Clínica Médica
Daniela Rocha Fonseca 2021-2
Diabetes Mellitus
• É um distúrbio de metabolismo caracterizado por
hiperglicemia persistente devido a deficiência na
produção de insulina ou na sua ação, ou em ambos
os mecanismos.
• Estima-se que a diabetes seja capaz de aumentar
em 30-50% o risco do paciente desenvolver outras
doenças;
• É a principal causa de cegueira adquirida e de
amputações de MMII, além de ser responsável por
cerca de 26% das diálises.
Fisiologia
→ Insulina e Estado Pós-Prandial
• A insulina é um hormônio produzido nas células B
das ilhotas pancreáticas e parte da sua produção é
liberada constantemente (em níveis basais) na
circulação sanguínea, no entanto, sempre que a
gente faz uma refeição, a taxa desse hormônio no
sangue aumenta muito, formando um pico de
insulina (estado pós-prandial).
- Isso acontece porque a glicose consegue entrar
nas células beta do pâncreas através do GLUT-2 e,
daí, estimula a secreção de insulina.
- Junto a isso, toda vez que a gente se alimenta,
nosso corpo produz as incretinas (GLP-1 e o GIP)
que são capazes de aumentar a resposta
pancreática à glicose, liberando mais insulina.
• A partir disso, a insulina se liga ao seu receptor nas
células do corpo e induz a translocação de vesículas
contendo a GLUT-4 para a membrana plasmática=
Essa proteína serve de canal para que a glicose
adentre na célula.
• A glicose precisa entrar nas células para que:
- Ocorra a glicólise (principalmente nos hepatócitos
e miócitos) = Processo no qual a glicose é utilizada
como fonte de energia para as atividades celulares;
- E para que os hepatócitos conseguiam pegar o
excesso de glicose e armazená-lo sob a forma de
glicogênio.
• A insulina também estimula que parte desse
excedente de glicose passe pelo processo de
lipogênese = Transforma a glicose em ácido graxo
para que esse seja direcionado aos adipócitos,
onde serão transformados em triglicérides.
→ Contra insulínicos e Estado de Jejum
• Adrenalina : Produção na medula suprarrenal;
• Cortisol: Produção no córtex suprarrenal;
• Gh: Produção na adenohipófise
• Glucagon: Produção na células alfa do pâncreas;
- É o mais relevante na ação contrainsulínica =
consiste em se opor à insulina.
- Ou seja, enquanto a insulina é estimulada pela
hiperglicemia a retirar glicose do sangue, o
glucagon é estimulado pela hipoglicemia (jejum) a
aumentar os níveis de glicose no sangue = Por isso
ele é um hormônio hiperglicemiante.
- Ele consegue fazer isso a partir da glicogenólise e
da gliconeogênese.
• Além disso, os hormônios contrainsulínicos
também estimulam o processo de lipólise = Quebra
os triglicérides para liberar ácido graxo e esses,
então, poderem ser utilizados como fonte de
energia.
OBS: Caso a liberação de ácidos graxos seja exagerada,
o fígado vai utilizar o excesso para produzir corpos
cetônicos e isso leva a um quadro de cetoacidose, um
tipo de acidose metabólica.
O objetivo do glucagon e da insulina é manter constante o nível
de glicose no sangue.
- Principalmente por causa do neurônios pois essas células não
conseguem utilizar outros elementos como fonte de energia,
então o corpo precisa dar um jeito de sempre ter glicose
disponível no sangue.
- Contudo, elas não precisam da insulina para absorver a glicose
(elas o fazem de forma independente), de modo que tanto uma
hiper quanto uma hipoglicemia acabam afetando o
funcionamento dos neurônios.
Fisiopatologia e classificação
• A DM é decorrente de um problema na produção
ou na ação da insulina.
- Ou seja a glicose não vai entrar na célula.
- Dessa forma, independentemente do nível glicêmico hiperplasia e hipertrofia nas células beta, no intuito
do sangue, como a célula não está tendo substrato de aumentar a oferta de insulina.
para produzir energia, o corpo entende que a pessoa - Em uma fase inicial isso dá certo e o paciente
está em jejum e aí aumenta a atividade dos hormônios consegue manter seu nível glicêmico normal.
contrainsulínicos, estimulando a glicogenólise, a - Contudo, esse estado de hiperprodução acaba
gliconeogênese e a lipólise. levando as células beta a entrarem em exaustão e
com o tempo elas vão parando de funcionar.
• A depender do mecanismo fisiopatológico da
hiperglicemia persistente podemos classificar o DM Gestacional
DM.
• Na gravidez ocorre o desenvolvimento da placenta,
DM tipo 1 que é um órgão capaz de produzir hormônios com
efeito hiperglicemiante.
• Corresponde a cerca de 5-10% dos casos.
- Então, por si só, a gravidez já é uma condição
• É uma doença autoimune, na qual os linfócitos T potencialmente diabetogênica e isso, quando se
CD8+ invadem as ilhotas pancreáticas e atacam associa com outros fatores de risco, acaba levando
seletivamente as células beta, destruindo-as. à diabetes.
- O que leva a uma produção insuficiente ou nula
de insulina.
• A base patológica dessa doença parece estar em
questões genéticas.
- No entanto nem todo individuo que possuem essa
alteração genética desenvolvem DM, então fatores
ambientais também podem influenciar na doença.
• Ainda pode ser subdividida em A e B:
- Na 1A são detectados autoanticorpos no sangue;
- Na 1B essa detecção não é possível e ela é tida
como idiopática.

DM tipo 2
• Forma mais comum da doença, correspondendo a
cerca de 90-95% dos casos. Quadro Clínico
• Não é uma doença autoimune.
• Se trata de um problema de bases genéticas que é DM tipo 1
precipitado por fatores ambientais e se caracteriza
• Geralmente são da faixa etária infantil ou
por uma deficiência de secreção ou pela resistência
adolescentes e magros.
insulínica (principal).
• Em geral é mais abrupta
• Costuma estar associada a alguns fatores de risco:
• Quadro agudo e clássico, apresentando os típicos 4
- Obesidade visceral (central)= A gordura
Ps da diabetes:
abdominal gera citocinas inflamatórias que
→ Poliúria (aumento do volume urinário) =
dificultam a ação da insulina sobre os tecidos.
Hiperglicemia -> Mais glicose é excretada
- Negros, hispânicos ou índios
na urina e como ela é osmoticamente ativa,
- ≥45 anos;
o paciente acaba perdendo mais água
- História familiar (1º grau).
através do TGU.
- IMC ≥ 25 Kg/m2, sedentarismo;
→ Polidipsia (aumento da sede) = A
- HAS, SOP, DCV;
partir daí, ele começa a desidratar -> Explica o
- Dislipidemia (CT (>190mg/ dL), HDL (<40mg/dL
aumento da sensação de sede
( ) e <50mg/dL ( )) e TG (>150mg/dL (jejum) ou → Polifagia (aumento da fome) = O fato de as
>175mg/dL (alimentado)) LDL (>160mg/dL). células não estarem recebendo glicose para
- Acantose Nigrians. produzir energia é interpretado pelo
corpo como um estado de jejum, levando a
• Como a insulina não está atuando de forma sensação de fome
eficiente, o corpo responde provocando → Perda ponderal = Esse mesmo estado de jejum
 também acaba estimulando os hormônios
contrainsulínicos que promovem a lipólise,
levando à perda ponderal.
• Costumam apresentar uma glicemia > 200mg/dL
com presença de autoanticorpos (Anticorpos anti-
GAD, anti-ICA e anti-IA).
• Não respondem bem aos antidiabéticos orais e
sem insulina vão acabar desenvolvendo
cetoacidose.
• Na DM 1 o peptídeo C é < 0,1 ng/dL ou ausente.
- O peptídeo C é um componente da pró-insulina
que é liberado quando ocorre a quebra dessa
molécula.
- No entanto, como aqui praticamente não há
produção do hormônio, os níveis de peptídeo C
são geralmente indetectáveis.
OBS: As vezes o paciente DM 1 vai ter uma destruição
grande e rápida das células beta, de modo que 1/3
deles podem iniciar o quadro já com cetoacidose
diabética.
Cetoacidose Diabética
• O paciente DM 1 tem níveis de insulina muito baixos -
> Então o estado de jejum que ele desenvolve acaba
sendo muito intenso, bem como a ação dos
contrainsulínicos.
- A partir daí, a produção de ácidos graxos aumenta e
o fígado inicia a cetogênese.
- O problema é que dos 3 corpos cetônicos
produzidos, 2 são ácidos (acetoacético e beta-
hidroxibutírico).
- Dessa maneira, aumenta-se a quantidade de íons H+
no sangue, levando a um ânion- -gap elevado
(diferença entre as quantidades de íons positivos e
negativos no sangue) e manifestações como, por
exemplo:
→Hipocalemia: Vai haver troca de íons através das
bombas H+/K+ presentes nas células;
→Hálito de acetona: O 3º corpo cetônico é a acetona.
→Respiratórias: Kussmaul (uma tentativa do pulmão de
eliminar o H+ através da respiração);
→Gastrointestinal: Dor, náuseas e vômitos.
DM tipo 2
• Maior relação com a influência genética = 75-
100% com história familiar positiva
• Cerca de 80% dos pacientes são obesos.
- Novo perfil de diabéticos tipo 2: escolares e
adolescentes obesos que já nessa idade podem
apresentar níveis glicêmicos aumentados.
• Geralmente aparece por volta dos 45 anos
• Inicio + insidioso, sintomas + brandos; Muitas
vezes descobre a doença pelas complicações
tardias.
- Visão turva; Feridas que não cicatrizam;
Parestesia de MMII; Infecção de repetição;
Vulvovaginites.
• Comum ver sinais de resistência a insulina =
Acantose Nigrians.
• Normalmente tem uma glicemia < 200mg/dL, sem
autoanticorpos, mas com peptídeo C > 0,1ng/dL.
• Costumam responder bem a antidiabéticos
orais e dificilmente evoluem para uma
cetoacidose.
Estado Hiperglicêmico Osmolar
• Como aqui o paciente ainda apresenta uma certa
quantidade de insulina circulando acaba sendo
mais raro ele desenvolver cetoacidose diabética
como no tipo 1.
• No entanto, ele costuma apresentar o EHHNC.
• O que acontece é: Como a glicose é uma molécula
osmoticamente ativa, a sua alta concentração no
sangue acaba fazendo com que a água retida nas
células se desloque para o plasma, levando à
desidratação - inclusive dos neurônios.
- É por isso que pacientes nesse estado costumam
se apresentar com rebaixamento do nível de
consciência, além de uma espoliação
hidroeletrolítica devido ao aumento do volume
urinário.
Complicações
• São divididas em 2 grupos: agudas ou crônicas.
- As agudas são questões mais emergenciais;
- As crônicas são as + encontradas na prática e
precisam fazer parte da investigação para todo
paciente com suspeita ou diagnóstico de DM.
→ Microvascular:
• O DM provoca lesão endotelial através do aumento
da inflamação na parede vascular através do
estresse oxidativo.
• O processo de forma crônica leva a alterações da
vasodilatação e lesões como trombose.
- Retinopatia Diabética;
- Nefropatia Diabética;
- Neuropatia Diabética;
- Pé Diabético.
→ Macrovascular:
• O processo é semelhante ao microvascular.
• A inflamação, juntamente com a glicolisação de • Todo paciente com glicemia de jejum alterada
proteínas e aterosclerose propicia o aceleramento (entre 100 e 126) deve ser submetido ao TOTG.
do processo aterotrombótico.
• Causa a longo prazo obstruções que levam a
• insuficiência sanguínea e comprometimento do
leito vascular. → Teste Oral de Tolerância à Glicose (TOTG)
- Doença Arterial Coronariana (DAC)
• É realizado em 3 etapas:
- Doenças Cerebrovasculares;
- Realização de um glicemia em jejum;
- Arteriopatia Periférica.
- Ingestão oral de 75g de glicose;
Avaliação Inicial - Coleta de amostra após 2h para medir glicemia.

• Anamnese buscando os 4P característicos;

• Presença de complicações e de fatores de risco,
como erro alimentar e sedentarismo.
• Comorbidades
→ Hemoglobina Glicada (HbA1c)
• É um exame com menor sensibilidade, mas que
• Se o paciente já tiver sido diagnosticado =
reflete o controle glicêmico do paciente nos
Questionar sobre o início da doença, episódios de
últimos 2-4 meses.
hipoglicemia e também sobre o atual tratamento e
- Parte da glicose circulante tende a se associar
fatores que atrapalham a adesão.
com a hemoglobina do sangue, tornando-a glicada.
→ Exames que podem ser pedidos:
- Assim, quanto maior for o nível glicêmico, mais
- Glicemia;
desse composto haverá no sangue.
- Hb1Ac
- 2-4 meses é o tempo da meia-vida das hemácias.
- CT e frações;
- TG;
- Creatinina;
- Relação albumina/creatinina
TOTG (75g de
- Urina rotina; Glicemia em
glicose após
Glicemia ao
HbA1c (%)
jejum (8h) acaso
- ECG. 2h)
Normal < 100 < 140 - <5,7
OBS: Fazer investigação de olhos e pés: Pré-
100-125 140-199 - 5,7-6,4
DM

≥ 200 +
DM ≥ 126 ≥ 200 ≥ 6,5
sintomas

Diagnóstico
• Para fechar o diagnóstico: É necessário 2 exames
laboratoriais alterados OU Quadro clássico +
Glicemia >200.
→ Glicemia de Jejum
• O paciente fica em jejum por 8h e depois será
colhida uma amostra de sangue para avaliar o nível
glicêmico.
Rastreio
• Indivíduos com + de 45 anos ou;
• Menos de 45 anos obesos/sobrepeso + 1 fator de
risco
Tratamento
→ Tratamento Não Farmacológico
• MEV = Indicado para todos os pacientes
diabéticos ou pré-diabéticos.
- Adequação alimentar com baixo nível calórico;
- Atividade física (150min/sem);
- Cessação do tabagismo,
→ Tratamento Farmacológico
• Administração de drogas antidiabéticas;
• Importante quando MEV sozinha não é suficiente.
• Existe 4 grupos com base na ação que exercem no
corpo:

1. Sensibilizadores à Insulina
• Nesse grupo tem 2 classes de drogas que atuam
promovendo a diminuição da resistência insulínica.
→ Biguanidas
• Metformina = É o medicamento mais utilizado;
- Indicada para todos os pacientes DM 2 que não
tenham contraindicação.
- Glifage XR 1000-2550mg 2-3x/dia pós-refeição.
- Começa pela dose de 500 após o jantar e se a
glicemia tiver alta após o almoço pode ser após
almoço e jantar.
• O principal efeito é sobre o fígado, reduzindo a
gliconeogênese hepática.
- Além disso, ela também retarda a absorção
intestinal de carboidratos e aumenta a
translocação de GLUT-4 na periferia o que diminui
a resistência insulínica.
• Contraindicações:
- Alguma insuficiência (renal, cardíaca, hepática)
- Creatinina > 2,5 mg/dl
- Acidose Grave
- Gravidez
• Efeitos Adversos
- Gastrointestinais; Gosto metalico
- Dor abdominal
- Diarreia
- Empachamento
OBS: Nos pré-diabéticos a Metformina é recomendada
para pacientes muito obesos (IMC > 35 kg/m2), com
passado de diabetes gestacional, com hiperglicemia
(HbA1C > 6%) ou para aqueles nos quais a HbA1C
aumenta mesmo com as mudanças do estilo de vida.
→ Glitazonas
• Também conhecida como Tiazolidinadiona
• Poliglitazona = Segunda opção quando tem
contraindicação ou não respondeu bem à
Metformina.
- 15-45mg 1x/dia
• Além de diminuir a resistência insulínica também
está relacionado a uma maior formação de
adipócitos (por isso, ganho de peso) nas regiões
periféricas do corpo.
• Contraindicações:
- Insuficiência cardíaca (NYHA III ou IV)
- Insuficiência hepática
- Gravidez
• Efeitos Adversos
- Edema
- Insuficiência cardíaca
- Ganho de peso (piora adesão ao tratamento)
- Infecção em trato respiratório alto
- Sinusite/Faringite
2. Secretagogos independentes da glicose
• Drogas que atuam favorecendo a secreção de
insulina, independentemente da presença de
glicose.
→ Sulfonilureias
• Junto com as biguanidas, é uma das mais utilizadas
no tratamento
• Primeira geração: Tolbutamida
• Segunda Geração :
- Gliclazida = (40-240 mg - 80 mg)
- Glibenclamida = (2,5-20 mg - 5mg)
• Terceira geração : Glimepirida
- (1-8mg), 1-2x/dia antes das refeições
• Bloqueiam os canais de K+ = Leva a uma
despolarização da membrana e consequente
abertura dos canais de Ca+2.
- O influxo de cálcio favorece a degranulação das
vesículas com insulina, liberando o hormônio no
meio externo.
- Dessa forma, as sulfonilureias só terão efeito nos
pacientes que ainda tiverem células beta
preservadas.
- Aqueles em estágio mais avançado não se
beneficiam.
• Contraindicações:
- Insuficiência renal;
- Insuficiência hepática;
- Gravidez.
• Efeitos Adversos
- Hipoglicemia (Pelo aumento de insulina - Cuidado ao
indicar esses medicamentos para idosos);
- Ganho de peso ( Aumento do efeito insulínico).
→ Glinidas
• Repaglinida (0,5-16mg) e Nateglinida (120-360mg,
3x/dia).
• Atua de forma muito semelhante às sulfonilureias;
- A diferença é apenas o tempo de meia vida, que
é bem menor no caso das glinidas.
- Dessa forma, o seu uso deve ser sempre antes de
alguma refeição para que ela consiga reduzir a
glicemia pós-prandial.
• Principal indicação: Pacientes que não tem horário
fixo para as refeições.
• Atuam apenas sobre os momentos de pico de
insulina, mas não sobre o nível basal desse
hormônio, de modo que não podem ser utilizadas
isoladamente.
- OBS: Também não podem ser prescritas
juntamente com uma sulfonilureia, afinal o
mecanismo de ação das duas é o mesmo.
• Contraindicações: Gravidez.
• Efeitos Adversos:
- Hipoglicemia (em menor intensidade do que nas
sulfonilureias)
- Ganho de peso
3. Secretagogos dependentes da glicose
→ Inibidores de DPP-IV
• Vildagliptina (50mg 2x/dia)
• Sitagliptina (50-100mg 1-2x/dia)
• Saxagliptina (2,5-5mg 1x/dia)
• Ação : Inibir a enzima DPP-IV, cuja função é
degradar as incretinas que foram liberadas após a
alimentação.
- Ou seja, como não são degradadas as incretinas
têm o seu efeito prolongado = Há um maior
estímulo à liberação de insulina (mas dependente
da presença de glicose).
• São bem tolerados e não possuem muitas
contraindicações;
• São bem caros e não estão disponíveis no SUS, de
modo que acabam não sendo utilizados na prática
• Efeitos Adversos
- Nasofaringite
- Cefaleia e/ou Tontura
- Diarreia
→ Análogos da GLP-1
• Exenatida (5-10 mcg 2x/dia - antes do café e do
jantar)
• Liraglutida
• Atua mimetizando uma das incretinas (GLP-1) e,
assim, estimulando a liberação de insulina.
• Administração deve ser subcutânea
• Seu efeito depende dos níveis de glicose, ou seja:
se a glicemia estiver baixa, elas não atuam = Ou
seja, o risco de hipoglicemia é muito baixo;
• Outra vantagem é que conseguem reduzir
bastante o peso e inclusive são usados no
tratamento de obesidade.
• Efeitos Adversos
- Náuseas
- Possibilidade de pancreatite aguda injetável
4. Outros
→ Inibidores de SGLT-2
• Dapaglifozina (5-10mg)
• Atua inibindo uma proteína renal (SGLT-2) e o que
essa proteína faz é reabsorver a glicose do filtrado.
- Ou seja, inibindo a sua ação, a gente aumenta a
glicosúria e, consequentemente, reduz os níveis
glicêmicos do paciente - o que também favorece a
perda de peso.
• Contraindicações:
- Candidíase recorrente
- Comprometimento renal severo
• Efeitos Adversos
- Glicosúria
- Maior risco de ITU ( já que haverá uma maior
concentração de glicose no trato urinário).
→ Inibidores de α-Glicosidases
• Acarbose (50-300mg 3xdia)
• Atua impedindo a ação da enzima α-glicosidase,
que atua no intestino quebrando as moléculas de
carboidrato para facilitar a sua absorção.
 - Assim, sem o efeito dessas enzimas, a absorção  Ação intermediária
de açúcar é retardada e a glicemia, ao invés de - NPH (0,5-1,0 U/kg/dia = 2/3 pela manhã e 1/3 à noite)
fazer um pico pós-prandial, vai se alargar se - Glargina, Detemir e Degludeca
aproximando da capacidade de secreção de
insulina dos pacientes diabéticos (que é mais tardia • A NPH é uma insulina de ação intermediária, tendo
e menos intensa). efeito por apenas 12h (ou seja, serão necessárias,
no mínimo, 2 aplicações por dia: uma de manhã e
• Contraindicação: outra de noite);
- Gravidez • Contudo, essa é a única opção disponibilizada pelo
- Doença Inflamatória Intestinal SUS, de modo que acaba sendo mais
frequentemente utilizada.
• Efeitos Adversos
- Flatulência
- Distensão abdominal
- Dor abdominal • É a responsável por fazer o pico após as
refeições e depois ceder para voltar aos níveis basais.
Insulinoterapia - Então o paciente precisa fazer uso dessas insulinas
antes de cada refeição principal.
 Ação ultrarrápida
- Lispro
- Aspart
- Glulisina
• Começam a fazer efeito de forma mais imediata (só
precisam ser aplicadas 15min antes da refeição) e
como o tempo de ação é mais curto, o propicia que ela
forme um pico muito semelhante ao fisiológico.

 Ação rápida
• A insulina tem uma concentração basal que se - Regular
mantém ao longo de todo o dia, porém, apresenta • É aquela que demora um pouco para surtir efeito
picos após as principais refeições. (então precisa ser aplicada 45min antes da
- A insulinoterapia vai mimetizar esse gráfico. refeição) e ainda tem um tempo de ação mais
• Dessa forma, há 2 grupos de insulina: longo, formando picos mais alargados.
- Basal • Essa é a única disponível pelo SUS.
- Prandial
OBS: O tratamento ideal da insulinoterapia é aquele
que melhor se aproxima do que é considerado
fisiológico.
• É aquela que se mantém em níveis constantes ao
- Ou seja, o melhor seria associar uma insulina basal de
longo do dia e aí, para mimetizar o seu efeito, nós
ação prolongada (como a glargina) com
podemos utilizar insulinas de:
uma insulina prandial ultrarrápida.
 Ação prolongada/lenta
- No entanto, em se se tratando de SUS, a única opção
- Glargina
de tratamento é a associação entre uma insulina basal
- Detemir
de ação intermediária (NPH) com uma insulina prandial
- Degludeca
de ação rápida (Regular).
• São as melhores opções de insulina basal, uma vez
que elas conseguem se manter por um período
médio de 24h (ou seja, só precisará fazer uma
aplicação ao dia).
• Além disso, não apresentam picos significantes, o DM Tipo 1
que é um fator importante pois diminui os riscos de • Insulinoterapia em esquema pleno, no caso,
hipoglicemia. insulina basal-bolus.
DM Tipo II
• Deve-se levar em consideração 4 perguntas
chaves:
1 – Tem insulinopenia?
2 – Tem resistência insulínica?
3 – Há maior risco de hipoglicemia?
4 – Consegue se tratar fora do SUS?
 Assintomático ou tiver apenas sintomas leves e
uma glicemia < 200mg/Dl:
• Provavelmente ele só tem a resistência insulínica;
• Monoterapia usando Metformina ou Poliglitazona.
- 1.000mg e máxima de 2.550mg divididos em 2
a 3 tomadas diárias.
 Glicemia entre 200-300mg/dL e com
manifestações (só que não graves):
• Além da resistência, ele também já deve estar
começando a reduzir produção de insulina,
• Metformina/Poliglitazona + Secretagogo -
Sulfonilureia ou uma glinida.
 Glicemia > 300mg/dL e com manifestações graves
ou tenha os 4 P’s:
• Passa um secretagogo ou então iniciar uma
insulinoterapia - mas essa última só pode ser
considerada caso tenha indicações:
- Falência terapêutica Glicemia
- > 300mg/dL
- Gestante
- Estresse agudo (IAM, AVC)
- Emagrecimento progressivo (por conta da DM)
OBS: Se o paciente não responder a terapia e continuar
descompensado vai associando outras drogas, sendo
que quando atingirmos a marca de 3 fármacos
hipoglicemiantes já deve começar a pensar sobre
introduzir insulina.
Indicações da Insulinoterapia
- Adultos que apresentarem Hb1AC > 10% ou glicemia
> 300 (principalmente aqueles com sintomas de DM,
algum dos 4 Ps) e as crianças que apresentarem Hb1AC
> 8,5% ou glicemia > 250 = Insulinoterapia prescrita
como terapia inicial.
Insulinoterapia no DM2
• A insulina deve ser introduzida de forma gradual
em 4 passos:
Etapa 1: Insulina Basal + Hipoglicemiante oral
• Deve-se manter o tratamento com os
hipoglicemiantes orais e associar apenas uma dose
de insulina basal que deve ser de 0,2-0,3 UI/kg/ dia.
• As opções são:
- NPH na hora de dormir
- Detemir à noite
- Glargina/Degluteca de manhã/à noite
Etapa 2: Insulina Basal-Plus
• Se o paciente ainda se mantiver descompensado
deve-se associar uma insulina prandial à basal que já
estava em uso.
• Podemos optar por manter ou não os
hipoglicemiantes orais.
• Caso tenha feito NPH bed time na primeira etapa
uma opção pode ser aumentar a sua dose para fazer
com que ela cubra o dia inteiro antes de associar a
prandial.
- No entanto, o paciente precisa cooperar com a MEV
e ter uma alimentação sem muito carboidrato para
evitar picos glicêmicos, já que ele não estará coberto
para tal.
Etapa 3: Insulina Basal-Plus ampliada
• Caso não compense: Vai manter tudo que já estava
sendo feito na 2ª etapa e adicionar mais uma dose de
insulina prandial à terapia do paciente.
Etapa 4: Insulina Basal-Bolus
• Se depois disso o paciente ainda continuar
descompensado = Insulinização plena.
- Mantem insulina basal ao longo de todo o dia e ainda
associa 3 ou 4 doses de alguma insulina prandial.
Controle Glicêmico
• Uma vez tendo escolhida a terapia apropriada, aí a
gente só precisa monitorar a glicemia para ver se
ela vai ficar controlada ou não.
• Glicosímetro = O auto monitoramento da Glicemia
Capilar está indicado para todos os pct com DM
para que eles consigam prevenir com mais
eficiência os episódios de hipo ou hiperglicemia.
• Exame HbA1c (novamente) = Método padrão-ouro
para acompanhar os pct diabéticos;
- Ele deve ser repetido a cada 3 meses até que o
paciente esteja compensado e, a partir daí, o
acompanhamento passa a ser semestralmente.
Pé Diabético
• Infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos
moles associadas a alterações neurológicas e doença
arterial periférica (DAP) nos membros inferiores.
• Fator determinante : Doença arterial periférica
(DAP) ou complicação comum das úlceras de pés
diabéticos (UPD).
- A UDP está muito relacionada com as taxas de
amputação.
Fisiopatogênese
• Acontece por uma Neuropatia, limitação da
mobilidade articular e pressão plantar.
• Agravo às fibras finas: Insensibilidade à dor e
temperatura devido à exposição prolongada á
hiperglicemia + fatores cardiovasculares;
• Agravo às fibras grossas: Desequilíbrio, risco de
quedas (alteração na propriocepção), hipotrofia de
músculos dos pés e presença de deformidades
neuropáticas, como dedos em garra e acentuação ou
retificação do arco plantar.
• A limitação da mobilidade articular e as
deformidades contribuem para o aumento da
pressão plantar, que é um fator de risco para a UDP.
• A hipo ou anidrose (pele seca) e os calos
favorecem o aumento da carga plantar, ocorrendo
hemorragia subcutânea e ulceração pelo trauma
repetitivo.
• Pé de Charcot: Desabamento do arco do pé.
- Denervação = Alteração do fluxo capilar, e
resposta inflamatória = maior suscetibilidade a
lesões e a infecções.
Fatores de risco
• Maior duração do DM (> 10 anos);
• Mau controle glicêmico;
• Polineuropatia diabética (PND)
• Fatores psicossociais correlacionados com a
depressão que favorecem instabilidade postural e
quedas, desmotivação e baixa adesão ao
autocuidado da UPD.
• Presença de outras complicações microvasculares,
como a retinopatia diabética.
Classificação
→ Pé neuropático
• Representa 65%
• É uma neuropatia isolada
• Apresenta-se 2 a 3°C mais quente que a
temperatura ambiente, com amplo pulso pedioso
e veias do pé e perna túrgidas, mesmo quando o
doente é observado deitado.
• Apresenta um fluxo sanguíneo rápido e o sangue
colhido nas veias distendidas tem teor elevado de
oxigénio.
- Esse estado ocorre por causa da abertura de
irreversíveis “shunts” arterio-venosos por perda
de função nas pequenas fibras do SNA.
• Nesses casos, a hipervascularização dá ao pé uma
maior proteção frente as infecções.
→ Pé isquêmico
• Corresponde a 35%.
• Resulta da doença arterial obstrutiva dos grandes
vasos da coxa e perna com hipoperfusão
periférica.
• Nesses pacientes, as feridas são causas de grande
preocupação, pois tem uma tendência
polimicrobiana e esse pé se apresenta com baixa
oxigenação, o que dificulta a cicatrização da
ferida.
 Avaliação clínica
• Inicialmente, remover os calçados e meias do
paciente.
• Ao exame físico pode estar presente pele seca,
rachaduras, unhas hipotróficas, encravadas ou
micóticas, lesões fúngicas interdigitais,
calosidades e alteração de coloração e
temperatura (indicando isquemia) = Condições
pré-ulcerativas.
→ Estesiômetro ou monofilamento de náilon:
• Detecta alterações de fibras grossas, relacionadas
com a sensibilidade protetora plantar.
• Deve-se realizar o teste em quatro áreas: Hálux;
Primeira, terceira e quinta cabeças de metatarsos.
• O local de teste deve ser silencioso, mostrar o
instrumento e explicar o teste ao paciente.
- Solicitar que diga “sim” ou “não” durante o
toque nas áreas de teste, aplicando força apenas
o suficiente para curvar o monofilamento;
- Faz uma aplicação simulada e uma aplicação
concreta nas mesmas áreas, para confirmar a
identificação, pelo paciente, do local testado: se
duas em três respostas estiverem corretas,
descarta-se perda de sensibilidade protetora.
→ Diapasão 128 Hz, martelo, pino ou palito:
- O diapasão testa as fibras grossas sensitivas,
avaliando a sensibilidade vibratória (função de
equilíbrio).
- Com o cabo do diapasão, pode-se testar
sensibilidade à temperatura.
- O martelo testa os reflexos aquileus (função
muscular).
- O palito testa a sensibilidade dolorosa;
• O diapasão deve ser aplicado primeiro em uma
proeminência óssea (por exemplo, cotovelo,
clavícula, esterno, mento) para demonstrar ao
paciente a sensação esperada.
- Depois, aplica-se perpendicularmente e com pressão
constante na face dorsal da falange distal do hálux,
com o paciente de olhos fechados.
- Repete-se a aplicação duas vezes, mas alterna-se
com pelo menos uma aplicação “simulada”, na
qual o diapasão não está vibrando.
- O teste será positivo se o paciente
responder corretamente a, pelo
menos, duas das três aplicações; e
negativo se duas das três respostas
estiverem incorretas.
→ Bioestesiômetro e
neuroestesiômetro:
• São instrumentos que quantificam o limiar da
sensibilidade vibratória mediante a aplicação de uma
haste de borracha dura na face dorsal do hálux,
registrando-se em volts (V) a leitura da percepção do
estímulo vibratório.
→ Avaliação da DAP
• Palpação de pulsos periféricos e de artérias tibiais
anteriores e posteriores.
• Presença de UPD: Determinar ITB e, se possível,
com a avaliação das ondas de fluxo arteriais pelo
Doppler manual.
• DAP é menos provável se ITB 0,9-1,3, IDB ≥ 0,75.
Tratamento
• Deve-se classificar a lesão (neuropática,
neuroisquêmica ou isquêmica) conforme história
e exame clínico.
• O passo seguinte é efetuar o diagnóstico clínico
de infecção, com base na presença de sinais ou
sintomas locais ou sistêmicos de inflamação.
Diagnóstico e Estadiamento de Infecção
Úlcera sem inflamação ou secreção Sem infecção 1
2/+ sinais de inflamação, celulite < 2 Leve (35%) 2
cm, infecção limitada à pele e
subcutâneo
Celulite > 2 cm, afecção de fáscia, Moderada 3
tendões, articulações, osso ou (30-60%)
abscesso profundo
Infecção extensa com sinais clínicos Grave 5-25% 4
de SIRS
→ Exames p/ pesquisa de Osteomielite :
• A radiografia simples do pé deve ser o exame de
imagem inicial além dos marcadores inflamatórios,
como VHS e PCR, as quais, se elevadas, contribuem
para o diagnóstico.
• Se ainda houver dúvidas → RM ou PET-TC.
• A biópsia óssea, quando possível, deve ser feita
em situações que requerem a identificação do
patógeno e a confirmação diagnóstica para selecionar
o tratamento, haja vista ser esse o padrão-ouro no
diagnóstico da osteomielite.

• A antibioticoterapia (ATB) inicial deve ser empírica

e baseada no germe provável.
- ATB se há infecção cutânea ou de tecidos
moles por 1 a 2 semanas.
- O tratamento pode se estender por até 3 a 4
semanas se a infecção é extensa e a resolução é lenta
ou se há DAP associada.

• Se a infecção não é controlada após 4 semanas,

com tratamento-padrão, reavaliação deve ser feita
para rever o diagnóstico ou outro tratamento.

• Para UPD neuropática e não isquêmica, sem

infecção: Dispositivos não removíveis são a primeira
opção, e o gesso de contato total é, ainda, o padrão-
ouro.
• Na impossibilidade: A bota removível assegura a
proteção adequada do pé.
• Após a cicatrização, para prevenção de
reulceração, estimula-se o uso de calçados
terapêuticos com palmilhas adaptadas.
• Pode ser feita drenagem cirúrgica, podendo ser
necessário debridamento cirúrgico e até mesmo
amputação.

Classificação de risco e seguimento

• Educação do paciente:
- Calçados apropriados, Não andar descalço;
- Inspeção diária dos pés
- Informar lesões, descoloração ou edema dos pés.