ANATOMOFISIOLOGIA NEFROLOGIA

→ FUNÇÕES DO RIM:

🌊 Regulação homeostática do conteúdo de água e íons no sangue também chamada de balanço do sal e
da água, ou equilíbrio hidroeletrolítico.

🌊 Regulação do volume do líquido extracelular e da pressão arterial.Os rins trabalham de uma maneira
integrada com o sistema circulatório para assegurar que tanto a pressão arterial quanto a perfusão tecidual
permaneçam em uma faixa aceitável.

🌊 Regulação da osmolalidade. O corpo integra a função renal com o comportamento, como a sede, para
manter a osmolalidade do corpo em um valor próximo de 290 mOsM

🌊Manutenção do equilíbrio iônico. Os rins mantêm a concentração de íons-chave dentro de uma faixa
normal pelo balanço entre a sua ingestão e a sua perda urinária. O sódio (Na ) é o principal íon envolvido na
regulação do volume do líquido extracelular e da osmolalidade. As concentrações dos íons potássio (K ) e
cálcio (Ca2 ) também são estritamente reguladas.

🌊Regulação homeostática do pH. Os rins exercem um papel importante na regulação do pH, mas não são
capazes de corrigir desequilíbrios no pH tão rapidamente quanto os pulmões.

🌊Excreção de resíduos. Os rins removem produtos do metabolismo e xenobióticos, ou substâncias

estranhas, como fármacos e toxinas ambientais. Os produtos do metabolismo incluem a creatinina do
metabolismo muscular e resíduos nitrogenados, como a ureia e o ácido úrico. Um metabólito da hemoglobina,
chamado de urobiolinogênio, dá a ela sua cor amarela característica.

🌊Produção de hormônios. Embora os rins não sejam glândulas endócrinas, eles desempenham um
importante papel em três vias endócrinas. As células renais sintetizam eritropoetina, a citocina/hormônio que
regula a produção dos eritrócitos. Os rins também liberam renina, uma enzima que regula a produção de
hormônios envolvidos no equilíbrio do sódio e na homeostasia da pressão sanguínea. Por fim, as enzimas
renais auxiliam na conversão da vitamina D3 em um hormônio ativo que regula o equilíbrio do Ca2

🌊Localização: Cada rim situa-se em um lado da coluna vertebral ao nível da décima primeira e décima
segunda costelas, logo acima da cintura. Embora eles estejam abaixo do diafragma, eles estão tecnicamente
fora da cavidade abdominal, entre o peritônio membranoso, que reveste o abdome, e os ossos e os músculos
do dorso. Devido à sua localização atrás da cavidade peritoneal, os rins são algumas vezes descritos como
órgãos retroperitoneais. As artérias renais, as quais são ramos da parte abdominal da aorta, fornecem sangue
para os rins. As veias renais levam sangue dos rins para a veia cava inferior.

🌊Sistema Porta Renal: No sistema porta renal, o sangue flui das artérias renais para uma arteríola aferente.
Das arteríolas aferentes, o sangue passa para uma primeira rede de capilares, uma rede em forma de novelo,
chamada de glomérulo. O sangue que deixa os glomérulos passa para uma arteríola eferente, e, então, para
uma segunda rede de capilares, os capilares peritubulares, que cercam o túbulo renal. Nos néfrons
justamedulares, os longos capilares peritubulares que penetram na medula são chamados de vasos retos. Por
fim, os capilares peritubulares convergem para a formação de vênulas e pequenas veias, enviando o sangue
para fora dos rins através da veia renal. O néfron inicia em uma estrutura oca globular, chamada de cápsula
de Bowman, a qual envolve o glomérulo. O endotélio do glomérulo é unido ao epitélio da cápsula de
Bowman, de modo que o líquido filtrado dos capilares passa diretamente para dentro do lúmen tubular. O
conjunto formado pelo glomérulo e pela cápsula de Bowman é chamado de corpúsculo renal. A partir da
cápsula de Bowman, o filtrado flui para o interior do túbulo proximal e, após, para a alça de Henle, um
segmento em forma de grampo que desce até a medula e, posteriormente, retorna para o córtex. A alça de
Henle é dividida em dois ramos, um ramo descendente fino e um ramo ascendente com segmentos fino e
grosso. O fluido, então, chega até o túbulo distal. Os túbulos distais de até oito néfrons drenam para um
único tubo maior, chamado de ducto coletor. (O túbulo distal e seu ducto coletor formam o néfron distal.)
Os ductos coletores passam do córtex para a medula e drenam na pelve renal. Da pelve renal, o líquido
filtrado e modificado, agora chamado de urina, flui para o ureter no seu trajeto rumo à excreção. O
néfron se torce e se dobra para trás sobre si mesmo, de modo que a parte final do ramo ascendente da alça de
Henle passa entre as arteríolas aferente e eferente. Essa região é denominada aparelho justaglomerular. A
proximidade do ramo ascendente e das arteríolas permite a comunicação parácrina entre essas duas estruturas,
uma característica fundamental na autorregulação do rim.

FILTRAÇÃO:

🌊A primeira barreira é o endotélio capilar. Os capilares glomerulares são capilares fenestrados (p. 496)
com grandes poros, que permitem que a maioria dos components plasmáticos sejam filtrados através do
endotélio. Os poros são pequenos o bastante, contudo, para impedir que as células do sangue deixem o capilar.
Proteínas carregadas negativamente, presentes na superfície dos poros, também ajudam a repelir as proteínas
plasmáticas carregadas negativamente
🌊A segunda barreira de filtração é a lâmina basal, constituída por
glicoproteínas carregadas negativamente, colágeno e outras proteínas. Ela
atua como uma peneira grossa, excluindo a maioria das proteínas plasmáticas
do líquido que é filtrado através dela.

🌊A terceira barreira de filtração é o epitélio da cápsula de Bowman onde

está localizada os podócitos com os pedicelos e as células mesangiais. Esses
pedicelos envolvem os capilares glomerulares e se entrelaçam uns com os
outros, deixando estreitas fendas de filtração fechadas por uma membrana
semiporosa. A membrana da fenda de filtração contém diversas proteínas
exclusivas, incluindo a nefrina e a podocina. Nessas doenças, em que a
nefrina e a podocina estão ausentes ou anormais, as proteínas passam através
da barreira de filtração glomerular para a urina. As células mesangiais
possuem feixes citoplasmáticos de filamentos semelhantes à actina, que fazem
essas células serem capazes de contrair e alterar o fluxo sanguíneo pelos
capilares. Além disso, as células mesangiais secretam citocinas associadas a
processos inflamatórios e imunes.

REABSORÇÃO:

🌊A maior parte dessa reabsorção ocorre no túbulo proximal, com uma quantidade menor de reabsorção nos
segmentos distais do néfron. A reabsorção no néfron distal é finamente regulada, possibilitando aos rins
reabsorverem seletivamente íons e água de acordo com as necessidades do organismo para a manutenção da
homeostasia.
🌊 Transporte Ativo do Na+: O transporte apical do Na utiliza várias proteínas transportadoras por simporte
e antiporte (p. 141) ou de canais de vazamento abertos. No túbulo proximal, o trocador Na -H (NHE)
desempenha um papel fundamental na reabsorção do Na, assim como o canal de Na epitelial (ENaC) na
membrana apical. Uma vez no interior da célula tubular, o Na é ativamente transportado para seu exterior
através da membrana basolateral em uma troca com o K pela Na -K -ATPase. Um canal de vazamento de K
impede o acúmulo de K no interior da célula. O resultado final é a reabsorção de Na através do epitélio
tubular

🌊 Transporte ativo secundário do Na+: A membrana apical contém o cotransportador de Na-glicose

(SGLT) que leva a glicose para o citoplasma contra seu gradiente de concentração através do uso da energia
do Na, que se move a favor de seu gradiente eletroquímico. Na superfície basolateral da célula, o Na é
bombeado para fora pela Na -K -ATPase, ao passo que a glicose se difunde para fora através de um
mecanismo de difusão facilitada envolvendo o uso de transportadores GLUT. O mesmo padrão básico é
utilizado por outras moléculas que são transportadas acopladas ao Na+. Alguns dos transportadores apicais
utilizam o H no lugar do Na+.

🌊Reabsorção passiva da Ureia: Quando o Na e outros solutos são reabsorvidos no túbulo proximal, a
transferência de partículas osmoticamente ativas torna o líquido extracelular mais concentrado que o filtrado
que permaneceu no lúmen tubular (ver Fig. 19.8a). Em resposta ao gradiente osmótico, a água move-se por
osmose através do epitélio. Até esse ponto, nenhuma molécula de ureia foi transportada para fora do lúmen,
uma vez que não havia nenhum gradiente de concentração da ureia. Quando a água é reabsorvida, a
concentração de ureia no lúmen tubular aumenta – a mesma quantidade de ureia está presente em um volume
menor de água. Uma vez que o gradiente de concentração de ureia existe, a ureia move-se do lúmen tubular
para o líquido extracelular, sendo transportada através das células ou pela via paracelular.

SECREÇÃO:

🌊Secreção é a transferência de moléculas do líquido extracelular para o lúmen do néfron. A secreção, assim
como a reabsorção, depende principalmente de sistemas de transporte de membrana. A secreção de K e H pelo
néfron distal é importante na regulação da homeostasia desses íon.

🌊NaDC: Na primeira etapa desse processo, que é um transporte ativo direto, o túbulo proximal usa ATP
para manter a baixa concentração intracelular de Na . Na segunda etapa, o gradiente de Na é, então, usado
para concentrar o dicarboxilato dentro da célula tubular, utilizando um cotransportador Na-dicarboxilato,
chamado de NaDC. O NaDC é encontrado tanto na membrana apical quanto na membrana basolateral das
células do túbulo proximal.

🌊OAT: A família do transportador de ânions orgânicos (OAT), mostrado nessa figura, é capaz de transportar
uma grande variedade de ânions endógenos e exógenos, desde sais biliares até benzoato, utilizado como
conservante em refrigerantes, salicilato, proveniente do ácido acetilsalicílico, e o adoçante artificial
sacarina.Dicarboxilatos são as formas iônicas dos ácidos dicarboxílicos, que possuem dois grupos (OCOOH).
A maior parte dos intermediários do ciclo do ácido cítrico, incluindo o citrato, o oxaloacetato e o
-cetoglutarato (CG), são dicarboxilatos. A concentração de dicarboxilato dentro da célula tubular determina o
terceiro passo da secreção de ânions orgânicos. O OAT é um transportador ativo indireto, que utiliza o
movimento do dicarboxilato a favor do seu gradiente de concentração para deslocar um ânion orgânico contra
o seu gradiente, transferindo-o para o interior da célula. No passo final, uma vez que o ânion orgânico está
concentrado no interior da célula tubular, ele pode ser facilmente transportado por difusão facilitada para o
interior do lúmen tubular.

EXCREÇÃO:
🌊A produção de urina é o resultado de todos os processos que ocorrem no
rim. Quando o líquido chega ao final do néfron, ele apresenta pouca
semelhança com o líquido que foi filtrado para a cápsula de Bowman.
Glicose, aminoácidos e metabólitos úteis desaparecem, tendo sido
reabsorvidos para dentro do sangue, e os resíduos orgânicos estão mais
concentrados. A concentração de íons e água na urina é extremamente
variável, dependendo do estado do corpo.

🌊Excreção filtração reabsorção secreção

EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO:

🌊Por que a manutenção da osmolalidade é tão importante para o corpo? A

resposta está no fato de que a água atravessa a maioria das membranas
celulares livremente. Se a osmolalidade do líquido extracelular (LEC) muda, a
água move-se para dentro ou para fora da célula, mudando o volume
intracelular. Se a osmolalidade do líquido extracelular diminui como resultado
de uma ingestão de água excessiva, a água move-se para o interior das células
e elas incham. Se a osmolalidade do LEC aumenta como resultado da ingestão
de sal, a água se move para fora das células e elas encolhem. O volume celular
é tão importante que muitas células têm mecanismos diferentes para o
controlar.

🌊Como as células do túbulo distal e do ducto coletor alteram sua

permeabilidade à água? Esse processo envolve a adição ou a remoção de
poros de água na membrana apical sob estímulo de um hormônio da
neuro-hipófise, chamado de vasopressina.

🌊 Devido à vasopressina provocar a retenção de água no corpo, ela também

é conhecida como hormônio antidiurético (ADH).

🌊Quando a vasopressina atua nas células-alvo, o epitélio do ducto coletor torna-se permeável à água,
permitindo a sua saída do lúmen tubular.

🌊A permeabilidade é variável, dependendo de quanta vasopressina está presente. O efeito gradual da

vasopressina permite ao corpo regular a concentração de urina de acordo com as necessidades corporais:
quanto maiores os níveis de vasopressina, mais água é reabsorvida.

🌊O ducto coletor, assim como outros segmentos do néfron, é um sistema de fluxo. Se a membrana apical
possui baixa permeabilidade à água, a maioria da água filtrada passará pelo túbulo sem ser reabsorvida e
terminará sendo excretada na urina.

🌊Vasopressina e Aquaporinas: Quando a vasopressina chega ao ducto coletor, ela se liga aos seus
receptores V2 na membrana basolateral das células (passo 1, na Fig. 20.5c). Essa ligação ativa uma proteína G
e o sistema de segundo mensageiro do AMPc (p. 173). A fosforilação subsequente de proteínas intracelulares
faz as vesículas de AQP2 se moverem para a membrana apical e fundirem-se com ela. A exocitose insere os
poros de água AQP2 na membrana apical, tornando a célula permeável à água. Esse processo, no qual partes
da membrana celular são alternadamente adicionadas por exocitose e removidas por endocitose, é denominado
reciclagem da membrana

🌊Secreção da Vasopressina: Quais estímulos controlam a secreção da vasopressina? Eles são três:
osmolalidade plasmática, volume sanguíneo e pressão arterial. A osmolalidade é monitorada por
osmorreceptores, neurônios sensíveis ao estiramento que aumentam sua frequência de disparo quando a
osmolalidade aumenta. Nosso modelo atual indica que quando os osmorreceptores encolhem, canais
catiônicos inespecíficos associados aos filamentos de actina se abrem, despolarizando a célula. Os principais
osmorreceptores que regulam a liberação da vasopressina se encontram no hipotálamo. Quando a
osmolalidade plasmática está abaixo do valor limiar de 280 mOsM, os osmorreceptores não disparam, e a
liberação da vasopressina pela hipófise cessa. Se a osmolalidade plasmática aumenta acima de 280 mOsM, os
osmorreceptores retraem-se e disparam para estimular a liberação de vasopressina. Já quando a pressão
arterial ou o volume sanguíneo diminuem, os barorreceptores (atriais) sinalizam para o hipotálamo secretar
vasopressina e conservar líquido. Em adultos, a secreção de vasopressina também apresenta um ritmo
circadiano, com secreção aumentada durante a noite. Como resultado desse aumento, menos urina é produzida
durante a noite do que durante o dia, e a primeira urina excretada pela manhã é mais concentrada.
🌊Alça de Henle e o sistema de contracorrente (vasos retos e túbulos da alça descendente e ascendente):
Veremos como o líquido se move pela alça. O filtrado isosmótico do túbulo proximal flui primeiro para o
ramo descendente da alça de Henle. O ramo descendente é permeável à água, mas não transporta íons.
Conforme a alça mergulha na medula, a água move-se por osmose do ramo descendente para o líquido
intersticial, progressivamente mais concentrado, deixando os solutos no lúmen tubular. O filtrado torna-se
progressivamente mais concentrado à medida que se move para o interior da medula. Na curvatura das alças
de Henle mais longas, o filtrado alcança uma concentração de 1.200 mOsM. O filtrado nas alças mais curtas
(as quais não se estendem para dentro das regiões mais concentradas da medula) não alcança essa alta
concentração. Quando o filtrado contorna a curvatura da alça e entra em seu ramo ascendente, as propriedades
do epitélio tubular mudam. O epitélio tubular nesse segmento do néfron é impermeável à água, e transporta
ativamente Na, K e Cl do lúmen tubular para o líquido intersticial. A perda de soluto do lúmen faz a
osmolalidade do filtrado diminuir progressivamente, indo de 1.200 mOsM, na curva da alça, até 100 mOsM,
no ponto onde o ramo ascendente deixa a medula e entra no córtex. O resultado final do multiplicador em
contracorrente no rim é produzir líquido intersticial hiperosmótico na medula e filtrado hiposmótico saindo no
final da alça de Henle. Normalmente, cerca de 25% de toda a reabsorção de Na e K ocorre no ramo
ascendente da alça de Henle. Alguns transportadores responsáveis pela reabsorção ativa de íons na porção
grossa do ramo ascendente são mostrados na Figura 20.7d. O simporte NKCC usa energia armazenada no
gradiente de concentração do Na para transportar Na, K e 2 Cl do lúmen tubular para as células epiteliais do
ramo ascendente. A Na -K -ATPase remove Na das células pela superfície basolateral do epitélio, ao passo
que o K e o Cl deixam as células juntos através de uma proteína cotransportadora ou de canais iônicos. O
transporte mediado pelo NKCC pode ser inibido por fármacos conhecidos como “diuréticos de alça”, como,
por exemplo, a furosemida (Lasix).

🌊 Resumo Explicativo: “A alça descendente de henle permite a passagem de água do túbulo do néfron para
o meio intersticial medular (que está mais concentrado com íons), nesse mesmo momento temos os vasos
retos (capilares) que absorvem dessa água visto que vão estar ainda mais hipnóticos que o meio intersticial
(1.200 mOsm). Já na parte da alça ascendente de henle não podemos absorver água e, como na parte
descendente perdemos água previamente, acabamos deixando o túbulo da alça ascendente mais concentrado
de íons (hiperosmótico), então como não podemos absorver água para diluir, a única forma de ficar
hiposmótico é perdendo íons para o meio intersticial medular. O sangue não fica hipertônico porque vai
absorvendo também a água da parte descendente (simultâneo). O meio intersticial medular fica mais
concentrado de íons e sangue dos vasos retos puxa esses íons. Então temos esse sistema de contracorrente
entre os túbulos-interstício-vasos retos, o que ocasiona um equilíbrio na parte medular, visto que no córtex
temos que manter tudo isotônico.”

SÓDIO

🌊A reabsorção de Na nos túbulos distais e ductos coletores renais é regulada pelo hormônio esteroide
aldosterona: quanto mais aldosterona, maior a reabsorção de Na . Devido a uma das ações da aldosterona ser
o aumento da atividade da Na-K-ATPase, ela também promove a secreção de K
🌊O sítio primário da ação da aldosterona é o último terço do túbulo distal e a porção do ducto coletor que
percorre o córtex do rim (o ducto coletor cortical). O alvo primário da aldosterona são as células principais
(células P), o principal tipo celular encontrado no epitélio do néfron distal. . Nas células principais, as
membranas apicais contêm canais de vazamento de Na (chamados de ENaC, para epithelial Na channel) e de
K (chamados de ROMK, para renal outer medulla K channel).

🌊Observe que a resbasorção de Na e água é regulada separadamente no néfron distal. A água não segue
automaticamente a reabsorção do Na: a vasopressina precisa estar presente para tornar o epitélio do néfron
distal permeável à água. Em contrapartida, a reabsorção do Na no túbulo proximal é automaticamente seguida
pela reabsorção da água, pois o epitélio do túbulo proximal é sempre livremente permeável à água.

🌊 O que controla a secreção fisiológica da aldosterona a partir do córtex da glândula suprarrenal?

Existem dois estímulos principais: o aumento da concentração extracelular de K e a queda da pressão
sanguínea. Níveis elevados de K atuam diretamente sobre o córtex da glândula suprarrenal em um reflexo
que protege o corpo da hipercalemia. O decréscimo da pressão sanguínea ativa uma via complexa, o que
resulta na liberação de um hormônio, a angiotensina II, que estimula a secreção de aldosterona em muitas
situações. Dois fatores adicionais modulam a secreção de aldosterona em estados patológicos: um
aumento na osmolalidade do LEC atua diretamente nas células do córtex da glândula suprarrenal, a fim de
inibir a secreção da aldosterona durante a desidratação grave, e um grande decréscimo (10-20 mEq/L) na
concentração plasmática de Na pode estimular diretamente a secreção de aldosterona.
🌊Peptídeos natriuréticos promovem a excreção de Na e água: O peptídeo natriurético atrial (PNA; também
chamado de atriopeptina) é um hormônio peptídico produzido em células especializadas do miocárdio,
localizadas principalmente no átrio cardíaco. O PNA é sintetizado como parte de um grande pró- -hormônio
que é clivado em vários fragmentos de hormônio ativo (p. 202). Um hormônio relacionado, o peptídeo
natriurético cerebral (PNC), é sintetizado por células miocárdicas ventriculares e por certos neurônios do
cérebro. Os peptídeos natriuréticos são liberados pelo coração quando as células miocárdicas se estiram mais
que o normal.O PNA é a molécula sinalizadora mais importante na fisiologia normal. O PNA e seus peptídeos
natriuréticos associados são liberados quando o volume sanguíneo aumentado causa um aumento do
estiramento dos átrios. No nível sistêmico, o PNA aumenta a excreção de Na e água para reduzir o volume
sanguíneo; além disso, ele atua em vários locais. No rim, ele aumenta a TFG através da dilatação das
arteríolas aferentes, além de reduzir diretamente a reabsorção de Na no ducto coletor. Os peptídeos
natriuréticos também atuam indiretamente para aumentar a excreção de Na e água através da inibição da
liberação de renina, aldosterona e vasopressina. ações que reforçam o efeito natriurético direto. Além disso, os
peptídeos natriuréticos agem diretamente no centro de controle cardiovascular do bulbo para diminuir a
pressão arterial. O PNC é agora reconhecido como um marcador biológico importante para a insuficiência
cardíaca, pois sua produção aumenta com a dilatação e com o aumento da pressão ventricular.

POTÁSSIO

🌊A aldosterona (mas não outros componentes do SRA) exerce um papel fundamental na homeostasia do
potássio. Apenas cerca de 2% da carga de K no corpo está presente no LEC, porém mecanismos reguladores
mantêm a concentração plasmática de K em uma faixa bastante estreira (3,5-5 mEq/L). Sob condições
normais, o balanço das massas iguala a excreção de K com a sua ingestão. Se a ingestão excede a excreção e o
K no plasma aumenta, a aldosterona é liberada para o sangue pelo efeito direto da hipercalemia no córtex da
glândula suprarrenal. A ação da aldosterona sobre as células P do néfron distal mantém os canais iônicos
dessas células abertos por mais tempo e aumenta a atividade da bomba Na -K -ATPase, aumentando a
excreção renal de K.

🌊Hipo e Hipercalemia: Se a concentração plasmática (e do LEC) de K diminui (hipocalemia), o gradiente

de concentração entre a célula e o LEC torna-se maior, mais K deixa a célula, e o potencial de repouso da
membrana torna-se mais negativo. Se a concentração de K no LEC aumenta (hipercalemia), o gradiente de
concentração diminui e mais K permanence nas células, despolarizando-as. (Lembre-se que quando a
concentração plasmática de K se altera, ânions, como o Cl , também são adicionados ou removidos do LEC
em uma relação 1:1, mantendo a neutralidade elétrica geral.).

🌊Hipocalemia: Se a concentração de K cai abaixo de 3 mEq/L ou sobe acima de 6 mEq/L, os tecidos

excitáveis musculares e nervosos começam a apresentar alterações em suas funções. Por exemplo, a
hipocalemia causa fraqueza muscular, uma vez que é mais difícil para neurônios e músculos hiperpolarizados
dispararem potenciais de ação. O perigo dessa condição está na insuficiência dos músculos respiratórios e do
coração. Felizmente, a fraqueza do músculo esquelético geralmente é significativa o bastante para levar os
pacientes a buscarem tratamento antes que ocorram problemas cardíacos.

🌊Hipercalemia: A hipercalemia é o distúrbio de potássio mais perigoso, porque, neste caso, a

despolarização dos tecidos excitáveis os torna mais excitáveis inicialmente. Subsequentemente, as células são
incapazes de se repolarizar completamente e, na verdade, tornam- -se menos excitáveis. Nesse estado, elas
apresentam potenciais de ação que são menores do que o normal ou inexistentes. Alterações na excitabilidade
do músculo cardíaco devido a alterações na concentração plasmática de K podem levar a arritmias cardíacas.

CONTROLE INTEGRADO DO VOLUME E DA OSMOLALIDADE

🌊Em todos os casos, a resposta homeostática apropriada para a

alteração atua de acordo com o princípio do balanço de massa: todo
líquido ou solutos adicionados ao corpo precisam ser removidos, assim
como tudo que é perdido necessita ser reposto. Contudo, a compensação
perfeita nem sempre é possível.
 DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS

🧪Volume hídrico corporal: 60% do peso do nosso corpo é água corporal total. Sendo ⅔ no líquido
intracelular e ⅓ no líquido extracelular. Exemplo: homem de 70kg tem cerca de 42 L de água no corpo, tendo

🧪
assim ⅔ no líquido intracelular correspondente à 28 L e ⅓ à 14 L.
Na mulher e obeso tem menos massa muscular e mais tecido adiposo tendo apenas 50% de água corporal
total. Idoso tem cerca de 45%, por isso tem maior facilidade de desidratar.

🧪Eletrólitos: Substância que se dissocia na água em partículas carregadas chamadas íons. Os íons que
apresentam carga positiva são chamados de cátions e os íons que apresentam cargas negativas são chamados de

🧪
ânions.

🧪
Eletrólitos do meio Extracelular: Na+/ Cl-/HCO3-
Eletrólitos do meio Intracelular: K+/ Sulfato/Proteínas/Fosfato
🧪Osmolaridade (mOsm/L): 2 Na + (Glicose) ÷ 18 + Ureia ÷ 6. Essa fórmula significa que:
→ 2 x o Na é para representar o Cl + HCO3 que são os outros íons extracelulares que juntos representam um
valor semelhante ao do Na (135-145).
→ Glicose em mg/dL para ser convertida em mmol deve ser dividida por 18
→ A uréia para ser convertida em mmol deve ser dividida por 6.

🧪GAP OSMOLAR: Osm medida - Osm calculada. Ou seja, a Osm medida é feita pelo laboratório e a
calculada é pelo médico através das fórmulas, se há diferença entre os dois valores for > 15 é suspeito, indica
uma intoxicação exógena.

🧪Para entender o conceito de tonicidade é importante diferenciar osmolaridade total de osmolaridade efetiva (
ou tonicidade). Define-se por osmolaridade total a concentração de todos os solutos em uma dada massa de
água (mOsm/kg), independentemente de os osmóis poderem ou não se mover através das membranas
biológicas. Osmolaridade efetiva refere-se aos osmóis que contribuem para o movimento da água entre o
compartimento intracelular e extracelular, ou seja, apenas solutos efetivos criam gradientes osmóticos através
das membranas celulares. Portanto, a permeabilidade das membranas que separam os compartimentos interfere
nesse processo. A tonicidade informa o número de substâncias osmoticamente ativas de uma solução.
 DISTÚRBIOS DO SÓDIO - HIPONATREMIA

🧪O ADH e o mecanismo da sede controlam o

distúrbio da osmolaridade (sódio). Esse hormônio
aumenta a retenção de líquido no corpo, visto que ele
age no receptor V2 do tubo coletor retendo água e
deixando a urina mais concentrada (mais soluto e
menos água). Como ele provoca a sede (aumenta a
ingestão de água) e para onde tem água o sódio vai,
temos uma diluição do sódio que causa a hiponatremia.

🧪O ADH é liberado quando se tem aumento da

🧪O ADH atua no tubo coletor no receptor V2 controlando a passagem ou saída de água e consequentemente a
osmolaridade e queda da pressão.

🧪Um dos distúrbios hidroeletrolíticos mais associados à convulsão pós-operatório.

concentração da urina e o hipo/hipernatremia.

🧪Hiponatremia pode ser causa de delirium.

🧠HIPONATREMIA < 135 mEq/L

🧪Hiponatremia é definida como sódio sérico < 135 mEq/L e se configura como o distúrbio hidroeletrolítico
🧪Ocorre mais frequentemente em pacientes hospitalizados e/ou idosos.
mais comum da prática clínica.

🧪Considerada usualmente grave se Na < 125 mEq/L.

🧪Paciente com hiponatremia tem instabilidade da marcha, lentificação do raciocínio, delirium aumento de
🧪As alterações do Na+ afeta principalmente o nosso sistema nervoso causando mais alterações neurológicas.
osteoporose, aumento da mortalidade etc.

SINTOMAS MODERADOS SINTOMAS GRAVES

• Náuseas sem vômitos. • Vômitos (se secundários a

• Confusão mental. hiponatremia).
• Cefaleia • Desconforto respiratório.
•Sonolência anormal ou
excessiva.
• Convulsões
• Coma (escala de Glasgow< 8).
🧪 EXAMES “FIXOS”: Além da mensuração do sódio, que durante o manejo será realizado em intervalos
regulares, deve ainda ser mensurado o potássio e avaliada a função renal com a dosagem da ureia e creatinina.
Outros exames são dependentes da suspeita da etiologia e do status volêmico.

Hiponatremia Aguda: Ocorre até 48h

💊Usuários do Ecstasy
🧪O ecstasy estimula a liberação do ADH que vai puxar água do tubo coletor, diluir sódio e diminuir sua
🧪Corrigir Na+ precocemente, fazer Nacl 3% boulos 1-2 mEq/L/h em 2-3 horas a fim de aumentar o Na+ de
concentração.

4-6 mEq/L.

🏃Hiponatremia do Exercício
🧪O exercício extenuante estimula a liberação do ADH, o qual vai diluir o sódio e jogar o valor do sódio para
🧪Corrigir Na+ precocemente, fazer Nacl 3% boulos 1-2 mEq/L/h em 2-3 horas a fim de aumentar o Na+ de
baixo = hiponatremia.

4-6 mEq/L.

Hiponatremia Crônica: Ocorre depois das 48h

🧪Para fazer o diagnóstico precisamos de 03 critérios sempre:

🩸Calcular a osmolaridade sérica
🩸Medir a osmolaridade sérica e concentração de Na+ na urina
🩸Definir os status volêmico (hiper/hipo/euvolêmico)
🧪 Hiponatremia Hipertônica: Quando a glicose no meio extracelular está alta e a célula perde água para esse
meio a fim de equilibrar suas concentrações glicêmicas. Essa água a mais no meio extracelular (local do íon
Na+) faz com que o sódio se dilua, ou seja, uma hiponatremia de diluição indireta. O manitol causa o mesmo
efeito como nesse papel da glicose.

🧪Hiponatremia Isotônica (pseudohiponatremia): Ocorre em pacientes que têm hiperproteinemia,

hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia (por causa de erros nos dados laboratoriais). Nesse caso o paciente
tem sódio baixo e fica assintomático = representa erro laboratorial.

🧪 Hiponatremia Hipotônica: Apenas a hiponatremia hipotônica é considerada hiponatremia

verdadeira.Podemos ter em 02 situações

1) Osmolaridade Urinária Baixa: < 100 mOsm / kg H2O.

→ As causas mais comuns são: alcoolismo, polidipsia psicogênica, desnutrição, reposição de solução
hipotônica e cirurgias prostáticas (endourológica - grande quantidade de solução para ficar lavando a bexiga).

→ Basicamente nesse quadro temos uma quantidade de ingesta de líquido ou uma hipervolemia acentuada
porém uma excreção urinária limitada. Um exemplo hipotético, pode-se beber 10 litros de água, 2L podem ser
eliminados na urina mas 8L restam no corpo, esses 8 L a mais irão causar diluição de sódio, hiponatremia e os
sintomas clínicos consequentes.

2) Osmolaridade Urinária Alta: > 100 mOsm/kg H2O.

→ Hipovolêmica, Euvolêmica e Hipervolêmica.

HIPOVOLÊMICA: perde mais sal 🧂🧂🧂🧂 (NA+) do que água 💧

→ Renal (Na+ > 20): Diurético, Hidroclorotiazida, Hipoaldosteronismo, Síndrome cerebral perdedora de sal.

- Exemplo no caso de hipoaldosteronismo, ou seja, quando existe insuficiência de aldosterona pelas glândulas
adrenais. A aldosterona serve para reter o sódio no organismo, sem ela, perdemos sódio em excesso pela urina.
Dentro dos túbulos teremos cargas negativas (o que não é fisiológico) e a interrupção da troca que havia entre o
Na+ dos túbulos com o H+ e K+ da filtração que deveriam ser excretados no lugar do sódio. Dessa forma temos
uma hiponatremia (perda de sódio na urina) e acidose (H+) com hipercalemia (K+) que são os íons não
excretados que permaneceram no corpo.

- Síndrome Cerebral perdedora de sal: Comum após cirurgia cerebral ou AVCh. O paciente começa a
produzir mais peptídeo natriurético cerebral (BNP) que libera mais sódio (que é excretado na urina).

→ Extrarrenais (Na+ < 20): Diarreia, queimaduras, vômitos…

→ Exames: Em pacientes com hiponatremia hipovolêmica, a dosagem de sódio urinário pode orientar se as
perdas de sódio são renais ou extrarrenais (sódio urinário > 30 mEq/L indica perdas renais e valores inferiores
indicam perdas extrarrenais). Em pacientes com perdas renais de sódio, pode-se suspeitar de insuficiência
adrenal primária e a dosagem de cortisol ou o teste da cortrosina pode ser útil

🧂🧂🧂🧂🧂🧂💧💧💧💧💧💧💧💧💧💧💧💧
HIPERVOLÊMICAS: Baixa perfusão renal - SRAA (aldosterona ativada) + ADH.

→ O que acontece é que devido a baixa perfusão tecidual dessas condições clínicas temos a ativação do SRAA
que irá reter mais Na+ no ENaC (parte do túbulo renal) fazendo com que o corpo desse indivíduo tenha muito
sódio, em excesso. Contudo como temos também a ativação do ADH (retém água), essa água a mais retida faz
com que mesmo tendo concentrações elevadas de sódio, ainda temos a sua diluição no organismo causando a
hiponatremia. Isso é a causa principal dos edemas de MMII.

→ ICC: Aproximadamente 20 a 30% dos pacientes com insuficiência cardíaca crônica das classes III e IV da
New York Heart Association (NYHA) apresentam hiponatremia. Embora a retenção renal de sódio tenda a
aumentar o volume extracelular, o volume circulante efetivo é geralmente reduzido devido ao
comprometimento do débito cardíaco, ocorrendo secundariamente uma ativação neuro-humoral mediada por
barorreceptores que geralmente resulta no aumento da secreção de vasopressina pela hipófise. A ativação
simultânea do sistema renina-angiotensina e o aumento da liberação de vasopressina reduzem a excreção
urinária de sódio e elevam a osmolalidade urinária.
→ Cirrose: Albumina baixa (queda da perfusão tecidual). A vasodilatação sistêmica reduz o volume arterial
efetivo e leva a ativação neuro-humoral e retenção de água devido à liberação de vasopressina mediada por
barorreceptores. Esses pacientes ainda podem estar em uso de bloqueadores de receptores de
mineralocorticoides, como a espironolactona, que podem contribuir para o desenvolvimento de hiponatremia.

→ Síndrome Nefrótica: Albumina baixa (queda da perfusão tecidual) nesses pacientes, o volume sanguíneo
pode estar diminuído devido à menor pressão oncótica sérica, o que aumenta a secreção de ADH e pode cursar
com hiponatremia, principalmente se uso de diuréticos associado.

EUVOLÊMICAS: 🧂💧💧
→ Síndrome da secreção inapropriada do
hormônio antidiurético (SIADH): Drogas (ISRS;
Clorpropamida, Carbamazepina), cirurgia, neoplasia
pulmonar, infecção por HIV, idiopática, etc. É quando
temos a produção de ADH de forma exacerbada no
corpo causando o aumento da osmolaridade urinária (>
100 mOsm), maior que a plasmática. Devido essa
absorção de água anormal pelo organismo, teremos a
distensão atrial que libera peptídeo atrial natriurético
em que vai causar a eliminação de sódio do organismo
(pela urina).
Logo o Na+ urinário é alto, > 40, o ácido úrico sai
junto.

→ As principais características da SIADH são:

1. Hiponatremia hipotônica (Osm < 275 mOsm/kg).
2. Sem sinais de hipovolemia.
3. Sódio urinário aumentado (Na > 30 mEq/L).
4. Hipouricemia.
5. Creatinina normal ou baixa.
6. Ausência de outras causas claras de hiponatremia.
→ Tratamento SIAD: Restrição água livre; Diuréticos de alça;
Aumentar aporte de solutos; Antagonistas do receptor V2
(vaptans) e diminuição da ação do ADH (lítio e
demeclociclina).

→ Hipotireoidismo: Principalmente para TSH > 50 (grave). Temos a diminuição do DC causando uma má
perfusão periférica levando à SRAA + ADH.
→ Insuficiência Adrenal: Temos a queda do cortisol (hipocortisolismo) causando produção de corticotropina
(para tentar produzir mais cortisol) em que ela ativa ao mesmo tempo o ADH.
TRATAMENTO HIPONATREMIA

🧪Pacientes com hiponatremia aguda grave podem se beneficiar com salina hipertônica a 20% com correção
de 4 a 6 mEq/L rapidamente, mas não ultrapassando correção de 8 a 9 mEq/L em 24 horas.

🧪Em outros pacientes o uso de salina a 3% com correção lenta ou restrição hídrica são opções terapêuticas.
🧪Os objetivos do tratamento incluem os seguintes:
• Prevenir maiores reduções no sódio sérico.
• Reduzir pressão intracraniana em pacientes com risco de herniação.
• Aliviar os sintomas da hiponatremia.
• Não corrigir rápida e/ou excessivamente o sódio sérico para evitar síndrome da desmielinização osmótica.

🧪Mecanismos de Adaptação Neurônios: A célula neuronal fica túrgida já que o meio extracelular está
hipotônico. A fim de eliminar um pouco da água que ela está absorvendo ela começa a tirar osmóis (substâncias
que geram osmolaridade). Esse mecanismo de adaptação dura 48h (hiponatremia aguda) e depois disso o
neurônio se adapta (hiponatremia crônica). Quando tentamos corrigir a hiponatremia com a solução de Nacl 3%
(especialmente na hiponatremia crônica) temos que ter cuidado com a Síndrome da mielinólise osmótica, que
consiste na correção de fato da osmolaridade, o neurônio perde água para o meio extracelular novamente e
deixa de ser túrgido, contudo a bainha de mielina não volta a sua conformação (não “esvazia”/acompanha como
o restante do neurônio) isso provoca uma desmielinização por osmolaridade. A conduta adequada é corrigir
lentamente a hiponatremia.

🧪AGUDA:
→ Casos do ecstasy e da atividade física extenuante: Corrigir Na+ precocemente, fazer Nacl 3% boulos 1-2
mEq/L/h 100mL em 2-3 horas.
→ Utiliza-se 50-150 mL de salina hipertônica 3%. Pode-se utilizar alíquotas de 50 mL e repetir a cada 20-30
minutos até conseguir o efeito clínico desejado (máximo de 150 mL).
→ Deve-se monitorar o sódio sérico a cada 2 horas.
🧪CRÔNICA + SINTOMÁTICA:
→ Preparar a solução que será infundida; recomendamos que a correção seja feita com solução salina a 3%.
→ 445 mL de SF + 55 mL de NaCl 20% = 500 mL NaCl 3%.
→ Dica: a cada 1 mL/kg de solução de NaCI 3% infundida, o sódio sérico se eleva em 1 mEq/L.
→Hipovolêmica: Fazer soro fisiológico 0,9%
→Hipervolêmica (ICC/Cirrose/Síndrome Nefrótica): Furosemida; Nacl à 3% com furosemida; Vaptans
(antagonistas do ADH, ou seja, se ligam ao recpetor V2 e não deixa o ADH fazer o efeito dele, os principais são
Conivaptan EV e o tolvaptan VO).
→Euvolêmico: Nacl 3% com o objetivo de subir o Na+ de 6-8 mEq/L em 24h (não subir mais para não causar
a síndrome da mienólise osmótica neuronal).
→ Em pacientes com sintomas moderados é recomendada a dosagem do sódio com 1,6 e 12 horas de
tratamento.

🧪ASSINTOMÁTICA + ESTADO VOLÊMICO

→Hipovolêmico: Soro 0,9% ( ver a casua, se for diarreia por exemplo faz soro, se for um diurético, retirar o
diurético etc).
→Hipervolêmico: Tratar doença base (ICC - furosemida; Cirrose…)
→Euvolêmico: Tratar doença base (Hipotireoidismo - levotiroxina; Insuficiência Adrenal - corticosteróide;
SIADH - restrição hídrica + furosemida ou 2º lítio que causa resistência ao ADH ou demeclociclina com
bastante efeito colateral).
→ Pacientes com hiponatremia sem sintomas ou oligossintomática podem ser tratados com restrição hídrica e
controle da causa de base.
 DISTÚRBIOS DO SÓDIO - HIPERNATREMIA

🧪 Na+ > 145 mEq/L

🧪Toda hipernatremia tem osmolaridade alta.
🧪A osmolaridade urinária é o principal exame para determinar a etiologia da hipernatremia.
🧪 O objetivo de compensação do corpo é aumentar o volume para equilibrar a osmolaridade sérica. Por isso,
tem-se o estímulo da sede e a maior secreção do ADH.

🧪O mecanismo da sede é mediado pelos osmorreceptores, que são um grupo de neurônios que detectam as
alterações da osmolaridade sérica e desencadeiam a sensação de sede e secreção de vasopressina. Os
osmorreceptores são localizados anteriormente ao terceiro ventrículo na mesma região do núcleo
paraventricular.

🧪Principais causas para hipernatremia:

→ Incapacidade de concentrar urina (Diabetes Insipidus)
→ Ausência de sede (hipodipsia)
→ Falta de acesso a ingestão hídrica
→ Infusão de solução salina

PRINCIPAIS SINTOMAS:

→ Os pacientes podem apresentar sinais e sintomas de desidratação como mucosas secas, olhos encovados e
perda de turgor da pele.
→ Pacientes com hipernatremia podem evoluir com agitação, irritabilidade e letargia
→ Quadros graves de hipernatremia podem cursar com espasmos musculares, hiper-reflexia e piora da letargia.
→ Quadros extremamente graves e agudos podem cursar com coma e apneia.
→ Se a hipernatremia grave se desenvolve no decorrer de minutos a horas, como em uma overdose maciça de
sal em uma tentativa de suicídio, o encolhimento repentino do cérebro pode causar hemorragia intracraniana.

🧪Hipovolêmica:
→ Perda de Na+ e água, contudo temos maior perda de água do que de Na+.
→ Renal: Uso de furosemida, diurese osmótica (ex.: hiperglicemia, uremia, uso de manitol etc); diurese de
pós-desobstrução renal. Costumeiramente com sódio urinário > 20 mEq/L.
→ Extrarrenais: Diarreia, queimadura, sudorese etc Geralmente sódio urinário < 20 mEq/L.
→ Tratamento: cristalóides + água livre

OBS: Vale ressaltar a concentração de sódio de diferentes soluções:

• NaCl 0,9%: 154 mEq/L. • NaCl 0,45%: 77 mEq/L. • SG5%: O mEq/L.
• Ao longo da reposição deve-se dosar o sódio sérico a cada 4-6 horas.
• A variação de sódio nas primeiras 24 h não pode ultrapassar 8-1 O mEq/L, para hipernatremia crônica (> 48 h
de duração).
• Se o sódio sérico variar mais do que isso, existe o risco de edema cerebral.
• Para hipematremia aguda utilizamos uma taxa de correção de 1 mEq/L/h nas primeiras 6 a 8 horas.

🧪Hipervolêmica:
→ Ganho de água e sódio, porém o ganho de sódio é maior que o ganho de água.
→ Paciente no exame físico com edema, HAS, sinais de sobrecarga volêmica.
→ Excesso de solução salina 3% ou bicarbonato de sódio 8,4%.
→ Tratamento: Suspender reposição de soro.

🧪Euvolêmica:
→ Perda de água livre com sódio corporal normal.
→ Exame físico do paciente se encontra normal.
→ Perda renal: Poliúria
→ Perdas insensíveis: estados febris, infecções respiratórias ou VM e áreas de lesão cutânea extensa.

Poliúria (> 3L/dia)

→ Diurese por solutos: Quando existe uma grande quantidade de solutos no túbulo então temos maior
quantidade de água também a fim de tentar diluir e consequentemente maior excreção desses solutos que leva a
água. Dessa forma é comum ter uma osmolaridade urinária elevada > 300 mOsm/L.
→ Aquarese: Quando temos uma maior eliminação de água pura sem tanto soluto na urina, o que costuma fazer
com que a osmolaridade urinária esteja < 300 mOsm/L devido a duas condições:

1) Polidipsia psicogênica: Pacientes psiquiátricos com ingestão hídrica compulsiva.

2) Diabetes Insipidus (central ou periférica = nefrogênica):

🌊Central:
→ Redução total ou parcial da secreção do ADH
→ Redução da secreção hipotalâmica do ADH, cuja origem é uma alteração do sistema nervoso central.
→ Principais causas: Tumores do SNC; pós TCE; pós neurocirurgia; doenças granulomatosas; infecções do
SNC; aneurisma intracraniano; idiopático.
→ DDAVP: As doses são:

1)Via nasal: dose inicial de 5 mcg a cada 12-24h. Pode variar de 5 a 100 mcg ao dia, mas usualmente a dose
inicial é suficiente para controle dos sintomas.

2)Via SC: 1-4 mcg ao dia.

🌊Nefrogênico:
→ Instabilidade renal à ação do ADH (resistência).
→ O problema está no rim, o túbulo renal é insensível à ação do ADH.
→ Uso de lítio (especialmente crônico - compete com o receptor V2), hipercalcemia; hipocalemia (K);
Síndrome de Sjorgren; anemia facilforme; amiloidose, gestação, congênito.
→ Opções de tratamento farmacológico incluem:

1)Diurético tiazídico, associado a restrição de sódio da dieta. Podem ser úteis em reduzir a poliúria (a indução
de discreta hipovolemia aumenta reabsorção de sódio e água do túbulo proximal e reduz o aporte de água livre
para os segmentos disfuncionais do néfron).

2)Amilorida deve ser prescrita quando o diabetes insipidus é induzido por lítio.

🌊Sempre esperamos encontrar na DI: Hipernatremia, Hiperosmolaridade sérica (> 295 mOsm/L),
hiposmolaridade urinária (< 300 mOsm/L) e poliúria.
🌊Tratamento: DI Central (DDAVP) e DI nefrogênico (correção da causa base).
 DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO

🧪Maior íon intracelular em que a concentração do K+ no meio extracelular é de 3,5-5 mEq/L.

🧪Quando temos o ESTÍMULO da bomba de Na+K+ATPase teremos maior influxo de K+ para o meio intracelular do
🧪Quando temos a INIBIÇÃO da bomba de Na+K+ATPase teremos menor influxo de K+ para o meio intracelular que
que o normal, o que deixa o nosso LEC com menos K+ ou seja HIPOCALEMIA.

🧪Quando temos Hiperaldosteronismo (mais aldosterona maior quantidade de K+ eliminado) então temos
o normal, o que deixa o nosso LEC com maior quantidade de K+ ou seja HIPERCALEMIA.

hipocalemia. Quando temos HIpoaldosteronismo (menos aldosterona menor quantidade de K+ eliminado) então temos

🧪
hipercalemia.
Quando temos um aporte de água muito grande ainda presente no ducto coletor significa que teremos um estímulo
do receptor ENac para reabsorver mais Na+, ao reabsorver mais Na+ acabamos eliminando mais K+ o que gera
hipocalemia.

HORMÔNIOS REGULADORES DAS CONCENTRAÇÕES DE K+

🧪
Insulina:
No caso de haver maior concentração de K+ no LEC, por exemplo quando fazemos uma ingesta maior de K+, a fim
de evitarmos um pico sérico súbito desse íon, precisamos ganhar tempo até realizar o equilíbrio da sua concentração e
adequada excreção, por isso, teremos a ajuda da insulina. A insulina irá fazer o influxo de K+ para o meio intracelular
até que ocorra posteriormente pelo organismo a adequada secreção no ducto coletor do néfron.

🧪
Catecolaminas
Beta-adrenérgicos: São receptores que quando ativados vão estimular a bomba de Na+K+ATPase fazendo maior
influxo de K+ para o meio intracelular (maior situação excitatória celular de despolarização). Ou seja, quando temos
hipocalemia envolvida com as catecolaminas siginfica que temos mecanismos alfa-bloqueadores ou beta-adrenérgicos.

🧪Alfa-adrenérgicos: São receptores que quando ativados inibem a bomba de Na+K+ATPase fazendo com que ocorra
aumento de K+ no LEC, dessa forma quando temos hipercalemia associada com as catecolaminas pensamos em
mecanismos beta-bloqueadores ou alfa-adrenérgicos.

OSMOLARIDADE

🧪Quando temos o meio LEC hiperosmolar

teremos a saída de água do meio intracelular
para o extracelular a fim de fazer o equilíbrio
da osmolaridade, nesse caso o K+ é puxado
conjuntamente com a água deixando a célula.
Teremos uma hipercalemia por osmolaridade.
HIPEROSMOLARIDADE SÉRICA CURSA
COM HIPERCALEMIA.

🧪Quando temos maior quantidade de K+ no

meio intracelular do que o normal, teremos o
efluxo de K+ para o meio extracelular.
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE

🧪Acidose: Saída de K+ para o meio extracelular = Hipercalemia. Na acidose a queda do pH e consequentemente o

aumento do H+. A fim de equilibrar, o corpo tenta diminuir esse H+ fazendo a troca pela bomba K+H+. Ou seja, para
cada H+ que coloco no meio intracelular, eu elimino um K+ para o meio extracelular, por isso a hipercalemia. Nas
células dos túbulos renais isso também ocorre, de forma que temos ainda mais retenção de K+ contribuindo para a
hipercalemia.

🧪Alcalose: Entrada de K+ para o meio intracelular = Hipocalemia. Na alcalose temos um aumento do pH e

consequentemente uma redução do H+. A fim de aumentar o H+ no meio extracelular, teremos uma troca, em que sai
um H+ do meio intracelular e entra um K+ do meio extracelular na célula, dessa forma equilibrando o pH e causando a
hipocalemia. Nas células tubulares isso também ocorre, e temos a intensificação da eliminação do K+ o que contribui
ainda mais para a hipocalemia.

HIPOCALEMIA

🧪K+ < 3,5 mEq/L

🧪Redução da entrada de potássio no organismo
🧪Nosso rim funciona na base de regulação de massas, ou seja, se temos uma baixa ingesta de K+ então
evitaremos fazer a excreção de K+, se temos uma alta ingesta de K+ então teremos uma maior excreção de K+.

🧪
Por isso, independente da dieta, geralmente conseguimos manter um equilíbrio devido a essa seletividade renal.
Nos casos de desnutrição grave a compensação renal pode ser insuficiente e o paciente apresentará quadro

🧪
de hipocalemia.
Clínica é principalmente associada aos sistemas neurológicos e cardíacos/musculares:

💪Fraqueza muscular assimétrica ascendente e progressiva; câimbras; rabdomiólise; falência respiratória e íleo
❤️ECG: arritmias ventriculares
metabólico.

🌊 Renal: nefrite tubulointersticial crônica; alcalose metabólica; DI nefrogênico.

🧁Hormonal: prejudica liberação e ação da insulina
🧪Pseudohipocalemia: redução do potássio dentro do tubo de ensaio devido atividade metabólica excessiva
que é comum de ocorrer na leucemia. Por exemplo, você retira uma amostra de sangue do paciente que tem a
leucemia, ele tem células anormais, dentro do tubo de ensaio essas células anormais irão consumir o K+ já que
ele é o íon mais requisitado do meio intracelular. Dessa forma teremos uma pseudohipocalemia pois no exame
do tubo aponta como baixa quantidade de K+ porém na osmolaridade sérica do paciente o K+ está normal.
Perda Renal - AUMENTO DA ELIMINAÇÃO DE POTÁSSIO

🧪Hiperaldosteronismo
🧪Aumento do aporte de água e sódio no ducto coletor
🧪Tubulopatias (Síndrome de B
🧪Hipomagnesemia perda renal de potássio refratária à reposição de potássio (canal de K+ aberto de forma
🧪Bicarbonatúria significa que estamos tendo uma maior retenção de H+ para o HCO3- e para reter H+
indefinida no túbulo visto que quem fecha é o magnésio)

precisamos perder K+.

Perda Extrarrenal - PERDA DE K+ POR TGI, SUOR OU CIRCUITO EXTRACORPÓREO

🧪TGI baixo: Diarreia em que ocorre perda de K+ nas fezes e perda de HCO3-, ou seja, se perdemos
bicarbonato então teremos um acidose metabólica. No rim, a fim de compensar o que está acontecendo devido a
diarreia, teremos então uma perda de H+ e para tornar o organismo mais alcalino. Para perder H+ no néfron
distal precisamos reter K+ (que está em falta devido a diarreia) então não funciona o sistema de compensação e

🧪
teremos a hipocalemia + acidose metabólica.
TGI alto: Perda de HCl (ácido estomacal) e perda de K+ (pouca) do TGI. Como a perda de H+ do ácido
clorídrico estomacal causa desequilíbrio do pH em que teremos a alcalose metabólica, o nosso corpo tenta
compensar no rim ao reter mais H+ e ficar mais ácido, para reter mais H+ precisamos perder K+ no néfron

🧪
distal.

🧪
Sudorese excessiva (mais raro)
Diálise: quando o paciente tem um K+ normal ou já tem uma quantidade baixa e quando passa na máquina
teremos a troca do sangue com o líquido “neutro” da diálise, ou seja, tem zero K+ em contrapartida do sangue,
o que irá fazer com que o K+ passe da corrente sanguínea para o líquido da diálise causando uma hipocalemia
como complicação do tratamento.

Mecanismos de Redistribuição - K+ passa do meio extracelular para o meio intracelular

🧪Beta-agonistas; Insulina;
🧪Paralisia periódica hipocalêmica que pode ser congênita ou associada à doença de Graves em que teremos
🧪Alcalose
uma movimentação de potássio para o meio intracelular.

🧪Medicações como a cloroquina

🧪Tratamento de anemia e leucopenia em que na formação de novas células precisamos de mais íons K+
🧪Hipotermia
(principal íon do intracelular).
TRATAMENTO

🧪Reverter a causa base + repor K+ . Cada 1 mEq/L a menos temos 200-400 mEq de déficit.
🧪Solução de KCL em que pode ser VO caso hipocalemia leve e TGI funcionante. EV em hipocalemia
🧪A velocidade máxima de infusão é de 10-20 mEq/L
sintomática OU K+ < 3 + comorbidade.

🧪A concentração máxima em ACP é de 40 mEq/L e em ACV de 60 mEq/L.

HIPERCALEMIA

🧪K+ > 5,5 mEq/L

🧪 Sempre solicitar ECG

TRATAMENTO

🧪
Estabilizadores da membrana

🧪
Gluconato de Cálcio: reduz o risco de arritmias mas não muda a concentração sérica do K+
Na presença de alteração do ECG que indica hipercalemia a primeira coisa é fazer gluconato de cálcio.
🧪
Shift - entrada de K+ no meio intracelular
Insulina que deve ser administrada em conjunto com a glicose para evitar a hipoglicemia - glicoinsulina é a

🧪
medida mais rápida (10min) para fazer esse shift.
B2-agonistas também promovem a entrada de K+ no meio intracelular pela bomba Na+K+ATPase, por

🧪
exemplo salbutamol e fenoterol
Bicarbonato de sódio que deve ser utilizado apenas em casos de acidose associada.

OBS: É importante lembrar que nesse caso do shift não temos uma eliminição do K+, ou seja, a gente continua
tendo uma hipercalemia disfarçada com a redistribuição no meio intracelular apenas para gerar o equilíbrio e
estabilizar o paciente. Por isso precisamos fazer medidas de eliminação.

🧪
Eliminação corporal do K+

🧪
Diuréticos de alça: furosemida é a droga de escolha em todos os pacientes que urinam.
Resinas de troca: poliestirenossulfonato de cálcio ou sódio + ciclosilicato de zirconio de sódio e o patiromer.
Ou seja, quando houver a ingesta de alimentos o intestino estará “programado” para retirar os demais íons como
Na+... mas não o K+, enquanto que ele continua na eliminação do K+ (reduzindo assim a hipercalemia,

🧪
principalmente para a crônica).
Hemodiálise: indicada em casos refratários ou pacientes que não urinam (já estão em diálise).

PRINCIPAIS CAUSAS:

Redução da função renal - sem funcionar direito o rim não consegue eliminar corretamente K+, uremia

🧪
etc
DRC: paciente HAS e DM dE longa data com cansaço, fraqueza, palidez, alteração de ECG…
🧪Lesão renal aguda: paciente que fez TC com constraste e logo depois com sintomas de hipercalemia…
🧪
Lise celular - liberação do conteúdo intracelular na corrente sanguínea

🧪
Rabdomiólise: lesão de células musculares

🧪
Hemólise: destruição de hemácias
Síndrome de lise tumoral: destruição de células tumorais

🧪
Hipoaldosteronismo
Sem aldosterona não temos a reabsorção correta do Na+ e consequentemente não teremos eliminação do K+

🧪
e nem do H+ o que ocasiona uma hipercalemia + acidose.
Hipoaldosteronismo hiporreninêmico: Redução da aldosterona por redução da renina, pode ocorrer em
pacientes com nefropatia diabética. O quadro clínico dessa síndrome geralmente é constituído por DM com mau

🧪
controle glicêmico + acidose metabólica + hipercalemia desproporcional à perda de função renal.
Insuficiência Adrenal (sem mineralocorticóides) com quadro clínico típico de hipercalemia, hiponatremia e

🧪
tendência à hipotensão.
Medicações:

→ Os AINES, IECA’s, BRA’s inibem o SRAA o que inibe a aldosterona e consequentemente permite a
hipercalemia.
→ A espironolactona e derviados são antagonistas da aldosterona e consequentemente permite a hipercalemia.
→ A amorida e trianterreno são inibidores do ENaC (impedir a reabsorção de Na+ tendo menor eliminação de
K+).

Mecanismos de redistribuição - promovem

a saída do K+ do meio intracelular para o

🧪
meio extracelular.
Betabloqueadores - propranolol,
carvedilol….
🧪Succinilcolina - IOT
🧪 Intoxicação digitálica (remédios que bloqueiam a ação da bomba Na+K+ATPase)
🧪Atividade física
🧪Acidose metabólica
🧪Paralisia periódica hipercalêmica
🧪
Aumento do aporte

🧪
Dieta (mais raro e geralmente não tem interferência por causa dos equilíbrios de massa do rim)

🧪
Reposição EV ou VO em portador de disfunção renal
Transfusão maciça

🧪
Pseudohipercalêmia
Tempo de garrote pronologado pode causar hemólise nas células naquele local e a punção venosa vir com

🧪
um K+ elevado que não condiz com o quadro do paciente.
Relacionado a aumento do número de células com lise celular dentro do tubo de ensaio.

DISTÚRBIOS DOS ÍONS DIVALENTES

🦴Relembrando que o osso é um tecido dinâmico em constante remodelamento.

🦴Rigidez óssea é devido ao Ca², P e Mg² enquanto que o colágeno e a proteína confere a maleabilidade.
METABOLISMO ÓSSEO:

🦴O osteoblasto é o responsável pela formação óssea enquanto que o osteoclasto é responsável pela reabsorção óssea.
Os dois se comunicam, em que o osteoblasto manda no osteoclasto através do ligante RANK-L. Quando ele libera esse
ligante, o RANK-L se liga ao seu receptor específico no osteoclasto indicando sua ativação. Geralmente para formação
ossea (trabalho do osteoblasto temos cerca de 4 meses) enquanto que para a reabsorção pelo osteoclasto temos 15 dias.
🦴O osteoblasto se divide em uma célula chamada osteócito que libera escleretina responsável pela …
🦴 Quando temos a reabsorção óssea pelo osteoclasto é que temos a liberação na corrente sanguínea de Ca² e fosfato.
VITAMINA D

🦴 A Vit D é um hormônio produzido pela pele sendo o 7 DIHIDROCOLESTEROL que sofre ação da luz e vira
🦴 Alguns fatores que influenciam na hipovitaminose D são: local de moradia (pouca luz solar), idade (idosos
Colecalciferol (Vit D3).

🦴 O colecalciferol pode vir de alguns animais especialmente os peixes (dieta) enquanto que o ergosterol (Vit D2)
produzem menos o 7 Dihidrocolesterol) e pessoas negras.

🦴 Nós temos uma proteína ligadora de vitamina (D2 e D3) chamada de DBP (do inglês). Quando ocorre a ligação
pode vir de vegetais.

DBP + Vit D2/D3 elas se encaminham para o fígado sofrendo a 25-hidroxilase que converte a D2/D3 (colecalciferol e

🦴
ergosterol) em calcidiol.

🦴
O calcidiol vai para o rim sofrendo a ação do 1-alfa-hidroxilase sendo convertido em calcitriol (Vit D ativa).
O calcitriol formado vai fazer reabsorção óssea e vai no intestino para absorver Ca² e P. Além disso, o calcitriol

🦴
inibe o PTH (feedback negativo) enquanto que o PTH estimula o calcitriol.

🦴
Por isso que doenças hepáticas e/ou renais podem afetar na metabolização óssea e na hipovitaminose de Vit D.
Quando solicitamos exame para dosagem de Vit D do paciente sempre iremos solicitar a 25-hidroxilase (calcidiol)

🦴
enquanto que quando fizermos a reposição medicamentosa iremos dar o colecalciferol (Vit D3).
Por quê dosamos o calcidiol e não o calcitriol (Vit D ativa)? Pois o calcitriol tem uma meia vida curta o que não

🦴
permite valor fidedigno como podemos avaliar com o seu precursor que é o calcidiol.
Quando temos baixa quantidade de Ca² no corpo o PTH vai estimular o calcitriol para que ele possa absorver o
máximo de Ca² tanto no intestino quanto na reabsorção óssea, quando o calcitriol faz isso temos um aumento do Ca²
que faz feedback negativo para o PTH causando sua inibição. Lembrando que essa ação do PTH no rim ao estimular o

🦴
calcitriol também estimula a excreção de P do nosso organismo, a fim de que o P não quele junto com o Ca².
Quanto a absorção da Vit D quando ingerida é na região do jejunoproximal do duodeno.

🦴
CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE VIT D:

🦴
Não exposição solar, pele escura, uso de protetor solar.

🦴
Dieta inadequada, síndrome de má-absorção intestinal

🦴
Cirrose, deficiência de 25-hidroxilase (raquitismo dependente de Vit D tipo 1B)

🦴
Deficiência de 1-alfa-hidroxilase (DRC, hipoparatireoidismo)

🦴
Deficiência de 1-alfa-hidroxilase (raquitismo dependente de Vit D tipo 1A).
Síndrome nefrótica com perda da DBP
🦴Medicações: Anticonvulsivantes como fenitoína, fenobarbital isoniazida etc.
CONSEQUÊNCIAS DA HIPOVITAMINOSE D = Baixa quantidade de Ca² e P.

🦴Hiperparatireiodismo (tentativa de estimular absorção de Ca²)

🦴Osteopenia e osteoporose
🦴Raquitismo e osteomalácia = doenças da mineralização óssea, ou seja, não recebe Ca² e P
🦴Osteóide recém formado, ou seja, osteóide cai no “buraco” ósseo originado da reabsorção óssea fica à espera de Ca²
e P para finalizar a sua formação óssea com a rigidez necessária do osso, como temos a deficiência de Vit D e

🦴
consequentemente a falta de absorção de Ca², então o paciente (adulto ou criança) desenvolve a osteomalácia.

🦴
Raquitismo é uma doença exclusiva de crianças em que afeta a cartilagem de crescimento (falta rigidez).
Ambos a osteomalácia e raquitismo estão sujeitos a maior fragilidade e deformidades ósseas além de maiores risco
de quedas/fraturas

EXAMES SOLICITADOS PARA INVESTIGAR DEFICIÊNCIA DE VIT D:

🦴Ca, fosfato, FA, PTH, função renal, investigação de doença celíaca, radiografia na presença de dores ósseas
🦴 Caso resultado dos exames seja < 12 ng/mL então fazer reposição de 50.000 UI 1x sem por 8 semanas.
🦴 Caso resultado dos exames seja > 12 ng/mL então fazer reposição de 7.000 UI 1x sem por 8 semanas.
🦴 Intoxicação: Hipercalcemia (nefrolitíase, IRA, DI, desidratação
OSTEOMALÁCIA

🦴Deficiência de Vit D
🦴Hipofosfatemia (oncogênica visto que alguns tumores produzem as fosfatononinas que ocasionam a perda de
🦴Causas relacionadas à formação da parte protéica
fósforo pela urina)

🦴Apresentação: Dor óssea, fraqueza proximal, fraturas, dificuldade de andar

🦴Investigação: Aumento da FA, Ca² baixo, fosfato, Ca urinário baixo, PTH elevado…
HIPERCALCEMIA

🧪Ca²total > 10,5

🧪A concentração de Ca² é 99% nos ossos e 1% sérico em que metade desses 1% é ligado à albumina e o restante é
🧪A importância de entender essas concentrações se baseia no fato de que quando temos um paciente hepatopata que
livre que nós chamamos de iônico e o que será avaliado nos exames laboratoriais.

🧪Cacorrigo = Cálcio total + 0,8 ( 4 - albumina). Ou seja, para cada variação de 1 mg/dL do valor de referência que
não produz corretamente a albumina, será necessário fazer a correção do Ca² sérico.

🧪A afinidade entre a albumina e o Ca² depende do pH. Quando temos pH ácido (H+ em excesso) teremos maior
temos da albumina (VR: 4) teremos uma variação de aumento de 0,8 para o valor laboratorial do Ca².

afinidade do Ca² ao H+ o que ocasiona uma maior quantidade do ca² livre/iônico (ou seja = não ligado à albumina). Já
em ambientes mais alcalinos em que temos menos H+, teremos maior quantidade de receptores de albumina livre do

🧪
que o normal ocasionando assim maior ligação do Ca² com a albumina.
Exemplo: Paciente ansioso que está hiperventilando e libera muito CO2 acaba ocasionando uma alcalose
respiratória, nesse caso teremos menos H+ fisiologicamente no corpo o que permite que haja maiores receptores de
albumina para ligação com Ca² causando uma hipocalcemia no paciente (sintomas: parestesia perioral/dedos etc).
🧪Hipercalcemia Leve: 10,5 - 12
🧪Hipercalcemia Moderada: 12 - 14
🧪Hipercalcemia Grave > 14
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 3D - quadro clínico inespecífico com confirmação diagnóstica por laboratoriais

🧪A hipercalcemia provoca hipovolemia.

🧪Doido: desorientado, confuso, letárgico, alteração do nível de consciência
🧪Desidratado: uma das causas da diabetes insipidus, ou seja, perda de água em excesso eliminada visto que a
hipocalcemia não permite ligação do ADH com o receptor V2. Além disso, leva à nefrolitíase ou calcificação do

🧪
parênquima renal.

🌊
Debilidade muscular: miopatia, fraqueza muscular,

🦴
Renal: polis + desidratação. IRA ou IRC.

💪
Osteopenia, osteoporose, artralgia, fraturas.

🧠
Muscular: fraqueza, mialgia…

❤️
Agitação, depressão, sonolência, coma.
Deposição de Ca² nas válvulas (calcificação), encurtamento do QT.

FISIOLOGIA - LOCAIS DO RIM PARA Ca² e P:

🌊O Ca² é reabsorvido na alça de henle enquanto que o P é tem maior secreção no túbulo proximal.
PRINCIPAIS CAUSAS HIPERCALCEMIA

🧪Hiperparatireoidismo Primária: Uma das causas é o adenoma da paratiroide (crescimento anormal) o que leva a
uma hipercalcemia. Outras causas comuns é hiperplasia e carcinoma da paratiróide. Geralmente é mais comum em
mulheres.

🧪Neoplasia: O tumor pode causar hipercalcemia por 3 mecanismos principais:

1) PTHrp: Peptídeo relacionado ao PTH sendo uma proteína produzida pelo tumor que faz o mesmo estímulo do PTH.
2) Metástase osteolítica: destruição óssea com aumento do Ca². Câncer de próstata não leva à hipercalcemia.
3) Produção de calcitriol (1,25 hidroxi Vit D) em excesso: Linfoma/Sarcoidose/Doenças granulomatosas.

🧪Hipervitaminose A ou D: O excesso de Vit D (como suplementação errada) pode aumentar a concentração de Ca².
Já a Vit A produz mais IL-6 que é um estimulante de osteoclasto (reabsorção óssea aumentada = aumento de Ca²),
geralmente é mais utilizada em tratamento dermatológicos.

🧪Outras causas: Tireotoxicose (hipotireoidismo); Feocromocitoma: Estimula osteoclasto; Insuficiência Adrenal;

Hipercalcemia da imobilidade (pacientes acamados por muito tempo); Drogas (lítio e tiazídicos).

OBS: Apenas 03 doenças que causam Ca² alto e PTH alto ao mesmo tempo: Hiperparatireoidismo
primário/Lítio/Hipercalcemia Hipercalciúria Familiar (HHF).

TRATAMENTO

🧪Sempre iremos tratar pacientes sintomáticos, aqueles assintomáticos focar na etiologia mais do que no tratamento
🧪Medidas gerais: Retirar medicamento que pode ter causado o quadro, pedir o paciente para deambular…
da hipercalcemia em si.
🧪Hidratação
🧪Bisfosfonato (redução em até 48h): Drogas que impedem a reabsorção óssea. Pamidronato (60-90mg) e
🧪Furosemida: Utilizada para permitir uma hidratação, por exemplo, um paciente com ICC que você precisa hidratar
Zoledronato (4mg). As contraindicações são: TFG < 30 e gestação, nesses casos pode-se utilizar denosumab.

🧪Corticoide: Para doenças granulomatosas/sarcoidose/linfoma.

mas equilibrar também para nao enchercá-lo, então fazer conjuntamente a furosemida.

🧪Calcitonina: Medicamento que baixa o Ca² mais rapidamente em 2h parando em até no máximo 48h.
HIPOCALCEMIA

🧪Ca²total < 8,5 (sempre lembrar de fazer o Cacorrigido em relação à albumina).

🧪Alcalose diminui o Ca² livre visto maior ligação do Ca² com receptores de albumina = hipocalemia
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

💪Irritabilidade neuromuscular: parestesias, tremores, câimbra, astenia, fasciculação, tetania… Sinal Chvostek ( ao
repercutir na orelha existe um tremor que vai até à bochecha) e Trousseau (quando colocamos o esfigmo e deixamos

❤️
por 3 min vendo uma adução do polegar e estiramento das metafalogianas).
Quadro de ICC devido dificuldade de realizar contratilidade correta além de ocasionar o prolongamento do

🧠
intervalo QT.
Agitação, depressão, labilidade emocional, desorientação…

Ca² baixo e fosfato (P) elevado:

🧪VR do P: 2,5 - 4,5

🧪Solicitar função renal para avaliar se tem DRC, se tem TGF < 30…
🧪Se PTH estiver baixo então temos hipoparatireoidismo (não elimina P e não estimula calcitriol) em que as
principais causas: cirurgia de tireoide, da paratireoide, de cabeça e pescoço ou doença autoimune de paratireoide

🧪
(comum ocorrer em hashimoto).

🧪
Hipomagnesemia e a hipermagnesemia: causam dificuldade de liberar PTH e causam resistência do PTH no osso.
Cinacalcete: Quando há uma “ilusão” no receptor do PTH em que ao invés dele ver 07 Ca² ele vê 09 e acaba
inibindo sua função antes da hora = hipocalcemia.

OBS1: principais medicamentos que causam hipomagnesemia são aminoglicosídeos (ATB), cisplatina
(quimioterápico), anfotericina B (antifúngico), IBP’s

OBS2: gestantes em tratamento de pré-eclâmpsia que fazem o uso de sulfato de magnésio acabam tendo uma
hipermagnesemia, tanto que, ao observar os fatores como hiporreflexia… é recomendado fazer o gluconato de Ca² que
irá reverter o quadro de hipocalemia causado pelo sulfato de magnésio.

Ca² baixo e fosfato (P) baixo:

🧪Solicitar uma calciúria de 24h em que se estiver > 200 mg/dL então temos a Hipocalcemia Hipocalciúrica Familiar
🧪Se Calciúria < 200 mg/dL então temos como principal diagnóstico deficiência de Vit D que leva ao
(HHF).

raquitismo/osteomalácia.
MEDICAMENTOS QUE PODEM CAUSAR HIPOCALCEMIA:

🧪Bisfosfonatos.
🧪Denosumab
🧪Fosfato (utilizados para constipação)
🧪Rabdomiólise e síndrome de lise tumoral podem liberar P que puxam o Ca² livre (quela) = hipocalemia
🧪Citrato (transfusão sanguínea maciça) podem quelar o Ca² também
🧪O Ca² é absorvido no TGI no estômago e no duodeno precisando da acidez do estômago, por isso pacientes com
acloridria devido aos IBP’s ou resseção de bariátrica podem ter dificuldade de absorção de Ca².

TRATAMENTO HIPOCALCEMIA AGUDA

Ca² > 7,5 sem sintomas graves:

🧪
Carbonato de Ca² - VO

🧪
500 mg de 8/8h

🧪
Precisa da acidez gástrica para ser absorvido

🧪
Citrato de Ca² - VO

🧪
250 mg
Não precisa da acidez gástrica para ser absorvido

🧪
Fosfato de Ca² - VO

🧪
600 mg
Cuidado para não causar aumento do P no paciente, avaliar suas condições antes de administrar.

Ca² < 7,5 ou sintomas graves (ex.: alterações neurológicas graves):

🧪Gluconato de Ca² EV
🧪Dose Ataque: 01 ampola tem 10 mL com 90 mg de Ca² elementar. Fazer 02 ampolas (20mL) colocando em um
soro glicosado ou fisiológico (50mL) infundindo lentamente de 10-20 min.

🧪
Prescrição: Gluconato de Ca² 10% 20mL EV em 20 min.
Dose Manutenção: 10 ampolas de gluconato de Ca² colocando em 900 mL de soro (900 mg de Ca² elementar em
1000 mL) sendo a reposição de 1mg/kg/h. Por exemplo, se um paciente com 70kg teremos 70mL/h dessa solução.

🧪
Prescrição:Gluconato de Ca² 10 ampolas + SF 0,9% EV
Dar 02 comprimidos de calcitriol (0,25) de 12/12h sendo o máximo de 2 mcg/dia servindo para absorver o Ca² no
intestino.

TRATAMENTO HIPOCALCEMIA CRÔNICA

🧪Hipoparatiroidismo: Carbonato de Ca² + Vit D + Calciferol

🧪Deficiência de Vit D: Colecalciferol e se paciente hepatopata fazer calcitriol.