1. Care este măsura excitabilităţii celulei?

Diferenţa dintre potenţialul de repaus şi valoarea critică (de prag) a potenţialului.

2. Ce este pragul de excitaţie a celulei excitabile?

Valoarea minimă a excitantului care depolarizează membrana până la valoarea critică.

3. Cum se modifică excitabilitatea celulei la micşorarea potenţialului de repaus?

Excitabilitatea crește.

4. Cum se modifică excitabilitatea celulei la creşterea potenţialului de repaus?

Excitabilitatea scade.

5. Ce procese cresc excitabilitatea celulei?

Inflamația. Acidoza. Hipoxia.
Concentrația crescută de K estracelular. Concentrația scăzută de Na extracelular.
Concentrația crescută de Na intracelular.
Hiponutriția.
Scăderea ATP intracelular.

6. Cum se modifică potenţialul de repaus al celulei excitabile la sistarea pompelor membranare Na,K?
Depolarizare.

7. Cum se modifică concentraţia intracelulară a electroliţilor la sistarea pompelor membranare Na,K?

Creşte concentraţia de Na. Scade concenraţia de K.

8. Cum influenţează sistarea pompelor membranare Ca,Mg asupra homeostaziei Ca intracelular?

Creşte concentraţia de Ca în hialoplasmă.

9. Care sunt mecanismele de acţiune a mediatorilor excitanţi?

Deschid canalelel de Na.

10. Care sunt mecanismele de acţiune a mediatorilor inhibitori?

Deschid canalele de Cl.

11. Care sunt mecanismele creşterii excitabilităţii celulei încondiţii de hipoxie?

Deficitul energetic. Sistarea pompelor Na,K. Depolarizare.

12. Care sunt mecanismele ismul creşterii excitabilităţii celulei în condiţii de hiponutriţie?
Deficitul energetic. Sistarea pompelor Na,K. Depolarizare.

13. Care sunt efectele blocării receptorilor postsinaptici?

Paralizia structurilor inervate.

14. Care sunt efectele epuizării rezervelor de mediator în terminaţiunile nervoase?

Hipoactivitatea structurilor postsinaptice.

15. Care sunt efectele epuizării rezervelor de noradrenalină în terminaţiunile simpatice postsinaptice?
Hipotensiune arterială.

16. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului antidiuretic?

Hiperosmolaritatea plasmei sanguine.
Hipernatriemia.

17. Care sunt mecanismele hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar?
Întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiză prin axonii neuronali.

18. Prin ce se manifestă hipersecreţia ADH?

Oliguria. Hiperstenuria.
19. Care sunt cauzele dereglării funcţiei adenohipofizei?
Dereglarea transportului liberinelor hipotalamice spre adenohipofiză prin circulaţia portală hipofizară.

20. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului somatotrop?

Hipersecreţia somatoliberinei. Adenom hipofizar acidofil.

21. Care sunt cauzele hiposecreţiei hormonului somatotrop?

Atrofia celulelor hipofizare acidofile. Hiposecreţia somatoliberinei.

22. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia somatotropinei la copii?

Se intensifică glicogenoliza cu hiperglicemie.

23. Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia somatotropinei?

Se intensifică proteosinteza cu bilanţ pozitiv de azot.

24. Cum se modifică biochimia sângelui în hipersecreţia de somatotropină?

Hiperglicemie, hiperlipidemie, hipercetonemie.

25. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la copii?

Gigantism, splanhnomegalie.

26. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la adulţi?

Acromegalie, splanhnomegalie.

27. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la adulţi?

Hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv.

28. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la copii?

Nanism, hipotrofia organelor interne, osteopenie, atrofia ţesutului conjunctiv.

29. Care sunt cauzele hipersecreţiei de prolactină?

Adenom hipofizar din celule acidofile.

30. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei?

Sterilitate. Lactoree. Amenoree.

31. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi?

Ginecomastie. Oligozoospermie. Diminuarea libidoului.

32. Care sunt mecanismele hipersecreţiei hormonului lactotrop la trauma picioruşului hipofizar?
Diminuarea sua sistarea transportului dopaminei de la hipotalamus la hipofiză.

33. Care sunt cauzele posibile a hipercorticismului terţiar?

Hipersecreţia corticoliberinei.

34. Care sunt cauzele posibile a hipercorticismului secundar?

Hipersecreţia corticotropinei.

35. Care sunt cauzele posibile a hipercorticismului primar?

Tumoare hormonsecretoare a a corticosuprarenalelor.

36. Care sunt cauzele posibile a hipocorticismului terţiar?

Hiposecreţia corticoliberinei.

37. Care sunt cauzele posibile a hipocorticismului secundar?

Atrofia hipofizei.

38. Care sunt cauzele posibile a hipcorticismului primar?

Atrofia corticosuprarenalelor.
39. Care sunt mecanismele hiposecreţiei corticosuprarenalelor la administrarea îndelungată în dozemari a
glucocorticosteroizilor?
Glucocorticosteroizii exogeni inhibă secreţia corticotropinei.

40. Care sunt mecanismele atrofiei celulelor Leydig la administrarea îndelungată în doze mari aandrogenelor?
Androgenele exogene inhibă secreţia LH.

41. Care sunt mecanismele atrofiei celulelor Sertoli la administrarea îndelungată în doze mari a androgenelor?
Androgenele exogene inhibă secreţia FSH.

42. Care sunt mecanismele hiposecreţiei testosteronului la administrarea îndelungată în doze mari aandrogenelor?
Androgenele exogene inhibă secreţia LH care ulterior inhibă inhibă secreţia celulelor Leydig.

43. Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor?

Ulcerogeneză gastrică. intensificarea secreţiei gastrinei.
Intensificarea secreţiei histaminei.
Atrofia timusului şi ţesutului limfoid.
Predispoziţia la boli alergice.
Osteoporoză. Pierderea calciului din oase.
Hipercalciemie.
Hiperglicemie.
Toleranţa scăzută la glucoză. hipersecreţia insulinei.
Diminuarea rezistenţei la bolile infecţioase.

44. Care sunt efectele metabolice ale glucocorticosteroizilor?

Inhibiţia proteosintezei. Glicogenoliza. Hiperglicemia. Gluconeogeneza. Proteoliza. Bilanţ negativ de azot.

45. Care sunt manifestările hipersecreţiei glucocorticosteroizilor?

Limfocitopenie. Eozinopenie. Hiposexualitate. Hiposecreţia gonadoliberinei. Obezitatea trunchiului corpului. Hipotrofie
musculară.

46. Care sunt manifestările hiposecreţiei glucocorticosteroizilor?

Insuficienţă cardiacă. Colaps arterial. Hipotrofie musculară.

47. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului primar?

Adenomul cortextului suprarenal în zona glomerulară.

48. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar?

Formarea excesivă a angiotesinei II. Hipersecreţia reninei.

49. Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul?

Hipernatriemie. Creşterea rezistenţei periferice vasculare. Hipokaliemie. Hiperhidratare interstiţială. Hipervolemie.

50. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul?

Hiponatriemie. Eliminarea excesivă a natriului cu urina. Hipotensiune arterială. Astenie musculară. Hiperkaliemie.

51. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în reacţia stres?

Stimulează procesele catabolice.
Creşte rezistenţa organismului la acţiunea factorilor stresanţi.
Creşte debitul cardiac.
Creşte perfuzia creierului.
Creşte presiunea arterială. inhibă activitatea MAO şi amplifică efectele adrenergice.
Inhibă recaptarea CA în sinapsele adrenergice cu efecte cardiotrope pozitive.
Creşte sinteza de CA cu efecte cardiotrope pozitive.
Inhibă recaptarea CA în sinapsele adrenergice cu efecte cardiotrope pozitive.

52. Care sunt efectele metabolice ale glucocorticoizilor?

Inhibiţia proteosintezei. Glicogenoliza. Hiperglicemia.
Gluconeogeneza. Proteoliza. Bilanţ negativ de azot.
53. Care sunt efectele organotrope metabolice ale glucocorticoizilor?
Atrofia muşchilor scheletici.
Atrofia timusului.

54. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a plămânilor?

Stimulează proliferarea alveolocitelor II şi sinteza de surfactant.

55. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a tiroidei?

Contribuie la sinteza enzimelor tiroidiene hormonogenetice.

56. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a tractului digestiv?
Stimulează sinteza enzimelor digestive.

57. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a ochiului?

Stimulează sinteza rodopsinei.

58. Care este rolul al hormonilor glucocorticosteroizi în reacţia inflamatoare?

Inhibă NF-kB şi indirect genele citokinelor proinflamatoare.
Modulează reacţia inflamatoare menţinând inflamaţie normoergică.

59. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra reacţiilor vasculare în reacţia inflamatoare?
Inhibă NO-sintaza, scad concentraţia de NO şi spasmează arteriolele.

60. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra procesului de exsudare în reacţia inflamatoare?
Scad permeabilitatea capilarelor şi dimimnuează exsudarea.

61. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra procesului de emigrare a leucocietelor în reacţia inflamatoare?
Scad concentraţia de leucocite în sânge şi inhibă emigrarea.
Sscad concentraţie de selectine şi integrine şi reţin emigrarea.

62. Care este patogenia hipertiroidismului terţiar?

Hiperproducţia de tiroliberină.

63. Care este patogenia hipertiroidismului secundar?

Tumoare a hipofizei producentă de hormon tireotrop.

64. Care este patogenia hipertiroidismului primar?

Tumoarea tiroidei producentă de hormoni tiroidieni

65. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul terţiar?

Tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi.

66. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul secundar?

Tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni crescuţi.

67. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul primar?

Tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi.

68. Care sunt cauzele hipotiroidismului terţiar?

Afecţiuni hipotalamice.

69. Care sunt cauzele hipotiroidismului secundar?

Afecţiuni hipofizare.

70. Care sunt cauzele hipotiroidismulu primar?

Procese patologice în glanda tiroidă.

71. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipotiroidismul secundar?

Tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi.
72. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipotiroidismul primar?
Tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi.

73. Cum se modifică metabolismul energetic în hipotiroidism?

Scăderea temperaturii corpului. Scăderea metabolismului bazal. Diminuarea proceselor oxidative.

74. Cum se modifică termoreglarea în hipotiroidism?

Termogeneza scade; termoliza creşte; temperatura corpului scade.

75. Cum se modifică adaptarea organismului cu hipotiroidism la temperatura ambiantă?

Scade toleranța la temperaturi joase.

76. Cum se modifică metabolismul lipidic în hipotiroidism?

Hipercolesterolemie cu fracţiile VLDL, LDL şi predispoziţia la ateromatoză.
Hipercolesterolemie cu diminuarea metabolismului colesterolului.

77. Care sunt efectele cardiace în hipotiroidism ?

Bradicardie cu hipotensiune arterială.

78. Cum se modifică diureza în diabetul zaharat tip I?

Poliurie cu hiperstenurie.

79. Care este patogenia poliuriei în diabetul zaharat tip I?

Reabsorbţia incompletă a glucozei din urina primară.

80. Care este cauza hiperstenuriei în diabetul zaharat tip I?

Prezenţa glucozei în urină.

81. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I?

Hipovolemia cu hipernatriemie.

82. Care este cauza creşterii poftei de mâncare în diabetul zaharat tip I?
Micşorarea concentraţiei leptinei.

83. Cum se modifică masa corporală în diabetul zaharat tip I?

Scade prin micşorarea masei ţesutului adipos.

84. Cum se modifică metabolismul în diabetul zaharat tip I?

Se intensifică catabolismul prin surplusul de glucagon.
Se intensifică catabolismul prin surplusul de catecolamine.

85. Cum se modifică masa muşchilor scheletici în diabetul zaharat tip I?

Scade prin atrofia muşchilor.

86. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut insulindependente?

Adipocitul. Miocitul striat.

87. Ce condiţii asigură utilizarea glucozei de către neuron în lipsa insulinei?

Glucokinaza insulinindependentă.

88. În ce celule hexokinaza este insulindependentă?

Hepatocitul.

89. Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I?

Gluconeogeneza din aminoacizi.
Mobilizarea intensă a glucozei din glicogenul ficatului.
Glicogenoliza în hepatocite provocată de glucagon.
Glicogenoliza în hepatocite provocată de catecolamine.
Gluconeogeneza din aminoacizi provocată de glucocorticosteroizi.
Inibiţia glicogenogenezei în lipsa insulinei.
 Inhibiţia lipogenezei din glicerol în lipsa insulinei.
Imposibiltatea utilizării glucozei în muşchii striaţi în lipsa insulinei.

90. Care este cauza atrofiei musculare în diabetul zaharat tip I?

Proteoliza mușchilor striați sub acâiunea excesului de glucocorticoizi. Diminuarea proteosintezei în deficitul de insulină.

91. Care este cauza disfuncţiei erectile la bărbaţi în diabetul zaharat tip I?
Afectarea aterosclerotică a arterei pudendis.

92. Care este cauza insuficienţei coronariene în diabetul zaharat tip I?

Ateroscleroza arterelor coronariene.

93. Care este cauza dereglărilor vizuale în diabetul zaharat tip I?

Microangiopatia microvaselor retinei.

94. Care este cauza predispoziţiei pacienţilor cu diabet zaharat tip I la infecţii piogene?
Diminuarea activităţii bactericide a fagociţilor.

95. Care este cauza diminuării activităţii microbicide a fagociţilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I ?
Lipsa insulinei inhibă producţia de radicali liberi în citoplasma fagocitului.

96. Care este cauza regenerării lente a plăgilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
În lipsa insulinei se inhibă proteosinteza.

97. Cum se modifică lipidograma la pacienţii cu diabet zaharat tip I?

Creşte concentraţia LDL. Creşte concentraţia de VLDL.

98. Cum se modifică echilibrul acido-bazic la pacienţii cu diabet zaharat tip I?

Acidoză metabolică.

99. Acumularea căror acizi provoacă acidoza la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
Acidul beta-hidroxibutiric. Acidul acetoacetic.

100. Cum se modifică metabolismul proteic în diabetul zaharat tip I?

Predomină catabolismul proteic asupra anabolismului.

101. Care este patogenia echilibrului negativ de azot în diabetul zaharat tip I?
Deficitul de insulină. Surplusul de glucocorticosteroizi.

102. Care este mecanismul glucozuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?

Concentraţia mare de glucoză în urina primară depăşeşte capacităţile de reabsorbţie a epiteliului renal.

103. La ce nivel de glicemie survine glucozuria la pacienţii cu diabet zaharat tip I?

La concentraţia de peste 10 mMol/L.

104. Care este mecanismul albuminuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?

Leziunea aterosclerotică a arterelor glomerulare și disfuncția endotelială.

105. Care sunt parametrii normovolemiei normocitemice?

Numărul de eritrocite 5, 1012/L. Volumul total de sânge 7% din masa corporală. Hematocritul 42%.

106. În ce stări se constată hipovolemia simplă?

În primele 30 - 40 minute după hemoragia acută.

107. Care sunt parametrii hipovolemiei oligocitemice?

Numărul de eritrocite 3,10 12/L. Volumul total de sânge 5% din masa corporală. Hematocritul 32%.

108. În ce stări se constată hipovolemia oligocitemică?

Peste 24 ore după hemoragia acută. Anemii hiporegenerative.
109. Care sunt parametrii hipovolemiei policitemice?
Numărul de eritrocite 7,1012/L. Volumul total de sânge 5% din masa corporală. Hematocritul 56%.

110. În ce stări se constată hipovolemia policitemică?

În privaţiune de apă. În diaree. În hipertermie.

111. Care sunt parametrii hipervolemiei oligocitemice?

Numărul de eritrocite 3,1012/L; Volumul total de sânge 9% din masa corporală; Hematocritul 32%.

112. În ce stări se constată hipervolemia oligocitemică?

În excesul de ADH. Transfuzii excesive de plasmă sanguină. Infuzii masive de solitii izotonice.

113. Care sunt parametrii hipervolemiei policitemice?

Numărul de eritrocite 7,1012/L. Volumul total de sânge 9% din masa corporală. Hematocritul 56%.

114. În ce stări se constată hipervolemia policitemică?

Eritrocitoză absolută primară. Eritrocitoză absolută secundară. Insuficiența cardiacă.

115. Care sunt semnele dereglării diferenţieirii celulare în seria eritroblastică?

În măduva roşie creşte numărul de proeritroblaşti, eritroblaşti concomitent cu normoblaştilor şi reticulocitelor.

116. Care sunt modificările mielogramei în hiperproliferarea măduvei roşii?

Creşterea numărului de eritroblaşti şi normoblaşti. Creşterea numărului de reticulocite.

117. Care sunt modificţrile hemogramei la hiperproliferarea măduvei roşii?

Creşterea numărului de eritrocite tinere.

118. Care sunt semnele hipocromiei eritrocitelor?

Microcit cu indicile cromatic mai mic de 0,9-1,0. Microcit cu conţinutul de hemoglobină < 30 pg.

119. Care suntsemnele hipercromiei eritrocitelor?

Macrocit cu indicile cromatic mai mare de 1,1. Macrocit cu conţinutul de hemoglobină peste 30 pg.

120. Care sunt semnele macrocitozei eritrocitelor?

MCV>100 fl. MCHC>32 pg.
Grosimea medie a unui eritrocit este mai mare de 4 μ.
Volumul mediu al unui eritrocite este mai mare de 90-100 fl.
Diametrul mediu al unui eritrocite este mai mare de 8 μ.

121. Care sunt semnele eritrocitozei primare (eritremiei)?

Reticulocitoză. Numărul de reticulocite mai mare de 2,5%. Numărul de eritrocite mai mare de 5.1012/L. Neutrofilie.

122. În ce stări se constată eritrocitoza primară?

În leucemia eritroblastică.

123. Care sunt semnele eritrocitozei secundare absolute?

Numărul de eritrocite mai mare de 5,1012/L. Conţinutul de reticulocite peste 2%.

124. În ce stări se constată eritrocitoza secundară absolută?

În insuficienţa respiratorie. În insuficienţa crdiovasculară. În emfizemul pulmonar.

125. Care sunt semnele eritrocitozei secundare relative?

Numărul de eritrocite mai mare de 5,1012/L. Volumul total de sânge < 7% din masa corporală.

126. În ce stări se constată eritrocitoza secundară relativă?

În transpiraţie abundentă. În diaree. În hipertermie.

127. Ce procese se dereglează în anemia hipo- aplastică?

Diminuarea diferentierii. Diminuarea proliferarii celulelor medulare pluripotente.
128. Cum se modifică hemograma în anemia hipo- aplactică?
Eritrocitopenie. Neutropenie.

129. Ce reprezintă pancitopenia?

Anemie, granulocitoză, trombocitopenie.

130. Ce procese se dereglează în anemia hemolitică?

Eritrodiereza.

131. Care sunt semnele hemolizei intracelulare?

Hiperbilirubinemia neconjugată.

132. Care sunt semnele hemolizei intravasculare severe?

Micșorarea heptaglobinei. Hiperbilirubinemia neconjugată.

133. Ce procese se dereglează în anemia feriprivă?

Saturaţia eritrocitului cu hemoglobină.

134. Cum se modifică hemograma în anemia feriprivă?

Microcitoză. Anizocitoză. Hipocromie.

135. În care anemii se constată microcitoza?

Anemia feriprivă.
Anemica microsferocitoză (boala Minkowski – Chauffard).
Anemia în hemoragii cronice.
Anemia în boli infecțioase cronice.

136. Ce procese se dereglează în anemia B12 - deficitară?

Sinteza de ADN. Proliferația eritronormoblastelor.

137. Cum se modifică hemograma în anemia B12-deficitară?

Macrocitoză. Hipercromie. Corpii Jolly. Inele Kebot.

138. În care anemii se constată eritropoieza de tip megaloblastic?

Anemia B12 deficitară. Anemiae foli-deficitară.

139. Care sunt semnele leucocitozei absolute?

Creșterea numărului de leucocite în sânge peste 9,0x109/L.
Creşterea numărului de leucocite în rezultatul sporirii leucocitopoiezei.
Prezența leucocitelor tinere (mielocite, promielocite) în sângele periferic.
Creşterea numărului de leucocite în rezultatul sporirii leucocitopoiezei.

140. Care sunt semnele leucocitozei relative?

Creșterea numărului de leucocite în sânge peste 9,0x109/L.
Creşterea % unei forme de leucocite concomitent cu scăderea % altei forme de leucocite în formula leucocitară.

141. Care leucocitoze pot fi considerate fiziologice?

La nou-născuti. Alimentară. La efort fizic (miogenă).

142. Care sunt cauzele neutrofiliei?

Inflamația cu coci. Infarctul micoardic acut.

143. Ce reprezintă devierea nucleară “spre stânga”?

Numărul crescut de neutrofile nesegmentate în singele periferic.

144. În ce stări se constată leucocitoza neutrofilă hiperregenarativă?

Bacteremie. Septicocemie.
145. În ce stări se atestă leucocitoza eozinofilă?
Colagenoze. Astm bronşic. Parazitoze. Leucoza mieloidă cronică.

146. În ce boli se întâlneşte limfocitoza?

Tuberculoză.
Limfoleucoza cronică.
Inftcții specifice cronice.

147. În ce stări se atestă monocitoza?

Inglamația granulomatoasă. Inflamația cronică. Monocucleoză.

148. Ce reprezintă agranulocitoza?

Reducerea severă a neutrofilelor, eozinofilelor și bazofilelor în sângele periferic.
Reducerea severă a granulocitelor în sângele periferic

149. În ce stări se atestă agranulocitoza?

Anemia aplastică. Boli autoimune.

150. Ce procese se dereglează în leucoza eritroblastică?

Multiplicarea necontrolată a seriei eritroblastice.

151. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide subleucemice?
Numărul de leucocite mai mic de 50 x109 /L asociat cu un număr mare de celule blaste în sângele perigeric.
Invadarea moderată a sângelui cu celule nediferenţiate din seria leucocitară.

152. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide leucocitopenice?
Prezenţa de celule blaste în singele periferic.
Numărul de leucocite mai mic de 5,0 x109 /L asociat cu prezenţa de celule blaste în sângele periferic.

153. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide aleucemice?
Lipsa de celule blaste în singele periferic.
Numărul de leucocite este de 5,0-6,0 x109 /L asociat cu prezenţa de celule blaste în măduva roşie a oaselor.

154. În ce patologii survine suprasolicitarea inimii cu rezistenţă?

Hipertensiun arterială. Stenoză artică. Coarctaâia aortei. Creșterea rezistenței vasculare periferice.

155. În ce patologii survine siprasolicitarea inimii cu volum?

Insuficienţa valvelor semilunare a tr. Pulmonar. Insuficienţa valvelor bicuspidale. Hipervolemie.

156. În ce maladii survine insuficienţa cardiacă dismetabolică ?

Diabet zaharat. Hipertrofia micoardului. Hipertiroidism.

157. Care sunt cauzele posibile ale insuficienţei cardiace dreapta?

Pneumoscleroza. Stenoza tricuspidiană. Hipertensiunea pulmonară precapilară.

158. Care sunt cauzele posibile ale insuficienţei cardiace stânga?

Hipertensiunea în circuitul mare. Stenoza aortică. Insuficienţa mitrală.

159. Care sunt manifestările caracteristice pentru insuficienţa cardiacă stânga?

Edem pulmonar. Reducerea volumului sistolic. Reducerea debitului cardiac. Staza venoasă în mica circulaţie. Tahicardia.

160. Care sunt manifestările caracteristice pentru insuficienţa cardiacă dreapta ?

Staza venoasă portală. Staza venoasă în circulaţia mare.
Acumularea transsudatului în cavitatea abdominală.
Splenomegalia și acumularea transsudatului în cavitatea abdominală.
Hepatomegalia.

161. Care sunt mecanismele compensatorii cardiace imediate în afecţiunile cordului?

Tahicardia sinusală. Mecanism heterometric în suprasolicitarea cordului prin volum.
Mecanism homeometric în suprasolicitarea cordului prin rezistență.
162. Care este mecanismul compensator cardiac tardiv în afecţiunile cordului?
Hipertrofia miocardului.

163. Care sunt mecanismele compensatorii extracardiace imediate în afecţiuni cardiace?

Devierea curbei de disociere a oxihemoglobinei spre dreapta.
Vasoconstricție periferică cu redistribuirea sîngelui spre organele de importanță vitală.
Hiperventilație pulmonară mediată de activarea chemoreceptorilor.

164. Care sunt mecanismele compensatorii extracardiace tardive în afecţiuni cardiace?

Stimularea sintezi eritropoietinei și intensificarea eritropoiezei.

165. Cum se realizează hiperfuncţia predominant homeometrică a miocardului?

Prin creşterea forţei de contracţie a miocardului.

166. Cum se realizaeză hiperfuncţia predominant heterometrică a miocardului?

Mecanismul Frank-Starling. Prin creşterea forţei de contracţie a miocardului.
Prin creşterea volumului sistolic.

167. Pentru care vicii cardiace este caracteristică hiperfuncţia homeometrică?

Stenoza aortică. Stenoza tricuspida pulmonară.

168. Pentru care vicii cardiace este caracteristică hiperfuncţia heterometrică ?

Insuficiența mitrală. Insuficiența tricuspidă.

169. Cum se modifică structura miocardului la hipertrofie?

Hipertrofia miocardiocitelor, dar numărul lor rămâne constant.
Hipertrofia miocardului asociat cu hiperplazia mitocondrială.
Crește volumul cardiomiocitelor cu hiperplazia mitocondrială.
Crește volumul cardiomiocitelor cu număr constant.

170. Care sunt mecanismele epuizării funcţionale şi cardiosclerozei a miocardului hipertrofiat?

Insuficiența coronară relativă.
Hypoxia hipermetabolică.

171. Care este cauza hipoxiei relative în miocardul hipertrofiat?

Insuficiența coronară relativă.
Hiperfuncţia miocardului.
Insuficienţa relativă a vasculaturii miocardului.

172. Cum se modifică volumul sistolic şi volumul de sânge circulant în insuficienţa cardiacă?
Volumul sistolic scade, iar volumul de sânge circulant crește din cauza hipervolemiei.

173. Care sunt cauzele hipervolemiei în insuficienţa cardiacă cronică?

Staza venoasă.
Retenţia hidrosalină.
Intensificarea eritropoezei.

174. Care sunt consecinţele stazei venoase în insuficenţa circulatorie?

Dezvoltarea edemelor hidrostatice.
Dezvoltarea edemelor hipooncotice.
pH sîngelui arterial < 7,35.

175. În ce regiuni anatomice apare staza venoasă în caz de insuficienţă ventriculară stângă?
În sistemul pulmonar.

176. Care sunt consecinţele stazei venoase în ficat?

Hepatomegalie.
Fibroza hepatica.
177. Care sunt cauzele hipertensiunii portale în ciroza hepatică?
Creşterea rezistenţei vaselor intrahepatice.
Expresia crescută a ţesutului conjunctiv în capilarelor hepatice.

178. Care sunt consecinţele hipertensiunii portale?

Fibroza ficatului.
Congestia circuitului abdominal.
Creșterea transudației în cavitatea abdominală.

179. În ce patologii se dezvoltă staza venoasă în ficat?

Insuficienţa valvelor tricuspidale.
Insuficiența ventriculului drept.

180. În ce caz se formeaz anastomoze porto-cavale?

Hipertensiunea în v. portae.

181. Care sunt factorii patogenetici ale edemelor cardiace?

Hipernatriemia.
Staza venoasă.
Hiperseceţia reninei.
Hipoonchia plasmei sanguine.
Creşterea presiunii hidrostatice în capilare.

182. Care este rolul hipoperfuziei rinichiului în patogenia edemelor?

Hipersecreţia de renină.

183. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în insuficenţa circulatorie?

Hipersecreția reninei cauzată de ischemia renală.
Insuficiența hepatică cu reducerea degradării aldosteronului.

184. Cum se modifică metabolismul în miocard în faza iniţială a hipertrofiei ?

Consumul crescut de oxygen.
Intensificarea enrgogenezei ATP.
Intensificarea anabolismului proteic.

185. Cum se modifică presiunea arterială şi venoasă în insuficienţa cardiacă?

Hipotensiune arterială şi hipertensiune venoasă.

186. Cum se modifică volumul sistolic şi volumul endsistolic în insuficienţa cardiacă?

Volumul systolic scade, iar volumul endsistolic crește.

187. Prin ce se manifestă dereglarea conductibilităţii intracardiace?

Bloc atrioventricular. Blocul fasciculului Hiss.

188. Pentru ce afecţiuni este caracteristică bradicardia sinuzală?

Acolie în icterul posthepatic.
Creșterea presiunii intracraniene.

189. Pentru ce extrasistolie este caracteristică pauza compensatorie completă?

Ventriculară.

190. Prin ce se manifestă dereglarea excitabilităţii inimii?

Extrasistolie.

191. Prin ce se manifestă tulburarea automatismului cardiac?

Bradicardie sinusală. Tahicardie sinusală.

192. Care sunt cauzele bradicardiei sinuzale?

Activarea sistemului nervos parasimpatic.
Tumoare în creier.
 Creșterea presiunii intracraniene.

193. Care este patogenia hipertensiunii arteriale în unele afecţiuni renale?

Hiperaldosteronismul secundar.
Hypervolemia și hipernatriemia.
Creșterea conținutului de angiotensină II.

194. Hiperfuncţia cărui compartiment al inimii are loc în boala hipertensivă?

Compartimentul stâng.

195. În ce boli endocrine survine hipertensiunea arterială secundară?

Hipercorticism.
Hipersecreţia catecolaminelor în feocromocitom.
Hiperaldosteronismul primar.

196. Ce reprezintă hiperpneea?

Creșterea frecvenței respirației.
Creșterea amplitudinei respirației.

197. Ce reprezintă polipneea?

Creșterea frecvenței respirației.
Respirație frecventă și superficială.

198. Ce reprezintă bradipneea?

Micșorarea frecvenței respirației.
Respiraţie rară şi profundă.

199. Ce reprezintă hiperventilaţia?

Sporirea minut-volumului respiraţiei.

200. Ce reprezintă hipoventilaţia?

Micșorarea minut-volumului respiraţiei.

201. Ce modificări ale compoziţiei aerului alveolar se constată în hiperventilaţie?

Presiunea parţială a oxigenului peste 100 mm Hg.
Presiunea parţială a dioxidului de carbon sub 40 mm Hg.

202. Ce modificări ale compoziţiei aerului alveolar se constată în hipoventilaţie?

Presiunea parţială a CO2 peste 40 mm Hg.
Presiunea parţială a oxigenului sub 100 mm Hg.

203. Ce modificări ale compoziţiei gazoase a sângelui arterial se constată în hiperventilaţie?

Presiunea dioxidului de carbon sub 40 mm Hg.
Presiunea oxigenului peste 100 mm Hg.

204. Ce modificări ale compoziţiei gazoase a sângelui arterial se constată în hipoventilaţie?

Presiunea dioxidului de carbon peste 40 mm Hg.
Presiunea oxigenului sub 100 mm Hg.

205. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hiperventilaţie?

Alcaloză respiratorie.

206. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hipoventilaţie?

Acidoză respiratorie.

207. Ce modificări ale parametrilor ventilatorii ai plămânilor se constată în hiperventilaţie?

Creşte minut-volumul respiraţiei.
Scade rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut-volumul respiraţiei.

208. Ce modificări ale parametrilor ventilatorii ai plămânilor se constată în hipoventilaţie?

 Creşte rata procentuală a spaţiului mort anatomic.
Scade minut-volumul respiraţiei.

209. Cum se modifică presiunea intratoracică şi returul venos spre cord în respiraţia profundă şi accelerată?
Presiunea intratoracică scade. Returul venos este facilitat.

210. Cum se modifică presiunea intratoracică şi returul venos spre cord în respiraţia superficială?
Presiunea intratoracică crește. Returul venos este dificil.

211. Ce este caracteristic pentru dispnee?

Modificarea frecvenţei respiraţiei.
Modificarea amlitudinei respiraţiei.
Modificarea ritmului respiraţiei.
Senzaţie subiectivă de insuficienţă a aerului.

212. Ce numim dispnee inspiratorie?

Creşterea efortului inspirator cu expir pasiv.
Prelungirea duratei inspirului.

213. Ce numim dispnee expiratorie?

Expir forţat. Preliungirea duratei expirului.

214. Ce parametri fizici ai aerului alveolar încetineşte difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară?
Creşterea presiunii parţiale a dioxidului de carbon.
Scăderea presiunii parţiale a oxigenului.

215. Ce condiţii diminuează difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară?

Edem pulmonar alveolar.
Pulmonectomia.
Pneumoconioza.

216. Ce factori scad capacitatea oxigenică a sângelui?

Oxidarea fierului bivalent din compoziţia hemoglobinei și creșterea methemoglobinei.
Hemoglobina fetală.

217. Ce compuşi ai hemoglobinei scad capacitatea oxigenică a sângelui?

Carboxihemoglobina.
Methemoglobina.

218. Ce parametri fizico-chimici împiedică asocierea oxigenului la hemoglobină în circuitul mic?

Scăderea pH a sângelui.
Creştetrea concentraţiei de CO2.

219. Ce parametri fizico-chimici împiedică disocierea oxihemoglobinei în circuitul mare?

Scăderea concentraţiei de CO2.
Creşterea pH a sângelui.

220. Ce procese determină restricţia pulmonară extraparenchimală?

Afectarea cutiei toracice.
Afectarea nervilor respiratori intercostali și ai diafragmei.

221. Ce numim restricţie pulmonară intraparenchimală ?

Pierderea complianţei şi elasticităţii plămânilor.

222. Ce numim obstrucţie pulmonară ?

Rezistenţa crescută a căilor aeroconductoare superioare.
Îngustarea lumenului căilor aeroconductorii cu corp străin.

223. Ce factori pot provocă obstrucţia căilor aeroconductorii superioare ?

 Stenoza laringelui.
Edemul mucoasei bronhiilor.
Prezenţa corpilor străini în trahee şi bronhii.

224. Ce factori pot provoca obstrucţia căilor aeroconductorii inferioare ?

Tumefierea mucoasei bronhiolelor terminale
Hipersecreţia de mucus bronhial.
Spasmul muşchilor netezi ale bronhiolelor.

225. În ce cazuri se întâlneste respiraţia profundă şi accelerată ?

Hipoxie.
Acidoză metabolică.

226. În ce azuri se întâlneste respiraţia frecventă superficială?

Emfizem pulmonar. Edem pulmonar.

227. În ce cazuri se întâlneşte respiraţia rară şi profundă?

Edemul laringelui.
Obstrucția căilor respiratorii superioare.

228. În ce cazuri se întâlneşte dispneea expiratorie?

Spasmul bronhiolelor terminale.
Acumularea mucusului în bronhiole.

229. Ce substanţe biologic ative posedă efect bronhoconstrictor?

Histamina.
Acetilcolina.
Leucotrienele.
Serotonina.

230. Ce substanţe biologic ative posedă efect bronhodilatator?

Prostaciclinele.
PGE2.
PGE1.

231. Ce substanţe biologic active cresc presiunea în circuitul pulmonar?

Angiotensina II.
Tromboxanul A2.
PGF2-alfa.
Serotonina.

232. Ce substanţe biologic active scad presiunea în circuitul pulmonar?

Bradikinina.
PGE1, PGE2.
Factorul natriuretic atrial.
PGI2.

233. Ce factori provoacă distresul respirator acut la maturi?

Transfuzii masive de sânge.
Aspiraţia de lichide (suc gastric).
Diverse tipuri de şoc.
Embolie pulmonară.

234. Care este patogenia sindromului distres respirator acut la maturi?

Edemul intra-alveolar.
Edemul interstițial.
Leziunea endotelială.
Infiltrația cu neutrofile și monocite.
235. Ce reprezintă edemul pulmonar ?
Acumulare transudatului sau exudatului în alveole.
Acumularea transudatului sau exudatului în interstiţiul pulmonar.

236. Ce factori provoacă edemul pulmonar?

Mărirea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele circulaţiei mici.
Hipoonchia plasmei.
Creşterea presiunii oncotice în interstiţiu pulmonar.
Mărirea permeabilităţii peretelui vascular.
Blocul drenajului limfatic pulmonar.

237. Ce numim emfizem pulmonar ?

Dilatarea excesivă persistentă a spaţiilor aeriene distal de bronhiolele terminale.

238. Care este veriga patogenetică principală a emfizemului pulmonar?

Dezechilibrul dintre tripsină şi alfa 1 antitripsină cu predominarea tripsinei.

239. Care sunt sursele de enzime proteolitice care lezează alveolele pulmonare?
Macrofagele. Polimorfonuclearele. Pancreasul exocrine.

240. Prin ce se caracterizează emfizemul pulmonar?

Hipoventilaţie. Dispnee expiratorie. Micşorarea capacităţii vitale a plămânilor. Volumul rezidual mărit.

241. Ce procese patologice dereglează digestia în cavitatea bucală?

Hipoperfuzia mucoasei bucale. Lipsa amilazei salivare. Lipsa kallikreinei.

242. Care sunt dereglările digestive în lipsa amilazei salivare?

Dereglarea digestiei polizaharidelor.

243. Care pot fi cauzele hipersalivaţiei patologice?

Leziuni gingivale și dentare. Intoxicații cu metale grele. Parazitoze intestinale.

244. Care sunt consecinţele posibile ale sialoreei?

Hipovolemia. Creșterea pH-ului stomacal. Dereglarea deglutiției. Alcaloza metabolică (secretorie).

245. Care sunt cauzele hiposalivaţiei patologice?

Deshidratarea. Transpirații abundente. Obstrucţia ducturilor salivare. Infldmația glandelor salivare.

246. Ce factori exogeni provoacă hipersecreţia stomacală?

Cafeină. Alcoolul.

247. Ce factori endogeni provoacă hipersecreţia stomacală?

Histamina. Acetilcolina. Hiposecreția secretinei. Distensia stomacală.

248. Cum se modifică funcţia de evacuare a stomacului în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate?

Se dezvoltă chimostaza gastrică. Evacuarea chimului gastric în duaden se realizează în porții mici.
Se dezvoltă eructații. Scade.

249. Cum se modifică tranzitul intestinal în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate stomacală?

Stimulare insuficientă a peristalticii intestinale. Constipații.

250. Care pot fi cauzele aclorhidriei?

Hipersecreția somatostatinei. Hipersecreția enteroglucagonului. Hipersecreția polipeptidului gastrointestinal.
Forme infiltrative de cancer gastric. Modificări atrofice și degenerative ale mucoasei gastrice.

251. Care sunt repercusiunile carenţei HCl în sucul stomacal?

Diaree. Malabsorbţie. Accelerarea evacuării chimului gastric. Colonizarea excesivă a tractului gastrointestinal.

252. Care pot fi consecinţele vomei incoercibile?

 Hipovolemie. Hipopotasemie. Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron.

253. Care sunt cauzele insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului?

Ocluzia ductului pancreatic. Activarea tonusului simpatic. Pancreatitele cronice. Hipoperfuzia pancreatică. Vagotomia.
Ahlorhidria. Consum excesiv de alcool.

254. Care sunt consecinţele digestive ale insuficienţei secreţiei pancreatice?

Malabsorbția polisaharidelor. Creatoree. Steatoree. Malabsorbția proteinelor. Malabsorbția lipidelor.

255. Ce reprezintă steatorea?

Eliminarea excesivă a grăsimilor cu masele fecale.

256. Care pot fi cauzele steatoreei?

Insuficienţa lipazei pancreatice. Ciroza hepatică. Obturarea ductului coledoc.

257. Ce reprezintă acolia?

Lipsa bilei în intestin.

258. Ce factori provoacă maldigestia intestinală?

Deficitul exocrin al pancreasului. Deficit ale dizaharidazelor intraluminale.

259. Care pot fi consecinţele maldigestiei dizaharidelor?

Hipoglicemia. Diareea osmotică. Dehidratare.

260. Care pot fi consecinţele maldigestiei proteinelor?

Edeme hipooncotice. Imunodeficienţe. Scăderea nivelului plasmatic de albumine. Hipoalbuminemie.

261. Care pot fi consecinţele maldigestiei lipidelor?

Steatoree. Avitaminoza А,Д,Е,K. Hipocoagulabilitatea sângelui.

262. Care pot fi cauzele autointoxicaţiei intestinale?

Colonizarea excesivă a intestinului.
Insuficienţa hepatică.
Consumul excesiv de alimente proteice.
Intensificarea proceselor de putrefacţie în intestin.

263. Care sunt manifestările autointoxicaţiei intestinale?

Hipotensiune arterială. Cefalee.

264. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hipoclorhidrie?

Evacuaţie accelerată. Hipotonie.

265. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hiperclorhidrie?

Hipertonus. Vomă. Eructație. Chimostaza în stomac.

266. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hipoclorhidrie?

Maldigestia proteinelor.

267. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hiperclorhidrie?

Ameliorarea digestiei gastrice.

268. Ce modificări digestive se constată în insuficienţa exocrină a pancreasului?

Maldigestia polizaharidelor. Maldigestia lipidelor. Maldigestia proteinelor.

269. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa secreţiei bilei?

Maldigestia lipidelor. Steatoree. Malabsorbția vitamimelor liposolubile.

270. Ce modificări în digestie se constată în afecţiunile mucoasei intestinului subţire?

Dereglarea scindării dipeptidelor. Dereglarea scindării dizaharidelor.
271. Absorbţia căror substanţe nutritive se dereglează la afecţiunea mucoasei intestinului subţire?
Monozaharidelor. Aminoacizilor.

272. Ce procese se dereglează la afecţiunea intestinului gros?

Absorbția sărurilor minerale. Sinteza vitaminelor grupei B. Reabsorbția apei.

273. Absorbţia căror substanţe se dereglează la afecţiunea intestinului gros?

Apa. Sărurile minerale.

274. Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficienţa hepatică?

Gluconeogeneza redusă.
Glicogenogeneza redusă.
Scade nivelul glicemiei pe nemâncate.
Scade conţinutul de glicogen în ficat.
Creste nivelul glicemiei postprandial.

275. Cum se modifică metabolismul proteic în insuficienţa hepatică?

Hiperaminoacidemia. Hipoalbuminemia. Hiperglobulinemia.

276. Cum se modifică metabolismul lipidic în insuficienţa hepatică?

Hiperlipidemie cu VLDL. Steatoza. Hiperlipidemie cu acizi graşi neesterificaţi.

277. Cum se modifică biochimia sângelui în insuficienţa hepatică?

Hiperamoniemia.
Scade nivelul de albumine.
Scade nivelul de protrombină.
Creşte concentraţi aminoacizilor aromatizaţi.

278. Cum se modifică biochimia sângelui în colestază?

Scade protrombina.
Colemie.
Cresc sărurile biliare în sînge.
Crește nivelul bilirubinei conjugate.
Hipercolesterolemie.

279. Care sunt consecinţele obturării ductului coledoc?

Acolia. Maldigestia lipidelor.
Steatoree. Creșterea bilirubinei conjugate în sânge.

280. Care sunt consecinţele obturării ductului hepatic?

Acolia. Maldigestia lipidelor. Steatoree. Creșterea bilirubinei conjugate în sânge.

281. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic premicrozomal?

Captarea bilirubinei libere din sânge.

282. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic microzomal?

Conjugarea bilirubinei libere captate din sânge.

283. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic postmicrozomal?

Excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare.

284. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul mecanic intrahepatic?

Evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice.

285. Care este mecanismul patogenetic al hematuriei glomerulare?

Creșterea permeabilității filtrului glomerular în leziunea capilarelor.

286. În ce afecţiuni se atestă leucocituria?

Pielonefrite. Inflamația vezicii urinare. Inflamația uretrei. Inflamații ale sistemului pielocaliceal.
287. În ce afecţiuni se atestă lipiduria?
Distrofii lipidice ale epiteliului tubular. Sindromul nefrotic.

288. Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii renali proximali?

Distrofia epiteliului tubular. Conţinutul sporit de substanţe osmotic active în urina primară.

289. Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii distali şi colectori?

Insufucienţa hormonului antidiuretic. Conţinutul sporit de substanţe osmotic active în urina primară. Distrofia epiteliului tubular.

290. Ce factori provoacă scăderea reabsorbţiei proximale a ionilor de Na?

Afectarea tubului procimal.

291. Ce factori provoacă scăderea scăderea reabsorbţiei distale a ionilor de Na?

Tubulopatii. Insuficienţa de aldosteron.

292. Rezultatul căror afecţiuni este proteinuria tubulară?

Amiloidoza. Tubulopatii distrofice.

293. Ce factori provoacă scăderea reabsorbţiei glucozei?

Tubulopatii proximale. Carenţa ereditară a hexokinazei în epiteliocitele renale.

294. Ce afecţiuni provoacă aminoacidurie?

Tubulopatii ereditare proximale. Afecţiuni hepatice cu hiperaminoacidemie.

295. În ce patologii se atestă hipostenuria?

Diabet insipid. Hiperhidratare.

296. În ce patologii se atestă hiperstenuria ?

Deshidratare. Diabet zaharat.

297. În ce cazuri se atestă izostenuria?

Glomerulopatii acute. Insuficienţa renală cronică.

298. Ce dereglări include sindromul nefrotic?

Proteinurie. Hiperlipidemie. Edeme. Hipoalbuminemie.

299. Ce dereglări include sindromul nefrotic?

Proteinurie. Hiperlipidemie. Edeme. Hipoalbuminemie.

300. Ce procese provoacă acidoza canaliculară proximală?

Tulburării reabsorbţiei de bicarbonaţi. Sindromului Fanconi.

301. Ce procese provoacă acidoza canaliculară distală?

Tulburările excreţiei ionilor de H.

302. Ce factori stimulează secreţia reninei?

Hipoperfuzia renală. Simpaticotonia. Hipovolemia. Hiponatriemia.

303. Care sunt funcţiile endocrine ale rinichilui?

Activarea locală a sistemului kalicrein- kininic.
Increţia de eritropoetină.
Secreţia paracrină de prostaglandine vasodilatatoare.
Increția de 1- 25 dihidrocalciferol

304. Care sunt cauzele prerenale ale insuficienţei renale acute?

Stenozarea arterei renale. Hipovolemii severe.

305. Care este cauza insuficienţei renale acute intrinseci?

Hemoliză masivă.
Necroza masivă a muşchilor scheletici.
Acţiunea factorilor nefrotoxici.

306. Care sunt cauzele insuficienţei renale acute de origine postrenală?

Nefrolitizaza. Blocajul căilor urinare.

307. Care sunt principalele sindroame în insuficienţa renală acută?

Sindromul urinar. Sindromul umoral. Sindromul clinic.

308. Care sunt manifestările sindromului urinar din cadrul IRA?

Oligurie.
Izostenurie.

309. Care sunt manifestările sindromului umoral din cadrul IRA?

Acidoză.
Hiperazotemie.
Hiperhidratare.

310. Care sunt manifestările sindromului clinic din cadrul IRA?

Anemia. Hipertensiune arterială.
Tulburări neuropsihice.
Dereglări ale ritmului respirator.

311. Care sunt cauzele insuficienţei renale cronice?

Afecţiuni tubulo-interstiliale.
Afecţiuni glomerulare primare şi secundare.

312. Care este succesivitatea evoluţiei insuficienţei renale acute?

Perioada incipientă, oligoanurică, poliurică, însănătoşire.