Monika BOCIĄGA-JASIK
Aleksander GARLICKI
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Urszula KLUBA-WOJEWODA
przebiegające z zespołem ostrej
niewydolności oddechowej u dorosłych
i żółtaczką - opis przypadku
Meningitis with acute respiratory distress
syndrome (ARDS) and jaundice - case report
Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych Przedstawiono przypadek leptospi­
Collegium Medicum rozy u młodego pracownika rzeźni,
Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie przebiegającej z zapaleniem opon
Kierownik: Dr habil. med. Tomasz Mach mózgowo-rdzeniowych, zespołem
ostrej niewydolności oddechowej u
dorosłych (ARDS) i ciężką żółtaczką.
Dodatkowe słowa kluczowe:
leptospiroza Wdrożenie obok antybiotykoterapii in­
choroba Weila wazyjnych metod terapeutycznych:
żółtaczka wentylacji mechanicznej (CMV) z do­
ARDS datnim ciśnieniem końcowo-wydecho-
wym (PEEP) i plazmaferezy doprowa­
Additional key words: dziło od korzystnego zwrotu w prze­
leptospirosis
biegu choroby. W pracy zwrócono
Weil’s syndrome
jaundice
uwagę na charakterystyczne cechy
ARDS leptospirozy, które łącznie z danymi z
wywiadu epidemiologicznego ułatwia­
ją rozpoznanie tej zapomnianej jed­
nostki chorobowej.
Wstęp
Leptospiroza jest szeroko rozpowszech­
nioną w świecie zoonozą wywoływaną przez
krętki z rodzaju Leptospira. Choroba ta wy­
stępuje u ludzi sporadycznie, a do zakaże­
nia dochodzi przez bezpośredni kontakt ze
zwierzęciem lub pośrednio przez kontakt z
zakażoną moczem zwierzęcia glebą lub
wodą [4,5,8]. Najczęstszym źródłem zaka­
żenia człowieka są szczury, psy, inwentarz
domowy, gryzonie, dzikie ssaki oraz koty [4,
5,8,9].
Szczególnie narażeni na zachorowanie
są rolnicy, weterynarze, oraz pracownicy
rzeźni, u których w 15% spotyka się serolo­
giczne objawy zakażenia [5,7,11,13]. Nale­
ży również pamiętać o ryzyku związanym z
rekreacją (kąpiel lub przebywanie w pobli­
żu zbiorników wodnych, biwakowanie) i w
przypadkach podejrzanych o leptospirozę
uwzględnić je w trakcie zbierania wywiadu
[4,5,7]. Choroba może przebiegać subkli-
nicznie, poprzez łagodną bezżóltaczkową
chorobę gorączkową, aż do ciężkiej, zagra­
żającej życiu, żółtaczkowej postaci zwanej
chorobą Weila. Najcięższa forma leptospi­
rozy rozwija się w 5-10% przypadków i tyl­
ko dzięki wczesnemu rozpoznaniu i prawi­
dłowo prowadzonemu leczeniu udaje się
obniżyć śmiertelność do 5-10% [4,5].
Przedstawiony przypadek leptospirozy
o ciężkim przebiegu obrazuje trudności dia­
Dr Monika Bociąga-Jasik gnostyczne i terapeutyczne w tej rzadko
Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych CM UJ obecnie spotykanej w Polsce jednostce
31-531 Kraków, Śniadeckich 5 chorobowej.
434 Przegląd Lekarski 2000 / 57 / 7-8
The case of leptospirosis with adult
respiratory distress syndrome (ARDS)
and severe jaundice in young abattoir
worker has been presented. Institution
of invasive therapeutic methods: con­
tinuous mandatory ventilation (CIVlV)
with positive end-expiratory pressure
(PEEP) and plasmapheresis, together
with antibioticotherapy resulted in
complete recovery. We discuss some
characteristic features of the lept'
ospirosis, which with the data from
epidemiological history can lead to
early diagnosis of this forgotten dis­
ease.
Opis przypadku
Dotychczas zdrowy, 22 letni mężczyzna, pracow­
nik rzeźni został skierowany do Kliniki Chorób Zakaź­
nych CM UJ z podejrzeniem zapalenia opon mózgowo-
rdzeniowych. Choroba rozpoczęła się trzy dni wcześnie]
ogólnym osłabieniem, silnymi bólami mięśniowymi, bó­
lem głowy, gorączką do 39 °C. Wezwany lekarz rodzin­
ny rozpoznał ostrą infekcję wirusową. Pomimo zastoso­
wanego leczenia stan pacjenta ulegał stopniowemu po­
gorszeniu, dotychczasowe objawy nasiliły się, dołączyły
się nudności i wymioty, silny ból zlokalizowany w nad­
brzuszu oraz kaszel z odpluwaniem krwistej plwociny.
W chwili przyjęcia do Kliniki chory był w stanie ogra­
nym średnim, przytomny, zorientowany auto- i atlopsy*
chicznie, w ocenie wg Skali Śpiączki Glasgow uzyskał
14 pkt. Badaniem fizykalnym stwierdzano miernie nasi­
lone zażólcenie powłok ciała i spojówek oraz obustron­
ne, krwawe wylewy dospojówkowe. Oddech byl przyspie­
szony ok. 20/ min, wysiłkowy.
U podstawy obu płuc słyszalne były liczne trzesz­
czenia. Akcja serca miarowa, przyspieszona ok. 140/ mm.
ciśnienie tętnicze -105/ 55 mmHg. Palpacyjnie brzuch
byl miękki, bez objawów otrzewnowych i oporów patolo­
gicznych. Pacjent uskarżał się jednak na żywąbolesnośc
zlokalizowaną w nadbrzuszu. Wątroba i śledziona nie
były powiększone. Badaniem neurologicznym stwierdzo­
no sztywność karku na trzy palce oraz dodatni objaw
Kerniga. Objawy ogniskowe były nieobecne.
W przeprowadzonych rutynowych badaniach labo­
ratoryjnych wykazano następujące odchylenia od non
my: OB - 50 mm/h, leukocytoza -15 000 kom/mm3, pły**-1
krwi - 42 000 kom/mm3, mocznik - 10,6 mmol/l, kreaty­
nina - 133 pmol/l, bilirubina - 53 mmol/l, aminotransfe-
raza alaninowa (AIAT) - 76 U/l, aminotransferaza aspan
ginianowa (AspAT) - 110 U/l, w badaniu ogólnym mo­
czu: hematuria i proteinuria. Wykonano nakłucie lędźwio­
we: uzyskany płyn mózgowo-rdzeniowy byl wodojasny.
wypływał pod wzmożonym ciśnieniem, pleocytoza -
M. Bociiißa-J«’11*
kom/ mm3, w osadzie 85% stanowiły limfocyty, białko -
0.30 g/l, glukoza - 3,3 mmol/1, chlorki - 120,7 mmol/l,
W RTG klatki piersiowej stwierdzono obustronne
^ewające się zacienienia, bardziej nasilone po stronie
Prawej, mogące odpowiadać bronchopneumonii lub
obrzękowi pluć. USG jamy brzusznej nie wykazało od­
chyleń od stanu prawidłowego.
W kilka godzin po przyjęciu stan ogólny pacjenta
olegl znacznemu pogorszeniu. Chory byl podsypiający,
Splątany. Wystąpiła duszność spoczynkowa z przyspie­
szeniem oddechu do ok. 30/ min. Nasiliło się obserwo­
wane wcześniej krwioplucie. Nad całymi polami plucny-
|hi słyszalne były liczne trzeszczenia. W wykonanym
kontrolnym RTG klatki piersiowej stwierdzono gwałtow-
progresję zmian - symetryczne obustronne naciecze-
oia o charakterze obrzęku śródmiąższowego pluć. Ze
Względu na bardzo szybkie narastanie objawów niewy­
dolności oddechowej pacjenta umieszczono w oddziale
'Ofensywnej terapii, gdzie pomimo stosowanej tlenote-
rapij nie udało się zwiększyć saturacji krwi tętniczej -
PO2 obniżyło się do 50,3 mmHg, pCO2 do 31,2 mmHg.
Dynamika zmian, oporna na tlenoterapię hipoksemia
Oraz obraz radiologiczny przemawiał za rozpoznaniem
Zespołu ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych
(ARDS). Pacjenta intubowano, rozpoczęto wentylację
'Mechaniczną (oddech kontrolowany - CMV) z zastoso­
waniem dodatniego ciśnienia końcowo-wydechowego
(PEEP, max do 6 cm H2O).
Wystąpienie u młodego pracownika rzeźni choroby
0 nagłym początku, przebiegającej z zajęciem licznym
narządów w tym ośrodkowego układu nerwowego, wą­
troby, nerek, płuc, obecność krwawych wylewów dospo-
iówkowych oraz podawane w wywiadzie silne bóle mię­
śniowe nasunęły podejrzenie leptospirozy. Do leczenia
Włączono więc penicylinę krystaliczną (6 min j w infuzji
dożylnej co 6h).
W trzecim dniu hospitalizacji nasiliły się objawy
Uszkodzenia wątroby. Poziom bilirubiny osiągnął wartość
?19 pmol/1, przy miernie podwyższonych wartościach
bansaminaz (AIAT - 340 U/l, AspAT - 163 U/l). Biorąc
Pod uwagę dynamikę choroby, oraz fakt że w tym okre­
sie uszkodzenie narządów jest związane z istnieniem
dużych stężeń krążących przeciwciał i kompleksów im­
munologicznych zdecydowano się na przeprowadzenie
Plazmaferezy. Dwukrotnie wykonane zabiegi plazmafe-
'ezy, łącznie z podanym powyżej leczeniem doprowa­
dziły do stabilizacji stanu ogólnego pacjenta, oraz obni­
żenia poziomu bilirubiny do wartości ok. 100 pmol/l.
W przebiegu leczenia znacznej regresji uległy zmia­
ny opisywane w RTG klatki piersiowej, co pozwoliło na
stopniowe odstąpienie od mechanicznej wentylacji. Uzy­
skany w kontrolnej punkcji płyn mózgowo-rdzeniowy nie
Wykazywał odchyleń od stanu prawidłowego. W bada­
niach serologicznych krwi, pobranych w okresie ostrym
choroby i po kilku tygodniach stwierdzono ponad cztero­
krotny wzrost miana przeciwciał skierowanych przeciw
żepfosp/ra icterohaemorrhagiae.
Pacjent opuścił Klinikę w stanie ogólnym dobrym, z
cechami uszkodzenia wątroby niewielkiego stopnia -
Poziomy transaminazy alaninowej i asparginianowej ok.
60 U/l, które w trakcie kontrolnych wizyt uległy normali­
zacji. W trakcie 3 miesięcznej obserwacji nie stwierdzo­
no następstw odległych choroby.
Omówienie
Choroba Weila jest rzadko występują­
cą, ciężką, żółtaczkową postacią zakażenia
dętkami z rodzaju Leptospira. Początkowo
Uważano, że wywołuje ją jedynie Leptospi-
ra icterohaemorrhagiae, jednak prowadzo­
ne badania serologiczne wykazały, że mogą
¡Ц. spowodować niemal wszystkie z pozna­
nych ponad 200 patogennych serotypów
[4,5].
Przegląd Lekarski 2000 / 57 / 7-8
Choroba Weila przebiega gwałtownie z
upośledzeniem czynności wątroby, nerek,
zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych,
skazą krwotoczną zapaścią naczyniową. W
ciężkich jej postaciach może dojść do roz­
woju zespołu wykrzepiania śródnaczyniowe-
go (DIC) i zespołu niewydolności wielona-
rządowej (multiple organ dysfunction syn-
drome - MODS), których wystąpienie znacz­
nie pogarsza rokowanie [4,5,6,16]. Jeszcze
do niedawna śmiertelność w chorobie We­
ila była bardzo wysoka, obecnie w przypad­
kach wcześnie rozpoznanych i prawidłowo
leczonych udaje się ją obniżyć do 5-10%
[2,4,5,15].
Przedstawiony przypadek leptospirozy
o ciężkim przebiegu, u 22 letniego mężczy­
zny skierowanego do Kliniki z podejrzeniem
zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest
godny uwagi z kilku względów. Przede
wszystkim uświadamia, jak ważna dla pra­
widłowego postępowania diagnostyczno-
terapeutycznego, jest dokładna, całościowa
analiza danych klinicznych w powiązaniu z
informacjami uzyskanymi z prawidłowo ze­
branego wywiadu epidemiologicznego. W
tym przypadku zasadnicze znaczenie mia­
ła ekspozycja zawodowa - wystąpienie
ostrej choroby gorączkowej przebiegającej
z żółtaczką i podejrzeniem zapalenia opon
mózgowo-rdzeniowych u pracownika rzeź­
ni, narażonego na codzienny kontakt ze
zwierzętami ukierunkowało dalsze postępo­
wanie diagnostyczne i terapeutyczne. Po­
stawienie prawidłowego rozpoznania ułatwić
powinno zwrócenie uwagi na pewne cha­
rakterystyczne cechy choroby, takie jak:
dwufazowy przebieg, wystąpienie silnych
bólów mięśniowych, krwawych wylewów
dospojówkowych, stwierdzenie w przebie­
gu żółtaczki bardzo wysokich poziomów bi­
lirubiny przy miernie podwyższonych war­
tościach transaminaz [4,5,7,18].
Terapia choroby Weila wymaga oprócz
antybiotykoterapii (penicylina, doxycyclina),
zastosowania metod inwazyjnych podtrzy­
mujących funkcję uszkodzonych narządów,
takich jak: hemodializa, mechaniczna wen­
tylacja, hemoperfuzja, czy też plazmafere-
za [1,2,4,5,6,16]. W prezentowanym przez
nas przypadku zdecydowano się na zasto­
sowanie plazmaferezy, jako jednej z metod
wspomagających leczenie, umożliwiającej
obniżenie bardzo wysokich poziomów bili­
rubiny i usunięcie z krążenia kompleksów
immunologicznych, mających na tym etapie
podstawowe znaczenie w patomechanizmie
choroby [1,4,5,16]. Ponadto w związku z
rozwojem u chorego w przebiegu zakaże­
nia Leptospira icterohaemorrhagiae zespo­
łu ostrej niewydolności oddechowej typu
dorosłych (ARDS) konieczne było zastoso­
wanie mechanicznej wentylacji (CMV) z
dodatnim ciśnieniem końcowo-wydecho-
wym (PEEP). ARDS jest rzadko występują­
cym groźnym powikłaniem choroby i jedną
z głównych przyczyn zgonów w jej przebie­
gu [1,3,5,10,12,17]. Szybkie włączenie do
leczenia penicyliny i wdrożenie intensywnej
terapii doprowadziło do stabilizacji stanu kli­
nicznego i korzystnego zwrotu w przebiegu
choroby.
Pragniemy na koniec zwrócić uwagę na
to, że leptospiroza, mimo iż nie jest choro­
bą często występującą w naszym kraju po­
winna być uwzględniona w diagnostyce róż­
nicowej zapalenia opon mózgowo-rdzenio­
wych, żółtaczki, a także krwioplucia i zespołu
ostrej niewydolności typu dorosłych (ARDS)
[7,14,15].
Piśmiennictwo
1. Bourdais A., Lonjon B., Vergez-Pascal R. et al.:
Respiratory complications of leptospirosis. Apropos
of 6 cases, 3 of which show hemodynamic studies.
Med. Trop. 1988, 48, 149.
2. Ca Io n gh i G., Cadeo G.P., Nadalinl A.: Therapy and
prevention of leptospirosis. Minevra Med. 1983, 74,
1191.
3. Chee H.D., Ossenkoppele G. J., Bronsveld W. et
al.: Adult respriatory distress syndrome in leptospira
icterohaemorrhagiae infection. Intensive Care Med.
1985, 11,254.
4. Falne S.: Leptospirosis. [W:] Microbiology and mi­
crobial infections, Collier L., Balows A., Sussman M.,
Oxford University Press, 1998, 853.
5. Farrar W. E.: Leptospirosis. [W:j Principles and Prac­
tice of Infectious Diseases, Mandell G.L., Bennett J.
E., Dolin E., New York Churchill Livingstone, 1995,
2137.
6. Garrido R., Castillo L., Hernandez G. et al.: Sys­
temic leptospirosis as a cause of multiple organ fail­
ure. Report of case. Rev. Med. Chil. 1996,124,359.
7. Haan P. J., VIIet A. C., Hazenberg В. P.: Weil's dis­
eases as a cause of jaundice. Neth. J. Med. 1993,
42,171.
8. Halota W., Llpnlewska E., Opoka J.: Epidemio­
logiczne i kliniczne aspekty leptospirozy z uwzglę­
dnieniem obserwacji własnych. Pol. Tyg. Lek. 1992,
47, 796.
9. Koclk T.: Aktualne problemy leptospirozy u zwierząt
w Polsce. Przegl. Epidemiol. 1988, 42, 364.
10. Konlng J., Hoeven J.G., Melnders A.E.: Respira­
toryfailure in leptospirosis (Weil's disease). Neth. J.
Med. 1995, 47, 224.
11. Moll van Charante A.W., Groen J., Mulder P.G. et
al.: Occupational risks of zoonotic infections in Dutch
forestry workers and muskrat catchers. Eur. J.
Epidemiol. 1998, 14, 109.
12. Nlcodemo A.C., Duarte M.I., Alves V.A. et al.: Lung
lesions in human leptospirosis: microscopic,
immunohitochemical, and ultrastrutural features re­
lated to thrombocytopenia. Am. J. Trop. Med. Hyg.
1997, 56,181.
13. Looke D.F.: Weil's syndrome in a zoologist. Med. J.
Aust. 1986, 144, 600.
14. Oszczak A., Kucharska-Golba K., Nenycz-Grablec
Z,: Odczyny oponowe w leptospirozach. Pol. Tyg.
Lek. 1970, 25, 1130.
15. Sperber S.J., Schleupner C.J.: Leptospirosis: a for­
gotten cause of aseptic meningitis and multisystem
febrile illness. South. Med. J. 1989, 82,1285
16. Tulił G., Gablnl R., Feri M. et al.: Multiple organ fail­
ure syndrome in infection caused by ictero-hemor-
ragic leptospira. Discription of a clinical case. Minerva
Anestesiol. 1989, 55, 423
17. Vuong T.K., Laaban J.P., Rabbat A. et al.: Ictero-
hemorrhagic leptospirosis with acute respiratory dis­
tress syndrome and pulmonary hemorrhage. Rev.
Mai. Respir. 1991,8,256.
18. Ziegler K.: Leptospirosis from the clinical viewpoint.
Bull. Inst. Mairt. Trop. Med. Gdynia. 1987, 38, 88.
435