Professional Documents
Culture Documents
VIÊM
VIÊM
TỔNG QUAN
VIÊM CẤP
VIÊM
VIÊM MẠN
SỮA CHỮA
ĐỊNH NGHĨA
Elie Metchnikoff
Nhận diện các tác nhân gây hại Là các chất khởi động và điều hòa phản ứng viêm
Huy động bạch cầu và các protein huyết tương tới vị trí tổn Nguồn gốc:
thương
– Tế bào: các bế bào của mô tổn thương, TB nội mô, bạch cầu, tiểu
Loại trừ tác nhân gây hại nhờ sự hoạt hóa bạch cầu và các cầu, dưỡng bào, đại thực bào.
protein Có sẵn trong TB: histamin trong dưỡng bào
Kiểm soát và kết thúc phản ứng viêm Được tổng hợp khi có phản ứng viêm: leukotriene,
Sửa chữa mô tổn thương prostaglandin,…
– Huyết tương: hệ thống bổ thể, kinin, các yếu tố đông máu
Khởi phát Nhanh: vài phút, vài giờ Chậm: vài ngày
Tế bào thấm nhập Chủ yếu BC trung tính BC đơn nhân/Đại thực bào và
lympho bào
Nổi bật
Thường nặng và diễn tiến
Ít
VIÊM CẤP
VIÊM CẤP CÁC PHẢN ỨNG MẠCH MÁU
Tăng tính thấm thành mạch Sự di chuyển của bạch cầu từ lòng mạch vào mô viêm dưới tác
Cơ chế: động của các chất trung gian hóa học
Co TB nội mô mạch máu dưới tác Xảy ra chủ yếu tại các tiểu tĩnh mạch sau mao mạch
động của histamin, kinin: đáp ứng Gồm 3 giai đoạn:
sớm (15 – 30 phút) – Tụ vách
Tổn thương TB nội mô hoại tử – Xuyên mạch
và mất liên kết: kéo dài trong vài – Hóa ứng động
giờ đến khi mạch máu được sửa
chữa
Tăng sự vận chuyển dịch và
protein qua TB nội mô
(transcytosis)
Phù viêm
HUY ĐỘNG BẠCH CẦU HUY ĐỘNG BẠCH CẦU
1. Tụ vách: dạt biên, lăn và kết dính
Máu cô đặc và chảy chậm bạch cầu “dạt biên” tiếp cận thành
mạch
Sự lăn và kết dính được điều hòa bởi các nhóm phân tử selectin
và intergrin
Hình: Thành phần TB trong các giai đoạn viêm. A, giai đoạn sớm. B, giai đoạn
muộn. C, biểu đồ minh họa
HOẠT ĐỘNG CỦA BẠCH CẦU CÁC HÌNH THÁI VIÊM CẤP
Sự thực bào: chủ yếu là hoạt động của BC đa nhân trung tính và Viêm thanh dịch: ứ đọng dịch xuất nghèo tế bào
đại thực bào. Gồm 3 bước: – Trong các khoảng trống của tổn thương: vd. bóng nước ở da do
(1) Nhận biết và kết dính với vật thể cần thực bào bỏng
(2) Ôm bắt – Trong các khoang cơ thể (màng bụng, màng phổi, màng ngoài
tim) tràn dịch
(3) Tiêu hóa
CÁC HÌNH THÁI VIÊM CẤP CÁC HÌNH THÁI VIÊM CẤP
Viêm loét: tổn thương mất bề mặt mô/cơ quan do sự bong rời 3 kết cục chính:
của mô viêm hoại tử Tan hoàn toàn: trường hợp tổn thương nhẹ và các tế bào nhu mô
– Thường xảy ra ở niêm mạc đường tiêu hóa hoặc ở da chi dưới của có thể tái tạo
những người bệnh có rối loạn vận mạch Hóa sẹo:
– Hình thái: mất biểu mô bề mặt và phản ứng viêm ở bờ ổ loét - mô bị phá hủy quá nhiều
- mô thuộc loại không thể tái tạo (vd. mô cơ tim)
- quá nhiều dịch xuất tơ huyết khó tái hấp thu
mô liên kết sợi thay thế quá trình tổ chức hóa
Chuyển thành viêm mạn: khi không loại trừ được tác nhân gây
tổn thương
HƯỚNG DIỄN TIẾN CỦA VIÊM
CẤP
VIÊM MẠN
Viêm mạn tính = kéo dài Đặc điểm hình thái chính:
Nguyên nhân: Thấm nhập tế bào đơn nhân
– Nhiễm trùng hay tổn thương dai dẳng: ổ loét, nhiễm lao,… Phá hủy mô
– Phơi nhiễm kéo dài với các tác nhân độc hại: Tăng sinh mô liên kết – mạch máu
Ngoại sinh: vd. Silic
Nội sinh: vd. Cholesterol và lipid trong xơ vữa động mạch
– Các bệnh quá mẫn: dị ứng và các bệnh tự miễn
ĐẠI THỰC BÀO ĐẠI THỰC BÀO
Tế bào trụ cột trong phản ứng viêm mạn Chức năng:
Nguồn gốc: – Thực bào: tiêu hóa, loại bỏ vi sinh vật và mô chết
– Từ các tế bào tủy tạo máu trong tủy xương, túi noãn hoàng phôi và gan – Khởi động quá trình sửa chữa
bào thai
– Tiết các hóa chất trung gian của phản ứng viêm: TNF, IL-1,
– Lưu hành trong máu dưới dạng BC đơn nhân hoặc cư trú tại một số cơ
chemokin,…
quan như TB Kupffer ở gan, TB Langerhans ở da, mô bào xoang ở hạch,
lách, TB thần kinh đệm… – Trình diện kháng nguyên
Lymphô bào các loại được huy động đến ổ viêm để thực hiện các Tương bào: sản xuất các kháng thể đặc hiệu chống lại các
đáp ứng miễn dịch dịch thể và miễn dịch qua trung gian tế bào kháng nguyên có trong các tác nhân gây viêm
Các lymphô bào và đại thực bào có sự tương tác 2 chiều kéo Bạch cầu ái toan: hiện diện nhiều trong các phản ứng miễn
dài phản ứng viêm mạn dịch điều hòa bởi IgE (vd. dị ứng) và trong nhiễm ký sinh trùng
Bạch cầu đa nhân trung tính: có thể hiện diện với số lượng
lớn viêm cấp trên nền viêm mạn
TĂNG SINH MÔ LIÊN KẾT – MẠCH TĂNG SINH MÔ LIÊN KẾT – MẠCH
MÁU MÁU
Nhằm sửa chữa các tổn thương gây ra bởi các tác nhân
gây viêm
Tăng sinh mạch máu: nhờ các yếu tố tạo mạch như FGF
do ĐTB sản xuất
Mạch máu tân sinh: tế bào nội mô lớn và đôi khi có hình ảnh
phân bào
Tăng sinh mô liên kết: dưới tác động của các yếu tố tăng
trưởng do ĐTB sản xuất như PDGF, TGF-β, các tế bào
trung mô được huy động đến vùng tổn thương
nguyên bào sợi tổng hợp collagen và các thành phần
khác của chất căn bản mô liên kết
Sốt: các cytokine (TNF, IL-1) kích thích sự sản xuất prostaglandin
ở vùng hạ đồi tăng điểm điều nhiệt • Qúa trình cơ bản làm lành vết thương:
Sản xuất các protein giai đoạn cấp: C-reactive protein, – Di cư tế bào : Leukocytes, Polymorphonuclear
fibrinogen,… được tổng hợp tại TB gan dưới tác động của các
cytokine (IL-6, khác)
leukocytes, Monocytes/macrophages, Dendritic
Tăng bạch cầu máu: kích thích tủy xương cells, Fibroblasts, myofiroblasts, pericytes and
Trong viêm nặng, sốc nhiễm trùng: hạ huyết áp, đông máu nội smooth muscle cells, Endothelial cells, Epidermal
mạch lan tỏa, rối loạn chuyển hóa cells, stem cells orprogenitor cells.
– Thành lập và tu sửa mô nền ngoại bào.
– Tăng sinh tế bào.
Tái tạo ( Regeneration ) Các yếu tố tại chỗ ảnh hưởng đến sự lành vết thương
• Tế bào mầm trưởng thành và nguồn gốc phôi là chìa khóa của sự tái tạo. • Vị trí vết thương.
• Ảnh hưởng của môi trường lên tế bào mầm. • Nguồn cung cấp máu
• Yếu tố hệ thống.
• Sự tương phản giữa xơ hóa và tạo sẹo.