Lesiones focales hepáticas benignas.

¿Qué nos aportan las

diferentes técnicas de imagen?

Poster No.: S-1035

Congress: SERAM 2014
Type: Presentación Electrónica Educativa
Authors: J. García Espinosa, M. Gómez Huertas, N. Romera Romera, A.
Medina Benítez; Granada/ES
Keywords: Abdomen, Hígado, RM, TC, Ultrasonidos
DOI: 10.1594/seram2014/S-1035

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Objetivo docente

Familiarizarnos con las presentaciones tanto típicas como atípicas de los tumores
benignos hepáticos y dar las claves para reconocerlas en ecografía, TC y RM.

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Revisión del tema

INTRODUCCIÓN

Las lesiones focales hepáticas benignas son hallazgos muy frecuentes, la mayoría
asintomáticas, por lo que se suelen diagnosticar de forma accidental.
En la mayor parte de los casos tienen una apariencia típica y es fácil diferenciarlas de
lesiones malignas, sin embargo pueden presentarse de forma atípica y plantear un serio
problema diagnóstico.
La principal diferencia con las lesiones malignas es el patrón de realce tras la
administración de contraste intravenoso. Conocer la Anatomía patológica de las lesiones
y la fisiología hepática es imprescindible para entender el comportamiento dinámico de
la lesión.

TÉCNICAS DE IMAGEN

1. Ecografía convencional: Es la técnica de elección inicial para la detección de

lesiones focales hepáticas (LFH). Pero, a pesar de sus ventajas, no es la más adecuada
para la caracterización de las mismas, ya que la mayoría de éstas tienen un aspecto
ecográfico variable e inespecífico.

Con el estudio Doppler podemos caracterizar las LFH basándonos en su patrón

vascular. Sin embargo, su sensibilidad es baja para detectar pequeños flujos
sanguíneos.

2. Ecografía con potenciador: Los ecopotenciadores son un grupo de sustancias

formadas por microburbujas de gas que actúan debido a su presencia en el sistema
vascular o mediante su captación selectiva por un tejido tras una fase vascular.

La técnica se basa en la detección de las burbujas pero no del tejido, mostrándonos el

patrón de realce de las LFH, que se basa en el comportamiento dinámico de la lesión
con el contraste.

El método adecuado para evaluar el comportamiento dinámico es la imagen con índice

mecánico bajo, que produce mínima destrucción de las burbujas. Ésto nos permite un
estudio en tiempo real del realce progresivo de la vascularización del parénquima y de
las LFH durante las fases arterial, portal y tardía. La mayoría de las LFH presenta un
comportamiento vascular dinámico específico.

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3. TC Es una buena técnica para la valoración de las LFH realizando un estudio sin
contraste intravenoso y posteriormente con contraste en fases arterial, portal y tardía
para demostrar el patrón de realce de las lesiones.

4. RM Es la técnica que mejor caracteriza las diferentes LFH. Se realizan estas

secuencias:

• Secuencias potenciadas en T1 en fase y opuesto de fase.

• Secuencias potenciadas en T2 SSFSE y FRFSE.
• Secuencia potenciada en difusión. Interesa el movimiento de las moléculas
de agua en el espacio extracelular que depende de la densidad celular,
integridad de membranas y viscosidad del tejido.
• Secuencia eco de Gradiente 3D dinámica tras administración de gadolinio.
• Secuencia LAVA dinámica tras administración de contraste
hepatoespecífico a los 0, 20, 60 y 180 sg.
• Secuencia LAVA en fase hepatocitaria del contraste (20 min).

LESIONES FOCALES HEPÁTICAS BENIGNAS Fig. 1 on page

Existen multitud de lesiones benignas hepáticas que podemos clasificar en 5

grupos principales: Tumores de origen mesenquimal, origen hepatocelular, origen
colangiocelular, origen infeccioso y pseudotumores.

Veamos las características radiológicas de las lesiones benignas hepáticas más

frecuentes...

LESIONES DE ORIGEN HEPATOCELULAR

1. HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

Segundo tumor benigno mas frecuente después del hemangioma. Más frecuente en
mujeres jóvenes.
Histológicamente es un tumor hiperplásico, que conserva los mismos componentes
del tejido hepático normal pero con una arquitectura alterada (hepatocitos normales +
células de Kupffer + conductos biliares primitivos no conectados con la vía biliar normal).
Presentan una cicatriz central de tejido fibroso con estructuras vasculares dilatadas y
ectásicas.

Ecografía convencional:

Tienen una apariencia variable pudiendo mostrarse:

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-Isoecogénica con respecto al parénquima hepático, homogénea y mal delimitada Fig.
2 on page 12 .
-Ligeramente hiperecogénica o hipoecogénica con respecto al resto del parénquima
hepático.

La cicatriz central hiperecogénica suele ser difícil de visualizar.

El Doppler permite la detección de una arteria central con ramificaciones que se dirigen
radialmente a la periferia de la lesión.

Ecografía con potenciador:

Fase arterial: Marcado realce con visualización de gran arteria central con ramificaciones
radiales (Rueda de carro).
Fase portal: Se hace isoecóica con respecto al parénquima hepático presentando una
cicatriz central fibrosa que no realza en las fases portal y tardía (45% de los casos). En
otras ocasiones la cicatriz central puede realzar en fase tardía.

TC:

En el estudio sin contraste IV es una lesión homogénea bien definida, hipo o isodensa
con respecto al parénquima hepático.
En el estudio con contraste IV presentan un comportamiento típico:
Fase arterial: Importante realce.
Fase portal: Isodenso-ligeramente hiperdenso con respecto al parénquima.
Fase tardia: Se hace totalmente isodenso, y no se visualiza excepto porque puede
producir efecto de masa sobre el parénquima adyacente Fig. 3 on page 13 .
La cicatriz central, al estar menos vascularizada no realza en fase arterial, sin embargo
en fase tardía muestra realce cuando ya el resto de la lesión se ha hecho isodensa.

RM:

Lesión homogénea

Secuencias potenciadas en T1: Isointensa o discretamente hipointensa con respecto al

parénquima.
Secuencias potenciadas en T2: Isointensa o ligeramente hiperintensa con respecto al
parénquima Fig. 4 on page 14 .
La cicatriz central es hiperintensa T2 e hipointensa T1 debido a la presencia de canales
vasculares y edema en el tejido mixomatoso cicatricial.

RM con contraste hepatoespecífico: Muestran un patrón de realce típico de lesión

benigna (hiperintenso en fase arterial e isointenso en fases portal y de equilibrio con
cicatriz central). En fase hepatocitaria del contraste (20 mit postinyección) se muestran

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hiperintensos (muy característico de HNF) debido a que están formados por las mismas
estructuras que el parénquima hepático normal Fig. 5 on page 14 .

Además de este comportamiento típico, existen lesiones de hiperplasia nodular focal con
comportamiento atípico que, aunque son menos frecuentes, también han sido descritas
Fig. 6 on page 15 .

Es importante hacer diagnóstico diferencial con hepatocarcinoma fibrolamelar, ya

que éstos presentan una forma de aparición similar con cicatriz central.

2. ADENOMA:

Son tumores poco frecuentes.

Histológicamente están formados por hepatocitos bien diferenciados sin conductos
biliares ni triada portal (es un tumor formado solo por hepatocitos). Pueden presentar
áreas de necrosis y de hemorragia intralesionales.
Más frecuente en las mujeres (90%) que toman ACO y en hombres que toman esteroides
anabolizantes así como en pacientes con enfermedades por deposito, glucogenosis tipo
1 o diabetes.
La mayor parte son solitarios (80%).
Pueden evolucionar a carcinoma hepatocelular.

CLASIFICACIÓN

Actualmente los adenomas se clasifican en 3 subgrupos dependiendo de su genotipo.

Esta clasificación tiene gran importancia ya que los diferentes subtipos muestran un
diferente comportamiento clínico, hallazgos por imagen, historia natural, y sobre todo una
probabilidad diferente de presentar complicaciones como hemorragia o malignización.
Por lo tanto, según el subtipo de adenoma, el manejo será distinto Fig. 7 on page 16 .

Ecografía convencional:

Las características son inespecíficas, pueden ser hipo, iso o hiperecogénicos con
respecto al parénquima, pero siempre heterogéneos con áreas necróticas o componente
líquido debido a hemorragia previa (más frecuente en el subtipo inflamatorio) Fig. 8 on
page 17 .
Pueden tener diferentes grados de hemorragia, necrosis, grasa y raramente
calcificaciones.

Ecografía con potenciador:

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Los diferentes subtipos presentan un patrón de realce característico:
•Adenoma inflamatorio: Anillo periférico de hiperrealce en fase arterial con persistencia
de contraste central en fases portal y tardía.
•Adenoma con HFN1A mutado: Moderado realce en fase arterial que se hace
isoecogénico con respecto al parénquima en fases portal y tardía.
•Adenoma con beta-catenina mutada: No tiene un patrón específico. Presenta un
patrón de realce similar al carcinoma hepatocelular con hiperrealce arterial y lavado del
contrate en fases portal y tardía.

TC:

En el estudio sin contraste IV son lesiones bien definidas, isodensas o ligeramente hipo-
hiperdensas con respecto al parénquima. Pueden presentar una densidad heterogénea
y/o áreas de hemorragia.
En el estudio con contraste IV todas son lesiones hipervasculares por lo que muestran
importante realce en fase arterial.

En fases portal y tardía se diferencian según el subtipo:

• Adenoma inflamatorio: Persistencia del realce Fig. 9 on page 18 .
• Adenoma HNF1A mutado: Isodenso con respecto al parénquima.
• Beta catenina mutada: Hipervascular en fase arterial con lavado del contraste similar
al carcinoma hepatocelular Fig. 10 on page 18 .

RM: Técnica de elección para la diferenciación de los tres subtipos Fig. 11 on page 19
y Fig. 12 on page 24 .

ADENOMATOSIS

Presencia de múltiples adenomas (>10) distribuídos en ambos lóbulos

hepáticos sin historia de consumo de esteroides anabolizantes o enfermedad de
depósito.
Más frecuente en mujeres en 4º-5º décadas.
Etiología desconocida. Se cree que está asociada a mutaciones de HNF1A, esteatosis
no alcohólica y anomalías vasculares adquiridas.
Los adenomas pueden ser de cualquiera de lo 3 subtipos y el riesgo de malignidad o
sangrado depende del tamaño y del subtipo. No es una enfermedad premaligna por si
misma.

LESIONES DE ORIGEN COLANGIOCELULAR

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1. HAMARTOMAS BILIARES:

También llamados Complejo de Von Meyenburg, consiste en la proliferación focal de

conductos biliares, a veces de aspecto quístico, delimitados por un epitelio y rodeados
de tejido fibroso.

Ecografía convencional: Normalmente son demasiado pequeños y pueden pasar

desapercibidos aunque en ocasiones se ven como múltiples lesiones quísticas
hiperecogénicas con artefacto en cola de cometa.

TC: Múltiples e irregulares áreas hipodensas pequeñas que no suelen realzar tras
la administración de contraste IV. Pueden simular microabscesos, metástasis o
enfermedad de Caroli.

RM: Múltiples lesiones hipointensas en secuencias potenciadas en T1 e hiperintensas

T2 Fig. 13 on page 20 .

2. ENFERMEDAD DE CAROLI:

Se produce por un fallo en la remodelación embriológica de los conductos biliares dando

como resultado una dilatación sacular de los conductos biliares intrahepáticos.

Se asocia frecuentemente a estasis biliar, formación de litiasis y colangitis de

repetición. Además estos pacientes tienen mayor riesgo de desarrollar una neoplasia,
fundamentalmente colangiocarcinoma.

Ecografía convencional y TC: Numerosas áreas anecoicas o de densidad líquido

distribuidas de forma difusa o segmentaria Fig. 14 on page 21 .

Colangio-RM: Es la prueba de elección para demostrar la existencia de comunicación

entre las dilataciones quísticas y el resto del árbol biliar.

TUMORES DE ORIGEN MESENQUIMAL

1. HEMANGIOMA:

Es el tumor hepático benigno más frecuente.

Histológicamente consiste en espacios vasculares delimitados por endotelio y
separados por septos fibrosos. Contienen gran cantidad de sangre con un flujo muy lento.
Pueden ser únicos (más frecuente) o múltiples.

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Pueden estar asociados a síndromes como enfermedad de Von-Hippel-Lindau u Osler-
Rendu-Weber. Estas patologías se asocian con la presencia de hemangiomas múltiples.

Ecografía convencional:

Lesión homogénea, hiperecogénica y bien delimitada. La ecogenicidad es relativa ya

que depende de la del parénquima hepático.

Las lesiones de gran tamaño son heterogéneas debido a la existencia de áreas de

necrosis, hemorragia o trombosis en su interior Fig. 15 on page 22 .

El flujo sanguíneo es tan lento que no se detecta con las técnicas de Doppler, a pesar
de ser una lesión hipervascularizada.

Ecografía con potenciador:

Realce periférico en anillo en fase arterial que progresa de forma centrípeta en fases
portal y tardía, permaneciendo hiperecogénico con respecto al parénquima en fase tardía
Fig. 16 on page 22 .

TC:

Lesiones hipodensas, bien delimitadas en el estudio sin contraste.

Tras la administración de contraste pueden presentar 3 tipos de realce dependiendo de
su tamaño:

-Nodular empezando desde la periferia de forma centrípeta. En fase tardía se verá como
una lesión hiperdensa. (Lesiones medianas).

-Homogéneo inmediato en fase arterial (Lesiones menores de 1cm).

-Periférico centrípeto con persistencia de la zona central hipodensa en fase tardía que
corresponde a cicatriz o áreas de trombosis (Lesiones de gran tamaño) Fig. 17 on page
22 .

RM:

Secuencias potenciadas en T2: Muy hiperintensos.

Secuencias potenciadas en T1: Hipointensos.

Suelen ser homogéneos, aunque los de gran tamaño pueden ser heterogéneos con
áreas de hemorragia, trombosis, calcificación o fibrosis, e incluso áreas de mayor señal
que el resto de la lesión en T2 que corresponden a focos de degeneración quística Fig.
18 on page 23

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Secuencias potencidas en T1 con contraste i.v. (gadolinio): Realce periférico «nodular»
que progresa de manera centrípeta, siendo generalmente máximo a los 90 segundos
y persistente.

Hemangiomas pequeños: Importante hacer diagnóstico diferencial con metástasis

hipervascular. En secuencias altamente potenciadas en T2 el hemangioma
presenta mayor intensidad de señal.

2. ESTEATOSIS FOCAL

Puede suponer un problema diagnóstico, ya que se manifiesta como una pseudolesión

hepática. Las claves su diagnóstico con el conocimiento de las áreas donde es más
frecuente su aparición (cara medial del lóbulo hepático izquierdo, a lo largo del ligamento
falciforme, fosa vesicular y adyacente al trayecto de la vena porta) así como ausencia
de efecto masa y vascularización idéntica al parénquima hepático normal.
Ecografía convencional: Área focal hiperecogénica bien delimitada.

TC: Áreas focales de baja densidad.

RM: Son útiles las secuencias potenciadas en T1 en fase y opuesto de fase ya que
las áreas de estatosis focal presentan una caída de señal T1 en opuesto de fase con
respecto a las secuencias potenciadias en T1 en fase.

LESIONES DE ORIGEN INFECCIOSO

1. ABSCESO:

Ecografía convencional: Suelen ser lesiones hipoecogénicas, heterogéneas, con

material ecogénico, septos o burbujas de gas en su interior (líneas hiperecogénicas con
artefacto de reverberación). Los de pequeño tamaño pueden verse hiperecogénicos.

TC con contraste IV: Lesiones bien definidas, hipodensas, con realce en anillo y en
ocasiones edema perilesional.

RM: Lesión hipointensa en secuencias potenciadas en T1 con realce en anillo tras la

administración de contraste IV e hiperintensa con edema perilesional en T2.

2. QUISTE HIDATÍDICO:

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Infección causada por Echinococcus granulosus. Su localización más frecuente es el
hígado (75%), fundamentalmente en lóbulo hepático derecho, seguido del pulmón. Se
compone de 3 capas:

-Periquiste: Capa fibrosa externa creada por el huésped.

-Membrana laminada: Capa media acelular que permite el paso de nutrientes.

-Capa germinal: Capa más interna donde se encuentran los escólex (parásito en estado
de larva).

La imagen del quiste varía dependiendo del estadío del crecimiento. Puede ser :
Tipo 1: Lesión quística unilocular Fig. 19 on page 24 .
Tipo 2: Contiene vesículas hijas en forma membranas o vesículas quísticas. Puede tener
calcificaciones dispersas o periféricas .
Tipo 3: Calcificación total del quiste.
Tipo 4: Quiste complicado por rotura o sobreinfección.

LESIONES DE ORIGEN IATOGÉNICO

1. EFECTOS POSTQUIMIOEMBOLIZACIÓN:

En los pacientes tratados con QETA pueden aparecer una gran variedad de hallazgos.

Pueden observarse áreas heterogéneas de alta densidad en TC debido a la presencia

de agente quimioembolizante o pequeñas áreas de hemorragia. Estas áreas residuales
de alta atenuación pueden simular lesiones focales malignas calcificadas (metástasis de
carcinoma mucinoso), siendo en estos casos imprescindible el conocimiento de estudios
previos e historia clínica del paciente.

Sin embargo, el hallazgo más frecuente es encontrar en el seno de la lesión

quimioembolizada un área focal quística por necrosis de la misma, que no realza tras la
administración de contraste Fig. 20 on page 25 .

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Images for this section:

Fig. 1: Tabla lesiones focales hepáticas benignas.

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Fig. 2: Hiperplasia nodular focal. Lesión sólida, isoecogénica con respecto al parénquima
hepático.

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Fig. 3: Hiperplasia nodular focal. TC de abdomen con contraste en fase arterial (a),
portal (b) y tardía (c). Lesión sólida de gran tamaño en lóbulo hepático izquierdo (Flechas
negras) que en fase arterial se muestra hipervascular, haciéndose isodensa con respecto

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al parénquima hepático en fases portal y tardía. Cicatriz central que no realza tras la
administración de contraste (Flecha blanca)

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Fig. 4: Hiperplasia nodular focal. RM con secuencia potenciada en T1 (a) y T2 (b).

Se aprecia una lesión homogénea isointensa con respecto al parénquima en ambas
secuencias (Flecha blanca). La cicatriz central es hiperintensa T2 e hipointensa T1
debido a la presencia de canales vasculares y edema en el tejido mixomatoso cicatricial
(Flecha amarilla).

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Fig. 5: Hiperplasia nodular focal. RM con contraste hepatoespecífico a los 20 sg (a), 60
sg (b), 180 sg (c) y 20 minutos (fase hepatocitaria) (d) tras la administración de contraste.
Lesión sólida en lóbulo hepático izquierdo (Flechas) hipervascular en fase arterial que se
muestra isointensa con respecto al parénquima hepático en fases portal y de equilibrio.
En fase hepatocitaria del contraste (d) muestra marcado realce debido a que la lesión
está formada por las mismas estructuras que el parénquima hepático normal.

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Fig. 6: Hiperplasia nodular focal múltiple. RM con secuecia potenciada en T2 FAT-SAT
(a), secuencias potenciadas en T1 tras la administración de contraste hepatoespecífico
a los 20 sg (b), 180 sg (c) y 20 minutos (fase hepatocitaria). Se aprecian múltiples
lesiones nodulares hepáticas, algunas de ellas presentan un comportamiento típico
mostrándose hiperintensas en secuencias potenciadas en T2, con un importante realce
en fase arterial, sin lavado en fase tardía y con importante realce en fase hepatocitaria del
contraste (Flechas blancas). Existe una lesión que presenta un comportamiento atípico
ya que presenta un discreto realce en fase arterial y es hipointensa en fase hepatocitaria,
mostrando en esta fase un anillo periférico hiperintenso (Flecha amarilla). Ésta lesión
fue confirmada con anatomía patológica.

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Fig. 7: Clasificación de adenomas.

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Fig. 8: Adenoma. Ecografía hepática en dos pacientes diferentes donde se observan

lesiones sólidas ligeramente hipoecogénica y heterogénea (a) e hiperecogénica (b) con
respecto al parénquima hepático, ambas bien definidas.

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Fig. 9: Adenoma. TC de abdomen con contraste i.v. en fase arterial (a), portal (b) y tardía
(c). Lesión sólida en lóbulo hepático derecho que en el estudio con contraste muestra
realce en todas las fases, compatible con adenoma inflamatorio (flecha).

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Fig. 10: Adenoma. Lesión sólida (flechas) en lóbulo hepático izquierdo, hipodensa en el
estudio sin contraste (a) que muestra realce en fase arterial (b) y lavado del contraste
en fases portal (c) y tardía (d), compatible con adenoma tipo beta catenina mutada.

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Fig. 11: Hallazgos por RM de los diferentes subtipos de adenoma. Secuencias
potenciadas en T1 en fase (T1F) y opuesto de fase (T1FF), secuencias potenciadas en
T2 y secuencias potenciadas en T1 con contraste i.v. (T1+C).

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Fig. 13: Complejo de Von Meyenburg. Colangio RM. Múltiples lesiones nodulares,
milimétricas marcadamente hiperintensas en secuencias potenciadas en T2.

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Fig. 14: Enfermedad de Caroli. Lesiones quísticas (Flechas) de morfología redondeada

o tubular que muestran clara continuidad con el árbol biliar, observándose como alguna
de ellas rodea estructuras vasculares ecogénicas, probablemente portales (Flecha
amarilla).

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Fig. 15: Hemangiomas hepáticos. a) Lesión homogénea, hiperecogénica y bien

delimitada (flecha). b) Lesión de gran tamaño heterogénea debido a la existencia de
áreas de necrosis, hemorragia o trombosis en su interior (flecha).

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Fig. 16: Hemangioma hepático. Ecografía con potenciador de señal en fases portal (a)
y tardía (b): Lesión bien delimitada que muestra realce periférico en anillo que progresa
de forma centrípeta (flecha).

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Fig. 17: Hemangioma hepático. TC de abdomen sin (a) y con contraste i.v. en fases
arterial (b), portal (c) y tardía (d). Se apreci una lesión isodensa con respecto al
parénquima en el estudio sin contraste (flecha) que tras la administración de contraste
muestra un realce periférico en fase arterial que progresa de forma centrípeta en fases
portal y tardía.

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Fig. 18: Hemangioma hepático. RM con secuencias potenciadas en T2 (a), T1 (b) y T1
con gadolinio en fase arterial (c), portal (d) y tardía (e). Lesión muy hiperintensa en T2 e
hipointensa T1 ligeramente heterogénea con áreas de mayor señal T2 por degeneración
quística. Tras la administración de contraste muestra un realce periférico nodular que
progresa de manera centrípeta (Flecha)

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Fig. 12: Adenoma con HNF1a mutado. RM con secuencias potenciadas en T2 (a) y en
T1 en fase (b) y opuesto de fase (c). Lesión isointensa en T2 e isointensa en T1 en fase
que en opuesto de fase se hace hipointenso con respecto al parénquima hepático debido
a la gran cantidad de grasa intracitoplasmática que presenta (flecha).

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Fig. 19: Quiste hidatídico. TC de abdomen sin contraste i.v.(a): Lesión quística unilocular
con algunas calcificaciones en su pared (flecha). TC de abdomen con contraste en fase
portal (b): Lesión quística con vesículas hijas en forma de membranas (flecha).

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Fig. 20: Efectos post quimioembolización. RM con secuencia eco de gradiente tras
la administración de gadolinio en fases portal (a) y tardía (b). Nódulo sometido a
quimioembolización (flecha) que se muestra avascular en la totalidad del estudio
dinámico, con anillo periférico, sugerente de necrosis completa del nódulo.

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Conclusiones

Existen inumerables tipos de lesión focal hepática benigna, sin embargo, la mayoría son
poco frecuentes en la práctica clínica y suelen ser asintomáticos.

Frecuentemente muestran características radiológicas específicas por lo que no suelen

dar problemas diagnósticos. No obstante, las manifestaciones atípicas de tumores
comunes, así como los tumores benignos menos frecuentes, pueden plantear un reto
diagnóstico. En estos casos es imprescindible conocer la historia clínica del paciente asi
como las manifestaciones atípicas más frecuentes.

Por último, no podemos olvidar la existencia de pseudotumores iatrogénicos que deben

ser considerados en el diagnóstico diferencial de las lesiones focales hepáticas. De
nuevo, en estos casos, la historia clínica del paciente y los datos clínicos relevantes
suelen ser suficientes para permitir la diferenciación de estos pseudotumores de tumores
hepáticos verdaderos.

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Bibliografía

1. Stephan W. Anderson, MD, Jonathan B. Kruskal, MD, PhD, Robert A.

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Shanbhogue, MD, Jaishree Jagirdar, MD, Raj Mohan Paspulati, MD

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Jiménez De La Peña, Javier Carrascoso Arranz. Difusión en resonancia magnética en
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