Scribd Logo
Upload

Welcome to Scribd!

  • Chagas - Bogliolo

    Uploaded by

    Gonzalo J
    11 views20 pages

    Copyright

    © © All Rights Reserved

    Available Formats

    PDF or read online from Scribd

    Did you find this document useful?

    Is this content inappropriate?

    Report this Document

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Download as PDF or read online from Scribd
    Flag for inappropriate content
    11 views20 pages

    Chagas - Bogliolo

    Uploaded by

    Gonzalo J

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Download as PDF or read online from Scribd
    Flag for inappropriate content
    of 20
    Bogliolo Patologia de las Enfermedades Regionales Latinoamericanas Geraldo Brasileiro Filho Professor Titular de Anatomia Patolégica, Faculdade de Medicina, Universidade Federal de Minas Gerais - MG. Edici6n en espanol José Gabriel Casas Profesor Consulto Titular, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Ricardo J. Gelpi Profesor Titular del Departamento de Patologia, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Investigador Independiente del CONICET. Director del Instituto de Fisiopatologia Cardiovascular, Universidad de Buenos Aires. ot Enfermedad de Chagas Edison Reis Lopes Aluizio Prata Edmundo Chapadeiro Washington Luiz Tafuri Ademir Rocha La enfermedad de Chagas (EC), una zoonosis causada por ASPECTOS MORFOLOGICOS y mastocitos, Las células inflamatorias se disponen a lo largo del ; ‘ ____endomisio 0 forman cimulos, enmascarando a las célulasfibrosas, CORAZON. Macroscépicamente, hay aumento del area cardiaca. _gisociandose y separandolas de los capilares; se localizan también El saco pericdrdico estd distendido, congestivo y contiene mayor ‘en el perimisio y en la adventicia de los vasos. Esta distribucion cpadod de iguido claro y transparente. El corazén esta fidccido, del exudado y su tendencia a disecar la musculatura cardlaca es ‘congestive y aumentado de volumen, debido sobre todo aladila- peculiar de la miocarditis chagasica. Las células fibrosas represen foclen de las cdmaras. El epicardio puede evidenciar minisculos. tan ademés lesiones degenerativas, hipotrofia y necrosis. Rara vez, engrosamientos blanguecinos, nodulares alo largo de los ramos se forman granulomas constituidos por células glgantes de tipo caerparios (epicardtis moniliforme 0 en rosario). El endocardio Langhans rodeados por macr6fagos y otros mononutcleares, lo que cer siempre es normal: rar vez, puede haber trombosis parietal. es sugestivo de respuesta inmunitaria de tipo retardado. El edema Cae sdulos linfaticos subepicardicos situados entre la aorta y la intersical, de grado variado, es muy frecuente y contribuye a la pulmonar pueden estar aumentados de volumen. disociacién de los miocitos. Estas lesiones ocurren tanto en el mio~ Desde el punto de vista microscépico, la lesion bésica es de cardio contractil como en el sistema de generacién y conduccion naturaleza inflamatoria y afecta simulténeamente las tres capas del estimulo cardiaco; en éste, las lesiones mas importantes se Cardiacas (pancarditis). Hay intenso parasitismo tisular (Fig. 14), localizan en las paredes auriculares, en el nédulo sinoauricular y pero sin correlacién estrecha entre su intensidad y la respuesta en la porcién intramiocérdica de la rama derecha del haz de His. inflamatoria. En correspondencia con los miocitos parasitados ¥ Laepicarditis es focal odifusa, tiene intensidad variable alcanza rotos, se forman focos milltiples de miocarditis aguda, que a veces especialmente el tejido graso y las estructuras nerviosas (ganglios ‘adquiere aspecto difuso. El exudado esta constituido por macré- __ fibras, Fig. 1.5). Estas ultimas se afectan de manera directa 0 por fagos,linfocitos y un numero variado de neutr6filos, eosinéfilos extensién del tejido adiposo inflamado. En consecuencia, sobre- vVienen periganglionitis, ganglionitis y neuritis agudas, com las mis- mas caracteristicas encontradas en el miocardio. La lesién de los ganglios determina la destruccién de las células nerviosas, variable de un caso a otro. Seguin algunos autores, la destruccién neuronal ten la fase aguda define el destino del paciente chagasico. El para~ sitismo neuronal es raro, pero es frecuente el encuentro de formas amastigotas en las células satélites. El endocardio parietal eviden- ia una discreta inflamacién aguda, focal o difusa; no hay compro- miso valvular. Los néduls linféticos intrapericérdicos muestran deplecién linfocitaria; no se ha informado parasitismo. ro 3 Soepel emia eae Bi en4 fy iS ee ta a aS Fig. 1.4 Miocardtischagésica aguda. Infra inflamatoro intenso, Fig. 1.8 Cards chagésica aguda. Ganglionitissubepicardica.Inlrada Tema que dlsoca as células miocSrdicas ynido de pardsitos (fechas). _inflamatorioen el ganglio y destruccion de neuronas. ‘TUBO DIGESTIVO. Las lesiones se observan de modo predomi- ante en las capas musculares y en los plexos nerviosos intra- murales. T. cruzi parasita, en forma intensa y oportuna, tanto la muscular interna como la externa, a lo largo de todo el tubo digestivo. Por lo tanto, es frecuente la is focal asociada ‘topogréficamente con formas amastigotas degeneradas en el intersticio. Las lesiones de las células musculares y de los com- ponentes del intersticio son semejantes a las de ia miocarditis. En los plexos nerviosos intramurales se encuentran: a) pardsitos aparentemente integros en el interior de la célula de Schwann; fibroblastos de la cApsula, del intersticio y della vaina de los haces nerviosos extraganglionares y macréfagos adyacentes a los gan- alios, sin reaccién inflamatoria; b) periganglionitis, perineuritis y neuritis, en focos, pero a veces difusas; c) fenémenos regresivos intensos de las neuronas (cromatélisis, tumefaccién, picnosis y ‘ari6lisis) y de las fibras nerviosas, que pueden llegar a necrosis completa de los ganglios. Tales lesiones tienen distribucién irre- gular e imprevisible; es muy frecuente el hallazgo de ganglios en apariencia normales al lado de otros poco alterados 0 destruidos por completo. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. En los pacientes con manifestacio- nes neurolégicas graves hay meningoencefalitis multifocal repre- sentada por infiltrado de mononucleares en arreglo nodular (Fig. 1.6). Amastigotas de T. cruzi se encuentran en la intimidad de los focos inflamatorios o en células gliales del tejido adyacente. Al lado de los casos de compromiso grave del SNC, existen otros con lesiones inflamatorias menos distribuidas, con pardsitos 0 sin ellos, ‘que no parecen tener repercusiones clinicas. ‘OTROS ORGANOS. Se observan inflamacién y parasitismo en la musculatura esquelética y en varios érganos (testiculos, ovatios, suprarrenales,tiroides, et). Una hepatoesplenomegalia casi siem- pre discreta se describe en el 30-40% de los pacientes, que se tra- ‘duce en congestion vascular y alteraciones reactivas inespecifcas. Los pardsitos en el higado y en el bazo son muy raros. Las lesiones Capitulo 1 / Enfermedad de chagas 9 eritematosas 0 exantematicas de la piel, de tipo morbiliforme, escarlatiniforme 0 urticariforme, pueden presentarse en algunos casos (esquizotripsnides polimorfas de Mazza). También se halla- ron edema subcutaneo, derrames cavitarios serosos e infarto linfo- nodular generalizado. Fig. 1.6 Niicieo dentado det cerebro. Encefaitis chagésica en focos "multiples, con formacin de nédiulos gliales. (Cortsia del profesor José EH Pittlla, Belo Horizonte, MG). = ASPECTOS CLINICOS. EVOLUCION Las manifestaciones clinicas de la cardiopatia aguda pare- cen resultar de las lesiones miocérdicas; éstas, la dilatacién de las cAmaras y la insuficiencia de las valvulas auriculoven- triculares son las principales responsables de la cardiomega- Tia, En los pocos casos en los que se desarrolla insuficiencia cardiaca, ésta se debe a la intensa y difusa miocarditis. Las lesiones del tejido excitoconductor muestran buena correla- cién con los datos electrocardiograticos (los cuales indican predominio de las arritmias sinusales) y sugieren que las alteraciones de la fase aguda pueden dejar secuelas cicatri- zales en los individuos que pasan a la fase siguiente de la enfermedad. La taquicardia independiente de la fiebre que aparece en la fase aguda seria, segin algunos autores, la expresiOn de la destruccién parcial o total de las neuronas parasimpaticas del corazén. La epicarditis es la causa, por lo menos en parte, del derrame pericardico; para la formacién de éste acttian también otros factores, como los que llevan a Ja anasarca observada a veces en la etapa aguda de la enfer- medad, La meningoencefalitis y la miocarditis, cuando son intensas, son responsables de la gravedad del cuadro clinico y de la mortalidad. Mis del 90% de los pacientes con manifestaciones clinicas, de fase aguda sobreviven a la infeccién inicial. En los casos no tratados, la tasa de letalidad es del 2-10%; la muerte es més frecuente en los nifios pequefios (lactantes) yen los individuos inmunodeprimidos que adquieren la infeccién por via trans- fusional o por un trasplante de drganos. = Fase cronica A diferencia de la fase aguda, cuya duracién es limitada, la fase crénica tiene una evolucién muy prolongada, de varios aiios 0 décadas, Los érganos més afectados son el corazén y el tubo digestivo (es6fago e intestino grueso). Como en el caso de la fase aguda, también en la crénica hay compromiso del sis- tema nervioso central, la musculatura esquelética, las glindulas suprarrenales y otras visceras, si bien las lesiones de estas iiltimas estructuras son menos frecuentes y sus repercusiones son mucho ‘menos importantes que las cardfacas y las del tubo digestivo. En esta fase, el parasitismo, tanto sanguineo como tisular, es escaso, aunque no excepcional. Los niveles de anticuerpos cen el huésped son elevados y persistentes, de modo que el diagnéstico de laboratorio de la enfermedad se basa mas en pruebas seroldgicas que en la deteccién del parésito. a fase erdnica de la EC se divide en las siguientes formas anatomoclinicas: indeterminada, cardiaca, digestiva, nerviosa y reactivada. = FORMA INDETERMINADA La 1.* Reunién de Investigacién Aplicada en Enfermedad dde Chagas, realizada en Araxa, en 1984, establecié los siguien- tes parametros para caracterizar la forma indeterminada (FI) de la EC: 1) positividad de los exmenes seroldgicos y/o para~ sitol6gicos; 2) ausencia de signos o sintomas de la enfermedad; 3) electrocardiograma convencional normal; 4) corazén, es6- fago y colon radiologicamente normales. “opsainbz! ojn2ynuaa jap e1und e} ap upi6a: e| a sesuayxa sew ‘sonauiiu sounbje ap ‘(soj}e2) [ezUIeD> Os0qy opadse ap ‘sarejnBamt ‘seupanbuejq seaie euaszid saucise20 U9 '99| ap ose $0) u3 ewuou o32adse auan aiduiais|se> ‘epes -adsaul eugns auanu e| ua ‘oniGeu0way opelnund uo sa29A e ‘opeso1-ofos ‘op|2>94 e959 o1pseD oN [2'JD) OD saqua!red so] UZ sODnejUN ‘sojnpou so] ua souspied uenuandua 2s ON "222 }20)uI| UO!DaId9P ap ‘sopun6es 50] ua sonnreulwiia6 sonua2 ap olujwiopaid uo> jeuo!> -Sea1 opeise ap s9 on16ojorsty oxpens [2 ‘sosauuLid 50} U3 (BL “4) sopersejul upysa sooipse>idaqns so>1iejul| so1j6ueb so} 9D} Uo> sol, anbe ap s40F [2 ua A aluawserigns soprraife} Sol ap %SZ [9 Ua “seno ua anb enredoipie> e359 ua sesuatul 9 saquana4, sew: uos se>ipieaida sauorsa| seisa‘seayadsau! anbuny “(es0|}an ‘eId) azide je owxo1d ‘opsainbzi ojn>qn1U—A [ap [e3sOI0UL0I59 eeD 2] ua oso|fan o1sadse ap e2e|d eun eULiO4 25 529A y “(L'L “Bl4) OW e501 ud 0 SuLJO4!!UOUI SpIpseDIda e| axmNsUOD anb o|‘soUeUOIO> ‘sow so] ap 06:12] 0&0 saxein>qAUanojn2une sa‘2ysadns se] Ud So] “npou soyanbad une A sense 0 sarey ‘se2eI¢ ap ew} e|ofeq sou -panbue}q sojuaiwesosBue asieniasqo Uajans o1pse>ida [2 U3 ‘ea1Se6e4> Uo!D22JUl 2] ap wayow 150d oansoUBelp j9 ua saquerodwi! uos & pepDy!> -adsa A pepiiiqisuas eye uauan or1pig2uad opinbjy je sepez!|eos _—_——— “(enqns auianu ‘aquejape spur aseaa) pepaursayu9 e] ap ugiseysas uot exoustad e] 19s apand vysp ‘saa & ‘(epesadsa vyigns ayenu) ajuaurengns 1229[ey ugIquier apand onprarput 1A TepTUy uo|esuadurossap vj epuaNso ap owe uN ap onuap aDaure aLIINUL Pf ‘SOseD So] IP PENT BI Ua sugrIestadutOIsap ap sorposida soaanu uv(ans anb eysey epesusdwo> eoerpre> eisuarynsut Uo sat A ou 0 asreradnoas apand aquaised |p ‘eoeypie> uopesuadwossap ef epersayrueut 224 vu, ‘eoe|pse> loua}oynsU ap esuasne tua une a12n20 apand 4 ‘aneiB ‘saaaa e 4 ayuansaxy $2 o1pre3 -opua [p wa sojeanu soquion ap epeuyti0 zeuousnd 0 e>tti9) -sis exjoquuia e7| euoWTnd uoAsaBt09 v| ap soj anb sopeua2e spur tos seni siseyso ef A eeBouroreday eI ‘sHIDsE By ‘0211 -gyuiad wurapa [J Teuous|Nd oLOy139} Jap So] 21gos ueUTEIOP aid vo1tu9isis UorDe|NDI19 B| 9p SOANISABUOD SOURIOLD} S07] “oll 0 epeyuauume 38389 apand vaeipreo vasp jp ‘seyeaBorpes se] ug xeuoUnd 0205 [> tua opin opundas jap ojuature|gopsap & sozespse> sopins SO] ap eyuojodiy ‘jexru 0205 [9 ua oat[o1sIs ojdos ap sepmn8as ‘sa1 -uans94j spur Se] Uos ‘eyorsisesnxe vj ayuatuTediourad ‘seruntre se] ‘sontuyp soudis soy anug “(eorpiy2onur erouar>ynsu e] 2p ‘aquarpuadap) ozzanyso ap vausip P| A (eRUuLTe er] UOD sepeuOID -vja1) sour endred sey wos saumuso> spur seuroyuys soy gnb 10d eoydxo anb of e2erp1e> eroua!oynsur ap o seruntaze ap orutLOp -aud saqey apand ‘eanpuroqurs e>quos> woeypses vuULI0} Uy ‘ooidoasou21ur uotrexa [2 Ua sepETTeY se>18ojoyedow -oyeue souoisa] se] ap { sous so] ap pepaaead vy wo> ajsenu0> ‘ua sewioyuys ap zaseasa vl aquapussdios so ‘sose> souat> Ug -Teuzsou exysonut as vaexpaeo kare Jp “oorBo|orper WUIEXD [> UL “sgjoisisearxa A 1enoinuaa uorezirejodas e| ap A ug1oMpuOD e| ap souzoisex opo) 21qos ‘se>4p1Borpzeo0ni29[9 sauOIeADITE Se v opigap DOA | 2P wOeIpreD eUAOS FI UD SopiNUT UPIS9 SOL =raqud $0384 “SEITE Sb] vO voRpIED eDUEIIYNsU E] e S2IQ, que sewowuts UIs sayuapped so] upyS eoHeUTOMUTSE E>1UOID ‘orspBeyp enedorpre> ap sootpaut soy sod opeweyy odna3 yo ug ‘epeoyisep wred seatrequay sajqezoumnuut se] ap ugzes ef A seonuyp seuuzoy soquaxoyip se] ap BIaUaYstXD w]e 2q] “0919, ‘ojntwnsa jap uo!2npuoD e] ap 4 oeypIeD ONL fap sauOIIeITE se2|Gojo19s souo|2>2a1 se] “o>JBpuoWay-ouNqyoiss o osouNgy, ‘oiqun) oxadse un auan ‘(1e|nduNe o) jeuIe esuarXe sisoquion Key copuen> ‘opiduy) £ 021319-o])uewe |es@Ua6 o| 40d ‘opinby ap pep 1ue> J0KeW Aey 9] Uo> samua!ped so} Ug “oplpuarsip eiuaseud {as onipapauiad o2eS [3 ‘uo!De|eISUI Ns e UeANqUIUO> o1pseIO}W [9p ‘ewapa ja £ uoeweyu! e| anbune ‘oIpied0}w jap eyorsadiy e| fe opoy a1qos aqap as osad ap cwuauine [3 ‘(sopunbas so] U2 6 (06¢ A souauuid 50] Ud 6 O¢s ‘oIpauloud ua) osad ap opeluawne 352 uozei0> | ‘euigns aulanui UoL@lyns anb so>neworu}s061}0 1 soopgwowulse so] Ua owlo> 3p} Uo? ua2aIq anb so>jse6ey> souuajua So] Ua OWUe] “sojNaUAA soquIe 10d epeUHHOy EIS9 K epeapuopai sa ouebio Jap eqund e ‘ose> [ea Ua ‘ejersul a5 eIS9 ‘opuend ‘esogo6 4s apand o ‘ereipie> uo}resuadwiorsap ap s0uB}s u935)x9 OU opuend ‘epeAlasuoD se3s9 apand Ugze10> [ap euiio) &7 se4>2l9p SeseWE> se] Ua epemuare sew s2 UO!DeIe|P 2| }eqo|6 eas ej62) owo> anbuny “se2e\pue> seseuie> se] ap UOID -2ye1Ip ap A eumejnosnu ej ap eyosadiy ap eyjnsai an ‘eyjeBau! “o1pie> ueib eun equasasd ugzei0> [2 >] Uo sopI>a|I2j $0] U3 “opesadsaul opow ap ‘equawengns soppalle So| ua & (9>)) eansa6uoD e>eypre> e/2ua!> -nsu} uo> u929I]¢) anb sONPINIPU So] Ua O2!59}o}0W oIpen> [a opesedas sod sepioge ouesa2eu sa ‘pepauusajua e| ap sauoisardxa seuas9yp Se] @P eSNe> ¥ SODIDOTOANOW SOLI3dSV < —_———— ap 0 oansa8uo> auoxpuys un owo> asrequasaid o vanpwowise 428 apand eou9s9 eoiseley> enedorpre> e 'se2eIpze> se] os vous Dy Hoo aqua!red [a ua sauOPesaye safedioutad sey VOVjGuv> VWHOS & “oa PL ap vane euO} ‘bun so epeurwiaiaput vj anb uara{8ns soriSgjorwapida 4 so2 -ruypp soquowray9 soy & soon sodianonue ap esuasaid ey “ugronpulo ap eurarsts [pp seo1Bojojiow souorpesaype (2 ‘uo1>ea1aUsap WO ‘s2yUIEISUOD ‘opespzezesiU OWOUOTHE OSOIAIOU BULDISI [ap S2UOISe] (q ‘S23 -ureysaz so Ud esUazUT O epErapouL A SOSeD SO] AP %O8 |? U2 2A] “qe90} srupaeo (e uesquanious ag "Sana[ spur OYpnUL teas ayUDUT -eaneymuens onbune ‘(auepape spur aseaa) pepauajua e| 2p ‘eo[tgs9 eUULO} B| ap Sel B SaTUELaULaS Uos seDE]pIED sauO|S] SE] ‘oanentfens vista ap oyund |p apsaq_‘se>1prporwopua seisdorq sod ‘soue sours soy ua X sesne> svsyo sod woxo120/[¢5 amb soutiazua op seysdousau ap orpaur sod epeurursajaput PUILOS b] Uo safeMons9 SouOIsa| se] a1G0S SoreP WoIaIAMGO 2g eonywoyuise ‘any epnSe asvy eno sojjanbe ouro> uosst2axedesap sau013eIs9} -yueuu se] s9yeno soy wa A oLroyexOgRy ap sauaLuEXe So] A ODTUT]> ospeno [> sod epeztuayoere> epne asej vun uosatamy anb $2) -uaized so] oyu) epeUTULTayapur eUIzOy Bf U2 UENUIMIUD ag “eniqgs aqsanuu eun sums ap o8sa1r op seuqy| 28101 -apisuoo uapand “ei uo ueszaueutiad oe) ua ‘« jeULIOU epLA ‘bun weAdy] DA PI 9P [eB] Woo sartiarzed sor] ‘222Wj0 anb eansoU -oad wor2e>1put b] epep ‘sootojoruapida sorpnise ered X way. Jp worenzeaa bj ered opoy a1gos ‘oprTpA opuats eNUTUOD [4 2p oydasuoo [a ‘peprreraynize ns ap sesad v “ejaepoy, ‘sen0 sv A sea -so8tp seutioy se] UD UpIDe[ar Ua sauUOTDEIaITe TesIsoW UEpand sepeuoroayiad spur seqanid anb ‘sand ‘ajqisod sq “saeursou sauourpx2 So] Sopot oan) Sopeuturexa sonplarput sof 2p oun “uti ‘orpnyse 289 uy “VonLUPINp eyfesBoIpIeI0N|o[9 X OZIaTySO ap eqanud ‘oarpryoor oadeu ‘sodoigstorpes ‘eures80[n2121094 ‘euresSo1p1v303204 sOAISPAUL OU SaUIatUBxa saquaINSis So} SOPH autos wozany 14 uoo saquot>ed aafsTwutaA “[4 | WOO sonpIAIpUL ua sauopesaye zensour uapand sajqistas sput souswyxy s06011 2p popauuasug / 1 o;nudey QL En cerca del 60% delos casos de muerte sibita o defallecidoscon ICC, el ventriculo izquierdo (rara vez el derecho) muestra la denomi nada lesion vorticilar(lesi6n de la punta, aneurisma de punta, lesion atréfica del vértice, etc), que consiste en el adelgazamiento circuns- crito de la regién denominada vortice por los anatomistas. Esta es tuna regién proxima del dpex cordis, donde los haces musculares que constituyen el miocardio se flexionan sobre si mismos para girar en direccién a su punto de origen; parece corresponder a un lugar de Fig. 1.7 Epicarditis monilforme a lo largo de ramos coronatios, Capitulo 1 / Enfermedad de Chagas 11 menor resistencia, La lesién vorticilar se considera patognoménica de la cardiopatia chagasica crénica. Desde el punto de vista mor- folagico, se presenta como un adelgazamiento del miocardio, con protrusién (aneurisma) apical ono (Figs. 1.9y 1.10)-Su patogenia es poco conocida; puede deberse a hipoxia, compromiso del sistema de conduccién oinflamacién, o tener un componente mecénico. La trombosis parietal es comtin y més frecuente en los porta dores de ICC (cerca del 75% de los casos) que en los fallecidos de modo stbito. En los chagasicos con ICC, el lugar mas frecuente es la auricula derecha, seguida del ventriculo izquierdo; en los falle- cidos subitamente, es mas comun en el ventriculo izquierdo. La trombosis del endocardio se debe sobre todo a: 1) lesién inflama: ) stasis sanguinea en las cémaras cardiacas dilatadas; 3) arritmias, como fibrilacién auricular; 4) lesion vorticilar. Los trom bos, que pueden fragmentarse o desprenderse y formar émbolos, Fig. 1.9 Cardiopatia chagasica crénica. Lesién del vortex. Adelga- zamiento acentuado de la punta ‘riculo izquierdo, Fig. 1.8 Cardiopatia chagésica crénica. Gangliolinfético aumentado de volumen (flecha) en la porcién intrapericardica, entre la aorta ya arteria pulmonar. 1. 1.10 Cardiopatia chagésica crénica, Lesién del vortex Izquierdo jpada por un trombo voluminoso. 12. Capitulo / Enfermedad de Chagas Fig. 1.11 Miocardits chagésica crénica. A Infitrado inflamatorio y destruccién de algunas miocélulas. B.Infitrado inflamatoro y fbrosis endom- sial entre las células musculares, suelen suftir organizacién (cicatrizacién) total o parcial, y tornan al endocardio muy engrosado, de aspecto fibrohialino, que no es raro que sufra calcificaci6n, Con independencia de la presencia de trombos en la punta del VE, el endocardio puede estar engrosado debido a a proliferacion fibroeléstica que parece resultar de la res- puesta de esa regién al choque de la onda sanguinea. Desde el punto de vista microscépico, las lesiones del epicardio son de naturaleza inflamatoria crénica, que determina la fibrosis del tejido graso subepicardico. Ademas, puede haber epicarditis fib nosa discreta, en correspondencia con las trombosis intracavitarias. En el miocardio, se encuentra inflamacién crénica fibrosante (Fig. 1.11) en actividad, constituida por miltiples focos inflamato- rio, que tienden a confluiry que dan un aspecto zonal o difuso. Los focos inflamatorios, predominantemente intrafasciculares o endo- rmisiales, se extienden hacia el conjuntivo interfascicular ola adven- ticia de los vasos sanguineos. El exudado esta constituido en forma predominante por linfocitos y macrofagos, junto con un numero menor de eosinéfilos, plasmocitos, neutréfilos y mastocitos. En algunos casos, el infitrado eosinéfilo es més intenso, ose interpret también como un signo de reagudizacién del proceso inflamatorio. La caracterizacién exacta de los tipos de células inflamatorias tiene {gran interés para el esclarecimiento de la evolucién natural, de la terapéutica, del pronéstico y de los mecanismos de as lesiones en. la miocarditis en general. En los pocos cardiépatas chagésicos cré- nicos estudiados por inmunohistoquimica, as células predominan- tes son los linfocitos Ty hay escasos linfocitos B y macréfagos. Entre los linfocitos, predominan los CD8+, dos a tres veces mas frecuen- tes que los CD4+. Elinfltrado se escalona alo largo del endomisio, disocia los haces de fibras y los separa entre sty de los capilares san- ‘quineos. Se observan ademas edema y congestion venulocapilar;el edema contribuye a la mayor separacién de las fibras entre siy de {os capilares. Los linfticos de la adventicia de los vasos se encuen- tran dilatados y repletos de células mononucleadas. Las fibras miocérdicas muestran alteraciones diversas: dege- neracién hialina, edema, hipotrofia y necrosis. Estas alteraciones representan en parte la causa, pero también en parte el efecto de la propia ICC. Ora alteracién muy interesante esa invasién de algunas fibras miocérdicas normales o alteradas por células del infiltrado, las cuales parecen digerir las miofibrillas y demas com- ponentes del sarcoplasma, transformados en grumos gruesos. La microscopia electrénica revela las siguientes lesiones en los miocitos (Figs. 1.12 y 1.13): 1) alteraciones de las mitocondrias, Fig. 1.12 Miocardts chagésica _crénica Infitrado de mononucleares entre dos élulas cardiacas (C) bastante alteradas (vacuolizacién de mitocondras, miocitdisis, diatacién del reticulo sarcoplasmtico y des- corganizaci6n de las bandas 2. Fig. 1.13 Miocarditis chagésica crénica. Célula muscular cardiaca con arqueamiento del sarcolema (fecha) y rotura de tibulos T(puntas de fecha). (distribucién desordenada); aumento numérico (mitocondrio- sis) y volumétrico, cristdisis y lisis de la matriz, vacuolizacién y aumento de los granulos mitocondriales; 2) lesiones de las mio- fibrilas (separacién con desorganizacion y disociacién de los haces, miocitdlisis, torsién y deslocamiento lateral); 3) alteracio- nes del reticulo endoplasmatico (dilatacion de las cisternas, des- conexién y borrado de la estructura tubularT con probable rotura de los tdbulos); 4) alteraciones del sarcolema (abultamiento y engrosamiento, dehiscencia y engrosamiento de los discos inter- celulares).. Las lesiones degenerativas tienen intensidad variable y alcan- zan fibras en los focos inflamatorios, encerradas en las dreas de fibrosis 0 en fasciculos no afectados; no siempre los miocitos mas lesionados se relacionan con los focos inflamatorios. La mayoria de los miocitos no lesionados se hipertrofian. En cerca del 10% de los portadores de ICC y 50% de los que fallecen sabitamente, Ia inflamacién adquiere el tipo granuloma- tos0 (Fig. 1.14); ademas de las células gigantes y otros leucocitos, pueden observarse miocitos multinucleados que recuerdan los miocitos de Anitschkow. Junto con todo ello, surge un elemento nuevo en el proceso: la neoformacién conjuntiva. La fibrosis se origina en el endomisio y sustituye las fibras cardiacas destruidas (fibrosis endomisial) alcanza también el perimisio y une los fasciculos musculares adya~ ccentes. El colageno neoformado envuelve y separa las células fibrosas, que se atrofian y pueden desaparecer. Entonces, tejido cconectivo esclerosado y resistente interrumpe en forma parcial 0 total células musculares y fasciculos enteros, que quedan fijados entre si La interposicin de células inflamatorias, edema y fibrosis Capitulo 1 / Enfermedad de Chagas 13 entre las células fibrosas y los capilares dificulta a difusion de O, y nutrientes y la eliminacién de catabolitos, lo que agrava los fend menos degenerativos de los miocitos. La fibrosis final es a suma- toria de todas las fibrosis focales, parciales, que ocurren en el trans- curso de los afios. En un mismo corazén pueden observarse todas las etapas evolutivas del proceso, desde pequetios focos inflama~ torios hasta fibrosis extensa. Lesiones de pequefios vasos intramiocérdicos y epicérdicos se hallan tanto en la enfermedad humana como en la experimental Para algunos autores, dichas lesiones pueden causar isquemia y ‘desempenan un papel importante en la génesis de la miocitdisis y de la fibrosis miocérdica, Para otros, pueden ser secundarias a la inflamacién y tienen poco significado patogénico. Las lesiones del endocardio consisten en endocarditis parie- tal, trombosis y proliferacién fibroeléstica. La endocarditis es mucho més discreta y circunscrita que las alteraciones de las demas capas. La fibrosis, también discreta, se presenta bajo la forma de engrosamientos blanquecinos en el endocardio mural del VE y de los musculos papilares y es muy comin en la lesion vorticilar y en lugares de trombosis parietal. No se encuentra lesién valvular. En el sistema excitoconductor se observan diversos grados de inflamacién crénica inespectfica, fibrosis y atrofia; estas alteracio- nes suelen ser mas intensas en los corazones con ICC que en los {que sufrieron muerte stibita. En los casos de muerte sibita, se des-

    You might also like