Enfermagem em Emergencias-Livro Digital

DOCÊNCIA EM
SAÚDE
ENFERMAGEM EM EMERGÊNCIAS
RESPIRATÓRIAS
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Bibliotecário responsável: Rodrigo Pereira CRB 1/2167
Portal Educação
P842e Enfermagem em emergências respiratórias / Portal Educação. -

Campo Grande: Portal Educação, 2012.
p. : il.
Inclui bibliografia
ISBN 978-85-8241-266-4
1. Enfermagem - doenças respiratórias. I. Portal Educação. II. Título.
CDD
610.73692
SUMÁRIO
1 ANATOMIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO.........................................................................7

1.1 TÓRAX............................................................................................................................7
1.1.1 Estrutura da parede torácica.........................................................................................8
1.1.2 Túnicas mucosas..........................................................................................................9 2
1.1.3 Túnicas serosas...........................................................................................................10
1.2 CAVIDADE NASAL.......................................................................................................13
1.2.1 Nariz...........................................................................................................................13
1.2.2 Seios paranasais.........................................................................................................15
1.3 FARINGE.......................................................................................................................17
1.4 LARINGE.......................................................................................................................21
1.5 TRAQUEIA....................................................................................................................26
1.5.1 Árvore Brônquica........................................................................................................27
1.5.2 Alvéolos Pulmonares..................................................................................................32
1.6 PULMÕES.....................................................................................................................33
1.6.1 Pleuras........................................................................................................................37
1.6.2 Ácinos........................................................................................................................40
1.6.3 Diafragma...................................................................................................................41
2 FUNÇÃO DO SISTEMA RESPIRATÓRIO..........................................................................44
3 FISIOLOGIA DA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA.....................................................................44
3.1 SUPRIMENTO SANGUÍNEO DOS PULMÕES................................................................44
3.2 SUPRIMENTO NERVOSO DA TRAQUEIA.....................................................................48
3.2.1 Controle Neurológico da Respiração..........................................................................49
3.2.2 Centros Respiratórios Bulbares .................................................................................49
3.2.3 Controle Central da Respiração .................................................................................50
3.2.4 Controle Periférico da Respiração..............................................................................51
3.3 SISTEMA LINFÁTICO....................................................................................................54
3.4 VENTILAÇÃO E PERFUSÃO.........................................................................................57
3.4.1 Troca e Transporte de Gases.......................................................................................59
3.4.2 Concentração e Pressão de O2 nos Alvéolos.............................................................64
3.4.3 Concentração e Pressão de CO2 nos Alvéolos..........................................................64
3.4.4 Espaço Morto Fisiológico...........................................................................................66
3.4.5 Transporte de O2 e CO2 no Sangue............................................................................69
3.4.6 Transporte de O2 no Sangue......................................................................................69
3.4.7 Função de Tampão da Hemoglobina..........................................................................70
3.4.8 Transporte de CO2 no Sangue....................................................................................72
4 EXAME FÍSICO E PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS RELACIONADOS AO SISTEMA
RESPIRATÓRIO...................................................................................................................74 3
4.1 INSPEÇÃO.....................................................................................................................75
4.1.1 Inspeção Estática..........................................................................................................75
4.1.2 Inspeção Dinâmica......................................................................................................79
4.1.2.1 Tipo Respiratório.....................................................................................................79
4.1.2.2 Frequência Respiratória.............................................................................................81
4.1.2.3 Ritmo Respiratório....................................................................................................81
4.1.2.4 Expansibilidade Torácica.........................................................................................83
4.1.2.5 Retratações Inspiratórias.........................................................................................84
4.2 PALPAÇÃO...................................................................................................................85
4.3 PERCUSSÃO.................................................................................................................86
4.4 AUSCULTA....................................................................................................................88
4.4.1 Os sons da respiração.................................................................................................89
4.4.1.1 Som Bronquial.........................................................................................................90
4.4.1.2 Som Broncovesicular...............................................................................................90
4.4.1.3 Murmúrio vesicular...................................................................................................90
4.4.2 Origem dos Sons da Respiração.................................................................................91
4.4.3 Ruídos Respiratórios Anormais..................................................................................92
4.4.3.1 Sons Contínuos.......................................................................................................92
4.4.3.2 Sons Descontínuos..................................................................................................94
4.4.4 Ausculta da Voz.........................................................................................................95
4.4.5 Atrito Pleural..............................................................................................................96
5 EXAMES DIAGNÓSTICOS................................................................................................96
5.1 PROVAS DE FUNÇÃO PULMONAR...............................................................................96
5.2 EXAMES GASOMÉTRICOS ARTERIAIS........................................................................97
5.3 OXIMETRIA DE PULSO..................................................................................................100
5.4 CULTURAS...................................................................................................................101
5.5 EXAMES DE ESCARRO...................................................................................................102
5.6 RADIOGRAFIA DO TÓRAX.............................................................................................103
5.7 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA.............................................................................104
5.8 RESSONÂNCIA MAGNÉTICA........................................................................................106
5.9 FLUOROSCOPIA............................................................................................................107
5.10 ANGIOGRAFIA PULMONAR.........................................................................................107
5.11 CINTILOGRAFIA..........................................................................................................108 4
5.12 BRONCOSCOPIA.........................................................................................................108
5.13 TORACOSCOPIA.........................................................................................................110
5.14 TORACOCENTESE.......................................................................................................110
5.15 BIOPSIA PELURAL.......................................................................................................112
5.16 BIOPSIA PULMONAR E BIOPSIA DE LINFONODO......................................................113
6 MECÂNICA RESPIRATÓRIA.............................................................................................115
6.1 PRESSÃO ALVEOLAR...................................................................................................118
6.2 PRESSÃO TRANSPULMONAR .....................................................................................119
6.3 PRINCÍPIO DA TENSÃO SUPERFICIAL.........................................................................121
6.3.1 Surfactante...................................................................................................................121
6.3.2 Síndrome da Angústia de Recém-nascido (SARR) ......................................................122
6.3.3 Complacência Pulmonar..............................................................................................122
6.4 VOLUMES E CAPACIDADES RESPIRATÓRIAS............................................................122
6.4.1 Circulação Pulmonar...................................................................................................124
6.4.2 Ventilação Mecânica....................................................................................................126
6.4.3 Tipos de Ventilação.....................................................................................................129
6.4.3.1 Ventilação Mandatória Intermitente ou Ventilação Mecânica Controlada................129
6.4.3.2 Ventilação Assistida Controlada................................................................................129
6.4.3.3 Ventilação Mandatória Intermitente e Sincronizada...................................................130
6.4.3.4 Ventilação com Suporte Pressórico .........................................................................130
7 MUDANÇAS NO SISTEMA RESPIRATÓRIO RELACIONADAS À IDADE.........................132
8 PRINCIPAIS CAUSAS DE EMERGÊNCIA RESPIRATÓRIA E A ASSISTÊNCIA DE
ENFERMAGEM....................................................................................................................133
8.1 RINITE...........................................................................................................................134
8.2 SINUSITE.......................................................................................................................135
8.2.1 Cuidado de Enfermagem na Sinusite...........................................................................136
8.3 FARINGITE...................................................................................................................137
8.3.1 Tratamento.................................................................................................................137
8.4 TONSILTE E ADENOIDITE...........................................................................................139
8.4.1 Tratamento Amigdalite e Adenoidite..........................................................................142
8.5 ABSCESSO PERITONSILAR........................................................................................143
8.5.1 Tratamento Abcesso Peritonsilar...............................................................................144
8.6 LARINGITE...................................................................................................................144 5
8.6.1 Tratamento de Laringite.............................................................................................146
8.7 ASMA BRÔNQUICA.....................................................................................................146
8.7.1 Tratamento de Enfermagem na Asma Brônquica.......................................................150
8.8 SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO.......................................................151
8.9 HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA TRAUMÁTICA..................................................................152
8.10 FERIMENTOS NO ESFÔFAGO....................................................................................154
8.11 PNEUMONIA...............................................................................................................156
8.11.1 Cuidados de Enfermagem na Pneumonia.................................................................159
8.12 ENFISEMAS................................................................................................................159
8.13 RUPTURA TRAQUEOBRÔNQUICA........................................................................164
8.13.1 Traqueia Cervical.....................................................................................................165
8.13.2 Traqueia Torácica ou Brônquios Principais.............................................................166
8.14 FRATURAS SIMPLES DE COSTELA.........................................................................167
8.15 FRATURAS MÚLTIPLAS DE COSTELAS..................................................................168
8.16 FRATURA DO ESTERNO...........................................................................................172
8.17 FIBROSE CÍSTICA......................................................................................................174
8.17.1 Consequências da Fibrose Cística no Organismo....................................................177
8.17.2 Dieta no Pacientes com Fibrose Cística....................................................................179
8.17.2.1 Terapia de Insuficiência Pancreática.......................................................................180
8.17.2.2 Deficiências Vitamínicas e Minerais.......................................................................180
8.17.3 Tratamento em Pacientes com Fibrose Cística.........................................................181
8.17.3.1 Terapêutica Inalatória de Broncodilatadores..........................................................181
8.17.3.2 Mucolíticos.............................................................................................................181
8.17.3.3 Drogas Moduladoras do Transporte Iônico............................................................181
8.17.3.4 DNAse Humana Recombinante.............................................................................182
8.17.4 Técnicas Fisioterápicas...........................................................................................182
8.17.5 Cuidados de Enfermagem em Pacientes com Fibrose Cística.................................184
8.18 DPOC.........................................................................................................................186
8.19 HIPERTENSÃO PULMONAR......................................................................................191
8.20 SILICOSE...................................................................................................................195
8.21 TUBERCULOSE..........................................................................................................197
8.22 HEMOTÓRAX..............................................................................................................199
8.22.1 Cuidados Gerais Com Drenos.................................................................................201 6
8.23 PNEUMOTÓRAX........................................................................................................202
8.23.1 Pneumotórax Aberto...............................................................................................204
8.24 PRESCRIÇÕES GERAIS DE ENFERMAGEM PARA O PACIENTE COM PATOLOGIAS
ASSOCIADAS AO SISTEMA RESPIRATÓRIO..................................................................205
9 CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE TRAQUEOSTOMIZADO........................205
9.1 MONITORIZAÇÃO CONTÍNUA....................................................................................206
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS...................................................................................223
1 ANATOMIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
1.1 TÓRAX
O tórax é a região do corpo entre o pescoço e o abdome. Ele é achatado na frente e

atrás, mas arredondado nos lados. O arcabouço esquelético das paredes do tórax, chamado
caixa torácica, é formado pela coluna cervical atrás, as costelas e os espaços intercostais de
ambos os lados e o esterno e as cartilagens costais na frente. Superiormente, o tórax se
comunica com o pescoço, sendo inferiormente separado do abdome pelo diafragma.
A caixa torácica protege os pulmões e o coração, proporcionando inserções para os
músculos do tórax, extremidade superior, abdome e dorso. A cavidade do tórax pode ser dividida
em uma parte mediana, chamada mediastino, e as pleuras e pulmões situados lateralmente.
FIGURA 1 – CAIXA TORÁCICA
FONTE: Disponível em: <http://www.alfa1.org/>. Acesso em: 10 mar. 2009.

1.1.1 Estrutura da Parede Torácica
A parede torácica é revestida externamente pela pele e pelos músculos que prendem o
ângulo peitoral ao tronco. Ela é revestida internamente pela pleura parietal.
8
A parede torácica é formada:
 Posteriormente pela parte torácica da coluna vertebral;

 Anteriormente, pelo esterno e cartilagens costais;
 Lateralmente, pelas costelas e espaços intercostais;
 Superiormente, pela membrana suprapleural;
 E inferiormente, pelo diafragma, que separa a cavidade do tórax da
cavidade do abdômen.
FIGURA 2 – ESTRUTURA DA PAREDE TORÁCICA
FONTE: Disponível em: <http://www.anatomiaonline.com>. Acesso em: 03 mar. 2009.
1.1.2 Túnicas Mucosas
A túnica mucosa é o nome dado ao revestimento dos órgãos ou passagens que se

comunicam com a superfície do corpo. Uma túnica mucosa consiste essencialmente em uma
lâmina de epitélio suportada por uma lâmina de tecido conectivo, a lâmina própria. Uma túnica
mucosa pode ou não secretar muco na sua superfície.
1.1.3 Túnicas Serosas
Elas revestem as cavidades do tronco e são refletidas sobre as vísceras móveis

situadas dentro destas cavidades. Elas consistem em uma lâmina lisa de mesotélio suportada
por uma fina lâmina de tecido conectivo.
A túnica serosa que reveste a parede da cavidade é chamada de lâmina parietal, e a 10
que reveste a víscera é chamada de lâmina visceral.
FIGURA 3 – TÚNICA MUCOSA E SEROSA
FONTE: Disponível em <

http://instruction.cvhs.okstate.edu/histology/fr/images/OviductBp12.jpg>. Acesso em: 13 Maio de
2013.
O estreito intervalo, semelhante a uma fenda, que separa estas lâminas forma as
cavidades pleural, pericárdica e peritoneal e contém uma pequena quantidade de líquido seroso,
o exsudato seroso. Este lubrifica a superfície das túnicas e permite que as duas lâminas
deslizem facilmente uma sobre a outra.
11
FIGURA 4 – CAVIDADE PLEURAL
FONTE: Disponível em: <http://www.msd-brazil.com>. Acesso em: 11 fev. 2009.
A lâmina parietal de uma túnica serosa desenvolve-se a partir da somatopleura e é

ricamente suprida pelos nervos espinhais. Portanto, ela é sensível a todas as sensações
comuns, tais como toque e dor.
FIGURA 5 – LÂMINA PARIETAL
12
FONTE: Disponível em: <http://www.egms.de/>. Acesso em: 20 fev. 2009.
A lâmina visceral desenvolve-se a partir da esplancnopleura e é suprida pelos nervos

autonômicos. Ela é insensível ao toque e à temperatura, mas muito sensível ao estiramento.
FIGURA 6 – APICAL DA CAVIDADE PLEURAL
FONTE: Disponível em: <http://www.jornaldepneumologia.com.br>. Acesso em: 27 fev. 2009.

1.2 CAVIDADE NASAL
1.2.1 Nariz
13
O nariz é composto de uma porção interna e outra externa. A porção externa faz
protrusão a partir da face e é apoiada pelos ossos e cartilagens nasais. As aberturas nasais
anteriores (narinas) são as aberturas externas das cavidades nasais.
FIGURA 7– CAVIDADE NASAL
FONTE: NETTER, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 2. ed. Porto Alegre: Artmed,
2000.
A porção interna do nariz é uma cavidade oca, separada nas cavidades nasais, direita
e esquerda por um estreito divisor vertical, o septo. Cada cavidade nasal é dividida em três
passagens pela projeção dos turbinados (também chamados de conchas) originados das
paredes laterais.
14
FIGURA 8 – CAVIDADE NASAL
FONTE: Disponível em: <http://prof-julia.blogspot.com.br/2010/09/orgaos-do-sistema-

respiratorio.html>. Acesso em: 22 abr. 2013.
As cavidades nasais são revestidas com mucosas altamente vascularizadas,

chamadas de mucosa nasal. O muco, secretado continuamente pelas células caliciformes,
reveste a superfície da mucosa nasal, sendo mobilizado para trás, até a nasofaringe, pela ação
dos cílios (pelos finos).
FIGURA 9– MUCOSA NASAL
15
FONTE: Disponível em: <http://www.umm.edu/esp_imagepages/9674.htm>. Acesso em: 24 abr.

2013.
O nariz serve como uma passagem para que o ar faça o trajeto para dentro e para fora
dos pulmões. Ele filtra as impurezas e umidifica e aquece o ar quando este é inspirado. É
responsável pelo olfato; e esta função diminui com a idade.
1.2.2 Seios Paranasais

Os seios paranasais incluem quatro pares das cavidades nasais, as quais são
revestidas pela mucosa nasal e epitélio colunar pseudoestratificado ciliado. Esses espaços
aéreos são conectados por uma série de dutos que drenam para dentro da cavidade nasal.
Os seios paranasais são nomeados por sua localização: frontal, etmoidal, esfenoidal e
maxilar.
16
FIGURA 10 – SEIOS PARANASAIS
FONTE: Disponível em: <http://www.criasaude.com.br/data/dataimages/Upload/sinusite-

definicao.jpg> Acesso em: 22 abr. 2013.
Uma função proeminente dos seios paranasais consiste em servir como um

compartimento de ressonância na fala. Os seios paranasais são um sítio comum de infecção.
FIGURA 11– SEIOS PARANASAIS
17
FONTE: Disponível em:<http://4.bp.blogspot.com>. Acesso em: 05 mar. 2009.
1.3 FARINGE
A faringe, ou garganta é uma estrutura tubular que conecta as cavidades, nasal, oral e
laríngea.
FIGURA 12 - FARINGE
18
FONTE: Disponível em: <

http://www.educadores.diaadia.pr.gov.br/arquivos/File/tvmultimidia/imagens/5ciencias/7garganta.j
pg>. Acesso em: 22 abr. 2013.
FIGURA 13 - FARINGE
19
FONTE: Disponível em: <http://www.infoescola.com>. Acesso em: 05 mar. 2009.
Ela é dividida em três regiões: nasal, oral e laríngea. A nasofaringe localiza-se

posterior ao nariz e acima do palato mole. A orofaringe aloja as tonsilas faciais ou palatinas. A
laringofaringe estende-se desde o osso hioide até a cartilagem cricoide. A epiglote forma a
entrada da laringe.
FIGURA 14 – FARINGE
20
FONTE: NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.
FIGURA 15 – FARINGE
FONTE: Disponível em: <http://www.xenciclopedia.com>. Acesso em: 27 fev. 2009.

1.4 LARINGE
FIGURA 16 – LARINGE
21
FONTE: Disponível em: <http://www.leadsguitar.com>. Acesso em: 25 fev. 2009.
A laringe, órgão da voz, é uma estrutura cartilaginosa revestida por epitélio, que
conecta a faringe a traqueia.
A principal função da laringe é a vocalização. Ela também protege a via aérea inferior
contra substâncias estranhas e facilita a tosse. É frequentemente referida como a caixa vocal e
consiste no seguinte:
 Epiglote – um retalho valvar que cobre a abertura da laringe durante a

deglutição. 22
FIGURA 17 – EPIGLOTE
FONTE: Disponível em: <http://www.vulgaris-medical.com>. Acesso em: 02 mar. 2009.

FIGURA 18 – EPIGLOTE
23
FONTE: Disponível em: <http://www.geocities.com>. Acesso em: 02 mar. 2009.
 Glote – a abertura entre as cordas vocais da laringe

FIGURA 19 – GLOTE
24
FONTE: Disponível em: <http://www.afh.bio.br>. Acesso em: 02 mar. 2009.
FIGURA 20– GLOTE
FONTE: Disponível em: <http://www.scielo.br>. Acesso em: 02 mar. 2009.

 Cartilagem tireoide – a maior das estruturas cartilaginosas; parte dela forma o
pomo-de-adão.
FIGURA 21 – CARTILAGEM DA TIREOIDE

25
FONTE: Disponível em: <http://www.tecnologiaradiologica.com/imagens/image001.gif>. Acesso

em: 22 abr. 2013.
Cartilagem cricoide – o único anel cartilaginoso completo na laringe (localizado abaixo

da cartilagem tireoide).
 Cartilagens aritenoides – usadas no movimento da corda vocal com a cartilagem

tireoide.
 Cordas vocais – são os ligamentos controlados por movimentos musculares que
produzem sons; localizadas na luz da laringe.
1.5 TRAQUEIA
É composta de músculo liso com anéis cartilaginosos em forma de C a intervalos

regulares. Os anéis cartilaginosos são incompletos na superfície posterior e proporcionam 26
firmeza para a parede da traqueia, impedindo que ela se colabe. A traqueia serve como
passagem entre a laringe e os brônquios.
FIGURA 22– TRAQUEIA
FONTE: Disponível em: <http://www.utihusf.hpg.ig.com.br>. Acesso em: 03 mar. 2009.

A traqueia bifurca-se em dois brônquios principais, que entram nos pulmões, e são
subdivididos em fissuras, formando divisões incompletas.
Epitélio da traqueia e brônquios
27
1.5.1 Árvore Brônquica
O sistema traqueobronquial (também denominado de árvore traqueobronquial) consiste

de todas as vias aéreas a partir da traqueia.
FIGURA 23 – ÁRVORE BRÔNQUICA
28
FONTE: Disponível em:

<http://2.bp.blogspot.com/_ZCMwVSYHpRc/S8H1bKGu6sI/AAAAAAAAAxU/PxBUbbj26nA/s1600
/tr%25C3%25A1quea%2B4.PNG >. Acesso em: 22 abr. 2013.
O ar flui para os pulmões por meio das traqueias e vias aéreas. À medida que as vias
aéreas se dividem e penetram mais profundamente nos pulmões, tornam-se mais estreitas,
curtas e numerosas.
A traqueia divide-se na Carina (assim denominada devido ao seu aspecto parecido
com uma quilha de barco) em brônquios principais direito e esquerdo, e estes se dividem em
brônquios lobares, que formam os brônquios segmentares.
29
FIGURA 24 – ÁRVORE BRÔNQUICA
FONTE: NETTER, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.
As vias aéreas continuam a se dividir segundo um padrão de divisão assimétrico ou

dicotômico, até formarem os bronquíolos terminais, que se caracterizam por serem as menores
vias aéreas sem alvéolos.
FIGURA 25 – BRÔNQUIOS
30
FONTE: Disponível em: <http://www.studiomel.com/>. Acesso em: 03 mar. 2009.
O segmento broncopulmonar, a região do pulmão suprida por um brônquio segmentar,

constitui a unidade anatomofuncional do pulmão.
Os brônquios são os condutores de ar entre o meio externo e os sítios mais distais,

onde se processa a troca de gases. A quantidade de cartilagem diminui na medida em que as
vias aéreas se tornam cada vez menores, e desaparecem por completo nas vias aéreas com
diâmetro aproximado de um mm.
As vias aéreas da traqueia até os bronquíolos terminais não contêm alvéolos, e desta
forma, não participa na troca de gases. Estas vias aéreas formam o espaço morto anatômico,
que nos adultos têm o volume de 150 ml.
Os bronquíolos têm menos de 1 mm de diâmetro, não possuem cartilagem, e

apresentam um epitélio cuboidal simples. Os bronquíolos estão embebidos em uma rede de
tecido conjuntivo pulmonar, assim o seu diâmetro aumenta e diminui conforme o volume
pulmonar.
Os bronquíolos se dividem ainda, dependendo de sua função. Os bronquíolos não
respiratórios compreendem os bronquíolos terminais, que servem como condutores das
correntes de gás, enquanto os bronquíolos respiratórios contêm alvéolos que funcionam como
locais de troca de gases.
A aérea entre o bronquíolo terminal e os alvéolos é ocasionalmente denominada de

lóbulos ou ácino secundário. A característica anatômica mais impressionante é a questão da 31
região anatômica que tem apenas 5 mm de comprimento, porém o volume total dos ácinos
compreende o maior volume pulmonar isolado, cerca de 2500ml.
FIGURA 26 - ÁRVORE BRÔNQUICA
FONTE: NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.
1.5.2 Alvéolos Pulmonares
Os alvéolos têm formato poligonal e um diâmetro aproximado de 250 micrômetros.

32
Três tipos diferentes de células forram os alvéolos (células do tipo I, II, III).
As células do tipo I ocupam 95 % da superfície alveolar, e representa o local primário

para as trocas de gases.
As do tipo II sintetizam o surfactante pulmonar, e também é responsável pela

regeneração da estrutura alveolar normal após injúria.
A do tipo I é sensível aos agentes itotóxicos. A camada epitelial fica interrompida

quando a célula tipo I morre. Em resposta a este tipo de injúria, a célula tipo II é estimulada a se
dividir, e eventualmente se transforma numa célula do tipo I.
Esta alteração restaura a estrutura alveolar normal. Sob condições normais, as células
do tipo I e II existem numa razão de aproximadamente 1:1. Todavia, na lesão pulmonar
(especialmente na fibrose pulmonar) o epitélio alveolar é inteiramente revestido pelas células do
tipo do tipo II. E essa não é uma condição ótima para trocas gasosas.
FIGURA 27 – ALVÉOLOS

1.6 PULMÕES
Os pulmões são revestidos por uma fina membrana chamada pleura visceral, que
passa de cada pulmão na sua raiz (i.e. onde penetram as principais passagens aéreas e vasos
sanguíneos) para as faces mais internas da parede torácica, onde ela é chamada pleura parietal.
33
Dessa maneira são formados dois sacos membranáceos chamados cavidades pleurais; uma de
cada lado do tórax, entre os pulmões e as paredes torácicas.
FIGURA 28 – PULMÕES
FIGURA 29 – PULMÕES
34
O pulmão direito, localizado no hemitórax direito, possui três lobos (o lobo superior
direito, o lobo médio direito e o lobo inferior direito).
O pulmão esquerdo divide-se em lobo superior, que inclui a língula, o lobo homólogo
do lobo médio direito, e o lobo inferior esquerdo.
FIGURA 30 – ANATOMIA PULMONAR
35
FIGURA 31 – ANATOMIA PULMONAR
36
Os pulmões direito e esquerdo são recobertos pela pleura visceral, enquanto a pleura
parietal recobre a parede de cada hemitórax, o diafragma e o mediastino. A interface destas
duas pleuras permite o deslizamento suave do pulmão à medida que se expande dentro do
tórax, produzindo um espaço em potencial.
O ar pode penetrar entre as pleuras, visceral e parietal, seja por trauma, cirurgia, ou
ruptura de um grupo de alvéolos criando um pneumotórax.
FIGURA 32 – PULMÕES E PLEURA
37
Como os pulmões direito e esquerdos e suas pleuras são separados, um pneumotórax

envolverá apenas o hemitórax direito ou esquerdo.
1.6.1 Pleuras
Na cavidade torácica os pulmões estão envolvidos por um saco seroso de dupla

parede, a pleura, que apresenta dois folhetos em continuidade: a pleura parietal e a pleura
visceral ou pulmonar.
FIGURA 33 – PLEURA
38
FONTE: Disponível em: <http://www.drpereira.com.br>. Acesso em: 05 mar. 2009.
A pleura parietal reveste a parede torácica e o diafragma, aos quais está ligada por
uma lâmina de tecido conjuntivo, a fáscia endotorácica.
A pleura parietal é dividida em várias partes:
 Pleura costal, relacionada à parede torácica;
 Pleura diafragmática, relacionada com o diafragma;
 Pleura mediastinal, que limita o mediastino;
 E pleura cervical, relacionada com o ápice do pulmão.

FIGURA 34 – PLEURA
39
FONTE: Disponível em: <http://www.drpereira.com.br>. Acesso em: 05 mar. 2009.
A pleura visceral reveste o pulmão, está em continuidade com a pleura parietal nas
linhas de reflexão desta e penetra nas fissuras pulmonares. O espaço entre a pleura parietal e
pleura pulmonar é denominado cavidade pleural: trata-se de um espaço virtual contendo uma
camada líquida de espessura capilar, suficiente para umedecer as superfícies pleurais que
entram em contato e que podem deslizar uma sobre a outra sem atrito.
Os pulmões não se estendem até os limites da cavidade pleural e, nestes pontos, ela
forma os recessos pleurais, que são locais onde a pleura parietal está mais afastada da pleura
visceral.
Assim, a pleura costal se encontra com a pleura diafragmática formando o recesso

costodiafragmático, enquanto a pleura mediastinal encontra-se com a pleura costal tanto anterior
quanto posteriormente ao mediastino, formando o recesso costomediastinal, anteriormente e o
recesso retroesofágico, posteriormente.
1.6.2 Ácinos
Os ácinos são as unidades funcionais dos pulmões. Incluem todas as estruturas desde
o bronquíolo respiratório até o alvéolo (ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos). O
diâmetro médio de um ácino é 0,75 mm. Cada pessoa tem aproximadamente 20.000 ácinos e
300 milhões de alvéolos. Um lóbulo em geral contém de três a cinco bronquíolos terminais e 40
suas estruturas distais
FIGURA 35 – ÁCINOS

1.6.3 Diafragma
Inferiormente o tórax se abre no abdome por meio de uma ampla abertura conhecida
como abertura inferior do tórax. Ela é limitada pela sincondrose xifoesternal, pela margem costal
41
e pelo corpo da décima segunda vértebra torácica. É fechada por um septo tendíneo e muscular,
o diafragma, que é perfurado pelas estruturas que passam entre o tórax e abdome.
O diafragma é o músculo primário da respiração. Ele é cupuliforme e consiste em uma

parte muscular periférica, que se origina das margens da abertura inferior do tórax, e em um
tendão situado centralmente. A origem do diafragma pode ser dividida em três partes:
1. Uma parte esternal que consiste em pequenas faixas, direita e esquerda que se
originam da face posterior do processo xifoide;
2. Uma parte costal que consiste em seis faixas que se originam nas faces
profundas das seis costelas inferiores e suas cartilagens costais;
3. Uma parte lombar que se origina de colunas verticais ou pilares e dos

ligamentos arqueados.
FORMATO DO DIAFRAGMA: quando visto de frente, o diafragma se curva para cima

em cúpulas direita e esquerda. A cúpula direita atinge até a margem superior da quinta costela, e
a cúpula esquerda pode atingir a margem inferior da quinta costela.
FIGURA 36 – DIAGRAGMA
42
FONTE: Disponível em: <http://www.fisiologia.kit.net>. Acesso em: 05 mar. 2009.
O centro tendíneo situa-se no nível da sincondrose xifoesternal. As cúpulas suportam

os pulmões direito e esquerdo, enquanto que o centro tendíneo suporta o coração. Os níveis do
diafragma variam com a fase da respiração, postura e grau de distensão das vísceras
abdominais.
O diafragma é mais baixo quando uma pessoa está sentada ou de pé; ele é mais alto
na posição supina e após uma abundante refeição. Quando visto de lado, o diafragma tem
aparência de um J invertido com um membro longo estendendo-se para cima a partir da coluna
vertebral e o ombro curto estendendo-se até o processo xifoide.
AÇÃO DO DIAFRAGMA: em contração, o diafragma puxa para baixo o seu centro

tendíneo e aumenta o diâmetro vertical do tórax.
FIGURA 37 – DIAGRAGMA
43
FONTE: Disponível em: <http://www.colegiosaofrancisco.com.br>. Acesso em: 05 mar. 2009.
FUNÇÕES:
 Músculo da inspiração;
 Músculo da tensão abdominal;
 Músculo do levantamento do peso;
 Bomba toracoabdominal.
2 FUNÇÃO DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
Segundo Brunner (2005), as células do corpo derivam a energia de que precisam da

oxidação de carboidratos, lipídios e proteínas. Da mesma maneia que ocorre com qualquer tipo 44
de combustão, esse processo requer oxigênio. Determinados tecidos vitais, como aqueles do
cérebro e do coração, não conseguem sobreviver por muito tempo sem um suprimento constante
de oxigênio. Entretanto, como resultado da oxidação nos tecidos corporais, o dióxido de carbono
é produzido e deve ser removido das células para evitar o acúmulo de produtos residuais ácidos.
O sistema respiratório realiza essa função ao facilitar os processos de sustentação de vida,
como o transporte de oxigênio, respiração e ventilação, e a troca gasosa.
3 FISIOLOGIA DA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA
3.1 SUPRIMENTO SANGUÍNEO DOS PULMÕES
O leito capilar pulmonar é o maior leito vascular do organismo. Ele cobre uma área de
70 a 80 m2, Quase tão grande quanto à área de superfície alveolar. A rede de capilares é tão
densa que poderia ser considerada como uma lamina de sangue interrompido por pequenos
postes de suportes verticais.
FIGURA 38 - SUPERFÍCIE ALVEOLAR
45
FONTE: Disponível em: <http://anatpat.unicamp.br>. Acesso em: 05 mar. 2009.
O volume capilar pulmonar em repouso é aproximadamente 70 ml. Esse volume

durante o exercício aumenta e aproxima-se de 200 ml. Essa elevação ocorre em parte, devido
ao recrutamento de segmentos capilares fechados ou comprimidos, à medida que o aumento do
débito cardíaco eleva a pressão vascular pulmonar.
Além disso, os capilares abertos podem se dilatar com o aumento das suas pressões
internas. Isso ocorre quando os pulmões estão cheios de sangue, como ocorre na insuficiência
cardíaca esquerda, que está associada à elevação da pressão arterial esquerda.
FIGURA 39 - SISTEMA CIRCULATÓRIO
46
FONTE: Disponível em: <http://upload.wikimedia.org/>. Acesso em: 05 mar. 2009.
As veias pulmonares levam o sangue de volta para o átrio esquerdo por meio dos
ramos convencionais e supranumerários. Por causa do grande número e das paredes delgadas,
as veias pulmonares constituem um amplo reservatório de sangue, e podem aumentar ou
diminuir a sua capacitância, de forma a garantir um débito ventricular esquerdo constante em
face do fluxo variável na artéria pulmonar.
47
FONTE: Disponível em: <http://www.enaol.com.br>. Acesso em: 05 mar. 2009.
As artérias e veias pulmonares com diâmetro acima de 50 micrômetros contêm

músculo liso. Estes vasos regulam ativamente o seu diâmetro e, desta forma, alteram a
resistência ao fluxo sanguíneo.
As artérias brônquicas, usualmente são em número de três, são fonte de sangue

sistêmico bem oxigenado para os pulmões. Estas artérias acompanham a árvore brônquica e
dividem-se com ela. Elas enchem as paredes dos brônquios, bronquíolos, vasos sanguíneos e
nervos, além de perfundirem os nodos linfáticos e maior parte da pleura visceral.
Aproximadamente um terço do sangue vai para o átrio direito por meio das veias
brônquicas, enquanto o remanescente drena para o átrio esquerdo via veias pulmonares. Este
sangue desoxigenado, que se mistura ao sangue rico em oxigênio nas veias pulmonares,
contribui para a diferença alvéolo-arterial de oxigênio em indivíduos normais.
48
FONTE: Disponível em: <http://3.bp.blogspot.com>. Acesso em: 05 mar. 2009.
3.2 SUPRIMENTO NERVOSO DA TRAQUEIA
Os nervos são ramos dos nervos vago e laríngeo, recorrentes e dos troncos
simpáticos; eles são distribuídos para músculo traqueal e para a túnica que reveste a traqueia.
3.2.1 Controle Neurológico da Respiração
Em termos didáticos a respiração pode ser dividida em respiração macroscópica, que

corresponde às trocas gasosas entre um organismo multicelular e seu meio ambiente, 49
especificamente à captação de O 2 e eliminação de CO 2, e respiração microscópica, que é o
processo molecular de quebra de macromoléculas com o gasto de oxigênio resultando na
formação de gás carbônico, água e energia. É necessário que o sistema respiratório garanta a
inalação de oxigênio suficiente para garantir o metabolismo, principalmente no que se refere à
produção de energia, e a exalação do gás carbônico, considerado como de extrema toxicidade
para o organismo.
...O controle da ventilação nos seres vivos é um passo importante para garantir o
equilíbrio entre os gases concernentes à respiração (O 2, CO 2 e N 2,) ou seja, a homeostasia
dos gases do sangue. Um equilíbrio desses gases no sangue refletirá um equilíbrio iônico, que
significará um equilíbrio ácido básico dinâmico e que permitirá a ocorrência das diversas reações
químicas no organismo, importantes para a homeostase. Nesse aspecto, a produção e
eliminação de íons hidrogênio H + é o processo dinâmico de maior importância.
Para o controle respiratório, o organismo dispõe de centros reguladores localizados no
sistema nervoso central, principalmente no tronco cerebral e que são chamados de centros
respiratórios. Há dois centros reguladores da ventilação denominados de centros bulbares em
face de sua localização no bulbo, e um centro pneumotáxico que está localizado na porção
superior da ponte.
3.2.2 Centros Respiratórios Bulbares
 Grupo respiratório dorsal (GRD) – Encontra-se no núcleo do feixe solitário, e

recebe os aferentes dos pares dos nervos cranianos IX e X (glossofaríngeo e vago). Enviam
eferentes para os motoneurônios frênicos, no diafragma, e para o grupo respiratório ventral (dois
tipos de neurônios respiratórios).
 Grupo respiratório ventral (GRV) – Possui neurônios inspiratórios que enviam
eferentes para os músculos intercostais e escalenos, e neurônios expiratórios, comandando os
músculos abdominais. Localiza-se no nível dos núcleos retro e para-ambíguo. Recebe
informações do GRD.
.O funcionamento dos centros descritos, ainda está sendo elucidado e sua 50
compreensão ainda não é completa. A teoria mais aceita atualmente é a da “inibição fásica”.
Nessa teoria, um ativador da inspiração central estimularia as células do GRD. A inspiração seria
então provocada pelas células alpha. Entretanto, quando estimuladas às células, beta até certo
limiar, haveria a inibição do gerador da atividade inspiratória central, e assim interrupção da
inspiração e o início da expiração espontânea.
 Centro pneumotáxico – Encontra-se no núcleo parabraquial medial e atua

modulando a interrupção da inspiração. Essa interrupção se dá mediante aos variados estímulos
químicos ou mecânicos. Pode também transmitir sinais hipotalâmicos para os centros bulbares,
o que explicaria as respostas ventilatórias às emoções e às variações de temperatura.
3.2.3 Controle Central da Respiração
 Controle cortical – Apesar de ser um ato involuntário, a respiração pode ser

controlada pelo córtex, tornando-se uma atividade consciente.
 Subst. reticular ativadora ascendente – Importa para o indivíduo acordado,
menos dependente dos aferentes periféricos.
 Quimiorreceptores centrais
FIGURA 42 - QUIMIORRECEPTORES
51
FONTE: Disponível em: <http://www.meddean.luc.edu/>. Acesso em: 05 mar. 2009.
...Situados na porção anterolateral do bulbo, são banhados pelo LCE (líquido

cerebroespinhal). O CO 2 se difunde com grande facilidade pelo LCE, e quando a concentração
alveolar de CO 2 aumenta, reflexamente a ventilação tem sua frequência aumentada. Essa
resposta central reflete a sua grande sensibilidade ao aumento da capnia (concentração de CO2,
e não ao aumento da hipóxia, já que o O2 não possui efeito sobre esses quimiorreceptores
centrais). Mas como ocorre a ativação desses receptores? Com a difusão de dióxido de carbono
pelo LCE, há liberação de íons H+, esses íons, por sua vez, é que estimulam os centros já
mencionados.
3.2.4 Controle Periférico da Respiração
 Quimiorreceptores periféricos – São dois tipos: carotídeos (localizados na

divisão da artéria carótida, comum em externa e interna). São pequenos nódulos rosados de
baixo peso. Possuindo vascularização especial, suas fibras nervosas se reúnem no IX par
craniano (glossofaríngeo). Estipula-se que a resposta à hipóxia seja quase que totalmente
consequência do estímulo dos corpos carotídeos. A acidose induz a hiperventilação e a alcalose
o oposto (hipoventilação).
 Aferentes vagais broncoparenquimatosos – Possuem papel preponderante
na regulação do ritmo respiratório, já que com a vagotomia, há uma redução em 50% da
frequência respiratória.
 Mecanorreceptores – Situados ao longo da árvore brônquica, nas vias
respiratórias centrais e conectados às grandes fibras mielinizadas. São sensíveis ao estiramento, 52
e, portanto, à insuflação pulmonar. A adaptação é lenta, e representa o clássico reflexo de
inibição de Hering-Breuer: inspiração chama a expiração. Ao se manter a distensão pulmonar, a
apneia é mantida.
 Receptores de irritação – Fibras mielinizadas oriundas no epitélio nasal e da
árvore brônquica. São ativados por variações significativas da pressão intrapulmonar, pelo CO2
alveolar, pela inalação de gases irritantes, por mediadores histamínicos, etc. Seu papel é
broncomotor.
 Receptores J – Localizados no interstício pulmonar, em contato com os
capilares. Por isso são chamados de justacapilares. Inervação é amielínica e as informações são
transportadas pelas fibras C. A ativação destes receptores provoca taquipneia.
 Receptores musculares – São receptores dos músculos estriados, encontrados
nos músculos respiratórios.
A respiração em repouso é resultado da excitação cíclica dos músculos respiratórios
pelo nervo frênico.
O ritmo da respiração é controlado por centros respiratórios do cérebro. Os centros

inspiratórios e expiratórios na medula oblonga e na ponte controlam a frequência e a
profundidade da ventilação para satisfazer as demandas metabólicas do corpo.
O centro apnêustico na parte inferior da ponte estimula o centro medular inspiratório

para promover inspirações profundas e prolongadas. Acredita-se que o centro pneumotórax na
parte superior da ponte controle o padrão das respirações.
Diversos grupos de sítios receptores assistem no controle da função respiratória pelo

cérebro. Os quimiorreceptores centrais localizam-se na medula e respondem às alterações
químicas no sangue.
FIGURA 43 - CONTROLE DA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA
53
FONTE: Disponível em: <http://www.uff.br>. Acesso em: 05 mar. 2009.
Esses receptores respondem a um aumento ou diminuição no ph e transmitem uma

mensagem aos pulmões para modificar a profundidade e, em seguida, a frequência da
ventilação, visando corrigir o desequilíbrio.
Os quimiorreceptores periféricos localizam-se no arco aórtico e nas artérias carótidas,

respondendo primeiramente às alterações de PaCO2 e pH.
Quando os pulmões são distendidos, a inspiração é inibida; em consequência disso, os

pulmões não ficam hiperdistendidos. Além disso, os proprioceptores nos músculos e articulações
respondem aos movimentos corporais como o exercício, gerando um aumento na ventilação.
Dessa maneira, os exercícios da amplitude de movimento em um paciente imóvel

estimulam a respiração.
Os barorreceptores, também localizados nos corpos aórticos e carotídeos, respondem

a um aumento ou diminuição na pressão arterial e provocam a hipoventilação e hiperventilação
reflexa.
A respiração é automática e está sob o controle do SNC. A troca de gases, ou o
processo de respiração, inicia-se com o ato da inspiração, que começa pela contração do
diafragma, o principal músculo respiratório.
Sob contração o diafragma projeta-se para dentro da cavidade abdominal, causando a

movimentação do abdome para fora. A descida do diafragma cria uma pressão negativa dentro
do tórax. A via aérea superior (glote) se abre, criando um portal que conecta o mundo com o 54
sistema respiratório.
Como os gases se movimentam do local de maior pressão para o de menor pressão, o

ar penetra nos pulmões a partir do meio externo, da mesma forma que o aspirador suga o ar
para dentro do saco de lixo.
O volume do pulmão aumenta, o oxigênio é captado e o dióxido de carbono é

eliminado ao nível dos alvéolos.
Na expiração, o diafragma (e os outros músculos respiratórios) relaxa, e a pressão

dentro do tórax aumenta, e os gases fluem passivamente fora dos pulmões.
Os componentes respiratórios importantes das trocas de gases inalados, as

características das vias aéreas condutoras, a unidade de troca de gases (rede alvéolo-capilar), a
circulação pulmonar, que regula o fluxo sanguíneo por meio da unidade de troca de gases, e os
músculos que movimentam o gás para dentro e para fora dos pulmões.
3.3 SISTEMA LINFÁTICO
Os vasos linfáticos se originam nos plexos, superficial e profundo, eles não estão
presentes nas paredes dos alvéolos.
O sistema linfático é uma rede de linfonodos conectados por vasos linfáticos. Os
linfonodos contêm uma malha de tecido em que linfócitos estão intimamente unidos. Esta malha
de linfócitos filtra, ataca e destrói organismos nocivos que causam infecções. Os linfonodos
frequentemente estão aglomerados em áreas onde os vasos linfáticos se ramificam, como o
pescoço, as axilas e virilhas.
A linfa, um líquido rico em leucócitos, circula por meio dos vasos linfáticos. A linfa ajuda 55
a retornar a água, proteínas e outras substâncias dos tecidos do organismo para a corrente
sanguínea. Todas as substâncias absorvidas pela linfa passam através de pelo menos um
linfonodo e da sua malha filtrante de linfócitos.
FIGURA 44 - SISTEMA LINFÁTICO
56
FONTE: Disponível em: <http://www.msd-brazil.com>. Acesso em: 05 mar. 2009.
O plexo superficial (subpleural) se situa abaixo da pleura visceral e drena sobre a face
do pulmão para o hilo onde os vasos linfáticos penetram nos linfonodos pulmonares localizados
dentro da substância dos pulmões; a linfa entra, então, nos linfonodos broncopulmonares
situados no hilo dos pulmões.
Toda linfa dos pulmões deixa o hilo e drena para os linfonodos traqueobronquiais e
depois para os troncos linfáticos broncomediastinais.
3.4 VENTILAÇÃO E PERFUSÃO 57
O fluxo sanguíneo dos pulmões possui uma distribuição regional, por exemplo, a área
acima do coração recebe menos sangue que as áreas abaixo, isso por causa da gravidade.
FIGURA 45 - VENTILAÇÃO E PERFUSÃO
Para cada cm do pulmão acima do coração perde-se 1cm/H2O pressão hidrostática,

por isso há regiões no pulmão que:
1. Quase nunca são perfundidas por sangue;
2. Aonde o sangue chega apenas durante a sístole;
3. Outras aonde o sangue chega durante a sístole e a diástole.
FIGURA 46 - VENTILAÇÃO E PERFUSÃO
58
FONTE: Arquivo pessoal do autor.
A relação ventilação/perfusão ideal é 1 ou seja V=P.

A relação V/P no pulmão todo é cerca de 0,8.
A ventilação é maior na base pulmonar e vai decrescendo em direção ao ápice.
FIGURA 47 - VENTILAÇÃO POR UNIDADE DE VOLUME PULMONAR
59
Nos pulmões há dois tipos de circulação, a pulmonar (finalidade de fazer as trocas

gasosas) e a brônquica (que faz a nutrição do pulmão).
3.4.1 Troca e Transporte de Gases
 Após os alvéolos serem ventilados com ar fresco, a próxima etapa no processo

da respiração é a difusão do O2 dos alvéolos para o sangue e do CO2 no sentido oposto do
sangue para os alvéolos;
 Esta troca ocorre nas membranas respiratórias (todas as superfícies
pulmonares) por meio de difusão, ou seja, tanto O2 quanto o CO2 passam do meio mais
concentrado para um meio menos concentrado;
 Como se pode perceber tanto O2 quanto CO2 tem um sentido oposto durante a
difusão.
A difusão depende de cinco fatores:
1. Solubilidade do gás em um líquido;
2. A área da reação transversa do líquido;
60
3. A distância por meio da qual o gás deve difundir;
4. Peso molecular do gás;
5. Temperatura do gás.
FIGURA 48 - TROCA E TRANSPORTES DE GASES
FONTE: Disponível em: <http://www.afh.bio.br>. Acesso em: 05 mar. 2009.

FIGURA 49 - DISTRIBUIÇÃO DA CORRELAÇÃO ENTRE OS VALORES DA MISTURA
VENOSA E DA DIFERENÇA ALVÉOLO-ARTERIAL DE OXIGÊNIO.
61

FIGURA 50 - DIFUSÃO DE OXIGÊNIO E DIÓXIDO DE CARBONO
62
FONTE: Disponível em: < http://www.fisiologia.kit.net/fisio/resp/fig8.jpg>. Acesso em: 14 mai.

2013.
A maioria dos gases com importância na fisiologia da respiração possui uma

solubilidade muito baixa no sangue e o inverso ocorre nos lipídios por meio da membrana celular
onde são muito solúveis.
Quando há edema a membrana celular aumenta em muito a sua espessura, com isso
se tem uma maior dificuldade para ocorrer à difusão.
FIGURA 51 - COMPOSIÇÃO DO AR ALVEOLAR E SUA RELAÇÃO COM O AR
ATMOSFÉRICO, AO NÍVEL DO MAR.
63

2013.
O ar alveolar não apresenta de modo algum as mesmas concentrações gasosas do ar

atmosférico, pois:
o O ar alveolar é substituído parcialmente por ar atmosférico a cada respiração;
o O O2 está constantemente sendo absorvido dos alvéolos para o sangue;
o O CO2 está em difusão constante do sangue para os alvéolos;
o O ar atmosférico seco que penetra nas vias aéreas é umidificado antes de
chegar aos alvéolos.
A velocidade de renovação do ar alveolar pelo ar atmosférico ocorre de maneira muito
lenta, pois em um indivíduo normal após a respiração no final da expiração o volume de ar que
permanece no pulmão é aproximadamente 2.300ml, todavia apenas 350 ml chegam aos alvéolos
a cada respiração normal, como consequência disso o ar renovado a cada respiração é de
apenas 1/7, pois 2300/350 = 0,007.
64
Esta renovação lenta do ar é importante para evitar:
 Alterações súbitas da concentração de gases no sangue;

 Evitar o aumento ou diminuição excessiva na oxigenação dos tecidos;
 Alterações súbitas da concentração de CO2 tecidual;
 Alterações excessivas do pH do sangue e tecidos, quando a respiração é
interrompida.
3.4.2 Concentração e Pressão de O2 nos Alvéolos
 É controlado em 1° lugar pela velocidade de absorção de O2 pelos capilares;

 É controlado em 2° lugar pela velocidade da entrada do novo O2 para os pulmões
pelo processo da ventilação.
3.4.3 Concentração e Pressão de CO2 nos Alvéolos
 O CO2 é continuamente formado no organismo, sendo também continuamente

liberado nos alvéolos e a partir daí para fora do corpo;
 A concentração de CO2 no sangue é muito mais importante que a de O2, e a causa
disto veremos mais adiante;
 Se o gás for solúvel no líquido (plasma) ele exerce pouca pressão este é o caso do
CO2 que demora a saturar, já o O2 é muito pouco solúvel em meio líquido saturando mais
rapidamente.
PV (pressão venosa pulmonar)O2 40mmHg
PV (pressão venosa pulmonar)CO2 45mmHg 65
PA (pressão artéria pulmonar)O2 104mmHg
PA (pressão artéria pulmonar)CO2 40mmHg
PA (pressão alveolar)O2 100mmHg
PA (pressão alveolar)CO2 40mmHg
FIGURA 52 - CONCENTRAÇÃO E PRESSÃO DE O2 NOS ALVÉOLOS

3.4.4 Espaço Morto Fisiológico
É na realidade a soma do espaço morto anatômico com outros volumes gasosos

pulmonares que não participam da troca gasosa.
66
FIGURA 53 - ESPAÇO MORTO FISIOLÓGICO
FONTE: Disponível em: <http://www.anestesiologia.com.br>. Acesso em: 05 mar. 2009.
Por exemplo: determinada área do pulmão é ventilada, mas não perfundida e os gases
que chegaram aos alvéolos nestas regiões não podem participar das trocas gasosas e é
funcionalmente morto.
Também pode ocorrer o contrário onde ocorre a perfusão, mas não ocorre à
ventilação, o que resulta em um sangue que não pode fazer as trocas gasosas e a este sangue o
chamamos de sangue shunt por sua incapacidade de realizar as trocas gasosas.
O espaço morto fisiológico é maior que o anatômico!
Quando entra O2 no organismo a sua pressão parcial diminui devido a umidificação
que ocorre nas vias aéreas, de 160mmHg para 149mmHg.
 Pressão alveolar O2 = 104mmHg.

 Pressão arterial O2 = 100mmHg.
 Pressão venosa O2 = 40mmHg.
O CO2 é resultado da queima da glicose dentro das células, tendo como função 67
reativar o tampão carbônico para a manutenção do pH.
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-

Este tampão tem como finalidade manter a estabilidade do pH, pois:
 CO2↑ H+↑ pH↓, o que leva a uma acidose;

 CO2↓ H+↓ pH↑, o que leva a uma alcalose.
É mais importante manter o equilíbrio de CO2 que o de O2:
 [CO2] no ar atmosférico é praticamente 0mmHg;
 [CO2] no ar atmosférico é praticamente 0mmHg;
 [CO2] no ar alveolar = 40mmHg;
 Pressão arterial CO2 = 40mmHg;
 Pressão venosa CO2 = 45mmHg.
Percebe-se que a diferença entre o sangue venoso e o arterial não pode ser muito
grande, pois se isso ocorre o sangue venoso seria muito ácido.
Quando o sangue venoso passa pelo pulmão deixa cerca de 5mmHg de CO2 saindo
para a veia pulmonar com cerca de 40mmHg de CO2, então qualquer problema que impeça este
processo em longo prazo acarretará uma acidose respiratória.
 Acidose metabólica: ocorre por problemas relativos ao metabolismo, por

exemplo, excesso de produção de acido lático, no diabético o excesso de corpos cetônicos no
sangue, etc. Todos esses problemas aumentam a concentração de H+ no sangue o que por sua
vez diminui o pH, para compensar tem-se uma hiperventilação para retirar o CO2 em excesso,
os rins aumentam a excreção de íons H+ e a reabsorção de HCO3-.
FIGURA 54 - RELAÇÃO DO Ph SANGUÍNEO FETAL COM A FREQUÊNCIA
CARDÍACA FETAL.
68
FONTE: Disponível em: <http://www.rbccv.org.br>. Acesso em: 05 mar. 2009.
 Alcalose metabólica: por problemas do metabolismo tem-se a falta de íons H+ e o

excesso de HCO3- o que aumenta o pH, é compensado por uma hiperventilação e os rins
aumentam a excreção de HCO3 - e a reabsorção de H+.
 Acidose respiratória: causada por uma ventilação ruim, o que aumenta a
concentração de CO2 no sangue que por sua vez diminui o pH do mesmo. Para se compensar
1° têm-se os tampões dos líquidos corporais e também os rins necessitam de vários dias para
corrigir o problema.
 Alcalose respiratória: ocorre quando se tem uma ventilação excessiva que eleva
o pH do sangue, para se compensar tem-se os tampões corporais e também os rins.
3.4.5 Transporte de O2 e CO2 no Sangue
Após sua difusão dos alvéolos para o sangue pulmonar, o O2 é transportado

principalmente pela hemoglobina dentro dos eritrócitos até capilares teciduais onde é liberado
para ser utilizado pelas células.
 A presença de sangue nos eritrócitos permite que o sangue transporte 30 a 100 69
vezes mais O2 de que sem sua presença, ou seja, O2 dissolvido no plasma.
 O CO2 faz o caminho inverso do O2, ele também se combina quimicamente no
sangue o que aumenta seu transporte em cerca de 15 a 20 vezes.
3.4.6 Transporte de O2 no Sangue
O pH do sangue arterial é diferente do sangue venoso:
 Sangue arterial: 7,36 a 7,44;

 Sangue venoso: 7,44 a 7,46.
Esses valores têm importância para o transporte de O2 que é muito pouco solúvel em
H2O(plasma), sendo necessária uma proteína a hemoglobina (Hb) para seu transporte.
A hemoglobina se liga a até quatro O2 e quando o primeiro se liga os outros se ligam a
ela mais facilmente (mecanismo de autofacilitação).
 Normalmente cerca de 97% de todo O2 transportado dos pulmões para os
tecidos são transportados em combinação química com a hemoglobina, sendo que os três
restantes estão dissolvidos na água do plasma.
 Quando 100% da Hb estão ligadas ao O2, a concentração de O2 é transportada
em 20% ou seja, 100ml de sangue para 20mm de O2.
 A uma PO2 de 104mmHg, 99% do O2 é transportado pela proteína Hb.
FIGURA 55 - GRÁFICO DA DISSOCIAÇÃO DA HEMOGLOBINA
70

2013.
No sangue arterial com uma saturação de 97%, a quantidade total de O2 ligado à

hemoglobina é de 19,4mm para cada 100ml de sangue, ao passar pelos capilares esta
quantidade cai para cerca de 14,5mm, assim em condições normais cerca de 5mm de O2 são
transportados dos pulmões para os tecidos a cada 100ml de sangue.
3.4.7 Função de Tampão da Hemoglobina
 Tampão de O2 tecidual, ou seja, ela é responsável pela estabilização da

pressão de O2 no plasma e tecidos;
 Nos tecidos a PO2 normal é de cerca de 40mmHg, quando o sangue chega nos
tecidos a sua pressão varia de acordo com o seu metabolismo, quando a PO2 cai a
concentração de Hb também cai;
 Quando a concentração de O2 da ATM se modifica acentuadamente o efeito
tampão da Hb entra em ação, mantendo a PO2 tecidual e sanguínea quase constante, tanto na
altitude onde a PO2 dos alvéolos pode cair pela metade ou quando mergulhamos a altas
profundidades em que a PO2 nos alvéolos pode aumentar cerca de até 10 vezes;
 Por exemplo: quando por qualquer que seja o motivo a pressão alveolar venha a
se elevar até 500mmHg cerca de 5 vezes o seu valor normal, mas a saturação da Hb nunca
pode passar de 100% ou seja apenas 03% de seu valor normal que é 97%, a seguir o fluxo
sanguíneo continua e ao passar pelos capilares teciduais perde cerca de 05mm de O2, o que
automaticamente reduz a PO2 do capilar para um valor que é apenas alguns mm do valor 71
normal de 40mmHg;
 Para o metabolismo celular é necessária apenas à presença de pequena

pressão de O2, para que ocorram as reações químicas intracelulares normais, sendo necessário
uma PO2 de apenas 1mmHg para que a PO2 deixe de ser um fator limitante para as reações
enzimáticas das células.
FIGURA 56 - FATORES QUE DESVIAM A CURVA DE DISSOCIAÇÃO DA

OXIEMOGLOBINA

Quanto mais CO2 tiver maior será o metabolismo celular e a célula por sua vez
necessitará de uma maior quantidade de O2.
 O aumento da temperatura do sangue favorece o desvio para a direita, pois

aumenta o transporte de O2 para os músculos durante a atividade.
 Efeito Bohr: desvio para a esquerda, o que atrapalha a dissociação da Hb
diminuindo a quantidade de O2 liberado. 72
3.4.8 Transporte de CO2 no Sangue
 O CO2 se dissolve bem no sangue, com uma facilidade muito maior que o O2,
consequentemente a pressão do CO2 será também bem menor que a do O2;
 Já a concentração de CO2 é muito maior que a de O2 (por isso sua
concentração é mais importante que a de O2).
As hemácias possuem a enzima anidrase carbônica que catalisa a reação H2O + CO2,
que formará acido carbônico que por sua vez se dissociará em íons bicarbonato e H+ (todo este
processo ocorre dentro da hemácia).
FIGURA 57 - TRANSPORTE DE CO2 NO SANGUE
73
FONTE: Disponível em: < http://4.bp.blogspot.com/-

mRUVYQW_dLM/ThhRJLvBrlI/AAAAAAAAAHs/LL0DzOuNB_0/s1600/anidrase.jpg>. Acesso
em: 14 mai. 2013.
Na circulação parte de todo CO2 é transportada na forma de bicarbonato dentro da

hemácia (maior parte), também na forma líquida no sangue e por último ligado a hemoglobina
Hb-CO2 (carboxiemoglobina).
 70% na forma de bicarbonato dentro da hemácia.

 23% Hb-CO2.
 07% CO2 dissolvido no plasma.
Uma hiperventilação não aumenta a concentração de O2 no sangue, a não ser que se

aumente o número de Hb, pois a uma pressão de 100mmHg 97% de todo O2 é transportado
pela hemoglobina.
Acidose deprime o sistema nervoso podendo causar coma.
Alcalose excita o sistema nervoso podendo causar convulsão.
Hiperventilação aumenta a excreção de CO2.
Hipoventilação aumenta a captação de CO2.
O maior problema não é a falta de O2, mas sim o acúmulo de CO2.
4 EXAME FÍSICO E PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS RELACIONADOS AO SISTEMA

RESPIRATÓRIO
74
Antes do exame físico, podem-se obter informações importantes sobre as condições
do aparelho respiratório por meio da anamnese, colhendo informações sobre a presença de
sintomas relacionados com alterações desse aparelho.
Logo após a anamnese deve ser feito o exame físico geral, incluindo o exame da
cabeça, do tronco e dos membros, observando eventuais alterações para correlacioná-las com
uma possível patologia ou alterações do sistema respiratório. Só a partir de realizadas essas
etapas é que se deve realizar o exame físico específico para o aparelho respiratório.
No exame físico do aparelho respiratório, o tórax deve estar desnudo ou coberto com o
mínimo de roupa possível, e deve se cuidar que a posição do paciente permita a observação de
toda a região. Geralmente, o paciente permanece sentado. Se o paciente não puder sentar-se
sem ajuda, ele deve ser amparado para manter-se nessa posição. Se for impraticável, a face
posterior do tórax deve ser examinada, colocando o paciente em decúbito lateral.
O exame físico do aparelho respiratório inclui quatro técnicas:
 Inspeção;
 Palpação;
 Percussão;
 Ausculta.
Nesse exame cada região deve ser comparada com a região correspondente do
hemitórax oposto. Sendo este procedimento muito útil para a detecção de pequenos desvios da
normalidade.
4.1 INSPEÇÃO
A inspeção pode ser estática e dinâmica.
75
4.1.1 Inspeção Estática
Na inspeção estática examina-se a forma do tórax e suas anomalias congênitas ou

adquiridas, localizadas ou difusas, simétricas ou não.
No exame do tegumento, do tecido celular subcutâneo, da musculatura, dos ossos e

das articulações, devem-se esquadrinhar os seguintes elementos:
 Pele e suas alterações;

 Presença de cicatrizes, especialmente de toracotomia, drenagem torácica e
mastectomia e suas descrições;
 Presença e localização de fístulas;
 Sistema venoso visível normalmente e circulação venosa colateral;
 Presença de edema;
 Presença de atrofias musculares;
 Alterações ósseas e articulares.
Formas do tórax:
 Tórax em tonel ou globoso: caracteriza-se pelo aumento exagerado do diâmetro

anteroposterior, maior horizontalização dos arcos costais e abaulamento da coluna dorsal, o que
torna o tórax mais curto. Ex.: tórax do enfisematoso do tipo PP (soprador-rosa).
FIGURA 58 - TÓRAX EM TONEL
76
FONTE: Disponível em:<http://www.laullo.com>. Acesso em: 07 mar. 2009.
 Tórax infundibuliforme ou tórax de sapateiro: caracteriza-se por uma depressão

na parte inferior do esterno e região epigástrica. Em geral essa deformidade é de natureza
congênita.
FIGURA 59 - FORMAS DO TÓRAX
FONTE: Disponível em: <http://www.tecnoenf.com.br>. Acesso em: 07 mar. 2009.

 Tórax cariniforme: o esterno é proeminente e as costelas horizontalizadas,
resultando em um tórax que se assemelha ao de aves (tórax do pombo). Pode ser de origem
congênita ou adquirida. Nesse último caso, em razão ao raquitismo na infância.
FIGURA 60 - TÓRAX CARINIFORME

77
 Tórax cônico ou em sino: é aquele que tem sua parte inferior exageradamente
alargada, lembrando um tronco de cone ou um sino. É encontrado em hepatoesplenomegalias e
ascites volumosas.
 Tórax cifótico: tem como característica principal a curvatura da coluna dorsal,
formando uma gibosidade. Pode ser de origem congênita ou resultar de postura defeituosa.
Também a tuberculose óssea, a osteomielite ou neoplasia podem ser responsáveis por essa
deformidade.
FIGURA 61 - TÓRAX CIFÓTICO
78
FONTE: Disponível em: <http://www.cajuruonline.com.br>. Acesso em: 07 mar. 2009.
 Tórax cifoescoliótico: apresenta, além da cifose, um desvio da coluna para o

lado (escoliose).
FIGURA 62 - TÓRAX CIFOESCOLIÓTICO
FONTE: Disponível em: <http://www.sobiologia.com.br>. Acesso em: 07 mar. 2009.

4.1.2 Inspeção Dinâmica
Na inspeção dinâmica observam-se os movimentos respiratórios, suas características

e alterações.
79
4.1.2.1 Tipo Respiratório
Para o reconhecimento do tipo respiratório, observa-se atentamente a movimentação

do tórax e do abdômen, com o objetivo de reconhecer em que regiões os movimentos são mais
amplos.
Em pessoas sadias, na posição de pé ou sentada, predomina a respiração torácica ou

costal, caracterizada pela movimentação, predominantemente da caixa torácica. Na posição
deitada, a respiração é predominantemente diafragmática, prevalecendo à movimentação da
metade inferior do tórax e do andar superior do abdômen.
FIGURA 63 - EXPIRAÇÃO E INSPIRAÇÃO
80
A observação do tipo respiratório tem importância no diagnóstico da fadiga e da

paralisia diafragmática, condições em que a parede abdominal tende a se retrair na inspiração,
ao contrário do que ocorre na respiração diafragmática normal.
Recomenda-se verificar a frequência respiratória do paciente em repouso, de

preferência em decúbito dorsal, da forma mais discreta possível; o método usado é contar os
movimentos respiratórios enquanto se estima a contagem da frequência do pulso. A frequência
precisa ser contada durante pelo menos 30 segundos.
4.1.2.2 Frequência Respiratória
Frequência normal: 16 a 20 incursões por minuto;
Bradipneia: redução na frequência respiratória, menos de 16 incursões por minuto;
Taquipneia: aumento na frequência respiratória, mais de 20 incursões por minuto; 81
Apneia: parada da respiração.
4.1.2.3 Ritmo Respiratório
Normalmente a inspiração dura quase o mesmo tempo da expiração, sucedendo-se os

dois movimentos com a mesma amplitude, intercalados por leves pausas. Quando umas dessas
características se modificam surgem os ritmos respiratórios anormais:
- Respiração de Cheyne-Stokes: caracteriza-se por uma fase de apneia seguida de

incursões inspiratórias cada vez mais profundas até atingir um máximo, para depois vir
decrescendo até nova pausa. As causas mais frequentes desse tipo de respiração são
insuficiência cardíaca, a hipertensão intracraniana, os AVCs e os traumatismos
cranioencefálicos.
FIGURA 64 - RESPIRAÇÃO DE CHEYNE-STOKES
82
FONTE: Disponível em: <http://www.resmed.com>. Acesso em: 07 mar. 2009.
- Respiração de Biot: a respiração apresenta-se com duas fases. A primeira a apneia,

seguida de movimentos inspiratórios e expiratórios anárquicos quanto ao ritmo e amplitude.
Quase sempre este tipo de respiração indica grave comprometimento cerebral. As causas mais
frequentes deste ritmo são as mesmas da respiração de Cheyne-Stokes.
- Respiração de Kussmaul: compõem-se de quatro fases: inspirações ruidosas, apneia

em inspiração, expiração ruidosa e apneia em expiração. A acidose, principalmente a diabética é
a sua principal causa.
FIGURA 65 - RESPIRAÇÃO DE KUSSMAUL
FONTE: Disponível em: <http://imagenes.mailxmail.com>. Acesso em: 07 mar. 2009.

- Respiração suspirosa: O paciente executa uma série de movimentos inspiratórios de
amplitude crescente seguidos de expiração rápida e breve. Outras vezes, os movimentos
respiratórios normais são interrompidos por “suspiros” isolados ou agrupados. Traduz tensão
emocional e ansiedade.
83
4.1.2.4 Expansibilidade Torácica
Normalmente, a expansibilidade é simétrica e igual nos dois hemitórax. Qualquer

doença que afete a caixa torácica, sua musculatura, o diafragma, a pleura ou o pulmão de um
lado, pode ser precocemente percebido pela assimetria dos movimentos ventilátorios, ao se
compararem ambos os hemitórax.
A assimetria é mais facilmente reconhecida quando o paciente realiza inspiração

profunda. Seja qual for à estrutura doente, o hemitórax comprometido move-se menos.
 Uso da musculatura acessória da respiração - Em condições associadas com o

aumento do trabalho respiratório, geralmente se observa o uso dos músculos acessórios da
respiração (esternocleidomastoideo, trapézio, peitorais e serratus).
 Respiração paradoxal – Normalmente, a expansão do gradeado costal, por
causa da ação dos músculos inspiratórios, ocorre concomitantemente com a expansão do
abdome, consequente à descida do diafragma. Os movimentos não sincronizados do gradeado
costal e do abdome são chamados de respiração paradoxal e, frequentemente, indicam fadiga
dos músculos respiratórios, podendo anunciar insuficiência respiratória iminente.
Podem-se, também, observar movimentos respiratórios paradoxais entre os dois

hemitórax, secundário a instabilidade da caixa torácica unilateralmente (fraturas múltiplas de
arcos costais)
4.1.2.5 Retratações Inspiratórias
a)Tiragem
Tiragem é a depressão inspiratória dos espaços intercostais e das regiões 84
supraesternal e supraclaviculares que ocorre durante toda a inspiração. A tiragem indica a

presença de dificuldade na expansão pulmonar. Em consequência dessa dificuldade, para a
manutenção da ventilação alveolar é necessário que ocorra uma queda maior da pressão
intrapleural, o que explica a tiragem. A tiragem pode ocorrer por obstrução brônquica regional,
obstrução traqueal ou brônquica bilateral ou por condições associadas com a redução da
complacência pulmonar, como edema, inflamação e fibrose pulmonar. Na obstrução brônquica
regional, a tiragem é unilateral, e nas outras condições mencionadas, bilateral. A tiragem deve
ser pesquisada em respiração espontânea e natural, e não se deve solicitar que o paciente
realize inspiração profunda.
B)Sinal de Hoover
Observa-se o sinal de Hoover em pacientes portadores de hiperinsuflação pulmonar

grave, cujo diafragma se mantém retificado e rebaixado. Durante a inspiração, a contração de
suas fibras promove, paradoxalmente, a diminuição do diâmetro laterolateral do tórax inferior.
Dessa maneira, o que se observa, à inspiração, é retração do terço inferior do tórax e não a
expansão, como seria esperado normalmente.
C) Cornagem
Cornagem é respiração ruidosa, audível a certa distância e produzida por obstáculos à
passagem do ar, no nível das vias aéreas superiores, traqueia ou laringe.
4.2 PALPAÇÃO 85
A palpação, além de complementar a inspeção, avalia a mobilidade da caixa torácica e

permite que as lesões superficiais, sejam mais bem examinadas quanto à sua forma, volume e
consistência.
A sensibilidade superficial e profunda, a dor provocada e espontânea ou qualquer outra

manifestação dolorosa relatada pelo paciente devem ser avaliadas pela palpação.
Processos inflamatórios pleuropulmonares determinam uma zona de maior

sensibilidade na parede torácica correspondente.
Com o dorso das mãos, verifica-se a temperatura cutânea, comparando-a com a do

lado oposto. Uma diferença para mais pode denunciar comprometimento pleuropulmonar
subjacente. Sudorese torácica unilateral faz parte da síndrome de Claude Bernarde-Horner.
Edema e enfisema subcutâneos são mais bem observados nas fossas supraclávicas e espaços
intercostais.
A expansibilidade dos ápices pulmonares pesquisa-se com ambas as mãos

espalmadas, de modo que as bordas internas toquem a base do pescoço, os polegares apoiem-
se na coluna vertebral e os demais dedos nas fossas supraclaviculares.
A expansibilidade das bases pulmonares pesquisa-se apoiando os polegares nas

linhas paravertebrais, enquanto os outros dedos recobrem os últimos arcos costais. Em ambas
as manobras, o médico fica atrás do paciente em posição sentada, e se deve respirar profunda e
pausadamente. Esta técnica é muito útil na identificação dos processos localizados nas bases e
que reduzem a mobilidade da região.
Frêmito toracovocal (FTV), corresponde às vibrações das cordas vocais transmitidas à
parede torácica. Estas vibrações são mais perceptíveis nos indivíduos cuja voz é de tonalidade
grave. Como isso, nem sempre ocorre, deve-se fazer com que o paciente pronuncie palavras
ricas em consoantes, tendo se consagrado o “trinta e três”.
Nos homens, em geral, e nos indivíduos com parede torácica delgada, o FTV é sempre
mais nítido. A maneira correta de pesquisá-lo é colocar a mão direita espalmada sobre a 86
superfície do tórax, comparando-se em regiões homólogas a intensidade das vibrações.
O FTV é mais acentuado na direita e nas bases.
A presença de obstrução nas vias aéreas pode gerar vibrações, quando da passagem
de ar, em cada movimento respiratório. Essas vibrações são percebidas, à palpação da parede
torácica, como o frêmito brônquico, podendo modificar-se com a tosse.
No caso de processos inflamatórios pleurais, as vibrações produzidas, durante os

movimentos respiratórios, pelo atrito entre as pleuras parietal e visceral, são transmitidas à
parede torácica. Essas vibrações são percebidas, à palpação, como o frêmito pleural.
A palpação dos frêmitos brônquico e pleural é realizada durante movimentos

respiratórios mais profundos que o usual, seguindo-se a mesma técnica descrita anteriormente
para a pesquisa do frêmito toracovocal, em toda a superfície do tórax. O frêmito pleural pode ser
mais frequentemente percebido nas porções inferiores e laterais do tórax; a compressão da mão
contra a parede torácica pode facilitar a percepção desse frêmito.
4.3 PERCUSSÃO
O terceiro componente do exame físico do tórax é a percussão, que consiste em

produzir vibrações na parede torácica que transmitem aos órgãos e tecidos subjacentes.
O tórax é composto das seguintes estruturas: o arcabouço ósseo, as partes moles
(incluindo tecido pulmonar, musculatura, tecido subcutâneo e pele) e o ar contido nos pulmões. À
percussão do tórax, todas essas estruturas, em conjunto, produzem um som, que é chamado de
som claro pulmonar ou simplesmente som normal. Esse som altera-se de acordo com a relação
entre a quantidade de ar e de tecido. Assim, os sons produzidos podem variar de uma região
para outra, no mesmo indivíduo e entre pessoas diferentes, dependendo da espessura da pele,
87
do tecido subcutâneo, das mamas e dos músculos. Quando existe desequilíbrio na relação
normal ar: tecidos, a percussão resulta em sons diferentes.
Existindo excesso da quantidade de ar em relação à quantidade de tecido, a percussão

produz som mais ressonante e com duração maior do que o normal. Isso pode ocorrer, por
exemplo, bilateralmente, quando há hiperinsuflação pulmonar (p. ex., enfisema), e
unilateralmente, quando há pneumotórax, isto é, presença de ar entre as pleuras. O som
produzido nessas condições é chamado de hipersonoro; quando o som é exageradamente
ressonante, é chamado de timpânico, semelhante ao som que é produzido ao se percutir uma
víscera oca.
Se a relação ar: tecidos estão reduzidos, o som produzido à percussão do tórax é curto
e seco, como se a percussão estivesse sendo realizada sobre um órgão sólido, como fígado.
Isso ocorre nas seguintes situações:
 Quando o ar dos pulmões é substituído por líquido e/ou células, como acontece
na consolidação (p. ex., pneumonia);
 Quando o ar é reabsorvido dos espaços aéreos situados distalmente em relação
à obstrução completa de uma das vias aéreas; nessa situação, ocorre colabamento da
respectiva região pulmonar, o que constitui a atelectasia;
 Quando há acúmulo de líquido entre as pleuras parietal e visceral (derrame
pleural) ou espessamento das pleuras.
O som assim produzido é chamado de submaciço ou maciço, dependendo do grau de

ressonância.
TÉCNICA:
Ao proceder-se à percussão do tórax, apoia-se o segundo ou terceiro dedo da mão

esquerda na parede torácica, preferencialmente sobre os espaços intercostais, mantendo-se o
dedo na posição horizontal. A percussão é realizada com o terceiro dedo da mão direita, que
88
golpeia a falange distal do dedo esquerdo, apoiado na parede. Aplicam-se dois golpes seguidos,
rápidos e firmes, retirando-se instantaneamente o dedo, para não abafar o som. A percussão
não pode ser muito forte nem muito fraca, e o movimento da mão direita deve ocorrer no nível do
punho, mantendo-se o braço e o antebraço imóveis e o cotovelo semifletido.
A percussão também é um procedimento comparativo: examinem-se os dois hemitórax

do ápice para a base, nas faces posteriores e laterais anterior.
Durante essa técnica, avaliam-se também os limites inferiores dos pulmões e a

movimentação máxima desses limites. Para isso, deve-se percutir a face posterior dos
hemitórax, do ápice para a base até encontrar o limite pulmonar, estando o indivíduo em
exposição forçada. Em seguida, solicita-se ao indivíduo que realize inspiração profunda e
verifica-se mudança do limite pulmonar. A variação mínima é geralmente, de 3-5 cm.
Nas regiões anteriores do tórax, os níveis superiores da macicez cardíaca e hepática

devem ser pesquisados. A macicez cardíaca encontra-se em geral no nível do terceiro espaço
intercostal esquerdo; a hepática, no nível do quinto espaço intercostal direito.
Convém ressaltar que a percussão permite detectar somente alterações que ocorrem
na parede torácica, no espaço pleural e na periferia do pulmão: nenhuma alteração é notada se
a anormalidade estiver situada além de 5 cm de profundidade a partir da parede torácica.
4.4 AUSCULTA
A ausculta é o método semiológico básico no exame físico dos pulmões, ela permite a
obtenção rápida e pouco dispendiosa de numerosas informações sobre diferentes patologias
broncopulmonares. É a fase do exame do tórax que fornece mais informações.
Nas últimas décadas, a ausculta do tórax perdeu prestígio por causa do

desenvolvimento de exames complementares, como radiografia, ultrassom, e tomografia
computadorizada, e da confusão terminológica relacionada às alterações encontradas durante o 89
exame físico. Entretanto, os exames complementares mais simples não detectam todas as
doenças pulmonares: sibilos, por exemplo, podem ser ouvidos em asmáticos e crepitações, em
pacientes com doenças intersticial, casos em que radiografias de tórax podem ser
completamente normais.
Existe, atualmente, grande esforço visando à padronização da terminologia dos sons

pulmonares. Além disso, os recentes processos tecnológicos permitem analisar melhor a origem
dos sons e, então, formular hipóteses mais compatíveis, relacionando sinais como a fisiologia e a
fisiopatologia pulmonar.
TÉCNICA:
No ato da ausculta do tórax, o paciente deve permanecer na mesma posição das

etapas anteriores, e deve ser instruído a respirar pela boca mais profundamente que o normal,
enquanto o examinado muda o estetoscópio de lugar, percorrendo o tórax de cima para baixo,
nas faces posteriores, anterior e lateral.
Há variações consideráveis dos sons normais na mesma pessoa e entre pessoas

diferentes; por essa razão, quando se examina o tórax, é aconselhável comparar os sons de um
lado com aqueles ouvidos na mesma região, do lado oposto.
4.4.1 Os Sons da Respiração

4.4.1.1 Som Bronquial
O som bronquial é normalmente audível sobre a área de projeção da traqueia,

colocando-se o estetoscópio sobre a região supraesternal. Ausculta-se a inspiração intensa, bem
audível, rude; a seguir, uma pausa, e depois, a expiração, também bastante audível e rude, de
90
duração igual ou pouco maior do que a inspiração.
4.4.1.2 Som Broncovesicular
Normalmente, o som broncovesicular pode ser ouvido nas regiões infra e

supraclaviculares e nas regiões supraescapulares. A expiração tem duração e intensidade
iguais, não havendo pausa entre elas. O som broncovesicular não é tão rude quanto o som
bronquial. O encontro de murmúrio vesicular nas regiões citadas acima não constitui
anormalidade.
4.4.1.3 Murmúrio vesicular
O murmúrio vesicular é audível, normalmente, no restante do tórax. A inspiração tem

intensidade e duração maiores que as da expiração; ausculta-se toda a inspiração e somente o
terço inicial da expiração; o som é suave, não havendo pausa entre inspiração e expiração.
A presença e a distribuição normal dos sons da respiração devem ser descritas, assim
como a presença de anormalidade na localização desses sons.
4.4.2 Origem dos Sons da Respiração
O local exato da origem dos sons ainda é incerto. Parece não haver dúvida de que os
componentes da boca e da laringe não participam da formação desses sons. O consenso atual é
91
que o murmúrio vesicular parece ter origem periférica, embora a contribuição de uma fonte
central não possa ser excluída. Acredita-se que o murmúrio é gerado, provavelmente, em vias
aéreas mais periféricas que os brônquios fonte e mais centrais que os bronquíolos respiratórios
ou alvéolos. Nos bronquíolos respiratórios ou alvéolos, a distribuição do ar ocorre por difusão e,
portanto, não gera som. A inspiração tem origem mais periférica, e a expiração, pelo menos em
parte tem origem mais central. O murmúrio vesicular depende da ventilação pulmonar regional.
A alteração mais frequente do murmúrio vesicular é a diminuição da intensidade, que

pode ocorrer em presença da ventilação pulmonar diminuída e de barreiras à transmissão do
som (derrame pleural). Quando essas alterações são muito intensas, o murmúrio vesicular
encontra-se abolido. Não existe aumento patológico do murmúrio vesicular.
Acredita-se que o som bronquial seja proveniente de vias aéreas mais centrais que
aquelas que dão origem ao murmúrio vesicular. O nível das vias aéreas envolvidas na gênese de
cada um dos sons mencionados não está ainda estabelecido, e é possível que vias aéreas da
mesma geração participem da formação dos dois sons.
Como foi mencionado anteriormente, nos indivíduos normais o som bronquial somente
é audível sobre a área de projeção da traqueia. Quando auscultado em outros locais, representa,
provavelmente, a transmissão melhorada, até a periferia, de sons originados em vias aéreas
centrais. Isso ocorre, por exemplo, em regiões de consolidação pulmonar cuja via aérea está
permeável. Nessa condição, a transmissão à periferia dos sons que dão origem ao som
bronquial está melhorada; por outro lado, os sons de origem periférica, que constituem o
murmúrio vesicular, deixam de ter importância, porque há pouca ou nenhuma ventilação no
pulmão consolidado. Convém ressaltar que, para detectar alterações à ausculta, é preciso que a
consolidação pulmonar, se houver, seja homogênea e não muito profunda em relação à parede
torácica.
O som broncovesicular provavelmente corresponde à combinação dos mecanismos de
origem dos sons bronquial e vesicular. Em indivíduos sadios, representa a combinação de sons
transmitidos até o local de ausculta com origem em diferentes fontes. Na doença, o som
broncovesicular é decorrente de alteração parcial da filtração do som; pode resultar de
consolidação não homogênea, que produz sons com características intermediárias entre o
bronquial e o vesicular.
92
A intensidade e a qualidade do som são afetadas pela espessura da parede torácica e
pela frequência e profundidade da respiração, que contribuem para sua grande variação
individual.
4.4.3 Ruídos Respiratórios Anormais
O fluxo de ar pelo trato respiratório pode produzir, em algumas situações, sons

anormais, também chamados ruídos ou sons adventícios. Embora os ruídos adventícios possam
ser produzidos transitoriamente em pulmões de indivíduos normais, eles revelam uma
anormalidade de base quando estão presentes em respirações sucessivas. Os ruídos
adventícios podem ser caracterizados como sons contínuos e sons descontínuos.
4.4.3.1 Sons Contínuos
O termo contínuo não significa que o som seja contínuo durante todo o ciclo
respiratório, mas que o som dura 950 milisegundos ou mais dentro do ciclo. Essa distinção é
realizada somente pela análise do registro da onda sonora em relação ao tempo. Esses sons
apresentam caráter musical.
Os sons adventícios contínuos são os roncos e os sibilos. Os roncos são sons mais
graves, semelhantes ao roncar ou ressonar das pessoas. Os sibilos são sons mais agudos,
93
semelhantes a um assobio ou chiado.
Esses sons podem ser intensos e obscurecer os sons normais da respiração. Podem
ocorrer na inspiração e/ou na expiração, ser localizados ou difusos e ser encontrados em
pequena ou grande quantidade; todas essas características devem ser registradas.
Os roncos e os sibilos têm o mesmo mecanismo fisiopatológico; são produzidos

quando as vias aéreas estão estreitadas quase ao ponto de fechar-se, e suas paredes vibram
com a passagem do ar. O aparecimento dos sons contínuos, como roncos ou sibilos, depende
da velocidade do ar. Quanto maior a velocidade aérea, maior será o número de vibrações
produzidas e mais agudo será o som. As características sonoras desses ruídos adventícios não
dependem do comprimento e do calibre original da via aérea, nem do mecanismo básico pelo
qual ele foi estreitado. Em consequência, não deve ser feita associação entre a presença de
ronco ou sibilo e o tamanho da via aérea comprometida.
Os sons adventícios contínuos são mais facilmente transmitidos pelas vias aéreas do
que por meio do pulmão e da caixa torácica, sobretudo os sons mais agudos – sibilos -, e,
portanto são mais audíveis no nível da boca do que sobre o gradeado costal.
Roncos e sibilos generalizados geralmente ocorrem quando há estreitamento das vias

aéreas por broncoespasmo, edema de mucosa, grande quantidade de secreção ou compressão
dinâmica das vias aéreas, observada durante a manobra de expiração forçada. Quando
localizados, frequentemente resultam de tumor endobrônquico, corpo estranho ou compressão
extrínseca das vias aéreas. Se os roncos e sibilos são ocasionados somente por secreção nas
vias aéreas, geralmente ocorre alteração de sua intensidade após tosse e expectoração.
Independentemente do mecanismo de origem, roncos e sibilos tendem a ser mais

intensos durante a expiração; de fato, quando o estreitamento das vias aéreas não é muito
importante, eles estão presentes somente na expiração. Isso ocorre porque, durante a
inspiração, a pressão pleural torna-se mais negativa, resultando em maior calibre das vias
aéreas do que durante a expiração.
4.4.3.2 Sons Descontínuos 94
Os sons ou ruídos respiratórios descontínuos são explosivos, de curta duração,

inferiores a 20 milisegundos e, portanto, não têm qualidade musical.
São conhecidos como crepitações, que podem ser grossas ou finas. As crepitações
finas têm menor duração e são agudas e pouco intensas; as crepitações grossas têm maior
duração e são graves e mais intensas.
Os sons descontínuos são produzidos, provavelmente por vários mecanismos. O

mecanismo mais aceito é a reabertura súbita e sucessiva das pequenas vias aéreas, durante a
inspiração, com rápida equalização de pressão, causando uma série de ondas sonoras
explosivas. São consideradas pequenas vias aéreas aquelas com diâmetro menor que 2mm. A
ruptura de bolhas ou de filmes líquidos decorrente do aumento de secreção nas vias aéreas é o
mecanismo menos aceito para a gênese desses sons, que são mais audíveis nas bases
pulmonares, onde a pressão pleural, no indivíduo em posição ortostática, é menos negativa,
devido, em parte, ao peso do pulmão. Essa situação facilita o fechamento das vias aéreas
nessas regiões durante a expiração.
Quanto mais proximal for à pequena via aérea colapsada, mais precocemente ocorrerá
a sua reabertura e o ruído correspondente. As crepitações grossas decorrem da reabertura de
vias aéreas menos distais do que as que são auscultadas durante a expiração, e sua gênese
não está bem definida. Quanto maior for o número de pequenas vias aéreas colapsadas durante
a expiração, maior será o número de crepitações produzidas durante a inspiração.
Em indivíduos normais, a expiração forçada, até o volume residual, torna a pressão

pleural positiva, podendo ocasionar o fechamento de pequenas vias aéreas. A abertura dessas
vias aéreas, na inspiração seguinte, pode dar origem a crepitações finas. A inspiração, a partir
da capacidade residual funcional, não dá origem a crepitações finas, porque a possibilidade de
fechamento das vias aéreas, nesse volume pulmonar, em indivíduos normais, é muito pequena.
As condições patológicas mais frequentemente associadas com a presença de

crepitações finas são aquelas em que a complacência pulmonar está diminuída, o que facilita o
fechamento das pequenas vias aéreas na expiração (p. ex., fibrose intersticial, edema e 95
consolidação pulmonar). Em casos de fibrose intersticial pulmonar em fase avançada, as
crepitações finas podem ser audíveis durante toda a fase inspiratória, sendo mais acentuada no
fim da inspiração. Nesse caso, são denominadas crepitações em velcro.
Nessa condição, após as crepitações, pode-se auscultar sibilo inspiratório curto,

presumivelmente causado pela passagem do ar por uma via aérea recentemente aberta, porém
ainda estreitada. Quando a via aérea se abre abruptamente, ocorre a crepitação fina; como ela
ainda está estreitada ocorre o sibilo. O fechamento de pequenas vias aéreas menos distais (que
produzem crepitações grossas) ocorre principalmente em patologias com lesão estrutural da via
aérea, como bronquiectasias e bronquite crônica.
As crepitações auscultadas devem ser registradas, anotando-se o tipo, a localização e

a quantidade. Ruídos respiratórios associados exclusivamente à secreção nas vias aéreas não
são bem classificados; podem ser descritos como crepitações grossas ou como roncos. São
variáveis, modificando-se ou desaparecendo com a tosse.
4.4.4 Ausculta da Voz
Esse procedimento consiste em auscultar o tórax do paciente enquanto ele repete as

palavras “trinta e três” em voz alta. Como já ressaltado para as outras técnicas, trata-se de um
exercício comparativo.
Os sons de origem central, como a voz, são atenuados quando são transmitidos
perifericamente, por meio do pulmão normal, o que leva à ausculta de sons abafados e palavras
indistintas. Nessa situação, diz-se que a ausculta da voz é normal. A intensidade do som
transmitido à parede torácica tem a mesma distribuição que descrita para o frêmito toracovocal.
Quando ocorre consolidação pulmonar, com via aérea pérvia, há melhor transmissão
do som pelo parênquima consolidado. Isso pode dar origem ao som em que cada sílaba é 96
distinta e facilmente reconhecida e/ou a som anasalado. Esse último pode ocorrer, também, nos
níveis superiores dos derrames pleurais. Ao contrário, quando há, por exemplo, derrame pleural
ou pneumotórax, que funcionam como barreira à transmissão do som, a voz auscultada perde
intensidade. Para descrever essas alterações da ausculta da voz, deve-se relatar simplesmente
ausculta da voz aumentada, diminuída, distinta ou anasalada.
4.4.5 Atrito Pleural
A fricção entre os dois folhetos pleurais, durante o movimento respiratório, pode causar
ruído adventício, quando os folhetos se tornam inflamados. Esse som é audível durante a
inspiração e/ou expiração e pode intensificar-se com o aumento da pressão do estetoscópio
sobre a parede torácica. Sua gênese sonora não é bem determinada.
5 EXAMES DIAGNÓSTICOS
5.1 PROVAS DE FUNÇÃO PULMONAR
As provas de função pulmonar são rotineiramente utilizadas nos pacientes com

distúrbios respiratórios crônicos.
Elas são realizadas para avaliar a função respiratória e determinar a extensão da
disfunção. Tais testes incluem as medições dos volumes pulmonares, função ventilatória e a
mecânica da respiração, disfunção e troca gasosa.
As provas de função pulmonar são úteis no acompanhamento da evolução de um
paciente com uma doença respiratória estabelecida e na avaliação em indústrias potencialmente
perigosas, como a mineração de carvão e aquelas que envolvem a exposição ao asbesto e 97
outros fumos nocivos, poeiras ou gases. Elas são úteis para triar pacientes agendados para
cirurgia abdominal superior e torácica, bem como para pacientes sintomáticos com uma história
sugestiva de alto risco.
Os resultados das provas de função pulmonar são interpretados com base no grau de
desvio da normalidade, levando em consideração a altura, peso, idade e sexo do paciente.
5.2 EXAMES GASOMÉTRICOS ARTERIAIS
A gasometria arterial é um exame feito com a punção artéria radial, perto do punho,
mas também poderá ser coletada pela artéria braquial ou femoral. Por intermédio das amostras
de sangue coletadas, nestes sítios artérias podem-se medir a concentração de oxigênio e gás
carbônico. É um meio de avaliar se a ventilação a que o paciente está sendo submetido está
proporcionando uma boa oxigenação. Também serve para monitorar a acidez do sangue.
A punção é feita pelo médico ou enfermeiro ou técnico supervisionado e treinado e é

igual a uma punção venosa, mas devem-se tomar alguns cuidados especiais como:
 Para localizar a artéria deve-se primeiro sentir o pulso;

FIGURA 66 - PULSO BRAQUIAL
98
FONTE: Disponível em: <http://upload.wikimedia.org>. Acesso em: 07 mar. 2009.
 Como é uma artéria há uma maior facilidade para formação de hematomas e

sangramentos então depois de puncionada a artéria deve sofrer compressão para evitar esses
problemas.
Os resultados anormais podem indicar doenças renais, respiratórias ou metabólicas.
Os resultados também podem estar alterados nos traumatismos, particularmente em lesões
cefálicas ou cervicais que possam afetar a respiração.
Valores de referência:
 Pressão parcial de oxigênio (PaO2) - de 75 a 100 mm Hg;

 Pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO2) - de 35 a 45 mm Hg;
 pH - de 7.35 a 7.45;
 Saturação de oxigênio (SaO2) - de 94% a 100%;
 Bicarbonato - (HCO3) - de 22 a 26 mEq/litro.
Atenção!
 mEq/litro = miliequivalentes por litro;

 mm Hg = milímetro de mercúrio.
FIGURA 67 - ARTÉRIA FEMORAL
99
FONTE: Disponível em: <http://www.clinicacdc.com.br>. Acesso em: 07 mar. 2009.
FIGURA 68 - ARTÉRIA RADIAL
FONTE: Disponível em: <http://user.gru.net>. Acesso em: 07 mar. 2009.

5.3 OXIMETRIA DE PULSO
A oximetria de pulso é um método não invasivo de monitorar continuamente a

saturação de oxigênio da hemoglobina (SpO2 ou SaO2).
Embora a oximetria de pulso não substitua a medição da gasometria arterial, ela
100
constitui um instrumento efetivo para monitorar alterações sutis ou súbitas na saturação de
oxigênio.
Uma sonda ou sensor é preso na ponta do dedo, fronte, lobo da orelha ou crista nasal.
O sensor detecta as alterações nos níveis de saturação do oxigênio ao monitorar os sinais
luminosos gerados pelo oxímetro e refletidos pelo sangue pulsátil por meio do tecido para a
sonda.
FIGURA 69 - OXIMETRIA DE PULSO
FONTE: Disponível em: <http://www.medicalview.com.br>. Acesso em: 07 mar. 2009.

Os valores normais da SaO2 são de 95 a 100%.Os valores inferiores a 85% indicam
que os tecidos não estão recebendo oxigênio suficiente, e o paciente precisa de avaliação
adicional.
Os valores da SaO2 obtidos na oximetria de pulso não são confiáveis na parada
cardíaca e no choque, quando foram usados corantes ou medicamentos vasoconstritores, ou
quando o paciente apresenta anemia grave ou um alto nível de monóxido de carbono.
101
5.4 CULTURAS
As culturas de faringe podem ser realizadas para identificar os organismos

responsáveis pela faringite. A cultura de faringe também pode auxiliar na identificação dos
organismos responsáveis pela infecção do trato inferior. Os swabs nasais também podem ser
efetuados com a mesma finalidade.
FIGURA 70 - SWABS NASAIS
FONTE: Disponível em: <http://www.cdhb.govt.nz>. Acesso em: 07 mar. 2009.

5.5 EXAMES DE ESCARRO
O escarro é obtido para a análise visando identificar microrganismos patogênicos e

determinar se estão presentes as células malignas. Ele também pode ser utilizado para avaliar
estados de hipersensibilidades.
Exames de escarros periódicos podem ser utilizados em pacientes que recebem 102
antibióticos, corticosteroide e medicamentos imunossupressores por períodos prolongados,
porque estes agentes estão associados às infecções oportunistas.
Em geral, as culturas de escarros são utilizadas nos diagnósticos, para os testes de
sensibilidade aos medicamentos e para orientar o tratamento.
A expectoração é o método usual para coleta de uma amostra de escarro. O paciente é
instruído a limpar o nariz, a garganta e a lavar a boca para diminuir a contaminação do escarro.
Depois de realizar algumas respirações profundas, o paciente tosse (em lugar de cuspir), usando
o diafragma, e expectora em um recipiente estéril.
Caso o escarro não possa ser elevado de forma espontânea, o paciente pode ser
frequentemente induzido a tossir profundamente ao respirar um aerossol irritativo de soro
fisiológico supersaturado, propilenoglicol ou algum outro agente liberado por um nebulizador.
Os outros métodos de coleta de amostras de catarro incluem a aspiração
endotraqueal, a remoção broncoscópica, a escovação brônquica, a aspiração transtraqueal e a
aspiração gástrica - usualmente para organismos da tuberculose.
Em geral, as amostras mais profundas são obtidas no início da manhã, depois que se
acumularam durante a noite.
FIGURA 71 - COLETA DE AMOSTRA DE ESCARRO
103
FONTE: Disponível em: <http://www2.prudente.unesp.br>. Acesso em: 07 mar. 2009.
A amostra é enviada ao laboratório dentro de 2 horas, pelo paciente ou enfermeira.
5.6 RADIOGRAFIA DO TÓRAX
O tecido pulmonar é radiotransparente, portanto, as densidades produzidas por um

líquido, tumores, corpos estranhos e outras condições patológicas podem ser detectadas por
intermédio do exame radiológico.
Uma radiografia do tórax pode revelar um processo patológico extenso nos pulmões e
sem sintomas.
A radiografia do tórax comum consiste de duas incidências - a projeção posteroanterior
e a projeção lateral.
As radiografias de tórax são geralmente obtidas depois da inspiração plena porque os
pulmões são mais bem visualizados quando estão bem aerados.
Da mesma forma, o diafragma está em seu nível mais baixo e a maior expansão do
pulmão é visível. Quando obtidos na expiração, as radiografias podem acentuar um pneumotórax
de outra forma despercebido ou a obstrução de uma artéria importante.
5.7 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
É um método de imageamento em que os pulmões são imageados em camadas 104

sucessivas por uma radiografia com feixe estreito.
As imagens produzidas fornecem uma visão transversal do tórax.
A TC pode ser empregada para definir os nódulos pulmonares e pequenos tumores
adjacentes às superfícies pleurais que não são visíveis na radiografia do tórax, bem como para
demonstrar as anormalidades mediastinais e a adenopatia hilar, que são difíceis de visualizar
com outras técnicas. Os agentes de contraste são úteis quando se avaliam o mediastino e seu
conteúdo.
FIGURA 72 - TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DO TÓRAX
105
FONTE: Disponível em: < http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-

37132006000200015 >. Acesso em: 07 mar. 2009.
5.8 RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
As imagens por ressonância magnética são semelhantes aos imageamentos por TC,
exceto pelo fato de que os campos magnéticos e os sinais de radiofrequência são empregados
no lugar de um feixe estreito de raios X.
As imagens por ressonância magnética propiciam uma imagem diagnóstica muito mais 106
detalhada que os imageamentos por TC.
FIGURA 73 - TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
FONTE: Disponível em: < http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1806-

37132007000200020&script=sci_arttext>. Acesso em: 07 mar. 2009.
Emprega-se para caracterizar os nódulos pulmonares, estagiar o carcinoma

broncogênico e avaliar a atividade inflamatória na doença pulmonar intersticial, embolia
pulmonar aguda e hipertensão pulmonar trombolítica crônica.
5.9 FLUOROSCOPIA
É usada para assistir nos procedimentos invasivos, como uma biópsia torácica por 107
agulha ou biópsia transbrôquica, realizados para identificar as lesões. Ela também pode ser
utilizada para estudar o movimento da parede torácica, mediastino, coração e diafragma, para
detectar a paralisia diafragmática e para localizar as massas pulmonares.
5.10 ANGIOGRAFIA PULMONAR
A angiografia é usada mais amiúde para investigar a doença tromboembólica dos

pulmões, como a embolia pulmonar e anormalidades congênitas da árvore vascular pulmonar.
Ela envolve a injeção rápida de um agente radiopaco dentro da vasculatura dos pulmões para o
exame radiográfico dos vasos pulmonares.
FIGURA 74 - ANGIOGRAFIA PULMONAR
108
FONTE: Disponível em: <http://www.rbci.org.br>. Acesso em: 07 mar. 2009.
Ela pode ser realizada ao se injetar o agente radiopaco dentro de uma veia, em um dos
braços ou nos dois simultaneamente, ou dentro da veia femoral, com uma agulha ou cateter.
O agente também pode ser injetado dentro de um cateter que foi inserido na artéria
pulmonar principal ou em seus ramos ou dentro de grandes veias proximais à artéria pulmonar.
5.11 CINTILOGRAFIA
Diversos tipos de cintilografias pulmonares são empregados para detectar o

funcionamento pulmonar normal, suprimentos, vascular pulmonar e a troca gasosa.
5.12 BRONCOSCOPIA
É a inspeção e exames diretos da laringe, traqueia e brônquios por meio de um
broncoscópio fibróptico flexível ou de um broncoscópio rígido. A escopia fibróptica é utilizada
com maior frequência na prática atual.
Os propósitos são:
 Examinar os tecidos ou coletar amostras;
 Determinar a localização e a extensão do processo patológico;
 Obter uma amostra tissular para o diagnóstico; 109
 Determinar se um tumor pode ser ressecado por meio cirúrgico;
 Determinar os sítios de sangramento (fonte de hemoptise).
A broncoscopia terapêutica é empregada para:

 Remover os corpos estranhos na árvore traqueobrônquica;
 Remover as secreções que obstruem a árvore traqueobrônquica quando o paciente
não consegue depurá-las;
 Tratar a atelectasia pós-operatória;
 Destruir e excisar lesões.
FIGURA 75 - BIÓPSIA POR BRONCOSCOPIA
FONTE: Disponível em: <http://www.hepcentro.com.br/>. Acesso em: 07 mar. 2009.

5.13 TORACOSCOPIA
É um procedimento diagnóstico em que a cavidade pleural é examinada por um

endoscópio.
São feitas pequenas incisões na cavidade pleural em um espaço intercostal; a
localização da incisão depende dos achados clínicos e diagnósticos. 110
Depois que qualquer líquido presente na cavidade pleural é aspirado, o
mediastinoscópio fibróptico é introduzido na cavidade pleural, sendo sua superfície inspecionada
por meio do aparelho.
Depois do procedimento, pode ser inserido um dreno torácico, e a cavidade pleural é
drenada por drenagem subaquática com pressão negativa.
A toracoscopia está indicada principalmente na avaliação diagnóstica dos derrames
pleurais, doença pleural e estagiamento tumoral.
5.14 TORACOCENTESE
Normalmente, uma fina camada de líquido pleural permanece no espaço pleural. Um

acúmulo de líquido pleural pode acontecer com alguns distúrbios.
Uma amostra desse líquido pode ser obtida por toracocentese.
FIGURA 76 - TORACOCENTESE
111
FONTE: Disponível em: <http://www.ugf.br>. Acesso em: 07 mar. 2009.
FIGURA 77- RADIOGRAFIA DE TÓRAX REVELANDO LINHA DE DERRAME OU

APENAS VELAMENTO DIFUSO DO HEMITÓRAX QUANDO A RADIOGRAFIA É REALIZADA
COM O DOENTE DEITADO (O QUE NORMALMENTE ACONTECE NO TRAUMA).
FONTE: Disponível em: <http://www.unifesp.br>. Acesso em: 07 mar. 2009.

5.15 BIOPSIA PELURAL
É realizada por biópsia da pleura por agulha ou pleuroscopia, uma exploração visual
por meio de um broncoscópio fibróptico inserido no espaço pleural.
A biópsia pleural é realizada quando existe exsudato pleural de origem indeterminada e
quando existe uma necessidade de cultivar ou corar o tecido para identificar a tuberculose ou 112
fungos.
FIGURA 78 - RADIOGRAFIA DO TÓRAX E TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA

5.16 BIOPSIA PULMONAR E BIOPSIA DE LINFONODO
Os linfonodos nos escalenos estão misturados no coxim adiposo cervical profundo que
se sobrepõe ao músculo escaleno anterior.
Eles drenam os pulmões e o mediastino, podendo evidenciar as alterações histológicas
a partir da doença intratorácica. 113
Quando esses linfonodos estão palpáveis no exame físico, pode ser feita uma biópsia
que servirá para detectar a disseminação da doença pulmonar para o linfonodo e para
estabelecer um diagnóstico ou prognóstico em certas doenças como: sarcoidose, doença
fúngica, tuberculose e carcinoma.
FIGURA 79 - RADIOGRAFIA DO TÓRAX
FONTE: Disponível em: < http://www.scielo.br/scielo.php?pid=s1806-

37132007000200018&script=sci_arttext&tlng=en >. Acesso em: 07 mar. 2009.
FIGURA 80 - BIÓPSIA DE LINFONODOS
114
FIGURA 81 - BIÓPSIA PULMONAR

6 MECÂNICA RESPIRATÓRIA
A essência dos fenômenos que permitem tanto a expansão pulmonar e consequente

entrada de ar nos pulmões como também a retração e a saída de ar está nas alterações do
equilíbrio das forças que atuam na parede torácica e nos pulmões. 115
Estas forças são em número de quatro:
A pressão atmosférica (PA) que tende a impedir a expansão das paredes

torácicas;
A pressão intra-alveolar (PI) a qual, em razão a sua conexão com o meio externo é
igual à pressão atmosférica quando as vias aéreas estão abertas e não há fluxo de ar entrando
ou saindo do pulmão. Ela tende a distender os pulmões;
A elasticidade do tórax (ET), decorrente da estrutura da parede e que tende a

expandir o tórax;
A elasticidade pulmonar (EP), decorrente da riqueza pulmonar em fibras elásticas

e que tende a retrair o pulmão.
Com as vias aéreas abertas e sem fluxo de ar entrando e saindo dos pulmões, estas
forças estão em equilíbrio, de tal forma que elas se anulam. O equilíbrio é alterado a favor da
expansão do tórax mediante as contrações dos músculos da parede torácica o que aumenta os
diâmetros desta. Rompido o equilíbrio das forças, o pulmão se distende e o ar é inspirado. A
distensão dos pulmões estira suas fibras elásticas, que vão acumulando energia potencial.
FIGURA 82 - MECÂNICA RESPIRATÓRIA
116
Cessadas as contrações musculares esta energia acumulada nas fibras elásticas

rompe o sistema de forças a favor da retração pulmonar e o ar é expirado.
Muito tem sido afirmado sobre o papel da tensão superficial do líquido contido na
cavidade pleural em manter unidos os folhetos pleurais, mas, na realidade, a tensão superficial
não tem papel significativo na mecânica respiratória. Aliás, esta força intrapleural tende mais a
separar que a unir as pleuras e é em razão as forças supracitadas que tendem a retrair ou
distender os pulmões e a parede torácica. Seu valor é quase sempre abaixo da pressão
atmosférica e é referida muitas vezes de forma errônea como pressão negativa.
A inspiração é um trabalho ativo, por envolver trabalho muscular e consequentemente

gasto energético e a expiração (não forçada) é passiva, sem gasto energético, pois é decorrente
da retração das fibras elásticas pulmonares.
Somente a expiração forçada envolve trabalho ativo, pois para ela ocorrer contribuem
vários músculos, em especial os abdominais.
Qualquer fator que altere o equilíbrio das forças ocasiona um distúrbio respiratório.
Assim, uma lesão que perfure a parede do tórax e, portanto a pleura parietal faz com que o ar
entre na cavidade pleural e, em consequência, a pressão atmosférica passe a atuar diretamente
sobre a pleura visceral e o pulmão, anulando a pressão intra-alveolar, fazendo predominar a
elasticidade pulmonar. Em decorrência destes fatos, o pulmão irá se retrair colabando-se. Esse
fenômeno recebe o nome de pneumotórax.
117
Um raciocínio similar permite compreender não só os pneumotórax que ocorrem por
ruptura da pleura visceral sem lesão parietal, como também os colabamentos pulmonares devido
à presença de líquidos (sangue, secreção purulenta, etc.), na cavidade pleural, como ocorrem
em várias patologias ou em traumatismos torácicos.
No caso da presença de líquidos na cavidade pleura, o colabamento pulmonar será

proporcional à quantidade de líquido presente, o qual, em decorrência da ação gravitacional,
primeiro irá acumular nos pontos mais baixos da cavidade pleural.
Pressão intrapleural: é a pressão existente entre a pleura parietal e visceral, é

sempre negativa, pois existe uma drenagem constante do líquido intersticial pelos ductos
linfáticos, sendo no repouso – 5cm H2O.
o Durante a expansão do pulmão a pressão intrapleural fica mais intensa e
negativa, cerca de –7cm H2O (inspiração).
o Durante a expiração a pressão intrapleural, aumenta para – 3cm H2O, esta
pressão é sempre negativa nunca positiva.
o Durante a expiração a pressão intrapleural, aumenta para – 3cm H2O, esta
pressão é sempre negativa nunca positiva.
FIGURA 83 - PRESSÃO INTRAPLEURAL
118
Músculos inspiratórios: expandem a caixa torácica e junto expandem também o

pulmão, causando uma pressão negativa em seu interior o que causa a entrada de ar
(inspiração).
o Diafragma: expansão no sentido caudal.
o Intercostais externos: expansão no sentido ventral.
o Esternocleidomastoideo: expansão no sentido ventral.
Os músculos abdominais e intercostais internos podem ajudar na expiração, mas
não sempre.
6.1 PRESSÃO ALVEOLAR
É a pressão interna do pulmão, no momento de repouso, ou seja, não se inspira nem

expira a pressão alveolar é de 0cm H2O (sendo na realidade a pressão atmosférica).
o Durante a inspiração a caixa torácica se expande por causa da musculatura, o
que expande também o pulmão, de acordo com as leis da física quando o volume de gás sofre
um aumento súbito sua pressão diminui assim durante a inspiração a pressão alveolar cai para
cerca de –1cm H2O.
o Durante a expiração ocorre o oposto do descrito acima e a pressão aumenta
para cerca de 1cm H2).
FIGURA 84 - PRESSÃO ALVEOLAR 119
6.2 PRESSÃO TRANSPULMONAR
É a pressão resultante entre a pressão intrapleural e alveolar, sendo ela quem controla
a quantidade de ar que entra ou sai do pulmão.
o Quanto maior a pressão transpulmonar maior a quantidade de ar que entra no
pulmão.
FIGURA 85 - PRESSÃO TRANSPULMONAR
120
FONTE: Disponível em: < http://1.bp.blogspot.com/-U-

g0s1bCIEI/T23DdzhmxMI/AAAAAAAACno/mw5qVwNitQ0/s1600/histerese.jpg>. Acesso em: 14
mai. 2013.
Histerese: fenômeno físico determinado pela resistência do tecido pulmonar que

provoca uma diferença entre a curva de insuflação e deflação pulmonar, a histerese é
determinada pela força elástica dos pulmões que estão em dois grupos:
1. Força elástica do próprio tecido muscular;
2. Força elástica causada pela tensão superficial do líquido que reveste as paredes
internas dos alvéolos e outros espaços aéreos do pulmão.
O pulmão enche mais facilmente em sua região apical do que a basal, pois no
movimento da expiração o pulmão nunca se esvazia por completo e o ar para sair do pulmão
passa por último na região basal em direção aos bronquíolos, por conseguinte a região basal fica
com mais ar que a apical após a expiração, e por isso o pulmão enche mais facilmente na região
basal.
6.3 PRINCÍPIO DA TENSÃO SUPERFICIAL
o Quando se forma uma interface entre H2O e ar as moléculas de H2O situadas

na superfície têm uma atração especialmente forte umas pelas outras, como consequência a
superfície da água está sempre tentando se contrair.
o Os alvéolos possuem água em suas paredes internas, água esta que faz com 121
que o alvéolo tenda a colabar forçando o ar para fora dos mesmos em direção aos bronquíolos e
brônquios.
FIGURA 86 - PRINCÍPIO DA TENSÃO SUPERFICIAL
FONTE: Disponível em: <

http://www.google.com.br/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&ved=0CCkQFj
AA&url=http%3A%2F%2Fwww.cemhusj.com.br%2Faulasciencias%2FSurfactante.ppt&ei=CoeS
UZ6zEonm0QGCkIGgDQ&usg=AFQjCNG5nEaG-
_NBZHMY3Gs8vHv4p0HtBA&sig2=dpHoL5RseLT0ZZsJbByy3g >. Acesso em: 14 mai. 2013.
6.3.1 Surfactante
Tem o efeito de um detergente, agindo na tensão superficial da água a diminuindo.

o O surfactante é produzido por células epiteliais tipo II (pneumócitos do tipo II). O
surfactante não deixa ocorrer o colapso alveolar que tende a contrair.
6.3.2 Síndrome da angústia de recém-nascido (SARR)
Recém-nascidos com deficiência na produção de surfactante com consequente

dificuldade de inflar o pulmão, sem a ajuda de aparelhos para a respiração pode levar a morte.
122
6.3.3 Complacência pulmonar
É o trabalho necessário para expandir os pulmões contra as forças elásticas do

pulmão.
o A complacência pulmonar de um indivíduo sadio e adulto é de cerca de 200
ml/cm H2O.
o 500ml é o volume corrente, ou seja, os ares inspirados a cada respiração
normal, destes 150ml estão no espaço morto anatômico (área onde não ocorre qualquer troca
gasosa) então estes 150ml são denominados ar do espaço morto anatômico.
500ml – 150ml = 350ml, renovação do ar sendo este o que faz as trocas gasosas.
6.4 VOLUMES E CAPACIDADES RESPIRATÓRIAS
A cada ciclo respiratório que executamos, certo volume de ar entra e sai de nossas
vias respiratórias durante uma inspiração e uma expiração, respectivamente. Em uma situação
de repouso, em um jovem e adulto saudável, aproximadamente 500 ml de ar entram e saem a
cada ciclo. Este volume de ar, que inspiramos e expiramos normalmente a cada ciclo,
corresponde ao que chamamos de Volume Corrente.
Além do volume corrente, inspirado em uma respiração normal, numa situação de
necessidade podemos inspirar um volume muitas vezes maior, numa inspiração forçada e
profunda. Tal volume é chamado de Volume de Reserva Inspiratório e corresponde a,
aproximadamente, 3.000 ml de ar num jovem e saudável adulto.
Da mesma forma, se desejar, pode expirar profundamente, além do volume que

normalmente expiramos em repouso, um maior volume de ar que é denominado Volume de 123
Reserva Expiratório e corresponde a, aproximadamente, 1.100 ml.
Mesmo após uma expiração profunda, um considerável volume de ar ainda permanece

no interior de nossas vias aéreas e de nossos alvéolos. Trata-se do Volume Residual, de
aproximadamente 1.200 ml.
O Volume de Reserva Inspiratório somado ao Volume Corrente corresponde ao que

chamamos de Capacidade Inspiratória (aprox. 3.500 ml).
O Volume de Reserva Expiratório somado ao Volume Residual corresponde ao que

chamamos de Capacidade Residual Funcional (aprox. 2.300 ml).
O Volume de Reserva Inspiratório somado ao Volume Corrente mais o Volume de

Reserva Expiratório corresponde à Capacidade Vital (aprox. 4.600 ml).
Finalmente, a soma dos Volumes Corrente, de Reserva Inspiratório, de Reserva

Expiratório mais o Volume Residual, corresponde à nossa Capacidade Pulmonar Total (aprox.
5.800 ml).
Se multiplicarmos o volume de ar inspirado e expirado normalmente pela frequência

respiratória (número de ciclos respiratórios a cada minuto), obteremos o volume de ar inspirado e
expirado durante 1 minuto: Tal volume é conhecido como Volume Minuto Respiratório (aprox.
6.000 ml/min): Volume Minuto Respiratório = Volume Corrente. Frequência Respiratória
Se subtrairmos o Volume Corrente daquele volume que permanece no interior de

nosso espaço morto anatômico-fisiológico (aprox. 150 ml), obteremos o nosso Volume: Alveolar
(350 ml): Volume Alveolar = Volume Corrente - Volume do Espaço Morto.
O Volume Alveolar multiplicado pela frequência respiratória nos traz um valor que é
conhecido como Ventilação Alveolar (4.200 ml/min): Ventilação Alveolar = (Vol. Corrente - Vol.
espaço morto). Frequência Respiratória
124
FIGURA 87 - VOLUME E CAPACIDADE PULMONAR
FONTE: Disponível em: <http://www.anestesiologia.com.br>. Acesso em: 10 mar. 2009.
6.4.1 Circulação pulmonar
A circulação pulmonar tem muitas diferenças em relação à circulação sistêmica:

o A musculatura lisa das arteríolas da circulação sistêmica: organizada e espessa;
o A musculatura lisa das arteríolas da circulação pulmonar: fina e delgada;
o A pressão média na circulação pulmonar é bem menor que a pressão da
circulação sistêmica, na saída do ventrículo direito à pressão é infinitamente menor que na saída
do ventrículo esquerdo.
FIGURA 88 - PRESSÃO MÉDIA NA CIRCULAÇÃO PULMONAR
125
A artéria pulmonar oferece uma menor resistência, sendo muito complacente e,

portanto oferecendo uma menor resistência para o sangue ejetado do ventrículo direito, já a
artéria aorta oferece uma grande resistência, pois é muito calibrosa o que aumenta a pressão
para o sangue ser ejetado.
Menor resistência oferecida na circulação pulmonar acarreta a uma menor velocidade
de fluxo, é importante lembrar que o DC da circulação pulmonar é igual ao da circulação
sistêmica.
Essa diferença de pressão é importante, pois com uma menor pressão há mais tempo
para que ocorram as trocas gasosas entre os capilares e os alvéolos.
A pressão da circulação pulmonar não pode aumentar em demasiado, pois caso isso
ocorra com certeza ocorrerá um edema pulmonar, então quando fazemos exercícios físicos à
complacência da circulação pulmonar tem que aumentar rapidamente, por meio de:
- Distensão: vasos se distendem com o aumento do DC, o que mantém a pressão a
níveis aceitáveis.
- Recrutamento: vasos que antes não recebiam um fluxo de sangue por causa do
menor DC, durante o exercício físico são tão complacentes que permitem a passagem de fluxo
sanguíneo o que mantém a pressão níveis aceitáveis.
Para as hemácias o tempo necessário para as trocas gasosas completas é de
aproximadamente 0,25s, mas durante o exercício físico este tempo aumenta para
aproximadamente 0,75s para as trocas completas, esse tempo na realidade é o tempo em que a
hemácia atravessa todo o comprimento do capilar, mas durante o exercício físico a hemácia
cruza o capilar em cerca de 0,30s e as trocas são incompletas.
126
Hipóxia: condição na qual os tecidos não podem utilizar ou não recebem O2
suficientes para suas funções normais.
Hipóxia alveolar: alvéolo mal ventilado por qualquer razão.
Quando o alvéolo é mal ventilado por qualquer razão, tem-se como consequência
menos O2 para a respiração então a substância vaso constritora é secretada o que causa ao
vaso constrição dos vasos, aumentando a pressão o que por sua vez causará um edema
pulmonar.
6.4.2 Ventilação Mecânica
Segundo Machado (2004), a ventilação mecânica é qualquer método de respiração

que utiliza um aparelho mecânico para aumentar ou satisfazer completamente as necessidades
respiratórias do paciente.
O ventilador pulmonar é definido como um dispositivo automático conectado às vias

aéreas com o objetivo de aumentar ou prover a ventilação do paciente. É o método de
substituição funcional mais utilizado em terapia intensiva.
Em linhas gerais é indicada em casos de:
 Insuficiência respiratória aguda sem doença subjacente;

 Doenças neuromusculares;
 Edema pulmonar, pneumonia e asma;
 Depressão do centro respiratório;
 Falência respiratória;
 Traumatismos torácicos.
127
A VM pode ser do tipo, invasiva ou não invasiva. As Indicações para Ventilação
Mecânica Invasiva são:
• Pacientes que não são capazes de manter adequada ventilação alveolar e trocas
gasosas;
• Pacientes que não são capazes de proteger as vias aéreas (déficit de deglutição,
tosse ineficaz, com dificuldade de eliminação de secreções);
•Pacientes com Falência Muscular respiratória;
• Pacientes que falharam na adaptação da Ventilação Não Invasiva;
• Pacientes com rebaixamento do nível de consciência.
Já a ventilação não invasiva que se trata de um suporte ventilatório que usa Máscaras
Nasais ou Faciais, não sendo necessária a intubação ou traqueostomia é indicada quando
temos:
 Paciente colaborativo;
 Paciente capaz de proteger as vias aéreas e eliminar secreções;
 Capacidade de adaptação às máscaras nasal ou facial;
 Pressão arterial controlada.
Este tipo de ventilação é mais vantajoso que o modo invasivo por quê:
•Melhora troca gasosa;
•Minimiza desconforto respiratório;

•Diminui necessidade de hospitalizações;
•Reduz riscos de infecções respiratórias;
•Reduz as lesões de vias aéreas superiores;
•Reduz tempo de hospitalização;
•Reduz morbidade e mortalidade; 128
•Baixo custo de terapia;
• Fácil manuseio.
Há três tipos principais de ventilação:
1. Ventilação Controlada
Nesse modo de ventilação não há participação do paciente, o aparelho determina
todas as fases da ventilação. A sensibilidade do aparelho está desligada porque o paciente não
vai colaborar neste caso.
2. Ventilação Assistida
Nesse modo de ventilação, o aparelho determina o início da inspiração por um critério
de pressão ou fluxo, mas o ciclo só é iniciado com o esforço do paciente. (Sensibilidade
predeterminada).
3. Ventilação assistido-controlada
Esse modo permite um mecanismo duplo de disparo fornecendo maior segurança para
o paciente, pois o ciclo controlado entra sempre que o paciente não disparar o ciclo assistido.
Utilizam-se frequências respiratórias ligeiramente abaixo da frequência espontânea do paciente
para que os ciclos controlados sejam a exceção.
6.4.3 Tipos de Ventilação
6.4.3.1 Ventilação Mandatória Intermitente ou Ventilação Mecânica Controlada
129
Ventilação mandatória intermitente (ventilação mecânica controlada). É a ventilação

convencional, não sincronizada, tanto a limitada à pressão e ciclada a tempo (a mais comum em
pediatria) como a ciclada por volume (limitada ou não por pressão). O adjetivo “controlada”
significa que o parâmetro que determina a inspiração (pressão ou volume) são definidos pelo
operador, assim como também são predefinidos o fluxo, o tempo inspiratório, a frequência
respiratória e a FiO2.
Há possibilidade de respiração espontânea nos intervalos entre os ciclos nos

ventiladores com fluxo contínuo. Como é assíncrona, a competição do paciente pode prejudicar
a ventilação, pois o paciente pode tentar expirar quando o ventilador está insuflando e vice-
versa. Entretanto, esses aparelhos permitem que o paciente respire nos intervalos entre os ciclos
com o volume e o tempo inspiratório que ele quiser.
6.4.3.2 Ventilação Assistida Controlada
Ventilação assistida/controlada ou PTI: é uma forma de ventilação sincronizada em que

todos os esforços detectados do doente geram um ciclo respiratório. O respirador gera ciclos
mandatórios de acordo com a pressão/tempo. Nesse caso, o termo assistida significa que o
paciente deflagrou o início da inspiração e o termo, controlada significa que o ventilador
determinou este início. No mais, os dois ciclos serão iguais e o próximo ciclo do ventilador é
retardado, respeitando os mesmos tempos inspiratórios e expiratórios predefinidos.
6.4.3.3 Ventilação Mandatória Intermitente e Sincronizada 130
Ventilação mandatória intermitente e sincronizada: um esforço inspiratório do paciente

gera um ciclo adicional do aparelho ou é gerada uma pressão com determinado fluxo
especificado (modo de SIMV ciclada a tempo e limitada à pressão), ou insuflado com um volume
predefinido (nos modos de ventilação de SIMV ciclado a volume). O próximo ciclo é
automaticamente retardado. Como o paciente inspira (pressão negativa) junto às pressões
médias geradas são bem menores, com menor repercussão hemodinâmica. Também ocorre
menos atrofia dos músculos respiratórios, facilitando desmame posterior. Pode ser garantido um
FR mínimo, chamado de back-up de apneia. A ventilação sincronizada é particularmente útil nos
pacientes com bom drive respiratório, mas incapazes de sustentar o esforço respiratório de uma
ventilação adequada e nas fases de desmame da ventilação de pneumopatias agudas graves
como SARA e pneumonias extensas.
6.4.3.4 Ventilação com Suporte Pressórico
Ventilação com suporte pressórico ou pressão de suporte, os esforços do paciente são

auxiliados com um suporte de pressão ajustado pelo médico para determinar um volume
corrente aproximado de 10 ml/Kg. A cada ciclo, o suporte de pressão é iniciado assim que o
aparelho detecta o esforço do paciente (por pressão negativa ou fluxo) e encerrado pelo próprio
paciente ou pelo próprio ventilador quando o fluxo atinge um nível determinado. Reduz o
trabalho respiratório, é confortável e respeita a fisiologia respiratória do paciente que determina a
FR, o TI, o fluxo inspiratório e o volume corrente a cada respiração. Não garante, entretanto, um
volume minuto mínimo nem back-up para apneia.
Segundo Machado (2004), os cuidados de enfermagem relacionados com a ventilação 131

são:
 Controlar a existência de conexão entre o ventilador e a rede de gás, bem como

os pontos do circuito e tubo endotraqueal ou cânula de traqueostomia;
 Manter o carro de urgência e o material de oxigenação, próximos ao paciente
em uso de ventilação;
 Cuidado ao mobilizar o paciente, não realizando manobras bruscas para evitar
pinçamento do circuito e desconexões do ventilador o que causaria danos ao estado clínico do
paciente;
 As traqueias do circuito devem estar livres de água ou qualquer outra substância
para evitar infecções respiratórias;
 Observar se os parâmetros programados estão de acordo com os prescritos e
condizentes com o quadro clínico do paciente;
 Estar atento aos alarmes sempre que ocorram. Manter ajustados os limites
máximos e mínimos programados para os alarmes, observando com frequência os avisos
ópticos e evitando confusão face aos indicadores simultâneos;
 Avaliar nível de consciência, estado de agitação e adaptação do paciente a
ventilação mecânica. Verificar o uso de sedativos, relaxantes musculares, para conseguir uma
adequada ventilação.
Ao avaliar o paciente entubado ou traqueostomizado devem ser feitas as anotações
adequadas no prontuário incluindo:
 A localização do tubo ou cânula (oral, nasal) e o tipo (traqueostomia,

cricotireoidostomia, etc.);
 O tempo de permanência;
 As complicações: locais da traqueostomia (hemorragia; enfisema subcutâneo ou
de mediastino; pneumotórax, perfuração de traqueia, mediastino ou esôfago; lesão de corda
vocal; aspiração do conteúdo gástrico; rotura de laringe;) e as tardias (estenose traqueal ou
subglótica; aspiração; fístula traqueosofágica; mudança na voz; infecção; sangramento;
traqueomalacia);
 As condições de permeabilidade do tubo ou cânula (obstruída
desposicionamento);
 A secreção: tipo (amarela, sanguinolenta, espessa, etc.) e quantidade (pequena
média e grande); 132
 O tipo de fixação.
7 MUDANÇAS NO SISTEMA RESPIRATÓRIO RELACIONADAS À IDADE
Um declínio gradual na função respiratória começa no período inicial até o médio da

vida adulta e afeta a função e estrutura do sistema respiratório.
O aparelho respiratório do recém-nascido inicia sua função quando se corta o cordão

umbilical, em seguida falta oxigênio para os tecidos. Em geral os animais fazem algum esforço
respiratório (como o choro dos humanos) e ocorre um ingresso forçado de ar nos pulmões e que
vão representar o chamado "ar residual" nos pulmões adultos pelo fato de dilatar os alvéolos que
até então se encontravam colabados (colapso). Aparentemente os pulmões também entram em
funcionamento pelo fato do corte com o cordão umbilical aumentar a tensão de CO2 e estimular
o centro respiratório (bulbar); outra enfermidade gerada em nível pulmonar é a deficiência da
substância denominada surfactante que forra internamente os alvéolos. Tal substância é a
dipalmitoil-lecitina (um fosfolipídio) que permite a passagem dos gases respiratórios, oxigênio e
gás carbônico, por meio das paredes alveolares. Sua ausência conduz a uma enfermidade letal
em poucas horas e é denominada "doença da membrana hialina"; aparentemente esta falta de
surfactante se deve a uma deficiência de cortisol materno-fetal para amadurecimento de vários
tecidos fetais, inclusive do aparelho respiratório.
A capacidade vital dos pulmões e a força da musculatura respiratória atingem o
máximo entre 20 e 25 anos de idade e diminuem depois disso. Com o envelhecimento (40 anos
ou mais), as alterações acontecem nos alvéolos, as quais reduzem a área de superfície
disponível para troca de oxigênio e dióxido de carbono.
Em torno dos 50 anos de idade, os alvéolos começam a perder elasticidade. Uma

diminuição na capacidade vital ocorre com a perda da mobilidade da parede torácica, 133
restringindo assim, o fluxo de ar corrente.
A quantidade do espaço morto respiratório aumenta com a idade. Essas alterações

resultam em uma capacidade de difusão diminuída para o oxigênio conforme a idade,
produzindo menores níveis de oxigênio na circulação arterial.
As pessoas idosas possuem uma capacidade diminuída de mover o ar com rapidez

para dentro e para fora dos pulmões.
De acordo com Matsudo (1992) em ordem de prioridade, consideramos que, após o

impacto das alterações do sistema neuromuscular na mobilidade e capacidade funcional do
idoso, as alterações do sistema cardiovascular e respiratório exercem um impacto negativo
nessas variáveis da saúde e qualidade de vida do idoso.
Algumas das alterações respiratórias, descritas na literatura, e que também podem

afetar o condicionamento físico são: diminuição da capacidade vital (sem alteração na
capacidade pulmonar total), diminuição do volume expiratório forçado, aumento no volume
residual, aumento do espaço morto anatômico, aumento da ventilação, durante o exercício,
menor mobilidade da parede torácica, diminuição da capacidade de difusão pulmonar, perda de
elasticidade do tecido pulmonar e decréscimo da ventilação expiratória máxima.
8 PRINCIPAIS CAUSAS DE EMERGÊNCIA RESPIRATÓRIA E A ASSISTÊNCIA DE

ENFERMAGEM
8.1 RINITE
Rinite é uma inflamação das mucosas do nariz. Várias pessoas têm a doença, cuja
134
incidência é de quatro em cada 10 pacientes, tanto adultos quanto crianças. As causas são
várias: desde resfriados, produtos químicos, irritantes, até medicamentos e alergia. Seus
sintomas são muito parecidos entre todos os tipos, levando as pessoas a pensar que rinite é um
resfriado que não passa ou uma “sinusite” acompanhada de dor de cabeça crônica.
A rinite medicamentosa é muito frequente, pois as pessoas usam medicamentos no

nariz sem orientação médica, ignorando os riscos que estão correndo. Muitos medicamentos
usados no nariz podem causar rinite, ao invés de curá-la.
A rinite irritativa é comum nas grandes cidades, em locais muito poluídos e com
agentes irritantes na atmosfera. Os sintomas podem acontecer em pessoas que trabalham sem
usar máscaras em fábricas, onde são manipulados materiais industriais ou em ambientes com
muita poeira, ou que trabalham com tecidos. As crianças que estudam em locais poluídos, ou
locais que estão em reforma, podem ter rinite irritativa.
A rinite vasomotora é também comum em ambientes poluídos, mas podem acontecer

em outras áreas. As pessoas que têm rinite vasomotora podem apresentar os sintomas quando
ficam nervosas ou quando estão cansadas ou com estresse.
A rinite alérgica é muito comum, especialmente em cidades grandes, cujo ambiente é

poluído e onde a poeira doméstica é abundante, e em locais úmidos, com mofo.
A melhor maneira de tratar todas as rinites é a prevenção, especialmente a rinite

alérgica, com medidas para diminuir a presença de agentes alérgenos e irritantes no nariz e em
sua casa. É preciso evitar sempre as substâncias que desencadeiam a crise de rinite, como os
poluentes e as substâncias químicas.
O paciente precisa saber que o papel mais importante no tratamento da rinite é o seu e
que, às vezes, pequenas medidas trazem grandes resultados.
 Evitar a poeira doméstica e os ácaros;

 Evitar agentes e substâncias irritantes.
135
Para evitar a poeira doméstica:
 Retira tudo o que pode juntar poeira em sua casa;

 Tapetes, carpetes, cortinas grossas são locais de alojamento de ácaros e poeira;
 Os pisos lisos são muito mais fáceis de limpar e não abrigam ácaros;
 Tapetes finos e pequenos, que podem ser lavados, são mais práticos e menos
prejudiciais;
 Cortinas leves, que podem ser lavadas são as ideais;
 Passar sempre um pano úmido sobre os móveis e o chão, se possível,
diariamente;
 Deixar os ambientes sempre abertos para arejá-los e para que os raios solares
entrem o maior tempo possível.
8.2 SINUSITE
Sinusite é uma doença com base inflamatória e/ou infecciosa que acomete as
cavidades existentes ao redor do nariz. Essas deveriam comunicar-se com as fossas nasais sem
impedimentos! São cavidades revestidas por uma mucosa que necessita de ventilação para a
manutenção da normalidade na região.
FIGURA 89 - SINUSITE
136
FONTE: Disponível em: <http://www.abcdasaude.com.br>. Acesso em: 12 mar. 2009.
Após infecção viral, inflamação de origem alérgica ou por poluentes, a mucosa da

região nasal aumenta de volume e obstrui a comunicação destas cavidades com as fossas
nasais. Esta obstrução acarreta o início da colonização por germes e fungos que estão
presentes na região, mas não encontravam condições favoráveis ao seu crescimento.
O diagnóstico é feito por meio da história que o paciente relata exame físico da região
e de exames radiológicos eventualmente necessários.
8.2.1 Cuidado de Enfermagem na Sinusite

O ensino do paciente é um importante aspecto do cuidado de enfermagem para o
paciente com sinusite.
A enfermagem deve instruir o paciente sobre os métodos para promover a drenagem,

como a inalação de vapor, aumentar a ingesta de líquidos e aplicar compressas úmidas quentes.
Além de ensinar a utilizar os medicamentos prescritos pelo médico.
137
O profissional de enfermagem deve explicar ao paciente que febre, cefaleia e rigidez
na nuca são sinais potenciais de complicações e ele deve procurar cuidado adicional.
8.3 FARINGITE
A faringite é uma inflamação da garganta (faringe) normalmente causada por um vírus,

mas também comumente causada por bactérias.
A faringite pode ocorrer em infecções virais (p.ex., resfriado comum, gripe e

mononucleose infecciosa) e em infecções bacterianas (ex., faringite estreptocócica) e por
doenças sexualmente transmissíveis (ex., blenorragia [gonorreia]).
Os sintomas, que incluem a dor de garganta e a dor à deglutição, são semelhantes

tanto na faringite viral quanto na bacteriana. Em ambas, a membrana mucosa que reveste a
faringe pode estar discreta ou intensamente inflamada e recoberta por uma membrana
esbranquiçada ou uma secreção purulenta. A febre, o aumento dos linfonodos do pescoço e o
aumento da contagem de leucócitos no sangue caracterizam tanto a faringite viral quanto a
bacteriana, mas podem ser mais pronunciados na forma bacteriana.
8.3.1 Tratamento
Os analgésicos comuns, as pastilhas para a garganta ou o gargarejo com água morna
e sal podem aliviar o desconforto da garganta, mas a aspirina não deve ser utilizada em crianças
e adolescentes com menos de 18 anos devido ao risco da síndrome de Reye. Os antibióticos
não são úteis quando a infecção é viral, mas podem ser prescritos quando o médico suspeita
fortemente que a infecção é de origem bacteriana.
Caso contrário, nenhum antibiótico é administrado até os exames laboratoriais 138

confirmarem um diagnóstico de faringite bacteriana. Quando os exames indicam que a faringite é
causada por uma infecção estreptocócica (faringite estreptocócica), o médico prescreve a
penicilina, normalmente sob a forma de comprimidos, para erradicar a infecção e prevenir
complicações como a moléstia reumática (febre reumática). Os indivíduos alérgicos à penicilina
devem utilizar a eritromicina ou outro antibiótico.
TABELA - TIPOS DE FARINGITE
Faringite Viral Faringite Bacteriana
Usualmente, não há secreção Secreção purulenta na garganta muito

purulenta na garganta comum
Febre baixa ou ausência de febre Febre leve a moderada
Contagem de leucócitos normal Contagem de leucócitos no sangue

ou discretamente elevada discreta a moderadamente elevada
Linfonodos normais ou Linfonodos discretamente a

discretamente aumentados moderadamente aumentados
Exame do swab da garganta Exame do swab da garganta, positivo

negativo para a faringite estreptocócica
Ausência de crescimento de Crescimento bacteriano na cultura

bactérias na cultura laboratorial laboratorial
FONTE: Disponível em: <www.msd-brazil.com>. Acesso em: 12 mar. 2009.
139
8.4 TONSILITE E ADENOIDITE
Adenoides são estruturas semelhantes às amídalas. Estão localizadas atrás do céu da

boca (palato mole) e não podem ser vistas quando se abre a boca. Da mesma forma, quando
estão funcionando adequadamente, ajudam a prevenir infecções. As Adenoides podem causar
sérios problemas quando estão infeccionadas ou aumentadas. A Inflamação das adenoides
chama-se Adenoidite.
As Amígdalas são pequenas estruturas arredondadas, em forma de amêndoa,

localizadas na parte de trás da boca, ao lado da garganta. Acredita-se que sirvam para ajudar a
evitar infecções, produzindo anticorpos. As amídalas também são chamadas de tonsilas
palatinas e podem ser vistas quando se abre bem a boca.
Quando as amígdalas se inflamam, chamamos esta doença de Amigdalite.

FIGURA 90 - AMIGDALA
140
FONTE: Disponível em: <http://www.alexandre.med.br/amigdala.jpg>. Acesso em: 22 abr. 2013.
FIGURA 91 - ADENOIDE

Os sintomas da amigdalite podem variar bastante dependendo da causa da infecção e
podem ocorrer subitamente ou progressivamente. Os sintomas mais comuns são:
 Dor de garganta;
 Febre (alta ou baixa);
 Dor de Cabeça;
 Diminuição do Apetite; 141
 Mal-estar geral;
 Náuseas e vômitos;
 Dor no pescoço;
 Vermelhidão na garganta com ou sem pontos de pus.
FIGURA 92 - ADENOIDE
Os sintomas da amigdalite podem ser comuns a outras doenças graves e sempre

devem ser vistos por um médico. Sempre consulte um médico no caso de ter dor de garganta.
Os sintomas da adenoidite também podem variar bastante, dependendo da causa da
infecção e podem se iniciar subitamente ou lentamente. Estes são os sintomas mais comuns:
 Respiração bucal;
 Respiração ruidosa;
 Roncos;
 Pequenos períodos de parada respiratória durante o sono (apneia); 142
 Voz anasalada.
8.4.1 Tratamento Amigdalite e Adenoidite
 Idade, condições gerais de saúde e antecedentes médicos;

 Extensão da infecção;
 Tipo de infecção;
 Tolerância do paciente para medicamentos, internações e procedimentos;
 Evolução das inflamações e infecções;
 Parecer do paciente e/ou da família.
Os tratamentos podem ser clínicos (com medicamentos) ou cirúrgicos dependendo da

causa, extensão, repetição ou severidade dos quadros. Antibióticos são úteis para ajudar o
organismo a combater as infecções, mas nem sempre são necessários. Só o médico deve
prescrevê-los. A automedicação muitas vezes é prejudicial.
Algumas vezes, os quadros não se resolvem clinicamente e nestes casos, o médico

poderá propor um tratamento cirúrgico.
8.5 ABSCESSO PERITONSILAR
O abscesso peritonsilar é a complicação mais comum das infecções supurativas dos

espaços perifaríngeos.
143
Os pacientes se queixam de odinofagia intensa, febre e apresentam trismo. Ocorrem
sempre em consequência de uma infecção de vizinhança, sobretudo da orofaringe ou dos
dentes, podendo raramente advir de processos sinusais ou mesmo otológicos.
FIGURA 93 - EXAME FÍSICO DE UM PACIENTE COM APARENTE TOXEMIA E A

FARINGOSCOPIA
FONTE:Disponível em: <http://upload.wikimedia.org/>. Acesso em: 12 mar. 2009.
O exame físico é de um paciente com aparente toxemia e a faringoscopia mostra

edema unilateral da área peritonsilar com desvio contralateral da úvula e abaulamento da região
posterolateral do palato mole, o que não é de difícil diagnóstico na maioria das vezes.
Segundo os dados da literatura, os germes causadores desta supuração são aqueles
encontrados nas infecções das vias aerodigestivas superiores, tanto aeróbios quanto anaeróbios
e a causa principal desta complicação seria a seleção microbiana em razão de uma
antibioticoterapia mal prescrita ou mal usada.
O diagnóstico do abscesso peritonsilar na maioria das vezes é de fácil execução, e

assim que se tenha certeza dele o tratamento deve ser imediato para se evitar as complicações 144
locais e sistêmicas, bem como aliviar o sofrimento do paciente. O tratamento cirúrgico de
drenagem do abscesso muitas vezes é realizado precocemente ou adiado pela dúvida da
existência ou não de uma coleção purulenta na infecção peritonsilar, tratando-se apenas de uma
celulite, já que as queixas das duas condições são idênticas bem como o exame físico. O
diagnóstico de certeza é complementado pela aspiração com agulha de grosso calibre e
drenagem do abscesso, depois de localizado e se existente, seguido de antibioticoterapia.
8.5.1 Tratamento Abcesso Peritonsilar
Alívio considerável pode ser obtido, pelo uso de agentes anestésicos tópicos e
irrigações da faringe ou pelo uso frequente de colutórios ou gargarejos, usando soluções salinas
ou alcalinas a uma temperatura de 40 a 43 graus.
Os líquidos que são frios ou a temperatura ambiente geralmente são bem tolerados.
8.6 LARINGITE
A laringite é uma inflamação da caixa vocal (laringe). A causa mais comum é uma
infecção viral das vias respiratórias superiores, como a constipação comum. A laringite também
pode acompanhar doenças como a bronquite, a pneumonia, a gripe, a tosse convulsa, o
sarampo, a difteria ou qualquer inflamação ou infecção das vias respiratórias superiores. O uso
excessivo da voz, as reações alérgicas e a inalação de irritantes, como o tabaco, podem
provocar laringite de curta duração (aguda) ou persistente (crônica).
145
FIGURA 94 - LARINGITE
FONTE:Disponível em: <http://www.colegiosaofrancisco.com.br>. Acesso em: 12 mar. 2009.
Em geral, o sintoma mais evidente é uma alteração pouco natural na voz, como a
rouquidão, ou até a perda da voz. Sente-se um formigueiro na garganta ou então dor e uma
necessidade constante de limpar a garganta. Os sintomas variam conforme a gravidade da
inflamação. As infecções graves provocam febre, uma sensação geral de mal-estar, dificuldade
em engolir e dor de garganta. O inchaço (edema) da laringe pode dificultar a respiração.
Valendo-se de um pequeno espelho semelhante ao dos dentistas, o médico distingue uma
vermelhidão, que oscila entre leve e intensa, na membrana que reveste a laringe, que também
pode estar inflamada.
O tratamento da laringite viral depende dos sintomas. O fato de fazer descansar a voz,
evitando falar ou fazendo-o em voz baixa, juntamente com a inalação de vapores, alivia os
sintomas e contribui para a cura das zonas inflamadas. O tratamento da bronquite, se também
se manifestar, pode melhorar a laringite. Quando a infecção é provocada por bactérias, é muito
útil administrar um antibiótico por via oral.
146
8.6.1 Tratamento de Laringite
A enfermagem instrui o paciente a repousar a voz e manter um ambiente bem

umidificado. Se as secreções laríngeas estão presentes durante os períodos agudos, são
sugeridos os agentes expectorantes, juntamente com uma ingesta hídrica diária de três litros
para liquefazer as secreções.
8.7 ASMA BRÔNQUICA
A asma brônquica é uma doença pulmonar frequente e que está aumentando em todo
o mundo.
Essa doença se caracteriza pela inflamação crônica das vias aéreas, o que determina
o seu estreitamento, causando dificuldade respiratória.
Este estreitamento é reversível e pode ocorrer em decorrência da exposição a

diferentes fatores desencadeantes ("gatilhos"). Esta obstrução à passagem de ar pode ser
revertida espontaneamente ou com uso de medicações.
As pessoas asmáticas reagem demais e facilmente ao contato com qualquer "gatilho"
(estímulo).
Dentre estes, os mais comuns são:
Alterações climáticas, o contato com a poeira doméstica, mofo, pólen, cheiros fortes,
pelos de animais, gripes ou resfriados, fumaça, ingestão de alguns alimentos ou medicamentos; 147
A mucosa brônquica, que é o revestimento interno das vias aéreas, está

constantemente inflamada por causa da hiper-reatividade brônquica (sensibilidade aumentada
dos brônquios).
Nas crises de asma, esta hiper-reatividade brônquica aumenta ainda mais e determina
o estreitamento das vias aéreas. Este fenômeno leva à tosse, chiado no peito e falta de ar.
Os mecanismos que causam a asma são complexos e variam entre a população. Nem
toda pessoa com alergia tem asma e nem todos os casos de asma podem ser explicados pela
resposta alérgica do organismo a determinados estímulos.
De qualquer forma, cerca de um terço de todos os asmáticos possui um familiar (pais,

avós, irmãos ou filhos) com asma ou com outra doença alérgica.
Alguns asmáticos têm como "gatilho" o exercício. Ao se exercitarem, entram numa

crise asmática com tosse, chiado no peito (sibilância) ou encurtamento da respiração.
Alguns vírus e bactérias causadoras de infecções respiratórias também podem estar

implicados em alguns casos de asma que se iniciam na vida adulta.
A asma brônquica pode iniciar em qualquer etapa da vida.
Na maioria das vezes, inicia na infância e poderá ou não durar por toda a vida.
Caracteristicamente, nesta doença os sintomas aparecem de forma cíclica, com

períodos de piora. Dentre os sinais e sintomas principais, estão:
 Tosse - que pode ou não estar acompanhada de alguma expectoração (catarro).
Na maioria das vezes, não tem expectoração ou, se tem, é tipo "clara de ovo";
 Falta de ar;
 Dor ou "aperto" no peito.
Os sintomas podem aparecer a qualquer momento do dia, mas tendem a predominar

148
pela manhã ou à noite.
A asma é a principal causa de tosse crônica em crianças e está entre as principais

causas de tosse crônica em adultos.
O diagnóstico é feito baseado nos sinais e sintomas que surgem de maneira repetida e
que são referidos pelo paciente.
No exame físico, o médico poderá constatar a sibilância nos pulmões, principalmente

nas exacerbações da doença. Contudo, nem toda sibilância é devido à asma, podendo também
ser causada por outras doenças. Todavia, nos indivíduos que estão fora de crise, o exame físico
poderá ser completamente normal.
Há exames complementares que podem auxiliar o médico. Dentre eles, estão:
 A radiografia do tórax;
 Exames de sangue e de pele (para constatar se o paciente é alérgico) e a
espirometria que identifica e quantifica a obstrução ao fluxo de ar.
O asmático também poderá ter em casa um aparelho que mede o pico de fluxo de ar,
importante para monitorar o curso da doença. Nas exacerbações da asma, o pico de fluxo se
reduz.
Para se tratar a asma, a pessoa deve ter certos cuidados com o ambiente,
principalmente na sua casa e no trabalho. Junto, deverá usar medicações e manter consultas
médicas regulares.
Duas classes de medicamentos têm sido utilizadas para tratar a asma:

 Broncodilatadores;
Todo asmático deverá utilizar um broncodilatador. É um medicamento, como o próprio

nome diz que dilata os brônquios (vias aéreas) quando o asmático está com falta de ar, chiado
no peito ou crise de tosse. Existem broncodilatadores chamados beta2-agonistas - uns
apresentam efeito curto e outros efeito prolongado (que dura até 12h). Os de efeito curto
costumam ser utilizados conforme a necessidade. Se a pessoa está bem, sem sintomas, não 149
precisará utilizá-los. Já aqueles de efeito prolongado costumam ser utilizados continuamente, a

cada 12 horas, e são indicados para casos específicos de asma. Além dos beta2-agonistas,
outros broncodilatadores, como teofilinas e anticolinérgicos, podem ser usados.
 Anti-inflamatórios;
Os corticoides inalatórios são, atualmente, a melhor conduta para combater a

inflamação, sendo utilizados em quase todos os asmáticos. Só não são usados pelos pacientes
com asma leve intermitente (que têm sintomas esporádicos). Tais medicamentos são utilizados
com o intuito de prevenir as exacerbações da doença ou, pelo menos, minimizá-las e aumentar o
tempo livre da doença entre uma crise e outra. Os anti-inflamatórios devem ser utilizados de
maneira contínua (todos os dias), já que combatem a inflamação crônica da mucosa brônquica,
que é o substrato para os acontecimentos subsequentes.
Existem outras possibilidades de tratamento, como o cromoglicato de sódio (bastante

utilizado em crianças pequenas), o nedocromil, o cetotifeno e os antileucotrienos. Este último é
relativamente novo e pode ser usado em casos específicos de asma ou associado aos
corticoides.
Tanto os broncodilatadores quanto os anti-inflamatórios podem ser usados de várias

formas:
 Por nebulização, nebulímetro ("spray" ou "bombinha");

 Inaladores de pó seco ( turbohaler, rotahaler, diskhaler ou cápsulas para
inalação) – são diferentes (e práticos) dispositivos para inalação;
 Comprimido;
 Xarope.
Os médicos dão preferência ao uso das medicações por nebulização, nebulímetro ou
inaladores de pó seco por serem mais eficazes e causarem menos efeitos indesejáveis.
Como prevenção de crises de asma, o asmático poderá usar os corticosteroides, os

beta2-agonistas de longa duração e os antileucotrienos, além de ter um bom controle ambiental,
evitando exposição aos "gatilhos" da crise asmática.
150
Não há como prevenir a existência da doença, mas sim as suas exacerbações e seus
sintomas diários.
FIGURA 95 - ASMA BRÔNQUICA
FONTE: Disponível em: <http://www.pueri.com.br/asma_muco.jpg>. Acesso em: 22 abr. 2013.
8.7.1 Tratamento de Enfermagem na Asma Brônquica

A enfermagem monitora constantemente o paciente durante as primeiras 12 a 24 horas
ou até que o estado asmático esteja sob controle. O turgor cutâneo deve ser avaliado para
identificar possível desidratação.
A ingesta hídrica é essencial para combater a desidratação, liquefazer as secreções e

facilitar a expectoração. O paciente deve poupar energia e ficar num ambiente longe de irritantes
respiratórios. 151
8.8 SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO
A contusão pulmonar tem como sua manifestação mais temida à síndrome do

desconforto respiratório e muitas vezes, está associada a contusões torácicas graves tipo
afundamento torácico. As alterações são dependentes principalmente do edema intersticial
inflamatório pós-traumático, assim os sintomas clínicos podem não se manifestar inicialmente
sendo mais tardios, às vezes, após 12 a 24 horas.
a) Diagnóstico:
- História de trauma violento de tórax;
- Dispneia progressiva com início mais tardio;
- Gasometria revelando hipóxia progressiva;
- Radiografia de tórax revelando inicialmente infiltrado alveolar difuso e mais tarde

confluente com zonas de condensação.
Obs.: Relembramos que as alterações são primariamente clínicas e gasométricas e só
mais tardiamente radiográficas, portanto não devemos aguardar alterações radiográficas para
iniciarmos a terapêutica.
b) Conduta:
- Restrição hídrica, após a estabilização do possível choque hipovolêmico por outra 152
causa.
- Diuréticos;
- Antibióticos para as possíveis infecções secundárias;
- Fisioterapia respiratória com sedação eficiente da dor;
- Ventilação mecânica nos casos mais graves.
8.9 HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA TRAUMÁTICA
Decorrente de traumatismos fechados com compressão torácica ou abdominal, ou

traumatismos abertos consequentes a ferimentos toracoabdominais. Na contusão observa-se
mais frequentemente a hérnia diafragmática à esquerda com insinuação do fundo gástrico e
alças intestinais pela ruptura. Quando ocorre à direita associa-se a outros traumas mais graves
como ruptura hepática ou de átrio direito e raramente o paciente sobrevive.
A ruptura diafragmática pode passar despercebida na fase aguda, quando é

tamponada pelo omento, manifestando-se mais tarde por estrangulamento de vísceras ocas por
meio do orifício herniário, ou mesmo como achado radiográfico em radiografias realizadas, às
vezes, anos após um trauma.
a) Diagnóstico
Pode haver presença de ruídos hidroaéreos no tórax (difíceis de serem auscultados).
Radiografia de tórax pode mostrar imagem gasosa na base do hemitórax esquerdo, ou

apenas velamento não característico nesta região. Frequentemente confunde-se com
pneumotórax, cúpula elevada ou derrame pleural. Na dúvida deve ser ministrado contraste 153
baritado ou passada sonda nasogástrica e documentando-se radiograficamente a presença do
estômago no tórax. Lembramos que outras vísceras abdominais também podem herniar, mas o
mais frequente é o estômago.
FIGURA 96 - RADIOGRAMA DE HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA ESQUERDA
b) Conduta
É sempre necessária a sutura do diafragma, mesmo nos ferimentos pequenos. A via

de acesso depende da época do diagnóstico. Quando diagnosticada na fase aguda optamos
(como a maioria dos autores) pela laparotomia, pois permite inventário dos demais órgãos
abdominais potencialmente lesados. Se diagnosticada mais tardiamente e, na ausência de sinais
de abdômen agudo, preferimos a toracotomia pela melhor exposição da cúpula frênica e pelas
possíveis aderências pleurais.
8.10 FERIMENTOS NO ESFÔFAGO
O esôfago torácico pode ser traumatizado por dois mecanismos: em primeiro lugar de
154
uma maneira interna, na maioria das vezes iatrogênica pela passagem de sondas enterais ou
instrumentos para dilatação ou cauterização de varizes e, em segundo lugar, menos frequente,
mas não menos importante, nos ferimentos externos torácicos, principalmente por arma de fogo
e transfixantes laterolaterais no tórax.
FIGURA 97 - ESOFAGOGRAMA DE FERIMENTO POR ARMA DE FOGO, AS SETAS

INDICAM A BALA
FONTE: em: <http://www.unifesp.br>. Acesso em: 12 mar. 2009.
Na maior parte das vezes, ao contrário de outras lesões graves, a lesão do esôfago é
“silenciosa” na sua fase inicial demonstrando muito pouco os sintomas, muitas vezes nenhum,
quando a lesão é exclusiva do esôfago.
Assim, não se devem aguardar os sintomas para o diagnóstico do ferimento do
esôfago torácico, pois quando os sintomas, já tardios aparecem, manifestam-se por mediastinite,
possivelmente acompanhada de empiema pleural.
Quadro infeccioso grave, de difícil controle e solução. Conforme a progressão da

infecção, isto é, a fase evolutiva da doença, a equipe médica irá decidir sobre o tratamento
definitivo: fechamento da fístula esofágica ou esofagectomia com reconstrução futura. 155
a) Diagnóstico:
 Ferimento transfixante laterolateral do mediastino;

 Dor após manipulação no lúmen do esôfago (por sondas, cateteres, etc.);
 Em todo ferimento transfixante do mediastino é obrigatório se descartar lesão de
esôfago, mesmo sem sintomas, devendo-se realizar: radiografia contrastada do esôfago, de
preferência com contraste não baritado e esofagoscopia para o diagnóstico precoce da lesão
esofágica;
 Na fase tardia (após 12 a 24 horas), quando não diagnosticado precocemente
inicia-se a sequência sintomática da lesão do esôfago, com mediastinite representada por dor e
febre, progredindo o quadro para possível empiema pleural e septissemia.
b) Conduta:
 Na fase aguda deve ser abordado o esôfago por toracotomia e a lesão ser
suturada, mantendo-se o doente em jejum oral por, no mínimo sete dias (mantendo-se a
alimentação por sonda enteral);
 Na fase tardia, com mediastinite, deve-se instituir a antibioticoterapia e realizar-
se uma toracotomia para desbridamento amplo da região lesada e drenagem, para em um
segundo tempo realizar-se o tratamento definitivo.
8.11 PNEUMONIA
A pneumonia pode ser desencadeada por vírus, fungos, protozoários e, principalmente,

156
bactérias e caracterizam-se pela inflamação dos pulmões mais especificamente os alvéolos, em
que ocorrem as trocas gasosas em virtude de infecções causadas pelos micro-organismos
citados.
A doença pode ser adquirida por simples aspiração do ar ou de gotículas de saliva e

secreções contaminadas ou, ainda, por transfusão de sangue. Normalmente a moléstia atinge
crianças, idosos e pessoas com baixa imunidade, como alcoólatras, tabagistas, ou indivíduos já
atingidos por outras enfermidades - ela é a maior causa de mortes entre os enfermos infectados
com o vírus da AIDS. A pneumonia também pode ser adquirida por mudanças bruscas da
temperatura (por exemplo, quando se sai da ducha quente direto para a varanda com vento frio)
que comprometem o funcionamento dos cílios responsáveis pela filtragem do ar aspirado.
FIGURA 98 - PNEUMONIA
157
FONTE: Disponível em: <http://www.medicinageriatrica.com.br>. Acesso em: 12 mar. 2009.
Os sintomas da doença são: tosse com escarro, dores reumáticas e torácicas, febre
que pode chegar a 40°C, calafrios, dor de ouvido e de garganta, aceleração de pulso e
respiração ofegante. Quando não é tratada, a pneumonia pode evoluir para um quadro mais
grave com acúmulo de líquido nos pulmões e o surgimento de ulcerações nos brônquios.
O tratamento depende do agente causador da enfermidade, mas costuma-se

administrar antibióticos como a tetraciclina e a eritromicina. Também se deve isolar o paciente
para evitar o contágio de outras pessoas.
Os principais agentes causadores da pneumonia são as bactérias Diplococcus

pneumoniae, Haemophilus influenza, Staphylococcus aureus e Klebsiella pneumoniae. Entre os
vírus destacam-se o do sarampo e o da varíola (este último, já extinto).
158
FONTE: Disponível em: <http://www.nlm.nih.gov>. Acesso em: 12 mar. 2009.
FONTE: Disponível em: <http://www.med-ed.virginia.edu>. Acesso em: 12 mar. 2009.

8.11.1 Cuidados de Enfermagem na Pneumonia
A equipe de enfermagem deve atuar no paciente com pneumonia, visando melhorar a

permeabilidade das vias aéreas (removendo secreções, encorajar hidratação para fluidificar as 159
secreções mais espessas, mudanças de posição que facilite a respiração), promovendo repouso
(o paciente debilitado deve evitar esforço excessivo para não exacerbar os sintomas),
incentivando a ingesta de líquidos, monitorando uma dieta e tratando as complicações
potenciais.
8.12 ENFISEMAS
O enfisema pulmonar é uma doença degenerativa, que geralmente se desenvolve

depois de muitos anos de agressão aos tecidos do pulmão em razão ao cigarro e outras toxinas
no ar.
Essas toxinas destroem os pequenos sacos de ar no pulmão, chamados alvéolos os

quais incham quando transportam oxigênio do ar para os pulmões e encolhem para forçar o
dióxido de carbono para fora. Como resultado, os pulmões perdem sua elasticidade e exalar fica
difícil. À medida que os danos progridem, o esforço para respirar aumenta. Enfisema é parte de
um grupo de doenças pulmonares, denominado "doença pulmonar crônica obstrutiva", que
interfere com a respiração normal. Outras doenças desse grupo incluem asma e bronquite.
Milhões de pessoas têm enfisema, e fumar cigarro é a causa principal. Acredita-se

também que a exposição à poluição atmosférica e inalação de fumaça de cigarro e detritos no
trabalho sejam fatores que contribuem para enfisema pulmonar.
Principal sintoma de enfisema é a falta de fôlego ou a sensação de não estar inalando
ar suficiente. A pessoa pode visitar o médico inicialmente porque sentiu falta de ar durante uma
atividade, mas à medida que a doença progride esse sintoma pode ficar presente todo o tempo.
Tosse, respiração difícil, e produção crônica de muco são outros sintomas comuns.
160
FIGURA 101 - ENFISEMA PULMONAR
FONTE: Disponível em: <http://www.drscope.com>. Acesso em: 12 mar. 2009.
O enfisema pulmonar é uma patologia crônica caracterizada pela destruição tecidual

dos pulmões o que os torna hiperinsuflados. Há uma dilatação permanente dos espaços aéreos
distalmente aos bronquíolos terminais devido à destruição das paredes das vias aéreas, sem
fibrose evidente.
FIGURA 102 - ENFISEMA PULMONAR
161
FONTE: em: <http://www.umm.edu>. Acesso em: 12 mar. 2009.
Esta doença quase sempre está associada à bronquite crônica e ambas causam
obstrução ao fluxo de ar nas vias aéreas, resultando em doença pulmonar obstrutiva crônica
(DPOC). Geralmente a bronquite crônica é a principal causa de obstrução, porém, em alguns
casos, o enfisema pode predominar. Frequentemente a obstrução ao fluxo de ar é progressiva, e
pode vir acompanhada por hiper-responsividade brônquica e ser parcialmente reversível. O
termo DPOC é utilizado para definir o complexo evolutivo da bronquite e do enfisema pulmonar,
pois apresentam características fisiopatológicas, funcionais e clínicas comuns, em que a
principal expressão é a limitação crônica ao fluxo de ar na expiração.
FIGURA 103 - VIAS AÉREAS
162
FONTE: Disponível em: <http://www.pacientes.com.br>. Acesso em: 12 mar. 2009.
O enfisema pulmonar apresenta como características clínicas a dispneia progressiva,

que inicialmente ocorre aos exercícios e com o progredir da doença surge até no repouso,
tornando o paciente incapaz de trabalhar; um padrão respiratório alterado, com o movimento da
boca tipo “peixe” na inspiração, e a expiração é forçada e prolongada; tosse com secreção, nos
casos de associação com bronquite crônica ou infecção; podem ocorrer retrações
supraclaviculares e intercostais; cifose torácica, pela hiperinsuflação pulmonar; policitemia; e cor
pulmonale, em estágios mais avançados.
Geralmente o paciente assume uma posição sentada com inclinação do corpo para
frente, e com os braços apoiados, favorecendo uma vantagem mecânica para os músculos
acessórios da inspiração, devido ao tórax hiperinsuflado oferecer uma baixa reserva inspiratória.
O aumento do tórax ocorre anteroposteriormente em virtude à perda da retração

elástica dos pulmões, causando uma cifose torácica e dando ao tórax do paciente uma
aparência de “tórax em barril”. Os sons respiratórios e cardíacos apresentam-se espaçados e
com certa dificuldade de serem audíveis devido à hiperinsuflação pulmonar. Também podem
ocorrer sibilos respiratórios, e em estágios mais avançados hipertrofia de músculos acessórios
da ventilação, cianose e baqueteamento digital. O aumento do diâmetro longitudinal do tórax e a
horizontalização das cúpulas diafragmáticas também pode ocorrer no indivíduo com enfisema a
fim de acomodar o pulmão doente. Sendo assim, átrios e ventrículos podem ser comprimidos
163
pelos pulmões prejudicando a diástole cardíaca, causando consequentemente à diminuição do
retorno venoso, da tensão de oxigênio e do débito cardíaco.
Há também um aumento do trabalho expiratório devido à elevação da resistência das

vias aéreas, que junto com a hiperinsuflação levam o paciente à fadiga muscular. As alterações
na relação ventilação perfusão causam hipoxemia e hipercapnia.
Nos tabagistas o enfisema pulmonar aparece em torno dos 65 anos de idade e o

principal sintoma é a falta de ar, que no início da doença é notada nos grandes e médios
esforços, como subir escadas e caminhar, e posteriormente, com a continuação do hábito de
fumar, a falta de ar surge aos pequenos esforços, como banhar-se ou vestir-se, tornando-se
cada vez mais incapacitados para o trabalho. Também podem ocorrer como sintomas a tosse e
o chiado no peito. Quando há a deficiência da alfa-1-antitripsina esta doença aparece mais cedo
mesmo na ausência do tabagismo.
A perda de peso, devido à redução na ingestão de alimentos também pode estar

presente, além da hipotrofia dos músculos acessórios da respiração e a ocorrência de pele
arroxeada.
Nos casos avançados o paciente pode vir a óbito por complicações importantes, como
falência respiratória, acidose, Cor pulmonale, insuficiência ventricular, coma e colapso pulmonar
maciço por pneumotórax resultante da ruptura de bolhas subpleurais. A insuficiência respiratória
ocorre devido à redução do fluxo aéreo (causado pela diminuição da elasticidade pulmonar e
deformidade bronquiolar), dificuldade do ar inspirado chegar às paredes alveolares pela
elevação do ar residual e queda da área de superfície para as trocas gasosas por destruição da
parede dos alvéolos.
Os pacientes com enfisema pulmonar tornam-se gradativamente incapacitados, com
consequente morte por insuficiência respiratória.
O enfisema pulmonar não tem cura, portanto as medidas de tratamento têm por
finalidades o alívio dos sintomas e a melhora da qualidade de vida dos pacientes. Os objetivos
do tratamento de pacientes com o enfisema pulmonar consistem em aliviar os sintomas e
prevenir sua progressão. O uso de medicações como, corticoides ou broncodilatadores (por via 164
oral ou inalatória), pode ser feito para se obter uma melhora parcial do quadro. O uso de
broncodilatadores é mais eficiente em pacientes com bronquite crônica e asma, porém a terapia
de reabilitação em pacientes enfisematosos pode ser bastante eficaz, pois ajuda os pacientes a
usar sua energia de forma mais eficiente, procurando fazer com que ocorra um menor gasto
energético melhorando assim, sua qualidade de vida. Em casos de doença mais avançada a
oxigenoterapia e as cirurgias redutoras de volume pulmonar (com retirada de áreas
comprometidas do pulmão) podem ser realizadas. Para prevenir o enfisema pulmonar pode-se
evitar o tabagismo e diminuir a exposição à poluição atmosférica.
Recentemente há como tratamento cirúrgico do enfisema, a cirurgia redutora de

volume pulmonar, sendo a remoção de áreas pulmonares que se encontram mais afetadas pela
doença. Fazendo com que outras áreas menos comprometidas possam realizar as funções
pulmonares de maneira mais adequada, ajudando também a melhorar a função diafragmática. O
tratamento cirúrgico é feito em pacientes que apresentem grandes áreas de enfisema com
dispneia incapacitante pelo aprisionamento de ar e na ausência de alguma patologia importante
das vias aéreas.
8.13 RUPTURA TRAQUEOBRÔNQUICA

A ruptura traqueobrônquica pode ser dividida em lesões de traqueia cervical e de
traqueia torácica ou brônquios principais.
8.13.1 Traqueia cervical

165
O mecanismo mais frequente é o trauma direto com contusão traqueal e ruptura,

também a hiperextensão do pescoço nos impactos frontais pode lesar esta região.
a) Diagnóstico:
 Sinais externos de trauma cervical (escoriações e hematomas no pescoço);

 Cornagem ou voz rouca;
 Crepitação dos anéis traqueais à palpação cervical;
 Enfisema subcutâneo cervical;
 Broncoscopia confirma o diagnóstico (se houver condições respiratórias).
b) Conduta:
 Emergência: restabelecer a perviabilidade das vias aéreas com intubação

traqueal ou traqueostomia, fazendo a cânula ultrapassar o local de ruptura;
 Após a recuperação da ventilação: abordagem cirúrgica com sutura da lesão ou
dependendo do grau de destruição traqueal ressecção segmentar e anastomose término-
terminal.
8.13.2 Traqueia Torácica ou Brônquios Principais
Pode resultar de compressão anteroposterior violenta do tórax ou de desaceleração

166
súbita como nos impactos frontais ou nas quedas de grandes alturas. O local mais comum de
lesão é na carina ou no brônquio principal direito.
a) Diagnóstico:
 História do trauma com possível desaceleração súbita;

 Desconforto respiratório;
 Escarro com sangue ou mais raramente hemoptise moderada;
 Enfisema subcutâneo grande e logo disseminado;
 Radiografia de tórax com presença de pneumomediastino, pneumotórax ou
atelectasia total do pulmão;
 Grande perda de ar pelo dreno após a drenagem pleural sob selo d’água (pode
não haver, caso a lesão esteja bloqueada pela pleura);
 Fibrobroncoscopia que irá confirmar o diagnóstico e mostrar o local da lesão.
FIGURA 104 - TRAQUEIA TORÁCICA
167
FONTE: Disponível em: < http://www.unifesp.br>. Acesso em: 12 mar. 2009.
b) Conduta:
 Emergência: Se houver insuficiência respiratória ou perda aérea intensa pelo

dreno pleural, realizar intubação seletiva contralateral;
 Após a recuperação da ventilação - toracotomia rapidamente para sutura da
lesão, broncoplastia ou traqueoplastia.
8.14 FRATURAS SIMPLES DE COSTELA

É a mais comum das lesões ósseas da parede torácica, podendo ocorrer isoladamente
ou associada a pneumotórax ou hemotórax. Lembramos que as fraturas dos últimos arcos
costais podem se associar à lesão de fígado ou baço e a lesão dos primeiros arcos se associa a
traumas graves com possíveis lesões vasculares. Uma particularidade do trauma pediátrico é
que as crianças apresentam muito menos fraturas costais pela maior elasticidade dos ossos,
fazendo com que lesões internas por compressão possam ocorrer sem o aparecimento de
168
fraturas.
a) Diagnóstico:
 Dor e possível crepitação à palpação de ponto localizado (fraturado);

 Radiografia de tórax mostrando solução de continuidade na costela.
Obs. Nem sempre na radiografia simples conseguimos ver a fratura. Ela deve ser
avaliada com bastante atenção, procurando-se bem a fratura e, nos casos de dúvida, repetir a
radiografia em outras incidências. Lembramos que a porção anterior e cartilaginosa pode
apresentar lesão não visível na radiografia.
b) Conduta:
 Na fratura simples, não complicada, indicamos a sedação eficaz da dor com

analgésicos. Se insuficiente, faz-se anestesia local no foco de fratura ou nos espaços
intercostais adjacentes na porção mais posterior do tórax;
 Medidas como enfaixamento torácico devem ser evitadas, por serem pouco
eficientes e por restringirem a mobilização torácica, dificultando a fisioterapia e predispondo a
infecções pulmonares.
8.15 FRATURAS MÚLTIPLAS DE COSTELAS

Também chamado de afundamento torácico. Estão associadas aos traumatismos mais
graves do tórax e frequentemente também de outros órgãos. Define-se como fraturas múltiplas a
fratura de dois ou mais arcos costais em mais de um local diferente, determinando perda da
rigidez de parte ou de todo o envoltório ósseo torácico, fazendo com que essa parte do tórax
possa se movimentar de uma maneira diferente do restante (movimento paradoxal do tórax).
Durante muitos anos julgou-se que o movimento paradoxal, fosse à causa da 169
insuficiência respiratória desses doentes. Atualmente já foi provado que o grande problema não
é o movimento paradoxal e sim a contusão pulmonar consequente ao trauma torácico grave.
FIGURA 105 - CONTUSÃO PULMONAR

a) Diagnóstico:
 À inspeção, presença de movimento paradoxal do tórax, isto é, depressão da

região fraturada à inspiração e abaulamento à expiração;
 À palpação nota-se crepitação nos arcos costais à respiração, com intensa dor;
 Radiografia de tórax mostra os arcos fraturados (múltiplas soluções de
continuidade), podendo-se ver a sua mudança de posição, da área flácida, conforme a 170
radiografia for inspirada ou expirada.
FIGURA 106 - RADIOGRAFIA DO TÓRAX

Tomografia do tórax, apesar de não ser imprescindível para o diagnóstico, quando o
paciente tiver condições pode ser realizada, revelando com detalhes a presença de
intercorrências pleurais, laceração pulmonar e pneumomediastino. É útil na avaliação da
extensão do dano parenquimatoso pulmonar, fornecendo dados prognósticos quanto ao
aparecimento de insuficiência respiratória.
171
b) Conduta:
 Sedação eficiente da dor iniciando-se com analgésicos comuns, sendo que se

houver necessidade, podemos realizar até a anestesia peridural torácica, que é muito útil nesta
situação (a sedação da dor é a prioridade no tratamento destes doentes, não devendo nunca ser
desprezada ou esquecida);
 Se o movimento paradoxal for bem evidente pode-se colocar peso de
aproximadamente um quilo sobre a região afetada e fixá-lo com tiras de esparadrapo, sendo um
método apenas paliativo;
 Tratar as complicações pleurais quando presentes (pneumotórax ou hemotórax)

da maneira descrita na sequência deste capítulo;
 Intubação traqueal e ventilação mecânica, já na admissão ou na evolução do
doente, quando houver sinais clínicos ou laboratoriais de insuficiência respiratória. É importante
ressaltar que a falência respiratória não é somente resultado da alteração mecânica do gradeado
costal, mas, principalmente, decorrente de contusão pulmonar associada com possível síndrome
do desconforto respiratório do adulto (SDRA). Habitualmente o quadro de insuficiência
respiratória é mais tardio, após 12 a 24 horas do trauma, quando se manifestarão as
consequências do edema intersticial pulmonar, devendo o socorrista manter o doente em
observação rigorosa mesmo quando bem na fase inicial;
 A fixação cirúrgica da parede torácica nos casos de tórax flácido ainda é uma
polêmica, mas para a maior parte dos autores, sendo também a nossa opinião, não há
necessidade de ser realizada para a grande maioria dos doentes, já que o problema principal é a
contusão pulmonar e não o movimento paradoxal. A fixação estará indicada nos doentes que
necessitarem ser submetidos à toracotomia, por outra causa, ou nas grandes instabilidades
torácicas principalmente bilaterais.
8.16 FRATURA DO ESTERNO

172
Decorrente da compressão anteroposterior do tórax pode estar associada à contusão

cardíaca. O principal mecanismo é a batida do tórax sobre o volante do automóvel, nos
acidentes automobilísticos (o uso do cinto de segurança faz diminuir intensamente o risco dessa
fratura).
a) Diagnóstico:
 Dor intensa na parede anterior do tórax;

 Deformidade transversal do esterno à inspeção “sinal do degrau” (nem sempre
presente).
FIGURA 107 - FRATURA DO ESTERNO
173
 Crepitação grosseira à palpação da região esternal acompanhada de dor;

 Radiografia de tórax em perfil ou incidência própria para esterno.
FIGURA 108 - FRATURA DO ESTERNO

b) Conduta
 Sedação da dor;
 Investigação de contusão cardíaca associada (ausculta, ECG, enzimas
cardíacas, e até ecocardiograma nos casos de suspeita clínica);
 Fixação cirúrgica da fratura quando houver grande deformidade transversal ou
dor intensa. Lembramos que não constitui uma emergência, podendo aguardar a investigação de 174
outras lesões mais graves, mas de preferência deve ser realizada na primeira semana após o
trauma.
8.17 FIBROSE CÍSTICA
A Fibrose Cística, também conhecida como mucoviscidose, é uma doença genética

autossômica recessiva causada por um distúrbio nas secreções de algumas glândulas. Nos
pacientes afetados, as glândulas exócrinas produzem uma secreção muito mais espessa do que
nas crianças normais. Calcula-se que a viscosidade do muco respiratório seja de 30 a 60 vezes
maior que em indivíduos normais, dificultando sua depuração por meio do batimento ciliar.
É uma situação grave, que afeta principalmente os pulmões e o aparelho digestivo,

podendo afetar também outras glândulas secretoras do corpo, o que causa danos a órgãos
como, pâncreas, fígado e ao reprodutor.
Nos pulmões, essas secreções obstruem a passagem do ar e retém bactérias,

facilitando as infecções respiratórias.
No trato gastrintestinal, a falta de secreções adequadas compromete o processo

digestivo.
Os pacientes geralmente apresentam uma mistura de sintomas respiratórios e

gastrintestinais de graus variáveis, podendo uns predominar sobre os outros.
Sua incidência é variável de acordo com a população estudada, sendo razoável a
incidência de um para 2500, com frequência de um portador do gene em 40 pessoas na raça
branca. A doença é pouco frequente na raça negra um para 17 mil negros americanos e, rara em
orientais um para 90 mil. Apesar disso a fibrose cística ocorre em todas as raças. No Brasil, os
estudos realizados por Raskin (1993) em cinco Estados do Sul e Sudeste estimam um incidência
menor: um par em 10 mil casos.
175
O diagnóstico da FC pode ser feito com um teste de dosagem de cloro no suor, pois os
indivíduos afetados segregam quantidades excessivas de sal no suor. Também pode ser feito
um exame genético com amostra de sangue.
Como tratamento, o paciente deve tomar enzimas para facilitar a digestão e seguir uma
dieta rica em calorias, vitaminas e sais minerais. Deve também realizar fisioterapia respiratória, e
fazer tratamentos com antibióticos para prevenir complicações pulmonares.
Mesmo sem proporcionar a cura, o tratamento tem melhorado em muito o prognóstico

da doença.
A terapia gênica para Fibrose Cística já está sendo testada e representa uma grande
esperança para os pacientes afetados.
Fibrose Cística (FC) é uma doença genética autossomal recessiva.
A doença pulmonar na fibrose cística é caracterizada por infecção endobrônquica

associada à doença pulmonar obstrutiva crônica.
As principais causas de óbito entre os pacientes com FC são a insuficiência

respiratória e a cor pulmonale, além da desnutrição resultante da síndrome de má-absorção.
Entre os sintomas otorrinolaringológicos da FC, descreve-se a produção de secreção

salivar espessa ainda na infância, com dilatação e fibrose dos ductos glandulares.
A ocorrência de otite média nas crianças com FC não é superior à observada em

crianças normais.
A doença nasossinusal é a manifestação otorrinolaringológica clássica da FC, com
elevada frequência de polipose nesses indivíduos, quer na infância quer na idade adulta. A
ocorrência de sintomas nasossinusais é bastante variável, segundo os dados de literatura.
Alguns estudos encontraram sintomas de rinorreia e obstrução nasal em mais de 65% dos
indivíduos afetados, enquanto outros revelam que cerca de 90% dos indivíduos permaneciam
assintomáticos.
176
Os principais sintomas relatados pelos indivíduos com FC são: tosse, obstrução nasal,
rinorreia e sinusites de repetição.
a) Diagnóstico
Os primeiros programas de Rastreamento para a Fibrose Cística foram instituídos em

1979 e tinha por base o diagnóstico precoce e a possibilidade de alterar a evolução da Doença,
no paciente afetado, pela instituição de medidas de apoio e terapia profilática, além da
oportunidade de prevenir, por meio do aconselhamento genético, a expansão da prole de pais
afetados. Mundialmente implantado, o rastreamento tem demonstrado uma incidência variada
em determinadas partes do mundo.
A suspeita de FC é feita por meio dos sintomas apresentados e da história familiar do

indivíduo, confirmando-se o diagnóstico por intermédio da dosagem de sódio e cloro no suor,
pelo método de Gibson e Cooke. Valores de cloro acima de 60 mEq/l firmam o diagnóstico,
enquanto valores entre 40 e 60 mEq/l são duvidosos, estando indicada a repetição do exame.
Valores inferiores a 40 mEq/l são considerados normais. A dosagem de sódio e cloro no suor
tem sensibilidade diagnóstica de aproximadamente 98%.
Além do exame de suor, a doença pode ser identificada pelo exame de sangue, DNA e
também pelo exame do pezinho.
O exame do pezinho é de extrema importância para a identificação de diversas

doenças genéticas, entre elas a FC, que é considerada a principal doença diagnosticada pelo
teste, pois é a mais comum entre as doenças genéticas graves da infância. Esse exame contribui
para que a FC seja tratada o quanto antes, pois caso contrário o portador morre antes de chegar
à adolescência.
8.17.1 Consequências da Fibrose Cística no Organismo 177
Vias respiratórias bloqueadas durante curtos ou longos períodos, ocasionalmente com

perda da função das áreas pulmonares subjacentes (atelectasias); vias respiratórias
parcialmente estreitadas, ocasionando tecido pulmonar hiperinsulflado; processo degenerativo
alveolar causado por inflamações (pneumonia e enfisemas) ou enzimas (proteases); inflamações
e fibroses no tecido pulmonar intersticial (pneumonia intersticial, fibrose pulmonar). Dependendo
da gravidade das alterações pulmonares pode ocorrer a insuficiência respiratória parcial ou
global. Insuficiência parcial: ocorre por hiperventilação (respiração acelerada) se mantém a
pressão parcial normal do oxigênio na circulação sanguínea; com isso cai a pressão parcial de
CO2. Insuficiência global: a pressão parcial sanguínea de oxigênio está diminuída, e de CO2
está aumentada.
Colabamento bronquial: fenômeno ao qual o fisioterapeuta deve ter atenção especial.

Ele se instala quando o impedimento mecânico do transporte de muco leva a uma pressão
intrabronquial distal à rolha de secreção maior que proximal. Como esta pressão intrabronquial
proximal ao bloqueio é menor que a pressão intratorácica, pode ocorrer facilmente o
colabamento bronquial. O risco de isso acontecer é maior nos casos em que a parede dos
brônquios já está lesada por frequentes infecções anteriores, tendo perdido assim sua
estabilidade.
Na FC a quantidade de água da secreção brônquica é diminuída desde o nascimento e

se torna espessa, aderindo mais as paredes brônquicas. A limpeza brônquica fica dificultada,
tendo como consequência às sucessivas infecções do trato respiratório. De um lado essas levam
à desintegração de muitas células, cujo material do núcleo, o ácido desoxirribonucleico (DNA)
melhoraria a viscosidade da secreção. De outro lado as células epiteliais das vias respiratórias e
sanguíneas sofrem alterações inflamatórias e podem deixar passar molécula de proteína que,
por sua vez, aumentam ainda mais a consequência da secreção. Também as mucosas estarão
edemaciadas, oferecendo um empecilho mecânico ao transporte da secreção.
Além disso, encontramos frequentemente na FC pacientes com hipersensibilidade

brônquica, que leva ao edema das mucosas e espasmo da musculatura lisa dos brônquios
(broncoconstrição, broncoespasmo). Ambos os fatores são acompanhados de impedimentos 178
mecânicos do transporte da secreção.
Essas alterações das vias respiratórias descritas influenciam o estado do paciente com
FC e sua aparência externa mais cedo ou mais tarde. O que mais chama a atenção é a dilatação
do tórax no início que se encontra em hiperinsuflação passageira e vai se fixando nesta posição.
O esterno se abaúla para frente, o diafragma torna-se mais achatado devido à constante tensão
e por isso, o abdome se contrai. Resultam alterações torácicas típicas (cifose, tórax em forma de
barril).
Nos casos de aumento de pressão intratorácica e/ou insuficiência cardíaca observa-se

no pescoço a congestão venosa: fazendo um deslizamento em direção ao coração, estas veias
voltam a se encher imediatamente no paciente sentado.
A insuficiência respiratória crescente leva à respiração acelerada (taquipneia) e

dificultada (dispneia), como também ao desenvolvimento de sinais de falta de oxigênio, como
unhas em forma convexa e dedos e artelhos em martelo, às vezes, até antes mostra sinais de
cianoses.
Apesar de inquestionáveis avanços no conhecimento da doença com a descoberta do

gene, seu produto e função, muitas questões permanecem sem respostas e o tratamento
específico ainda é perspectiva futura.
Atualmente, há evidências de que a maior sobrevida dos afetados por FC ocorre com
os pacientes tratados em centros onde há atuação de equipe multiprofissional. Os objetivos da
equipe são a manutenção adequada da nutrição e crescimento normal, prevenção e terapêutica
agressiva das complicações pulmonares, estímulo da atividade física, fornecendo suporte
psicossocial.
Fisioterapia obrigatória é parte integral no manejo de paciente com FC e um dos
aspectos do tratamento que contribui para a qualidade de vida.
A abordagem profilática da criança com FC deve enfatizar além da imunização habitual

em nosso meio as vacinas anti-haemophilos, vírus influenzae e hepatite B.
O tratamento atual é dirigido à doença pulmonar, com administração de antibióticos,

179
segundo princípios já expostos, à doença pancreática e às deficiências nutricionais.
8.17.2 Dieta no Pacientes com Fibrose Cística
É fundamental desmistificar a restrição de gorduras. A dieta deve ser hipercalórica,

hiperproteica e com teor normal de gordura, considerando as necessidades da faixa etária para
um crescimento e desenvolvimento normais, respeitando custos, hábitos alimentares e
intolerância pessoal.
Os pacientes com FC têm necessidades calóricas elevadas, pelo próprio metabolismo,

trabalho respiratório, infecção bacteriana e má absorção. Em geral, deve-se ofertar 20% a 50%
de calorias além das necessidades para a faixa etária, observando-se o ganho ponderal e
crescimento do paciente. Isso é mais importante que o cálculo apurado da dieta.
Nos pacientes FC é recomendável o dobro do normal de ingestão proteica e 35% da

energia ingerida deve ser derivada de gorduras.
A má nutrição tem repercussões diretas no agravamento da doença pulmonar e, por

isso, muitas vezes há indicações de terapêutica de suporte mais agressiva, como sondas
gástricas ou enterais e mesmo gastrotomia.
8.17.2.1 Terapia de Insuficiência Pancreática
É baseada na reposição oral de preparados enzimáticos pancreáticos. Atualmente, são

disponíveis preparados com alta potência enzimática, protegidos da desnaturação ácida no
180
estômago pelo revestimento entérico das microesferas.
A liberação das enzimas do revestimento entérico é um processo complexo, afetado

pelo esvaziamento gástrico, tamanho das partículas e características de dissolução, pH e sais
biliares. Por essas razões pode ser útil, nos pacientes com esteatorreia persistente e adequada
reposição enzimática, a administração de bicarbonato de sódio com o preparado enzimático oral.
8.17.2.2 Deficiências Vitamínicas e Minerais
Os pacientes devem receber complementos vitamínicos com o dobro do correntemente

recomendado, isto é, vitamina A, vitamina D e vitamina E Vitamina K é administrada durante
antibioticoterapia prolongada e na doença hepática com cirrose e hipertensão portal.
O sódio também deve ser acrescentado, durante períodos de calor, febre e exercícios
físicos.
Deve-se pesquisar atentamente a presença de anemia e repor zinco nas crianças com
má nutrição proteica.
8.17.3 Tratamento em Pacientes com Fibrose Cística
8.17.3.1 Terapêutica Inalatória de Broncodilatadores
181
B2 adrenérgicos - Além de promoverem broncodilatação, melhoram o batimento ciliar e

clearence do muco. A desvantagem é predispor ao colapso das vias aéreas (Zack, 1990).
(orientar-se pela prova de função pulmonar).
Brometo de ipratropium - Não parece superior ao b2 adrenérgicos. O papel da via
colinérgica não está bem esclarecido na FC e a avaliação desta droga demonstra
broncodilatação extremamente variável.
8.17.3.2 Mucolíticos
 Acetilcisteína- É ativa na mucólise, na presença de DNA e debris na secreção

pulmonar. Não tem eficácia clínica comprovada e pode, com frequência,
acarretar broncoespasmo.
8.17.3.3 Drogas Moduladoras do Transporte Iônico
 Amiloride - Um diurético que, utilizado por via inalatória, bloqueia a reabsorção

de sódio, aumentando sua concentração e, consequentemente, também a de
água na secreção brônquica, diminuindo sua viscosidade. Indicado na
prevenção do declínio da função pulmonar. Um problema a ser resolvido é a
curta duração da ação (uma hora), o que implica em numerosas inalações.
8.17.3.4 DNAse Humana Recombinante
182
A infecção crônica pulmonar promove grande influxo de leucócitos polimorfonucleares

nas vias respiratórias. Com a degranulação e morte celular há liberação de quantidade
significativa de DNA, que se acumula nas secreções brônquicas, formando um gel altamente
viscoso. DNAse é uma enzima que quebra a cadeia de DNA, diminuindo a viscosidade do muco
e facilitando a expectoração. A necessidade de antibióticos e hospitalizações também foi
reduzida, nos estudos clínicos conduzidos com esta droga. Novos agentes, como drogas que
estimulam a secreção de cloro nas vias respiratórias (uridina trifosfato-UTP), antiproteases
(1antitripsina) etc., estão sendo avaliados para uso terapêutico.
8.17.4 Técnicas Fisioterápicas
Em razão às alterações das vias respiratórias, os pacientes com FC apresentam

grandes problemas na eliminação de secreção. A secreção é densa e presa ao epitélio bronquial
e frequentemente a sua eliminação é ainda dificultada por barreiras mecânicas (edemas das
mucosas, broncoespasmo e colabamento bronquial).
Segue abaixo os princípios de ação das técnicas fisioterápicas isoladas e combinadas:
 Oscilações dos calibres (inspiratórios e expiratórios)

O calibre dos brônquios oscila com os movimentos inspiratórios e expiratórios,
facilitando assim o soltar da secreção da parede bronquial e sua mobilização. Esse princípio
forma a base da ação da drenagem autógena, mas também pode ser relacionado à respiração
PEP e à aplicação do VRPI-Desitin.
 Estenose expiratória 183

Por intermédio do uso de uma estenose expiratória artificial mantém-se a pressão
interna, evitando o colabamento bronquial. Esse é o princípio do freio labial, da respiração PEP e
do VRPI-Desitin.
 Oscilações
A sequência rápida de oscilações de pressão, que encontramos no VRPI-Desitin na
subida e descida da bola de metal, provoca rápidas oscilações do calibre bronquial no mesmo
ritmo. Além disso, a constante variação do fluxo, ora turbulento, ora linear, provocam o fenômeno
“stop and go”, auxiliando o deslocamento do muco do epitélio bronquial.
 Mudança de decúbito
Pela ação da gravidade a irrigação sanguínea é mais intensa na base dos pulmões,
enquanto que as partes superiores apresentam melhor troca de ar. Por meio das mudanças de
decúbito procuramos influenciar a ventilação e também a mobilização da secreção quando essa
não é muito espessa como nos casos de FC.
 Mobilização
Os exercícios de mobilização do tórax auxiliam as técnicas de eliminação do calibre
das vias respiratórias.
FIGURA 109 - FIBROSE CÍSTICA
184
FONTE: Disponível em: <http://www.nlm.nih.gov>. Acesso em: 12 mar. 2009.
8.17.5 Cuidados de Enfermagem em Pacientes com Fibrose Cística
O cuidado de enfermagem do adulto com fibrose cística inclui assistir o paciente no

controle dos sintomas pulmonares e evitar as complicações da FC. As medidas de Enfermagem
específica incluem as estratégias que promovem a remoção das secreções pulmonares; a
fisioterapia respiratória, incluindo drenagem postural, percussão torácica e vibração, e os
exercícios respiratórios são implementados e ensinados ao paciente e à família quando o
paciente é muito jovem.
A ingesta hídrica e nutricional adequada para promover a remoção das secreções e
garantir um estado nutricional apropriado.
O paciente tem que conhecer bem a sintomatologia da doença, pois é um distúrbio

para vida toda.
185
FIGURA 110 - FIBROSE CÍSTICA

8.18 DPOC
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma enfermidade respiratória

previsível e tratável que se caracteriza pela dificuldade ao fluxo de ar em direção aos pulmões
186
(vias aéreas), que não é totalmente reversível. A obstrução ao fluxo aéreo é geralmente
progressiva e está associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de
partículas ou gases tóxicos, causada primariamente pelo cigarro.
O processo inflamatório crônico pode produzir alterações dos brônquios (bronquite

crônica), bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e da estrutura pulmonar – parênquima (enfisema
pulmonar).
Às duas formas mais comum de DPOC são a Bronquite Crônica e o Enfisema
Pulmonar que apesar dessas doenças estarem habitualmente presentes no mesmo paciente,
podendo predominar os sintomas de uma ou outra, dificilmente encontradas na sua forma “pura”.
Na bronquite crônica a passagem do ar (brônquios) está inflamada, com aumento da
produção de muco pelas glândulas, causando tosse, catarro e mal-estar ao longo de anos.
No enfisema pulmonar, os alvéolos pulmonares são paulatinamente destruídos pelo
cigarro e sua cicatriz leva a uma perda da elasticidade pulmonar dificultando a respiração. Aos
poucos vão se formando grandes espaços aéreos decorrentes da destruição da árvore brônquica
e alvéolos, reduzindo a capacidade de troca de ar normal (a troca de oxigênio por gás
carbônico). Como resultado, a respiração torna-se cansada e ineficiente, levando a uma de falta
de ar persistente (dispneia).
A prevalência da DPOC, segundo a ALAT – Associação Latino-Americana de Tórax, é

de 6 a 15,8% da população com idade igual ou superior a 40 anos. Em 2004 foi a 5ª maior causa
de internação no sistema público de saúde no Brasil (196.698 internações) e com gasto
aproximado de 72 milhões de reais. A taxa de mortalidade subiu de 7.88 em cada 100.000
habitantes na década de 80 para 19,04 em cada 100.000 habitantes na década de 90 (340% de
aumento). Oscila entre a 4ª e 7ª causa de morte no Brasil.
Os fatores de risco para a bronquite crônica e o enfisema pulmonar incluem:
o Fatores externos:
 O tabagismo (a prática de fumar);

 Exposição aos irritantes no ar conhecidos específicos ou substâncias químicas
187
nocivas (cola, mercúrio, pó de carvão e sulfeto de hidrogênio);
 Exposição à poluição (níveis altos de dióxido de enxofre e particulatos –
partículas suspensas no ar);
 Exposição nos locais de trabalho a produtos orgânicos no ar ou gases tóxicos,
especialmente em moinhos de algodão e em industriais de plantas artificiais (plástico);
 Fumaça de lenha;
 Infecções respiratórias graves na infância;
 Problemas respiratórios frequentes,
 Dia a dia compartilhado com um fumante (exposição secundária ao fumo);
 Condição socioeconômica.
o Fatores individuais:
 Deficiência de alpha1-antitripsina: É causada por uma mutação genética

(herdada) resultante da falta dessa proteína protetora aos pulmões. Em pessoas com esta forma
de enfisema, a lesão pulmonar pode aparecer antes dos 30 anos de idade, décadas mais cedo
que o começo habitual do enfisema relacionado ao fumo;
 Deficiência de glutationa transferase;
 Alfa-1 antiquimotripsina;
 Hiper-responsividade brônquica;
 Desnutrição;
 Prematuridade.
FIGURA 111 - DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
188
FONTE: Disponível em: <http://legal-anatomical.medicalillustration.com>. Acesso em: 12 mar.

2009.
Pessoas com DPOC têm geralmente sintomas de bronquite crônica e de enfisema

pulmonar.
 Bronquite crônica:
o Tosse com catarro matutina (é o sintoma mais encontrado): pode preceder a
falta de ar ou aparecer simultaneamente;
o Persistência e progressão da tosse ao longo do dia e não somente no inverno,
mas ao longo do ano, com crescente produção de muco;
o Falta de ar;
o Cianose (uma cor azulada na pele – em razão à falta de oxigênio);
o Taquipneia (respiração rápida); 189
o Insuficiência cardíaca por sobrecarga do coração tentando vencer a resistência
pulmonar causando dor torácica, inchaço (edema) nos tornozelos, pernas e, às vezes, do
abdome (ascite).
 Enfisema:
o Falta de ar precoce relacionada aos pequenos esforços;

o Progressão da falta de ar aos mínimos esforços;
o Respiração rápida e curta (taquipneia);
o Tosse;
o Dor torácica;
o Aumento do diâmetro do tórax (torna-se distendido como um barril);
o Cansaço constante;
o Dificuldade para dormir;
o Perda de peso.
O tratamento da DPOC visa aliviar os sintomas e controlar as crises, tendo em vista

que a DPOC é irreversível e tende a ser progressiva.
Embora parar de fumar seja muito efetivo durante as fases mais precoces da DPOC,
também pode reduzir a velocidade de perda da função pulmonar nas fases mais avançadas.
O tratamento da DPOC pode incluir:
o Estratégias durante os exercícios e as atividades diárias;

o Controlar a respiração (expirar durante a parte mais forte da atividade e usar a
respiração labial e diafragmática);
o Eliminar atividades desnecessárias (usar um roupão atoalhado após o banho ao
invés de enxugar-se, deixar a louça secar após a lavagem, usar sapatos sem cordões, etc.);
o Solicitar auxílio quando necessário (o grau de dependência pode ser máximo
nas fases mais tardias);
190
o Organizar o tempo (incluir períodos de repouso entre as atividades diárias;
intercalar atividades fáceis e difíceis, etc.);
o Andar devagar (a pressa só aumenta o desconforto respiratório);
o Mudanças no local de trabalho (evitar a exposição à poeira, às substâncias
químicas irritantes e à poluição do ar);
o Evitar o contato com pessoas que fumam e com toxinas no ar (desodorantes,
spray para cabelo, inseticidas, etc.) em casa;
o Medicamentos – Incluem os broncodilatadores (medicamentos que abrem as

vias aéreas), administrados sob a forma de spray inalatório ou em forma de comprimidos;
antibióticos para tratar infecções respiratórias agudas (como a pneumonia bacteriana), e
corticosteroides para reduzir a inflamação da via aérea;
o Exercícios regulares para melhorar a força e aumentar a sensação de bem-

estar, até mesmo se não melhorar diretamente a função pulmonar;
o Fisioterapia respiratória é indicada nos pacientes com muita secreção (muco). A

inalação deve ser feita uma ou mais vezes ao dia por 15 a 20 minutos, precedida de tapotagem
(aplicação de tapas no tórax do paciente para fazer vibrar a secreção das vias aéreas periféricas
e deslocá-la para as grandes vias aéreas);
o Boa Nutrição – A dieta pode ajudar a manter a força e melhorar a resistência

contra as infecções. A água pode ajudar a manter o muco menos espesso e facilitar sua
eliminação;
o Oxigenioterapia - Se o paciente não estiver conseguindo oxigenar o sangue
efetivamente a oxigenioterapia pode aumentar a sobrevida, reduzir o número de hospitalizações,
aumentar a tolerância aos exercícios, ajudar a aliviar a insuficiência cardíaca, melhorar a função
mental e o humor;
o Transplantes pulmonares ou transplantes de coração-pulmão - Transplantes são

191
considerados em casos selecionados de DPOC severa.
8.19 HIPERTENSÃO PULMONAR
A hipertensão arterial pulmonar (HAP) compreende um conjunto de doenças que têm

achados patológicos comuns, porém apresentam diferenças fisiopatológicas e prognósticas.
Hemodinamicamente define-se por: Pressão média de artéria pulmonar > 25mmHg em

repouso; ou Pressão média de artéria pulmonar > 30 mmHg durante exercício, com pressão de
oclusão de artéria pulmonar ou pressão de átrio esquerdo menor que 15 mmHg, medidas por
meio de cateterismo cardíaco direito.
A hipertensão pulmonar também pode ser identificada pelo ecocardiograma por

intermédio da estimativa da pressão sistólica da artéria pulmonar, calculada a partir da
velocidade regurgitação tricúspide e da pressão de átrio direito.
Pacientes com infecção pelo vírus HIV e pacientes com hipertensão portal também
apresentam maior chance de desenvolver HAP. A incidência de HAP entre os pacientes com o
vírus HIV é estimada em torno de 0,5% e o prognóstico melhora com a redução da carga viral.
Já nos pacientes com hipertensão portal, a prevalência é de cerca de 0,6% a 2%, e entre os
candidatos a transplante hepático chega a 8,5%.
FIGURA 112 - HIPERTENSÃO PULMONAR
192
FONTE: Disponível em: <http://www.bibliomed.com.br>. Acesso em: 12 mar. 2009.
O arsenal terapêutico disponível para o tratamento da HAP apresentou um

desenvolvimento extremamente significativo a partir da década de 1990, quando novas drogas
foram desenvolvidas, tendo como base a fisiopatologia da doença.
A vasoconstrição, o remodelamento da parede dos vasos pulmonares e a trombose in

situ são fatores envolvidos no aumento da resistência vascular pulmonar na HAP. Porém,
acredita-se que o remodelamento vascular pulmonar seja o principal determinante da patogenia
e da evolução da HAP.
FIGURA 113 - VASOCONSTRIÇÃO PULMONAR
193
FONTE: Disponível em: <http://www.actelion.com.br>. Acesso em: 12 mar. 2009.
FIGURA 114 - HIPERTENSÃO PULMONAR: CARACTERÍSTICAS

HISTOPATOLÓGICAS
FONTE: Disponível em: <http://www.hipertensaopulmonar.com.br>. Acesso em: 12 mar. 2009.

Investigar a gravidade da hipertensão arterial pulmonar é essencial para a seleção da
terapia adotada. O prognóstico dos pacientes pode ser inferido a partir de dados preditores de
mortalidade. Não existe consenso quanto à forma ideal de se seguir os pacientes portadores de
HAP, no entanto ressalta-se a necessidade de avaliação contínua desses pacientes ao longo de
todo o período de tratamento, a fim de se identificar precocemente quaisquer sinais de
deterioração. Enquanto o real papel dos diversos marcadores não está estabelecido,
194
recomenda-se a realização do teste de caminhada de seis minutos como monitoração básica
dos pacientes frente ao tratamento instituído.
FIGURA 115 - RADIOGRAFIA TORÁCICA NA HIPERTENSÃO PULMONAR
FONTE: Disponível em: <http://www.hipertensaopulmonar.com.br>. Acesso em: 12 mar. 2009.

8.20 SILICOSE
A silicose constitui um grande problema de saúde pública, no Brasil é a mais antiga e

grave doença profissional. É de origem ocupacional sendo provocado por inúmeras substâncias
195
e produtos no local de trabalho, saber determinar o grau de risco e os equipamentos de proteção
é muito importante. A silicose livre é resultante do quartzo dentre as patologias pulmonares
destacam-se ainda as pneumoconiose e asbestose. A silicose está relacionada com inalação de
pequenas partículas e à permanência destas micropartículas no pulmão acabam determinando a
doença. As micropartículas atingem o interior do pulmão, provocando uma reação inflamatória, a
repetição desta inflamação ocasiona a perda de elasticidade pulmonar, na qual acaba formando
nódulos pulmonares. A anamnese e os exames clínicos são importantes para diagnosticar esta
doença, embora não se tenha cura para a silicose, a prevenção ainda é a melhor forma de evitar
esta doença.
FIGURA 116 - SILICOSE
FONTE: Disponível em: <http://www.engtrab.com.br>. Acesso em: 12 mar. 2009.

Com a aplicação de princípios de proteção respiratória e controles de medicina do
trabalho é possível reduzir esses riscos. É importante que haja avaliação do serviço de
engenharia, segurança e medicina do trabalho (SESMT), determinando o grau de risco e os tipos
de equipamentos de proteção individual (EPI) que o trabalhador necessita para cada local e
função que ele venha exercer.
Fazer o controle periódico da saúde do trabalhador, para realizar o remanejamento do 196

mesmo se houver necessidade. Proporcionar treinamento quanto ao uso de EPI e salientar sua
importância, “todo dispositivo ou produto, de uso individual utilizado pelo trabalhador, destinado à
proteção de riscos suscetíveis de ameaçar a segurança e a saúde do trabalho” (BRASIL, 1978).
Essas ações seguramente requerem um trabalho multidisciplinar com intenso envolvimento do
SESMT, para obter êxito operacional.
FIGURA 117 - SILICOSE
FONTE: Disponível em: <http://www.geocities.com>. Acesso em: 12 mar. 2009.

8.21 TUBERCULOSE
Doença infectocontagiosa causada por uma bactéria que afeta principalmente os

pulmões, mas, também podem ocorrer em outros órgãos do corpo, como ossos, rins e meninges
197
(membranas que envolvem o cérebro).
Mycobacterium tuberculosis ou Bacilo de Koch (BK). Outras espécies de micobactérias

também podem causar a tuberculose. São elas: Mycobacterium bovis, africanum e microti.
Alguns pacientes não exibem nenhum indício da doença, outros apresentam sintomas
aparentemente simples que são ignorados durante alguns anos (ou meses). Contudo, na maioria
dos infectados, os sinais e sintomas mais frequentemente descritos são: tosse seca contínua no
início, depois com presença de secreção por mais de quatro semanas, transformando-se, na
maioria das vezes, em uma tosse com pus ou sangue, cansaço excessivo, febre baixa
geralmente à tarde, sudorese noturna, falta de apetite, palidez, emagrecimento acentuado,
rouquidão, fraqueza e prostração. Os casos graves apresentam dificuldade na respiração;
eliminação de grande quantidade de sangue, colapso do pulmão e acúmulo de pus na pleura
(membrana que reveste o pulmão) - se houver comprometimento dessa membrana, pode ocorrer
dor torácica.
A transmissão é direta, de pessoa a pessoa, portanto, a aglomeração de pessoas é o

principal fator de transmissão. O doente expele, ao falar, espirrar ou tossir, pequenas gotas de
saliva que contém o agente infeccioso e podem ser aspiradas por outro indivíduo contaminando-
o. Má alimentação, falta de higiene, tabagismo, alcoolismo ou qualquer outro fator que gere
baixa resistência orgânica, também favorece o estabelecimento da doença.
FIGURA 118 - TUBERCULOSE
198
FONTE: Disponível em: <http://epcpalmas.files.wordpress.com>. Acesso em: 12 mar. 2009.
O tratamento à base de antibióticos é 100% eficaz, no entanto, não pode haver

abandono. A cura leva seis meses, mas muitas vezes o paciente não recebe o devido
esclarecimento e acaba desistindo antes do tempo. Para evitar o abandono do tratamento é
importante que o paciente seja acompanhado por equipes com médicos, enfermeiros,
assistentes sociais e visitadores devidamente preparados.
Para prevenir a doença é necessário imunizar as crianças com a vacina BCG. Crianças
soropositivas ou recém-nascidas que apresentam sinais ou sintomas de AIDS não devem
receber a vacina. A prevenção inclui evitar aglomerações, especialmente em ambientes
fechados, e não utilizar objetos de pessoas contaminadas.
FIGURA 119 - TUBERCULOSE
199
FONTE: Disponível em: <http://www.fortunecity.com>. Acesso em: 12 mar. 2009.
8.22 HEMOTÓRAX
É a presença de sangue na cavidade pleural resultante de lesões do parênquima

pulmonar, de vasos da parede torácica ou de grandes vasos como aorta, artéria subclávia,
artéria pulmonar ou mesmo do coração. Apesar de na maioria dos doentes a presença do
hemotórax não significar uma lesão extremamente grave, todo doente traumatizado com
derrame pleural supostamente hemorrágico, deve ser encarado e acompanhado como um
doente potencialmente de risco, até o total esclarecimento da sua lesão e do volume do sangue
retido na cavidade pleural.
a) CONDUTA
Drenagem pleural no 6º ou 7º espaço intercostal na linha axilar média com drenos

tubulares de 3/8 de polegadas ou 34/36 French (Fr.). Em aproximadamente 80% dos casos
resolve-se o hemotórax apenas com a drenagem pleural sob selo d’água. Julgamos que nos
casos de trauma com hemotórax a drenagem deva ser indicada em todos os doentes
independente do volume. 200
FIGURA 120 - SISTEMA DE DRENO
A toracotomia está indicada quando houver saída imediata na drenagem pleural de

mais de 1.500ml de sangue (ou de mais de 20ml/kg de peso) ou, se na evolução, o sangramento
horário for maior de 300ml por hora no período de duas horas consecutivas. A outra indicação é
nos casos em que, apesar da drenagem, mantém-se imagem radiológica de velamento com
possíveis coágulos no tórax.
8.22.1 Cuidados Gerais Com Drenos 201
Há muitos tipos de drenos como o de penrose, de kher utilizado em cirurgias da via

biliar, dreno fechados de pressão negativa que é uma bolsa sanfonada que cria um vácuo,
aspirando continuamente à secreção, dreno de tórax utilizado na cavidade torácica para retirar
pus, ar, sangue, etc.
Os drenos devem ser cuidadosamente manipulados para que não seja alterado o fluxo
das secreções e também para que não desloque ou retire o dreno acidentalmente causando
desconforto e dor ao paciente.
As anotações do prontuário devem conter:
 A localização e tipo de dreno (Kher, Penrose, tórax, etc.);

 O débito (volume, cor, aspecto, etc.);
 A troca de coletor, especificando o horário;
 O aspecto de inserção (hiperemia, lesão, ressecamento, presença de exsudado
e condições gerais de pele);
 O curativo de inserção (se houver): oclusivo, aberto, limpo, seco e compressivo;
 O tipo de fixação do dreno;
 As queixas referidas pelo paciente com relação ao dreno (dor, prurido, etc.).
8.23 PNEUMOTÓRAX
É a presença de ar na cavidade pleural, podendo levar à compressão do parênquima

202
pulmonar e insuficiência respiratória. Nas contusões, dois mecanismos podem ser responsáveis
pela lesão pulmonar com extravasamento de ar para a pleura, uma laceração do pulmão pela
compressão aguda do tórax, ou uma espícula óssea, de uma costela fraturada, perfurando o
pulmão. Se houver fístula de parênquima pulmonar com mecanismo valvulado o pneumotórax
pode se tornar hipertensivo com desvio do mediastino para o lado contralateral, com torção das
veias cavas e choque e se não for rapidamente tratado pode levar à morte.
a) Diagnóstico:
o Dispneia (relacionada ao grau de compressão do parênquima pulmonar);

o Abaulamento do hemitórax afetado (mais nítido em crianças);
o Hipertimpanismo à percussão;
o Ausência ou diminuição do murmúrio vesicular;
o Nos casos de pneumotórax hipertensivo, aparecem sinais de choque com
pressão venosa alta (estase jugular);
o Radiografia de tórax revela a linha de pleura visceral afastada do gradeado
costal. Julgamos importante lembrar que quando o paciente estiver com condição clínica
desfavorável (principalmente se com sinais de pneumotórax hipertensivo), deve-se instituir a
terapêutica sem os exames radiológicos, apenas com os dados do exame físico.
FIGURA 121 - RADIOGRAFIA DE PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO
203
Na dúvida, pode-se realizar a punção pleural com seringa contendo líquido, o que
confirma o diagnóstico.
b) Conduta:
Drenagem pleural sob selo d’água no 6º ou 7º espaço intercostal na linha axilar média,
com dreno tubular multiperfurado. Nos casos de pneumotórax traumático recomendamos sempre
a drenagem em espaços baixos e laterais nunca nos primeiros espaços e anteriores, pois no
trauma o pneumotórax se associa com grande frequência ao hemotórax;
Após a drenagem pleural sob selo d’água notaremos um borbulhamento pelo dreno, o
qual poderá continuar nos casos de persistência de extravasamento de ar pelo parênquima
pulmonar (fístula de parênquima). Habitualmente esse borbulhamento para espontaneamente.
Para ajudar no fechamento dessa fístula e melhorar a expansão pulmonar podemos utilizar a
aspiração contínua com pressão de 10 a 20 cm de água. Se o borbulhamento persistir por um
período prolongado (acima de 10 dias) indicamos a cirurgia para a sutura do pulmão a qual
poderá ser realizada por toracotomia ou por cirurgia videoassistida;
A ocorrência de fístula broncopleural com borbulhamento intenso à respiração,

acompanhada de enfisema subcutâneo e insuficiência respiratória, levanta a suspeita de ruptura
traqueobrônquica e obriga a investigação com fibrobroncoscopia e caso confirmada, a
toracotomia deve ser imediata. 204
8.23.1 Pneumotórax Aberto
Situação em que há perda de substância na parede torácica comunicando o meio

externo e a cavidade pleural. Ocorre pneumotórax imediato, balanço do mediastino e ar pêndulo,
podendo levar à instabilidade súbita da mecânica respiratória e, caso a conduta não seja
realizada imediatamente, a morte do paciente poderá ocorrer.
a) Diagnóstico
Apenas pela inspeção, observando-se a lesão na parede torácica e ouvindo-se o ruído

do ar entrando e saindo pelo orifício torácico, conforme a inspiração e expiração.
b) Conduta
Oclusão imediata do orifício na parede do tórax, transformando o pneumotórax aberto

em fechado. A seguir procede-se à drenagem pleural por outra via que não o ferimento, que
deverá ser desbridado e suturado.
 Cuidados de Enfermagem:
1) Aspiração;
2) Posição de fowler com pernas e pés mais baixos que o resto do corpo;
3) Observar sinais sudorese, náuseas e vômitos;
4) Oxigenação (administração de O2 a 100% por meio de máscara facial);
5) Controle de sinais vitais; 205
6) Apoio psicológico;
7) Administração dos medicamentos solicitados pelo médico.
8.24 PRESCRIÇÕES GERAIS DE ENFERMAGEM PARA O PACIENTE COM PATOLOGIAS

ASSOCIADAS AO SISTEMA RESPIRATÓRIO
 Manter uma via aérea permeável;

 Promover o conforto;
 Promover o conhecimento do paciente;
 Promover a comunicação;
 Encorajar a ingesta de líquidos;
 Ensinar o autocuidado ao paciente;
 Monitorar e tratar potenciais complicações;
 Promover a nutrição adequada.
9 CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE TRAQUEOSTOMIZADO

O doente com traqueostomia é um doente que depende muito da equipe de
enfermagem. Após ter sido efetuada uma traqueostomia ele pode ficar apreensivo em virtude à
sua incapacidade de comunicar com os outros e com o medo de asfixiar.
No pós-operatório imediato será necessária grande vigilância do doente, para despiste

de complicações que possam surgir, das quais já falamos anteriormente.
206
9.1 MONITORIZAÇÃO CONTÍNUA
O estoma recentemente feito deve ser mantido, por intermédio da aspiração de

secreções adequada. Essa deve ser efetuada de cinco em cinco minutos durante as primeiras
horas do pós-operatório. A necessidade de aspiração poderá ser determinada pelo som do ar
que vem da cânula especialmente se o doente respirar fundo. Quando a respiração é ruidosa, o
pulso e a frequência respiratória aumentam, o doente necessita de aspiração. Os doentes que
estão conscientes podem geralmente indicar quando necessitam de aspiração. Um doente que
consiga expulsar as secreções pela tosse não necessita de ser aspirado tão frequentemente.
Se os sinais vitais se encontram estáveis, o doente deve ser colocado em semifowler

para facilitar a ventilação, promover a drenagem, minimizar o edema e evitar a tensão sobre as
linhas de sutura.
Os analgésicos e sedativos deverão ser administrados cuidadosamente de modo a não

deprimir o centro respiratório assim como o reflexo da tosse.
A traqueostomia constitui uma porta aberta à entrada de micro-organismos

patogênicos para vias respiratórias inferiores, aumentando o risco de infecção. É essencial que
sejam rigorosamente implementadas as seguintes intervenções preventivas de enfermagem.
1- Reduzir ao mínimo o risco de infecção
Qualquer tubo inserido no interior da traqueia provoca irritação da mucosa e em

consequência há maior produção de muco.
207
PROCEDIMENTOS FUNDAMENTOS
- Observar o doente regularmente quanto

ao excesso de secreções e fazer aspiração
- Remove as secreções da árvore respiratória e
segundo norma do serviço e com a
melhora a oxigenação.
frequência necessária.
- Substituir traqueias, peça em T ou - Diminui a probabilidade de contaminação e

máscara de O2 sempre que estas caiam ao previne a proliferação de micro-organismos.
chão e protegê-las quando não estão sendo
utilizadas pelo doente.
- Remover a água que condensa na traqueia

e não a introduzir novamente no nebulizador.
- Despejar a água destilada restante do

nebulizador de cada vez que este é cheio de
novo, ou pelo menos a intervalos de 24
horas.
- Fazer penso do estoma conforme norma do

serviço.
2- Assegurar adequada ventilação e oxigenação
PRODECIMENTOS FUNDAMENTOS
- Vigilância das saturações de - Assegurar que o doente está a 208

o2. ventilar bem.
- Vigiar frequências
- Obter máxima ventilação e perfusão
respiratórias e expansão torácica que deverá
pulmonar, prevenindo também as úlceras de
ser simétrica.
pressão.
- Posicionar o doente de duas
em duas horas ou de três em três horas se
doente inconsciente.
Para que não haja fuga de ar entre o
- Proporcionar segurança e
estoma e a cânula.
conforto.
- O cuff deve ser insuflado
caso seja necessário ambuzar o doente.
3- Proporcionar frequentes cuidados à boca
As secreções têm tendência a acumular-se na boca e na faringe.
209
- Fazer cuidadosa aspiração da Melhorar o conforto do doente,

orofaringe quando necessário. removendo as secreções que se tenham
acumulado num acesso de tosse.
- Inspecionar os lábios, a língua

e a cavidade oral regularmente.
- Proporcionar higiene oral ao doente
e hidratação oral e lábios.
- Limpar a cavidade oral
- Aplicar vaselina ou qualquer
outro lubrificante nos lábios.
4- Minimizar as dificuldades resultantes da privação da fala.
- Estabelecer um método de
comunicação aceitável.
- Organizar as perguntas, de
modo que o doente possa responder com um
simples «sim» ou «não», acenar de cabeça ou
por movimentos das mãos.
- Se o doente sabe escrever,

incentivá-lo a escrever num papel para se
comunicar.
210
- Conversar com o doente e - Estabelecer uma boa

explicar-lhe todas as atividades comunicação com o doente, de maneira que
ele fique menos apreensivo em relação ao seu
estado, de forma que possamos entendê-lo
- Encorajar a família e os
melhor.
amigos a falarem com o doente.
- Ajudar o doente a orientar-se no

- Ter sempre a campainha ao
espaço e no tempo.
alcance do doente.
- Orientar com frequência o doente.
- Repetir com insistência que a

capacidade de falar regressará quando a
cânula for retirada.
5-Manter o equilíbrio nutricional.

O doente com cânula de traqueostomia é geralmente capaz de deglutir e de fazer uma
ingestão oral normal, exceto no caso de o doente estar inconsciente, tendo que ser alimentado
por SNG.
211
- Providenciar alimentação tendo em conta os - Proporcionar equilíbrio nutricional e

gostos do doente; hidratação oral ao doente;
- Evitar aspiração de alimentos para a

- Providenciar dieta líquida por SNG no caso
traqueia;
de inconsciência;
- Incentivar o doente a ingerir dieta mole se - Verificar o aparecimento de secreções

consciente; traqueais tingidas de azul. Caso isto aconteça
não continuar a alimentar o doente;
- Insuflar cuff caso o doente seja alimentado

por SNG; - Prevenir a regurgitação e vômitos de
alimentos.
- Elevar a cabeceira da cama à 45º;
- Se necessário administrar antes das

refeições ou misturado com o alimento se SNG
azul de metileno;
- Controlar regularmente a colocação da

SNG e o conteúdo residual do estômago.
Após a remoção da cânula de traqueostomia verifica-se uma fuga de ar temporária no
local da incisão. Pode fazer-se a aspiração do estoma. Contudo, o uso frequente do estoma para
fazer a aspiração pode atrasar o encerramento e a cicatrização da traqueostomia.
212
REFERÊNCIAS
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<http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?179>. Acesso em: 15 fev. 2009.
213
ANATOMIA PATOLÓGICA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO: ENFISEMA. Disponível em:
<http://www.infomed.hpg.ig.com.br/resp4.html>. Acesso em: 15 fev. 2009.
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MATSUDO S e MATSUDO V. Prescrição e benefícios da atividade física na terceira idade.

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RODRIGUES JR, M; SCARPINELA BUENO, M. A.; HOELZ, C. Exacerbação da doença
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SNELL R. S. Anatomia Clínica para Estudantes de Medicina. 5. ed. Rio de Janeiro:

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214
STARR, J. A. Disfunção pulmonar crônica. In: O’SULLIVAN, S. B.; SCHMITZ, T. J. Fisioterapia:

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TECKLIN, J. S. Doenças pulmonares comuns. In: IRWIN, S.; TECKLIN, J. S. Fisioterapia

cardiopulmonar. 3. ed. São Paulo: Manole, 2003. p. 265-291.
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Acesso em: 12 mar. 2009.
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Linfangiomatose pulmonar: relato de dois casos. Disponível em: <www.scielo.br>. Acesso em: 02
mar. 2009.
Mediastino amiloidose ganglionar em um paciente com sarcoidose. Disponível em:

<www.scielo.br>. Acesso em: 02 mar. 2009.
215
Fisiologia do Sistema Respiratório. Disponível em: <www.uff.br>. Acesso em: 12 mar. 2009.
216
217
218

Enfermagem em Emergencias-Livro Digital

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DOCÊNCIA EM

R: Sete de setembro, 1686 – Centro – CEP: 79002-130

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação - Brasil

P842e Enfermagem em emergências respiratórias / Portal Educação. -

1. Enfermagem - doenças respiratórias. I. Portal Educação. II. Título.

1 ANATOMIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO.........................................................................7

O tórax é a região do corpo entre o pescoço e o abdome. Ele é achatado na frente e

FIGURA 1 – CAIXA TORÁCICA

FONTE: Disponível em: <http://www.alfa1.org/>. Acesso em: 10 mar. 2009.

 Posteriormente pela parte torácica da coluna vertebral;

FONTE: Disponível em: <http://www.anatomiaonline.com>. Acesso em: 03 mar. 2009.

1.1.2 Túnicas Mucosas

A túnica mucosa é o nome dado ao revestimento dos órgãos ou passagens que se

Elas revestem as cavidades do tronco e são refletidas sobre as vísceras móveis

FIGURA 3 – TÚNICA MUCOSA E SEROSA

FONTE: Disponível em <

FIGURA 4 – CAVIDADE PLEURAL

FONTE: Disponível em: <http://www.msd-brazil.com>. Acesso em: 11 fev. 2009.

A lâmina parietal de uma túnica serosa desenvolve-se a partir da somatopleura e é

FONTE: Disponível em: <http://www.egms.de/>. Acesso em: 20 fev. 2009.

A lâmina visceral desenvolve-se a partir da esplancnopleura e é suprida pelos nervos

FIGURA 6 – APICAL DA CAVIDADE PLEURAL

FONTE: Disponível em: <http://www.jornaldepneumologia.com.br>. Acesso em: 27 fev. 2009.

FIGURA 7– CAVIDADE NASAL

FIGURA 8 – CAVIDADE NASAL

FONTE: Disponível em: <http://prof-julia.blogspot.com.br/2010/09/orgaos-do-sistema-

As cavidades nasais são revestidas com mucosas altamente vascularizadas,

FIGURA 9– MUCOSA NASAL

FONTE: Disponível em: <http://www.umm.edu/esp_imagepages/9674.htm>. Acesso em: 24 abr.

1.2.2 Seios Paranasais

FIGURA 10 – SEIOS PARANASAIS

FONTE: Disponível em: <http://www.criasaude.com.br/data/dataimages/Upload/sinusite-

Uma função proeminente dos seios paranasais consiste em servir como um

FONTE: Disponível em:<http://4.bp.blogspot.com>. Acesso em: 05 mar. 2009.

FONTE: Disponível em: <

FONTE: Disponível em: <http://www.infoescola.com>. Acesso em: 05 mar. 2009.

Ela é dividida em três regiões: nasal, oral e laríngea. A nasofaringe localiza-se

FONTE: Disponível em: <http://www.xenciclopedia.com>. Acesso em: 27 fev. 2009.

FONTE: Disponível em: <http://www.leadsguitar.com>. Acesso em: 25 fev. 2009.

 Epiglote – um retalho valvar que cobre a abertura da laringe durante a

FONTE: Disponível em: <http://www.vulgaris-medical.com>. Acesso em: 02 mar. 2009.

FONTE: Disponível em: <http://www.geocities.com>. Acesso em: 02 mar. 2009.

 Glote – a abertura entre as cordas vocais da laringe

FONTE: Disponível em: <http://www.afh.bio.br>. Acesso em: 02 mar. 2009.

FIGURA 20– GLOTE

FONTE: Disponível em: <http://www.scielo.br>. Acesso em: 02 mar. 2009.

FIGURA 21 – CARTILAGEM DA TIREOIDE

FONTE: Disponível em: <http://www.tecnologiaradiologica.com/imagens/image001.gif>. Acesso

Cartilagem cricoide – o único anel cartilaginoso completo na laringe (localizado abaixo

 Cartilagens aritenoides – usadas no movimento da corda vocal com a cartilagem

É composta de músculo liso com anéis cartilaginosos em forma de C a intervalos

FIGURA 22– TRAQUEIA

FONTE: Disponível em: <http://www.utihusf.hpg.ig.com.br>. Acesso em: 03 mar. 2009.

Epitélio da traqueia e brônquios

O sistema traqueobronquial (também denominado de árvore traqueobronquial) consiste

FONTE: Disponível em:

FIGURA 24 – ÁRVORE BRÔNQUICA

As vias aéreas continuam a se dividir segundo um padrão de divisão assimétrico ou

FONTE: Disponível em: <http://www.studiomel.com/>. Acesso em: 03 mar. 2009.

O segmento broncopulmonar, a região do pulmão suprida por um brônquio segmentar,

Os brônquios são os condutores de ar entre o meio externo e os sítios mais distais,

Os bronquíolos têm menos de 1 mm de diâmetro, não possuem cartilagem, e

A aérea entre o bronquíolo terminal e os alvéolos é ocasionalmente denominada de