Dr Mghirbi oussama, AHU

LA PRÉMATURITÉ Service de réanimation et de

médecine néonatale de Sousse
CHU Farhat Hached Sousse
 La prématurité est définie comme une naissance
vivante avant 37 semaines d’aménorrhée
révolue(36 SA + 6 jours ), calculée à partir du 1er
jour de la date des dernières règles (DDR).

INTRODUCTION ➢La très grande prématurité = un âge

\ DÉFINITION gestationnel <28 SA,
➢la grande prématurité = un âge gestationnel
entre 28 et 32 SA+6
➢la prématurité moyenne = un âge gestationnel
entre 33 et 36 SA
 ➢La prématurité est fréquente en milieu de néonatologie.
➢Son taux est variable d’un pays à l’autre, il varie de 4 à
10 % des naissances vivantes .
➢En Tunisie, il se situe aux alentours de 8 % des NV.
INTRODUCTION ➢Elle constitue la 1ère cause de mortalité périnatale dans
\ DÉFINITION les pays occidentaux, ainsi elle
constitue une cause majeure de morbidité
essentiellement neurologique et pulmonaire,
lourde à gérer.
➢Sa prévention reste l’objectif primordial de la
médecine périnatale actuelle
 CAUSES DE LA PREMATURITE
facteurs maternels

1-terrain 2- causes socio-économiques

➢maladie chronique ➢Transport ou travail excessif, fatigant
➢Diabète ➢Grossesse illégitime
➢immunisation Rhésus ➢Grossesse mal surveillée
➢infections (urinaire à Echerchia.coli, cervico ➢ Mauvaises conditions socio-économiques
vaginale à steptocoque B, Listériose, grippe,
Rubéole, Toxoplasmose, cytomégalo-virus
(CMV)
➢Obésité
➢Antécédents de prématurité
➢Age maternel < 18 ans ou 35 ans
 CAUSES DE LA PREMATURITE
facteurs obstétricaux :

• Toxémie gravidique (TG) incontrôlée

• Grossesse multiple, fécondation in vitro (FIV), Grossesses rapprochées
• Mort-nés, Avortements itératifs par curetage
• Chorioamniotite
• Placenta proevia (PP), hématome rétro-placentaire (HRP).
• Malformations utérines
• Endométrite
• Béance cervico-isthmique
• Hydramnios
CAUSES DE LA PREMATURITE

Causes fœtales :
• Anomalies chromosomiques
• Souffrance fœtale aigue (SFA) ou chronique
• Incompatibilité Rhésus sévère
CAUSES DE LA PREMATURITE
Prématurité provoquée, iatrogène ou médicalement consentie : (20 à
30% des prématurés).

Indiqué quand le risque, maternel ou fœtal, de poursuivre une grossesse

est plus important que celui de déclencher un accouchement prématuré.

➢TG sévère et HTA maternelle

➢retard de croissance intra-utérin (RCIU) sévère
➢diabète maternel mal équilibré
➢ incompatibilité foeto-maternelle Rhésus, SFA, PP hémorragique ; HRP...
 CAUSES DE LA PREMATURITE

Causes non retrouvés :

30 à 50% des causes de prématurité

Toute prématurité inexpliqué doit faire évoquer, jusqu’à preuve de contraire,

le diagnostic d’une infection materno-fœtale (IMF) bactérienne
DIAGNOSTIC POSITIF
 DIAGNOSTIC POSITIF
Détermination de l’AG : repose sur

- DDR : donnée sûre si les cycles sont réguliers mais l’existence de cycles
irréguliers ou de métrorragies du 1ier trimestre rendent l’estimation difficile à
partir de ce seul critère.- Date de fécondation : parfois connue, notamment dans le
cadre de procréation médicalement assistée.
- Echographie précoce < 12 SA
DIAGNOSTIC POSITIF
Critères de maturation morphologique : Score de FARR : ont une meilleure sensibilité que
l’examen neurologique.

- Critères de maturation neurologique: l’examen neurologique permet de quantifier le terme avec

une assez bonne précision. Cependant, cet examen neurologique n’est que peu contributif dès qu’il
existe une pathologie interférant avec l’examen lui-même ou bien une atteinte neurologique.

- Examens électrophysiologies : EEG, potentiels évoqués visuels et auditifs peuvent donner une
estimation assez précise du terme en l’absence de pathologie neurologique
DIAGNOSTIC POSITIF
Aspect clinique du prématuré :

Plus la prématurité est grande, plus le tableau est caractéristique :

- le volume de la tête est +++/ à celui du corps

- les membres sont grêles
- la peau est fine et démunie d’un pannicule adipeux sous-cutané
- les lignes palmaires et plantaires sont peu marquées.
- Les mamelons sont peu développés
- Chez les garçons : les bourses ne sont pas plissées
- Chez les filles : les grandes lèvres sont peu développées contrairement aux
petites lèvres et au clitoris
- Les cils et les ongles sont courts
- le tonus est faible
- l’état de veille est rare
- la respiration est rapide, irrégulière entre coupée des pauses. Les
mouvements inspiratoires sont caractérisés par un entonnoir sternal
- les œdèmes ne sont pas rares
SCORE MORPHOLOGIQUE DE FARR
 PATHOLOGIES
DU PREMATURE
 PATHOLOGIES DU PREMATURE :

La morbidité chez le prématuré est plus importante que chez le NN à terme

les complications les plus graves sur le plan vital surviennent dans les
premières minutes ou les 1ères heures de vie, d’où l’intérêt de la prise en
charge immédiate.
 TROUBLE DE L’ADAPTATION POST NATALE
A la naissance
Risque accru de souffrance fœtale aiguë avec ses complications
➢Asphyxie périnatale
Les prématurés sont plus vulnerable a une asphyxie perinatale lors de
l’accouchement.

Il présente donc un risque accru :

 de syndrome d’inhalation meconiale
 score d’Apgar bas
 d'acidose métabolique
 encephalopathie anoxo-ischemique.
 HYPOTHERMIE :
- Elle conditionne la morbidité et la mortalité. Intérêt de la prévention.
- Thermogenèse chez le prématuré est faible en raison de la pauvreté de ses réserves
caloriques, notamment lipidique, alors que l’importance de sa surface cutanée est à
l’origine d’une thermolyse accrue.
- L’hyperthermie est grave chez le NN surtout s’il est prématuré, elle est à l’origine des
troubles divers.
PATHOLOGIES
RESPIRATOIRES
Détresse respiratoire
néonatale : Peut être liée à
plusieurs causes qui peuvent
même être intriquées
 MALADIE DES MEMBRANES HYALINES
Secondaire au déficit en surfactant pulmonaire

➢ Fréquence inversement proportionnelle à l’AG (80% < 28 SA ; 5% >34 SA)

➢ Clinique : DRNN immédiate avec signes de rétraction + oxygénodépendance.

➢ Radio pulmonaire : mauvaise expansion pulmonaire : microgranités + bronchogramme aérien

➢ Traitement : Pression Positive Continue par voie Nasale (PPCN), Ventilation Artificielle (VA) ou

oscillation à haute fréquence (HFO) Instillation endotrachéale de surfactant exogène.

➢ Prévention : corticothérapie anténatale chez la mère.

INFECTION PULMONAIRE :

Cause fréquente d’accouchement prématuré

se manifeste par une DR souvent précoce et sévère.
 APNÉE DU PRÉMATURÉ :
• 50 à 70% des prématuré < 34 SA, souvent idiopathique.
• C’est un arrêt de la ventilation pendant une durée dépassant les 20 secondes et /ou une
durée moins prologée mais associée à une bradycardie et/ou cyanose et dé saturation
• 3 types :
• Centrale secondaire à l’immaturité des centres respiratoires (10 à 25 %) : arrêt de
toute activité respiratoire thoraco-abdomiale
• Obstructive (10 à 25%) arrêt de tout flux aérien avec persistance des mouvements
respiratoires thoraco-abdominales.
• Mixte : 50- 70%
• Néanmoins, l’apnée peut être secondaire (Hypoglycémie, Hypocalcémie, méningite,
HIC, infection, atteinte pulmonaire, anémie, hypothermie, RGO, hypertonie vagale)
 APNÉE DU PRÉMATURÉ :
Traitement :
• celui de la cause
• Apnée idiopathique en rapport seulement avec une Immaturité
• TTT :
o Stimulation
o Dégager les VAS : positionnement, aspiration
o Caféine ou théophylline
o Si échec : CPAP ; VSPEP voire intubation (VA
 DYSPLASIE BRONCHO-PULMONAIRE : (DBP)

Def : L’Insuffisance respiratoire prolongée que réalise la DBP se caractérise par une oxygéno-

dépendance persistante > 28 jours ou 36 SA d’âge corrigé.

C’est une complication pulmonaire chronique de la DRNN et de sa prise en charge.

➢C’est la conséquence d’agressions multiples : l’hyperoxie, le baro-volo traumatisme lié à la ventilation

artificielle, les phénomènes inflammatoires dans les voies aériennes et le déficit en surfactant responsable de la

MMH.

➢Ces agressions surviennent sur un terrain prédisposant d’immaturité pulmonaire.

 DYSPLASIE BRONCHO-PULMONAIRE : (DBP)

• Rx : Image de fibrose et d’emphysème pulmonaire : Fines opacités en bandes ou

disséminées avec aspect en nid d’abeille prédominant aux sommets ou en ailes de papillon.

• Prévention :
- lutter contre la prématurité
- meilleur connaissance et prise en charge des pathologies Pulmonaires : CAP
et MMH
- prévention des sur infections
- ttt antioxydant vit E.
PATHOLOGIES
CARDIAQUES
Redoubtable
 CANAL ARTÉRIEL PERSISTANT (PCA):
• La PCA réalise un shunt Gche- Dte entre circulation systématique et
pulmonaire ce shunt peut être responsable de :
• Aggravation respiratoire (oedème interstitiel, Hgie pulmonaire)
• Une incompétence myocardique.
• Un hypo-débit des organes en amont du canal artériel (rein, foie,
mésentère...)
• Hémorragie intra-ventriculaire
• Facteurs de risque : Asphyxie, Inhalation méconiale, excès d’apport
hydrique les 1ère jours, pathologie respiratoire initiale.
 CANAL ARTÉRIEL PERSISTANT (PCA):
❖Clinique :
o ↑ besoins ventilation
o Apnées
o ↑ pulsatilité artérielle
o Souffle continu sous clairculaire
o ↑ différentielle de la TA (diastolique ↓)
o Parfois défaillance cardiaque
• Rx thorax : surcharge pulmonaire
• Echo : dilatation des cavités gauches , Doppler => canal artériel perméable
• Traitement: si le CA est responsable de complications respiratoire et/ou circulatoire il doit
être traité.
 PATHOLOGIES
NEUROLOGIQUES
➢ la Prématurité est responsable d’environ 50%
des handicaps d’origine cérébrale de l’enfant.
➢ Favorisé par l’hémorragie intra-ventriculaire
(HIV) et leucomalacie périventriculaire (LMPV)
 HÉMORRAGIQUE
INTRACRÂNIENNES :
L’origine de l’HIV est multifactorielle : Fluctuation du flux cérébral : ↑ de la
fragilité des vaisseaux de la matrice germinale, destruction oxydative de
l’endothélium et troubles de l’hémostase
Clinique :
o Tableau d’inondation ventriculaire avec coma, rigidité de décérébration
regard fixe convulsion, troubles vasomoteurs
o Apnée- bradycardie
o Pâleur brutale +/- augmentation du périmètre crânien
o Asymptomatique

➢ Diagnostic : ETF examen précieux, devrait être pratiquée

systématiquement aux 1ier jours chez tous les prématurés puis elle sera
refaite à J3, J14 et J30.
 LEUCO MALACIE PÉRI
VENTRICULAIRE:
C’est la menace la + sévère sur le cerveau du prématuré
responsable de la majorité des séquelles ultérieures motrices et cognitives.
Il s’agit de lésions nécrotiques de la substance blanche (SB) non myélinisée ou
en
voie de myélinisation.
Les manifestations cliniques ne sont pas spécifiques : Hypotonie, Apnées,
convulsions...
ETF : sensible mais peu spécifique (hyperéchogénicité à l’extérieur des
ventricules
latéraux qui peuvent évoluer vers des cavités anéchogènes)
IRM : plus spécifique
*EEG : pointes positives rolandiques
Séquelles : Syndrome pyramidal, déficit Psycho-moteur, atteinte sensorielle.
+/- convulsions
 PATHOLOGIES
MÉTABOLIQUES
Fréquentes chez les prématurés
 TROUBLES GLUCIDIQUES

Hypoglycémie : glycémie < 2,2 mmol/l

- Multifactorielle : excès de dépenses (thermorégulation et respiration) + défaut de réserves.
- Intérêt d’une alimentation précoce et d’une surveillance systématique.

Hyperglycémie (intolérance au glucose)

pouvant entraîner une diurèse osmotique avec déshydratation et perte pondérale.

•
 TROUBLES PHOSPHOCALCIQUES
Hypocalcémie précoce : < 2 mmol/l (80 mg/l) qui doit être prévenue par la mise de
la mère sous vit D : 800- 1000VI/J et la supplémentation du NN : 1200- 2000 uI/j.

Hypocalcémie tardive : d’où l’intérêt d’un apport phospho-calcique adéqua

Ostéopénie :
Fracture pathologique.
Prévention : vit D chez la mère et le nouveau-né
 ICTÈRE
❖+Précoce et + intense que chez le NN à terme

❖Le risque d’ictère nucléaire est + important

❖La surveillance du taux de Bilirubine est capitale + /- photothérapie (Voir

cours ictère du nouveau-né).
PATHOLOGIES
HÉMATOLOGIQUES
 ANÉMIE :
• Précoce (3- 4ème – 6ème semaine) : normochrome normocytaire arégénérative par
déficit en érythropoïétine
• Tardive (2ème -3ème mois) : Hypochrome microcytaire arégénérative par carence
martiale, vit E, folate et insuffisance d’apport azoté.
• ttt préventif : érythropoïétine humaine recombinée, supplémentation en fer, foldine et folates
PATHOLOGIES RÉNALES ET
HYDROÉLECTROLYTIQUES
PATHOLOGIES RÉNALES ET
HYDROÉLECTROLYTIQUES

Hypo natrémie < 130meq/l : Due à une immaturité tubulaire

avec une fuite urinaire sodée

Risque de déshydratation
PATHOLOGIES
INFECTIEUSES
 Infection bactérienne néonatale précoce
(IMF) :
Bactérienne, virale ou parasitaire doit être
suspectée devant le moindre signe clinique et
parfois
même devant une prématurité inexpliquée
PATHOLOGIES isolée.

INFECTIEUSES Infection lié aux soins :

Le prématuré est très exposé aux infections
nosocomiales du fait de son immaturité
immunologique. Il faut le prévenir en respectant
les règles d’asepsie.
PATHOLOGIES
DIGESTIVES
 PATHOLOGIES DIGESTIVES
L’immaturité digestive du prématuré touche l’ensemble des fonctions nutritionnelles :
immaturité de la déglutition, estomac de faible contenance, immaturité des sécrétions
digestives et notamment pancréatique immaturité du sphincter inférieur de
l’œsophage
favorisant le reflux gastro-oesophagien (RGO)
 PATHOLOGIES DIGESTIVES
L’alimentation du prématuré est une véritable réanimation nutritionnelle
• le début de l’alimentation entérale varie selon le terme, le poids et l’existence ou non d’une pathologie
surajoutée
• Pour les ≥ 28 SA et /ou PN ≥1000g : l’alimentation entérale (AE) peut être débutée progressivement
dés le 1ier jour en l’absence d’une pathologie surajoutée SFA, DR, troubles neurologique, Hypothermie.
• Pour < 28 SA et /ou PN < 1000 g le début de l’AE est souvent retardée de 24 à 72 heures.
• Cette alimentation sera assurée par gavage gastrique, la tétée ne sera autorisée qu’à partir d’un AG
≥ 34 SA et/ou Poids ≥ 1750g : tétées à la base de 60cc/kg/j puis augmentée progressivement.
• Cette alimentation doit être surveillée : Ballonnet abdominal, résidus /3heures(quantité et couleur),
poids/j –selles pour détecter les complications digestives
 LES COMPLICATIONS DIGESTIVES

o Syndrome de bouchon méconial :

occlusion due à une immobilité du méconium dans le colon gauche secondaire à une
immaturité du péristaltisme intestinal. Le lavement évacuateur permet généralement
de lever l’obstacle.
 ENTÉROCOLITE ULCÉRO
NÉCROSANTE : (ECUN)
complication la plus préoccupante.
▪ Sa fréquence est inversement proportionnelle à l’AG et PN
▪ Cause fréquente de décès surtout P< 32 SA
▪ Multifactorielle : Souffrance fœtale aigue (SFA), infection,
alimentation, hypothermie.
▪ Clinique : Sd occlusif, selles glaireuses sanglantes afecales
+/- Sd péritonéal, +/- état de choc
▪ SP : Aérocolie, anse sentinelle, pneumatose intestinale,
pneumatose portale voire pneumopéritoine.
▪ TTT préventif : prévention de la SFA, de l’hypothermie, de
l’infection et retarder l’alimentation chez un très grand
prématuré surtout dans un contexte de SFC/ SFA
PATHOLOGIES DIGESTIVES
Hernie inguinale, ovarienne
SÉQUELLES NEURO
SENSORIELLES
 RÉTINOPATHIE DU
PRÉMATURÉ :
➢ C’est une rétinopathie vasculaire proliférative initialement
rétinienne pure
puis rétino- vitrée. Elle touche les NN de TFPN.
➢acteurs incriminés : Immaturité, Hyperoxémie, transfusion, HIV,
Apnée...
➢Evolution : un décollement rétinien, myopie, nystagmus,
strabisme,
cataracte, glaucome voire même cécité.
➢ Prévention : surveillance de l’oxygénothérapie (objectif de la
saturation en
O2 chez le prématuré : 90-95%)
➢ Dépistage : surtout chez prématuré < 31 SA, examen à un âge
corrigé de 36 SA
 DÉFICIENCES
AUDITIVES
Nécessite d’un dépistage auditif par
Potentiel évoqué auditif (PEA) à 35 –36 SA
(4à 6 mois).

C’est l’apanage des : prématurés, RCIU,

Hypoxie cérébrale, LMPV..
SÉQUELLES
NEUROMOTRICES
Secondaire à l’Hémorragie intra crânienne mais surtout à la LMPV+++

Tableau d’infirmité motrice d’origine cérébrale (IMC) qui impose une

surveillance prolongée jusqu’à l’âge scolaire.
SÉQUELLES PSYCHO-
AFFECTIVES ET COGNITIVES:
Trouble de comportement vers l’âge de 8 mois : anorexie, agitation, trouble
du sommeil

Trouble de la concentration et de la coordination repérée à l’école dans 1/3

cas
EVOLUTION –
PRONOSTIC
EVOLUTION –
PRONOSTIC
Le pronostic dépend de :
❖ la cause de la prématurité
❖ difficultés rencontrées à la naissance
❖ +++ AG
❖ Pathologies surajoutées
 EVOLUTION –PRONOSTIC
La surveillance après la sortie doit être attentive portant sur :
❖La croissance : le rattrapage est en principe achevé avant 2 ans
❖Problèmes respiratoires : fréquence des bronchites et des infections
❖Développement psycho-moteur : tenir compte de l’Age corrigé pendant les 1ères
années de vie
Une bonne intégration familiale nécessite, au cours du séjour à l’hôpital du Nné, de
donner le droit de présence quotidienne et prolongée des parents auprès de leur
enfant afin de modifier les effets de la séparation parents/enfant.
 1. Maîtriser les étiologies :
2. Equipement des services d’accueil :
3. Corticothérapie anténatale.
4. Prévention des séquelles
a) Surveillance attentive de la grossesse pour éviter la souffrance
foetale
b) Prévention éventuellement et ttt précoce des infections
c) Transport de qualité : naissance à proximité d’une unité de soins
PREVENTION DE LA néonatals
PREMATURITE ET DE d) Naissance atraumatique en recourant facilement à la césarienne.
SES REPERCUSSIONS. e) Réanimation de qualité
f) Surveillance attentive de l’enfant pour réduire les complications (
monitorages multiples, échographie transfontanellaire ).
g) Apport nutritif suffisant et précoce
h) facilitation du lien parents –enfant
i) Aide psychologique à la famille
j) Dépistage des handicaps
CONCLUSION
La prématurité demeure encore un problème de santé publique de part sa
fréquence, de la gravité des pathologies qui s’y associent à court ou à long terme,
de sa prise en charge lourde nécessitant des structures de soins intensifs spécialisés
et un personnel expérimenté.

En effet, une surveillance rigoureuse doit démarrer dès la naissance à fin de

détecter à temps les complications qui guettent la prématurité

Afin de minimiser ces problèmes posés par la prématurité un programme

national de périnatalité efficace doit voir le jour et en attendant la prévention
ciblée doit s’adresser aux femmes à haut risque pour la surveillance et la prise
en charge dans un centre spécialisé