Estuda da Actividade Bioeléctrica

I. ORGANIZAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO.

II. CONSTITUIÇÃO E FUNCIONAMENTO DA CÉLULA NERVOSA.

1. POTENCIAL MEMBRANOSO DE REPOUSO.

2. POTENCIAL DE AÇÃO.
3. CONDUÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO NAS FIBRAS NERVOSAS.
4. TRANSMISSÃO SINÁPTICA.
5. NEUROTRANSMISSORES E RECEPTORES.

III. PLACA MOTORA

IV. TRANSMIÇAO CENTRAL DAS INFORMAÇÕES SENSORIAIS E
MOTORAS.
V. ORGANIZAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO VEGETATIVO.
VI. REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO E ESTIMULUS RESPIRATORIOS
VII. FORMAÇÃO E CONDUÇÃO DA EXCITAÇÃO NO CORAÇÃO.
VIII. INTEGRAÇÃO INFLUXO NERVOSO NO TUBO DIGESTIVO
IX. TRANSMIÇÃO NEUROMUSCULAR
X. CRISES EPLETICAS E ELECTROENCEFALOGRAMA
 Objetivo da disciplina;

Objetivo Geral
Capacitar os alunos com conhecimento solidos sobre a condutância do potencial
bioeletrico no organismo.
Objetivo Especifico
Facultar o aluno com conhecimentos sobre o funcionamento do Sistema Nervoso e os
sistemas afetes a ele.
Fornecer ao aluno os conhecimentos detalhados sobre algumas patologias que afetam os
sistemas supracitados e os metodos utilizados para o diagnóstico e terapia.
 I. ORGANIZAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO.

O sistema nervoso é um sistema constituído de células ditas nervosas que têm como
principal função o control das atividades conscientes e inconscientes do organismo
vivo. Ele é um sistema de recolha, de armazenamento, de controlo e análise das
informações do organismo, de modo a satisfazer certos objetivos no qual o mais
poderoso é o reflexo de sobrevivência. Ele está dividido em sistema nervoso central e
sistema nervoso periférico.
No entanto, o sistema nervoso central é constituído pelo encéfalo e a medula espinal.
Encéfalo que reúne o cérebro (diencéfalo e telencéfalo), o cerebelo e o tronco cerebral
(Mesencéfalo, Protuberância anelar ou Ponte de Varólio, Bulbo Raquidiano).
Enquanto que o sistema nervoso periférico é constituído pelos nervos periféricos, os
gânglios, os plexos, os Nós e os Ramos nervosos. E é dividido em sistema nervoso
vegetativo (Autónomo), sistema nervoso periférico somático (somato-sensitivo e
somato-motor), e o sistema nervoso visceral.
O sistema nervoso é feito de células nervosas (Neurónios) e células gliais ou Neuróglia
(Astrócitos, Ependimócitos, Oligodendrócitos, Microglias, Células de Schwann ou
neurolemocitos e as Células Satelites). No sistema nervoso humano o número de células
nervosas é aproximadamente de 10.000.000.000 e as células Gliais são 10 vezes mais
numerosas.

II. CONSTITUIÇÃO E FUNCIONAMENTO DA CÉLULA NERVOSA.

Existem dois tipos de células excitáveis, a célula emissoras como as celulas nervosas
que transmitem o influxo nervoso e a célula recetoras que pode ser uma celula
muscular que se contrata de maneira autónoma em resposta a este influxo nervoso ou
uma celula glandular que liberta os produtos de secreção em resposta a este mesmo
estimulo. A célula nervosa de modo habitual é constituída de um corpo celular (soma ou
pericário) que como em todas as outras células contem um núcleo, um citoplasma na
qual banham as organelas e uma membrana celular. A particularidade das células
nervosas com as outras células em termos estruturais é que ela procede dois tipos de
prolongamentos o dendrito e o axónio, para alem desta particularidade, o neurónio é
uma célula que secreta os neurotransmissores, é uma célula amitótica (com excepção no
hipocampo onde um fraco numero de mitose é realizado), isto faz do neurónio uma
célula a longevidade extrema e explica assim, o porque que os tumores de origem
neuronal são raros, o neurónio é uma célula a metabolismo elevado por isso, nela
contem muitas mitocôndrias e o aprovisionamento em glicose e oxigénio tem de ser
continuo e sem interrupções prolongada. Ela também é uma célula a polimorfismo
distinto, e pelo qual é classificada em:
- Neurónio Unipolar (que é na maior parte das vezes sensitivo).
- Neurónio Bipolar (que é na maior parte um interneurónio ou neurónio de relay).
- Neurónio Multipolar (que é na maior parte das vezes um motoneurónio).

O diâmetro do pericário varia de 5 a 120 micromoles. Graças aos dendritos, que são
como os troncos de uma árvore, o neurónio (excitador ou inibidor) recebe os estímulos
aferentes provenientes de outros neurónios. O axónio nasce do colarinho do soma
celular e tem como função transmitir o influxo nervoso eferente ate aos efectores
distantes (células nervosas, musculares e glandulares).
Uma célula nervosa responde a um estímulo, modificando as propriedades da sua
membrana. Existem três tipos de células nervosas segundo a sua função os neurónios
motores, os neurónios sensitivos e os interneurónio. Quando o conjunto de sinais
recebidos pelo soma passa o valor limite produz-se o potencial de ação, que se propaga
ao longo do axónio ate ao batão terminal e transmitido ao neurónio seguinte.
Podemos observar, do aparelho de Golgi do soma neuronal até nos dendritos e sobre
tudo no axónio uma corrente de transporte axoplásmico rápido de 40 cm/dia que
concernem as vesiculas que contêm as proteínas, lípidos, açucares e mediadores
químicos etc. Este transporte dito anterógrado realiza-se graças aos microtúbulos com a
ajuda das proteínas idênticas a miosina, chamadas cinesinas e na presença do ATP.
Existe também um transporte retrógrado de 25 cm/dia que para além de vesiculas, para
serem renovadas, também veicula os vírus e a toxina tetânica etc. Para além destes
transportes existe um que é lento de uma velocidade de 1 mm/dia que exerce um papel
na regeneração dos neurónios que foram acidentalmente destruídos.
A membrana celular no axónio do sistema nervoso central é coberta pelos
Oligodendrócitos e no sistema nervoso periférico pelas células de Schwann (o axónio
mais o seu envelope é igual a fibra nervosa). No sistema nervoso central os
Oligodendrócitos formam a bainha de mielina enquanto que no sistema nervoso
periférico são as células de Schwann que produzem a bainha de mielina. Esta bainha de
mielina é constituída essencialmente de glicolípidos, reunidos em camadas concêntricas,
num total de 50 a 100 camadas, ela tem como função de isolante para as correntes
iónicas e ela é interrompida ao longo do seu trajeto axonal por um intervalo de mais ou
menos 1,5 mm qui é o Nodulo de Ranvier.
A velocidade de condução nas fibras mielinisadas é relativamente mais elevada do que
nas fibras não mielinisadas. Para, além disso, a velocidade de condução é mais fraca nos
axónios onde o diâmetro é cada vez menor.
A sinapse é a zona de junção entre o dendrito ou axónio de uma célula nervosa e o seu
efetivo.
Nos mamíferos não existe transmissão do impulso nervoso de natureza verdadeiramente
elétrica nas sinapses (Existe algumas raras excepções justas), mas existe uma
transmissão química por excelência. Deste modo, a transmissão elétrica se faz por
exocitose de vesiculas da membrana pré-sináptica. O transmissor químico
(neurotransmissor ou neuromodulador) libertado das vesiculas vai difundir através do
espaço sináptico (10-40 micrómetros) para posteriormente se ligar aos receptores da
membrana pós-sináptica, onde ela produz um novo sinal eléctrico. Existe uma grande
variedade de receptores para os neurotransmissores libertados.
Mesmo se não existe a libertação de neurotransmissores nas membranas pós-sinápticas
(existe algumas excepções) a sinapse só deixa passar o sinal da membrana pré-sináptica
para membrana pós-sináptica, elas têm uma função válvulas unidirecionais, função pela
qual sem a sua existência nenhuma transmissão de informação coerente seria possível.
A sinapse é também a zona na qual o sinal nervoso pode ser modificado (acelerado ou
inibido pelos outros elementos nervosos).

II. 1. POTENCIAL MEMBRANOSO DE REPOUSO.

Nas células nervosas e musculares pode ser medido o potencial elétrico (Em). Este
potencial é chamado de potencial membranoso de repouso, ele pode variar por volta de -
50 a -100mV segundo tipo de célula.
O potencial membranoso de repouso tira a sua origem na repartição desigual de iões
entre o líquido intracelular e o líquido extracelular.
Os fenómenos seguintes contribuem a assegurar o potencial de repouso:
-1º)O funcionamento contínuo da bomba Na⁺/K⁺ ATPase.
 -2º)A fraca condutância do sódio (gNa) durante o repouso celular.
-3º)A forte condutância do potássio (gK) durante o repouso celular.
-4º)A repartição do cloro entre o líquido intracelular e o líquido extracelular.
-5º)E o facto do potencial de repouso ser mais negativo que o potencial do potássio
(Ek).

- O funcionamento contínuo da bomba Na⁺/K⁺ ATPase.

Graças a esta bomba o sódio é expulso permanentemente da célula e o potássio é

introduzido na célula, de tal modo que no interior da célula a concentração em K⁺
encontra-se 35 vezes mais elevada que a concentração Na⁺, e que no exterior a
concentração em Na⁺ seja 20 vezes superior que a concentração K⁺.
Este mecanismo de transporte activo necessita muito de energia, e esta energia é
fornecida sobre a forma de ATP. Diz-se mesmo que esta bomba consome 55% de toda
energia produzida pela célula.
Quando existe uma falta de energia ou por consequência da paragem da bomba Na⁺/K⁺
ATPase, as trocas de iões e o potencial de repouso desaparecem simultaneamente.

- A fraca condutância do sódio (gNa) durante o repouso celular.

Nas condições de repouso, a membrana celular é pouco permeável aos iões Na⁺ e aos
iões Ca⁺, de tal modo que o gradiente de concentração do ião Na⁺ não possa ser anulado
por causa da retrodifusão do Na⁺ das células.

- A forte condutância do potássio (gK) durante o repouso celular.

A membrana celular no repouso é relativamente bem permeável ao K⁺ (representa
quase 90% da condutância total da membrana celular). Por causa deste gradiente de
concentração elevado, os iões K⁺ deslocam-se do líquido intracelular para o líquido
extracelular. Por consequência desta difusão do K⁺ a carga positiva deste ião conduz a
uma alteração na membrana celular.
Este potencial de difusão do potássio aumenta ate quando a corrente do ião K⁺ é posta
em jogo pelo gradiente de concentração.

- A repartição do cloro entre o líquido intracelular e o líquido extracelular.

Como a membrana celular é relativamente permeável ao ião cloro (gcl da célula
muscular > as das células nervosas) o potencial do ião cloro aumenta simultaneamente
apesar de que os iões cloros saem da célula contra um gradiente de concentração
(gradiente químico), este mecanismo prossegue-se ate ao ponto em que se estabelece
uma concentração intracelular do cloro. Esta concentração intracelular do cloro pode ser
calculada pela equação de Nernst.
1 (X)i
Ex = −61 × × 𝑙𝑜𝑔
𝑧𝑥 (𝑋)𝑒
Uma tal repartição passiva do cloro entre o líquido intracelular e o líquido extracelular
persistiria se um mecanismo activo de transporte dos iões Cloro não existisse na célula.
No entanto sabe-se que o cloro é transportado contra o gradiente eletroquímico (na
maior parte das vezes o transporte é secundário).
- E o facto do potencial de repouso ser mais negativo que o potencial do potássio
(Ek).
Apesar de que a permeabilidade dos iões Na⁺ e Ca²⁺ na membrana celular em repouso
ser muito fraca comparada ao do K⁺, os iões Na⁺ e um pouco o Ca²⁺ difundem
passivamente em permanência para o interior da célula, deste modo estes dois iões
conseguem ter um potencial de equilíbrio positivo (gradiente eletroquímico elevado).
Como consequência! Esta corrente de entrada, muda a polarização da célula que por
cada ião positivo transportado no interior da célula perde um ião K⁺. Por cada ião Na⁺
ou Ca²⁺ exportado a célula ganha um ião K⁺, deste modo o potencial do potássio e por
via de consequência o potencial da membrana torna-se um pouco mais negativo quando
a quando a bomba Na⁺ K⁺ ATPase não esta em operação, para manter firme este
gradiente (o transporte indireto do Ca²⁺ faz-se graças a uma bomba 3Na⁺ Ca²⁺).

Como conclusão podemos afirmar que toda célula viva tem um potencial de repouso
(potencial fixo) mas as células excitáveis (Células nervosas e Musculares assim como as
selulas secretantes), tem a propriedade de modificar a permeabilidade iónica das suas
membranas em resposta a um estímulo, trata-se do potencial de ação.

Contração efetiva (em mmol/kg

H2O)
Interstício (LEC) Célula (LIC) Potencial de
Equilíbrio
K⁺ 4,5 160 ₋95mV
Na⁺ 144 7 ₊80mV
Ca²⁺ 1,3 0,0007-0,00001 ₊ 125 a ₊310mV
H⁺ 4·10ˉ⁵ (pH 7,5) 10ˉ⁴ (pH 7,0) ₋24mV
Cl⁺ 140 7 ₋80mV
HCO₃ˉ 28 10 ₋27mV

II. 2. POTENCIAL DE AÇÃO.

O potencial de ação é um fenómeno excitatório da região anterior que excita uma célula
a outra. É um sinal transmitido através do axónio induzindo a contração do músculo ou
a liberação de hormonas ou neurotransmissor pelas glândulas endócrinas ou pelos
neurónios efectores. Ele é consecutivo a um estimulo qui no colme axonal de um
motoneurónio, por exemplo, ou numa placa motora, modifica o potencial membranoso
(Em) em relação ao seu valor de repouso, levando este ultimo a um valor mais negativo
(pré-repolarização relativamente lenta). A origem da estimulação pode ser, por
exemplo, a abertura dos canais iónicos pos-sinaptícos por intermedio de um
neurotransmissor ou então uma modificação do meio em volta (Estimulo electrónico).
Por causa deste estímulo o potencial da membrana atinge o valor crítico, que é o
“potencial seio”, que conduz a activação do canal Na⁺ elevando a condutância do sódio
(gNa⁺) assim como a entrada do sódio na célula. Se o potencial seio não é atingido, o
estímulo conduz a uma resposta local. Quando o potencial da membrana atinge o valor
limite (potencial seio), um potencial de ação se produz e que responde a lei do «tudo ou
nada», isto significa que a resposta da célula se produz segundo a modalidade especifica
do tipo de célula independentemente da intensidade do estimulo produzido.
Deste modo, o canal Na⁺ é cada vez mais activado acentuando assim a depolarização e
alimentando cada vez mais a condutância do Na⁺ (gNa).
No entanto o potencial da membrana se declina rapidamente e atinge mesmo
transitoriamente valores positivos (+20, +30 mV). A diminuição da condutância do
sódio começa antes mesmo qui o overshoot seja atingido, enquanto que o canal Na⁺ é
inativo 0,1 ms mais tarde. Segui-se depois um retorno d potencial para o valor do
potencial de repouso inicial, a fase de repolarização do potencial de acção começa.
Durante o fim da depolarização, observa-se um aumento na constância do potássio (gK),
isto torna a repolarização mais acentuada.
Quando a condutância do potássio aumenta, o potencial de repouso é ultrapassado e o
potencial da membrana pode atingir um valor cada vez mais baixo em relação ao seu
valor de origem e atinge o potencial de equilíbrio do potássio (Ek), e segue-se
posteriormente uma pós-hiperpolarização. Um aumento da actividade da bomba Na⁺ K⁺
ATPase pode igualmente contribuir a este fenómeno.
Inúmeros potenciais de acção podem ser produzidos sucessivamente (Até 1000∕ s nas
fibras nervosas humanas). Pois as quantidades de iões são difundidas através da
membrana são extremamente fracas (quantidade de iões intracelular é de quase
1∕1.000.000). Por outro lado a bomba Na⁺ K⁺ ATPase se encarrega de restabelecer
rapidamente as concentrações iónicas iniciais. Pouco depois do começo do PA, existe
certo período durante o qual nenhum potencial pode ser produzido mesmo por
intensidades de estímulos extremamente fortes, pois o canal Na⁺ da membrana
depolarizada não pode ser activado: este período é o período refrator absoluto. A este
período sucede um período refrator relativo, durante o qual um PA de amplitudes e de
velocidade de reativação reduzida não pode ser produzido que por meio de estimulações
de forte intensidade. O período refrator se termina quando o potencial da membrana
atinge o valor de repouso.
A orientação do canal Na⁺ e pela mesma ocasião a corrente de entrada do Na⁺ dependem
do potencial existente antes da excitação (e não do tempo da depolarização): para um
potencial de repouso na ordem de -100mV, activação dos canais é máxima, por um
potencial de -60mV, ele é de quase 40% mais fraca, no entanto para um potencial de
repouso de -50mV, os canais Na⁺ das células nevosas não podem mais ser ativados. Este
mecanismo permite igualmente explicar o período refrator absoluto e o relativo assim
como a não excitabilidade da célula quando da utilização de certas substancias
provocando uma depolarização (Suxametonium).
Uma concentração extracelular do Ca⁺² muito elevada torna as células menos excitáveis
pois o potencial seio tornasse menos negativo, ao contrário a excitação aumenta quando
de uma hipocalcemia (cambraias musculares por tetania).

II. 3. CONDUÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO NAS FIBRAS NERVOSAS.

Se tomarmos como exemplo um cabo veremos que a corrente pode passar de um ponto
ao outro, como ele é bem isolado a sua resistência interna é inferior em comparação as
das células nervosas. As fibras nervosas têm uma resistência interna muito grande. E a
condutância local ao longo destas fibras (condutância eléctrica) pode ser atenuada
rapidamente. Antes que esta chega ao seu término um novo potencial pode nascer,
reforçando deste modo a propagação do potencial de acção.
O potencial de acção se produz graças a entrada massiva do Na⁺ no interior da célula
nervosa, através de um canal sódio a voltagem independente, Deste modo uma corrente
iónica se estabelece no interior da célula e isso leva ela a mudar a sua carga, ela passa
de negativa a positiva (no interior atinge uma carga de ₊20 a +30 mV), esta mudança de
carga é chamada de depolarização, e é um processo continuo que afeta também as
outras células, a depolarização conduz ao potencial de acção.
Pelo facto que a membrana sofre uma descarga idêntica de um condutor, uma corrente
eléctrica capacitaria vai se instalar quanto mais esta corrente se afasta da zona de
produção mais ela será fraca e por via de consequência vai impor-se uma diminuição da
resistência interna.
Numa distância muito longa a percorrer a depolarização não será suficiente para gerar
um potencial de acção, no entanto é necessária uma somação de potencial
despolarizante. O Potencial que conduz à entrada do K apos a depolarização é chamado
de repolarização, neste período um novo potencial de acção não será capas de provocar
uma depolarização suplementar, a excepção é feita se o potencial de acção for
excessivamente importante. Em outros casos apos a depolarização não existe mais outra
depolarização, só haverá se o potencial chegar a extinção total como no caso das celulas
condutoras do coração, na realidade a célula nervosa é inexcitável durante o período
refráctorio (período entre a depolarização e a repolarização caracterizada pela entrada
massiva do Ca⁺²).
Normalmente o potencial de acção se movimenta para diante (condução ortodrómica),
si, no entanto se produz uma excitação (por exemplo, quando de uma estimulação das
fibras nervosas), na qual a propagação se faz no sentido inverso (condutância
anfidrómica), ela se terminara o mais tardar na próxima sinapse.
A indução permanente do potencial de acção nas fibras nervosas contribui
permanentemente e de um modo repetitivo a regeneração do sinal, mas é relativamente
lento nas fibras nervosas amielinisadas condutoras de tipo C, elas têm uma velocidade
de condução que é de 1m/s aproximadamente, enquanto que as fibras nervosas
mielinisadas do tipo A e B tem uma velocidade de condução que vai ate 90m/s = 350
Km/h e como as fibras nervosas estão organizadas como um cabo eléctrico isolado pela
bainha de mielina e entrecortados pelos nódulos de Ranvier o potencial de acção é assim
transmitido de um modo saltatorio (condução saltatoria).
Classificação das fibras nervosas (Segundo Erlanger e
Gasser
Velocidade
Tipos de Funções I-IV: tipos de fibras segundo Lloyd Diâmetro de
fibras e Hunt (μm) propagação
do Influxo
(m/s)
Aα Eferentes dos músculos esqueléticos dos 11-16 60-80
fechos neuromuscular (Ia); Aferentes
visuais (Ib)
Aβ Aferentes tácteis cutâneas (II) 6-11 30-60
Aγ Eferentes dos fechos neuromusculares
Aδ Aferentes cutâneos (Térmicos e algésicos 1-6 2-30
rápidos) (III)
B Aferentes viscerais simpáticas pré- 3 3-15
ganglionares
C Aferentes cutâneas (dores tardias); Fibras 0,5-1,5 0,25-1,5
simpáticas pós-ganglionares. Amielinica

II. 4. TRANSMISSÃO SINÁPTICA.

A Célula neuronal quer seja os neurónios motores quer seja os neurónios sensitivos
assim como os interneurónios estão interligados umas as outras por intermedio das
sinapses.
A sinapse é definida como o sistema de comunicação entre as células neuronais e os
seus efectores.
Existem vários sistemas de classificação das sinapses: do ponto de vista estrutural ela é
classificada em sinapse dendro-dendridico, dendro- somático, dendro-somatico, axo-
dendridico, axo-somatico, axo-axonico e a placa motora.
Do ponto de vista funcional ela esta classificada em sinapse eléctrica e sinapse química.

- Sinapse eléctrica: apesar d serem minoritárias, elas estão presentes em todo sistema
nervoso e a transmissão faz-se graças a um sistema de interconexão celular chamado
junção comunicante que é uma espécie de gap junção. É desta forma que também são
transmitidos os estímulos na musculatura lisa, no miocárdio, mais também nas células
da retina, nas células gliais e também em algumas células nervosas.
As substâncias que são transportadas neste tipo de sinapse são iões e de substâncias de
grande tamanho podendo atingir várias centenas de Dalton tais como o ATP. A
particularidade nestas sinapses eléctricas é que as substancias que circulam no canal
possuem uma carga eléctrica.
Neste tipo de sinapse o PA é transmitido de uma forma muito rápida e pode ser
bidirecional em certas regiões mais recentemente descobriu-se que mecanismos muito
complexos impediam ao potencial de acção de retornar. Esta sinapse tem como função
geral de sincronizar a actividade das populações de neurónios.
- Sinapse química: nas sinapses químicas existem também uma membrana pré-
sináptica e uma membrana pós-sináptica elas são separadas por um espaço sináptico ou
fenda sináptica. Nas sinapses químicas a substância transportada é chamada de
neurotransmissores, que não é somente um meio de ligação mais também um elemento
importante do sistema nervoso, na qual é atribuída a transmissão das excitações
estimuladoras ou inibidoras e outra gama de informações. Segundo o tipo de
transmissores e de receptores posto em jogo o estímulo pode ter um efeito excitador ou
inibidor.
Os dados que permitiram a compreensão da transmissão pelas sinapses químicas são na
sua maioria produto do estudo realizado sobre a junção neuromuscular e estes trabalhos
foram feitos pela primeira vez no laboratório da universidade College de London nos
anos 1950 e 1956 pelo professor Bernard Katz. A libertação do neurotransmissor se faz
por via da exocitose regularizada pelas vesiculas sinápticas. Cada vesicula contem um
número importante de neurotransmissores, no total 7.000 moléculas por mil segundos.
As vesiculas são armazenadas nas zonas activas. O sinal que induz a libertação das
vesiculas provém dos potenciais de acção e quando o potencial de acção é importante
mais a libertação do conteúdo das vesiculas será importante.
A depolarização conduz a abertura do canal Ca⁺² da membrana pré-sináptica, isto
aumenta gradualmente a quantidade de Ca⁺² no citosol, a concentração extracelular do
Mg⁺² inibe esta etapa (efeito competitivo). O Ca⁺² dentro da célula se fixa sobre
sinaptotagmina qui provem da interação entre a sintáxina e a SNAP-25 contida na
membrana pré-sináptica com a sinaptobrevina da membrana vesicular, esta união
conduz a exocitose do neurotransmissor contido na vesicula. Para, além disso, o Ca⁺² se
une a calmodulina e suspende a atividade da proteína kinase II que activa a sinapsina
(enzima que conduz a abertura precoce das vesiculas na zona de armazenamento das
vesiculas).
II. 5. NEUROTRANSMISSORES E RECEPTORES.

Neurotransmissores são substâncias libertadas pelas extremidades dos axónios e que

transmite os impulsos de um neurónio a outro ou para uma célula muscular.
Para que uma substância possa ser considerada como um neurotransmissor ela tem que
responder a certos critérios:
1. A substância deve estar presente nos neurónios pré-sinápticos.
2. A libertação da substancia deve ser feita em resposta a uma depolarização.
3. É necessário que no neurónio pós-simpático tenha receptores específicos da
substância em causa.
Segundo a função dos receptores existem duas categorias de neurotransmissores:
Os neurotransmissores excitadores e os neurotransmissores inibidores.
Neu rotransmissores Excitadores: são, por exemplo, a acetilcolina e o glutamato. Eles
intervêm de maneira simultânea por meio de co-transmissores capazes de modular a
transmissão da excitação. A acetilcolina tem como coreceptores a Substancia P e o VIP
ou a Galanina e o Glutamato tem como co-transmissores a Substância P e as
encefalinas.
Os neurotransmissores inibidores são, por exemplo, a glicina e o GABA (acido gama
aminobutirico). Estes neurotransmissores aumentam o fluxo do K⁺ ou do Clˉ nas
membranas celulares, conduzindo assim a uma hiperpolarização da célula.
Os receptores são proteínas da membrana celular na qual os neurotransmissores vão se
fixar para realizar a sua acção. Eles são classificados em:
a. Receptores ionotrópicos que permitem a difusão direta de iões.
b. Receptores metabotrópicos que evidenciam antes da abertura do canal iónico,
uma cascada de metabolismo.
c. Receptores genómicos são os receptores localizados no citosol e que apos a
ligação com o transmissor, o complexo formado migra para o interior do núcleo
modificando assim certos genes com vista à produção de proteínas específicas.
Si o receptor do neurotransmissor é um canal iónico, por exemplo, o receptor NMDA
do glutamato ele vai conduzir a entrada massiva do Na⁺ na célula e por via de
consequência a condutância do Ca⁺² também irá aumentar.
Os receptores metabotrópicos por sua vez são ligados a proteína G (Guanyl nucleotide
binding), que induz a produção de um segundo mensageiro, estes mensageiros podem
ser o AMPc, o GMPc, IP3, DAG.
Estas substâncias têm como objetivos ultimo, o aumento da condutância do sódio ou
diretamente a condutância do Ca⁺².
A corrente que da entrada aos iões positivos e provoca a depolarização celular é
chamado de potencial pos-sinaptíco excitador.
Os receptores inibidores estão repartidos da mesma maneira, eles aumentam a
condutância do K⁺ ou do Clˉ fazendo com que a célula possa estar hiperpolitizada, fase
na qual o potencial excitador conduz dificilmente a depolarização celular. Este potencial
é chamado de potencial pos-sinaptíco inibidor.

III. PLACA MOTORA

A transmissão da excitação do motoneurónio até as fibras musculares se efetua numa

sinapse química denominada a placa motora, a transmissão se faz via um mediador que
é a acetilcolina que se fixa sobre o receptor N-colinérgico da membrana celular
muscular.
Os receptores N-colinérgicos são receptores do tipo ionotrópicos (quer dizer eles
funcionam como um canal iónico), eles estão constituídos de 5 subunidades de
glicoproteínas sendo 2α, 1β, 1γ e uma 1δ, cada uma delas estão compostas de 4helices α
estendidos ao longo da membrana celular. Quando uma molécula de acetilcolina vem se
fixar simultaneamente sobre as duas subunidades α do receptor, ela abre o canal durante
1ms.
Contrariamente a abertura do canal Na⁺, a probabilidade da abertura do receptor da
acetilcolina é concentração dependente, quer dizer maior é a quantidade do
neurotransmissor maior será o tempo na qual o canal estará aberto.
Quanto uma vesicula que contem a acetilcolina se abre e livra a acetilcolina a corrente
unitária é de 2,7 pico-Amperes aparece e ela se adiciona para originar uma energia de
vários nano-Amperes.
A corrente da placa motora aumenta em função:
1. Do número de canais abertos.
2. Da concentração da acetilcolina no espaço sináptico
3. E um pouco do potencial membranoso
O influxo nervoso na placa motora é muito mais importante comparando aos outros
sinapses, apesar de que um único potencial de acção ser suficiente para que o potencial
de repouso possa ser conduzido ate atingir o overshoot.
A cessação da acção do neurotransmissor na placa motora intervém rapidamente, apos
degradação da acetilcolina pela acetilcolinesterase da membrana pós-sináptica. A placa
motora pode ser bloqueada pelos produtos tóxicos e farmacológicos e a consequência é
uma paralisia ou paresia. Substancias como a neurotoxina botúlica e a α-bungarotoxina
do veneno da cobra provocam uma paralisia muscular via estes mecanismos.

IV. TRANSMISSÃO CENTRAL DAS INFORMAÇÕES SENSORIAIS E

MOTORAS.

As informações sensoriais da pele e dos proprioreceptores são transmitidos em grande

parte ao centro somático no córtex pré-central passando pelos tálamos pelas vias do
cordão posterior da medula espinal que formam depois o sistema lemniscal. Uma parte
destas fibras percorre a medula sem cruzar a linha mediana e tomam os cordões
posteriores ate atingirem os núcleos do cordão posterior do bolbo raquidiano (núcleo
cuneatus e grácil). Os cordões posteriores são organizados de maneira samatotopica,
mais a origem das fibras esta longe do crânio mais elas estarão dispostas lateramente, as
aferencias secundarias dos núcleos do cordão posterior cruzam no lemnisco mediano e
atingem o núcleo ventro-postero-lateral do tálamo onde elas são também representadas
de forma somatotopica. As fibras somatosinsitivas do rosto (nervo trijemeo) terminam-
se na zona ventro-postero-mediana do tálamo. As aferencias terciárias atinge após isso
os neurónios do grupo IV na área sensitiva do córtex somatosensitivo a função do
sistema lemniscal e do cordão posterior é de transmitir nestas fibras a condução rápida
das informações relativo ao toque (vibração, tacto, pressão) e a posição ou o movimento
das articulações (propriocepção).
Os nervos aferentes da sensibilidade termoalgesica e a ultima parte dos receptores da
pressão e do toque são automaticamente reorganizados, eles logo que chegam na parte
posterior da medula espinal cruzam directamente a linha mediana atingindo desta forma
o cordão Antero-lateral e formando deste modo o feixe espinotalamico que conduz as
informações concernente a dor e a temperatura. A sensação dolorosa que estas fibras
veiculam é definida como uma impressão sensorial desagradável acompanhada no nível
consciente de uma experiencia desagradável. Este sinal indica que o organismo está a
correr risco de ser destruído (lesionado). Para além do fígado e do encéfalo todos os
outros órgãos contem receptores nociceptores (receptores da dor). Nestes últimos um
sinal é sempre uma substancia especifica ela pode ser um elemento inibidor como os
opioides ou excitador como a bradicinina ou a prostaglandina E2. A maioria dos
nociceptores funciona de maneira polimodal (fibras C) quer dizer que eles respondem
ao aumento da intensidade do estimulo de origem mecânica ou química quer seja frio ou
quente. A outra parte dos nociceptores é do tipo unimodal contem os termo-receptores
que não são estimulados a temperatura estrema, como os mecanoreceptores assim que
os nociceptores do sono. Estas fibras têm como ponto de partida os receptores cutâneos,
estes receptores são: o corposculo de Meissner, o disco de Meckel, as terminações de
Ruffini-Kolben.
Contrariamente a transmissão sensitiva que nasce da periferia e se termina no córtex
pós-central a motricidade nasce do córtex pré-central e termina na periferia e ela é
denominada fibra piramidal durante o seu trajecto como já foi dito ele forma a cápsula
semioval e depois a cápsula interna, durante a sua progressão certas fibras farão
sinapses em certos estruturas como os núcleos da base e as diferentes formações de
meteria cinzenta do núcleo do tronco cerebral e do cerebelo estes por sua vez darão
fibras nervosas denominadas fibras extra-piramidais, estas fibras piramidais tem como
função veicular a motricidade consciente enquanto q as fibras extra piramidal estão na
base da coordenação destes movimentos. Na porção inferior do tronco cerebral grande
parte destas fibras vai cruzar a linha mediana para posteriormente se projectar no cordão
anterior da medula espinal a fazer sinapses com os neurónios do corno anterior da
medula espinal, e este dará fibras que formarão os nervos periféricos (parte motora). Na
medula espinal, conexões são criadas entre os neurónios sensitivos e motores por
intermédio dos inter-neurónios, este aparelho de conexão é capaz de dar resposta a um
estimo breve sem torna-lo consciente este estímulo é conhecido como reflexo
exteroseptivo (contrario ao proprioseptivel), este reflexo é poli-sinaptico por isso é que
ele dura muito tempo. Entre os reflexos exteroseptivos encontramos: a reflexo de fuga,
o reflexo de protecção, reflexo corneano, o reflexo da planta do pé, o reflexo
cremasterio e o reflexo abdominal etc.

V. ORGANIZAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO VEGETATIVO.

O sistema nervoso vegetativo (SNV) também conhecido com o sistema nervoso
autónomo regula as funções dos órgãos internos, do aparelho circulatório, respiratório
etc, e as adaptações a necessidade do momento, deste modo pode afirmar que este
sistema controla todas as actividades que são ditas inconscientes. Na periferia o sistema
nervoso vegetativo e o sistema nervoso da vida de relação (sistema nervoso somático)
são anatomicamente e funcionalmente bem separados, enquanto que, eles apresentam
relações direitas no sistema nervoso central. Os SNV contêm fibras eferentes (para
periferia) e aferentes (para o centro) que constituem a base do sistema. As vias
provenientes dos receptores dos órgãos internos (tubo digestivo, fígado, pulmões,
coração, artérias e bexiga etc.), constituem as aferencias viscerais. O arco reflexo com
suas vias aferentes e as suas vias eferentes formam a base do sistema nervoso
vegetativo. As fibras aferentes veiculam as sensações nociceptoras, assim como as
informações provenientes dos mecanoreceptores e quimioreceptores dos pulmões, do
tubo digestivo, da bexiga, do sistema vascular e dos órgãos genitais etc.
As fibras eferentes comandam as repostas reflexas dos diferentes órgãos (olhos,
pulmões, aparelho digestivo, bexiga, coração e glândulas). As aferencias da pele ou dos
órgãos de sentido (estimulação luminosa), e as eferencias responsáveis pela tosse ou
pelo vomito são exemplos das inúmeras relações que existe no sistema nervoso
vegetativo. Os reflexos simples podem decorrer no interior mesmo de um órgão, no
entanto, os mecanismos mais complexos são controlados pelos centros nervoso
vegetativo superior do SNC, o hipotálamo é o centro integrador que ocupa o nível mais
elevado na hierarquia, ele supervisiona o SNV na elaboração dos seus programas, o
córtex cerebral é também um centro superior de integração do SNV.
O sistema nervoso vegetativo periférico é composto de duas partes distintas quer seja do
ponto de vista anatómico como do ponto de vista funcional, estes sistemas são o sistema
nervoso simpático e parassimpático.

V. 1. SISTEMA NERVOSO SIMPATICO.

O sistema nervoso simpático (SNS), também chamado por alguns especialistas de
sistema ortossimpático ou sistema toracolombar, é uma das duas divisões do sistema
nervoso vegetativo.
O sistema nervoso simpático estimula acções que permitem ao organismo responder a
situações de estresse, como a reacção de lutar, fugir etc. Essas acções são: a aceleração
dos batimentos cardíacos, aumento da pressão arterial, aumento da concentração do
açúcar no sangue, e aumenta deste modo o metabolismo geral do corpo. E estes
mecanismos processam-se de forma automática, independentemente da nossa vontade.
Anatomicamente ele é formado por dois grupos de neurónios pré e pós-ganglionares.
Seus neurónios pré-ganglionares se situam na medula espinhal, mais precisamente nos
níveis de T1 a L2. Já os seus neurónios pós-ganglionares se situam próximo a coluna
vertebral. Fato que justifica a existência de uma fibra pré-ganglionar curta e uma pós-
ganglionar longa. Seu principal neurotransmissor nas fibras pré-ganglionares é a
acetilcolina, já em suas fibras pós-ganglionares é a noradrenalina, a adrenalina e por
vezes a dopamina estas três substâncias são chamadas de catecolaminas.
As mensagens viajam através do SNS em um fluxo bidireccional. As mensagens
eferentes (que saem do sistema) podem desencadear mudanças em diferentes partes do
corpo simultaneamente. Por exemplo, o sistema nervoso simpático pode acelerar os
batimentos cardíacos; dilatar as passagens dos brônquios; diminuir a mobilidade do
intestino grosso; constringir vasos sanguíneos que causa o aumento da pressão
sanguínea; aumentar o peristaltismo do esófago; causar a dilatação da pupila, causar
piloereção e transpiração. As mensagens aferentes (que chegam ao sistema) podem
transmitir sensações como calor, frio ou dor (como já aviamos afirmado).
A primeira sinapse (na cadeia sináptica) é mediada por receptores nicotínicos
fisiologicamente activados pela acetilcolina, e a sinapse-alvo é mediada por receptores
adrenérgicos fisiologicamente activados por noradrenalina ou adrenalina. Uma
excepção são as glândulas sudoríparas que recebem enervação simpática, mas possuem
receptores de acetilcolina muscarínicos, que são normalmente encontrados no sistema
nervoso parassimpático. Outra excepção é a de alguns vasos sanguíneos de músculos,
que possuem receptores de acetilcolina e se dilatam (ao invés de se constringir) com o
aumento da estimulação simpática.
Nos neurónios colinergicos (neurónios que produzem a adrenalina, a noradrenalina ou a
dopamina), um amino acido, a fenilalanina é transformada em L-tirosina esta por sua
vez é transformada em seguida em L- dopa (L-dihidrofenilalanina) por um mecanismo
enzimático. A L-dopa é o precursor das três catecolaminas acima citadas, si somente a
primeira enzima (L-amino dacarboxilase aromatica) que transforma a L-dopa esta
presente a síntese termina-se na dopamina, esta dopamina é um neurotransmissor do
SNC e das fibras vegetativas que se dirigem para os rins. Mais se a segunda enzima
(dopamina β-hidroxilase) esta presente também a síntese se termina na noradrenalina.
Esta noradrenalina com o ATP, o Somatostatina, ou Neuropeptido-Y como co-
transmissor é o neurotransmissor por excelência das vias noradrenergicas do SNC. Nos
adrenos ou glândulas suprarrenais e nos neurónios colinergicos da medula espinal a
noradrenalina e a adrenalina são os neurostransmissores.
Os receptores das catecolaminas são denominados D (D1 a D5) para a Dopamina e α β
(α₁,α₂,β₁,β₂,β₃.) para a noradrenalina e a adrenalina.
Estes receptors catecolinergicos quando são ativados apresentam os seguintes efeitos:

Alfa 1: Vasoconstrição, aumento da resistência periférica, aumento da pressão arterial,

midríase, estímulo da contracção do esfíncter superior da bexiga, secreção salivar,
glicogenólise hepática, relaxamento do músculo liso gastrointestinal.
Alfa 2: Inibição da liberação de neurotransmissores, incluindo a noradrenalina, inibição
da liberação da insulina, agregação plaquetária, contracção do músculo liso vascular.
Beta 1: Aumento da frequência cardíaca (taquicardia), aumento da força cardíaca (da
contractilidade do miocárdio), aumento da lipólise.
Beta 2: Broncodilatação, vasodilatação, pequena diminuição da resistência periférica,
aumento da glicogenólise muscular e hepática, aumento da liberação de glucagon,
relaxamento da musculatura lisa uterina, tremor muscular.
Beta 3 - Termogênese e lipólise.
As catecolaminas são degradadas pela catecol-O-metiltransferase e a monoamine-
oxidase.

V. 2. SISTEMA NERVOSO PARASIMPATICO.

Este sistema é a parte do sistema nervoso autónomo cujos neurónios se localizam no
tronco cerebral ou na medula sacral, nos segmentos S2, S3 e S4. É o responsável por
estimular acções que permitem ao organismo responder a situações de calma. Essas
acções são: a desaceleração dos batimentos cardíacos, diminuição da pressão arterial
etc. Na maior parte das vezes ele se opõe a acção do sistema simpático.
No tronco cerebral, o sistema nervoso parassimpático é formado mais especificamente
pelos núcleos de nervos cranianos, que por sua vez participam da formação dos
seguintes pares de nervos cranianos:
a. Núcleo de Edinger-Westphal - nervo oculomotor (III).
b. Núcleo salivatório superior - nervo facial (VII).
c. Núcleo salivatório inferior - nervo glossofaríngeo (IX).
d. Núcleo motor dorsal do vago - nervo vago (X).
e. Núcleo ambíguo - nervo vago (X).
Assim como o sistema nervoso simpático, o parassimpático também apresenta uma via
com dois neurónios, neurónio pré-ganglionar, localizado nos locais acima descritos e o
neurónio pós-ganglionar, situado em um gânglio nervoso, próximo ao órgão final de
acção. A localização dos gânglios pertencentes ao sistema parassimpático, porém, é
geralmente perto dos órgãos alvo, podendo chegar até a estarem dentro destes órgãos.
A acetilcolina não é somente o neurotransmissor da placa motora e do SNC mais
também o neurotransmissor do sistema nervoso vegetativo e mesmo de todas as
transmissões nervosas quer seja pré-ganglionarias e pós-ganglionarias parasimpaticas e
algumas terminações simpáticas pós-ganglionarias.
Este neurotransmissor a sua síntese se efectua no citoplasma das terminações nervosas.
A acetilcoenzima A (AcCoA) se forme nas mitocondrias. O seu grupo acetil se fixa
sobre a colina graça a colina-acetil-transferase. Esta enzima é sintetizada no pericario
das células nervosas e é transportada ao longo do axonoplasma ate as terminações
nervosas. A colina é captada do meio extracelular por meio de um transporte, este
transporte é o factor limitando a velocidade de síntese da acetilcolina.
Existem dois tipos de receptores da acetilcolina o receptor nicotínico (sensível a
nicotina) e o receptor muscarínico (sensível ao veneno do cogumelo a muscarina). O
receptor nicotínico pode se diferenciar em nicotínico do tipo N (podemos encontrar nos
gânglios vegetativos) e o nicotínico do tipo M (que nos encontramos nas placas
motoras), todos estes receptores são receptores inotropicos.
Os receptores Muscarinicos são diferenciados em M1 a M5 e são todos receptores
metabotropicos. Os receptores M1 estão presentes nos gânglios vegetativos e no SNC e
nas células dos gânglios exócrinos eles aumentam a condutância da entrada do cálcio no
interior da célula. Os receptores M2 encontram-se no coração e aumenta a condutância
do potássio tendo como consequência a diminuição da frequência, da contracção e da
excitação do coração. Os receptores M3 se encontram nos músculos lisos agem do
mesmo modo como os receptores M4. A acção da acetilcolina é anulada na fenda
sináptica graças a acetilcolinesterase.

V. 3. TRANSMISSÃO NÃO COLINÉRGICA E NÃO ADRENÉRGICA.

Encontramos também outros péptidos nas fibras pré-ganglionarias simpáticas nos

homens como a GRH (gastro-realising hormone) e o VIP (vasoactive intestinal peptide)
assim como o neuropeptido Y pós-ganglionario e a Somatostatina que agem todos como
neurotransmissores. As fibras pós-ganglionarias parassimpáticas utilizam também um
péptido a encefalina, substancia P ou o neuropeptido Y como neurotransmissores.
A função principal dos péptidos despejados na região pré-ganglionar é de modular a
excitabilidade dos neurónios pós-sinápticos. O ATP (adenosina tri-fosfato) e o NO
(monóxido de azoto) também são libertados neste sistema.
O VIP e a acetilcolina se cruzam frequentemente ao nível das fibras parassimpáticas
(mais em vesículas diferentes), dos vasos sanguíneos, das glândulas endócrinas e
glândulas sudoríparas, no trato gastro-intestinal, o VIP conjuntamente com o NO
provoquem o relaxamento das fibras musculares circulares e também dos esfíncters e
aumentam (na presença da dinorfina e da galanina) a secreção gástrica.

VI. REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO E ESTIMULUS RESPIRATORIOS

A respiração é submetida a uma regulação central. Os musculos que participam na

respiração são inervados pelos nervos do segmento cervical e toracico da coluna
vertebral (C4-8, To 1-7), Os motoneuronios estão ligados aos nervos originario do
bulbo raquidiano e cervical (C1-2) que constituem as vias dos neuronios a actividade
inspiratoria e espiratoria, no entanto parcialmente separadas mais sempre conectadas
(estes sentros são denominados os centros da respiação). Este grupo de celulas nervosas
são regularmente activados e se inibibem mutuamente, eles são submetidos a uma
actividade Tonica, isto quer simplesmente dizer que o ritmo da formação reticular que
por sua vez recebe as aferencias moduladoras (estimulo respiratorio) da periferia e dos
centros superiores.
Os estimulos respiratorios são exercidos por intermedio de receptores de retroação que
asseguram a regulação das pressões parciais das gazes do sangue os quimioreceptores,
do mesmo modo as amplitudes do movimento respiratorio são monitorisadas pelos
mecanoreceptores, por outro os tensoreceptores pulmonares a adaptação lenta situados
nas paredes da traqueia e bronquios produzem o reflexo de inflação Hering-Breuer.
No que concerne o estimulo quimico. A importancia da resposta ventilatoria
involontaria é em primeiro lugar o valor das pressões parciais em oxigenio e a pressão
parcial em dioxido de carbono assim como o valor do pH do sangue e do liquor(liquido
cefalo-raquidiano). A retroção a estes mecanismos é feita atravez dos quimiorreceptores
estes quimiorreceptores localizam-se na aorte (glomus aortico) e na arterias corotidas
(corpos corotídeos), eles medem sobre tudo a pressão parciel em dioxido de carbono no
sangue arterial, os quimiorreceptores centrais do bulbo raquidiano reagissem
especialmente a um aumento do dioxido de carbono no liquido cefalo-raquidiano
(Liquor). O debito respiratorio é dissociado quando a pressão parcial do dioxido de
carbomo sobe de 5 a 9 kilopascal.
O aumento do debito ventilatório durante o exercicio fisico é gerado:
1. Pelo gerador do ritmo (eferencias corticais colaterais motoras).
2. E palas informações trazidas pelos proprioreceptores do aparelho locomotor.
Autros estimulos respiratorios não retoactivos exercem também influencias
moduladoras importantes sobre o ritmo espiratorio de base. Entre eles podemos citar:
a. As terminações sinsiveis a irritação, de adptação repida, situadas na mucosa dos
broquios, reagissem a uma diminuição do volume pulmonar (aumentado o
volume pulmonar reflexo de Head) e também as particulas de puera e gaz
irritantes (desencadeando o reflexo de tosse).
b. As terminações das fibras C na parede alveolar e bronquica, que são estimulados
quando de um edema pulmonar e provoca entre outras uma apnea e uma queda
da pressão sanguinea.
c. As terminações provenientes dos centros superiores do SNC (cortex, sistema
limbico, talamo), que modulam a respiração durante os estados de emoções
fortes (medo, ansiedade, alegria) ou quando de reflexos como espirrar,
deglutição, bocejo, assim como quando das ações arbitarias da respiração quanto
da emição dos sons vocais.
d. Os barorreceptores que por causa da queda da pressão sanguinea induzem uma
hiperpnea
e. As terminações da pele e do centro termoreguladores que quando do aumento da
temperatura provocam uma hiperpnea
f. Certas hormonas também influenciam a respiração, é o caso da progesterona
durante a segunda fase do ciclomenstrual e durante a gravidez.

VII. FORMAÇÃO E CONDUÇÃO DA EXCITAÇÃO NO CORAÇÃO.

O coração possede des celulas musculares (fibres) capazes de gerar e de transmitir

rapidamente os impulsos excitantes (sistema de condução e excitação), e tembém outras
celulas que respondem a um impulso nervoso com contrações. Ao contrario dos
musculos esqueleticos, a genese da excitação no coração pode igualmente ter lugar no
interior do orgão (ritmo espontaneu ou automatismo do coração). As celulas musculares
das auriculas e dos ventriculos são ramificadas e formam os feiches. As celulas não são
isoladas uma das outras, mas ligadas entre elas via as Gap-Junções também chamadas
de nexos. Um extimulo, que nasce de qualquer sitio no ventriculo ou nas auriculas
conduz sempre a uma contração dos dois ventriculos ou das auriculas (contração do tipo
tudo ou nada). Em tempos normais o coração é estimulado pelo nodulo sinusal que
constitue igualmente o parcemaker (o maestro) do coração. A propagação da excitação
se efetua a partir deste decido nodal via as duas auriculas até ao nodulo auriculo-
ventricular e chaga atravez dos feiches de His e os seus ramos de Tawara até as fibras
de Purkinje que propagam a escitação ate aos confins do miocardio. No interior do
 miocardio a escitação se propaga do interior para o esterior, é da base para o apex, e
podemos seguir e estudar a propagação do impulso atraves do ECG.
O potencial celular nos nodulos sinusal e um potencial de treinamento. Ele nao
representa um potencial de reposo estavel, mas sim aumenta a cada repolarisação, deste
modo o valor mais negativo é chamado potencial diastolico Maximo (PDM -70 mV), de
forma continua (PP- Prepotencial), até atingir de novo o potencial seio (PS -40mv) para
induzir a produção de um novo potencial de acção.
Cada potencial de acção no nodolo sinusal conduz normalmente a uma contração do
coração isto significa que a frequencia dos impulsos das celulas pacemaker determina a
frequencia do batimento do coração.
Todos os elementos do sistema de condução da execitação do coração possuem
capacidade de se depolarisarem expontaniamente, mas o nodolo sinosal joga o papel de
dirigente na excitação normal do caração (ritmo sinosal 70 a 80 batimentos/ por
minutos).
É certo que o coração se contracta de forma autonoma no intanto as adaptações das
capacidades cardiacas as variações das necessidades em grande parte ligada aos nervos
cardiacos eferentes.
As caracteristicas seguintes da função cardiacas podem ser modificadas pela via nervosa
proveniente do SNC:
1. A frequencia de formação dos impulsos nas celulas pacemaker e deste modo a
frequencia do batimento do coração (efeito cronotropo).
2. A velocidade da propagação da excitação em particular no nodulo AV (efeito
dromotropo).
3. A força de contração do miocardio por uma tensão dada (efeito ionotropo).
4. Excitabilidade ligada a modificação do limite da excitação (efeito batmotropo).
5. A velocidade de relaxamento via a modificação da actividade SERCA꞊ Via do
Ca+ ATPase (efeito lusitropo).
Um ECG registra as diferenças de pontencial provenientes da excitação cardiaca. Ele
fornesse as informações concernentes ao estado do coração, a sua frequência, o ritmo, e
a origem des estimulos, assim como a propagação dos impulsos, mas ele não nos
fornece informaçãoes sobre a contração ou a função bomba do coração.
Os potenciais ECG naissem do limite entre as zonas excitaveis e não excitaveis do
miocardio. Um miocardio não excitado não fornesse nenhum potencial visivel no ECG.

VIII. INTEGRAÇÃO INFLUXO NERVOSO NO TUBO DIGESTIVO

A motilidade, a secreção, a irrigação e o crescimento do trato gastro-intestinal são
reguladas pelas hormonas, menssageiros a acção paracrina, assim como pelo controlo
neuronal. Nos plexus mientérico e submicoso são desencadeados os reflexos endogenos,
as actividades do sistema nervoso enterico é modulada pela inervação extrínseca. Os
reflexos locais extremamente limitados são induzidos pelos tensoreceptores da parede
do esofago, do estomago e do intestino ou pelos quimioreceptores dos epitelios da
mucosa, provocando neste caso uma contração ou relachamento das fibras musculares
visinhas.
Os reflxos ascendentes em direção oral (aproximadamente 2mm), ou descendente (20-
30 mm) são transmitidos pelo intermedio de interneuronios e asseguram entre outro a
progressão do conteudo intestinal: refelexo peristaltico.
A inervação extrínseca do tubo digestivo é assegurada pelo sistema parasimpatico ( do
esofago anterior inferior até ao colo ascendente), e pelo sistema simpatico assim como
pelas fibras viscero afferentes, que entre outros conduzem os influxos afferentes dos
reflexos supra-locais.
O sistema nervoso enterico pode foncionar independentement da inervação que provêm
diretamente do sistema nervoso vegetativo, mas esta ultima tem a vantagem:
1. De fazer comunicar rapidamente entre elas as porções do tubo digestivas
relativamente afastadas uma das outras.
2. De ordenar as fonções do tubo digestivo com as do organismo no geral.
3. De transmitir ao cerebro o que se passa no tubo digestivo até mesmo lhes tornar
conscientes (por exemplo, ter dores de barriga).
Todo influxo nervoso transmitido ao tubo disgestivo via os neurotransmissores como
noradrenalina e acetilcolina provoca a secreção de outros neurotransmissores locais
como o VIP (responssavel pelo relaxamento das fibras musculares circulares e
longitudinais do tubo digestivo), as met- e leu- encefalina (que reforçam a contração a
contração dos esfínteres do esofago, do piloro e também ileocecal), o GRP ꞊ Gastrin
releasing peptide (que estimula a libertação da gastrina), o CGRP ꞊ Calcitonine Gene
Related Peptide (qui provoque entre outro, a libertação da somatostatina), deste modo
podemos concluir que as hormonas que regem a actividade no tubo digestivo como a
gastrina, CCK, GIP (glucose dependente insulinotropic peptide ou enterogastrone),
secretina, motilina, histamina, prostaglandina, somatostatina são secretadas após um
impulso nervoso mediado pelo neurotransmissores assima referidos.
Existem porções do tubo digestivo que são dotadas de plexus nervosos (plexus
mienterico Auerbach, plexus submucoso de Meissner) e de celulas ditas Pacemakers
(celulas interticiais de Cajal) na qual om potencial da membrana varia de 10 a 20 mV a
uma frequência de 3-15 movimetos- ondas lentas, que podem criar um potencial
autonomo no tubo digestivo (sem influencia de outras porções sistema nervoso).
O disfoncionamento dos plexus supracitados que pode ser causada pela ausência dos
mesmos (doença de Hirschprung), doenças infecciosas (doença de chagas), doenças que
afetam o sistema nervoso ( doença de parkinson, polineuropatia diabetica, nevrites
virais, escleroses multiplas,) e deste modo conduzir a paralisia do tubo digestivo.

IX. TRANSMISSÃO NEUROMUSCULAR

A transmissão neuromuscular é efetuada segundo varios processos que podem ser

interrompidos em varios niveis:
O potencial de acção enviado para celula nervosa via os canais sodio, despolarisam a
membrana e abrem assim os canais calcio dependentes do potencial de acção. O influxo
do calcio nas terminações nervosas conduz a fusão das vesiculas que contem a
acetilcolina (Ach) com a membrana pre-sinaptica o que conduz a libertação da
acetilcolina no espaço sinaptico. A acetilcolina (Ach) se liga aos receptores da
membrana pos-sinaptica de uma fibra muscular e abre assim os canais ionicos não
especificos. A acetilcolina é degradada pela acetilcolinesterase.
As alterações em cada uma das etapas como, por exemplo, os anestesicos locais inibem
o canal sodio, bloqueando deste modo a transmisão do potencial para placa motora. O
canal calcio pode ser bloqueado pelos anticorpos. A toxina butilica bloqueia a
sinaptobrévina uma proteina necessaria na interação das vesiculas que contém a
acetilcolina com a membrana plasmatica e impede deste modo a secreção da
acetilcolina. A doença mais importante que afeta a placa motora é a Miastenia Grave
uma paralisia muscular na qual a origem é um bloqueio da transmisão neuromuscular,
na maior parte das vezes o bloqueio é devido a presença de anticorpos dirigidos contra
os receptores da acetilcolina na membrana pos-sinaptica que impedem a ligação da Ach,
com o seu receptor. Outra doença autoimune que também conserne a transmissão
neuromuscular é a Sindrome de Lambert-Earton. Observa-se sempre como elemento
maior nestes pacientes um carcinoma pulmonar a pequenas celulas. Os canais calcio nas
membranas citoplasmaticas das celulas tumorais sensiblizam o sistema imunologico e
induzem a formação de anticorpos que reagem igualmente com os canais calcio da placa
motora.
A unidade Motora é composta de motoneuronio e das fibras musculares deste modo a
função da unidade motora pode ser alterada por doenças que afetam os motoneuronios e
as que afetam as fibras musculaes.
Os motoneuronios podem ser afetados pelos virus como no caso da doença de Heine
Medin (poliomielite), por estresses oxidativos como no caso da doença de Charcot a
consequencia é a destruição dos motoneuronios na medula e na região supraespinal. Na
doença de Kennedy uma doença hereditaria a disparição dos motoneuronio é causado
por defeito genetico nos receptores dos andrógenos, a disparição dos axonios dos
motoneuronios pode ser também consequencia de uma carencia em vitaminas como a
tiamina (beri-Beri) ou a Cobalamina (esclerose combinada).
Os musculos também são afetados por doenças autoimune (dermatomiosite), para além
destes factores outros como os disturbios dos canais ionicos e disturbios dos eletrolitos
podem também afectar os musculos provocando paralisias, algumas doenças congenitas
podem também afectar os musculos como a distrofia muscular de Duchenne e a de
Becker.
Uma miopatia pode ser diferenciada da neuropatia atravez de um exame denominado
eletromiografia, este exeme consciste em intoduzir um eletrodo no musculo e medir o
potencial entre a superficie da pele e um electrodo de referência. O electrodo implatado
é de modo geral extracelular de sorte que somente uma fração da diferença de potencial
de parte e de outra da membrana sera registrado. A amplitude da variação do potencial
registrado depende do numero de fibras que sofrem o estimulo.
No caso de miopatia o numero de fibras nervosas estimuladas pelo motoneuronio nas
visinhanças do electrodo diminuem. A amplitude da deviação é neste caso muito fraca.
E quando de uma neuropatia as fibras musculares seram inervadas pelas extensões
colaterais de outros neuroneos as unidades, as unidades motoras vão tornar-se mais
grossas assim como o a amplitude de variação do potencial.

X. Crises epleticas e Electroencefalograma

A crise epilecptica é um distubirbio do comportamento que é produto da alteração
bioeletrica no sistema nervoso central. Ela é definida como alteração no comportamento
conscutiva a uma descarga anormal e sincrone de uma população de neuronios. Assim,
podemos afirmar que este estado patologico é desencadeado por um estimulo massivo,
espontaneo, sincronisado de uma população dada de neuronios importantes e conduz a
uma activação local ou generalizada das fonções motoras, sensoriais, vegetativas ou de
funções complexas como as cognitivas ou emocionais. As descargas podem ser prodas
numa região data ou se alastrar numa região importante do sistema nervoso central,
estes fenomenos são desencadeados pela alteração na condutância de certos ions na
membrana das celulas nervosas, consequência do funcionamento anormal dos canais
ionicos ou dos receptores dos neuros transmissores.
As variações do potencial da membrana dos neuronios do cortex cerebral generam na
superficie do crânio campos eletricos variaveis que podem ser registrados com ajuda de
eletrodos(EEG). O electroencefalograma pode dar as indicações interessantes sobre as
funções do neuroneo e tomou deste modo uma grande importância na pratica clínica.
Tal igual ao ECG o EEG depende do numero de celulas que têm gerado nas visinhanças
dos eletrodos de derivação um dipolo (Conjunto formado por duas cargas elétricas iguais de
signos opostos, localizadas a uma curta distância.) orientados na mesma direção. A contribuição
principal do EEG é de livrar aos sinapsis das celulas piramidais apartir do potencial
pré-excitatório um potencial pré-inibidor relativamente pouco importante. Isto se traduz
sobre forma de ritmo visivel sobre os traços de EEG, mais aparecem somente de modo
direto sobre o cortex, sobre forma de ondas corticais de pequena frequência de
proveniencia das outras regions cerebrais, as ondas α proveem do tálamo e as ondas θ
proveem provavelmente do hipocampo. Normalmente as variações de potencial (traços
eletroencefalograficos) são sobre tudo determinados pelo grão de estado de vigilia e
variam em amplitudo assim como frequência. Um criterio importante em materia de
diagnostico na analise do EEG é a frequência das ondas registradas. Em adulto em
estado de vigia e os olhos abertos observa-se essencialmente as ondas β (frequência 14-
17 Hz). Quando o paciente tem os olhos fechados aparecem às ondas α (frequência 8-14
Hz) que são neste caso mais lentas que as β. As ondas ainda mais lentas como as ondas
θ (freqência 4-7 Hz) e as ondas δ (frequência 0.5-3Hz), não são visiveis nos adultos em
estodo de vigia, salvo em caso de uma patologica, elas aparecem nos adultos em
particular nas fases de sono profundo. Certas doenças cerebrais podem conduzir a
desacelaração da freqência das ondas supracitadas é o caso do envenenamento pelos
somniferos, a demencia, a esquizofrenia. Enquanto que outras aceleram as ondas é o
caso do alcolismo, a psicose maniaco-depressiva.
O EEG tem uma importancia particular no diagnostico de uma crise epileptica, ela é
caracterisada por uma excitação sicronizada massiva de neuronios corticais. Observam-
se nestes casos, descargas (actividade Spike) ou complexos de ondas pontiagudas
(spike-waves).
Para localizar com precisão os focos de actividade no nivel cortical, podemos combinar
o EEG com a encefalografia magnetica (MEG) isto conduz a uma melhor resolução dos
traços e é neste caso é possivel medir atravez do crânio e graças a corente ionica cortical
induzida o menor campo magnetico.
Quando da morte cerebral obseva-se a disparição da actividade eletrica e teremos deste
modo um EEG plano.
Referências bibliograficas:

Atlas de bolso de fisiologia- 4º edição- Flammariom- 2008- Stefan e Agmemnon

Atlas de bolso de Fisiopatologia – 3º edição – 2013- Lavoisier Stefan e Florian
Neurociencias e Cognição -10º edição – 2012- Purves, Agustine e Katz
Functional organization of the médial aspect of the primate cortex – J. Neurophysiol -
Roseman, E. & Silveira, A. –2012.
Physiology of the nervous system. 2nd. ed. Oxford Univ. Press – Fulton, J. F.