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    Unidad 30 Dermatologia Coordinador: Dr. Alejandro Garcia Vargas*, Dr. Salvador E. Ramirez Soltero* Introduccién* Dr. Alejandro Garcia Vargas Desarrollo y funcién de la piel* Dr. Alejandro Garcia Vargas Propedéutiea dermatolégica* Dr.J. Antonio Barba Borrego, Dr. J. Antonio Barba Gastélum La piel del recién nacido* Dra. Marfa Teresa Sinchez, Dr. Pablo Campos Macias Dermatitis en el drea del pafial** Dr. Enrique Argiielles Robles Prurigo* Dr. J. Antonio Barba Borrego, Dr. J. Antonio Barba Gastélum Dermatitis seborreica infantil** Dr. Enrique Argiteltes Robles Verrugas** Dr. Enrique Argielles Robles Piodermias** Dr. Enrique Argitelles Robles ‘Tiias** Dr. Salvador E. Ramires Soltero Escabiasis** Dr: Salvador E. Ramtre: Soltero Vitiligo** Dr. Salvador B, Ramtre: Soltero Dermatitis por contacto* Dr. J. Antonio Barba Borrego, Dr.J. Antonio Barba Gastélum ‘Sindrome de Stevens-Johnson™ Dr. Alejandra Garefa Vargas ‘Pesto er maruas eden Fasc sn reac oo un doi, INTRODUCCION Dr. Alejandro Garofa Vargas Las enfermedades de ta piel son comunes en los niflos, éstas disminuyen su frecuencia si se evan a cabo medidas de pre- venciGn primaria, educaci6n para la salud y saneamiento am- biental, que inclayan correcta mutricidn, asf como el mejora~ miento éel ingreso econémico, prestaciones y recrezcidn, el ‘contol de fauna noeiva y la adecuada disposicién de excretas yy basura, Losenfermos dermatolégicos necesitan de proteccién espe- cifica: control de cantactos con enfermedades transmisibles, unesquemade inmunizaciones completo, asesoramiento gené- tico, evitar exposicidn a carcindgenos y alergenos, comprendi- das todas ellas dentro de una administracién informada y con- gruente de Ios recursos médico-asistencisles, Para conocer las dermatosis peditricas més frecuentes en nuestro medio, el autor seleccions de los archivos del Instituto Dermatol6gico de Jatisco “Dr. José Barba Rubio”, a todos los. pacientes de O a 14 affos de edad que acudieron a la consulta externa del departamento de dermatologéa pedidtrica los meses de enero a diciembre de 1996. Se egruparon por diagnésticos y se ordenaron por frecuencia hasta el niimera 20; el autor eli- {6 éste nimero porque, de acuerdo con la experiencia de él, es ‘una muestra representativa de las enfermedades cuténeas cuyo conocimiento a profundidad es indispensable para poder aten- der con calidad a los pacientes pedidtricos, Por otra parte, el lector comprobard que el conocimiento adquitido tiene aplica- cidn directaen la solucién de problemas de salud de su comuni- dad, (Ver cuadro 30-1.) COMENTARIOS Estas 20 dermatosis representan 59.2% de todas las consulta. Conocerlas ampliamente nos capacitaré para resolver mis de Ja mitad de los problemas cutineos frecuentes en Ia consulta extema, Algunas, como la dermatitis atdpica, vitiligo, hemangio- ‘mas, nevos, dermatitis reaccionales, dermatitis por contacto y solares,liquen plano, urticaria, psoriasis y eccema, necesitan valoracién por el dermatélogo, otras deben ser manejadas en forma multidisciplinaria, como la dermatitis etépica grave, he- mangioma, dermatitis por contacto alérgica, hemangiomas y urticaria, en otras. as indicaciones higiénico-dietéticas son de especial rele- vancia, como en Ia dermatitis at6pica, pritiga por insectos y dermatitis por contacto por irritante primatio, El pediatra y el médico generat deben orientar al paciente y asus familiares para lograr un manejo eficiente sin perder de vista la historia natural y social de la enfermedad, Cuadro 30-1. Enfermedades mas frecuentes en la consulta externa de dermatologia peditrica Diegndatco hese) 7. Dermat atdlea 38 2 Prurigo por insectos 68 3. Dermatis por conte 53 4, Dermat eebortalea 53 5. Tila Ge la cabeza 39 6. Verrugas vigeres 36 7. Mig 31 8. impétign 31 98, Hemangiomas 30 40. Candiclasi. 25 11, Nevos zt 12, Dermat solar 18 18, Dermatosis reacxonsles 13 14, Escabiasie 18 15. Molusco contagice0 14 18, Uquen plano 18 17, Urtcara 10 18. Eorema o7 18, Psoriasis 08 20. Verge plana jeer os ‘Fuona: Garsla-Vargas A, Fave, Soll € Ortega 8 Artivas cal atta DDermalolégizo de Jaleco “Dr. J Barba Rubio’. Enerc-slelebre de 1906. DESARROLLO Y FUNCION DE LA PIEL Dr. Alejandro Garcia Vargas La piel es el 6rgano de adaptacién por excelencia, indispensa- blepara la homeostasis. Su complejidad yextensién se elacio- nan con sts multiples funciones: 1. Barrera, 2, Termorregulacién, 3. Inmunitaria, 4, Neurosensorial, 5. Pigmentacién, 6. Proteccién contra radiaciones ultravioleta, 7. Personalidad/identidad, 8. Flora microbiana, Revisaremos en forma breve y coordinads las bases embriolé- gicas, anatmicas y funcionates de la piel para tener un con- cepto de su crecimiento y desarrollo. ‘La piel del RN representa 13% de su peso corporal (0.2 m? de SC); en el adulto s6l0 7% (1.7 m2). Consta de dos capas, la superficial o epidermis, de origen ectodérmico, y la profunda, mesodérmice, constituidaa su vez por dermis ehipodermis. En la tercera semana, el embridn estd cubierto por el peridermo (una sola capa de eélulas ebicas), a tercer mes se hace bilami- nar, la capa profunda o germinativa serd Ia epidermis, El peri- 1413 dermo se aplana transformdndose en microvellosidades que pparticipan en la formacién de ifquido amnictico; junto con el sebo formaré parte del vérnix caseoso, laqueratinizacién inicia ‘ena semana 16, evidenciada por la filagrina de 37 KD, la capa ‘c6mea aparece en el quinto mes, EPIDERMIS Barrera semipermeable responsable del color, innmunidad y ‘equilibrio hidroelectroltico, Estd constituida por queratinos tos,melanocitos, célulasde Langerhans y de Merkel. Esatrave- sada por conductos sudorfparos, pilosebaiceos, terminaciones nerviosas libres, y separada de la dermis por launiGin dermoepi- dérmica, ‘Los queratinocitos son células de forma y metabolism di- ferente entre sf. Estin ordenados en cinco capas paralelas a Ja superficie: 1. Basal, 2. Espinosa, 3. Granulosa, 4. Litcida, 5, Come Capa basal Constituida por eélulas cilindricas que presentan en su polo basal hemidesmosomas de unién (condensaciones de la mem- brana celular), donde confluyen tonofilamentos que se extien- den hacia la membrana basal, estructura campleja que separa la epidermis de la dermis. Estrato espinoso Formado por eélulas poliédricas con numerosos desmosomes y tonofilamentos. El RN presenta menor niimero de ellos y iene, por lo tanto, una cohesiGn epicérmica deficiente, Estrato granuloso “ormado por queratinocitos aplanados, con grinulos de quers- ohialina. =strato Iticido 'resente en palmas y plantas, contiene eleidina, =strato cérneo Responsable en gran parte de la funcisn de barrera, esté forma- jo por eélulas aplanadas anucleares ricas en queratina,entrela- adas por desmosomes que se van degradando, favoreciendo Ia jescamacién, La queratina es un polfmero insoluble e imper- peable al agua, constituido por filagrina, comifinas loricrinas nvolucrinas, entre otras, El estrato cémeo inmaduro de los remaruros permite mayor pérdida de agua désmica y la hace (Umdad 3) susceptible a infecciones, La descamacién constante arrastra hacia el exterior « microorganismos y sustancias nocivas. Células de Langerhans ‘Representan a nea mis periféricadel sistemade vigilanciain- ‘munoldgica, fagocitan, procesan y presentan antigenos a los linfocitos T para iniciar una respuesta inmunolégica. Sumem- bbrana contiene antigens de histocompatibilidad clase Il. Ori- inadas en médula 63ea, pueden observarse también en dermis, ‘mucosas, ganglios linfiticos y timo, Su citoplasma contiene grénulos de Birbeck, protefna $ 100 positivos Células de Merkel Son de origen epidérmico, en Ia semana 16 aparecen en con- tacto estrecho con ol disco de Merkel, que es una expansién de ‘una fibra nerviosa intraepidérmica, la cual contiene neuropép- tidos; se considera un receptor. Launién dermocpidérmica, Sostiene ala epidermis fijdndo- Jala dermis mediante fibras de anclaje (Formadas por colsige- ipo VI). Regula Ia permeabilidad entre ambas capas. Consta de Iémina litcids, lémina densa y zona sublaminar den- sa, entre otros elementos. Participa de manera especifica en di- versas enfermedades ampollosas; asf, la mutacién génicade las, ‘ibras de anclaje origina la epidermélisis bulosa dist-6fica, etc. La unién dermo-epidérmica, Sostiene a la epidermis fijin- dola ala dermis mediante fibras de anclaje (formadas por col geno Lipo VIN), regula fa permeabilidad entre ambas capa consta de lémina hicida, lémina densa y zona sublaminar dens entre otros elementos, participa espectficamente en diversas enfermedades ampollosas; asf, la mutacién génica altera las proteinas de las fibras de anclaje, originando epidermolisis bu- losa distrdfica, ete. Anexos cutaneos Se desarrollan entre los meses 3 y 7 como miltiples gemacio- nes epidérmicas que se introducen hacia Ia dermis, donde se complementan con estructuras mesodérmicas especificas, di ferencidndose las gléndulas sudoriparas ecrinas y folfeulos pi losos, dle éstos tiltimos se originan las glindulas sebiiceas, su- oriparas apocrinas y et pelo, Las ufias tienen su origen a partir de una invaginacidn epi- dérmicaen formade surco en la dermis de las falanges distales. Glandulas sudorfparas ecrinas Participan activamente en la termorregulacién. Aparecen en la semana 16 de vida fetal y al octavo mes logran su maduracién completa. Constan de una porcién glomerular profunda y una tubular excretora, Las gléndulas ecrinas estin inervadas por el sistema nervioso simpético con fibras colinérgicas, Estén am- pliamente vascularizadas. En los prematuras, la hipertermiaes favorecida por la inmadurez del proceso sudoral durante los primeros 21 a 33 dfas de vida. EI RN a término presenta una situaciGa semejante en los primeros 35 dfas de vida. Algunas, tore marual modem Fetecphr sn urea ein do ‘glindulas s6lo responden cuando Ia temperatura corporal se eleva mis de 0.5 °C de la basal, otto grupo responde sdlo a.es- Limulos adrenérgicos, bajo tensién psicoldgica Componentes de! sudor Agua y electrdlitos, ademas de lactat, urea, protefnas, hierro ¥y glucosa, tiene un pH de 4-6.8. En la fibrosis quistica, la con- centracida de sodio se eleva de 60 hasta 90 mEq/L. La isplasia, ‘ectocé:mica anhidrética cursa con ausencia de sudoracién. Glandulas sebdéceas Se forman en el tercio superior del folfculo entre las semanas 13y 15 de vida fetal, antes de formarse el pelo. Son gliindulas acinares holocrinas. Elsebo se compone de triglicéridos, coles- terol y sus ésteres, cera esterificada y escualeno. El tamasio y actividad de Ia glindula depende del control hormonal, en mi- eres mediante andr6genos adrenales y ovéricos, en varones, 1a testoterona, Las gléndulas poseen receptores que no fijan estrégenos. Los andrégenos maternos pudieran set responsables del acné infantil, Las glindulas sebdceas son grandes en el RN, involu- cionando en la infancia para desarrollarse en la pubertad cuan- do participan en el acné. Algunos tumores causantes de hipe- randrogenismo cursan con acné neonatal severo. Glandulas sudoriparas apocrinas Se deserrolian de los folfeulos pilosos a partir del cuarto mes, de vida, involucionando entre el quinto y noveno mes. Persis- tenséloen axilas, aréolas, parpados, conducto auditivoexterno y regién perineal, reactivandose al inicio de Ia adolescencia por ‘efecto hormonal. Son inervadas por fibras adrenérgicas y produ- cen un liquido viscoso por decapitacién, de olor caracteristico, Pelo Enel tercer mes de ta vida fetal aparecen gemaciones pilosas endireccisn cefalocaudal. El pelo consta de rafz y tallo. Larafz, pposee un bulbo piloso que rodea ala papila dérmica yenvuelve 4 la matriz del pelo, Elciclo det pelo consta de tes fases: 1, Anégeno o crecimiento, 2. Teldgeno o cata, 3. Catégeno 0 reposo. Enla piel cabelluda adulta, 80% de los pelos estinen anggeno;, enel RN, por el contrario, éstos se encuentran en teldgeno, de tal forma que el RN presentard alopecia tansitoria en las pri- ‘meras semanas de vida Ellanugo o pelo fetal se pierde entre €] mes 6 y 7, su presen- cin ayuda aestablecer la edad gestacional, Caracterfsticas del pelo: calibre, estructura y color estén de- terminedos por factores genéticos, hormonales (esteroides, adrenalina, insulin, tiroxina, hormones sexuales) nutrimenta- {es (cerbohidratos, cistina, metionine, vitamina E, écido panto- ténico, Cu, Zn, Fe), ambientales y enfermedades, DERMIS De origen mesodérmico. Enel embrién de dos meses, la dermi se compone de células mesenquimatosas dispuestas en red, in- ‘mers en Ia sustancia fundamental que es un gel acuoso que ccontiene proteoglucanos, que le confieren elasticidad y volu- ‘men porsu cvalidad higroscdpica, que aumenta 1 000 veces de tamafi al fijar agua. El deido hialurénico es el mucopolisacd- ido predominante, ‘Alquinto mes, en la dermis fetal se diferencian ana porcién papilar, que sirve de sostén y nutriciGn a epidermis y apéndices cutneos, yuna porcién reticular que tiene funciones metab6li- cas, mecéanicas y de almacéa. Ladermis cuenta con una amplia, celularidad: fibroblastos, macrdfegos, linfocitos, polimorfo- nucleares, células plasméticas, cebadas, dendriticas reticula- res, de Merkel, de Schwann, melanoblastos, etc, distribuidas cenlre una red de vasos sanguineos y linfticos, nerviosa, ghin- dulas sudorfparas, unidades pilosebaceas, etc. Elcoligeno dérmico incluye lostipos Ia Vil, exceptoel VI; enel feo predominael colégenoIIL El componente eldstico de la piel estd dado por fibras que contienen elastina y desmosina (enlaces intercelulares). Aparato vascular cutaneo Participaen la termorregulacién y en el control de volumen san- guineo. De origen mesocérmico, se organiza en filamentos de endotelio primitivo, sin membrana basal. Se observa desde el inicio del desarrollo embrionario y en proceso dinémico, se adap- tna as diversas estrueturas recign formadas. Al nacer, se encven- tran formando plexos vasculares a diferentes niveles de la dermis, pparalelos ala superficie y unidos entre sf por comunicantes per- pendiculares ellos. Existe un sistema regulador del flujo sangu- ‘neo que en situacfones normales limita la funcién al 50% de los, capilares, En condiciones de estrés se abren las arteriolas cormuni- ccdndose con el plexo subpapilar através de las metarteriolas, En las primeras semanas de vida, la regulaci6n vasomotora es inmadura, causa fenémenos hemodinémicos, como e! cant bio de color en arlequin, En condiciones normales, le circula- cidn cutdnea cambia constantemente en respuesta adaptativa Inervacion cutanea Funcién sensorial Originada de la cresta neural, la red nerviosa cutinea es la pri- meraestnuctura dérmica reconocida en el embrin. Enel cuarto imes se reconocen dos plexos culéneos, uno dermoepidérmico y otro entre la dermis reticular y papilar. Fibras simpéticas posganglionares Inervan vasos sanguineos y misculos piloerectores, los neuro- tansmisores son la epinefrina y norepinefrina. Las plindulas sudorfparas son inervadas con fibras con acctileolina, con la neurotensina y un péptido VIP como neurotransmisores. 1416 * Lasalud del niffo y del adolescente Fibras somaticas sensoriales y organelos encapsulados (terminaciones nerviosas libres) Lasensibilidad cutinea depende de fibras mielinicas del grupo A(ABy A8),de transmisién répida, y C amielinicas de trans- isin ienta. Asf, las terminaciones ibres forman un plexo su- bepidérmico en piel vellosa y epidermis, Los corpiisculos de acini perciben vibracién, los de Meissner, presién; los de Ru- {fini,tensién yelongacién cutinea; los de Krause, tacto y calor, presents en latransicién mucocuténea (gland, clitoris, encias). La termorregulacién se realiza por Ia accién conjunta de ‘centros hipotaldmicos y termorreceptores cuténeos. El fifo es- timula los receptores periféricos que envian sefiales a los gan- ¢glios nerviosos, que # través de nervios simpsticos causan va- soconsiriceiin cuténea disminuyendo 1a pérdida de calor. La percepcisin de fio provoca le contraccién ritmica de los miiscu- Jos para producir calor, Por otro lado, el aumento de Ja tempera- tura produce vasodilatacisn y sudoracién que por evaporacisa favorece la péicida de calor. Elmecanismo termorreguiador estan eficiente que la termpe- ratura central se mantiene no obstante los cambios ambientales. Enel prematuro, este mecanismo es deficiente, ya que presenta inmadurez de la funcién sudoral, del control vascular, ademéis deun paniculo adiposo delgado y una mayor elacién de super- ficie/peso corporal, Funcién de personalidad e identidad La formacién de la imagen corporal y le integracién de la per- sonalidad, incluida la imagen del Yo, dependen en gran medida de los rasgos faciales y, en consecuencia, de la piel y su salud, La identidad esté dada tanto por los datos de filiacién de una persona como por los dermatoglificos que son tnicos y espect- ficos de cada individuo, Flora microbiana EIRN adquiere su flora residente al contacto con el canal del parto, personal médico y familiares. Los gérmenes no patdge- nos, como el 5. pyogenes, constituyen una barrera biol6gica adicional contra gémenes patégenos, dicha flora varfa de una regiGn topogréfica a otra. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS. CCappugi P, Batini ML. La pil normal desde addolescencia. En: Rufe-Maldonado R, edit. dermatologfa pedistrica. México: Nueva editorial Interameri- cana, SA; 1992. p. 7-21 Ebling FIG. La piel normal. En: Rook A. Tratado de Dermatclogt. 4¥ed, Barcelona: Ediciones Doyma, S.A; 1988, p. 5-12. Fitpatrick, Eisen, Wolf, Freedberg, Austen, Dermatologta en Medi cia General, Parte I. Biologfay fsiopatologta de la piel, sec- eines 4, Estructura y Fsiopatolog de la piel 5. Biologia dela epidermis y los apéndices, 6. Biologfa del sistema pigmentario dela melanin, 7. Biologia de a dermis, 8. Fisiologia y farma- (Unidad 30) cologis, 9. Inmunobiologia. 3* ed Buenos Aires: Editorial ‘Méiica Panamericana $.A.; 1993. p, 199-573, PROPEDEUTICA DERMATOLOGICA Dr. J. Antonio Barba Borrego Dr. J. Antonio Barba Gastéium OBJETIVOS Alo largo de las épocas, diversas escuelas dermatoldgicas han hecho esfuerzos para crear una terminologfa que identifique las railtiples lesiones cutsineas y, a la vez, organizar su exposicién rmetodolégica en una historia elfnica propia. Conover las denomi- naciones de las manifestaciones cutdneas patolégicas es el equi~ valente a identficar el alfabeto dermatoldgico con el cual se po- rn describir y reconocertas numerosas enfermedades dea piel. INTRODUCCION LLapiel del nifionoes la piel de un adulto pequeffo. Las caracte- risticas particulares que la hacen diferente son numerosas, Re~ sumigndolas, sefialaremos que anatdmicamente es mds delga- dda, menos cornificada y menos pilosa. Fisiolégicamente, las secreciones sebdcea y sudoral son menores. Fisicamente, es mas permeable, ¢ inmunolégicamente menos desarrollada. ‘Quizé por esto en pediatrfa las lesiones son més inflametorias, mis exudativas 0 mds vesiculosas, y las primeras son las mis frecuentes. Dado que Ia piel es el nica drgano que permite apreciar a simple vista las lesiones que constituyen sus enfer- medades, es importante conocerlas y registrarlas en forma pre cisa. Se debe tomar en cuents ala exploracisn los ya clésicos factores de temperatura adecuada ¢ iluminacién natural 0 1o ‘que més se le parezca (que nto modifique los colores). Ademés, sse debe inspeccionar Ia totalidad det tegumento, incluyendo mucosas y anexos. La historia clinica dermatoldgica tiene le peculiaridad de que a continuacisn de la ficha de identiicacion se procede a explorar al paciente captando los sitios donde se ‘encuentran las lesiones (topografia)y sus caracteristicas (morfo- logia). La conecta elaboracién de estos dos conjuntos de datos, “xopografia y morfologia”, facilitar el diagnéstico clinico. TOPOGRAFIA Este capftulo consta de cinco interrogantes: 1. (Dénde se encuentra la dermatosis? 2, {Es localizada, diseminada 0 generalizada? 3, {Dende predomina? (zonas cubiertas, pliegues, etc.) 4, {Qué sitios respeta? 5, (Tiende ono a la simetrfa? | Eelitorh! EF Marwal Madera Folocoplar sn auotzacién as un ast, MORFOLOGIA Por las caracteristicas de las lesiones se decidira: 1, Si hay una o més dermatosis. Siesmonomorfa (un sélo tipo de lesi6n) polimorfa(dos ‘0 més tipos de lesiones). 3, Se describirdn brevemente las lesiones: a. Nimero; b, Agnupacicn; e. Forma; 4, Tamaio; . Superficie (color, temperatura, ealzada 0 deprimida, lisao rugosa, secreciones, bordes o limites, etc.), 4, Sies regular (lesiones en el mistno estadio evolutivo) 0 irregular (lesiones en diferente estadio evolutivo). Si existen huellas de rascado, 6. Sies de evolucisn aguda, subaguda o crdnica, LESIONES ELEMENTALES Las dermatosis estén constituidas por una o varias manifesta- cciones simples designadas lesiones elementales, que se subdi- viden en: + Primarias: Que aparecen sin haber sido precedidas por ninguna otra. + Secundarias: Se presentan sobre una lesiGn primaria + Primo-secundarias: Se comportan unas veces como pri- arias y otras veces como secundarias, Lesiones elementales primarias o primitivas 1. Manchaomicula, Alteracién de lacoloracién de la piel, ‘queno se acompaifia de modificacién en Ia consistencia ‘oespesor, ni de elevacisn o depresidn. Se clasifican en: a, Por vasodilatacién: Son de color rojo, dadas por au- mento del calibre vascular disminuyen su coloracién al ser presionadas (¢}., hemangioma plano, eritema del sarampi6n). b. Porextravasacién sangunea: Dependiendo del tiem- pode evolucién, serén rojes, violdceas, amailles oca- fés,y no desaparecen ala presién (ej.,petequias,equi- mosis). c. Poralteracin de la cuantfa de la melanina: hiperers- micas (ej. efélides, nevo café con leche); hipocrémi- cas (¢, pitiriasis versicolor); acrémicas (e., piebal- dismo}, mixtas 0 leucomelanodérmicas (ej, vitigo). 4, Porinclusién de pigmento extrafioa la piel (ej. icteri- cia, carotenismo, tatuaje). 2, Pépula. Pequefia elevacién circunscrita de In piel, de consistencia firme, sélida, que evoluciona ala curacién sin dejar cicatriz, Por su mecanismo de formacién se clasifican en edematosas (ej., urticaria) ¢ inflamatorias (j.,prurigo). 3, Vesicula. Pequefia colecciGn de serosidad intraepidér- mica, rara vez dérmica, cuyo tamaffo varfa desde una cabeza de alfiler hasta 2 03 mm, de forma hemisférica, turgente o fiécida, de contenido liquido cristalino o tr- bio que al selir por le rotura de Ia pared se deseca for- mando costras melicéricas (aspecto de miel), No dejan cicatriz (ej, herpes simple, escabiasis). 4, Ampolia (bulaoo fictona). Coleccin de liquido iatradér- mico de forma hemisférica u ovalada, de contenido seraso, serohemorrigicoo lechoso; al involucionar —re~ gularmente— no deje cicatriz. 5, Pistula. Pequefia coleccidn de pus locelizada en epider- mis 0 dermis, generalmente alrededor de los orificios foliculares, mide unos cuantos milfmetros y tiene un halo eritematoso que circunda la lesiéa. Su contenido esté dado par piocitas y gérmenes, (en algunos casos puede no haber elementos bacterianos), predominenes- tailococos y estreptococos. 6, Nédulo (tubéreulo). Lesién dermoepidérmica de natu- raleza inflamatoria, de consistencia firme, de unos milf- metros hasta poca mds de un centfmetro, que ocasiona tun aumento de volumen en Ja superficie, de evolucién cerénicay que deja cicatrz (e,, tuberculosis nédulo-ne- crética, epra lepromatosa nodular). 7. Nadosidad. Lesin inflamatoria ubicada en dermis pro- fonda hipodermis, no infecciosa, de aparicién brusca, sinbordes netos, mas facil de palpar que de ver, caliente, doloross, urente, eritematosa 0 eritemato-violdcea, posteriormente se torna café y se descama, no deja cica- itiz (ej, eritema nusdoso). 8, Goma. Lesién de naturaleza inflamatoria, mictobiana, de localizacién principalmente hipodérmica, que pasa por las etapas de: a Crudeza o formacisn; b. Reblandecimiento; ce. Evacuacisn; 4, Ulceracién: e. Reparacién o cicatrizacién (ej., esporotricosis lin- fangitice). 9. Absceso. ColecciGn purulenta situada en dermis o hipo- dermis, originedla 0 precedida de un proceso inflamato- rio cominmente infeccioso, 10, Necrosis (gangrena). Bs la desvitalizacién del teido, la parte mortificada se denomina escara 0 esfaceloy siem- pre deja cicatrz, LL. Tumor (neoformacién). Bs una lesin que se inicia con elaspecto de pdpuls, nédulo,ilcera o esclerosis; su ten- dencia a persistir, acrecer y/o a destrur lo divide en be- nigno o maligno (quiste dermoide, melanoma). Lesiones elementales secundarias 1, Ulcers, Pérdida de sustancia, de evolucicn crdnica y sin tendencia a Ia caracién, fa, Uleeracién: Pérdida de parte del tegumento, por lo comin de evoluciénaguda o subaguda, con tendencia ala curacién dejando cicatriz, 1420 + La salud del nifio y del adolescente PERIODO PREPATOGENICO (FACTORES DE RIESGO) Agente ‘Los melanocites comienzan a aparecer en la dermis fetal hacia Jas diez semanas de gestacién y se considera que los NMC se forman entre ladécima semana y el sexto mes de vida intraute- rina, Los melanocitos se detienen a cualquier nivel de la der- mis, en los anexos e incluso en el tejido celular subcuténeo, misculo o periostio, En la MM, los melanocitos se detienen en la dermis y alrededor de los anexos. Huésped LaMMes frecuente en negtos y orientales. Se presentaen 70% delos RN latinoamericanos mestizos. LosNMC seobservan en 14% de nuestros RN. Ambiente No influye directamente, PREVENCION PRIMARIA Promocién de la salud Educacién para la salud. Saneamiento ambiental, Proteccién especifica Noes factible. Difundir el conocimiento de esta dermatosis en Jacomunidad y personal médico, en particular la posibitidad de degeneracién maligna de los NMC. PERIODO PATOGENICO Etapa subelinica. Fisiopatogenia La constituye Ia migracin de los melanocitos en la piel y teji- dos subyacentes para conformar las lesiones in utero. Etapa clinica LaMM es colorazul grisiceo, de forma y tamaio variables, sus Iites son difusos y puede ser nica o mliple. Su localiza- cin habitual es In region sacra y gliteos, pero puede encon~ trarse también en tronco y extremidades. Los NMC tienen una topografia y tamaio variables. Se clasifican en pequefios, los menores de 1.5 cm; medianos, de 1.6 a 19 em; y gigantes, los mayoresde 20 em. Los pequefios y medianos son planos olige- remente elevados,de limites regulares o geogrificos,clevacién inegular y cubierios de pelo terminal. Con frecuencia hay ne~ vos periféricos y a distancia, (Unidad 30) PREVENCION SECUNDARIA Diagnéstico precoz y tratamiento oportuno El dingnéstico es elfnico 0 puede corroby git. LAMM noamerita tratamiento. Enlos NN te, cuando sea posible, la remocicn completa ae Cuando por su tamafio no sea técnicamente reste poe explica los iesgos los padres yefesna = tbl, hay que : ‘una vigilanci este cha con toma de biopsia ante cualquier cambig ean et risticas, ‘Quier cambio en sus caracte- MILIARIA Es un padecimiento que ocarre en niflos ex ambient elido y representa la dermatosis mes Reeser IN Seencternporvestulae papas ese sas, puntiformes, diseminadas en cara, cueligs en, de trax y pliegues. Se debe a una obstruccign g orfparo ecrino con extravasacisn de suco mecanismono es claro: sc ha obse ‘capa eéimea por aumento en la perspiracign rent et ine , fora bacteianacon liberacinde toxins datineiancclecex. dotlitesy formacién de precipitados italien yorpermeabilidad celular que facilita la extravareesda deta, dor Salta fecuencizenel RN se explicaper In actus el conducto sudorfpar, que es inapaz de tance enla sudoracién,ademés de infuiren forma ingore han dencia de ls madres darropar en exces alos miler yeoteewe Jos en sitios calientes. Porlo anterior. sunciden ee ép0ca de calor y cuando hay padecimiemtos frien ee woes fomentar el conocimiento de esta dermatosis en Incense, sole todo en ls mates y personal que esté sn ones RN lactantes. La proteccidn especie sha aoe caci6n del medio ambiente al evitar los me abrigar en exceso @ os nits, Se inicia el padecimiento cuando, al sudoracién, existe una obstccidn en la eg eee del ductosudoriparo. Las lesiones se disen ; nan pri : te-en cara cello, axils, tecio superior de wie oe Clinicamente se clasifican en ¥ pliegues. r@ In epidermis. El *vado Sobrehidratacién de la iedios calurosos y orcign epidérmica a. Miliaria cristalina, constituida fe mes, tansparents, qu evohitona pores perse dejan una descamacisn furfu asintomiéticas; b. Miliariarubra,caracterizada, formes sobre una base eritem: ross. Porbrotes y al rom- ricea; son lesiones Por papulovesfculas punti- wtosa, en ocasiones prurigi- El diagnéstico es cliico, una caracteritica ‘sparicién o incremento de la dermatosis at au e- rturay lahumedad, Se evitaréelusodemetionnte ey ‘mendar que ao arrope demasiado al nfo y genga en sitos no calurosos, ‘muy peculiar es la ee eee GENODERMATOSIS Objetivos especificos Enunciar las manifestaciones clinicas de la enfermedad y el tipo de herencia involucrada. Describir las variedades cltnicas presentes en la etapa neonatal e insistir en la importancia de! asesoramiento genético y el manejo multidisciplinario en estos padecimientos. Concepto Las siguientes dermatosis se consideran determinadas genéti- camente: Neurofibromatosis (NF) Enfermedad autosémica dominante, carecterizeda por anor- ‘malidades neuroectodérmicas. Las lesiones cutdneas son man- chas café con leche, pecas axilares y neurofibromas, que gene- ralmente se acompafian de alteraciones neurolégicas. Epidermolisis bulosa hereditaria (EBH) Conjunto de enfermedades constituidas por ampollas secunda~ ras al minimo roce o friccién por alteraciones en las uniones celulares y/o sus componentes. Existen tres grandes grupos: simple, distrofica y de unign. Pueden ser autosdmica domi- ante 0 recesiva. Ietiosis (ICT) Se caracteriza por un defecto en laqueratinizecién que en act nica e expresa por piel seca y presencia de escamas o piel ictio- siforme, Hay dos formas clinicas con diferente historia natural Y repercusiones psicosociales: Ia forma vulgar y la ligada al cromosoma X. Esclerosis tuberosa (ET) Sindrome neurocutdneo autosémico dominante, con expresivi- dad clinica florida y variable en érganos que derivan del ecto- dermo, cuya triada diagnéstica clisica es deficiencia mental, crisis convulsivas y lesiones cutdneas. En el recién nacido, la primera manifestacidn cuténea es la mancha hipocrémica lan- ceolada y después aparecen los engiofibromas y las placas de piel de Shagreen, PERIODO PREPATOGENICO Agente Los cuatro padecimientos estén determinados genéticamente y su forma de transmisién es variable: La NF es autossmica do- rminante, de penetracisn alta y expresividad variable, el cromo- soma afectadoes el 17. Puede presentarse en uno de cada 3 000 RN. En la consulta externa del Instituto Nacional de Pediatria (INP), un hospital de concentracién, el Dr. Ruiz Maldonado reporta una incidencia de 1:126 pacientes con dermatosis y 1:162 pacientes pediatricos, En la EBH hay patrones autosdmicos dominantes y recesi- vos segtin la variedad. Los eromosomas involucrados en las formas simples son el 12-yel 17, mientras que en las formas de tunidn sonel 1 y 18, Se presentaen 1:5 000 RN para las formas dominantes y en 1:300 000en las formas recesivas, étas tlkimas son mis graves en su evolucién clfnice, dada su expresividad. En Ia ICT hay formas recesivas ligadas al X y formas auto- sémicas recesivas que determinan su expresividad clinica. Se presenta en 1:6 000 RN masculinos en la forma ligada a X y 1:300 000 neonatos de ambos sexos en la forma autosémica recesiva. Laformade transmisiGn de la ET es autosémica dominante; Jos cromosomas involucrados son 993.4 y el 16. Se observaen 1:100 000 RN. Huésped Elsexo del RN influye en la variedades ligadas a X (varones). Laedad gestacional no afecta Ia gravedad o incidencia del pa- decimiento, sdlo en aquellas complicaciones que son genera- das por la prematurez. Ambiente No hay reportes sobre el microambiente, matroambiente y ‘macroambiente. PREVENCION PRIMARIA Promocién de la salud Educacién médica continua e informacisn a la cormunidad so- bre 1a importancia de los padecimientos zenéticamente deter- minados. Proteccién especifica Asesoramiento genético lo mis obj PERIODO PATOGENICO Etapa subclinica Investigar cuando haya factores de riesgo, o AHF, por medio de biopsia de vellosidades coriGnicas y amniocentesis. Buscar alteraciones en los cromosomas de tipo estructural. Etapa clinica EnlaNFlaaparicién de las lesiones cutdneas tiene relaciéncon Taedad: 70-90% de los RN con este padecimiento tienen man- chas café con leche de tamafio variable, desde lesiones punti- formes hasta gigantes. Después, en los lactantes, se presentan Ins pecas axilares, que son patognoménicas de Ia enfermedad. Entre 3 y 5 afios se inician los fibromas pediculados y, con mas 1422 + La salud del nifio y del adolescente ‘frecuencia, los plexiformes, que pueden dar aspecto de pseudo- haipertrofia al segmento afectado. Esta lesionesrara vez se ma- Jignizan en la infancia. En forma paulatina, los pacientes pre- sentan alteraciones neurolégicas (40%), como oligofrenia (60%), nédulos de Lisch (40%), glioma del nervio éptico y neurinoma del actistico. Los diagnésticos difezenciales en un ‘RNcon manchas café con leche son Lentiginosis cardiomiops- tica, sindromes de Albright o el de Noonan y nevos lentigin- sos, El pronéstico dependerd de la afectacién neurolégica, Ena EBH, las formas simples se caracterizan desde el nac raiento por [a formacién de ampollas flicidas de contenido serohemitico que aparecen en cualquier segmento corporal, sobre todo en reas de roce o presién, que al involuefonar no dejan cicatriz, aunque sf hiperpigmentacién 0 hipopigmenta- cin residual posinflamatoria; esto se debe a que In ampolla es jntraepidérmica y, por lo tanto, rmuy superficial. Clinicamente, {0s nifios tienen un desarrollo més 0 menos normal y pueden Iegar a la etapa de adultos. En las formas distr6ficas, al nacer existen grandes éreas denudadas, numerosas ampollas, lesio- res en mucosas y alteraciones de los anexos, uéas y pelo. Las ampollas son intradérmicas y més profundas en el nivel de la separacién, por lo cual cicatrizan con atrofia, Hay Tesiones en muucosas, por lo que la sobrevida de estos niffos est en zelacién con la expresividad del padecimiento. las éreas denudadas son extensas y es frecuente la impetiginizacién secundaria, lo que impide un desarrollo normal en estos nifios; en etapas tardfas son frecuentes los carcinomas de la piel en las cicatrices. En las Formas de unién, la muerte ocurte en la etapa neonatal, ya que la separacidn esti en la unin dermoepidérmica, por lo que eli- nicamente se compartan como “grandes quemados”. Los di ndsticos diferenciales ante un RN con ampollas son: trauma obstétrico,sfilis neonatal, impétigoampolloso.enfermedad de Ritter, dermatitis herpetiforme, penfigoide buloso congénito. En In ICT de variedad ligada al cromosoma X se observa al paciente, desde el nacimiento, con una membrana que lo envuelve (bebe colodicn) la que al involucionar deja una piel seca escamosa con una base eritematosa. Las escamas estdn muy bien acheridas, predominan en abdomen y espalda y res- petan las zonas de flexién y los brazos y piernas. No afectan el crecimiento aunque sfel deserrollo psicoldgico de acuerdo con laexpresividad clinica de la enfermedad. En Ia ICT tipo lame- lar, el RN presenta también al nacer una bolsa 0 coraza que le produce eclabiéa, ectropisn y dismorfias auriculares. Las le- siones predominanen cara, tronco y zonas de flexién; hay alte- raciones de las uflas y las escamas son grandes, adheridas en el centro y despegadas en la perferia. Estos pacientes necesitan asesoramiento psicaldgico por el aspecto fisico(nifios con piel de pescado). En la ET, 60-80% de los pacientes presentan man- has hipocrémicas lanceoladas al nacer, patognom@nicas de la enfermedad, en t6raxy regién lumbosacra, de tamafio variable, {que se pueden acompaliar de manchas café con leche, Los an- Biofibromas pueden observarse desde los tres affos, aunque su maxima expresiviéad se da en el adulto joven, en los surcosn¢- sogenianos, dorso de nariz, mejillasy barba; son lesionesnodu- lares puntiformes de color amarillento, generalimente bilaterales y simétcicas. Hay retraso mental en 80% de los pacientes y el prondstico dependerd de la afectacién sistémica y neurol6gica. (Unidad 30) PREVENCION SECUNDARIA Diagnéstico precoz y tratamiento oportuno En NF, cinco o més manchas café con leche de 0.5 cm deben hacer sospechar enfermedad, aunqueunasolamanchagigan- te y alteraciones neurolégicas establecen el diagnéstico, con microscopio electrOnico se aprecian melanosomas gigantes. Es bisico establecer el diagnéstico temprano para canalizar a las subespecialidades necesarias. El manejo de las lesiones cutd- neas se dard cuando los neurofibromas pediculados, por su ta mao, causen compresién aestructuras importantes, porlo que se extirparén, En caso de sospecha clinica de EBH se realizard biopsia de apiel, de preferencia del antebrazo en piel frotada gentilmente sin lesiones, y se pedirdestudio de microscopia de luz yelectrs- nica. Se deberd estudiar desde el punto de vista genético jinmanohistoquimica para su adecuada clasificacién y consejo ‘genético. Deberdn evitarse trauimatismos o r0ce de a piel, usar ropa de algodén muy hoigada, se recomienda colocar a estos nif sobre pieles de borrego y, al inieiar Ia deambulacién, usar calcetin doble para amortiguar el traumatismo al pisar. En dreas ‘denucadas'se aplicard difenilhidantofna en jarabe y encima pe- trolato, Cuando se sospecha infeccién, baiio con antiséptico, comosulfato de cobre o permanganato de potasioy antibiGticos ‘6picos, como mupirucin Bactroban) o cide fusfdico (Fucidin simple) para evitar infeccién sistémica secundaria ‘Ante la sospecha clinica de ICT debe tomarse biopsia de la piel. Sihay antececlentes, se debe intentar el diagndstico prena- tal, Para disminuir la piel seca y el aspecto ietiosiforme, debera bafiarse con sustitutos de jabdn, aceite debajo de la regadera abierta y, después del bafio, cremas muy grasosas. Ademas se aplicardn preparados con urea y lactate que comercialmente se pueden conseguircon ureaal 30% (Derma-Keri, Dermoplast), con lactate (Ureaderm-tactato locién) 0 (Lactrex en locién o crema), en formas més severas preparados magistrales con Acido salicflico, glicerolado neutro de almidén. Los retinoides rales permiten que la piel de estos nifios se torne sinescemas, ‘aunque eritematosa y seca (Neo-tigasén); el problema es su costo y los efectos secundarios que, aunque son menores que as manifestaciones en casos muy floridos, vale la pena usarlos. ‘Se espera que en el futuro haya derivados de menor casto y to- xicidad, “Anite manchas lanceoladas oun lactante con espasmo del so- llozo debderd tratarse de integrarlatriada clésica, Eltratamiento de angiofibromas es diffcl, se puede realizar crioterapiaoelec- trofulguracién. Las manifestaciones sistémicas se tratan de acuerdo al érzano involucrado. Limitacion del dafio Se haré con el diagnéstico y tratamiento oportuno y adecuado de acuerdo con los signos clinicos. El seguimientoes necesario para efectuar cambios enel manejo. El pediatraoel médico son quienes, de acuerdo al control del nifio y sus manifestaciones, Jo canalizarin a las diferentes subespecialidades pedistricas. Rehabilitacién En estos padecimientos se roquiere sensibilizar a los padres paraun adecuado control, empleando terapias fisicas y psicol6- gicas, estas ttimas también para los pades, REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Clin North Darmstadt DL, Dinulos 1G. Neonatal skin care, Pedi ‘Amn 2000; 47: 757-82, ‘Hocger PH, Enzmann CC. Skin physiology of te neonsze and young infant a prospective study of functional skiu parameters during early infancy, Pediatr Dermatol 2002: 19: 256-62. Phitips TJ, Dover 1S. Recent advances in dermatology. N Engl J Med 1992; 396: 167-78, ‘Ruiz-Maldonao R. Neonatal skin diseases. En: Ruia-MaldonadoR, Parish LC, Beare JM, editors. Pediatric dermatology. Philadel- Phin: Grone and Stratton; 1989: 55-74, Ruiz-Maldonado R. Ietiosis y dermatosis iciosiformes, En: Ruiz~ Maldonado R, Parish LC, Beare JM, editors. Dermatolagia pedifics, Filadelfa: WB Saunders; 1992; 109- iz-Maldonado R, Tamayo L. 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Se origina por el ma- najo inadecuado del nit, principalmente en aquel que ticne un terreno st6pico, unido a Ja accidn del amonizco que deriva de (2 Eottorial RI Mana Modems Fotocapiar ee SIEETIA Ce los panales: desechables, a los cambios del pH local, accién de aceites y Jabones y del hongo oportunista Namado Candida albicans, Las lesiones caracterfstcas son: placas y manchas congesti- vas, pépulas, erosiones, secreciones, etc.. que causan ardor y pruritoalterando la tranquilidad del nifioy desus familiares, Su prondstico es bueno de acuerdo al manejo correctoy si se modi- fican las conductas inadecuadas con las que se ha manejado al nio. La morbilidad es frecuente, especialmente durante la lac- tancia; en nuestros casos ocupa del segundo al cuarto lugar de Jas dermatosis durante el primer afio de la vide. La mortalidad esaula, PERIODO PREPATOGENICO (FACTORES DE RIESGO) Agente Fundamentalmente hay un terreno atépico predisponente y la aecién del amoniaco producido por la flora bacterianaal degra- dara la urea de laorina, Este amoniaco actiia como un irritante primario, sobre todo cuando coadytvan los pafialesde plstico, Tos hules, ctc.,que permanecen muchas horas sin removerse. A veces, el paital desechable actia directamente como contac- tante, despertando respuesta inmunolégica cutdnea;es una ver- dadera dermatitis por contacto. En este mismo caso, estén los, aceites, jabones, taleos, cremas, ec., que estos nifios reciben iadecuadamente y que les causan lesiones de irritacién prima- ria 0 de contacto. Lamayoria de las veces, complican ta situacién las evacua- cciones diarreicas, las inmunodepresiones y el hongo oportu- nista C. albicans, Los agentes anteriores, aunque son los mis comunes, no son los tnicos, Hay otras enfermedades menos frecuentes, como la histiocitosis X, la dermatitis seborreica, la psoriasis invertida, el intertrigo bacteriano, etc,, que afectan el ‘rea del pata Huésped Se requiere una predisposicin especial de tendencia familiar amada atopia, ya que no todas tos niflos padecen esta enfer- medad, Consicerentos a las inmunodeficiencias, desnutricién, maceracién por la orina, sudoracién, mala ventilacién, cam- bios de pH de la piel, evacuaciones dcidas, etc., como Factores predisponentes, Ambiente Elmal asco de la piel, la permanencia del paral nimedo, el ma- terial sintético de los pafiles desechables 0 no, los detergentes y suavizantes para el lavado de los pafales de tela y la aulome- icacién son factores contribuyentes, ‘f4s% © ha Salud act Tro Y Get AONENCEnIE PREVENCION PRIMARIA Promocién de la salud Esnecesaria una buena educacién médica nutricional que mo- difique los habitos higiénicos y el saneamiento ambiental Proteccién especitica ‘Controlarlas enfermedades predisponentes, coma la dermatitis, at6pica, evitar el uso de la automedicacién t6pica inadecunda, ‘como Jos atibisticos locales, los corticoesteroides y otros inmunosupresores. Es preferible usar los pailales de material desechable y absorbentes. Insistir en el manejo apropiado del nifoy el oportuno cambiode patiales. El uso del pafal desecha- ble adecuado evita: escurrimiento y mojedo frecuente por la ‘rina, el lavado de] pafial de tela con jabdn o detergente, el uso de blanqueador y suavizante, Ia permanencia del detergente y suavizante, otc, a pesar del enjuague de la tela. Para la candi diasis es necesario, ademas del tratamiento espectfico, un buen aseo y cambio de las mamilas. PERIODO PATOGENICO Etapa subelinica. Fislopatogenia Los diversos agentes fisicos y quimicos que hemos mencio- nado actuar‘n, o bien como irritantes primarios, 0 bien como seasibilizantes, despertando la actividad de las células de Lan- geshans y las linfocinas, etc, de la piel. En una dermatitis de Ventana alcatina (ona del pafal) eet contacto los cambios histopatoldgicos de la piel soa Ia vasodi- latacién, el edema intersticial y le papilomatosis, ete, Enel caso de C. albicans, el germen es saprofito y se toma patdgeno cuando las condiciones enunciadas se lo permiten. Esta dermatosis puede estar en cualquier parte de le piel y en Jas mucosas. La infestacidn por este hongo es superficial, epite- lial, pero pueden afectarse otras capas de la piel y causar hasta abscesos subcutineos. Lo rnismo ocurre con las mucoses, prin- ccipalmente, la oral, en donde las manifestaciones son placas rojas seguidas de secreciones blancas, amadas comiinmente “algodoncillo”, y las “boqueras” en las comisuras labiales. La ‘manifestacién oral se puede adquirir desde el nacimiemto, cuando hay candidiasis vaginal (figura 30-1). Etapa clinica. Sintomas y signos Topogratia ‘Afecta los glteos, las ingles, los gcnitales, las caras internas y posteriores de losmuslos, ya vecesse dibujaclaramenteelcon- torno del pafial. No es raro que también afecte a los talones cuando éstos se ponen en contacto con Ia orina. En el caso de la presencia de Candida, se afectaré le mucosa oral, los plic- gues del cuello, detris de las orejas, las axilas y la zona del pafial. En estos casos, las lesiones son placas eritematosas y blanquecinas.en la mucosa del paladar, os carrillos En la comisura de los labios forman las fisuras, quei lar, en los pliegues hay eritema, descamacién, la piel hiimeda consecrecién gris paca, adherente y de mal olor en el fondo del pliegue, al revés de la dermatitis por el amoniaco, en la que el fondo del pliegue ests respetado y s6lo afecta a la parte convexa. Morfologia (figura 30-2) Hay polimorfismo caracterizado por manchas y placasederaato- sis y eitematosas, por papulas y vesiculas de contenido seroso, fina —» Urea —» Amoriaco Alcanizacién cutinea Materla fecal dcida Candidiesis (Cambio de paral \Jabones alcalinizentes ‘poce frecuente ‘calles ‘Tacos Elegtere Madioamentos tépioos inadecusdos cee “Terteno atdplco Dermatits en el érea de! pafal Figura 80-1, Diagramma de los factores particpantes an la dermatits enol érea do! pafal. Se ee eee tras veces hay pépulas erosionadas, sangrantes, dolorasas y pruriginosas que, naturalmente, ponen al nifio inquieto y Lorén. En las formas crénicas, las lesiones son menos floridas y menos ‘mumerosas, el edema y el eritema son menores, pero la piel est apergaminada, Cuando las lesiones son por la sensibilidad a los pallales desechabls, ules, detergentes, dejan huellas eritemato- sas sobre las partes alta del abdomen y en los muslos. El diag néstico diferencial debe plantearse con otras dermatosis, sobre {odo las de contacto ocasionadas por las pomadas, pasts, tacos, aceites, algunos antibidticos tépicos, como la penicilina, genta- micina, © guimioteripicos, como los nitrofuranos o sulfas. El prondstico es bueno si se retiran los agentes antes mencionados, se mejoran las condiciones generales del huésped, se esmera el asco y se evitan los contactamtes antes mencionados. Su resalu- cidn es breve y laresttuci6n es completa. PREVENCION SECUNDARIA Diagnéstico precoz y tratamiento oportuno Es fundamental y en general no offece ninguna dificultad el hacerlo porla clinica, sobre todo sise toman en cuenta fa topo- svafia y edad del paciente, Aunque hay polimorfismo ea las, Tesiones, éstas casi siempre son demostrativas. En el tratamiento es necesario el uso del paifal desechable, excepto cuando se compruebe como agente causal. Se reco- mienda cambio frecuente del pafal, se usardn polvos de fécula de mafz o de erroz (los taleos estan proscritos). Cuando las le- siones son agudas. eccematosas, se usarén solticiones como el agua de manzanilla, el agua de vegeto Alibour. Cuando te le- sidn es crénica, bastardn las cremas 0 pastas a base de vaselina sélida (la lanolina sensibiliza frecuentemente), 6xido de cinc y talco en las proporciones adecuadas (pasta de Lassar). Cuando nose cuente conpaiial desechable adecuado, se recomiendala- var los pafiles con jabén de teja, no usar detergentes y enjua- garlos con abundante agua, la que se puede acidificar con vina- re 0 dcido Kictico al 2.5%. Los cuidados en el drea del paiial son: aseo con agua sin jabén, acidificar el érea durante el brote dental y el uso de pasta inene. El cambio del pH de la regin se consigue con Ia acidifica- cin ya indicada 0 con pincelaciones de deido léctico disuelto en agua al 20%, 0 bien Ia alcalinizacién con soluciones de bi- carbonate de sodio, Cuando se presenta el hongo oportunista C.albicans, usarla nistatina (Micostatin) antimiedtico que ac- tuia localmente por contacto y se aplica tres veces al dfa durante una semana, Otros excelentes antimicéticos tépicos son: clotri- mazol (Canesten), isoconazal (leaden), ketoconazol (Nizortl), bifonazol (Mycospor, terbinafina (Lamisil), oxiconazol (My: fungar, Onistat), ete Limitacién del daiio Esta dermatosis desaparece cuando el nifioaprende a controlar sus esfinteres y por consecuencio se deja de ocluir el area. Es Figura 30-2. Dermatitis en el drea del pafial. Labia, gliteos, cares aniarointamas de muslos, con edema, ertema y apergaminamienta dela pie. indispensable el aseo correcto, la eliminacién de los Factores, contactantes ¢ infecciosos agregados. ACTIVIDADES SUGERIDAS En [a consulta externa de pedintrfa se dardn las instrucciones a tun grupo de madres y enfermeras sobre el cuidado dela piel de laregiGn de los ghiteos y los genitales. EVALUACION 1. Los siguientes enunciados paraladermatitis enel éreade los patiales son correctos, excepto: a. Lacausnes multifactorial: amoniaco,orina, hules, p&- fial desechable insdecuado. b, Es del lactante mal mangjado higiénicamente. ¢. Se caracteriza por manchas o placas eriteratoconges- tivas. 4. El terreno at6pico la predispone. e. Es ocasionada por hongos dermatofitos. RESPUESTA A LA EVALUACION he PRURIGO Dr. J. Antonio Barba Borrego Dr. J. Antonio Barba Gastélum OBUJETIVOS ESPECIFICOS Describir los fuctores de riesgo, identificar el cuadro elinico. ‘Utilizar un tratamiento efectivo. 1426 © La salud det niftoy del adolescente CONCEPTO Sinonimia: Prutigo simple agudo infantil @Brocq), prurigo strophulus (Willen), prurigo por insectos, iquen urticado, ur- ticaria papulosa, estréfulo pruriginoso. Esuna erupeisn papulosa producida por un estado de hiper- sensibilidad retardada a las sustancias introduces por la pica~ dura de insectos. Existen diversas dermatosis o una dermatosis con diversas facetas bajo la denominacién de prurigo. El co- min denominador son las pdpulas intensamente pruriginoses. Las diferencias topogrdficas, morfoldgicas yevolutivas soa las que han determinado que algunos autores clasifiquen o sub dan esta dermatosis en entidades cUfnicas autGnomas. Para otros son simplemente diversos aspectos de la misma enfermedad. PERIODO PREPATOGENICO (FACTORES DE RIESGO) Agente Se ha comprobado que la picadura de insectos (mosquitos, pul- gas, chinches, “gorupos 0 corucas”, etc.) en pacientes hiper- sensibleses la causante de a dermatosis. Algunos insectos des- encadenan la respuesta inflamatoria al inyectar enzimas, ‘oxinas, histamina y otros mediadores de la respuesta inmune, mientras que otroslohacen mediante sustancias que se encuen- ran en la probéscide y que actian coma antfgenos ocasionando jt desgranulacién del mastacit. Huésped Ssen a infancia —en preescotares y escolares— cuando se ge- 1era esta hipersensibilidad, Ia que disminuye al entrar a la pu- vertad y luego desaperece. No hay preferencia por sexo, pero {fecta con mas severidad alos pacientes con dermatitis at6pica, lada Ia hiperreactividad cutdnea de éstos. Ambiente Es mds frecuente en niveles socicecondmicos bajos, donde xistcn higiene deficiente, convivencia con animales y criade- os de insectos, coma aguas estancadas y basureros, >REVENCION PRIMARIA >romocién de la salud proteccién inespecifica) deben emplear medidas para evitar la exposicién del nifio a 's insectos mediante condiciones higignicas favorables, tales om: eliminacién de eriaderos de insectos, control sanitario € animales domésticos, vestido adecusdo (manga larga y pan- én Inrgo), aplicacin de repelentes a mosquitos, instalacién (Unidad 30) de mosquiteros y velos (pabeliones protectores). Elempleo de. insecticidas deberd ser muy cuidadoso. Proteccién especifica Noexisteel uso dealguna medica especifica para cada insecto, El.uso de repelentes no ha demostrado efectivided completa, PERIODO PATOGENICO Etapa subelinica. Fisiopatogenia Muchas de las reace‘ones inmunoldgicas son respuestas tipo Te involucran anticuerpos IgE (ver tema de Alergia), Estos anti- ‘euerpos contra las sustancias introducidas por a picadura de in- sectos estén fijos a Ia membrana del mastocito, y In unién del antfgeno con cl anticuerpo dispara la desgranulacién del mismo produciendo en cuestidn de minutos una lesién cuténea en el sitio de Ta picadura —pépula edematosa—, que puede durar ‘unos minutos 0 varias hores. HistolGgicamente existe vasodila- tacién, edema e infltrado perivascular difuso constituide poreo- sindfilos ylinfocitos. La respuesta de hipersensibilidad retardada tipo TV (ver tema de Alergia) se presenta posteriormente. A dife- rencia de la primera le lesi6n cutdnea por este tipo de respuesta, aparece hasta 12-72 h después de la picadura. Histoldgicarnente se encuentran linfocitos y células plasmiticas en forma abundante en la dermis y, ocasionalmemte, eosindflos. Pueden infiltrar la epidermis eélulas mononucleares y, en ocasiones, linfocitos pro- Yenicntes de ganglios linféticos. Las lesiones cutineas producidas Por respuesta de hipersensibilidad retardada pueden persistir pot varias semanas, earacterizacas por paul Etapa clinica Topografia ‘Las lesiones aparecen por brotes. Por lo regular se instalan en Ja parte posterior del tronco y, de preferencia, en la regién lum- barzen miembros superiores,carasexternas;en miembros infe- riores, muslos; pero pueden afectar otras zonas de la superficie corporal incluyends plantas, sobre todo en lactantes. Morfologia En su inicio, la Iesi¢n es una pépula edematosa (roncha) de color rosado en la que luego se instala en su centro una papula inflama- toria pequefia en cuyo vértice aparece una vesiculilla de aproxi- ‘macdamente 1 mm de dimetro (seroppulade Tomaselli), quese rompe fécilmente por el rascado, pues es intensamente prurigi- rnosa, y se corona la pdpula con una costra hemitica. Por lo comin, después de una picadura aparecen numerosas lesiones ‘en forma de brote, variando en cantidad con relacién a fa intensi- ‘dad de Ia respuesta inmune del paciente, La roncha desaparece alas pocas horas y la papula inflamatoria dura de 4 a 6 dias (a veces hasta 3 semanas), por lo que se encuentran lesiones en diferente estadio evolutivo (figura 30-3). Por excepcidn, en lugar de una pequefia vesicula aparece una bula, En este caso se denomina prurigo buloso. La secuela transitoria es una mancha i : 8 Eidtvol 1 Manual Moderna. Folocyiar sin autine Figura 30-3, Pritigo. Papulas en dversos estadlo evolutvo y hus- lias de rascado; costras hematicas e hipercromia residual. hipoctémica hipercrémica; lo usuales que seahipocrémica del centro e hipercrémiea en la periferia, a manera de halo. Estas alteraciones pigmentarias se deben al rascado. El brote dura de 15 das a2 meses, y pueden repettse con frecuencia o hasta en forma subintrante. Lo usual es la relacin con ciertes épocas del alo (estacidn lluvioss). La complicacién més frecuente es la infeccidn secundaria (impetiginizaci6n) originada por el ras- cado (as largas y sucias)y la falta de atencidn adecuada por paste de los pudres. Otra complicaeién es la dermatitis por con- tacto, Esta es producida por la aplicacién de remedios caseros 0 ‘medicamentos. El diaandsticodiferencial se hace con ia escabia- sis sarma), en In que se puede reconocer el tinel del dcaro, ade- ‘mds, suelen estar parasitados ous miembros dela familia. Otro dato orientador lo proporciona la topografia, pues la escabiasis predomina en plieguesy el prurigo suele respetarios (ver tema). El pronéstico es benigno. Generalmente Ia dermatosis des- aparece al iniciar In adolescencia, PREVENCION SECUNDARIA Diagnéstico oportuno Una adecuada exploracién permit captar Ia topografia y la morfologia caracteristicas de esta dermatosis, y serd suficiente para hacer el diagnéstico. Los paraclfnicos no son necesarios. Tratamiento: Se recomienda el uso de lociones o cremas inertes antipruriti- castépicas (linimento oleocaledreo, Liniderm® ,Oleoderm®). Es favorable el uso de antihistaminicas orales de primera gene- racidn, por su efecto antipruritico, como el clorhirato de difen- hidramina (Benadryl®) a dosis de 3 2 5 mg/kg/dfa, alo largo de las etapas de mayor prurito. La hidrocortisona tépica al 1% en crema o locién (Nutracort, Aquanil HC) disminuye ta inflama- cidn y mitigael prurito. Hay que tomar en cuenta queestas medi- das Son sintomiéticas y sc obticnen resultados muy veriados, Limitacién del dario Es conveniente explicar a los padtes la naturaleza de la enfer- ‘medad ¢ insistir en que el rascado, aunado a uns higiene defi- ciente, facititaré Ia impetiginizacion secundaria. También hay que indicar que nodeberén aplicarse remedios caseros sobre las Iesiones, ya que la dermatitis por contacto se produce con ‘mayor facilidad sobre la piel enfermay.en general, que pongan ‘en préctica Ins medidas de proteccién ya mencionadas, REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Arenas R, Pruriga por insectos. En: Arenas R, editor. Decmatologt ‘Atlas, diagnéstico y tratamiento, 2 ed. México: McGraw-Hill, 1996. p. 68-70. Barba-Borrego JA. Problemas dermatoldgicos mis frecuentes en la Infancia, En: Anuario de actualizacién en medicina, IMSS. ‘México: 1971; 8(2):346-48, ‘Barba-Borzego JA, Barba-Gastélum JA. Prurigo por insectos. En: ‘Martinez y Martinez R, editor. Martinez Ia salud del nino y del adalescente, 4° ed. México: El Manual Moderno; 2001. p. 1304-05, (Céceres H. Tincopa O, Rueda M. Eezemas Infantiles. En: Ronda A, editor. Temas Dermatoldgicas: Pautas Diagnésticas y Terapé- ticas. Caraeus: Coleceién Galderma; 2001. p. 35-37. Dahl M. Arthropod bites. In: Dah! M, editor. Clinical Immunodenma- tology. 2%! ed. Chicago: Year Book Medical Publisher Ine; 1988, p. 339-46, Ruiz-Maldonado R. Prurigo por insectos. En: Ruiz—Maldonado, Sal, Ibarra, Tamayo, editores. Temas de dermatologia pedi ttica. México: Francisco Méndex Cervantes: 1980. p. 19-23 DERMATITIS SEBORREICA INFANTIL Dr. Enrique Argiielles Robles OBJETIVOS ESPECIFICOS El lector identificard los factores de riesgo, dist dro elfnico, fundamentaré una terapéatica eficaz y estimari el envio del paciente a otros niveles de atencisn. CONCEPTO Es una dermatosis cuya etiologia es miiltiple, donde existe un terreno at6pico, hipertrofiac hiperfuncidn de un mayor miimero de glindulas sebceas, ya sea que éstas se abran directamente tla pie! o por medio de un folfculo piloso. Su cuadro clinico se -aracteriza por una piel grasose, roja y con descamaciGn. Afec- a principalmente al cuero cabethudo, arcos ciliares, centro de a.cara,mejillas, regiones zetroauriculares, axilas y zona dl pa- al. (Con el manejo adecuado y la medicacién apropiada, la en- ermedad se modifica y se consigue la curacién. Afortunad nente, conformeaumenta Ia edad, latendenciaes hacialacura- iGn. Es frecuente en Ia tercera semana de vida del lactante, En uestra experiencia ocupa 10% entre las dermatosis del RN. ERIODO PREPATOGENICO FACTORES DE RIESGO) gente n el RN hay hiperfuncidn de as glindulas sebsiceas porel esit- ulo que hacen las hermonas maternas transplacentarias. En s varones se supone una activided hormonal adicional testi- Hary de las glndulas suprarrenales desde la quinceavasema- de gestacién, Se cree que tiene participacién el Pyrirosporum ovale, que luna levadura que se tora patégena, cuya lipasa transforma los triglicéridos en irritantes para la piel, principalmente ando hay un terreno at6pico. Participan en el fenémeno la enileiclasa y el AMP cfclico, produciendo el sebo irvtante. ingue discutible, se involucran elementos alimentariosen las tas con alto contenido en carbohidratos, emulsiones lipids a deficiencia de biotina 1ésped piensa que hay factores genético-hereditarios de tipo at Factores desencadenantes ya indicados, como la levadura P. ie, que es flora residente de la piel, el cambio de pH hacia calinided y las participaciones hormonales. nbiente nal aseo, el exceso de ropa, gorros y dems indumentariade 1 y de fibras sintéticas; la estancia en incubadoras a en ni- es de cuidados intensivos son factores que Ia propician. EVENCION PRIMARIA »mocién de la salud buena educacién médica alos familia- iento de esta actividad entre las enfer- ecesario ofrecer una difundirel conoci us y los médicos, (Unidad 30) Proteccién especifica ‘No aplicar aceite al RN, ni lociones, ungiientos o cremas por automedicacién. Higiene personal adecuada y tipo de ropa apropiada, como se ha hecho referencia. PERIODO PATOGENICO Etapa Subelinica, Fisiopatogenia Se hamencionadoel aumento del niimero, Ia hipertrofiay la hi- perfuncién de las glindulas sebaceas por los estimutos hormo- rales, tantomaternos por vie transplacentaria, comoporlostes- culos y suprarrenales en los varones, el terreno atépico, la ropaexcesivae inadecuada o el ambiente caluroso muy hime- do y la participacién de la lipasa del P. ovale. La histopatologfa muestra un proceso inflamatorio leve con vasodilataci6n y presencia de leucocitos en la dermis superficial, En la epidermis hay paraqueratosis, acantosis y espongiosi Etapa clinica ‘Hay und gran variedad de formas clfnicas, en este caso nos refe~ rimos a las més frecuentes, como la llamada “costra de leche”, Y no trataremos a la pseudotifia de Alibert nia laeritrodermia escamativa de Leiner, por ser éstas mds raras. Topografia Enel RNyenel lactante pequefio, se presentaen el cuero cabe- iudo, arcos ciliares, surcos nasogenianos, centro de la cars, 20- nas retroauriculares, cuetlo, axilas, eliteos, mejillas, Morfologia (figura 30-4) Hay placas eritematosas y pépulas finas con descamacién fina, ‘como si fuera alco, en la piel, que se ve brillante y grasosa. En ¢leuero cabelludo predominan les escamas que son més gruesas, laminares y tienen color café, gis claro u ascuro, con aspecto de smugre. Al desprenderse anastran al cabello. A veces son placas equefias yaisladas, en tanto que en otras ocastones son grandes, umerosasy gruesas, y formanun verdadero caparazén al nifio, Ja “costra de leche”, que se extiende sobre Ia cara en una base grasosa y eritematosa, Hay ocasiones en que la extensidn de la Piel afectada es total, Cuando esto ocurre en forma extensa y ‘aparatosa, se llama eritrodermia descamativa de Leiner Hay quchacerel diagnéstico diferencial con laneuroderma- tits atopica, que se presenta en el nif de mas edad, pero que a veces implica un verdadero problema distinguir a estas dos entidades con a dermatitis en la zona del pafal, intertigo, can- didiasis, etc, pero tanto ta topografia como la morfologta ayu- dardn al diagndstico, También esnecesario descartar la pioder- ‘mia y ala dermatitis por contacto, que son les complicaciones ue se presentan por los abusos de medicamentas t6picos y de la foliculitis por el estafilococo ol estreptococo. La evoluciéa, en términos generales, es buena, sin dejar buella ni incapacidad, sobre todo cuando se ha tnarejedo comectamente. El pronéstica es favorable en general. La forma mds grave ia de ipo Leiner, complicada con la piodermia o la dermatitis por contacto. | Eidiforal £1 Manual medwne Fotocopiu sh aulcrizackin oa un defi, Figura 30-4, Dermatitis seborrelca Infantil. Lactante con numerosas escamas y costras seborreicas en cuero cabelludo y celas. PREVENCION SECUNDARIA Diagnéstico precoz y tratamiento oportuno Eldiagnéstico se hace con los elementos clinicos de la topogra- fia y Ia morfologfa ya descritos. No se requieren exémenes de laboratorio. Para el tratamiento se aconseja el aseo diario con agua y jabn de tocador para evitarla acumulaciGn delsebo, su- primir el exceso de ropa, principalmente la de lana y fibras sin- \eticas. Eviter la sudoracidn excesiva. ‘Se usa el licor de Hoffman con azure precipitado al 1%. Se aplican pincelaciones diarias, principalmente en el cuero cabe~ udo, Bs ue] el alquitran de hullaen champt (T Gel®, Polytar- ®, Dariseb®) diario o cada tercer dia, lo mismo el champti de ketoconazol (Nizoral®) 0 piritionato de cinc (ZNP®). Hay que valorarcuidadosamente el usode lacortisoncen cualquiera de sus presentaciones. La limitacién del dafio se logra con el tratamiento oportuno y adecuado, ACTIVIDADES SUGERIDAS Asistir ala consulta externa de dermatologia pediétrica, EVALUACION 1, El diagnéstico de la dermatitis seborreica infantil se hace: a. Clinicamente, se observa pelo tonsurado y placas con tescamas grandes. b, Clinicamente por la topograffa en el cuero cabelludo, cejas, descamacién adherente, brillante, ocre. ¢. Buscando dermatofites en el laboratorio, 4, Porclinica, con cafda del pelo y puistulas de contenido amarillento y placas eritematosas, €. Porclfnica, con placas vesiculosas doloresas. RESPUESTA A LA EVALUACION VERRUGAS Dr. Enrique Argiielles Robles OBJETIVOS ESPECIFICOS Describirlos factores de riesgo, eftalar os métodos de preven- cia primarie. Explicarla etapa clinica. Puntualizar el manejo. CONCEPTO Es una dermatosis de etiologia viral, autoinoculable. La pre- sencia de las vemugas puede provocar un estado emacional de retraimiento por el supuesto rechazo social. Presenta modali- ades clfaicas segtin las regiones de le piel afectadas: vulgares, planas, plantares, y los condilomas acuminados. Pueden ser \inieas o numerosas y de tamafo variable, Predominan en am- bientes socioeconémicos y culturales bajos. Son frecuentes en el preescolar y en los escolares. PERIODO PREPATOGENICO (FACTORES DE RIESGO) Agente Es.un virus de tamaito de 50 a 55 milimicras, del grapo de los papovavirus del VPH papiloma, papiloma vacuolizante. De ellos se conocen cerca de 80 variedades, segtin la secuencia del DNA y la estructura antigénica de la edpside, que se agrupan en cuerpos de inclusién intranucleares, con teplicacién del DNA. Pueden resistirlacongelacién por varios meses yelcalor 250°C por media hora. Se transmiten por contacto directo y pueden exteaderse por autoinoculacign al rascarse 0 traumati- zarse alguna lesién. Los grupos para las formas vlgares son: 2, 4,26,27 y 57;paralas formas planas son: 3,10,29,¥ 49s para los condilomas son: 6, 11,41, 44,9 54. La importanciade cono- cor.alos grupos es que los hay cancerigenos, tanto para la mu- cosa genital, como para la ora, laringea y el cétvix. Evolucionahacia la autolimitacisu cuando se haestablecido el rechazo inmunolégico al virus, hecho que se abona a favor del éxito delos tratamientos numerosos y raros que se practican. Huésped El escolares el grupo més afectado, tal vez porsu mayor expo- sicidn al agente, Hay tendencia familiar, posiblemente por alte racién en la inmunidad celular, pues el agente es saprofito y la enfermedad es més frecuente en los inmunosuprimidos, 0 sea gue la infeccién depende del grado de inmunodeficiencia y del tipo del virus. Ambiente Predomina en los estratos Socioculturales y econémicos bajos, cuando la mala higiene y los habitos inadecuados favorecen el contagio. PREVENCION PRIMARIA Promocién de la salud En las escuela y en el hogar hay que fomentar mis la educa- Proteccién especifica En los individuos inmunosuprimidos hay que tener mayor pro- teccién y, en general, evitar que el paciente se erosione las le- siones con los dientes, uflas, navajas,e., ya que.con esto se fa- vorece Is autoinoculaciéa. PERIODO PATOGENICO Etapa subelinica. Fisiopatogenia La transmisién del virus VHP es por contacto personal, En los pequcfios traumas se inocula y se desarrollaen el nicleo de las, ceélulas y fuera de los eromosomas. El virus, al Gesarrollarse y ‘multiplicarse, produce ensanchamientos y crecimiento de las papilas dérmicas que sobresalen de la superficie cutdinea, con engrosamiento de la capa eémmea (hiperqueratosis) que, en el ‘casode las lesiones de las semimucosas y mucosas, ¢s minima. Se desarrollan anticuerpos IgM cuya titulacién aumenta con la ‘edad y en los intmunodeficientes, Etapa clinica. Sintomas y signos (figura 30-5) ‘Las verrugas planas predominan en Ja cara, especialmente en las mejillas, Se localizan también en el dorso de las manos y an- tebrazos, Son neoformaciones queratésicas generalmente nu merosas, aisladas y agrupadas en trayectos lineales 0 mosaicos de forma redonda o poligdrica, de 1 2 2 mm de digmetro, de superficie plana, lisa, dura, de colormés oscuro que la piel nor- mal, son asintométicas. z Las verrugas vulgares conocidas como “mezquinds” afec- tan gencralmente las extremidedes superiores, principalmente cl dorso de las rans y los dedos en todas sus caras, iiclusive lasregiones periungueales, yes posible que aparezcan en cual- quiet parte de lapiel. Son neoformaciones veruciformes esca- sas. 9 muimerosas, de diversos tamafios, desde puntiformes, has- tade 1 a2 em, ésiles, tealzadas, duras, ésperas, en ocasiones oscuras y que pueden sangrar al traumatizarlas, Cuando apare- cen en los labios o a los bordes de los pérpados, suefen ser pediculidas y mds anfractuosas. ‘Las verruges plantares (“ojos de pescado”) son muy rarasen los nifios. Los condilomas acuminados se presentan en la cavi- dad bacal; regién perineal y, a veces,enla vulva, Se trata dé neo- formaciones vegetantes, hiimedas, en algunos casos ligerameite clavadas como crestas, de color rosado, 0 bien, notoriamente sealzadas, mamelonadas, con aspecto de coliflor, de tonalidad ‘gisicea y fétidas, El prondstico en general es bueno, ya que no afectan al resto del organismo y hay tendencia a la curacién espontiinea (con excepcisn. de os condilonas) en un lapso ‘impredecible, pero al establecerse el rechazo inmunolégico. PREVENCION SECUNDARIA Diagnéstico precoz y tratamiento oportuno ‘Las verrugas vulgares y las plantares no presentan dificultades para el diagnéstico; los mismos familiares las identifican como “mezquinos” u “ojos de pescado”, respectivamente, Figura 30-. Verrugas vulgares. Escolar con numeroses neotorma clones verrucosa, aisladas y conluanias en regiones de cara, dorso de manos y dedos. { ‘© Ealoral G1 Manus! Mederma. Fotaconiae cn auiorizacién oa un data, Loscondilomas acuminados deben diferenciarse de los con- ilomes planos del sectmdarismo de la sifilis sintomética, los cuales no son frecuentes, menos en la edad escolar; hay que ‘contarcon el apoyo de Ta anemnesis y el VDRL. Las hemorrai- des extemas deben de excluirse. Una fase del tratamiento es curiosa, porque, siendo una enfermedad de origen infeccioso, un buen mimero de casos (excepto Tos condilomas) sanan con psicoterapia sencilla, con eluso de placebos, como el lactato de calcio, oa magnesia cal- cinada. Sedan 100mg 102 veces al dfa en papelitos, cépsulas, © con Ia aplicacién local de un colorante. Serd necesaria una bbuena capacidad de coavencimiento y sugestidn de parte del ‘médico tratante, Son titles los queratoliticos: colodién eldstico 100 g, con écido salicflico 3 g y dcido léctico 2.5 g, signando: toques, uso externo al formular la receta,

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