AES18 Dermatoviroses primeiras 24h e as lesões regridem após cinco dias. A frequência de episódios recorrentes é extremamente variável.

dias. A frequência de episódios recorrentes é extremamente variável. Um estudo mostrou que em 25% dos
casos a recorrência era uma por mês, e em 20%, duas por ano (a maioria oscilava entre estes extremos). Na reativação herpética, o quadro clínico é mais
①Caracterizar as Dermatoviroses: brando, pelo uso da memória imunológica.
1. Herpes Simples HERPES GENITAL
2. Zoster
3. HPV O quadro inicia-se com vesículas agrupadas que progridem para ulcerações em cerca de 2 dias. É nesse estágio que a maior parle dos doentes é examinada.
4. Varíola Dos Macacos No primeiro episódio, as lesões são múltiplas, bilaterais e podem coalescer, formando grandes exulcerações superficiais, dolorosas e ser acompanhadas por
5. Molusco Contagioso adenopatia. As lesões aumentam durante a primeira semana, resolvendo em cerca de 3 semanas. As mulheres costumam ter primoinfecção com quadro
6. Varicela mais extenso e mais sintomático. Meningite asséptica e retenção urinária podem ocorrer. Cerca de 80% dos casos são causados pelo HSV-2, que induz maior
número de recorrências que o HSV-1.
O comprometimento da pele no curso de infecções virais ocorre com frequência, e as lesões podem ser típicas, possibilitando diagnóstico clinico, como no
caso das verrugas virais, molusco contagioso ou alguns padrões de exantema. O comprometimento da pele por certas viroses pode, ainda, ser indicativo da No homem, as lesões ocorrem na glande e prepúcio, e na mulher, nos grandes e pequenos lábios, clitóris e colo uterino. As lesões são vesículas com base
existência de outros processos patológicos, como o molusco contagioso disseminado no adulto, indicativo de comprometimento do sistema imune. Em eritematosa, que evoluem para úlceras e crostas sero-hemorrágicas. O quadro da primoinfecção é mais proeminente e pode cursar com febre, adenopatia
todas as situações, o diagnóstico apropriado tem implicação no tratamento e no prognóstico. inguinal e queda do estado geral. Disúria e secreção uretral no homem e corrimento aquoso na mulher são relatados.

• Ação direta do virus, inoculado diretamente na pele (p. ex., herpes simple.s). PANARÍCIO HERPÉTICO E HERPES CUTÂNEO

• Ação direta do virus, que atinge a pele por disseminação hematogênica. Neste caso, a derme é infectada antes da epiderme, e não se conhecem os
determinantes da distribuição dos exantemas (rashes). São exemplos a varicela e o sarampo.
• Disfunção de outros órgãos ou sistemas, como as lesões purpúricas na dengue hemorrágica ou as manifestações cutâneas da aids.
• Transformação neoplásica, como o sarcoma de Kaposi (HHV-8/KHSV) e os carcinomas induzidos por papilomavirus.
O HSV-1 pode causar lesões típicas (vesículas agrupadas com base eritematosa) em qualquer parte da pele, geralmente após inoculação direta do vírus.
Predomina neste grupo o panarício herpético, adquirido pelo contato do dedo com secreção contaminada ou lesão herpética. Pode ocorrer por
autoinoculação. Médicos, dentistas, enfermeiros são grupos de risco para este tipo de manifestação. O panarício herpético também pode ser causado pelo
HSV-2. Surge abruptamente dor, edema e eritema da extremidade do dígito com aparecimento das vesículas. Sintomas sistêmicos e adenite satélite podem
ocorrer.

• Mecanismo desconhecido, como a pitiriase rósea de Gilbert. Diagnóstico

• Interferência em outro processo patogénico, como ocorre entre a reativação de doenças causadas por herpes-vírus humanos e a síndrome de
hipersensibilidade a drogas.
●Herpes Simples:
-São os chamados herpesvírus humanos (HHV) e os principais exemplos são: vírus herpes-simplex (HSV-1 e HSV-2), vírus varicela-zóster (VZV),
citomegalovírus (CMV), vírus Epstein-Barr (EBV), o vírus herpes 6 (agente do exantema súbito) e o vírus herpes 8 (agente do sarcoma de Kaposi). Vamos
descrever neste momento as lesões decorrentes dos HSV-1 e HSV-2 (herpes simples). Há dois tipos de vírus herpes-simplex: tipo 1 (HSV-1), responsável
principalmente por infecções na face e no tronco; e o tipo 2 (HSV-2), relacionado especialmente às infecções genitais. Entretanto, ambos podem infectar
qualquer parte da pele ou das mucosas.
A história e o quadro clinico são suficientes para estabelecer o diagnóstico de herpes simples. A cultura vira é o método mais preciso de diagnóstico e pode
ser realizada a partir de vesículas, liquido cefalorraquidiano (LCR), fezes, urina ou exsudatos das mucosas. Permite diferenciar o HSV-1 e o 2, mas não é
disponível rotineiramente. O método de reação cm cadeia de polimerase (PCR) é comercialmente disponível para identificação no LCR e em pesquisas. A
sorologia, se negativa, pode afastar a hipótese de infecção herpética em um quadro suspeito, e se positiva, ajuda a confirmar a hipótese, se a história for
pouco consistente.
O teste citológico de Tzanck é um método tradicional e facilmente executável para o diagnóstico das infecções herpéticas. Faz-se um esfregaço em lâmina
de vidro a partir do raspado da base de ulcerações suspeitas ou de vesículas após remoção do teto. A coloração de Giemsa é a mais utilizada. A visualização
de células gigantes (células balonizadas) multinucleadas virais indica infecção por vírus do grupo herpes; o método não permite distinguir se o causador é o
HSV-1, 2 ou o vírus varicela-zóster. A biópsia de lesões evidencia as mesmas células gigantes virais.

A transmissão do HSV-1 é por contato pessoal, próximo ou íntimo. Por não resistir à secagem e à temperatura ambiente, a transmissão por fômites ou Tratamento
aerossol é difícil. Os indivíduos portadores do HSV-1 transmitem o vírus pela saliva ou qualquer outra secreção infectada, ou ainda pelo contato direto com
No tratamento especifico das infecções mucocutâneas pelo herpes simples, utilizam-se fármacos que inibem a replicação virai com objetivo de reduzir
as lesões. Cerca de 70% dos adultos com mais de 40 anos são soropositivos para o HSV-1 e muitos o excretam de forma intermitente na saliva ou secreções,
morbidade ou diminuir reeidivas. Os mais empregados atuam por inibição competitiva da timidina-quinase virai: o aciclovir, o valaciclovir, o penciclovir e o
mesmo quando assintomáticos. As partículas virais (virions) penetram facilmente as mucosas e pequenas soluções de continuidade da pele (abrasões). Uma
fanciclovir. Outros agentes empregados em casos selecionados são o foscarnete, o ganciclovir e o cidofovir. O aciclovir está disponivel em preparação tópica
vez adquirido, o HSV-1 penetra nas células da epiderme e derme, multiplicando-se e atingindo terminações nervosas locais. A maioria (cerca de 75% dos
a 5%, cm comprimidos de 200 mg e de 400 mg, além de solução para uso endovenoso. Os comprimidos devem ser tomados cinco vezes/dia. O valaciclovir é
casos) não desenvolve sintomas e a infecção permanece subclínica. A principal característica do vírus é a sua persistência no organismo do hospedeiro: ele
o pró-agente do aciclovir, está disponivel em comprimidos de 500 mg e pode ser tomado duas vezes/dia. O penciclovir está disponivel cm preparação tópica
simplesmente não é eliminado. Ao invés disso, caminha pelos axônios neurais e ganha os corpos celulares dos neurônios do gânglio do trigêmeo (gânglio de
a 1 % e em comprimidos de 125 mg e de 250 mg. O fanciclovir está disponivel em comprimidos e transforma-se cm penciclovir após passagem pelo fígado.
Gasser), onde o seu genoma permanece em estado latente incorporado no genoma celular. A qualquer momento, por mecanismos ainda não conhecidos, o
vírus pode voltar a se replicar nos neurônios do gânglio e descer pelos nervos periféricos e terminações nervosas para novamente atingir a pele e causar TRATAMENTO DA INFECÇÃO POR HSV-1 E HSV-2
lesões.
1. Herpes Simples:
Epidemiologia:
● Aciclovir VO 200mg/5x/dia com intervalo de 4h emitindo o período noturno por 5 dias (na pratica: Aciclovir 200mg/ 5x/dia durante 5 dias).
Estima-se que mais de 85% da população mundial seja soropositiva para anticorpos anti-HSV causador da doença orofacial, embora apenas uma
porcentagem bem menor tenha história de lesões. A infecção pelo tipo 1 costuma ser adquirida na infância. O HSV-2 causa o herpes genital, uma das ● Aciclovir Topico.
doenças sexualmente transmissíveis mais comuns. Apenas 10 a 25% dos soropositivos para HSV-2 relatam história de herpes genital.
2. Primoinfecção (gengivoestomatite):
Quadro clinico:
● Aciclovir VO 15 mg/kg, 5x/dia, por 7 dias.
A lesão mucocutânea única da infecção pelo HSV caracteriza-se pela presença de vesículas agrupadas sobre base eritematosa, que evoluem para pústulas,
3. Primoinfecção (herpes genital):
pequenas ulcerações ou crostas, síndrome do HSV-1 é autolimitada, durando cerca de 10-14 dias, mas pode se estender por até seis semanas. As
recorrências podem ser precedidas por dor, ardor, queimação, parestesia no local e acompanhadas por febre, mal-estar, cefaleia e adenopatia. ● Aciclovir VO 400 mg, 3x/dia, por 7-10 dias;
GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA (PRIMOINFECÇÃO) ● Fanciclovir VO 250 mg, 3x/dia, por 7-10 dias;
Afeta principalmente crianças. O período de incubação entre a exposição e o aparecimento dos sintomas é de 3-10 dias (média de 6-8 dias). O quadro inicia- ● Valaciclovir 1.000 mg, 2x/dia, por 7-10 dias.
se abruptamente com febre alta, dor de garganta, mialgia, adenopatia cervical e aparecimento de lesões vesiculares dolorosas múltiplas envolvendo lábios,
região perioral e cavidade bucal. As lesões clássicas do herpes simples são vesículas com base eritematosa que posteriormente podem se romper, evoluindo 4. Panarício herpético:
para pequenas lesões ulceradas, por vezes formando-se pequenas crostas. Pode haver acometimento do palato e da faringe, provocando dificuldade para
● Aciclovir VO 400 mg, 3x/dia, por 10 dias.
deglutir alimentos e odinofagia. O principal diagnóstico diferencial é com a herpangina (enterovirose por coxsackie A que produz vesículas no palato, mas
poupa a mucosa anterior da cavidade oral e a região labial). 5. Imunodeprimidos (aids, transplantados):
HERPES OROLABIAL (REATIVAÇÃO HERPÉTICA) ● Aciclovir IV 5 mg/kg 8/8h por 7 dias ou VO 400 mg 5x/dia por 14-21 dias;
Esta forma é mais comum em adultos. Pode ser desencadeada por exposição ao sol, trauma, estresse emocional ou por uma infecção respiratória febril. ● Fanciclovir VO 500 mg, 2x/dia, por 7 dias;
Iniciando-se com um pródromo de uma dor em queimação ou ardência na região labial ou perilabial, cerca de 24h antes do surgimento das lesões. Surgem
vesículas agrupadas, com base eritematosa, acometendo uma pequena área orolabial unilateral. Não há sinais e sintomas sistêmicos. A dor melhora após as ● Valaciclovir 500 mg, 2x/dia, por 7-10 dias
●Zoster:
-O vírus varicela-zóster (VZV) causa dois quadros distintos: a varicela, manifestação da primo-infecção em indivíduos suscetíveis, e o zoster (ou herpes-
zóster) reativação da infecção latente. O VZV (HHV-3) é um DNA-vírus, envelopado, classificado na família Alphaherpesviridae. Como outros herpes-vírus,
tem capacidade de permanecer latente em tecidos nervosos.
A patogenia do zóster não está totalmente esclarecida. Provavelmente, durante o surto de varicela, o VZV atinge terminações nervosas próximas à pele,
sendo transportado para os gânglios sensoriais, onde persiste latente por toda a vida. Na senescência, pode ocorrer declínio gradual e seletivo da resposta
imune celular ao VZV, o que explicaria sua incidência preferencial e maior número de complicações nesse período da vida. Com a diminuição da imunidade,
o vírus reativa-se, causando necrose neuronal, levando à neuralgia, dissemina-se pela fibra sensorial e atinge a pele, onde se forma a erupção típica.
Reativações podem ocorrer e passar despercebidas, sendo contidas pela resposta humoral e colaborando para manter a resposta celular ou levar a neurite
sem lesão cutânea. Nesses casos, há elevação do título de anticorpos específicos.
Neuralgia pós-herpética A proliferação do vírus causa dano e inflamação no gânglio sensorial, estendendo-se até as fibras da pele, percebido como a dor
prodrômica. A ativação e a sensibilização de receptores periféricos sensoriais produzem sinais nociceptivos, amplificando e mantendo a dor cutânea. O
bloqueio de sinais aferentes pode causar dano e perda de neurônios inibitórios no corno dorsal espinal. Neurônios danificados tornam-se hipersensíveis a
estímulos periféricos e à estimulação simpática, situação que se prolonga até que o axônio seja refeito; no entanto, seu revestimento com· prometido pode
inviabilizar uma cicatrização perfeita.
A complicação principal é a neuralgia pós-herpética, ocorrendo em 10-15% dos casos (mais comum nos idosos). Definida pela persistência (> 30 dias) de dor
em queimação e disestesia na área afetada após o desaparecimento das lesões. Pode persistir por meses ou anos se não tratada e, eventualmente, é
bastante limitante. O herpes-zóster oftálmico atinge a região do ramo oftálmico do trigêmeo, acometendo também a córnea e por vezes outras estruturas
do olho, com risco de amaurose.
Caracteriza-se por erupção com distribuição em um dermátomo acompanhada por dor ou parestesia, em indivíduos soropositivos para o VZV.
O diagnóstico é clínico ou confirmado pelo método de Tzanck. O tratamento específico só é indicado se iniciado até 72h após o início dos sintomas. Visa
reduzir o tempo dos sinais e sintomas e o risco de neuralgia pós-herpética. As doses são dobradas em relação ao herpes-simplex.
As opções são: ● Aciclovir VO 800 mg, 5x/dia, por 7-10 dias; ● Fanciclovir VO 500 mg, 3x/dia, por 7 dias; ● Valaciclovir VO 1.000 mg, 3x/dia, por 7 dias.
Alguns autores recomendam associar corticoide no seguinte esquema:
● Prednisona 30 mg, 2x/dia até o 7º dia + 15 mg, 2x/dia até o 14º dia + 7,5 mg, 2x/dia até completar 21 dias.
O uso da prednisona serviria para prevenção da neuralgia pós-herpética e este benefício seria mais evidente nos pacientes acima de 50 anos. Entretanto,
este assunto permanece controverso. A neuralgia pós-herpética é tratada com anticonvulsivantes (carbamazepina 200 mg, 2x/dia) e aplicação tópica de
creme de capsaicina 0,025-0,075%.
●Varicela:
Varicela O VZV é adquirido de doentes com varicela, inalando-se particulas de secreção respiratória; ocasionalmente, a transmissão se dá a partir do fluido
de vesicuJas e, raramente, de lesões de zóster. O período de incubação dura de 14 a 21 dias. O VZV invade o epitélio da mucosa do trato respiratório e é
carregado para o linfonodo regional por células mononucleares. O vírus se replica em mononucleares, que são responsáveis pela primeira viremia ao redor
do 5° dia. A seguir, multiplica-se cm diversos órgãos levando a uma segunda viremia, mais intensa, que dura até os primeiros dias do aparecimento das
lesões cutâneas. As lesões são provocadas por células infectadas, atravessam a parede do endotélio e atingem a pele. Após a resolução, o virus permanece
latente no gânglio dorsal.
Manifestações clínicas
Há pródromo de febre, cefaleia, dorsalgia, mal-estar e inapetência por cerca de 3 dias, mais observado em crianças pequenas. A erupção caracteriza-se por
vesículas sobre base eritematosa, que evoluem para pústulas, cujo centro eventualmente se torna deprimido, e depois para crostas que se desprendem em
2 ou 3 semanas. Discromia residual, que involui cm meses, é comum; se não manipuladas e não infectadas, as lesões não deixam cicatrizes. O quadro inicia-
se na face e, em seguida, dissemina-se para o tronco, onde se concentra o maior número de lesões; as mucosas, palmas, plantas e couro cabeludo são
acometidos com intensidade variável. Exposição à luz solar agrava a erupção. As lesões surgem em surtos, o que confere à erupção a característica de se
apresentar com lesões em vários estágios de evolução. A varicela é mais intensa em adultos que nas crianças pequenas, com maior número de lesões, mais
sintomatologia geral e mais complicações. A febre persiste por todo o período de aparecimento de novas lesões. O prurido é intenso em todos os casos,
predominando na fase vesicular. Os imunocomprometidos são mais vulneráveis ao VZV as lesões surgem em maior número, por tempo mais prolongado e
demoram a cicatrizar. Pode haver também recorrência, com novos surtos de lesões após cicatrização completa.
A complicação mais comum da varicela é a infecção bacteriana secundária da pele, em geral por estafilococos e estreptococos. Menores de 7 anos de idade
são mais sujeitos a pneumonia bacteriana secundária, otite média e meningite, especialmente graves em leucopenicos. São mais sujeitos a complicações
graves os recém-nascidos, os imunodeprimidos e os usuários de glicocorticoides. A complicação mais comum no adulto é a pneumonia primária por varicela;
o grau de comprometimento pulmonar costuma ser proporcional à intensidade do acometimento da pele. Hepatite leve, detectável apenas por avaliação
laboratorial, é comum.
Poxvírus
Os poxvirus são DNA-virus que infectam o homem e os animais. Há 4 gêneros de interesse humano, que causam as seguintes doenças: molusco contagioso,
nódulo dos ordenhadores, varíola e vaccínia.
●Molusco contagioso
Acomete crianças que adquirem a doença por contato social com outras crianças; nos adultos, habitualmente a via de contato é sexual. O período de
incubação é de cerca de 3 semanas. Caracteriza-se por pápulas de 1 a 5 mm de diâmetro (com umbilicação central), hemisféricas, cor da pele, brilhantes,
que evoluem com leve depressão central. Prurido é comum é lesões localizam-se em qualquer lugar da pele e podem ser únicas ou muito numerosas.
Lesões genitais no adulto sugerem que a transmissão se deu por contato sexual. Crianças, sobretudo do sexo masculino, frequentemente apresentam lesões
genitais, sendo a via de contato usual a autoinoculação.
A maior parte dos portadores de molusco são higidos; no entanto, portadores do HIV e transplantados desenvolvem lesões em grande número, que podem
atingir centímetros e que são resistentes ao tratamento. Uma lesão de molusco pode involuir espontaneamente, o que demora muitos meses para
acontecer, disseminando-se, nesse intervalo, para outras partes do corpo e para outras pessoas. O tratamento pode ser feito com METODOS DESTRUTIVOS
como: curetagem, crioterapia, cáusticos, cantaridina, cidofovir ou imiquimod.
Verrugas virais: papilomaviroses
O papilomavírus humano (HPV) é o agente responsável pelo desenvolvimento de proliferações epiteliais benignas e malignas ou lesões benignas
compreendem as verrugas virais da pele, do trato aerodigestivo, da conjuntiva, verrugas genitais e neoplasias cervicais ou lesões malignas são os carcinomas
espinocelulares bucais, anogenitais e do colo do útero. Causam também uma doença genética rara, a epidermodisplasia verruciforme. A palavra papiloma
origina-se do latim papilla, que significa mamilo, e do sufixo grego oma, tumor.
Etiologia:
Papilomavírus possuem dupla fila de DNA e pertencem à familia Papovaviridae, Há mais de 200 tipos de HPV, classificados de acordo com a similaridade
genética com tipos previamente descritos, Eles podem ser divididos em dois grandes grupos de acordo com sua maior afinidade: por pele ou por mucosas.
As verrugas vulgares são muito comuns cm crianças e adolescentes. A transmissão se dá por contato com a pele infectada, que pode abrigar o vírus
apresentando lesões ou não (infecção subclinica), ou com objetos contaminados. O período de incubação é de alguns meses". As lesões podem involuir em
alguns anos. Lesões extragenitais são as mais comuns na infância. Diante de uma criança com lesões genitais, deve-se aventar a hipótese de abuso sexual,
sem esquecer a possibilidade de transmissão no canal de parto, de autoinoculação ou de contágio a partir de verrugas nas mãos dos cuidadores.
A maioria dos papilomas laringeos é encontrada em crianças e adolescentes e costumam ser causados por HPV de tipos genitais; acredita-se que a
contaminação possa se dar no parto.
Manifestações clínicas
A infecção da pele extragenital pelo HPV compreende as verrugas virais, clinicamente observadas como pápulas cor da pele de superficie hiperqueratósica.
A observação de pontos enegrecidos, correspondentes a capilares trombosados, corrobora o diagnóstico clinico; paro tanto, pode ser necessário desbastar a
camada queratósica. As verrugas virais podem ocorrer isoladamente ou agrupadas, chegando a coalescer. Por vezes, são observadas em disposição linear,
indicativa da auto-inoculação. As verrugas vulgares acometem com maior frequência mãos, pés, cotovelos e joelhos.
Nas palmas e plantas, assumem aspecto de pequenas pápulas endurecidas, incrustadas na pele. Na pele pouco querastasica e pouco pilosa, como a fronte,
podem assumir aspecto liso, róseo e brilhante, sendo chamadas de verrugas planas. Na região da barba e ao redor da boca e das narinas, apresentam-se
afiladas, sendo chamadas de verrugas filiformes.
As verrugas anogenitais ou condilomas acuminados caracterizam-se por pápulas ou nódulos eritematosos e superfície macerada, podendo acometer
genitália, períneo, ânus e dobras inguinais; podem se estender para vagina, cérvice, uretra e reto.
Papulose bowenoide designa lesões que apresentam aspecto de pequenas pápulas verrucosas e que, ao exame histopatológico, apresentam atipia celular,
semelhante ao carcinoma espinocelular in situ.
Na mucosa da boca, a infecção pelo HPV pode se apresentar como pápulas esbranquiçadas, sendo denominadas hiperplasia epitelial focal, ou de aspecto
vegetante, sendo chamadas de condilomas ou ainda como lesões exofiticas com progressão para carcinoma (carcinoma verrucoso).
Na epidermodisplasia verruciforme (EV) e em pacientes imunodeficientes, grande número de verrugas desenvolve-se desde a infância, disseminando-se e
coalescendo.
Diagnóstico: Geralmente, o diagnóstico é clinico. A aplicação de ácido acético a 3% nas mucosas evidencia áreas esbranquiçadas que podem representar
infecção pelo HPV. Ao exame histopatológico, verificam-se as alterações citopáticas características, chamadas coilocitose.
Diagnóstico diferencial: molusco contagioso, verrugas seborreicas, acrocórdons e nevos.

Tratamento: Uma vez que não há drogas com ação especifica contra os papilomavirus, a indicação de tratamento é vinculada à experiência do médico e à
disponibilidade de meios. Sendo assim os métodos destrutivos compõe a principal linha de tratamento.

Estudar psoríase like

●Variola dos Macacos:

O vírus mpox (varíola dos macacos) foi isolado e identificado pela primeira vez em 1959, quando macacos enviados de Singapura para um centro de
investigação na Dinamarca adoeceram. No entanto, o primeiro caso humano confirmado ocorreu em 1970, quando o vírus foi isolado de uma criança na
República Democrática do Congo com suspeita de varíola.

A imunidade coincidente ao vírus mpox foi alcançada anteriormente com a vacinação contra vaccinia; no entanto, a erradicação da varíola e a subsequente
falta de esforços de vacinação abriram caminho para que a varíola ganhasse relevância clínica. Além disso, como a maioria dos casos de mpox ocorre na
África rural, a suspeita de subnotificação pode traduzir-se numa subestimação da ameaça potencial deste agente patogénico.

Em 2022, existe agora um surto de varíola em curso envolvendo vários países em diferentes continentes, predominantemente na população de homens que
fazem sexo com homens (HSH), com uma apresentação envolvendo lesões predominantemente genitais. A transmissão pode ocorrer através do contato
com fluidos corporais, lesões cutâneas ou gotículas respiratórias de animais infectados, direta ou indiretamente através de fômites contaminados.

Fisiopatologia

Após a entrada viral por qualquer via (orofaringe, nasofaringe ou intradérmica), o vírus mpox replica-se no local da inoculação e depois espalha-se para os
gânglios linfáticos locais. Em seguida, uma viremia inicial leva à disseminação viral e à disseminação de outros órgãos. Isto representa o período de
incubação, normalmente com duração de 7 a 14 dias, com um limite superior de 21 dias.

O início dos sintomas correlaciona-se com uma viremia secundária que leva a 1 a 2 dias de sintomas prodrômicos, como febre e linfadenopatia, antes do
aparecimento das lesões. Pacientes infectados podem ser contagiosos neste momento. As lesões começam na orofaringe e depois aparecem na pele. Os
anticorpos séricos são frequentemente detectáveis no momento em que as lesões aparecem.

Quadro Clinico

Os sintomas iniciais incluem febre, dor de cabeça, mialgia, fadiga e linfadenopatia, uma característica fundamental que diferencia a mpox da varíola. Após 1
a 2 dias, desenvolvem-se lesões mucosas na boca, seguidas de perto por lesões cutâneas na face e extremidades (incluindo palmas das mãos e plantas dos
pés), e são concentradas centrifugamente. A erupção pode ou não se espalhar para o resto do corpo, e o número total de lesões pode variar de uma
pequena quantidade a milhares.

Nas 2 a 4 semanas seguintes, as lesões evoluem em incrementos de 1 a 2 dias através das fases macular, papular, vesicular e pustulosa. As lesões mudam de
forma síncrona e são caracterizadas como firmes, profundas e com tamanho de 2 a 10 mm. As lesões permanecem na fase pustulosa por 5 a 7 dias antes
que as crostas comecem a se formar. As crostas se formam e descamam nos 7 a 14 dias subsequentes, e a condição desaparece cerca de 3 a 4 semanas
após o início dos sintomas na maioria dos casos. Os pacientes não são mais considerados infecciosos depois que todas as crostas caem.

Diagnóstico

Considerando as semelhanças entre a infecção humana por mpox e a varíola, o “Protocolo de Doença Eruptiva Vesicular ou Pustulosa Aguda, Generalizada”
criado pelo CDC com a adição de linfadenopatia aos critérios primários necessários poderia ser usado para determinar quais pacientes merecem testes
adicionais. O CDC recomenda a coleta de duas amostras, cada uma de múltiplas lesões de locais diferentes. O algoritmo de teste também inclui testes de
Orthopoxvirus não varíola, com testes de caracterização adicionais no CDC.

A infecção por Mpox pode ser confirmada através do isolamento em cultura viral ou por PCR para DNA do vírus mpox de uma amostra de
paciente. Alternativamente, testes que indicam a presença de Ortopoxvírus em uma amostra de paciente, exceto a exposição do paciente a outro do mesmo
gênero, podem ser suficientemente diagnósticos, como visualização em microscopia eletrônica, coloração imuno-histoquímica para antígenos de
ortopoxvírus, estudos séricos para IgM anti-ortopoxvírus (indicando exposição recente) e IgG (indicando exposição prévia ou vacinação).

Tratamento

Atualmente, não existem tratamentos específicos clinicamente comprovados para a infecção por mpox. Tal como acontece com a maioria das doenças
virais, o tratamento é o manejo de suporte dos sintomas. Existem, no entanto, medidas de prevenção que podem ajudar a prevenir um surto. O indivíduo
infectado deve permanecer isolado, usar máscara cirúrgica e manter as lesões cobertas tanto quanto razoavelmente possível até que todas as crostas da
lesão tenham caído naturalmente e uma nova camada de pele tenha se formado.