PARTE II UM

NEOPLASIAS
Se trata da proliferação celular anormal, descontrolada e autônoma ( que age fora de controle dos mecanismos que
regulam a multiplicação celular ), o Câncer é uma célula que não responde aos mecanismos de apoptose celular. As
células reduzem ou perdem sua capacidade de diferenciação, em consequência de alterações nos genes que regulam o
processo de diferenciação.

Célula bem diferenciada é aquela igual a célula mãe.

Oncologia
É a especialidade médica que estuda neoplasias, tumores, benignos ou malignos. A origem da palavra vem do grego
onkos = volume/ tumor. - termo comum: tumor ( aumento de volume ) qualquer lesão que tem como consequência
aumento de volume. O câncer do latim, karkinos ( caranguejo), tem vascularização bem definida. Termo de câncer
sempre remota a um crescimento maligno.

Neoplasias mesenquimais e epiteliais; podem ser benignas ou malignas, na nomenclatura se dá:

- maligna = sarcoma. - benigna = 0ma.

( fibrosa )
Fibrossarcoma Fibroma
( Óssea )
Osteossarcoma Osteoma
( Epitelial- escamosa)
Carcinoma escamocelular ou epiderme. Papiloma
( Glândular )
Adenocarcinoma Adenoma

O Melanoma e Sarcoma apesar de terem o sufixo OMA são malignos.

Há algumas exceções de câncer maligno : sistema melanógeno- melanoma; Células de sangue- leucemia; Órgão
linfóide- linfoma;
Quando ocorre a divisão celular podem ocorrer erros no processo de replicação do DNA. Esses erros podem fazer com
que ocorram mutações genéticas que fazem com que as células cresçam e se dividam de maneira descontrolada. Além
disso, o sistema imunológico pode não ser capaz de identificar e destruir essas células anormais, permitindo o
crescimento desordenado da mesma.

DOIS
As alterações genéticas ocorrem em duas classes de genes:
-> Proto-oncogenes
responsáveis por promover crescimento e diferenciação celular e são responsáveis pela boa diferenciação celular (
célula bem diferenciada é aquela parecida com a célula mãe );
Sua falha leva ao crescimento celular acelerado e desorganizado de células mutadas, fazendo com que a
proto-oncogenes vire oncogenes.
-> Genes supressores de tumor
Tem função de retardar a divisão celular, reparando erros do DNA e indicam quando as células devem morrer ( inibe/
repara a mutação da célula, impedindo que o erro continue ( passe para as células filhas);
Sua falha faz com que esses mecanismos não funcionem permitindo que o erro continue e a mutação não seja reparada
ou destruída.
Ocorre um ou outro, mas há casos raros em que os dois correram ao mesmo tempo.

Neoplasias são desordens genéticas causadas por mutações do DNA que, em sua maior parte, são adquiridas
espontaneamente ou induzidas por agressões do ambiente. Podendo ser invasivo ou in situ.
Invasivo: células cancerígenas invadem todo o órgão e podem causar metástase.
In situ: as células cancerígenas se limitam apenas ao tecido de sua origem, facilitando a cura.
As alterações genéticas quando não reparadas são hereditárias e passadas para as células filhas na divisão celular.
O acúmulo de mutações dá origem a uma série de propriedades características, o dano genético não letal é o principal
fator da carcinogênese.

Tumor Benigno
Células neoplásicas benignas são bem diferenciadas e podem ser bem semelhantes à célula de origem; causa
expansão, tem crescimento lento e não há metástase. Ex: lipoma,mioma e adema.

tumores malignos
Acontecem quando uma célula passa a se replicar de maneira desordenada e descontrolada. Esses tumores, em geral,
crescem rapidamente e podem se espalhar pelo corpo, invadindo tecidos vizinhos, geralmente são agressivos e podem
causar metástase.

Margem cirúrgica : é a retirada da margem

envolta do tumor para ter segurança de
que foi feita a retirada completa de todo
tecido mutado.

Carcinogênese
A Formação do câncer, é lenta e pode durar anos, é estimulada por agentes carcinógenos que são responsáveis pelo:
início, promoção e progressão.
A sua predisposição é genética e / ou por fatores ambientais (químico, físico ou biológico).

1 iniciação
O iniciador é uma substância mutagênica.
- predisposição genética: mutações espontâneas.
- agentes químicos : aflatoxinas, nitrosaminas, aminas aromáticas, hidrocarboneto policíclico aromáticos, petróleo,
tabaco, etc.
- Físico: exemplo a radiação seja por raio x ou radiação UV.
- biológicos: vírus, como a leucose enzoótica bovina LEB, desencadeada pelo deltaretrovirus que provoca linfossarcoma
generalizado.

2 promoção
Ocorre a proliferação e expansão das células iniciadas, é um processo demorado e não são carcinogênese por si só,
podem facilitar a divisão celular de clones neoplásicos. Causados por substâncias que provocam irritação de tecidos e
reação inflamatória e proliferativa. ex: Ésteres de formol, fenóis, hormônios, medicamentos, calor, traumatismo, etc.

3 progressão
Multiplicação descontrolada e irreversível das células que sofreram transformações em seu material genético, pode
ocorrer aparecimento clínico da doença nessa fase.
Metástase: São implantes secundários de um tumor, na qual parte das células neoplásicas se desprendem do tumor
primário e alcançam outros tecidos e órgãos.
-> Propriedade, que de forma inequívoca, marca um tumor maligno.
-> como se dá a Invasividade dos tumores malignos:
•vasos sanguíneos e linfáticos ( carcinoma );
•Ductos ou canais de glândula ou por via mecânica (ex por manipulação cirúrgica, ou movimentação normal de
vísceras);

Nem todos tumores malignos têm o equivalente de se metastizar.

Características importantes - prognóstico do tumor : tumores metastáticos possuem prognóstico reservado.
Fatores biológicos que provocam metástase : genes metastáticos x genes anti-metastáticos.
Tumor venéreo transmissível canino (TVTc) é a transmissão tumoral por contato direto com outros animais. Afeta a
genitália de machos e fêmeas, cavidade nasal e facial do animal.
É uma lesão com aspecto de couve-flor que raramente se dissemina para outros locais.

DIFERENCIAÇÃO
Refere-se quanto às células tumorais que se assemelham à célula de sua origem - morfologicamente e
funcionalmente.

-> Neoplasia benigna: célula bem diferenciada ( não tem pleomorfismo).

-> Neoplasia maligna: diferenciação variável, bem diferenciada e completamente indiferenciada, câncer (metástase
pode ser descoberta quando é encontrado células de outra parte do corpo no local analisado).

Critério morfológico de malignidade (microscopicamente)

•Célula anaplasica: células pobremente diferenciadas ou completamente indiferenciadas.
•Pleomorfismo: celular e nuclear, variação do formato e tamanho - anisocitose, anisocariose
Células gigantes.

Núcleos grandes, núcleos hipercromáticos (coram bem escuro, conteúdo do DNA aumentado), nucléolos
proeminentes as vezes múltiplos, mitoses numerosas e atípicas (triploide, quadriploide, multipolar).

Distúrbios circulatórios : edema, hiperemia, hemorragia, hemostasia.

EDEMA
Equilíbrio líquido normal - 60% da massa corpórea do animal é composta de água. Ocorrem variações por : peso,
espécie, gênero, nutrição, idade.
•A água se divide em espaço intracelular (40% ou ⅔ do volume de água )
•Ou espaço extracelular ( 20% ou ⅓ do volume de água) e pode ser:
Intravascular - plasma e 5% da água corporal.
Intersticial - equivale a 15 % da água do corpo.

Edema : etimologia - oidema: inchação.

Conceito : acúmulo anormal de líquido no interstício ou cavidades pré-formadas do corpo devido a alteração da
homeostase vascular.

Nomenclatura
•Intersticio: espaço entre as células.
•líquido intersticial: líquido presente entre as células, também conhecido como linfa.
• vasos linfáticos: estruturas vasculares com parede delgada responsável pela drenagem e equilíbrio da quantidade
de líquido intersticial do corpo.

Como realizar a nomenclatura?

•Prefixo hidro + cavidade afetada = hidrotórax / hidroperitônio / hidrocefalia / hidropericárdio.
• edema + órgão afetado = edema pulmonar.
•anasarca : edema generalizado.
•ascite: hidroperitônio, edema na cavidade abdominal.

Balanço hídrico
Pressão vasculares na microcirculação - forças de Starling e o que ela mostra é que, em situações fisiológicas, há um
equilíbrio entre a filtração (depende da pressão hidrostática) e a reabsorção (que depende da pressão oncótica). que
são influenciadas pela:
•1: pressão hidrostática ( força do sangue contra a parede dos capilares)
•2: pressão oncótica/ coloidal osmótica ( força de atração da água exercida pelas proteínas e sais presentes no
sangue e no interstício).

Existem várias situações em que as forças de Starling podem ser alteradas, levando ao desenvolvimento do edema:
Aumento da permeabilidade vascular
Em processos inflamatórios, substâncias são liberadas, elas promovem vasodilatação e aumento da permeabilidade
vascular, permitindo a passagem de macromoléculas, saindo do espaço vascular em direção ao interstício - como os
leucócitos, e proteínas, como a albumina que formam o exsudato.
Aumento da pressão Hidrostática Capilar
provoca um aumento do tempo de filtração e reduz o tempo de reabsorção. Com isso, uma maior quantidade de
líquido vai para o interstício, enquanto uma quantidade menor é reabsorvida de volta ao vaso. Isso faz com que
líquidos se acumulem no interstício.
O líquido, que fica retido no interstício, é um líquido de baixa densidade, pobre em células e proteínas, e rico em
água. Esse líquido é chamado de transudato.

Redução da pressão coloidosmótica

A redução da quantidade de soluto no vaso, no caso, a albumina, faz com que haja redução da atração do líquido
para o vaso. Com isso, há uma menor reabsorção. E o resultado é maior volume de líquidos no interstício. A redução
da pressão oncótica tende a formar transudato.

Redução da Drenagem Linfática

Algumas condições provocam redução da drenagem linfática ou que comprimem os vasos linfáticos, dificultando,
assim, sua função de drenagem, e, assim, contribuem para formação de transudato, gerando o edema.

Retenção de Sódio (Na)

A retenção de sódio é um fator importante para o edema. O sódio é o soluto predominante no meio extracelular. Se
ocorre retenção de sódio, o mesmo tende a atrair água, e, assim, retém água. Essa água acumulada favorece a
formação de edema.

Fisiopatologia / fisiopatologia ( estudo das alterações fisiológicas )

1- perda da integridade vascular.
2- desequilíbrio das forças de Starling.
•Pressão hidrostática venosa.
•pressão osmótica.
•pressão oncótica.
Os dois últimos são responsáveis pela pressão coloidosmótica.

Edema tem dois tipos

•Transudato: aspecto límpido, baixo teor de proteína, baixa densidade, não contém fibrinogênio ( não coagula).

•Exsudato: aspecto turvo, alto teor de proteína, alta densidade, contém fibrinogênio ( coagula), muitos leucócitos, é
um coágulo fibrina.

Etiopatogenia / estudo das causas do edema

Etiopatogênese: saída ( filtração) excessiva de líquido - aumento da permeabilidade vascular.

Permite a saída de proteínas de alto peso molecular: globulina e fibrinogênio. Consequente aumento da pressão
coloidal osmótica no líquido intersticial.
Tende a formar exsudato.
->Causado por inflamações, intoxicações, toxemias, hipóxia e outros.
-> saída de macromoleculas ( proteínas e sais minerais).
-> retorno deficiente de líquidos filtrados.
•Ocorre o aumento da pressão hidrostática ( lado venoso ), tende a formar transudato.
Causas : obstáculos no fluxo venoso ( trombose, embolia, compressão externa, insuficiência variação congestiva,
outros) congestão passiva.
•Diminuição da pressão coloidosmotica intravascular, tende a formar transudato.
Causas: lipoproteínas ( por perda e /ou deficiência na síntese) Ex: verminoses gástricas e intestinais,
desnutrição ( dieta hipoproteica) ,
diminuição da síntese (hepatoproteinas),
doenças renais (proteinúria).
-> se faltar a proteína no sangue : afeta a pressão oncótica, o retorno do líquido vai ser deficiênte, ou seja a proteína
q atraí esse líquido de volta não é suficiente fazendo com que o líquido permaneça no intersticio.

•Diminuição da drenagem linfática (linfedema), tende a formar transudato.

Causas: obstruções, linfangites, linfoadenites (obstrução dos seios subcapsulares e paracorticais), compressões
externas dos vasos linfáticos.
Obstrui os vasos linfáticos impedindo que esses vasos reabsorvam o líquido, acumulando o mesmo no intersticio.

Edema pode ser • localizado ( resultante de causas locais que alteram as forças de Starling ou interferem na
drenagem linfática -ex: inflamação aguda).
•Generalizado ( insuficiência cardíaca- falha no bombeamento sanguíneo e acumulo de sangue intravascular com
posterior extravasamento. / Hipoproteinemias ).

HIPEREMIA

1- O que é hiperemia? Aumento/alteração da quantidade de sangue no interior dos vasos em um determinado órgão
ou tecido com consequente dilatação vascular.

2- O que é hiperemia ativa? Explique de que forma ocorre, evidenciando os mecanismos envolvidos.
A hiperemia ativa se caracteriza pelo aumento do fluxo sanguíneo arteriolar do local. Isso acontece devido à
vasodilatação arteriolar após estímulos neurogênicos ou humorais. Por ser a chegada de mais sangue para o local; a
região acometida apresenta vermelhidão (eritema) e aumento da temperatura.

3- Cite um exemplo de hiperemia ativa fisiológica e um de hiperemia ativa patológica e explique por que cada um
ocorre. Ambas ocorrem devido ao aumento da demanda de sangue no
local.
Hiperemia ativa fisiológica: Rubor que acompanha exercício físico, que demanda um maior fluxo sanguíneo, para
suprir a demanda ocorre a vasodilatação, esse exemplo ocorre devido a estímulo neurogênico. Outro exemplo é o
rubor observado na genitália de cadelas, por exemplo, durante o cio. Nesse caso, esse rubor ocorre devido a
estímulos humorais (hormônios).
Hiperemia ativa patológica: inflamações agudas, causadas, por exemplo, por traumatismos. Nas inflamações há a
liberação de mediadores químicos que provocam a hiperemia ativa.

4- O que é hiperemia passiva? Explique de que forma ocorre, evidenciando os mecanismos envolvidos.
Hiperemia passiva/ congestão se caracteriza por problemas na drenagem/ circulação venosa, levando ao acúmulo de
sangue (problemas no retorno venoso). Desta forma, o fluxo venoso torna-se mais lento, ou seja, há uma estase
venosa naquele local.

Hiperemia passiva pode levar a hemorragia ou edema.

5- Cite e explique de que forma se classifica a hiperemia passiva.

Hiperemia passiva localizada: quando acomete apenas um órgão ou tecido.
Hiperemia passiva sistêmica: quando todo o corpo é acometido
Aguda: quando o início é súbito e a evolução é rápida. Crônica: quando a evolução dura meses ou anos.

6- Cite dois exemplos de hiperemia passiva localizada e explique, detalhadamente, de que forma eles ocorrem.
Hiperemia passiva localizada - Exemplos:
- Trombose venosa: há um bloqueio vascular do local, tendo como consequência a dificuldade do retorno venoso na
região afetada.
- Compressão venosa provocada por neoplasias, abscessos e granulomas: o aumento de volume provoca a
compressão de veias adjacentes, tendo como consequência o bloqueio da circulação venosa do local afetado.
- Insuficiência cardíaca congestiva esquerda: está relacionada a alterações morfofuncionais no átrio e ventrículo
esquerdo, como: falhas na valva atrioventricular esquerda, ou mitral. Nesse caso, ocorre a regurgitação de sangue
do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo e do átriio esquerdo para a veia pulmonar. Esse sangue regurgitado se
acumula nas veias pulmonares, provocando a congestão e edema pulmonar.

7- Cite um exemplo de hiperemia passiva sistêmica e explique, detalhadamente, como ele ocorre.
- Insuficiência cardíaca congestiva direita: está relacionada a disfunções morfofuncionais no átrio e ventrículo direito,
como distúrbios da valva atrioventricular direita, ou tricúspide. Nesse caso, ocorre a regurgitação do sangue do
ventrículo direito para o átrio direito e do átrio direito para a veia cava. Esse sangue regurgitado se acumula na veia
cava, levando à congestão de órgãos como o fígado e o baço. Nestes casos, os órgãos aumentam o seu volume e
tamanho.

8- Cite duas consequências da hiperemias passiva, explicando por que elas ocorrem.
- Hemorragias: devido a falha na circulação, as veias ficam repletas de sangue, tendo como consequência o
aumento da pressão do sangue na parede deste vaso, provocando o extravasamento desse sangue para o interstício
através da diapedese ou rupturas.
- Trombose: o fluxo sanguíneo lento estimula o endotélio vascular e ativa a cascata de coagulação, originando
trombos.
- Degeneração, necrose, hipotrofias e fibrose: ocorre devido a diminuição da concentração de oxigênio e nutrientes.

HEMORRAGIA

Há duas formas de hemorragia.

1- rexe ( ruptura): são provocadas por lesões na parede cardíaca ou vasos sanguíneos.
2- diapedese : passagem das celulas sanguíneas pelas paredes dos vasos ( anoxia, agressão do endotelio por
agentes infecciosos e ação de anticorpos na superfície endotelial - hipersensibilidade ou alergia ).

-> hemostasia
Resposta do organismo frente a uma situação de sangramento de vasos sanguíneos, fisiológico.
Objetivo: manter a integridade vascular e a fluidez do sangue dentro dos vasos sanguíneos.
Plaquetas são células que atuam na homeostasia.

A hemorragia é um processo caracterizado pelo sangramento excessivo de um vaso sanguíneo. Existem várias
causas possíveis de hemorragia, incluindo lesões traumáticas, doenças subjacentes, distúrbios de coagulação
sanguínea, pressão arterial elevada, malformações vasculares, entre outras. O processo de hemorragia pode ser
dividido em diferentes estágios:

Vasoconstrição: Quando ocorre uma lesão em um vaso sanguíneo, as células musculares lisas na parede do vaso se
contraem para ajudar a diminuir o fluxo de sangue e tem o objetivo de limitar o sangramento.

Formação do tampão plaquetário: Quando ocorre uma lesão, as plaquetas aderem ao local afetado e formam um
tampão plaquetário para obstruir o vaso e reduzir o fluxo de sangue.

Coagulação: Nesse processo, proteínas chamadas fatores de coagulação são ativadas em uma cascata de reações.
Esses fatores ajudam a formar um coágulo estável, que sela o vaso danificado e interrompe o sangramento.

Formação do coágulo fibrinoso: O coágulo inicial formado pelas plaquetas é estabilizado pela formação de fibrina,
uma proteína insolúvel. A fibrina se acumula no local da lesão, criando uma rede de fibras que fortalece o coágulo
sanguíneo e promove a cicatrização.

Retração do coágulo: Após a formação do coágulo, ocorre a retração, que é o encolhimento do coágulo à medida que
a ferida se fecha. Isso ajuda a comprimir ainda mais o vaso danificado e reduzir o sangramento.

Cicatrização: Após a hemorragia ter sido controlada, as células ao redor da área lesionada se multiplicam para
reparar os tecidos danificados, formando um novo tecido para substituir a área afetada.

INFLAMAÇÃO
É uma imunidade inata ( já nascemos com ela).
Etimologia do latim inflamare e do grego phlogos = pegar fogo.
A reação dos tecidos a um a gente agressor é caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos e de células do
sangue para o intersticio. É a representação da efetuação da resposta unitária.

Objetivo= dominar, enclausurar, neutralizar, destruir e eliminar a causa da agressão.

Induzindo a reparação tecidual (repondo células e tecido mortos por células e tecidos sadios).

Causas
•infecções e toxinas microbiana: bacteriana, vital, fúngica, parasitária.

•necrose tecidual: ex isquemia.

•agentes físicos:
traumas mecânicos ( ferimentos, penetrantes, contundentes, esmagamento)
Injúria térmica ( calor,frio)
Radiação e choque elétrico

•agente químico: ácidos ou alcalinos fortes, inseticida e herbicidas.

•corpos estranhos: fios de sutura, espinhos, talco, gaze.

•reações imunes: hipersensibilidade, doenças autoimunes.

-> Sinais da inflamação

São 5 sinais cardiais ( celsus)
1 Rubor ( provocado pela prostaglandina/ vasoconstrição).
2 Tumor ( provocado pelo edema / histamina - permeabilidade vascular ).
3 calor.
4 dor ( redução do limiar de dor snc / prostaglandina e compressão pelo edema ).
5 virchow ( perda de função).

O processo de inflamação é importante para o organismo, entretanto os sinais cardiais levam em muitos casos, à
diminuição da função do órgão.

Nomenclatura
Órgão/ tecido / cavidade afetada + sufixo ite
Dermatite - derme
Glossite- língua
Gastrite - estomacal
Enterite - intestinal

Padrão de distribuição

Tempo de evolução: aguda e crônica.

Intensidade da Inflamação: Leve, Moderada,
Intensa.

FISIOPATOLOGIA
1- Fenômeno irritativo
Reconhece a agressão e libera mediadores da inflamação
Moléculas padrão associadas a patogenos ( pamp) e moléculas padrão associadas a dano tecidual ( damp) que
carregam alarminas ( moléculas de alarme, sinalizadoras de agressão ).
Resumo : o agente invasor infeccioso carrega em si o damp e pamp, que são alarminas ( alarmes/ receptores que
informam que algo esta errado ).

-> O fenômeno irritativo é o momento no qual os agentes lesivos provocam modificações no tecido que, por sua vez,
libera mediadores químicos que desencadearam as próximas fases inflamatórias.
QUIMIOTORAX : recrutamento de novas células através de mediadores químicos.

-> morfologicamente invisíveis e definem o curso do precrsso.

As alarminas determinam a síntese de mediadores pró e antiinflamatórios, dependendo deles para o início do
porcesso, sua intensidade e evolução.
-> A liberação de mediadores no momento certo possibilita que o objetivo de defesa ( eliminação/ contenção da
agressão) e de reparo ( regeneração ou cicatrização) sejam atingidos.

2- Fenômenos vasculares
Modificações na microcirculação comandadas por mediadores liberados durante os fenômenos irritativos (histamina,
por exemplo).
-causam Vasodilatação arteriolar- Aumento de fluxo de sangue para a área agredida (hiperemia ativa).
- aumenta a permeabilidade vascular, início da saída de plasma para o interstício.
A celula manda mediadores quimicos quando a alteração no vaso - causando vasodilatação= hiperemia ativa.

Saída de plasma -> Hemoconcentração -> Aglomerados de hemácias -> Viscosidade sanguínea e circulação lenta ->
Diapedese (fenômeno exsudativo)

3- Fenômenos exsudativos
Saída de plasma e células do leito vascular para o interstício (do latim exsudare = passar através de). -> A
exsudação de leucocitos é o elemento morfológico mais característico das inflamações. ->
Diapedese + acúmulo de líquido intersticial- EXSUDAÇÃO PLASMÁTICA
Inicia nas primeiras fases e continua durante o processo inflamatório. Quantidade variável. Rico ou pobre em
proteínas. A saída de plasma independe da exsudação celular: há inflamações com grande edema (exsudação
plasmática) e pouco exsudato celular, e vice-versa.

EDEMA INFLAMATÓRIO
Proteínas plasmáticas exsudadas - ↑ Pressão oncótica intersticial - Retenção água fora dos vasos

Sobrecarga da circulação linfática, Vasos comprimidos ou deformados pelo exsudato - Perda da eficiência de
drenagem - Retenção de água no interstício

→Irritativo- alarminas -Med. químicos

→Vascular - vasodilatação
→Exsudativo- saída de plasma e células - diapedese

A captura, o rolamento e a adesão dos leucocitos são mediados por moléculas de adesão na superfície do endotelio
e dos leucocitos.
• Células do exsudato: Macrófagos* Células dendríticas* Neutrófilos* Eosinófilos* Células NK* Linfócitos*
Basófilos*Mastocitos*Plaquetas*Fagócitos profissionais*

4- Fenômenos alterativos
• Ex.: Degeneração e necrose - ação direta ou indireta do agente inflamatório
• Podem surgir no início ou na evolução da inflamação.
• Algumas vezes representam o efeito imediato da ação do agente inflamatório. ex: Granuloma - tuberculose

5- Fenômenos resolutivos
• Mecanismos anti-inflamatórios (locais e sistêmicos).
• Iniciam-se nas fases iniciais da inflamação, e deles depende sua progressão, com cura ou cronificação.
• Cronicidade = desequilíbrio entre mecanismos: - exacerbação dos pró-inflamatórios ou fracasso dos anti-
inflamatórios

6- Fenômenos reparativos
Regeneração ou cicatrização. Quimiocinas, citocinas e fatores de crescimento liberados pelos tecidos inflamados,
em especial pelas células do exsudato, participam dos fenômenos de reparação.
Resolução e reparação são simultâneas e coordenadas.
A modulação da reação inflamatória depende da ação de mediadores inflamatórios e anti-inflamatórios produzidos
pelos leucocitos e tecido acometido.

Cicatrização e reparação tecidual pode ser classificada em duas formas:

> cicatrização por primeira intenção: bordas da ferida são aproximadas por sutura (cirúrgica ou ferida não infectada
por microrganismos). - A partir de 48 horas há multiplicação do tecido epitelial da pele e os fibroblastos iniciam a
síntese de matriz extracelular formada por fibras de colágenos finas (tecido de granulação).

>cicatrização por segunda intenção: quando ferida é extensa e não é possível aproximar as bordas ou quando
existe infecção secundária. - exsudação inflamatória acentuada, o tecido de granulação é abundante e tempo de
cicatrização e reparação tecidual se torna maior.