u trbuhu, smetnje periferne cirkulacije koja
se očituje klaudikacijama ili akutnom ishemijom, dok se ruptura aneurizme očituje

jakom boli, pojavom šoka i, konačno, smrću.
Klinička slika aneurizme torakalne aorte ovisi o njezinoj veličini, lokaciji i brzini
nastanka (rasta). Simptomi su: bol u prsima, disfagija, kašalj, promuklost, dispneja,
bol u leđima i simptomi aortne regurgitacije.
¾¾ Dijagnostički postupci
Obuhvaćaju anamnezu, klinički pregled, EKG, RTG pluća i srca, transtorakalnu i
transezofagusnu ehokardiografiju, CT i angiografiju, a pri sumnji na aneurizmu abdo-
minalne aorte valja učiniti i ultrazvučni pregled trbuha, CT trbuha i angiografiju,
¾¾ Liječenje
Liječenje manjih asimptomatskih aneurizmi obično nije potrebno, a bitne su povre-
mene kontrole. Za veće i simptomatske aneurizme u obzir dolazi kirurško liječenje.
1.2.2.2 Disekcija aorte

Disekcija aorte je uzdužni rascjep slojeva stijenke aorte s razdvajanjem medije.
Mehanizam disekcije nije potpuno razjašnjen. U 80% disekcija aorte nastaje u hiper-
tenzivnih bolesnika. Prema DeBakeyju, disecirajuće aneurizme aorte dijele se u 3 tipa.
Tip I. disekcije počinje 2-5 cm iznad aortne valvule, zahvaća uzlaznu aortu i širi se pre-
ma luku aorte do bifurkacije abdominalne aorte. Ovaj tip disekcije je najčešći, a često
postoji popratna aortna insuficijencija. Tip II. disekcije je lokalizirana disekcija samo
ascendentne aorte koja se vidi u Marfanovu sindromu. Tip III. disekcije počinje ispod
polazišta lijeve arterije supklavije i proteže se distalno kroz torakalnu aortu, a ponekad
i dijelom ili cijelim tokom trbušne aorte. Progresija disekcije može biti zaustavljena
trombozom ili okluzijom lažnog lumena, što može sačuvati aortu od rupture.
Simptomi i lokalizacija boli ovisi o tipu disekcije. Nagla pojava jakih boli u prsima
obično obilježava početak disekcije. Bolovi se šire u leđa, vrat, u jednu ili obje ruke,
te u noge, ovisno o lokalizaciji disekcije. Djelomična ili potpuna okluzija arterija koje
izlaze iz luka aorte ili interkostalnih i lumbalnih arterija može izazvati simptome od
strane središnjeg živčanog sustava, kao što su sinkopa, hemiplegija ili paraliza donjih
ekstremiteta. Disekcija aorte u blizini aortne valvule može uzrokovati aortnu insufi-
cijenciju i akutno zatajenje srca. Bolesnici su obično hipertenzivni, dok je hipotenzija
obično rezultat rupture aorte s intrapleuralnim ili intraperitonealnim krvarenjem ili
krvarenjem u perikard sa znakovima tamponade srca. Bolovi u prsima mogu naliko-

vati onima u akutnom infarktu miokarda, od kojeg ga diferencijalnodijagnostički va-
lja razlikovati.
Anamneza i klinički pregled, EKG, RTG pluća i srca, transtorakalna i transezofa-
gusna ehokardiografija, angiografija, CT te MR ubrajaju se u dijagnostičke postupke.
Angiografija i transezofagusna ehokardiografija potvrđuju dijagnozu u više od 90%
bolesnika. Zbog visoke smrtnosti bolesnika s disekcijom aorte u prvim satima, prepo-
ručuje se hitno učiniti dijagnostički postupak tako da se unutar 60 minuta definitivno
utvrdi dijagnoza.
¾¾ Liječenje i prognoza
Bez liječenja disekcija obično završi smrću, 20% bolesnika umire u prva 24 sata,
50% bolesnika umire unutar 4 dana, dok se petogodišnje preživljavanje bilježi u svega
1% bolesnika. Medikamentno liječenje provodi se u jedinici intenzivne skrbi s ciljem
hemodinamskog praćenja, smirivanja bolova i regulacije krvnoga tlaka. Nakon stabi-
liziranja bolesnikova stanja, u potpunosti se provodi dijagnostički postupak i planira
kirurško liječenje.
1.2.2.3 Okluzivne bolesti aorte

Okluzivna bolest aorte može se očitovati okluzijom terminalne aorte i njezinih
ogranaka ili suženjem ili okluzijom jednog ili više arterijskih ogranaka luka aorte.
1.2.3 Bolesti perifernih arterija

Bolesti perifernih arterija mogu biti okluzivne i funkcijske. Zajednička im je zna-
čajka da se dijagnoza u pravilu utvrđuje na osnovi anamneze i jednostavnih fizikalnih
metoda pretraga. Anamnestički su bitni podatci o boli, sijelu boli, trajanju boli, o od-
nosu boli i hodanja, te o iznenadnoj snažnoj boli. Fizikalnim se pregledom ustanov-
ljuju trofičke promjene kože, prisutnost edema, procjenjuje se prisutnost arterijskih
pulsacija, te izvode funkcijski testovi, test položaja ekstremiteta i test hodanja.
1.2.3.1 Obliterirajuća ateroskleroza

Obliterirajuća ateroskleroza periferni je znak generalizirane aterosklerotske bole-
sti. Najčešće zahvaća terminalnu aortu i njezine ogranke u zdjelici i arterije donjih ek-
stremiteta. Osnovu patofiziološkog zbivanja čini ishemija tkiva zbog suženja ili zače-
pljenja arterije. Težina kliničke slike ovisi o mjestu i opsegu stenoze, odnosno okluzije,
te o stanju kolateralne cirkulacije. Smatra se da tek 75%-tna stenoza arterije postaje
hemodinamski značajna, uzrokujući pad tlaka distalno od stenoze.
Osnovni poremećaj u bolesnika s perifernom obliterirajućom aterosklerozom jest
smanjenje ili potpuni prestanak cirkulacije krvi velikim arterijama s posljedičnom
ishemijom tkiva. Najznačajniji simptom je intermitentno šepanje. Bolesnici se tuže
na bol u listu oboljele noge pri hodu, osjećaju umor, težinu i grčeve, te tupu ili oštru
bol, koja prestaje nakon nekoliko minuta odmora. Mjesto boli može biti u natkoljeni-
ci, potkoljenici, glutealno ili u stopalu, što ovisi o sijelu patoloških promjena arterija.
Bol može biti prisutna u mirovanju ili u hodanju. Kod težih oblika bolesti nastaju ul-
ceracije kože i gangrena stopala.
Dijagnostički postupak obuhvaća anamnezu i klinički pregled, dvodimenzijsku i
doplersku ehosonografiju arterija, oscilografiju te arteriografiju.
¾¾ Liječenje
U liječenju je vrlo važna profilaksa i prevencija progresije bolesti: provode se vježbe
hodanja, vježbe za cirkulaciju i drugi oblici fizičkih aktivnosti pod stručnim vodstvom
fizioterapeuta. Bolesnici-pušači trebaju prestati pušiti. Perkutana transluminalna an-
gioplastika, ugradnja metalnih mrežica-stentova i kirurško premošćivanje arterija me-
tode su izbora u liječenju.
1.2.3.2 Ostale bolesti perifernih arterija

To su thrombangitis obliterans ili Buergerova bolest i akutna arterijska okluzija. U
funkcijske bolesti perifernih arterija ubrajamo Raynaudov fenomen i bolest, akrocija-
nozu, livedo retikularis i eritromegaliju.
1.2.4 Bolesti vena

Bolesti vena su česte u odrasloj populaciji. U ove bolesti ubrajamo proširene vene
ili varikozitete, površni tromboflebitis, duboku vensku trombozu i posttrombotski sin-
drom ili kroničnu vensku insuficijenciju.
1.2.4.1 Varikoziteti
Varikoziteti su vidljiva i palpabilna proširenja vena. Nastaju zbog slabljenja sti-
jenke vene. Njihovu nastanku pogoduju konstitucija, starija dob, zanimanja s dužim
stajanjem (bez kretanja) i trudnoća.
Simptomi su nabreklost i bol u nogama, edemi nogu ili estetske smetnje. U bolesni-
ka uz dilataciju vena insuficijenciju zalistaka i lokalnu stazu krvi često nastaje svrbež
kože, dermatitis, hiperpigmentacija i atrofija kože te ulceracije. U bolesnika s variko-
zitetima često nastaju površni tromboflebitis, krvarenje iz varikoziteta zbog traume ili
spontanog rasprsnuća variksa.
¾¾ Liječenje
U liječenju varikoziteta upotrebljavaju se elastične čarape ili elastični zavoj. Bole-
snik ne bi smio duže stajati odnosno sjediti te dizati teže terete. Pretilim bolesnicima
preporučuje se smanjenje prekomjerne tjelesne težine. Izraženiji varikoziteti liječe se
kirurški ili sklerozacijom.
1.2.4.2 Površni tromboflebitis

Površni tromboflebitis je upala površne vene. Simptomi su bolnost i crvenilo kože
iznad zahvaćene vene, a nerijetko se mogu i palpirati trombi površne vene. Plastični
kateteri ili kanile mogu često biti uzrok upale površne vene. Trauma vene također
može uzrokovati površinski tromboflebitis.
U liječenju površnog tromboflebitisa primjenjuju se heparinske masti, acetilsalicil-
na kiselina, nošenje elastičnog zavoja, a bolesnicima preporučujemo kretanje.
1.2.4.3 Duboka venska tromboza

Duboka venska tromboza ili flebotromboza je začepljenje vene u dubokom ven-
skom sustavu. Najčešći uzroci flebotromboze su oštećenja endotela, usporena cirku-
lacija krvi i poremećaji koagulacije krvi. Produžen boravak u postelji zbog kroničnih
bolesti u starijih osoba, potom nakon infarkta miokarda, moždanog udara, zatajenja
srca, nakon trauma, operacija, porođaja, pa čak i dugotrajno mirovanje sa spušte-
nim nogama, primjerice na dugim putovanjima, povećavaju rizik od nastanka flebo-
tromboze. Kontraceptivi također povećavaju rizik od nastanka flebotromboze. Vodeći
simptomi duboke venske tromboze su bol u zahvaćenom ekstremitetu, edem, cijano-
za ili bljedoća ekstremiteta.
U dijagnostičke postupke ubraja se anamneza i klinički pregled, dvodimenzijska

doplerksa ultrazvučna pretraga, flebografija i radionuklidna fleboscintigrafija.
Liječenje se provodi heparinom ili trombolitičkim sredstvima. Bolesnik mora mi-
rovati u postelji, podignutih ekstremiteta za 20-40 cm i lagano flektiranih u koljenu.
Pri potkoljeničnoj trombozi preporučuje se mirovanje tijekom sedam, a za natkolje-
ničnu i zdjeličnu 10-14 dana. Plućna embolija najteža je komplikacija tromboze.
1.2.4.4 Posttrombotski sindrom

Kronična venska insuficijencija ili posttrombotski sindrom je trajni ireverzibilni
lokalni poremećaj venske cirkulacije. Očituje se oteklinom, kožnim promjenama i
proširenim površinskim venama. Nastaje kao posljedica neučinkovito liječene ili ne-
prepoznate duboke venske tromboze koja uzrokuje destrukciju venskih zalistaka ili
kroničnu opstrukciju vene. Rjeđe može biti posljedica varikoznih vena, opstrukcije ili
kompresije zdjeličnih vena te prirođene ili stečene arteriovenske fistule.
Kliničkom slikom prevladava oteklina koja se pojačava krajem dana, a nestaje le-
žanjem. Koža je tanka, sjajna, hiperpigmentirana i cijanotična. Uz ove promjene kože
često se nalazi i dermatitis ili ekcem. Ulceracije nastaju najčešće oko medijalnog ma-
leola, ali i proksimalnije na potkoljenici.
¾¾ Dijagnoza
Dijagnoza se postavlja na osnovi kliničke slike, te nalazom venske opstrukcije ili
valvulne inkompetencije u početnim oblicima. U tu svrhu nam služi doplerska ultra-
zvučna pretraga i flebografija.
¾¾ Liječenje
Liječenje je dugotrajno i teško. Od pomoći je preko dana nošenje elastičnih čarapa
ili zavoja. Ulceracije se liječe lokalnom primjenom antibiotskih masti, kortikosteroi-
dima te oblozima fiziološke otopine ili borne kiseline, uz nošenje elastičnog zavoja. U
težim oblicima u obzir dolazi i kirurško liječenje ulceracija, uz kožne transplantate te
daljnje nošenje elastične čarape tijekom života.
1.3 Cirkulacijski šok
Jadranka Morović-Vergles
1.3.1 Uvod
Definicija. Cirkulacijski šok je stanje smanjenog krvnog protoka u tijelu. Zbog
premalog protoka, posebice premale dopreme kisika i ostalih hranjivih tvari u tkivne
stanice, nastaju oštećenja tkiva.
Etiologija. Cirkulacijski šok možemo podijeliti na dvije osnovne skupine: 1. cir-
kulacijski šok zbog smanjenja srčanog minutnog volumena i 2. cirkulacijski šok bez
smanjenja minutnog volumena.
Šok obično nastaje zbog nedostatnog srčanog minutnog volumena, a dvije su glav-
ne grupe čimbenika koji znatno smanjuju srčani minutni volumen:
• čimbenici koji smanjuju učinkovitost srca kao crpke (primjerice, infarkt mio-
karda, teška disfunkcija srčanih zalistaka, srčane aritmije, toksična stanja srca
i dr.), te
• čimbenici koji smanjuju venski priljev (primjerice, smanjeni volumen krvi, za-
preke protoku krvi, smanjeni tonus krvnih žila i dr.).
Cirkulacijski šok bez nedostatnog srčanog minutnog volumena nastaje kada se
bolesnik nalazi u stanju cirkulacijskog šoka uz normalne ili čak povećane vrijednosti
srčanog minutnog volumena, primjerice pri krajnjem povećanju tjelesnog metabo-
lizma, nadalje – pri opsežnoj vazodilataciji (septički šok) i dr. U ovim oblicima šoka
minutni volumen srca samo je u početnom kompenziranom stadiju normalan ili po-
višen, prelaskom šoka u dekompenzirani stadij minutni se volumen srca u svim obli-
cima šoka smanjuje.
Značajke cirkulacijskog šoka mijenjaju se ovisno o stupnju težine. Šok, stoga, di-
jelimo u tri glavna stadija:
• neprogresivni (kompenzirani) stadij,
• progresivni stadij,
• ireverzibilni stadij.
U neprogresivnom stadiju, fiziološki kompenzacijski cirkulacijski mehanizmi u ko-
načnici dovode do potpunog oporavka. Progresivni stadij šoka je onaj u kojemu se
šok pogoršava, ako se ne liječi, sve do smrti. O ireverzibilnom je stadiju riječ kad je
šok toliko uznapredovao da bolesnika ne možemo spasiti nikakvim poznatim načini-
ma liječenja.
Dijagnoza šoka se temelji na nalazima neadekvatne tkivne perfuzije. Na to upu-

ćuju sljedeći parametri: hipotenzija, diureza niža od 20 ml/sat, progresivno povećanje
serumske koncentracije laktata uz sniženje parcijalnog tlaka CO2 i koncentracije bi-
karbonata u arterijskoj krvi. Kliničko očitovanje šoka ovisit će o osnovnoj bolesti koja
ga je uzrokovala i posljedicama šoka na vitalnim organima. U početku šoka prevlada-
vaju simptomi osnovne bolesti. Stanje svijesti može biti očuvano, a može biti prisutna
somnolencija, odnosno smetenost, dok u kasnijim fazama šoka može doći do kome.
Obično je prisutna tahipneja i hiperventilacija, a u kasnim se fazama šoka mogu poja-
viti bradipneja i apneja. Bilo je ubrzano, jedva pipljivo. Krvni tlak je nizak ili nemjer-
ljiv. Periferija je hladna (osim u prvoj fazi septičkog šoka i u anafilaktičnom šoku).
Patogeneza. Patogenetski gledano, cirkulacijski šok uzrokuju raznorodne skupine
poremećaja. Najvažniji oblici šoka su kardiogeni, hipovolemijski, septički i anafilak-
tični šok.
Temeljni poremećaj u šoku je smanjen protok krvi kroz kapilare. Sila koja omogu-
ćava dostatan protok krvi kroz kapilare je razlika tlakova krvi na arterijskom i ven-
skom kraju kapilare (arterio-venska razlika tlakova). Bez obzira na to koji je uzrok
šoka, u šoku se smanjuje arterio-venska razlika tlakova. U kardiogenom šoku uzrok
smanjenju arterio-venske razlike tlakova je smanjenje učinka srca kao pumpe koja
proizvodi arterijski tlak krvi, u hipovolemijskom šoku smanjenje arterijskog tlaka po-
sljedica je smanjenja volumena krvi, a u septičkom i anafilaktičnom šoku opsežna
vazodilatacija povećava volumen krvnih žila tako da se “napunjenost” kardiovasku-
larnog sustava smanjuje, što uzrokuje smanjenje arterijskog tlaka.
Patogeneza. Patogenezu cirkulacijskog šoka najjednostavnije je opisati u hipovo-
lemijskom šoku koji nastaje u slučaju gubitka krvi krvarenjem, te gubitkom plazme ili
izvanstanične tekućine. Primjerice, u slučaju krvarenja gubitak krvi uzrokuje smanje-
nje volumena krvi u krvotoku i posljedično smanjenje venskog priljeva te minutnog
volumena i krvnog tlaka. Na smanjenje krvnog tlaka reagiraju baroreceptorski me-
hanizmi sa sljedstvenim povećanjem tonusa simpatikusa. Povećani tonus simpatiku-
sa uzrokuje vazokonstrikciju prekapilarnih i postkapilarnih sfinktera, te konstrikciju
arteriola i vena.
Vazokonstrikcija arteriola povećava periferni otpor i krvni tlak te usmjerava krv
prema životno važnim organima: srčanom mišiću i mozgu. Konstrikcija kapilarnih
sfinktera smanjuje odlazak tekućine iz plazme u tkiva i povećava povrat tekućina iz
tkiva u krv. Konstrikcija vena smanjuje volumen krvi u venama i tako povećava volu-
men krvi u krvotoku. Simpatikus povećava kontraktilnost srca, uzrokuje tahikardiju,
čime se povećava minutni volumen srca.
Dugoročno, povećanim lučenjem renina te posljedično stvaranjem angiotenzina
II i povećanim lučenjem aldosterona povećava se zadržavanje soli i vode bubregom te
time volumen izvanstanične tekućine i krvi. Dok opisani mehanizmi uspijevaju odr-
žati dostatnu prokrvljenost tkiva, šok je u kompenziranom stadiju.
Ako je krvarenje obilnije ili traje, kompenzacijski mehanizmi, koji se uglavnom te-
melje na povećanju tonusa simpatikusa, popuštaju i šok prelazi u dekompenzirani sta-
dij. Vazokonstrikcija uzrokuje hipoksiju tkiva, te stanični metabolizam prelazi u anae-
robnu glikolizu, kojom se ne mogu zadovoljiti energijske potrebe stanica pa u stanica-
ma nastaje manjak adenozintrifosfata (ATP-a). Metabolički proizvodi u hipoksičnom
tkivu uzrokuju poremećaje u mikrocirkulaciji. Prekapilarni sfinkter popušta, a postka-
pilarni sfinkter ostaje stisnut. Ujedno hipoksija oštećuje endotel kapilara i povećava
propusnost kapilarne stijenke. Poremećaji sfinktera povećavaju tlak u kapilarama, što
uz povećanu kapilarnu propusnost povećava istjecanje tekućine iz krvi u tkiva. Tako
se smanjuje volumen krvi i razvija se sekundarna hipovolemija. Istovremeno u kapi-
larama se nakupljaju eritrociti, koji još više ometaju protok krvi kroz kapilare.
Cirkulacijski šok ometa funkciju svih organa. Kada je njihova funkcija nepoprav-
ljivo oštećena, šok prelazi u ireverzibilni stadij.
U kardiogenom šoku primarno je smanjenje učinka srca kao pumpe koja proizvodi
arterijski tlak. Poremećaj sustavnog krvotoka uzrokuje i smanjenje protoka krvi kroz
koronarne krvne žile i tako se sve više oštećuje funkcija srca.
U septičkom i anafilaktičnom šoku primarni je poremećaj opsežna vazodilatacija i
često povećanje propusnosti kapilara. U početku se razvija relativna hipovolemija, jer
je volumen krvi nedostatan da ispuni prošireni krvožilni sustav i održi dovoljan krvni
tlak i prokrvljenost kapilara. Povećana propusnost kapilara uzrokuje gubitak tekućine
iz krvi u tkiva, s posljedičnim smanjenjem volumena krvi u krvotoku.
1.3.2 Kardiogeni šok

Uzrok kardiogenog šoka je nagli pad minutnog volumena srca, koji najčešće nasta-
je u masivnom infarktu miokarda (koji zahvaća više od 40% mase lijevoga ventrikula),
plućnoj emboliji, tamponadi srca, srčanim aritmijama i rupturi zalistaka.
Hemodinamske su značajke kardiogenog šoka visoki tlak punjenja lijevoga ven-
trikula s povišenim centralnim venskim tlakom, niski udarni i minutni volumen srca,
arterijska hipotenzija te povišena sistemna vaskularna rezistencija.
Klinički se kardiogeni šok očituje hipotenzijom, hladnom i vlažnom periferijom,
znacima hipoperfuzije mozga, smanjenim izlučivanjem mokraće i zastojem u plućima.
Smrtnost kardiogenog šoka kao komplikacije infarkta miokarda izrazito je visoka i
iznosi oko 80-90% ako se bolesnici liječe samo lijekovima. Stoga je nužno u akutnom
infarktu provesti mjere koje sprječavaju širenje zona infarkta te, posljedično, i razvoj
kardiogenog šoka. Osnovni ciljevi liječenja infarkta miokarda su sljedeći: sprječava-
nje širenja zone infarkta, poboljšanje opskrbe miokarda kisikom, smanjenje potrošnje
kisika u miokardu, odgovarajuće otplavljivanje metabolita iz miokarda i održavanje
primjerene cirkulacije u ugroženom dijelu miokarda do stvaranja kolaterala. Bolesnici
se liječe u koronarnoj jedinici uz stalno praćenje hemodinamskih parametara i satne
diureze. Od lijekova primjenjuju se u ranom infarktu (unutar 4-6 sati) fibrinolitici,
acetilsalicilna kiselina i beta-blokatori. Potrebno je bolesniku dati odgovarajuću anal-
geziju (obično male doze morfina). Valja osigurati cirkulirajući volumen (praćenjem
plućnog kapilarnoga tlaka i centralnoga venskoga tlaka) i dobru oksigenaciju arterij-
ske krvi, uz redovito praćenje acidobaznog statusa i elektrolita te trajne kontrole rada
srca na monitoru. Od vazoaktivnih lijekova primjenjuju se nitroglicerol, nitroprusid
i fentolamin. Dokazano je da se znatno smanjuje smrtnost bolesnika ako se odmah
intervenira na okludiranoj krvnoj žili odgovornoj za infarkt. Stoga je u svakog bolesni-
ka s akutnim infarktom miokarda i kardiogenim šokom (ako nema kontraindikacija)
indiciran pokušaj perkutane dilatacije uz postavljanje stenta u okludiranu koronarnu
krvnu žilu. U bolesnika u kojih je kardiogeni šok posljedica rupture intraventrikular-
nog septuma (teške srčane greške) potreban je hitan kardiokirurški zahvat.
1.3.3 Hipovolemijski šok

Hipovolemijski šok nastaje zbog gubitka cirkulirajućeg volumena. Različiti su uzro-
ci hipovolemijskog šoka: vanjska i unutarnja krvarenja, gubitak plazme u peritonitisu,
ascitesu, opeklinama, hidrotoraksu i drugo. Hipovolemijski šok je obilježen niskim
centralnim venskim tlakom (CVT), plućnim kapilarnim tlakom (PKT), sniženim mi-
nutnim volumenom i perifernom vazokonstrikcijom.
Osnovno liječenje hipovolemijskog šoka jest liječenje primarnog uzroka hipovo-
lemije (primjerice, u bolesnika koji krvare) uz nadoknadu cirkulirajućeg volumena.
Nadoknada će ovisiti o izgubljenom volumenu, ali bolesniku koji krvari (dok se ne
dobije odgovarajuća krv) treba dati infuziju fiziološke ili koloidne otopine. Nadalje,
nadoknada volumena mora biti brza i primjerena. Naime, ako je nadoknada zapo-
četa suviše kasno (kad su već nastala ireverzibilna oštećenja vitalnih organa), tada
pridonosi samo prolaznom poboljšanju hemodinamike, a potom nastaje ireverzibilno
pogoršanje.
1.3.4 Septički šok

Septički šok se pojavljuje tijekom septičkih zbivanja (u sklopu invazivne infekcije
- najčešće u gram-negativnoj sepsi), a predisponirajući čimbenici su dob, imunodefi-
cijencija, kirurške intervencije, intravaskularni i urinarni kateteri i dr. Bakterije od-
nosno njihovi toksini, primjerice, endotoksin gram-negativnih bakterija, potaknu ra-

zličite stanice, posebice makrofage, endotelne stanice i neutrofile na lučenje različitih
posrednika upale. Ujedno se aktiviraju i različite tvari iz plazme s brojnim i raznolikim
biološkim učincima (kinini, komplementni sustav, koagulacijski sustav). Konačni je
učinak brojnih aktiviranih tvari vazodilatacija, povećanje propusnosti kapilara, me-
tabolički poremećaji, oštećenje endotela s diseminiranom intravaskularnom koagula-
cijom, hipotenzija i oštećenje funkcije brojnih organa. Klinički se očituje hipotenzi-
jom, nedovoljnom tkivnom perfuzijom i u početku šoka toplom i suhom periferijom.
Liječenje mora čim ranije započeti. Antibiotici čine osnovu liječenja septičkog šoka.
Prije nego što započne liječenje antibioticima, nužno je uzeti materijale za bakterio-
lošku obradu: krv, mokraću, sputum, bris nosa, ždrijela te ev. kožnih promjena i rana.
Uz antibiotsku terapiju, važna je nadoknada tekućine, korekcija elektrolitskih i aci-
do-baznih poremećaja.
1.3.5 Anafilaktični šok

Anafilaktični šok je odgovor u hipersenzitivnih osoba na alergen/antigen unesen
u organizam parenteralno, na usta ili na antigene iz okoline. U hipersenzitivnih se
osoba antigeni vezuju na protutijela klase IgE koja su vezana na mastocite i bazofile,
a posljedica toga je oslobađanje medijatora upale (histamin i drugih) koji, djelujući na
ciljne organe, pobuđuju tešku, za život opasnu sistemnu reakciju - anafilaktični šok.
Klinički se anafilaktični šok očituje odmah (unutar nekoliko sekundi ili minuta) po
ulasku antigena, i to teškim poremećajem cirkulacije s izrazitom hipotenzijom zbog
ekstremne vazodilatacije i sekvestracije plazme u intersticij, bronhospazmom, često
edemom glotisa i urtikarijom te poremećajem srčanog ritma. Najčešće anafilaktič-
ni šok nastaje nakon uboda insekata i kao alergijska reakcija na penicilin. Može biti
uzrokovan i brojnim drugim lijekovima, hormonima, serumima, vitaminima, hranom,
aditivima i brojnim drugim tvarima. U bolesnika u kojeg je nastao anafilaktični šok
potrebno je ukloniti, odnosno smanjiti daljnje djelovanje antigena, odmah primijeniti
adrenalin, održavati sustavni tlak infuzijama, potom dati aminofilin i kortikosteroide
te antihistaminik. Potrebno je još jednom istaknuti da je adrenalin osnova liječenja
anafilaktičnog šoka.
Literatura
1. Vincelj, J. (1998). Odabrana poglavlja iz kardiovaskularnih bolesti. Zagreb: Školska

knjiga.
2. Leatham, A., Bull, C., Braimbridge, M.V. (1993). Lecture notes on cardiology, Third
edition. Oxford: Blackwell Scientific Publications.
3. Čustović, F., Goldner, V., Čikeš I. i sur. (1995). Klinička kardiologija. Zagreb: Medi-
cinska naklada.
4. Mimica, M. i sur. (1990). Interna medicina u praksi 1. Zagreb: Školska knjiga.
5. Barić, Lj. i sur. (2003). Elektrokardiografija u praksi. Zagreb: Lek Zagreb.
6. Kovač, Z. (2005). Krvotočni urušaj. U Gamulin, S. Marušič, M. Kovač, Z. i sur.
Patofiziologija , 6. izd, 565-579. Zagreb: Medicinska naklada.
7. Ivanković, D., Gjurašin, M., Šok. U Vrhovac B. i sur. (2003). Interna medicina, 3.
izd., 664-676. Zagreb: Naklada Ljevak.

Interna

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Interna

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

21

Bolesti srca i krvnih žila među najčešćim su bolestima u razvijenim zemljama i

1.1 Bolesti srca

1.1.1 Dijagnostički postupci

1.1.1.1 Anamneza i fizikalni pregled

Simptomi i znakovi bolesti srca i krvnih žila

samo naporom, nego se nepredvidivo može pojaviti i u mirovanju te može progredirati

Fizikalni pregled srca

1.1.1.2 Dijagnostičke metode

Neinvazivne dijagnostičke metode

Q interval označava vrijeme atrioventrikulskog provođenja, QRS kompleks je odraz

Slika 1.2 Normalan EKG nalaz.

Slika 1.3 EKG u akutnom infarktu miokarda prednje stijenke

trikulskih smetnji provođenja i u utvrđivanju hipertrofije klijetki i dilatacije klijetki i

 Test opterećenja – ergometrija

Indikacije za test opterećenja jesu prekordijska bol nejasne etiologije, evaluacija

bolesti. Osjetljivost testa opterećenja u koronarnih bolesnika iznosi od 75 do 94%,

 Kontinuirana elektrokardiografija (Holter)

Slika 1.5 Prikaz pravilno postavljenih elektroda za kontinuirano EKG snimanje.

Invazivne dijagnostičke metode

Kateterizacija srca, ventrikulografija, koronarografija

Koronarografija se izvodi tako da se kroz perifernu arteriju (femoralnu ili kubital-

Flebografija je kontrastna radiološka metoda prikaza vena. Služi u dijagnostici

1.1.2 Zatajivanje srca

1.1.2.1 Akutno zatajenje srca

Tablica 1.1 Uzroci kardiogenog šoka

A. Intrinzički (naglo zakazivanje srca kao crpke)

B. Kompresivni (zbog kompresije srca izvana neadekvatno je dijastoličko punjenje)

Slika 1.6 RTG slika edema pluća

1.1.3 Reumatska vrućica

¾¾ Tijek bolesti i prognoza

1.1.4 Srčane greške

1.1.4.1 Prirođene srčane greške

Atrijski septumski defekt (ASD)

Tablica 1.2 Podjela prirođenih srčanih grešaka

1. S cijanozom Transpozicija velikih krvnih žila

2. Bez cijanoze Prirođena aortna stenoza

Ventrikulski septumski defekt (VSD)

Ostale prirođene greške

1.1.4.2 Stečene srčane greške

Dijagnostički postupci uz anamnezu i fizikalni pregled, uključuju EKG, RTG pluća

1.1.5 Infekcijski endokarditis

1.1.6 Bolesti miokarda

1.1.7 Bolesti perikarda

1.1.7.1 Akutni perikarditis

nade. Kirurško liječenje nužno je za rekurentne oblike perikardnog izljeva. U kompli-

1.1.7.2 Tamponada srca

1.1.7.3 Konstrikcijski perikarditis

1.1.8 Tumori srca

Ubrzana sedimentacija eritrocita, leukocitoza, anemija, policitemija, trombocitoza ili

1.1.9 Ishemijska bolest srca

protoka prema potrebama miokarda započinje lokalna ishemija i anaerobni metabo-

1.1.9.1 Angina pektoris

Stabilna angina pektoris

Nestabilna angina pektoris

Mogući razlozi nestabilne angine jesu progresija aterosklerotičkih promjena, agrega-

1.1.9.2 Tiha ishemija miokarda

1.1.9.3 Infarkt miokarda

zdravoga dijela miokarda, fibroza infarciranog područja, diskinezija i dilatacija lijeve

u akutnom infarktu miokarda otpuštaju se iz nekrotičnog srčanog mišića u krv u veli-

1.1.9.4 Rehabilitacija bolesnika s ishemijskom bolesti srca

Tablica 1.3 Indikacije za rehabilitaciju kardiovaskularnih bolesnika

1. Ishemijska bolest srca

Tablica 1.4 Program tjelesnih aktivnosti

Test opterećenja – ergometrija

Kontinuirana elektrokardiografija (Holter)