HTA en el embarazo

Puede ser:

 Hipertensión inducida por el embarazo (HIE): síndrome propio del embarazo >20 semanas
(o parto o 12 semanas de puerperio) donde hay hipertensión (TAS >140 mmHg y/o TAD >90
mmHg) en dos tomas separadas 4 hs.
o Leve: </= 159/109 mmHg.
o Severa: >/= 160/110 mmHg
 Enfermedad hipertensiva crónica (EHC): son las HTA preexistentes, y es lo que se debe
presumir cuando hay HTA antes de la semana 20 o cuando persiste 42 días luego del
embarazo con o sin proteinuria. También es leve o severa con mismo corte.
 EHC con preeclampsia sobreagregada: es decir que se agrava la HTA (30/15 mmHg
respectivamente) o aparece proteinuria después de las 20 semanas de la gestación.
 Hipertensión tardía o transitoria: se manifiesta inicialmente durante el trabajo de parto o
puerperio inmediato.
 Hipertensión no clasificada.

Clasificación ISSHP:

HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO

Es producto del embarazo, con mayor prevalencia a media que se acercan a término. Se ve en
un 15% del total de embarazos.

- Preeclampsia es cuando hay proteinuria >300 mg/L 24 hs o 2 veces 3 cruces positivas

separadas por 4 hs (proteinuria al azar).
- Eclampsia si se agregan convulsiones y/o coma.

Fisiopatología: en el embarazo normal se observa una vasodilatación de las arterias espiraladas

de hasta 4 veces su calibre, gracias a la invasión trofoblástica que finaliza en la semana 20-21
de gestación y que digiere la capa musculoelástica vascular evitando la acción de los agentes
vasopresores, dando lugar a un sistema de baja resistencia y alto flujo.
1. En estos pacientes, la segunda onda de migración trofoblástica no se produce, persiste la
capa musculoelástica y crecen placas ateromatosas por enlentecimiento del flujo y
microangiopatía trombótica.
2. Se postula un déficit de prostaciclinas, exceso de TXA y elevación de endotlinas (disfunción
endotelial), con vasoespasmo como base de la fisiopatología.
3. Pronto culmina en isquemia trofoblástica, extensos infartos y hematomas.
4. Hay un trastorno del sistema de la coagulación, con CID lenta y crónica y agregación en
vasos placentarios, así como en distintos órganos de la microcirculación. De aquí deviene a
plaquetopenia y la glomeruloesclerosis renal.

Factores predisponentes:

Ambientales Maternos De unidad feto-placentaria

Socioeconómicos: Antecedentes:
Estado nutricional Ciclos menstruales atípicos
Cultura, hábitos, trabajo Renales o cardiópatas
Estabilidad de la pareja DBT, obesidad
Hipovolemia
HIE anterior o en familiar
Geográficos: clima y raza Embarazo actual:
Primigestas
Edades extremas
Per. intergenésico >10 años
Alimentación
Trombofilias o SAF
Clínica (y diagnóstico del síndrome):
Feto masculino
Malformaciones
Embarazo múltiple
Polihidramnios
Mola hidatiforme
Arterias uterinas anormales
entre las 18 a 24 semanas
por estudio Doppler

 HTA: 2 lecturas >140/90 separadas por 4 hs en mujeres normalmente normotensas, o

cualquier aumento de 30/15 mmHg (TAS/TAD resp.) sobre la TA normal en las mujeres
normalmente hipotensas y de >20 semanas de gestación.
 Edema: se detecta por aumento de peso >500 gr. (edema oculto) o ya con el godet
perimaleolar (1er grado), pretibial (2do grado), manos (3er grado) o generalizado (4to
grado).
 Proteinuria: sucede a la aparición de edemas, es preeclampsia cuando da >300 mg/L en
orina de 24 hs o >1 g/l 2 proteinurias al azar con 3 cruces (+++).
 Otros síntomas: alteración en la FR, función hepática, trombocitopenia <100.000,
eclampismos.

Complicaciones
Maternas Fetales
DPPNI Aumento de la motilidad
Eclampsia, sme. de HELLP Prematurez
Paro cardiorrespiratorio Sufrimiento fetal crónico
ACV Sme. de dificultad respiratoria
CID Retardo del crecimiento
Rotura hepática
Insuficiencia renal
HTA residual
Exámenes complementarios de inicio y seguimiento:

 Perfil sanguíneo: hemoconcentración, aumento de ácido úrico (>6 mg%), podemos ver un
sme. de HELLP (hemólisis, aumento de transaminasas, plaquetopenia <100.000/ml).
 Orina 24 hs: oliguria, proteinuria (o cruces en orina al azar), urobilinuria, hemoglobinuria, y
urocultivo.
 Velocimetría de flujo de vasos umbilicales y arteria cerebral media fetales, y arterias
uterinas maternas, a partir del diagnóstico de HTA gestacional, o de la semana 18-20 en la
HTA crónica.
 ECG una vez: secuelas de procesos hipertensivos.
 Fondo de ojo una vez: vasoconstricción arteriolar variable.
 Imágenes: ecografía, TAC según necesidad.
 Evaluación de la salud fetal: control del crecimiento y LA por ecografía + cardiotocografía +
cartilla diaria de vitalidad.

Tratamiento: carece de cura que no sea mediante terminar el embarazo.

 Tratar la HTA:
o Ambulatorios: con labetalol, metildopa o nifedipina
o Casos graves que necesitan internarse: pasar vía IV labetalol, nifedipina, clonidina,
hidralazona o nitroprusiato.
 Muy graves: profilaxis anticonvulsivante con SO4Mg (v. dosis profilaxis abajo),
asegurándose una diuresis adecuada para evitar la toxicidad, cuyo antídoto es el gluconato
cálcico 1 gr IV.
 Dieta sin excesos de sodio solo para la HTA crónica, dejar TBQ, suplemento cálcico.
ECLAMPSIA

Máxima expresión de gravedad, habitualmente como convulsiones que evolucionan al coma

(convulsiva) o un coma directamente (comatosa). Puede aparecer antes, durante o hasta 48
horas postparto.

Patogenia: es una microangiopatía hemorrágica cerebral, aunque la lesión neurológica más

frecuente dice que es el edema cerebral con o sin aumento de la PIC.

Clínica del eclampismo (puede estar sin haber aun eclampsia):

 Pródromo: cefalea intensa, visión borrosa, fotofobia, dolor en el hipogastrio e

hiperexcitabilidad.
 Síntomas objetivos: hiperreflexia, excitación, obnubilación, amnesia, deterioro súbito del
estado general.
 Síntomas subjetivos: cefaleas frontooccipitales, vértigo, zumbidos, epigastralgias, vómitos,
trastornos visuales (por edema y desprendimiento reversible de retina hay visión borrosa,
escotomas, amaurosis).

Ataque eclámptico:
1. Periodo de invasión (10 seg): fija la mirada y fija la cabeza hacia un lado, se desploma si
estaba de pie, y tendrá contracciones fibrilares peribucales y orbitarias (facies satírica).
2. Periodo tónico/de contracción (30 seg): aproximándose los brazos al cuerpo, apnea,
cianosis, ingurgitación yugular y eventualmente hemorragia cerebral o asfixia.
3. Período clónico (1-3 min): contracciones rítmicamente (tónico clónica) y la respiración
reanuda con estertores.
4. Periodo de coma (horas o días): suelen recuperar la conciencia entre cada episodio, o
mueren.
Complicaciones: son muy variables y muchas, pero suelen morir (5-10%) por edema pulmonar,
apoplejía, acidosis, neumonía aspirativa, degeneración hepática o IRA.

Diagnóstico: toda convulsión en gestante o puérpera es sospechosa. Son de mal pronóstico la

multiparidad, edad >35 años, la tardía remisión y la oliguria.

Tratamiento:

 Control y cuidados generales: sostenerlas lateralizadas + vía aérea y O2 + venoclisis y toma

de muestra sangre + sonda Foley para control de diuresis y ver proteinuria + monitoreo
fetal continuo + control de TA, FR, FC, reflejo patelar y síntomas neurológicos. Los objetivos
son los siguientes (son los parámetros que se controlan).
o Reflejo rotuliano presente cada 30s.
o FR mayor a 16.
o Diuresis mayor a 100 ml/h.
o FC mayor a 60lpm.
 SO4Mg IV (si no se puede se usan BBT o tiopental sódico) siempre controlando FC materna
y fetal, FR, reflejo patelar y diuresis.

Bolo 4-6 gr 10 ml de dextrosa al 5% En 1’, la clase dice 5’

Mantenimiento 20 gr 500 ml de dextrosa al 5% 1-2 gr/h hasta 48 hs pasados los síntomas
Profilaxis IM Ídem bolo IV + 10 g IM (5 en cada nalga)
bolo
Profilaxis IM 5g Al 50% en dextrosa al 5% c/4 hs
 mantenimiento
Profilaxis IV Ídem mantenimiento
SME. HELLP

Fisiopatología: muy poco dilucidada, parece fundada en un daño microvascular con lesión
endotelial e hipoperfusión multiorgánica.

Tríada:

 Anemia hemolítica microangiopática (hemolysis): esquistocitos, LDH >600 UI/L e

hiperbilirrubinemia. Deriva de la coagulopatía y disfunción endotelial.
 Disfunción hepática (elevated transaminases): TGO-TGP >70 UI/L. Genera necrosis
periportal focal con obstrucción sinusoidal, hipertensión intrahepática, hematoma
subcapsular y finalmente rotura de la cápsula de Glisson.
 Trombocitopenia (low platelets): <100.000/ml por la coagulopatía y disfunción endotelial.

Clínica:

 Madre: astenia prolongada, dolor epigástrico, del hipocondrio derecho o de hombro

derecho y cuello (Glison), NV, alteraciones visuales, cefalea, sangrados, ictericia,
encefalopatía, edema pulmonar y deterioro de la función renal (aumenta Ur y Cr y hay
proteinuria). Recurre en el 19% en el siguiente embarazo.
 Neonato: nacimiento pretérmino y todo lo que implica.

Manejo:

1. Ingreso a UTI
2. Embarazo: prolongar hasta viabilidad fetal y finalización del embarazo expeditivo por la vía
según las condiciones maternas y fetales. En general empeoran las 24-48 hs posparto y
luego mejoran hasta recuperarse por completo a la semana. Solo puede permanecerse
expectante (no iniciar el parto) si la enfermedad no progresa y está en buen seguimiento.
3. Terapia agresiva de complicaciones:
 Corticoides a altas dosis: esto a veces se hace a veces no, solo demostró reducir la
trombocitopenia.
i. Si el recuento de plaquetas es <20 mil o hay repercusión en SNC, se dan 4 dosis de 20
mg de dexametasona IV a lo largo de 24 hs (c/6 hs).
ii. Si no se dan 2 dosis de 10 mg y luego 2 de 6 mg.
 Transfusión de plaquetas: en caso de recuento menor 50mil o rápida caída.
 Transfusión de GR y hemoderivados ante hemolisis o hemorragia con caída del Hto.
 Cirugía exploradora ante sospecha clínica de ruptura de hematoma subcapsular hepático.
 Manejo de la CID: con AAS, dipiridamol, heparina, AT, prostaciclina, etc.

Emergencia hipertensiva: aumento brusco de las cifras tensionales (>170/110 mm Hg; TAM
>125 mm Hg) acompañado de manifestaciones clínicas de lesión de órgano blanco (si no es
solo urgencia). Sucede sobre todo el HTA crónicas, sobre todo con preeclampsia
sobreimpuesta.
El tratamiento (labetalol, clonidina, hidralazina) busca descomprimir el SNC bajando la TA,
de forma no súbita porque generaría hipoxia fetal (suspender rápidamente la infusión en
este caso).
Finalización de la gestación: por parto o por cesárea, y en el postalumbramiento se debe
raspar la decidua uterina (del libro).

 HTA crónica: de bajo riesgo 40 semanas si Bishop favorable, sino 41 semanas.

 HTA complicada o preeclampsia en general son 37 semanas.
 Hay casos en que no podemos esperar, que son los siguientes.
o Enfermedad materna severa, eclampsia (una vez pasada la epilepsia y el coma) o HELLP
o No responden al farmacológico
o Complicaciones fetales

Prevención:

 Estilo de vida: reducir el estrés, reposo y restringir agregados de sodio solo en la HTA
crónica.
 AAS a bajas dosis (100 mg/día) a partir de las 12 semanas y hasta las 28, reducen 15% el
riesgo de preeclampsia y se le da a todas las madres con riesgo de preeclampsia.
 Suplementos de calcio 1,5-2 gr. si hay déficit en el aporte (en la maternidad no se da).
 El screening del primer trimestre de las 11-13.6 semanas (incluido en la llamada TN o
translucencia nucal) incluye valores predictivos de preeclampsia, sobre todo por FR, TA,
doppler de arterias uterinas y marcadores bioquímicos.
 Trombofilias
Condición congénita o adquirida que predispone a trombosis venosa o arterial, dando
complicaciones no solo obstétricas sino maternas (TVP-TEP-IAM-AIT-ACV) a edades más
tempranas o en territorios poco habituales.

Hereditarias Adquiridas
Mutación factor V de Leiden: mutación heterocigota SAF
donde el factor V se hace resistente a la prot C. Hiperhomocisteinemia
Mutación de la protrombina o proteína 20210: se Sme. mieloproliferativo
encuentra en concentraciones elevadas. Edad avanzada
Déficit de AT III: es la mutación más trombogénica, con Embarazo o puerperio
un 70-80% de riesgo de trombosis. Puede ser: Inmovilización prolongada
- Tipo 1: disminución de los niveles y de la actividad.
- Tipo 2: disminución de la actividad con los niveles
normales.
Déficit de proteína C y S.
Hiperhomocisteinemia.
Mutación PAI-1.
Fisiopatología: en el embarazo hay un estado protrombótico constante con el objetivo de
disminuir las posibles hemorragias en el parto, a costas de aumentar 5 veces el riesgo vascular,
con la triada de Virchow así constituida.

 Hipercoagulabilidad: aumento de los factores de la coagulación, resistencia a proteína C y

S, fibrinólisis inhibida.
 Estasis vascular: por compresión mecánica del útero, menor movilidad general y
vasodilatación por la progesterona.
 Daño vascular: fundamentalmente en el parto o cesárea.

Diagnóstico: criterios Revisados de Sídney 2004 (uno clínico + uno de laboratorio confirman);
los anticuerpos deben ser positivos en 2 tomas separadas por 12 meses. Además es más grave
cuanto más anticuerpos me dan positivos.

- Pérdida de 3 embarazos seguidos de <10 semanas

- Pérdida de un embarazo de >10 semanas.
- Prematuro de <34 semanas por pre/eclampsia o por cualquier deficiencia vascular
placentaria.
 SAF CATASTROFICO: sindrome agudo y devastador con múltiples y simultaneas oclusiones
vasculares en el cuerpo, con muerte por falla multiorgánica hasta en un 50%. Para su
confirmación diagnóstica debe haber evidencia de oclusiones vasculares de pequeñas y
grandes vasos en al menos 3 diferentes órganos, en el transcurso de días o semanas:
- Riñón 78%
- Pulmón 66%
- SNC 56%
- Corazón y piel 50%
- CID 25%.
Manejo:

 Medicación: desde la preconcepción damos AAS 50-100 mg (hasta semana 36) + heparina
40 mg (hasta 48 hs de parir).
 Durante el embarazo: evaluación fetal estricta con seguimiento del crecimiento fetal y flujo
de arteria umbilical para detectar precozmente anomalías en la perfusión uteroplacentaria.
Laboratorios generales e inmunológicos en forma periódica.