CLASE XI

MODULO DE NUEMONOLOGIA
Docente: Med. Diego Daniel Sanchez.
Prof. Asistente de la Catedra de Medicina Interna I y II.
Servicio de Clínica Medica- Sanatorio Ramón A. Cereijo
EOSINOFILIAS PULMONARES
• Constituyen un grupo heterogéneo de procesos caracterizados
por la presencia de eosinofilia alveolar y/o periférica e
infiltrados pulmonares radiológicos.
• Los infiltrados pulmonares suelen manifestarse
radiológicamente en forma de opacidades bilaterales de
distribución segmentaria, de aspecto no homogéneo y
carácter a menudo cambiante o migratorio.
• Se acepta como eosinofilia en sangre periférica una cifra de al
menos 1000 eosinófilos/mL, aunque puede no estar presente.
CLASIFICACION
Un enfoque sencillo y práctico permite agrupar las eosinofilias
pulmonares en tres categorías:
• Las de causa desconocida o idiopáticas
• Las de causa específica o etiología conocida
• Un grupo misceláneo de enfermedades que pueden asociarse
a eosinofilia de grado variable.
1. EOSINOFILIAS PULMONARES IDIOPATICAS
a) Neumonía eosinófila crónica: Es la entidad más frecuente
dentro de este grupo.
• Afecta con mayor frecuencia a mujeres (2:1) no fumadoras de
mediana edad y tiene una evolución subaguda o crónica. Un 50% de
los enfermos presenta atopia, rinitis alérgica o pólipos nasales y un
65%, asma.
Cuadro Clínico: Generalmente de varios meses de evolución en el
momento del diagnóstico, se caracteriza por tos seca, fiebre, disnea,
pérdida de peso, sudoración nocturna y malestar.
Metodología de estudio:
• Radiografía de tórax: suelen observarse infiltrados pulmonares
periféricos bilaterales que pueden adoptar la denominada imagen
en negativo del edema pulmonar.
• Tomografia computada de torax: Permite un diagnostico mas
preciso, se pueden observar desde infiltrados en vidrio deslustrado
migratorios hasta condensaciones densas; ocasionalmente pueden
observarse adenopatías mediastínicas, nódulos cavitados,
atelectasias o derrame pleural.
• Pruebas funcionales respiratorias: Suelen ser normales entre
las recaidas y exacerbaciones. Las exacerbaciones más graves
se acompañan de un patrón restrictivo, disminución de la
DLCO y, a menudo, hipoxemia.
• Laboratorio: Eosinofilia periferica presente en el 85% de los
casos. VSG y dosaje de IgE elevados.
• Lavado broncoalveolar: presenta activa eosinofilia.
Por definición, el diagnóstico de requiere una clínica y
radiología compatibles, hallazgos en el lavado broncoalveolar
característicos y la exclusión de las causas conocidas de
eosinofilia pulmonar.
Diagnosticos diferenciales:
• Tuberculosis, criptococosis, sarcoidosis, neumonía organizada,
neumonía intersticial descamativa e histiocitosis de células de
Langerhans.
Tratamiento
• El tratamiento de elección es la prednisona o prednisolona a
dosis de 0,5 mg/kg de peso y día. La mejoría clínica y el
aclaramiento de los infiltrados radiológicos suelen producirse
en las primeras 48-72 h. La duración del tratamiento es
variable, pero generalmente debe mantenerse durante 6-12
meses, y en ocasiones los pacientes requieren dosis bajas de
glucocorticoides durante varios años, debido a la alta tasa de
recidivas.
b) Neumonía eosinofila aguda: Es una enfermedad de etiología
desconocida, que puede afectar a sujetos de cualquier edad o
sexo, si bien es más frecuente en varones jóvenes.
• Suele presentarse, en un sujeto previamente sano, como una
enfermedad febril aguda de corta evolución (1-5 días),
acompañada de disnea, mialgias, dolor pleurítico, infiltrados
pulmonares bilaterales e hipoxemia que puede confundirse
con una neumonía bacteriana y progresar a insuficiencia
respiratoria grave y requerir ventilación mecánica.
Metodologia de estudio:
• Radiografia de torax: muestra inicialmente un patró intersticial
fino con líneas B de Kerley que evoluciona en pocas horas o
días a patrón alveolar bilateral y difuso, a menudo
acompañado de derrame pleural eosinófilo que suele ser
bilateral.
• Pruebas funcionales respiratorias: eflejan un patrón restrictivo
y un descenso de la DLCO.
• Lavado broncoalveolar: evidencia eosinofilia superior al 25%,
acompañada de neutrofilia y linfocitosis.
Criterios diagnósticos:
Tratamiento:
• El tratamiento consiste en la administración de prednisona o
metilprednisolona a dosis altas (1-2 mg/kg de peso cada 6 h
de 1 a 3 días) seguido de dosis más bajas (0,5 mg/kg de peso
y día durante 2 semanas) y posterior disminución progresiva
hasta su suspensión en otras 2 semanas. La respuesta al
tratamiento con glucocorticoides es rápida y completa, con
desaparición de los síntomas en 24-48 h y resolución completa
de los infiltrados pulmonares en 1-2 semanas, siendo
característica la ausencia de recaídas.
c) Vasculitis de Churg Strauss: Entre las vasculitis con infiltrados
pulmonares y eosinofilia, la más característica es la angitis
granulomatosa alérgica o enfermedad de Churg-Strauss, en la
que puede evidenciarse eosinofilia pulmonar, acompañada de
asma, rinitis y enfermedad eosinofílica extrapulmonar con
vasculitis.
d) Sindrome hipereosinofilico primario: Esta rara y heterogénea
entidad se define por los siguientes criterios: eosinofilia
sanguínea persistente (más de 1500 eosinófilos/mL) durante
más de 6 meses, ausencia de causa conocida e infiltración difusa
por eosinófilos de diversos órganos como corazón, piel, SNC,
tracto gastrointestinal y pulmones.
2. EOSINOFILIAS PULMONARES DE ETIOLOGIA CONOCIDA
a)Síndrome de Loeffer: Es un cuadro respiratorio relacionado
con el tránsito de parásitos por el pulmón. Los que realizan
dicha estación pulmonar son: Ascaris, Filarias, Ancilostoma,
Necator americanus, Toxocara, Strongiloides.
Cuadro clínico: Podría desencadenarse por los altos niveles
circulantes de IL-5, con aumento de los eosinófilos a nivel
pulmonar. Dura sólo 2 a 4 semanas y se presenta con fiebre,
malestar general, tos, disnea y sibilancias. Puede acompañarse
de anorexia, mialgias y urticaria.
Metodología de estudio:
• Laboratorio: Sólo tienen eosinofilia en sangre el 5 al 20%.
• Dosaje de IgE que suele estar elevada
• Parasitológico en materia fecal
• Análisis de esputo y lavado broncoalveolar buscando
eosinófilos incrementados.
• En la radiografía de tórax, se observa densidades pulmonares
periféricas con patrón intersticial y alveolar de pocos
centímetros de diámetro, pero que pueden coalescer y dar un
sindrome de condensación. Estas imágenes duran de dos a
cuatro semanas, y pueden migrar en su localización pulmonar.
Tratamiento: Si las manifestaciones clínicas son severas se los
puede tratar con meprednisona 20 a 40 mg por día, por vía oral.
b) Secundario a micosis pulmonares: Se ha descrito además con
algunos hongos como Aspergilus, Penicilium, Cándida,
Curvularia y Helmintosporum.
c) Aspergilosis pulmonar inmunoalergica:
• Asma aspergilar. Las esporas inhaladas de diversas especies
de Aspergillus actúan como alergenos desencadenando un
cuadro de asma bronquial clásica debida a una reacción de
hipersensibilidad de tipo I. La respuesta al estímulo antigénico
es inmediata y de corta duración. No existen anticuerpos
precipitantes, pero sí reagínicos de la clase IgE.
• Aspergilosis broncopulmonar alérgica. Clínicamente suele
presentarse en pacientes asmáticos muchas veces esteroideo
dependientes, con eosinofilia e infiltrados pulmonares
fugaces, debido al taponamiento bronquial con moco que
contiene hifas. Su incidencia es también alta en pacientes con
fibrosis quística.
Cuadro clínico:
Los síntomas clínicos son similares a los del asma (tos, opresión
torácica, disnea y sibilancias), pero más crónicos y graves.
Metodología de estudio:
• En la radiografía de tórax se observan con frecuencia
infiltrados homogéneos fugaces y migratorios,
preferentemente localizados en lóbulos superiores,
adenomegalias hiliares o paratraqueales hasta consolidaciones
crónicas. Existe eosinofilia en sangre y esputo.
• El funcionalismo pulmonar muestra un patrón obstructivo. En
estos enfermos existe un incremento de los anticuerpos de la
clase IgE e IgG.
Criterios diagnosticos:
Tratamiento: El tratamiento de la aspergilosis broncopulmonar
alérgica se basa en la administración de glucocorticoides. En la
fases agudas, cuando existen infiltrados pulmonares, se
administran dosis de prednisona de 1 mg/kg/día o superiores,
hasta que el infiltrado desaparece. Se continúa luego durante 2
semanas con 0,5 mg/kg/día y, posteriormente, con esa misma
dosis en días alternos durante 3-6 meses. Los broncodilatadores
y el drenaje postural pueden ayudar a prevenir las
impactaciones mucosas. En los pacientes con formas graves que
no responden a los glucocorticoides o que necesitan dosis
elevadas para mantener la remisión, puede ensayarse el
itraconazol, a dosis de 200-400 mg/día durante varios meses.
c) Secundaria a Fármacos: A veces, el cuadro puede ser
producido por drogas como nitrofurantoína, sulfas, penicilina,
clorpropamida, tiacidas, antidepresivos tricíclicos, hidralazina,
sales de oro, isoniacida, indometacina, anticuerpos
monoclonales contra el TNF alfa.
3. OTRAS ENFERMEDADES ASOCIADAS A EOSINOFILIA
PULMONAR
• Asma bronquial
• Bronquitis eosinofila
• Enfermedad de Hodking
• Fibrosis pulmonar idiopatica
• Neumonia por hipersensibilidad
• Sarcoidosis
HEMORRAGIA PULMONAR
DIFUSA
• La hemorragia pulmonar difusa se caracteriza por una inundación de
los alvéolos por hemorragia causada por lesión de la
microcirculación alveolar.
ETIOLOGIA
• Infecciosa: Puede producirse por Legionelosis, Leptospirosis, virosis
pulmonares, infecciones oportunistas en inmunocomprometidos, o
en cualquier infección pulmonar que produzca distress respiratorio.
• Inmunologica: Puede producirse por enfermedad de Behçet,
Crioglobulinemia, Púrpura de Schönlein-Henoch, Nefropatía por IgA,
Glomerulonefritis Pauci inmune, Vasculitis de Wegener, Enfermedad
mixta del tejido conectivo, Sindrome de Goodpasture (enfermedad
por anticuerpos contra la membrana basal glomerular y la
membrana basal pulmonar), Polimiositis, Lupus eritematoso
sistémico, artritis reumatoidea, esclerosis sistémica y progresiva,
sindrome antifosfolipídico.
• Farmacos: Se ha descrito por amiodarona, crack, difenilhidantoína,
propiltiouracilo, citostáticos, ácido retinoico, sirolimus,
nitrofurantoína, penicilamina, anticoagulantes.
• Causas raras: Post transplante de médula ósea, Hemosiderosis
pulmonar idiopática, Rechazo de transplante pulmonar,
Hemangiomatosis capilar pulmonar, Esclerosis tuberosa, Intoxicación
con anhídrido trimetílico, enfermedad veno oclusiva pulmonar.
ANATOMIA PATOLOGIA
• La histopatología subyacente más frecuente es la vasculitis de
pequeño vaso (capilaritis pulmonar), junto a la presencia de
hematíes intraalveolares, fibrina y, en su caso,
hemosiderófagos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• La mayoría de los pacientes presentan disnea, tos, hemoptisis,
descenso del hematocrito, insuficiencia respiratoria
hipoxémica e infiltrados alveolares en la radiografía de tórax.
No obstante, no es infrecuente que exista fiebre o síndrome
constitucional como forma de presentación. Algunos
síntomas, como la hemoptisis, pueden estar ausentes.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Estenosis mitral, las alteraciones de la coagulación o la
exposición a tóxicos (anhídrido trimelítico, isocianatos, crack,
pesticidas, detergentes) o fármacos (d-penicilamina,
amiodarona).
METODOLOGIA DE ESTUDIO
• La radiografía de tórax muestra opacidades parcheadas o difusas
alveolares.
• La eritrosedimentación está aumentada
• Evaluar la función renal que puede estar comprometida en el lupus,
en la vasculitis de Wegener o en la enfermedad por anticuerpo
contra la membrana basal glomerular.
• La prueba de difusión del monóxido de carbono muestra un
aumento de la difusión que es un signo típico de esta afección.
• Solicitar ANCA-C como marcador de enfermedad de Wegener, ANA,
Anti DNA mono y bi catenario y Factor reumatoideo.
• Solicitar dosaje de anticuerpo contra la membrana basal glomerular
• Solicitar anticuerpos antifosfolipídicos y anticardiolipinas.
• Solicitar hemocultivos
• Solicitar serología para Leptospiras y virus, búsqueda de antígeno
urinario de Legionella
• Pueden requerir biopsia pulmonar para llegar al diagnóstico
El diagnóstico se confirma mediante el lavado broncoalveolar. El
líquido obtenido es hemorrágico y contiene hemosiderófagos.
TRATAMIENTO
• El tratamiento de la hemorragia pulmonar difusa consiste en
la administración de glucocorticoides en dosis elevadas (500
mg i.v. cada 6 h de metilprednisolona) durante 5 días y una
pauta descendente posterior, o bien inmunodepresores
(ciclofosfamida, azatioprina, micofenolato o etanercept). En
algunas circunstancias puede precisarse plasmaféresis.
• Asistencia respiratoria mecanica
• En los cuadros que se presumen infecciosos cobertura
antibiótica con eritromicina 1 g cada 8 hs + levofloxacina 750
mg por dia + doxiciclina 100 mg cada 12 horas
 SINDROME DE DISTRES
RESPRIATORIO DEL ADULTO
(SDRA)
• Consiste en una insuficiencia respiratoria aguda secundaria a
un edema agudo inflamatorio de pulmón, con aumento de la
permeabilidad capilar y consiguiente pasaje de fluidos al
intersticio pulmonar y luego a los espacios alveolares.
• La consecuencia es la aparición de shunt intrapulmonar, es
decir, de poblaciones alveolares perfundidas pero no
ventiladas; provocando hipoxemia profunda refractaria a las
altas fracciones inspiradas de oxígeno (FIO2), pero que
responde a la utilización de presión positiva de fin de
espiración.
EPIDEMIOLOGIA
• El SDRA constituye una causa de admisión frecuente a la
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y en los pacientes
ventilados: 8 y 18%, respectivamente, en Argentina,
semejante a otras regiones.
ETIOLOGIA
La causa más frecuente es la sepsis pulmonar o extrapulmonar.
Según la causa, el SDRA debería clasificarse de la siguiente
forma:
1) Por afección pulmonar directa (aspiración, neumonía
asiática o SARS, (severe acute respiratory syndrome o
síndrome respiratorio agudo grave)
2) Por afección pulmonar indirecta: a) síndrome séptico; b)
traumatismo extratorácico; c) Causa politransfusional d)
secundario a cardiocircuito cardiopulmonar.
Existen diferencias en la patogenia, la anatomía patológica, la
mecánica pulmonar y en el pronóstico según si la causa es
pulmonar o extrapulmonar.
FISIOPATOLOGIA
ANATOMIA PATOLOGICA
• La característica histopatológica del SDRA es el daño alveolar
difuso, cuyos elementos son las membranas hialinas, edema, y
necrosis de células alveolares y endoteliales. En estadios más
avanzados se produce depósito de colágeno, proliferación de
células tipo II y fibrosis organizada en los casos más graves.
CUADRO CLINICO
Existen dos formas de presentación clínica:
• La primera corresponde a la que se produce, por ejemplo,
después de la aspiración masiva de contenido gástrico, con
aparición inmediata de taquipnea, insuficiencia respiratoria
grave e infiltrados radiológicos alveolares, difusos y
bilaterales.
• La segunda forma, de carácter menos agudo, es la que
aparece, por ejemplo, después de una sepsis de más de 48 h
de duración. En este caso puede existir un período de latencia
en el que sólo habrá discreta taquipnea y aumento del
gradiente alveoloarterial de oxígeno.
• En el síndrome establecido, la exploración física muestra
aumento del trabajo respiratorio, con utilización de la
musculatura accesoria, taquipnea, taquicardia y sudación. La
auscultación respiratoria suele revelar estertores húmedos
bilaterales. Los hallazgos físicos restantes dependerán de la
enfermedad subyacente.
• La evolución clínica es variada: a) mala evolución inicial en 1 o
2 días, con muerte del paciente por hipoxemia; esta evolución
es la menos frecuente; b) buena evolución y curación en 48-72
h; c) empeoramiento progresivo del cuadro respiratorio en 15
días, con aparición de fibrosis pulmonar y muerte por
insuficiencia respiratoria, y d) empeoramiento durante los
primeros 10 días, al que sigue un período de estabilidad con
mejoría progresiva.
La conferencia de consenso Americano-Europea clasificó al
SDRA en dos categorías:
1) Daño pulmonar agudo: PaO2/FiO2 igual o inferior a 300 mm
Hg (39,9 kPa), infiltrados bilaterales en la radiografía de
tórax y ausencia de fallo ventricular izquierdo.
2) SDRA: PaO2/FiO2 igual o inferior a 200 mm Hg (26,6 kPa)
más las mismas características mencionadas para el daño
pulmonar agudo.
COMPLICACIONES
• Son las propias de la insuficiencia respiratoria, de la
ventilación mecánica y, de la enfermedad desencadenante del
síndrome. Los pacientes ventilados mecánicamente pueden
presentar neumotórax y enfisema subcutáneo o mediastínico,
debidos a las elevadas presiones de insuflación con que se
realiza la respiración artificial.
DIAGNOSTICO
1- Radiografía de tórax: pueden apreciarse en la fase inicial
infiltrados intersticiales bilaterale de predominio basal y,
posteriormente, infiltrados alveolares bilaterales.
2- Estado acido base arterial: Hipocapnia, hipoxemia y aumento
del gradiente alveoloarterial de oxigeno.
3- Tomografía computada de tórax: permite determinar las
características de los infiltrados pulmonares, su distribución, la
presencia de líquido pleural y descartar la existencia de
neumotórax.
4- Cateter de Swan Ganz: para medir la presión capilar pulmonar
enclavada, que será normal o estará disminuida.
• El diagnóstico definitivo requiere la presencia de
insuficiencia respiratoria grave (cociente PaO2/FiO2 igual o
inferior a 200 mm Hg [26,6 kPa], independientemente de la
utilización de PEEP) junto con una causa desencadenante y la
existencia de infiltrados pulmonares bilaterales, después de
descartar el edema pulmonar de origen cardiogénico.
PRONOSTICO
• A pesar de los avances en el tratamiento de los pacientes que
ingresan en UCI, la mortalidad es aún elevada. Sin embargo,
ha descendido alrededor de un 20% en las últimas décadas,
para situarse alrededor de un 40%.
• Los siguientes factores están asociados a la mayor
mortalidad: edad superior a 65 años, presencia de fallo
multiorgánico, diferencia alveoloarterial de O2 superior a 585
mm Hg (77,9 kPa), distensibilidad efectiva inferior a 28 cm
H2O/mL, exceso de base inferior a −8 mEq/L (−8 mmol/L),
CO3H inferior a 20 mEq/L (inferior a 20 mmol/L), pH inferior a
7,4, presencia de fístula broncopleural y más del 10% de
neutrófilos no segmentados en la fórmula leucocitaria. La
inmunodepresión asociada a la enfermedad de base es otro
factor de mal pronóstico
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en la instauración de las medidas
terapéuticas adecuadas y precoces de la enfermedad
desencadenante. Cuando no se logra resolver la afección de
base, tampoco se consigue curar el SDRA.
• El tratamiento sintomático de la hipoxemia refractaria del
SDRA se basa en la aplicación de PEEP, con la que se consigue
aumentar la capacidad residual funcional, desplegar alvéolos
que estaban colapsados y, de esta manera, incrementar la
superficie útil para el intercambio de gases y aumentar la
PaO2 al disminuir el cortocircuito intrapulmonar.
• La ventilación mecánica no invasiva debe intentarse en las
primeras fases del SDRA pero no prolongarse si no se observa
mejoría en un período razonable de tiempo.
• El mantenimiento de la Hb normal y del gasto cardíaco
adecuado se efectuará mediante las medidas habituales
(transfusión sanguínea, administración de líquidos o de
fármacos vasoactivos).
• Respecto al tratamiento farmacológico del SDRA, apenas
existen medidas útiles comprobadas científicamente. Se ha
demostrado que los glucocorticoides no son eficaces en las
fases iniciales. No se ha demostrado que la administración
de surfactante sea eficaz en el adulto.
• El colocar al enfermo en decúbito prono tendría un efecto de
mejoría sobre la oxigenación arterial por optimización de la
ventilación alveolar regional.
• Dado que la mayoría de los pacientes con SDRA presentan
hipertensión pulmonar, es lógico que se haya ensayado la
administración de diversos fármacos vasodilatadores (PGE1)
con la idea de disminuir las resistencias pulmonares y
aumentar el gasto cardíaco y el aporte de oxígeno a los
tejidos.
• En cuanto al tratamiento de las complicaciones del SDRA,
deben tenerse en cuenta los barotraumas durante la
ventilación mecánica y el tratamiento antibiótico de las
infecciones respiratorias.
MAL AGUDO DE MONTAÑA
(MAM)
• El MAM es una enfermedad de gravedad y sintomatología de
gravedad variable, relacionada con la hipoxia de la altitud.
Puede aparecer en muchas personas que se expongan a
altitudes habitualmente superiores a los 2.500 m, aunque se
han descrito casos a partir de los 1.800 m.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Su aparición no es inmediata y suele comenzar tras un periodo
de exposición previa que varía entre 6 y 24 horas. Como
manifestaciones clínicas más comunes y menos graves
encontramos las siguientes:
• Cefalea
• Nauseas y vomitos
• Anorexia
• Fatiga
• Trastornos del sueño. Varían desde la una tendencia a un
sueño excesivo (somnolencia), hasta una imposibilidad de
conciliar el sueño (insomnio)
Existen dos formas muy graves o malignas de MAM que
amenazan la vida y requieren tratamiento urgente que son las
siguientes:
• Edema pulmonar de la altitud
• Edema cerebral de la altitud: Clínicamente se caracteriza por
dolor de cabeza intenso que no cede con los analgésicos
habituales, náuseas y vómitos, inestabilidad a la marcha
(ataxia), signo muy característico y valioso, que puede
aparecer sin necesidad de acompañarse de dolor de cabeza,
indicativo de edema cerebral y no se un simple mal agudo de
montaña y que puede explorarse con la marcha “punta-talón”.
Otros signos característicos son los trastornos de la conducta
(irritabilidad, confusión, pensamiento irracional, etc),
trastornos de la percepción como las alucinaciones o
disminución del nivel de consciencia (desde una simple
somnolencia hasta el coma).
Existen otros tipos de alteraciones producidas por esta patologia
a saber:
• Edemas periféricos: Afectan principalmente a la cara.
• Hemorragias retinianas
PREVENCION
Para la prevención del Mal de Montaña existen tres reglas de oro
físicas que no deben nunca olvidarse, especialmente a partir de los
3.000 metros:

• No ascender demasiado deprisa a altitudes extremas.

• No pasar la noche a una altitud superior a los 300-400 metros de la
pernocta anterior, con independencia de que, durante la jornada de
aproximación, se hubiera pasado por altitudes superiores (subir alto
y dormir bajo)
• Ascender lo suficientemente alto para aclimatarse. Se recomienda
montar el campo base entre 4.700 y 5.300 metros.
• No permanecer mucho tiempo en altitudes extremas. Se
recomienda pasar menos de diez noches por encima de los 6.500
metros.
• Otra medida importante para favorecer la adaptación a la altitud es
ingerir bebidas en abundancia y suficientes para conseguir una
diuresis abundante.
Medidas farmacológicas profilácticas:
DIAGNOSTICO
• Se recomienda para hacer el diagnostico en base a los sintomas
descriptos anteriormente la Escala de Hackett donde una
puntuación de 1-2 puntos implica la existencia de síntomas (MAM
leve), pero no impide la ascensión del montañero. Una puntuación
entre 3-5 puntos, indica una mayor sintomatología (MAM
moderado), y ante esta puntuación se recomienda no continuar con
la ascensión y/o individualizar el tratamiento sintomático. Cuando la
puntuación es superior a 5 (MAM severo), el tratamiento médico es
obligado o, si las condiciones del montañero lo permiten hay que
intentar descender.
• Existe una variante francesa de la Escala de Hackett donde la tos no
puntúa y la ataxia es sustituida por oliguria (disminución de la
diuresis o cantidad de orina), con una puntuación de 3.
• La Escala del Lago Louise, también se utilizada ampliamente. Se
consensuó en una reunión de expertos internacionales en hipoxia
que tuvo lugar en 1991 en ese lago de Canadá. Entre los expertos
participantes se encontraba Hackett, el autor de la Escala
anteriormente comentada. La Escala es algo más compleja y consta
de tres partes y si se obtiene una puntuación igual o superior a 3
puntos es criterio diagnóstico de MAM
Escala de Hackett.
TRATAMIENTO
La estrategia a seguir en el tratamiento de MAM no complicado
es la siguiente:
• No continuar ascendiendo hasta la desaparición de la
sintomatología
• Iniciar el descenso si la clínica es más llamativa o amenaza la
vida
• Analgésicos tipo paracetamol en el caso de la cefalea
La estrategia a seguir en el tratamiento de MAM complicado es
la siguiente:
• Descenso o evacuación a una altura más baja, al menos hasta
la altura dónde el paciente se sintió bien anteriormente
• Oxígenoterapia a 2-4 lpm y medicación (deben combinarse
con 1)
• Cámara hiperbárica (debe combinarse con 1+2)
• Tratamiento farmacológico únicamente (en caso de que las
opciones 1, 2 y 3 sean imposibles)
Tratamiento farmacológico:
MUCHAS GRACIAS