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INFORMATIVO TECNICO Equinos FISIOLOGIA DA FERIDA E CICATRIZAGAO Aferida é uma solucio de continuidade dos tecidos decorrente de lesio ‘ocasionada por agentes mecanicos, térmicos, quimicos e bacterianos. O reparo de feridas ou ferimentos constitu-se no esforco dos tecidos para restaurar a fungio e estruturas normals. A regeneracio é a perfeita restauragao da arquitetura do tecido pré-existente, na auséncia de formacio de cicatriz, mas embora desejavel, 55 € observada no desenvolvimento embrionério, em organismos inferiores ou em determinados tecdos como 03505 ¢figado, Normalmente,na cicatrizag30 de feridas,aprecisdo 6 substituida pela velocidade de reparo. A reparag3o de feridas segue as sequintes etapas:fase inflamatérl, fase proliferativa e fase de maturacio, FASE INFLAMATORIA Tem seu inicio no exato momento que a lesio & produrida. © sangramento traz consigo plaquetas, hemaceas e fibrina selando os bordos da ferida, ainda sem valor mecanico, mas faclitando as trocas. O coagulo formado estabelece uma barreira impermeabilzante que protege a ferida da contaminacio. Devido a leséo tecidual ocorre 2 Tiberacio local de histamina, serotonina e bradicinina que ocasionam ‘vaso dilatacgoe aumento de fluxo sanguine havendo, conseqientemente, sinais inflamatérios como calor e rubor. A ppermeabilidade capilar aumenta causando extravasamento de liquidos para o espaco extracelular e como conseaiincia ocorte o edema, ‘Aresposta inflamatéria que perdura cerca de trés das e durante a qual corte a migragio sequencial das células para a ferida é faclitada por mediadores bioquimicos que aumentam a permeabilidade vascular favorecendo a exsudacio plasmitica e a passagem de elementos Celulares para adreaferida. Os mediadores bioquimicos de ago curta sso histamina e serotonina e as mals duradouras si0 2 bradicinina e prostaglandina. A prostaglandina € um dos importantes no processo cicatricial, pois além de favorecer a exsudagio vascular estimula a mitose celular ea quimiotaxia dosleucécitos Os primeiros elementos celulares a alcancar 0 local da ferida sio os neutroflos e os mondcitos cuja funcéo ¢ a de debridar as superficies da ferida, fagoctar as partculas antigéncias e corpos estranhos. O pico de atividade dos polimorfos nucleares ocorrenas primeiras 24-48 horas apos fo trauma seguindo-se de um maior aporte de macrofagos durante dois 2 tt@s dias seguintes. O macréfago também ativa os elementos celulares das fases subsequentes da cicarizagdotais como os fibroblastos ecélulas endotelias mediadores mals ‘rgannact | Informatio Ténico| 39.0336 Rbrobbstos Numero relativo de células, 0 2 4 6 & 10 12 14 16 Dias pos-ferida FASE PROLIFERATIVA Essa fase & composta de trés eventos importantes que sucedem © petiode demaior atividade da fase inflamatéria: a neo-angiogénese, a fibroplasia e a epitelizagso. Este periodo 6 caracterizado pela formacio de tecido de granulagio que € constituldo por um leito capllar, fibroblastos, macréfagos, um frouxo arranjo de colégeno, lbronectina & cido hialurénico. Esta fase inicia-se por volta do terceiro dia apés a lesio, perdura por duas a trés semanas e éo marco inicial da formagao de cleat Neo-angiogénese £ o proceso de formacio de novos vasos sanguineos necessérios para manter 0 ambiente de cicatrizagao da ferida, Em todas as feridas, 0 suprimento sanguineo dos fbroblastos responsveis pela sintese de colégeno prover de um intenso crescimento de novos vasos caracterizando a cicatrizacio por segunda intencio € 0 tecido de ‘granulagae. Os novos vasos formam-se a partir de brotos endotelais Sélidos que migram no sentido da periferia para o centro da ferida sobre 2 malha de fibrina depositada no leito da ferida. A bradicinina, a prostaglandina e outros mediadores quimicos oriundo dos macréfagos ativados estimulam a migragio € a mitose das células endoteliai. A neo-angiogénese & responsivel nio apenas pela nutrigio do tecido, ‘com uma demanda metabélica maior, como também pelo aumento do aporte de células como macréfagos e fibroblastos para o local da feria rete c Fibroplasia [Apés 0 trauma, as células mesenquimals normalmente esparsas no tecido normal s4o transformadas em fbroblastos e atraidas para o local inflamatéro, onde se divider e produzem os componentes da matriz ‘extracelular 0 fibroblasto s6 aparece no sitio da lesio a partir do terceiro dia, quando os leucécitos polimorfos nuclearesjé fizerar seu papel higienizador da Srea traumatizada. A funcéo primordial dos fibroblastos & sintetizarcolageno, ainda na fase celular da inlamacio. 0 colageno é uma proteina de alto peso molecular composta por glicna, prolina, hidroxiprolina, lsinae hidroxlisina que se organiza em cadeias longas de trés feixes polipeptidicos em forma de hélice responsivels pela forca da cicatriz. A sintese de colageno ¢ dependente da oxigenacio das células, da hidroxlacao da prolina elisina, reacio essa mediada por uma enzima produzida pelo proprio fibroblastoem presenca de co-enzimas (vit. A, C e E], ferro, testosterona, tiroxina, proteinase zinc. 0 colégeno o material responsével pela sustentacdo e pela forca tensil da cicattz, sendo produzido e degradado continuamente pelos fibroblastos. Inicialmente a sintese de coligeno novo ¢ a principal responsivel pela forca da cicatriz, sendo substituida, ao longo de semanas, pela formagio de ligagées cruzadas entre os fixes de ccoligeno, A taxa de sintese declina por volta de quatro semanas e se ‘equilibra com a taxa de degradacio iniclando-se entéo, a fase de rmaturagio do colageno que continua por meses ou mesmo anos. Epitelizagée Nas primeiras 24 2 36 horas apés a lesio fatores de crescimento epidérmicos estimulam a proliferagio de células do epitélo, Na pele.os ceratindcitos s80 capazes de sintetizar diversas citocinas que estimulam a cicattizagio de feridas cutaneas, As células epiteliais migram a partir das bordas, sobre a area cruenta, da ferida e dos folicuos pilosos proximos induzindo a contragdo © a neo-epitelizagio da ferida Feduzindo desta forma sua superficie. Os ceratinécitos localizados na ‘eamada basal da epiderme residual ou na profundidade de apéndices

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