BismiLah Arrahman Arrahim

ZI MON CARNET DE MED DE TRAVAIL

Support : cours de Mustapha | Juillet 2018

 Bismillah Arrahman Arrahim

PROGRAMME :

1. Introduction à la médecine de travail

2. Accidents de travail et maladies professionnelles
3. Risques biologiques en milieu professionnel
4. Asthme professionnel
5. Pneumoconioses : Silicose et pathologies liées à l’amiante
6. Dermatoses professionnelles
7. Cancers professionnels
8. Introduction à la toxicologie industrielle
9. Intoxication par les métaux lourds : Plomb, Mercure
10.Intoxication par les pesticides
11.Les solvants
12.Rayonnements ionisants
13.Surdité professionnelle
14.Travail en horraires atypiques
15.Troubles musculo-squelettiques
 1. INTRODUCTION A LA MEDECINE DE TRAVAIL

INTRODUCTION
 La médecine du travail en Algérie est une spécialité médicale légaliste : régie par des textes légaux.
 C’est une discipline médicale chargée de la protection des travailleurs contre les risques professionnels
 Double mission : préventive essentiellement et curative accessoirement

BUTS :
1. Promouvoir le bien être physique et mental des travailleurs
2. Prévenir et protéger les travailleurs des risques pouvant engendrer des accidents ou des maladies
3. Identifier et surveiller les risques professionnels, en vue de réduire ou d’éliminer tous les facteurs qui, sur
les lieux de travail, peuvent affecter la santé des travailleurs
4. Placer les travailleurs dans un emploi convenant à leurs aptitudes physiologiques et psychologiques
5. Réduire les cas d’invalidité et assurer une prolongation de la vie active des travailleurs
6. Evaluer le niveau de santé des travailleurs en milieu du travail
7. Organiser les soins d’urgence, la PEC, trt ambulatoires et le trt des MP et MCP
8. Sauvegarde de l’environnement

MISSIONS :
1. Prévention du risque professionnel
2. Visites médicales : d’embauche, visite périodique, V. de surprise, V. d’urgence, visite spontanée
3. Etude et analyse des conditions de travail

ORGANISATION DE LA MEDECINE DE TRAVAIL

 En Algerie :
 La MT est essentiellement préventive et accessoirement curative
 La loi 88/07 du 26/01/1988 : la MT est une obligation des organismes employeurs.
 La mise en place de la MT doit se faire en association avec les représentants des travailleurs.
 L’employeur doit assurer la MT à l’ensemble des employés selon le schéma qui lui convient le mieux :

 Dans le monde : OIT/BIT : Organisation/Bureau international du Travail

 La MT est une médecine exclusivement préventive : elle a pour objet d’éviter toute altération de la santé
des salariés, en surveillant leur état de santé, les conditions d’hygiène et les risques de contagion.
 Exercée au sein d’un « service de santé au travail »

 Dans les deux cas :

 La MT est obligatoirement organisée, sur le plan matériel et financier, par les employeurs.
 Elle est placée sous la surveillance des représentants du personnel et le contrôle du ministère de l’emploi,
du travail et de la cohésion sociale.
 Sont à la charge de l’employeur l’ensemble des dépenses liées à la médecine du travail et notamment les
examens médicaux, les examens complémentaires, frais de transport, le temps passé par les médecins du
travail à l’étude des postes de travail dans l’entreprise.

LES RISQUES PROFESSIONNELS

 Risque : probabilité qu’un accident, une maladie, un décès se produise.
 Facteur de risque, Hazard, Nuisance : tout facteur indiquant une augmentation du risque de développer
la maladie ou d’entraîner l’accident ou le décès.
 Agresseur professionnel : condition facteur qui à l’exposition entraine maladie, accident ou décès.
 Sécurité : absence absolue (relative) de risque
 Prévention : objectif qu’on se propose d’atteindre par un ensemble de mesures pour éviter la survenue
de la maladie, accident, décès ou des dommages matériels.
 Danger : exposition à un agresseur professionnel pouvant se traduire par : AT entraînant des lésions
corporelles.
 Santé : résultat d’un équilibre entre les objectifs sanitaires et les moyens dégagés pour les atteindre
COTATION DES FRP : 5 niveaux :

0 : Nuisance inexistante, le risque pour la santé est nul

1 : Nuisance présente mais l’intensité d’exposition reste très inférieure aux normes (nationale ou internationale).
Risque santé minime ou très peu probable
2 : Nuisance présente mais l’intensité d’exposition reste inférieure aux normes.RS peu probable ou rare
3 : Nuisance présente et l’intensité d’exposition dépasse les normes => le décideur doit prendre en charge par
une organisation et des programmes adéquats. Risque santé probable.
4 : Nuisance présente et l’intensité d’exposition dépasse largement les normes, le décideur doit prendre en
charge d’une façon urgente par une organisation et des programmes adéquats. RS très probable.

CLASSIFICATION DES FRP

- NUISANCE PHYSIQUE (bruit, Rx, vibrations)
- NUISANCE CHIMIQUE (fumée, poussières, vapeurs)
- NUISANCE BIOLOGIQUE (bactéries, virus, parasites)
- NUISANCE ERGONOMIQUE (charge physique, mentales, travail posté)
- NUISANCE SECURITAIRE (AT: chute, piqure, explosion)
- NUISANCES DU FAIT DU MILIEU PROF (salissures, pénibilité)

CADRE LEGAL : Constitution art. 69

 Tous les citoyens ont droit au travail
 Le droit à la protection, à la sécurité et à l'hygiène dans le travail est garanti par la loi.
 Le droit au repos est garanti, le droit du travailleur à la SS est garanti
 L'emploi des enfants de < 16 ans est puni par la loi.

PREVENTION DES RISQUES PROFESSIONNELS

Le médecin du travail a la charge de dépister les nuisances dans les locaux dans lesquels exercent les travailleurs
dont il a la charge. Pour cela, le médecin du travail :
- A libre accès à l’entreprise et dispose du temps nécessaire
- Est habilité à procéder à l’analyse des postes de travail en vue de proposer les mesures d’adaptation au
plan de l’hygiène du travail, de la physiologie et de la psychologie du travail

Définitions OMS :
C’est la gestion et la maitrise des risques.
Elle se situe au niveau de :
1. la source : substituer, supprimer, enfermer les facteurs de risque. C’est la prévention primaire.
- Moyens techniques à visée collective
- Moyens médicaux : détermination des profils d’aptitude, vaccination
2. L’interface : intercepter, neutraliser, diluer les facteurs de risque. C’est la prévention secondaire.
- Surveillance médicale des travailleurs : visite d’embauche, visite périodique
- Dépister les MP et soins précoces
3. La cible (la personne) : protéger, former, informer. C’est la prévention tertiaire.

Questions :
Définir la médecine du travail ? Citez les buts de celle-ci ?
Donner la différence entre la médecine du travail en Algérie et dans le monde ?
Citez les facteurs de risques rencontrés en milieu professionnel ?
La maitrise des risquese situe à 3 niveaux, citez les en donnant un exemple pour chaque niveau ?
Selon la loi 88-07 relative à l’hygiène et la sécurité du travail : Citez les raisons de cette discipline préventive
(Buts) ? Donnez 3 assignés à ces missions (missions) ? Objectifs de la visite périodique
 2. ACCIDENTS DE TRAVAIL ET MALADIES PROFESSIONNELLES

I/ ACCIDENTS DE TRAVAIL
Définitions
 Est considéré comme AT, tout accident ayant entrainé une lésion corporelle imputable à une cause soudaine,
extérieure et survenu dans le cadre de travail
 Est considéré comme AT, l’accident survenu au cours de :
- mission accomplie hors de l’établissement conformément aux instructions de l’employeur
- exercice ou à l’occasion de l’exercice d’un mandat électoral
- études suivis régulièrement en dehors des heures de travail
- activités sportives organisées par l’organisme employeur
- accomplissement d’un acte de dévouement dans l’intérêt public, sauvetage d’une personne en danger
 Est assimilé à un AT, l’accident survenu pendant le trajet effectué par l’assuré pour se rendre à son travail ou
en revenir, quel que soit le mode de transport, à condition que le parcours, sauf urgence ou nécessité, cas
fortuit ou force majeure, n’ait pas été interrompu ou détourné
 La présomption d’imputabilité du décès au travail ou à l’accident tombe, si les ayants droit de la victime
s’opposent à ce qu’il soit procédé à l’autopsie demandée par l’organisme de sécurité sociale, à moins qu’ils
n’apportent la preuve du lien de causalité entre l’accident et le décès.
 Toute affection préexistante dont la preuve est administrée qu’elle n’a été ni aggravée, ni provoquée ni
révélée par l’accident, ne peut être prise en charge comme AT

Procédure de déclaration
L’accident de travail doit être immédiatement déclaré :
- Par la victime ou ses représentants à l’employeur dans les 24 hr sauf force majeure. Les jours non
ouvrables ne sont pas comptés
- Par l’employeur à l’organisme de SS, dans les 48 hr. Les jours non ouvrables ne sont pas comptés
- Par l’organisme de sécurité sociale à l’inspecteur de travail

Important : en cas de carence de l’employeur, la déclaration à SS peut être faite par la victime, ses ayants droit,
l’organisation syndicale ou l’inspection du travail dans un délai de 04 ans à compter du jour de l’accident

Dossier à fournir à la sécurité sociale :

- Déclaration d’accident du travail (AT01) remplie par l’employeur
- Certificat médical initial (AT03) établi par le médecin choisi par la victime
- Procès-verbal de police ou de gendarmerie (en cas d’accident de trajet)

Certificats médicaux :
Certificat médical initial: établi lors du 1er examen médical, en 2 exemplaires, précise s’il y’a arret de travail
Certificat médical de prolongation : en double exemplaire, précise le nbr de jours d’arrêt de travail
Certificat médical descriptif : de guérison ou de consolidation (AT04) : en double exemplaire, précise s’il ya guérison
(réparation complète de la lésion sans séquelles) ou de la consolidation (persistance de séquelles stabilisées)
Certificat initial de rechute : aggravation de la lésion, apparition d’une nouvelle lésion résultant de l’AT alors que la
victime avait été considérée guérie ou consolidée ou bien n’avait souffert, jusqu’alors, d’aucune lésion apparente

Modalités de réparation
1) Impossibilité de travailler pendant un certain temps : incapacité temporaire. La victime bénéficie de :
 Prestations en nature : remboursement au taux de 100% des tarifs réglementaires,frais de soins,
médicaments, appareillages, rééducation fonctionnelle, par l’organisme de sécurité sociale
 Prestations en espèces: attribution, au taux de 100% du salaire de référence, d’une indemnité journalière
pour compenser la perte de salaire à partir du jour qui suit l’accident par la SS

2) Séquelles responsables de la perte définitive de certaines fonctions : incapacité permanente partielle :

 Rente mensuelle : lorsque le taux d'incapacité partielle permanente (IPP) est égal ou supérieur à 10% ou
 Capital représentatif de rente : lorsque ce taux est inférieur à 10%.
3) Séquelles responsables de la perte définitive de la capacité à travailler : incapacité permanente totale : ouvre
droit à une invalidité

Intérêt de la déclaration
1) Le travailleur bénéficie de ses droits au titre de l’accident du travail plus avantageux qu’au titre de
maladie ordinaire. L’employeur évite les sanctions de l’inspection du travail.
2) Le médecin du travail recherche les causes de l’accident et établi des protocoles de prévention à fin
d’éviter la reproduction de l’accident.

II/ MALADIE PROFESSIONNELLE

Définition :
Maladie profesionnelle : intoxications, infections et affections présumées d’origine professionnelle
85 tableaux de maladies professionnelles, chaque tableau comprend :
- Un titre, un numéro, 3 colones :
- Gauche : Nature de la maladie : symptômes, liste limitative
- Milieu : Délai de prise en charge : durée minimale d’exposition pour pouvoir bénéficier de la réparation
- Droite : Liste (limitative ou indicative) des travaux exposant au risque

Procédure de déclaration
La maladie professionnelle doit être déclarée par la victime à l’organisme de sécurité sociale dans un délai de 15
jours au minimum et 3 mois au max à partir de la date de la 1ère constatation médicale

Dossier à fournir :
- Une déclaration de maladie professionnelle (AT16) remplie par le travailleur
- Un certificat médical initial (AT17) établi par le médecin
- Une attestation remplie par le ou les employeurs successifs concernant les postes occupés par la victime.

Critères de reconnaissance d’une MP par la caisse de sécurité sociale (MPI):

- Le tableau existe, le symptôme ou la maladie figure sur la colonne gauche
- Le DPC n’est pas dépassé
- La profession du patient est mentionnée sur le tableau lorsque la liste des travaux est limitative
- Le délai d'exposition au risque, s’il existe, est atteint

Modalités de réparation et Intérêt de la déclaration : identiques à ceux de l’AT

III/ Maladie à caractère professionnel

Maladie ayant à l’avis du médecin un caractère professionnel mais ne répond pas aux critères de reconnaissance
d’une MP par la caisse de sécurité sociale.
Sa déclaration est obligatoire mais n’ouvre droit à aucune réparation en tant que maladie pro. Elle est indemnisée
au compte de l’assurance maladie ordinaire. Elle sert à enrichir les tableaux des MP (LOL)

Questions
Définir les MP et les AT avec un exemple pour chaque définition ?
Donnez les modalités de déclarations ?
Les types de visites + définitions ?
Les certificats susceptibles d’être délivrés lors d’un AT + arguments ?
Définir les maladies à caractère professionnel ?
 3. RISQUES BIOLOGIQUES EN MILIEU PROFESSIONNEL

Définition :
 Exposition à des agents biologiques ou à leurs produits (endotoxines, mycotoxines…)
 Les agents biologiques sont des micro-organismes (bactéries, virus, champignons, protozoaires, y compris
les micro-organismes génétiquement modifiés), des prions ou agents transmissibles non conventionnels,
des endoparasites humains et des cultures cellulaires, qui sont susceptibles d’entrainer des répercussions
sur la santé à type de : infection, allergie, intoxication ou cancer..

Catégories d’agents biologiques

Agent Définition
Bactéries Micro-organismes composés d’une seule
cellule (1 à 10 microns), en forme de bâtonnet
(bacilles) ou coques
Champignons Micro-organismes (1 à 100 microns) pouvant
microscopiques être composés d'une cellule (levures) ou de
plusieurs cell (moisissures)
Virus Ne pouvant vivre et se multiplier qu’à
l’interieur d’une cellule vivante spécifique de
l’homme, d’animaux, d’insectes, ou de
végétaux et microorganismes
Endoparasites Micro-organismes vivant à l'intérieur et aux
dépens d'un organisme d’une autre espèce
Prions : agents Particules protéiques (0,01 micron)
transmissibles responsables de maladies dégénératives du
non SNC chez l'homme et les animaux. Leur nature
conventionnels exacte n’est pas encore connue
(ATNC)
Exemples
Bacilles : Mycobacterium tuberculosis
Listeria monocytogenes :listeriose.
Coques : Staphy aureus, méningocoque
Moisissures : Aspergillus et Penicillium
Levures : Candida et Cryptococcus
VIH, VHB, virus de la varicelle (et du zona),
virus de l’herpès...
Protozoaires :
Toxoplasma gondii (toxoplasmose)
Plasmodium falciparum (paludisme)
Helminthes : tænias, douves, ascaris
Agent de l’ESB : (maladie de la vache folle):
Encéphalite subaigue chez les bovins
Agent de la maladie de Creutzfeldt-Jakob
chez l'homme

Classification des agents biologiques : Groupes de risques du plus faible (1) au plus important (4)

Groupe Pathogénicité pour l’Homme Danger pour Propagation dans Prophylaxie ou trt
travailleurs collectivité efficace
1 Non - - -
2 Oui Oui Peu probable Oui
3 Oui Oui Possible Oui
4 Oui Oui Risque élevé Non

Les prions sont inclus depuis peudans la liste des virus sous une rubrique « Agents non classiques » Ils font partie
du groupe de risque 3, sans transmission par voie aérienne.

Chaines de transmissions :
Reservoir : Lieu dans lequel s’accumule l’agent, peut etre vivant ou inanimé (sol, eau, objet)
Porte de sortie : Sortie de l’agent du reservoir
Transmission / Contamination :
- Voie aérienne (inhalation) : principale voie d’entrée, et la plus insidieuse, exp :
 Aérosols produits par l’utilisation de jets d’eau sur des surfaces contaminées
 Poussières contaminées par les fientes de oiseaux
- Voie digestive (Ingestion) : mains contaminées
- Voies cutanéomuqueuse :projection dans l’œil, port des mains contaminées au visage
- Inoculation : piqûre, coupure, morsure, griffure.
Hote récepteur : Travailleur
Secteurs exposés au risque biologique :

1) Utilisation délibérée : on connaît l’identité précise des agents biologiques mis en oeuvre, les quantités
utilisées, les étapes du procédé où leur présence est nécessaire. Exp :
- Recherche : biologie, biotechnologie
- Industrie pharmaceutique : production de vaccins et d’antibiotiques
- Industrie agroalimentaire : utilisation de ferments

2) Exposition potentielle : les agents biologiques ne sont pas introduits dans le procédé industriel, mais ils
l’accompagnent soit du fait de l’activité elle-même soit du fait des caractéristiques de l’activité. Exp :
- Travail au contact d’humains ou de produits d’origine humaine : Personnel de soins, labo, soins
funéraires (thanatopraxie)
- Travail au contact d’animaux ou de leurs produits : éleveurs, véto, inséminateurs, abattoirs
- Travail dans le milieu agricole : agriculteurs, forestiers, conducteurs d’engins agricoles
- Assainissement :ripeurs (éboueurs), personnel des centres de tri de déchets, égoutiers
- Entretien et maintenance : nettoyage et maintenance (électriciens, plombiers)

Effets sur la santé : 4 types de pathologies

1. Infections : aucune spécifité clinique les distinguant d’une originie extraprofesionnelle.

1/ Personnel de santé :
- Tuberculose pleuro-pulmonaire : TMP40
- Hépatite virale A (voie diges) B et C (AES accident exposant au sang) : TMP45
- Infect à microorganismes conventionnels : Staph, Pseudomonas, Méningo, Typhoide : TMP 75
- Kératoconjonctivite virale : TMP79
2/ Zoonose :
- Brucellose : TMP24
Dûe à brucella melitensis, abortus ou suis. Reservoir : ovins, bovains, caprins et porcins.
Contamination: par contact cutané direct avec les urines, les viscères d’animaux infectés, soit par consommations
d’aliments infectés (fromage, laitages frais)
Pro exposées : agriculteurs, éleveurs, agent d’entretien, véto, personnel de labo, employés d’abattoirs
Symptomatologie initiale : Sd pseudo-grippal (fièvre sudoro-algique) suivie d’une phase chronique systémique.
- Rage : TMP55 : Véto, garde-forrestiers, personnels des animaleries.
- Leptospirose : TMP19
Leptospira ictéro-hémorragique, responsable de la forme grave. Réservoir : rongeurs
Professions exposées : travailleurs en contact avec les eaux stagnées et usées = mines, tunnels, caves, sous-
terrains, égoutiers, éboueurs, gardes pèche, agriculteurs (rizières)

2. Allergies
- Alvéolite allergique extrinsèque ou pneumopathie d’hypersensibilité : Allergie type III, due à des
moisissures (aspergilus) exp : poumon du fermier
- Asthme, rhinite, sinusite : Allergie type I, à médiation IgE
- Bronchite chronique et BPCO : poussières de fourage et céréales, élevage..
- Autres : Eczéma

3. Pathologies Toxiniques :
- Mycotoxines : produites par des moisissures
- Endotoxines : composants de la paroi des bactéries Gram négatif
- Exp : Aflatoxine : hépatite aigue ; Ochratoxine : néphropathie

4. Cancers
Certaines mycotoxines (aflatoxines), bactéries et virus ont un pouvoir mutagène et cancérogène.
- HVB ET HVC : carcinome hépatocellulaire
- Papillomavirus : cancer bronchopulmonaire
- Aflatoxine B : cancer hépatique
- Virus oncogène d’origine animale : Hémopathies
Principes généraux de prévention
Analyse du risque :
- Caractéristiques de l’agent infectieux : Réservoir, modes de contamination, pouvoir infectant…
- Niveau de risque d’exposition des salariés aux agents biologiques,

Mesures non spécifiques générales :

- Dépistage et Diag précoce
- Déclaration de la maladie : données épidémio
- Isolement du malade s’il est contagieux
- Contrôle sanitaire des animaux : vaccination, abattage
- Entretien des locaux et maintenance des équipements et des matériels
- Aération, ventilation, décontamination / désinfection / stérilisation
- Gestion des déchets biologiques selon leur nature (sac jaune, contenaire rigide)

Mesures non spécifiques individuelles :

- Respect des règles d’hygiène : lavage, désinfection
- Equipements individuels de protection : gants, masques, blouses, lunettes, bottes

Education du personnel :
- Risques et modes de contamination
- Comportements dangereux : manger, se maquiller avec des gants contaminés..
- Moyens et interets de la protection individuelle, CAT si piqure, morsure…

Mesures spécifiques :
- Vaccinations obligatoires : Tétanos, Tuberculose (BCG), Poliomyélite, Diphtérie, Hépatite B
- Vaccinations recommandées : Leptospirose, brucellose, grippe,

Surveillance médicale
- Obligatoire au minimum une fois/an.
- Ecarter les femmes enceintes des postes exposant à la rubéole, Toxo : sauf si femme immunisée
- Dépistage des maladies infectieuses
- Déclarations des maladies professionnelles
- Contrôle de la vaccination

Précautions d’hygiène universelles

- Ne pas réencapuchonner les aiguilles
- Déposer immédiatement après usage les objets piquants/tranchants dans les containers adaptés
- Porter des gants s’il y’a risque d’exposition avec du sang, liquides biologiques, matériel souillé
- Porter des gants systématiquement s’il ya lésion de la main même minime
- Panser et couvrir toutes les plaies
- Se laver les mains avant et après chaque soin
- Porter une surblouse ou un masque étanche/ lunettes si risque d’expoS à des projections
- Décontaminer les surfaces souillées à l’eau de Javel à 12° chlorométrique
- Transporter sang/liquide bio dans des sacs plastic jetables ou récipients lavables hermétiques.
Réparation : 16 tableaux de MP en rapport avec le risque biologique (Arreté 5 Mai 1996)

Tableau N°7 : Tétanos professionnel.

Tableau N°18 : Charbon professionnel.
Tableau N°19 : Leptospiroses professionnelles.
Tableau N°24 : Brucelloses professionnelles.
Tableau N°28 : Ankylostomose professionnelle : anémie engendrée par l'ankylostome duodénal.
Tableau N°40 : Affectionedues aux bacilles tubrculeux.
Tableau N°45 : Hépatites virales professionnelles.
Tableau N°46 : Mycoses cutanées d'origine professionnelle.
Tableau N°52 : Affections professionnelles dues aux rickettsies.
Tableau N°53 : Poliomyélite.
Tableau N°54 : Affections professionnelles dues aux amibes.
Tableau N°55 : Rage professionnelle.
Tableau N°67 : tularémie professionnelle.
Tableau N°75 : Maladies infectieuses contactées par le personnel de santé.
Tableau N°76 : Périonyxys et onyxis d'origine professionnelle.
Tableau N°79 : Kérayoconjonctivites virales.

Questions :
- Modes de transmissions des agents biologiques ? citez un exemple pour chaque agent
- 3 pathologies les plus redoutées après accident exposant au sang ?
- Décrire les manifestations cliniques observées lors de la brucellose focalisée et donnez les examens
paracliniques pour confirmer le dg ?
- Décrire la phase d’état de la brucellose professionnelle, et citez les examens complémentaires pour
établir les dg ?
- Citer 4 catégories de risques biologiques et donnez un exp pour chaque risque ?
- Enumerer les préventions d’hygiène universelle de prévention contre les AES ?
- Donner les différents risques rencontrés dans le milieu professionnel + exemple pour chaque risque ?
- Voies de contamination de la leptospirose professionnelle ?
- Critères de classification des agents infectieux ?
 4. ASTHME PROFESIONNEL
Définition :
 Inflammation des voies aériennes, obstruction bronchique variable et hyperréactivité bronchique
 Dûes à des causes et des situations attribuables à un environnement professionnel particulier
 Deux types d’asthme professionnel :
 Asthme immunologique (avec période de latence) : haut poids moléculaire, bas poids moléculaire
 Asthme non immunologique (sans période de latence) : induit par les irritants, après exposition aiguë,
après des expositions répétées

I. Asthme professionnel avec période de latence : le plus fréquen

Physiopathologie:
1/Mécanisme allergique :
- Les composés de haut poids moléculaire (protéines) induisent la production d’IgE spécifiques
- Les agents de bas poids moléculaire se comportant comme des haptènes, induisent une sensibilisation
immuno en se combinant avec une protéine pour acquérir le caractère antigénique complet.
2/Mécanisme irritatif :
Contact avec l’irritant > vasoconstriction réflexe par stimulation des récep sensoriels des bronches
3/Mécanisme pharmacologique :
Intoxications par les insecticides organophosphorés > bronchospasme induit par une surcharge en acétylcholine
suite à l’inhibition de la cholinestérase.

Etiologies:
Asthme par sensibilisation à un allergène de haut poids moléculaire :
- Produits d’origine animale: phanères, secrétions, poils…
- Produits d’origine végétale: farines, pollens, poussières de bois…
- Autres protéines
Asthme par sensibilisation à un allergène de bas poids moléculaire :
- Composés chimiques synthétiques : isocyanates, anhydrides, amines, aldéhydes, persulfates …
- Composés chimiques naturels : bois, colophane
- Métaux : Pt, Co, Cr, Ni

Diagnostic:
1/Interrogatoire : Chronologie des crises +++
- Crises de dyspnée au travail ou juste après le travail : suspecter l’origine professionnelle
- Souvent, les crises sont retardées par rapport à l’exposition et surviennent le soir ou la nuit comme les
asthmes non professionnels (biphasiques).
- La sympto peut être réduite à une toux nocturne isolée. Équivalents d’asthme (CHARPIN)
- L’amélioration pendant le week-end, les vacances et sa réapparition lors de la reprise du travail.

2/Examen clinique :
Bradypnée expiratoire, sibilances à l’auscultation +++
L’examen peut être tout à fait normal s’il est fait à distance de l’exposition au risque.

3/Enquête professionnelle :
- Poste(s) occupé(s): faire une bonne étude de poste de travail
- Produits manipulés : nature du produit, ses conditions d’utilisation et sa présentation.
- Conditions de travail : aération, vase clos, système d’aspiration, hygiène, durée d’exposition
- Disponibilité ou pas de moyens de protection individuelle
- Cas similaires dans l’entourage professionnel
4/Examens para cliniques :
 Spirométrie :avant et après le travail, recherche d’une diminution de : VEMS, Tiffeneau, DEM.
 Test de provocation à l’acétylcholine ou à la métacoline : L’importance de l’HRBNS est mesurée par la
dose de métacholine qui provoque une chute de 20 % du VEMS. Elle peut être normale si elle est prise à
distance de l’exposition et elle élimine le diagnostic d’asthme si elle est normale lors de sa mesure au
décours de l’exposition.
 Test de provocation spécifique : qui doit se faire en milieu spécialisé.
 Tests immunologiques : tests cutanés et recherche d’une hyper éosinophilie.

5 /Test d’éviction :
Positif si on note l’amélioration ou la disparition de la symptomatologie lors du retrait du sujet de toute
exposition et la réapparition ou l’aggravation à la reprise du travail.
Cependant cette rythmicité disparait si l’asthme est ancien et en cas d’usage abusif de CTC

6/ Caractéristiques de l’asthme professionnel :

 Pas de spécificité clinique : toux, sifflements, infections bronchiques à répétition
 Symptômes en relation avec l’activité pro : Pas d’asthme au travail, mais asthme lié au travail
 Interro peut être très évocateur (rythme professionnel net initialement, puis moins franc)
 EFR : TVO et HRB (test à la méthacholine)

7/ Traitement :
Le meilleur traitement de l’asthme professionnel est l’éviction du risque : rémission totale
Crise : O2, anti- histaminiques, antibiotiques pour éviter les surinfections, corticoïdes.

8/ Prévention :
A/ Prévention technique :
collective :
- Remplacement du produit en cause par autre produit moins dangereux.
- Travail en vase clos ou en circuit fermé.
- Bonne ventilation des locaux de travail.
- Réduction du niveau d’empoussiérage par l’aspiration des poussières et fumées toxiques à la source
- Automatisation des procédés technologiques.
- Mesures de la concentration du toxique dans l’atmosphère de travail.
Individuelle : Protection respiratoires (masques filtrants ou isolants) en fonction du produit.

B/ Prévention médicale :
Visite médicale d’embauche :
- Ecarter les sujets présentant des affections cardiorespiratoires chroniques et ceux qui ont déjà développé
une sensibilisation au produit manipulé.
- Pratiquer un bilan (téléthorax, EFR) qui serviront de référence lors des examens ultérieurs.
Visite médicale périodique :
- Interro + examen clinique complet : recherche des symptômes cliniques débutants.
- EFR de contrôle : détecter des diminutions des débits ventilatoires : VEMS++
- Téléthorax à la recherche de signes de distension.

9/ Réparation : L’asthme professionnel est réparé dans 16 tableaux des maladies pro indemnisables.

10/Conduite pratique devant une suspicion d’asthme professionnel :

- Affirmer le diagnostic
- Optimiser le traitement
- Soustraire à l’exposition : aménagement du poste, EPRI, reclassement professionnel
- Déclaration de la Maladie pro
II. Asthme induit par les irritants = Asthme professionnel sans période de latence :

Définition :
Asthme survenant après une exposition unique, à concentration élevée, à un agent irritant, chez un sujet
préalablement indemne d’antécédent asthmatique, et persistant au moins 3 mois (Brooks, 1985)
Possible en fait en cas d’antécédent d’asthme
LD-RADS : apparition après exposition répétée à une concentration modérée ou élevée d’irritants respiratoires
(Tarlo, 1989) : « not-so-sudden asthma » (Kipen, 1994)

 Sd d’irritation bronchique : l’exposition à de fortes concentrations de substances irritantes.

 Irritant-induced asthma
 Syndrome de Brooks
 RADS (reactive airways dysfunction syndrome) : après exposition aiguë unique.

Critères diagnostiques actuels

1. Absence d’antécédent respiratoire chez un sujet non atopique (non formel)
2. Exposition documentée à des cc° excessives de gaz, vapeurs, fumées ou poussières corrosifs
3. Début aigu dans les mn ou hrs. (toujours < 24 h) nécessitant une intervention médicale
4. Syndrome asthmatiforme avec toux, oppression, dyspnée
5. EFR normale, ou TVO réversible ; la réversibilité est généralement < à celle l’AP immunologique
6. Test à la méthacholine modérément à très positif (HRB)
7. Anapath : inflammation modérée sans éosinophiles

Physiopathologie :
 Exposition massive : altération et destruction massives de l’épithélium bronchique, puis activation des
voies de l’inflammation NANC (non adrenergic non cholinergic)
 Activation macrophagique, dégranulation mastocytaire, libération de médiateurs chimiotactiques et tox
 Recrutement secondaire de cellules inflammatoires

Anatomo-pathologie :
 Désquamation de l’épithélium bronchique, métaplasie malpighienne
 Hyperplasie des glandes à mucus
 Inflammation cellulaire inflammatoire (lymphocytes, PNN, + inconstamment PNE)
 Epaississement de la membrane basale
 Réversibilité possible dans le temps dans certains cas (action des CSI ?)

Diagnostic :
- Positif : anamnèse, confirmation en milieu spécialisé
- Etiologique : dysfonctionnement de la ventilation, non respect des procédures, du port des EPRI …
- Différentiel : asthme par sensibilisation (LD-RADS)

Agents responsables :
Acides, ammoniac, chlore, dioxyde de soufre, agents nettoyants, vapeurs de nettoyage (perchloroéthylène),
isocyanates, anhydride phtalique, oxyde d’éthylène, diesel, fumée, peintures, gaz …

Evolution :
Pas de traitement de référence validé, mais tout praticien concerné prescrit des CSI
Persistance de la symptomatologie durant des mois ou des années
Absence de facteur prédictif initial de l’évolution en dehors probablement de la durée et de la concentration de
l’agent lors de l’exposition, et de facteurs individuels (tabagisme, HRBNS préexistante)

Réparation :
Accident de travail
LD-RADS : plus difficilement reconnue en MP même depuis les modifications du tableau n° 66 (2004)
Prévention :
- Information sur les risques
- Respect des procédures de sécurité
- Surveilllance BDV si exposition à des irritants
- Prévention technique : automatisation, contrôles d’astmosphère, EPRI …
- Inaptitude à certains postes des salariés prédisposés

Rôle de conseil du médecin dans l’asthme professionnel :

 Enjeux sociaux : Prise en charge du suivi médical, aide au maintien dans l’emploi ou reclassement
 Contraintes : Caractère incomplet de la réparation, risque de perte d’emploi

Questions :
- Définition de l’asthme professionnel avec et sans période de latence ?
- 4 AGENTS incriminés dans l’apparition d’un AP ?
- Métiers exposants à l’asthme professionnel ?
- Place de l’interrogatoire dans le diag de l’Asthme prof ?
- Démarche diag de l’asthme professionnel ?
- Critéres diag ? Prévention ?
 5. PNEUMOCONIOSES

DEFINITIONS
 Pneumoconioses : maladies pulmonaires liées à l'inhalation de particules minérales ou métalliques.
 Pneumoconioses de surcharge: inhalation de particules inertes : fer, charbon pur, talc pur...
Ces pneumoconioses sont caractérisées par des anomalies radiologiques (résultant de la densité des
particules), associées éventuellement à un trouble ventilatoire obstructif
 Pneumoconioses fibrogènes : particules possédant une cytotoxicité propre. Deux particules minérales
sont connues pour entraîner des pneumoconioses fibrogènes : la silice et l'amiante, conduisant
respectivement à une fibrose de type nodulaire et à une fibrose de type interstitiel diffus.
 Pneumoconioses mixtes : inhalation de mélange de particules. Il s'agit du cas le plus fréquemment
rencontré en milieu professionnel.

SILICOSE
Définition
Pneumoconiose sclérogène (fibrinogène) résultant de l’inhalation de particules de silice cristalline libre (Quartz,
cristobalite, tridymite). La silice ou bioxyde de silicium est très répandue dans la nature (1/3 de l’écorce terrestre).

Sources d’exposition professionnelle

- Travaux miniers : mines d’or, charbon, fer…
- Travaux publics : creusement de tunnels, construction de barrage, chemin de fer, puits…
- Fonderies +++ cristallerie, industrie du verre, céramique, faïence, porcelaine.
- Fabrication / utilisation des abrasifs (opérations de ponçage)
- Fabrication des prothèses dentaires

Clinique
Signes cliniques tardifs : plusieurs années après les signes fonctionnels et radiologiques
Symptomatologie banale et non spécifiques:
- Toux, expectoration surtout matinale
- Dyspnée, broncho-pneumopathie chronique
- Auscultation normale en dehors des complications, qq râles bronchiques

Diagnostic positif : presque exclusivement radiologique

Radiologie : radio standard ou au mieux TDM : précoce et précise
 Opacités nodulaires ou micronodulaires : bilat +/- symétriques à prédom hilaire et parahilaire
 Masses pseudotumorales : sous claviculaire et axillaire, évoquant des cancers pulmonaires et qui sont
dues à la confluence des opacités nodulaires
 Emphysème : hyperclareté prédominant aux bases
 Adénopathies hilaires bilatérales : lorsqu’elles se calcifient à leur pourtour réalisent l’image en « coquilles
d’œuf » pathognomonique de la silicose mais inconstante

Explorations fonctionelles respiratoires

 Perturbations fonctionnelles tardives par rapport aux signes radiologiques.
 Pas de corrélation entre l’image radiologique et la gravité des signes fonctionnels
 Spirométrie : au début un Sd obstructif + tardivement Sd restrictif secondaire à la fibrose = trouble
ventilatoire mixte
 Troubles de diffusion du CO

Anapath : rarement effectuée pour le diagnostique

Lésion caractéristique = nodule silicotique : nodule fibro-hyalin dont le centre est acellulaire

Formes cliniques :
- Silicose précoce : apparaît dans un délai d’exposition inférieur à 05 ans
- Silicose aiguë : évoluant en 2 à 3 ans
- Silicose tardive : apparaît 20 ans après exposition
Complications
Evolution vers l’aggravation (se poursuit après l’arrêt de l’exposition) : IRC puis HTAP avec signes d’IVD

 Complications thoraciques
- Insuffisance cardiaque droite
- Insuffisance respiratoire aigue : surinfection bronchique
- Pneumothorax, embolie pulmonaire, emphysème
- Surinfection par : tuberculose++, infection broncho-pulmonaire
- Nécrose cavitaire aseptique des masses pseudo tumorales, aspergillose intracavitaire

 Complications tumorales
- Le CIRC a classé la silice libre dans le groupe I (cancérogène certain chez l’homme)
- Cancer bronchique primitif : de plus en plus fréquent

 Complications extra thoraciques : dûes aux troubles immunologiques

- Syndrome de Caplan-Colinet : Silicose - polyarthrite rhumatoïde
- Syndrome d’Erasmus : Silicose-sclérodermie
- Périarthrite noueuse, atteinte hépatosplénique, glomérulonéphrite
- Lupus érythémateux disséminé

Traitement
Il n’existe aucun traitement spécifique de la silicose.
La thérapie s’adresse aux complications et à l’insuffisance respiratoire et cardiaque.

Prévention
1) Prevention technique
Collective
- Evaluation du risque : contrôle régulier de la concentration atmosphérique
- Eviction du risque : remplacement de la silice par d’autres produits moins toxiques
- Aspiration des poussières à la source et bonne ventilation locaux de travail
- Travail en vas clos, travail à l’humide dans les mines et les tunnels
Individuelle
- Utilisation d’équipement de protection respiratoire : masques, appareils de respiration autonome
- Hygiène : lavage des mains, douches en fin de journée, ne pas manger, fumer sur les lieux du travail,
tenues de travail et civiles séparées

2) Prevention médicale
Visite d’embauche : Ecarter les sujets présentant
 Lésions pulmonaires chroniques : bronchite chronique, asthme, emphysème
 Séquelles d’affection pulmonaire : tuberculose
 Affection organique ou fonctionnelle susceptible d’augmenter la ventilation pulmonaire
Examen clinique complet + téléthorax de référence + EFR (éventuel)
Visite périodique : Au moins 2 fois/an : Examen clinique complet + téléthorax + EFR régulière
Visite spontanée : Plaintes des travailleurs : dyspnée, toux, asthénie, amaig, anorexie, infections récurrentes

Réparation
 MP: Tableau n°25, liste des travaux exposant est indicative
 Toutes les manifestations de la silicose et de ses complications sont réparées sauf les cancers.
 Délai d’exposition de 5 ans exigé

Questions :
Clinique + radiologie de la silicose ? Sur quels éléments faites-vous le dg de la silicose professionnelles ?
Citez 4 postes de travail exposant à la silice ?
Citer les complications de la silicose ? Définir la silicose ? décrire les manifestations radiologiques ?
 ASBESTOSE
Définition :
L’asbestose désigne uniquement la fibrose interstitielle pulmonaire provoquée par les fibres d’amiante qui
causent d’autres patho bénignes (fibrose pleurale) et maligne (mésothélium primitif de la plèvre)
L’amiante ou asbeste est une roche fibreuse naturelle composée de silicate de magnésium, 2 familles :
Les serpentines : dont le seul représentant est le chrysotile (95% de l’amiante utilisée)
Les amphiboles : surtout représentées par la crocidolite et l’amosite

Propriétés physico-chimiques :
- Résistance aux hautes températures, résistance électrique
- Résistance aux substances chimiques agressives et résistance aux micro-organismes

Usages et sources d’exposition

- Mines : lebroyage, concassage, lamisage, triage des fibres et leur emballage.
- Fabrication de métaux à base d’amiante : fibrociment, freins et embrayage
- Travaux d’isolation (thermique et sonore) et de calorifugeage
- Confection de fours industriels, matériel thermique et frigorique
- Travaux de flocage par progection au pistolet d’amiante
- Industrie textile : gants, tabliers, cordons, couvertures ignifugés
- Autres industries : chantiers navals, sidérurgie, fondrie, industrie du verre, du batiment….

1) Pathologie bénigne de l’amiante : Fibrose pulmonaire interstitielle ou Asbestose :

Après une exposition prolongée aux poussières d’amiante (10 ans) se développe la fibrose pulmonaire

Clinique
- Les signes cliniques sont plus importants que les signes radiologiques
- Début lent, insidieux, progressif
- Signe majeur : la dyspnée, d’abord d’effort s’aggravant progressivement
- Toux d’irritation (sèche), parfois expectoration muqueuse, douleurs thoraciques diffuses

Examen physique :
- Longtemps normal ou simple diminution du murmure vésiculaire
- Diminution l’expansion thoracique
- Crépitants fins aux bases ou plus rarement frottement pleuraux
- Cyanose et hippocratisme digital à un stade avancé
- Evolution vers l’insuffisance cardiorespiratoire chronique

Téléthorax
- Fibrose interstitielle diffuse, bilatérale, +/- symétrique.
- Fibrose linière par opposition à la fibrose nodulaire de la silicose
- Opacités réticulaires prédominant aux bases
- Stade avancé : accentuation des images réticulaires qui joignent les régions médiastinales aux parois : la
silhouette cardiaque apparaît hérissée
Spiromètrie
- Sd restrictif dans l’asbestose pure avec diminution du CV, VEMS, CPT avec tiffeneau normal
- Parfois syndrome mixte
- Hypoxémie tardive avec parfois hypocapnie
- Diminution de transfert du CO
Cytologie des crachats : Corps asbestosiques : indicateur d’exposition
Biologie : Perturbations immunologiques
Evolution très lente
 Radio : les images de fibroses envahissent les 2/3 inf des 2 champs pulmonaires
 Troubles fonctionnelles : aggravation progressive en particulier la dyspnée avec souvent cyanose qui
aboutit au CPC, l’insuffisance respiratoire chronique.
 Risque accru de cancer broncho-pulmonaire.
2) Plaques pleurales : asymptomatiques, de découverte radiologique
- Plaques : épaississement uni ou bilatéral au niveau de la plèvre diaphragmatique et pariétale
- Calcifications : fines, linéaires bilatérale de siège pariétal, diaphrag médiastinale et interlobaire

3) Pleuresie : épanchement modéré, régressant spontanément, récidivant.

- Liquide exsudatif, sérofibrineux, sérohémorragique ou purulent de cytologie normale
- Sa survenue impose une surveillance en raison du risque de mésotélium

4) Pathologie maligne :
- Cancers primitifs des séreuses : plèvre, péricarde, péritoine …
- Cancer bronchique primitif

Prévention
1) Prevention technique
Collective :
1. Interdiction de fabrication et d’utilisation de l’amiante
2. Remplacement de l’amiante par d’autres matériaux moins dangereux.
3. Réglementation stricte de l’exposition des travailleurs
4. Limiter le nombre des travailleurs exposés
5. Surveillance des concentrations atmosphériques
6. Information de travailleurs des risques de l’amiante
Individuelle
1. Arrêt du tabagisme, bonne hygiène générale
2. Respect stricte des consignes de sécurité, port de masque à poussières

2) Prévention médicale :
Visite d’embauchage :
Examen clinique complet + téléthorax et EFR de référence
Exclure à l’embauche les sujets présentant :
- Des lésions pulmonaires chroniques, séquelles d’affections pulmonaires,
- Des lésions organiques ou fonctionnelles susceptibles d’altérer les VAS
- Jeunes moins de 18 ans
Visite périodique : périodicité de 06 mois: examens clinique et para clinique
Visite spontanée: rechercher les 1ers signes : douleurs thoraciques, amaigrissement, dyspnée d’effort
Dossier medical :
Un dossier médical complet sera conservé et régulièrement tenu à jour par le médecin du travail
Précise la nature du travail effectué, durée d’exposition, dates et les résultats de contrôle de l’empoussièrement ,
examens cliniques, radiologiques. Doit être conserver au moins 30 ans après l’arrêt de l’exposition.

Réparation :
Tableau n° 30, liste des travaux exposant est indicative. L’ensemble des maladies bénignes et malignes est réparé
La reconnaissance en MP exige l’avis d’un collège de 03 médecins

Questions :
 Décrire la pathologie bénigne liée à l’inhalation de l’amiante ?
 Citer les pathologies liées à l’inhalation de fibres d’amiante ?
 Décrire la pathologie pleurale bénigne dûe à l’inhalation de poussière d’amiantes ?
 6. DERMATOSES PROFESSIONNELLES
Introduction
 Représentent entre 50% et 80% des maladies pro, et 10% des dermatoses en général
 Concept de Sézary : 2 types de dermatoses : orthoergiques et allergiques, abdonnée.
 Actuellement on classe les dermatoses selon leurs facteurs étiologiques

DERMATOSES DUES A DES AGENTS CHIMIQUES :

1) Brûlures chimiques : acides forts (HCL, Ac fluorhydrique), bases fortes (soude, chaux, ammoniac)
2) Pigeonneaux : ulcérations cutanées douloureuses des doigts et des mains avec bourrelets
hyperkératosiques entourant l’ulcération : chrome++, nickel, cobalt
3) Dermite d’irritaion :
- Destruction ou modification de la barrière naturelle (couche cornée)
- Toxicité directe surtout vis-à-vis des cell de la couche basale de l’épiderme
- Réaction inflammatoire du derme
- Siège : zones en contact avec le produit chimique : doigts, mains
- Guérison +/- rapide après arret d’exposition
- Caractère le plus souvent collectif
- Clinique : Rougeur, démangeaisons, brûlures, ensuite œdème, la peau s’épaissit et des fissures
douloureuses se créent.
- Agents chimiques irritants : Acides et bases peu concentrés, solvants organiques (hydrocarbures
aromatiques, alcool, acétone), détérgents (lauryl sulfate de Na), désinfectants (formol), corps gazeux
4) Dyschromies mélaniques :
- Hyperpigmentations mélaniques de contact : Arsenic
- Leucodermie mélanique (Vitiligo pro) : hydroquinone utilisé dans la photographie
5) Acné professionnelle :
- Boutons d’huile : huiles industrielles (mécaniciens, métallurgistes, pompistes)
- Acné de Brai, de goudron de houille : comédons au visage
- Acné chlorique : chloronaphtalène (conservateurs du bois), chlorobenzène (insecticides)
6) Cancers cutanés: épitheliomas spinocellulaires++ : goudron, arsenic, asphalte, ou compliquant une brûlure
7) Dermatoses allergiques

DERMATOSES ALLERGIQUES : ECZEMA

Caractéristiques :
 Apparait quelques mois à plz années après le début du contact : sensibilisation retardée
 Prurigineuse.
 Débute au point d’application de l’agent agressif et pouvant s’étendre et se généraliser
 Caractère individuel (prédisposition)
 Ne guérie pas tjrs après suppression de la cause

Clinique : Trois stades

1. Stade érythémateux (aigu): érythème prurigineux, vésicules parfois bulles, œdème
2. Stade de suintement (subaigu) : sérosités jaunâtres, croutes et désquamations
3. Stade para-kératosique(chronique): la peau s’épaissit, stries blanchâtres : eczéma liquénifiée

Critères diagnostiques:
- Interrogatoire+++ (notion d’exposition professionnelle aux allergènes) + clinique évocatrice
- Tests cutanés allergologiques (patch test, stratch test) : diag étiologique
- Epreuve d’éviction-réexpositon : parfois un arret de travail est nécessaire pour le diag
Principales dermatoses eczématiques :
Eczéma du ciment (gale du ciment) :
 Représente le type le plus parfait de l’eczéma profesionnelle en raison de :
 la plus fréquente, grave par ses complications infectieuses, et son évolution chronique
 Chez les sujets qui mouillent le ciment avec 20 à 30 ans d’ancienneté
 Favorisée par : macération, sécheresse de la peau, microtraumatismes répétés, dermatoses préexistantes

Clinique :
 Débute aux doigts, face dorsale index et majeur, et autour des ongles + Prurit
 Guérison possible à ce stade par le repos ou par accoutumance acquise
 Les lésions peuvent progresser réalisant l’aspect de la main du cimentier:
- Face dorsale de la main œdématiée
- Paume hyperkératosique avec callosités, crevasses, érosions, croûtes
- Face ant du poignet : plaquard érythémato-croûteux
 A ce stade la guérison est possible mais très difficile
 Evolution vers l’extension : avant bras, cou, face,tronc, MI
 L’eczéma se liquéfie et passe à la chronicité (infirmité)

Autres dermatoses eczématiques :

 Travailleurs du batiment : maçons, carreleurs, coffreur
 Industrie du cuire et peaux : chrome, colorants, sels alcalins
 Industrie éléctrique : chrome, mercure, plomb, cobalt, nickel
 Industrie du bois : certains bois exotiques (teck, acajou…)
 Hospitaliers : latex, antiseptique, formol, ATB
 Coiffeurs : teintures, ciseau (nickel)

Traitement des dermatoses eczématiques :

- Antiseptiques systématiques, ATB locaux ou généraux
- CTC indispensables généraux et locaux sur les lésions non surinfectées
- Antihistaminiques

Prévention :
- Travail en circuit fermé : éviter le contact avec les produits allergisants
- Retrait d’allergènes : exp retrait sels de chrome de l’eau de Javel
- Substitution des produits
- Ventilation et aspiration

DERMATOSES DUES A DES AGENTS PHYSIQUES :

1) Microtraumatismes (frottements, pressions) :

Callosités, hyperkératose (travailleur manuel, genoux du carreleur, doigts du musicien)
2) Corps étranger :
Tatouage avec le charbon, granulome avec la silice, trichogranulome des coiffeurs, verrues avec l’asbestose,
dermite de fibers de verre
3) Ambiance thermique :
Chaleur : érythème, urticaire : boulanger, fondeur, forgeron
Froid : gelures (nécrose tissulaire =AT), engelures (plaquards érythémato-cyanotiques)
4) Rayonnement :
Ionisations radiologiques : radiodermites pouvant dégénérer
UV : élastose, kératose
5) Vibrations :syndrome angioneurotique(marteaux piqueurs).
DERMATOSES DUES A DES AGENTS VIVANTS :

- Staphylococcie et streptococcie : Furoncle, impétigo : personnel de labos et de lingerie.

- Charbon (bacille de Davaine) : moutons, chèvres, chevaux => véto, fermiers, tanneurs
- TBK cutanée : TBK bovis : Verrue vulgaire chez les bouchers, éleveurs, vétérinaires
- Herpès digital : contact avec la salive ou sécrétions ORL : dentistes, infirmiers
- Onyxis et Périonyxis des doigts : plongeurs dans des réstaurants..
- Intertrigo inter-digitoplantaire (pied d’athlète) : ouvriers devant porter des chaussures de sécu
- Tularémie : zoonose des rongeurs sauvages (forestier, fermier)
- Brucellose : rash morbiliforme (véto, fermier, bouchers)
- Vaccine : personnes exposés aux bovins et chevaux

Réparation : 31 tableaux réparent les dermatoses professionnelles.

Questions :
- Citez 4 nuisances professionnelles à l’ origine de dermatoses ?
- Citez Les caractéristiques d’une dermite d’irritation ?
- Citez les dermatoses non allergiques + agents responsables ?
- Citez les caractéristiques de la dermatose allergique professionnelle et 2 professions exposantes ?
- Donnez les conditions d’apparition et les facteurs favorisants de l’eczéma de contact chez les travailleurs
du bâtiment et travaux publics ?
- Décrire l’eczéma de la gale du ciment ?
- Citez 4 allergènes rencontrés dans le milieu professionnel + professions exposées ?
 7. CANCERS PROFESSIONNELS

Introduction :
 Première référence aux cancers professionnel : cancer du scrotum des ramoneurs 1775
 La difficulté d’attribuer l’origine professionnelle à un cancer réside dans :
1. Le cancer pro ne présente pas des spécifités médicales par rapports aux autres Kc
2. Les sujets sont souvents exposés à plusieurs facteurs professionnels et extra-prof
3. Long délai entre le début de l’exposition et l’apparititon du cancer.
 Le cancer professionnel semble représenter 4 à 8 % de l’ensemble des Kc (cancers non déclarés)

Définitions :
 Cancérongène : substance pouvant provoquer l’apparition d’un cancer ou en augmenter la fréquence
 Cancer professionnel : un kc est dit professionnel s’il est conséquence directe de l’exposition du
travailleur à un risque ou résulte des conditions dans lesquelles exerce sa profession.

Classification
1/ Selon la catégorie du risque :
- Cancérogènes chimiques :
- Inorganiques : Arsenic, Amiante, Bioxyde de silicium
- Organique : Benzène, Amines aromatiques
- Cancérogènes physiques : RI (RX) et Rayonnements non ionisants (UV, ondes magnétiques)
- Cancérogènes biologiques : Virus (HVB), Champignons (Aflatoxine B)

2/ Selon leur localisation :

- Loc unique : Bioxyde de silicium (Kc bronhique), Amines aromatique (Kc vessie)
- Loc multiples : Arsenic (cutané-hépatique-bronchique), RI (Leucémie-ostéosarcome-bronchique)

3/ Selon la potentialité cancérogène :

 Classement UE (Union européenne) : Ne porte que sur les substances chimiques
- Catégorie 1 : sub cancérogène pour l’homme, relation cause à effet entre l’expo et l’apparition du Kc.
- Catégorie 2 : Substances devant êtres assimilées comme cancérogènes, forte présomption.
- Catégorie 3 : Sub préoccupantes : effet cancérogène possible mais preuves insuffisantes.

 Classement CIRC : Agents, mélanges, et circonstances d’exposition

- Grp 1 : Agent cancérogène prouvé pour l’homme
- Grp 2 : 2A : agent probablement cancéro, 2B : Cancéro possible
- Grp 3 : Agent inclassable quant à sa cancérogénicité (données insuffisantes)
- Grp 4 : Agent probablement non cancéro chez l’homme

Notions générales sur la cancérogenèse chimique

Deux théories :
1) Epigénitique : l’apparition de cell cancéreuses résulte d’interférence avec les divisions cellulaires sans
nécessairement modification du génome cellulaire.
2) Génétique : la transformation d’une cell normle en une cell cancéreuse est la conséquence d’une
modification de l’ADN : une ou plz mutations, avec schématiquement deux étapes :
1. Initiation : le cancérogène se fixe sur les protéines et Ac nucléiques. Cette altération se transmet
indéfiniment aux cellules filles.
2. Promotion : processus plus long, permet à la cell initiée de proliférer. Une fois promue, la lignée
cellulaire mutée prolifère et métastase.

Principaux secteurs :
- Batiments et travaux publics, construction navale et ferrovière.
- Metallurgie, industrie du verre et des métaux
- Industrie chimique, pharmaceutique, labo de recherche
- Industrie du cuire, caoutchouc, pétrole, bois, Milieu agricole
Etiologies
1) Cancers broncho-pulmonaires : travaux ayant exposé aux :
 Poussières d’amiante (Tableau 30)
 Poussières radioactives (T 6)
 Chromates, bichromates alcalins, chromage électrolytique ( T 10)
 Goudron de houille, brais de houille, huile anthracénique ( T 16)
 Arsenic, pesticide (T 20)
 Grillage des mattes de Nickel (T 37)
 Mines de fer (T 44)
 Fabrication de Bis-chlorométhyle-éther ( T 81)
2) Cancers de la plèvre/péritoine/péricarde : Mésothélium malin primitif : Amiante (T30)
3) Cancers de la peau :
 Epithelioma primitif :
- Goudron de houille, brais de houille, huile anthracénique ( T 16)
- Arsenic, pesticide (T 20)
 Dyskératose lenticulaire en disque (Mdie de Bowen) : Arsenic, pesticide (T 20)
4) Cancers ORL :
 Cancer primitif de l’ethmoide : Poussière de Bois (T47)
 Cancer primitif des sinus de la face : Grillage des mattes de Nickel (T 37)
5) Cancers hépatiques : Angiosarcome : Arsenic, pesticide, Chlorure de Vinyle monomère (T 51)
6) Cancers hémato : Benzène (T 4) et Rayonnements ionisants (T 6)
7) Cancers de la vessie : Amines aromatiques (matières colorantes…) (T 15)
8) Cancers du cerveau : Glioblastome : Nitroso-guanidines et nitroso-urée (labo de biologie) : (T 17)
9) Cancers osseux : Ostéosarcome : RI (T6)
10) Cancers secondaires à l’évolution de lésions professionnelles :
 Epithelioma spino ou basocellulaire : survenant sur des lésions de radiodermites
 Hépatocarcinome : compliquant une cirrhose post hépatitque B ou c
11) Cancers d’org pro reconnue mais non réparés : (déclarée comme maladie à caractère profess)
 Cancers des cavités nasale : Chrome
 Cancer broncho-pulmonaire dû à la silice

Prévention :
 Si possible : Supprimer/ substituer les produits cancérogènes
 Si pas possible : réduire autant que possible les expositions à ces produits :
- Confinement ou travail en système clos
- Protection collective et individuelle
 Formation et sensibilisation du personnel exposé
 Surveillance post-exposition ( délai long entre expostion et apparition du cancer), exp : réglémentée pour
les expositions à l’amiante : examen clinique et radiologique chaque 2 ans.

Réparation : ( déjà citée )

Questions :
 Critères + définition des kc prof ?
 4 Cancers réparés, sites , professions et secteurs correspondants ?
 2 cancérogènes chimiques, biologiques, physiques ?
 Classification des cancers ? 4 kc professionnels avec l’agent causal ?
 Principes généraux de prévention contre les KC en milieu prof ?
 8. INTRODUCTION A LA TOXICOLOGIE INDUSTRIELLE
I. DEFINITIONS

1. Toxicologie : science qui traite des substances toxiques ou poisons.

2. Poison : substance qui produit une action délétère sur l’organisme.
3. Risque toxique : probabilité avec laquelle un effet toxique surviendra, suivant les conditions d’emploi d’une
substance détérminée.
4. Toxicité : la capacité que possède une substance à produire un effet nuisible sur l’organisme, l’intensité est
généralement en fonction de la dose administrée.
5. Toxicologie industrielle : aspect de la toxicologie qui s’intéresse aux corps chimiques utilisés dans l’industrie.
Elle traite
 Identification et analyse des toxiques
 Mécanisme d’action
 Métabolisme et intéractions des corps chimiques industriels
 Diagnostic et traitement des intoxications
 Prévention des effets toxiques

Son but est de prévenir le développement de lésions toxiques grâce à une connaissance des relations
quantitatives entre l’intensité de l’exposition et le risque d’altération de la santé qui permettent de définir des
niveaux d’expositions tolérables, exprimés en termes de concentrations atmosphériques (TLV ou VME) ou en
termes de concentrations biologiques pour la substance elle-même ou ses produits de bio transformation.

II. PRINCIPES GENERAUX

A – Formes d’intoxications :

1. Intoxication aiguë : expositions de courte durée à une forte dose (unique ou multiple) avec absorption rapide
du toxique, sur une période ne dépassant pas 24h. Les manifestations sont rapides < 14 jrs entraînant la mort
ou la guérison.

2. Intoxication subaiguë : expositions fréquentes ou répétées, à des dose moins importantes, sur plusieurs jours
ou semaines avant que des symptômes n’apparaissent.

3. Intoxication chronique : c’est la forme de l’intoxication professionnelle. Il s’agit d’expositions à de faibles

doses, répétées sur une longue période (en général toute la vie). Elle est de 3 types :
 Intoxication chronique par accumulation : la concentration dans l’organisme augmente progressivement
pour atteindre un palier susceptible d’entraîner des manifestations toxiques ex : le saturnisme chronique
 Intoxication chronique par addition d’effets sans accumulation : cas de l’intoxication par le disulfure de
carbone (CS2)
 Intoxication chronique ou le toxique peut s’accumuler dans l’organisme mais l’intoxication ne survient
que lorsqu’il est mobilisé des sites de stockage ex : intoxication au DDT

B - Action du toxique sur l’organisme

L’action d’un toxique sur l’organisme peut s’exprimer sous forme de :
 Maladie clinique
 Troubles fonctionnels
 Modifications toxico critiques, prédictives d’une altération de la santé si elles persistent ou se répètent.

C- Types d’actions :

1- Locale : à l’endroit du contact avec l’organisme : peau, yeux, tractus digestif, voies respiratoires, ce sont des
phénomènes de distruction tissulaire ex : caustiques, acides, bases.
2- Générale ou systémique : l’effet se manifeste au niveau de sites éloignés de l’endroit de contact initial, ex :
saturnisme.
3- Mixte : à la fois locale et générale, ex : solvants.
D- Voies d’absorption
1- Voie respiratoire, c’est la plus importante.
2- Voie cutanée ou muqueuse.
3- Voie digestive, qui est souvent accidentelle.

E –Facteurs influençant la toxicité:

Facteurs favorisant l’action élective sur un organe particulier :

1. Degré de perfusion de l’organe
2. Sa situation sur la voie de transport du toxique (exp : poumons si toxique inhalé..)
3. Composition chimique de l’organe (exp : riche en lipide)
4. Caractéristiques biochimiques de l’organe : nombreuses mitoses, organe capable de stocker ou
métaboliser le toxique, besoin métabolique de l’organe

Facteurs influençant la réponse de l’organisme à un toxique :

1) Quantité de la substance active fixée au niveau des sites d’action
2) Son activité intrinsèque (nature de l’interaction toxique-site d’action)
3) Facteurs toxico-dynamiques : interférent avec la fixation du toxique sur le site d’action
 Différences génétiques des récepteurs : toxicité différente d’une espèce à l’autre
 Modification de la réceptivité par certaines maladies ex : le myxœdème est à l’origine d’une
résistance aux anticoagulants.
4) Facteurs toxico-cinétiques : influencent la concentration du toxique au voisinage des molécules cibles et
aussi la quantité qui s’y fixe. On distingue 3 catégories :
 Biologiques (endogènes) : absorption, distribution, biotransformation, excrétion
 D’environnement (exogènes) : bruit, lumière, climat, irradiations
 Caractéristiques physico-chimiques de la substance, en particulier sa formulation.

III. Evaluation du risque de l’exposition dans l’industrie et valeurs limites admissibles

 3 Méthodes de surveillances
1) Première méthode : Monitoring de l’environnement analyse de l’air :
Détermine les concetrations du toxique dans l’air ambiant aux voisinages des sujets exposés
1) Deuxième méthode : Monitoring biologique : analyse des milieux biologiques (sang, urine…): valeurs
limites biologiques des expositions chez des sujets exposés
2) Troisième méthode : Surveillance de l’état de santé : recherche de lésions biochimiques ou
physiologiques précoces, à un stade réversible

 Les limites admissibles :

Définition : normes quantitatives d’hygiène, exprimées en concentration pour une durée d’exposition moyenne
Concentration admissible moyenne :
 VLE valeur limite d’exposition ou (TLV): threshold limit values : exposition (8hr/Jr , 5jrs/ semaine)
pendant toute une vie professionnelle ne produisant pas d’effet nocif

IV . Types de toxiques :
1) Toxiques minéraux : métaux, exp : plomb
2) Toxiques organiques : exp : hydrocarbures
3) Toxiques organométalliques

QUESTIONS :
 Citez 3 formes d’intoxication et la définition de chacune d’elles
 Quels sont les facteurs qui influencent la toxico-cinétique ?
 Quels sont les facteurs endogènes qui influencent la toxicité ? Définir l’intoxication chronique ?
 Décrire la forme chronique de l’intoxication et préciser si l’exposition chronique peut donner lieu
a des effets aigus ? donnez un exemple
 9. INTOXICATION AUX METAUX LOURDS

INTOXICATION AU PLOMB (SATURNISME)

Généralités :
- Le plomb est un métal bleu-grisâtre, malléable et ductible, c’est un agent polluant de l’envir
- Le principal minerai est la galène (sulfure de plomb)

Professions exposées :
- Mines de plomb, zinc, étain (En Algérie mine de Plomb à El Abed)
- Métallurgie du plomb et de zinc
- Industrie de la construction (tuyaux), industrie chimique : peinture, mastic
- Fabrication de munitions (Pb de chasse), Artisanat : cristallerie, faïence, céramique, soudures
- Imprimerie, recyclage d’accumulateurs (batteries de voitures)

Métabolisme du plomb
1) Voies d’entrée
- Voie pulmonaire +++ 80% par les vapeurs, fumées et les fines poussières de plomb
- Voie orale par ingestion: mauvaise hygiène des mains, fumer des cigarettes
- Voie cutanée: faible pour le Pb inorganique,contrairement au Pb tetraethyl+++
2) Distribution : 3 compartiments
- Sang : > 90% du Pb est lié au GR
- Tissus mous (cerveau, rein, foie, muscles) : 5 – 10 %
- Squelette : contient la majorité du Pb stocké : reflète l’exposition cumulative (20 – 30 ans)

3) Excrétion (de la fraction du PB non cumulée)

- Reins (80%), fécale (biliaire), sueur, salive, phanères
4) Métabolisme : suit celui du Ca => la libération de Ca entraine la réapparition de Pb dans le sang

Mécanisme d’action :
 Actions sur le tissu hématopoïétique (Hématotoxicité):
- Inhibition de la synthèse de l’hème par :
- Inhibition enzymatique (ALA déshydrase, hème-synthétase, chélatase…) => accumulation dans le
sang : ↗ALA (acide aminolévulanique) ↗ protoporphirines, coproporphirines, ↗ fer
- Altération morphologiques : apparition précoce des hématies à granulation basophile
- Anémie saturnine (A. hémolytique), durée de vie GR diminuée (destruction)
 Toxicité cellulaire (nucléaire)
- Action compétitive avec les minéeaux : Ca2+, Zn, +/- MG 2+
- le Pb inhibe l’action ostéoclasique et ostéoblastique et inhibe la PTH
 Néphrotoxicité : par liaison avec des protéines à haute affinité : lésions glomérulaires aspécifiques,
Sd Fanconi compliquée parfois de Goutte et d’ HTA
 Neurotoxicité: centrale et périphérique, déminiralisation, dégénéréscence axonale,
encéphalopathie..
 Génotoxicité et cancérogénicité : probables

Clinique :
I. Intoxication aigue :

 Rarement d’origine pro, peut résulter de l’ingestion accidentelle/volontaire de sels de plomb (acétate de Pb)
 Symptomatologie :
- Trbl digestifs : Dlr abdo, Vmsst
- Atteinte rénale : tubulopathies : albuminurie, cylindrurie, oligurie
- Atteinte hépatique ( cytolyse), Hémolyse
- Atteinte sévère : encéphalopathie convulsive, coma. En absence de traitement la mort
 II. Intoxication chronique : SATURNISME PROFESSIONNEL++++ 3 phases

1. Présaturnisme ou phase d’imprégnation: Plombémie < 40-50ug /100ml

- Fixation osseuse, absence de signes spécifiques : fatigablité, trb digestifs, changement d’humeur
- Liseré de Burton : (mauvaise hygiène+++) : liseré gingival bleu ardoise, à 1mm du rebord gingival, visible
au niveau des incisives et canines, dû au précipité de sulfure de plomb

2. Phase d’intoxication franche : Plombémie > 60-70ug /100ml

 Troubles de l’état général : asthénie, céphalées, myalgies, anorexie, amaigrissement

 Manifestations digest: La colique de plomb= colique saturnine +++
- Douleur periombilicale très vive diffusant à tout l’abdomen, vomissements, constipation,
absence de contracture et de fièvre
- Pouls lent , TA augmenté
 Manifestations neuro :
 Péripherique : Polynévrite motrice
- Paralysie flasque progressive, généralement sans atteinte sensitive
- Forme classique : paralysie radiale avec chute du poignet « Remacke »
- MI : Muscle péronier ++ extenseurs des orteils avec chute des pieds
 Centrale: Encéphalopathie saturnine+++
- Déficit moteur/sensitif localisé, délires, hallucinations
- Coma, convulsion, signes d’IHC, sans trt : décès en qlq hrs

 Manifestations rénales : 2 Types

1) Néphropathie subaigue : Sd Toni Debre Fanconi (TCP : tube contourné prox)
- Protéinurie de faible PM (B2, a2), Glycosurie, Enzymurie
- Aminoacidurie, HyperCalciurie, HyperPhosphaturie
2) Néphropathie tardive :
- Après 10 – 30 ans d’exposition, interstitielle et glomérulaire
- Définitive, continue à s’aggraver même à l’arrêt de l’exposition

 Autres manifestations
- HTA : paroxystique (spasme arétriel) ou permanente (forte exposition)
- Anémie saturnine: modérée, hémolytique,normocytaire normochrome ou hypochrome, regénérative et
hypersidérémique. Au Frottis : Hématies à granulation basophile (ponctuées)
- Thyroide : diminue la cc° des hormones Thyro et TSH
- Goutte saturnine, Rhumatisme saturnine, Pancréatite, Sterilité, ABRT

3. Phase séquellaire : HTA permanente, Néphrite chronique, Goutte saturnine

Diagnostic :
Phase d’imprégnation :
- Notion d’exposition professionnelle
- Clinique peu importante (Liseré de Burton)
- Le diagnostic est biologique :
 Plombémie : Normes OMS : homme< 60µg/100 ml, femme < 70µg/100ml
 Plomburie provoquée /EDTA calcique: diagnostic de certitude
 Normes : 800µg/L dans les 5hr premières, 700ug/24hr
 ALA urinaire : quasi spécifique du saturnisme
 Son augmentation survient précocément : Pb >15 ug/100ml
 ALA normale < 4.5 µg/g de créatinine
 Protoporphirines libre des hématies : norme Protoporphyrine-zinc : PPZ < 2,5µg/g d’HB
 FNS : Anémie Normocytaire Normochrome Regénérative
 Frottis Sg : hématies ponctuées
CAT :
1/ Signes d’imprégnation : avec augmentation PB, AlaU, PPZ

1. Mutation à un poste moins exposé

2. Surveillance médicale
3. Test EDTA : 4G/jr peros pdt 15jrs

2/Signes d’intoxications chroniques

1. Déclaration MP (num °1)

2. Arret de travail en MP
3. Soustraire du poste, éviction de tout poste exposant au Pb ou produits néphrotoxiques
4. Trt chélateur :
 Chélateur de référence : EDTA Na2Ca : 20mg/Kg/j IV perf lente : 2 à 3 cures de 5jr avec 5- 10 jrs
d’intervalle entre les cures
 Autres chélateurs : Acide dimércapto-succinique peros, Dimercaprol (BAL) en IM f’les formes graves
5. Traitement symptomatique :
 Colique de plomb : antispasmodiques ; Encéphalopathie : anticomitiaux
 Néphropathie sévère : dialyse ; HTA : Anti-HTA

3/ Signes d’intoxication aigue

1. Déclaration de l’accident de travail avec arrêt de travail
2. Traitement :
 Lavage gastrique avec une solution précipitant le Pb : sulfate de Na ou de Mg
 Réhydratation parentérale
 Trt chélateur : inj EDTA calcique quotidiennement
 Intox modérée : 1g/j pdt 5jrs avec 15jr d’intervalle
 Intox franche : 20mg/kg dans 500 cc SGI perf lente pdt 5jrs, à répéter apres 5jrs si Pburie
reste augmenté
3. Surveillance clinique/Bio
4. Enquête à la recherche de la cause

Prévention :

A. PREVENTION TECHNIQUE
1. Prévention collective
 Stockage et manipulations dans des locaux bien ventilés.
 Le métal récupéré sera conservé en atmosphère close
 Nettoyage quotidien.
 Captation des vapeurs, poussières et aérosols.
 Ventilation efficace et aspiration sous vide
 Prélèvement d'ambiance régulière

2. Prévention individuelle
 Porter des vêtements de protection ne comportant ni poches ni revers.
 Port de gants imperméables non poreux à usage unique, lunettes de sécurité.
 Lavage des mains, des dents, du visage avant les repas.
 La possibilité de prendre une douche doit exister.
 Ne pas fumer, boire, manger dans les ateliers.
 Prévoir un masque à cartouche filtrante ou un appareil respiratoire
B.PREVENTION MEDICALE +++
1.à l’embauche : écarter
 les femmes enceintes ou allaitante
 les sujets présentant une affection neurologique,rénale, hémato, ou cutanéo muqueuse….
2.Visite périodique: tous les 6 mois
 Examen clinique (neurologique cutanée état genéral,….)
 Hg: Rechercher une protéinurie et bilan rénal une fois/ an
 Pb: hémogramme, créatininémie, plombémie ,(ALA-U) ou de la protoporphyrine zinc (PPZ) dans le sang
 Formation, information sur les risques existants, sur les précautions à prendre

Réparation : tableau num 1

Maladies Délai de PEC Travaux susceptibles d’engendrer ces Maladies

1. Syndrome douloureux abdominal
parox apyrétique subocclusif, avec
crise hypertensive et poussée
d'HGB
2. Paralysie des extenseurs des doigts/
petits muscles de la main
90 jrs
Extraction, traitement, préparation, emploi, manipulation du
plomb, de ses minerais, de ses alliages, de ses combinaisons et
de tout produit en renfermant.
Récupération du vieux plomb.
1an Grattage, brûlage, découpage au chalumeau de matières
recouvertes de peintures plombifères.

3. Encéphalopathie aiguë associant au (Mazal une suite, mais 3jazt)

moins 2 des signes suivants : 30 jrs
hallucinations ; déficit moteur ou
sensitif d’origine centrale ;
amaurose ;coma ;convulsions, ( ne
s'accompagnant pas de ces signes si
intox aux dérivés alcyles du Pb exp
Tétraethyle)

4. Néphrite azotémique ou néphrite 5ans

hypertensive

5. Anémie (Hb < 13 g/100 ml chez 1 an

l’homme et 12 g/100 ml chez la
femme) avec poussée HGB

6. Sd biologique : AAL ur > 2O mg/l, 90 jrs

Hb < 13

Questions
 Enumérez les manifestations cliniques de l’intoxication au plomb ?
 Examen paraclinique pour confirmer le dg ?
 Donnez le traitement de l’intoxication chronique au plomb ?
 Décrire l’atteinte neurologique périphérique observée lors de l’intoxication chronique au Pb ?
 INTOXICATION AU MERCURE : HYDRARGYRISME

Généralités :
 Le mercure est le seul métal liquide à T° ambiante, émet des vapeurs toxiques à 20°c, son principal
minerai est le cinabre (Sulfure de mercure)

Professions exposées :
- Extraction et traitement de mercures (usine d’Azzaba, fermée en 2007)
- Extraction de l’or et de l’argent
- Industrie électrique : Piles, lampe à vapeur d’Hg, interrupteurs
- Industrie pharmaceutique : antiseptiques, antisyphilitiques
- Industrie chimique : peinture, teinture, colle
- Fabrication de thermomètres, baromètre, manomètre
- Dentisterie : amalgames dentaires
- Agriculture : fongicide, bactéricide, insecticide

Métabolisme :
1) Absorption :
- Voie respiratoire : principale voie d’absorption du mercure métallique
- Voie digestive : négligeable (ingestion accidentelle/suicidaire)
- Voie cutanée : Mercure métallique : accidentelle++ (blessure par débris de thermomètre),
Mercure inorganique (application de crèmes contenant du mercure) : absorption significative
2) Distribution :
- Après absorption le mercure est rapidement oxydé en ion mercurique divalent Hg 2+ dans les GR
et les tissus
- Le Hg 2+ se lie aux protéines (Albumine..), au groupement thiol (SH-) de l’Hb et Glutathion
- Le mercure est essentiellement stocké dans le cerveau et les reins
3) Elimination :
- Urines 60% , fécale
- Voies accessoires : sueurs, salive, air expiré
4) Mode d’action :
- L’ion mercurique se lie au grp SH- : interfère avec l’activité de nombreuses enzymes et coenzymes

Clinique :
I- Intoxication aigue :
 Exceptionnelle, exposition accidentelle à de fortes cc° de Hg, ou ingestion de grande quantité
 Sévérité du tableau clinique dépend de l’intensité de l’exposition
1) Signes respiratoires :
- Fièvre des fondeurs : Sd pseudogrippal, frissons, fièvre, céphalées, myalgie, toux, dyspnée
- Graves : Bronchite érosive, pneumonie aigue, OAP
2) Atteinte digestive : Diarrhée, vomissements, douleurs abdo, colite
3) Atteinte neuro : Confusion, perturbations cognitives, sensorielles et motrices, sclérose
latérale amyotrophique
4) Atteinte rénale : Protéinurie abondante, hématurie, oligurie, IRA, nécrose des TCP
 II- Intoxication chronique

 Forme la plus caractéristique de l’hydrargyrisme professionnel

 Apparition progressive et incidieuse de manifestations diverse. Le SNC est l’organe principalement atteint

1) Stomatogingivite (Atteinte digestive) :

- Inflammation de la muqueuse buccale, douleur gingivale, goût métallique, chute des dents
- Œdème des glandes salivaires, oreillons mercuriels (hypertrophie Gdes salivaires), salivation excessive

2) Atteinte du Syst nerveux :

- Tremblement intensionnel :
o Signe majeur, aggravé par l’alcool, l’émotion, le stress et la fatigue
o Doigts, lèvres, paupières, pouvant se généraliser => marche instable
- Trouble du caractère et de la personnalité : labilité émotionnelle, timidité, anxiété, insomnie, perturbations
congnitives (mémoire, coordination..), perturbations à l’EEG, délire et hallucinations dans les cas graves
- SNP : Polyneuropathie sensitivomotrice: manif infracliniques+EMG : diminution de la vitesse de conduction

3) Atteinte rénale : lentement reversible après arrêt de l’exposition

- Protéinurie modérée, enzymurie : lésions glomérulaires et tubulaires
- Glomérulonéphrite franche
- Sd néphrotique : Albuminurie massive, hypoprotéinémie, oedèmes,

4) Autres :
- Atteinte visuelle : Mercurialentis = reflet brunâtre du cristallin, atteinte de la vision des couleurs
- Sensibilisation : lésions eczématiformes

Prévention :
 Prévention médicale :
- Ecarter à l’emabauche toute personne présentant : atteinte rénale, neuro, cutanée
- Surveillance périodique : dépistage précoce du tremblement et des troubles du comportement : tests
psychomoteurs, dessins…
- Surveillance biologique : élément essentiel de la prévention médicale
1) Dosage du mercure urinaire :
< 5ug/L Valeur normale chez un sujet non exposé
> 50 ug/L Niveau d’alerte exigeant la révison des mesures de prévention
> 100 ug /L Niveau indiquant une excrétion excessive, requérant l’écratement du poste
> 300 ug/ L Symptômes d’intoxication
2) Dosage du mercure sanguin : chez les travailleurs exposés, ne devrait pas dépasser 2ug/100 ml

 Prévention technique :
- Mise en place de systèmes aspirateurs d’air
- Travail en vase clos
- Installation de piège à mercure : caniveau rempli d’eau..
- Décontamination du mercure répandu
- Règles de propreté strictes au travail, Réduction du nombre de personnel exposé
- Equipements de protection individuelle, mesures d’hygiène personnelle, éducation du personnel
- TLV-TWA : de 25 ug/m3 pour les vapeurs de mercure et les dérivés inorganiques
Réparation : Tableau num 2

Maladies Délai de PEC Travaux susceptibles d’engendrer ces Maladies

1. Encéphalopathie aiguë 30 jours Extraction, traitement, préparation, emploi, manipulation du
mercure, de ses amalgames, de ses combinaisons et de tout
2. Tremblement 1 an produit en renfermant, notamment :
intentionnel. - Distillation du mercure et récupération du mercure par
distillation de résidus industriels ;
3. Ataxie cérébelleuse. 1 an - Fabrication et réparation de thermomètres, baromètres,
manomètres, pompes ou trompes à mercure.
Emploi du mercure ou de ses composés dans la construction
4. Stomatite. 90 jrs électrique, notamment :
- Emploi des pompes ou trompes à mercure dans la fabrication
5. Coliques et diarrhées. 15 jrs des lampes à incandescence, lampes radiophoniques, ampoules
radiographiques ;
- Fabrication et réparation de redresseurs de courant ou de
6. Néphrite azotémique. 1an lampes à vapeurs de mercure ;
- Emploi du mercure comme conducteur dans l'appareillage
électrique ;
7. Lésions eczématiformes 30 jrs - Préparation du zinc amalgamé pour les piles électriques ;
récidivantes - Fabrication et réparation d'accumulateurs électriques au
mercure.

Emploi du mercure et de ses composés dans l'industrie chimique,

notamment :
- Emploi du mercure ou de ses composés comme agents
catalytiques ;
- Électrolyse avec cathode de mercure au chlorure de sodium ou
autres sels.

Fabrication des composés du mercure.

Travail des peaux au moyen de sel de mercure, notamment :

- Sécrétage des peaux par le nitrate acide de mercure, feutrage
des poils sécrétés, naturalisation d'animaux au moyen de sels de
mercure.

Dorure, argenture, étamage, bronzage, damasquinage à l'aide de

mercure ou de sels de mercure

Fabrication et emploi d'amorces au fulminate de mercure.

QUESTIONS :
 Décrire l’atteinte neurologique caractéristique de l’hydrargenisme ? citez 2 signes associés
 Citez les professions exposant aux mercure + pathologies indemnisables ?
 Manifestation digestives lors de l’intoxication chronique au mercure ?
 Prévention technique
 10. INTOXICATION AUX PESTICIDES

Définition : Produits destinés à assurer la destruction des animaux, végétaux, microorganismes ou virus nuisibles

Intoxication:
- Ingestion accidentelle enfant, ou volontaire :tentative de suicide
- Exposition professionnelle
- Empoisonnement population : ingestion d‘aliments contaminés (organomercunels parathion )
- Guerre

Classification :
Sellon l’agent cible :
- Insecticides: protection des plantes contres les insectes.
- Herbicides : représentent les pesticides les plus utilisés
- Fongicides :combatre la prolifération des maladies des plantes provoquées par les champignons
- Rodenticides : contre les rongeurs
- Hélicides et mollucides : contre mollusques, limaces, escargot
- Acaricides contre les acariens

Selon la structure chimique :

Insecticides : Organochlorés, Organophosphorés, Carbamates, Substances d’origine végétal, Chémostérilisants
Herbicides

Toxicocinétique
Absorption : voie percutanée (+++ ) (main et avant bras ), voie respiratoire ( produits volatiles ) Voie
digestive: ingestion accidentelle
Distribution les EOP se distribuent dans tous les tissus , traversent facilement la barrière hémato- méningée, les
composés les plus liposolubles (Parathion) sont stockés dans les graisses : symptômes retatardés prolongées
Catabolisme : Hépatique
Elimination : 80% de la dose est éliminée dans 48h: Urines +++ p.nitrophénol (parathion), Selles

Sources d’exposition professionnelles

- Agriculture lors de la préparation
- Fabrication des pesticides et formulation des pesticides
- Démonstrateurs et représentants chargés de présenter les produits commerciaux aux clients

INSECTICIDE ORGANOPHOSPHORES : PARATHION

Structure:
 Dérivés de l'acide phosphorique: structure c similaire : BB’ grpmt basiques, X grpmt acide phosphore
 Le parathion n'est pas directement actif : activé en produit toxique dans l'organisme (foie,rein, poumon..)
 Le parathion se transforme en Paraoxon par oxydation enzymatique (NADPH ,02 )

Mode de pénétration:
- Voie cutanée :plus importante en milieu professionnel, voie pulmonaire : exposition aérosol
- Voie orale : accidentelle, dans un but suicidaire

Mode d'action
 Identique pour tout les organophosphorés: Inhibition de l'enzyme acétylcholinestérase
 L’inhibition de l'acétylcholinestérase entraine une accumulation de l'acétylcholine
 Hyperstimulation du système parasympathique : Sd muscarinique
 Hyperstimulation des ganglions du SNV et des terminaisons des nerfs moteurs: Sd nicotinique suit une
paralysie des muscles volontaires
 Effets accumulatifs dans le SNC
 Gravité dépendra du degré et de la vitesse de l'inhibition
Clinique
Intoxication aigue:
 Massive : début des symptômes instantané, mort en quelques minutes
 Modérée : symptômes 30mn après expo pulmonaire, 1 hr après ingestion, 2 à 3 hr voie cutanée
 Phase muscarinique :
- Crampes abdominales, nausées vomissements et diarrhées
- Constriction thoracique, bronchospasme, dyspnée, hypersécrétion bronchique, OAP, bradycardie
- Vision trouble, myosis, larmoiement, céphalées
- Salivation, sudation, incontinence vésicale et rectale
 Phase nicotinique:
- Se voit quand les symptômes muscarinique ont atteint un degré modérée de sévérité : Fibrillation
musculaire, faiblesse musculaire, ataxie
- Intox sévère : paralysie des muscles respiratoires
 Phase terminale : SNC :
- Anxiété, vertiges, céphalée, tremor, convulsions, coma
- Respiration cheynes-stocks, paralysie du centre respiratoire.
- Si trt rapide : sortie du coma en 4 à 5 hr
 Analyse du sang :inhibition de l'activité cholinestérasique érythrocytaire (reflet de l'activité)

Intoxication chronique
- Exposition répétée entraine un effet cumulatif:
- Chaque exposition entraine une augmentation du degré d'inhibition cholinestérasique du SN
- Quand l’inhibition atteint un certain degré : symptômes similaires à l‘intoxication aigue
- Modification EMG, diminution de la vitesse de conduction motrice
- Anxiété, troubles comportementaux et anomalies EEG

Traitement
Mesure de réanimation : corriger l'anoxie (RA)
Atropine :
- Bloque l'action de l'acétylcholine, aucun effet sur la lésion biochimique fondamentale
- 2à 4 mg IV chaque 10 mn jusqu'à apparition des signes d‘atropinisation (flush, tachycardie, dilatation des
pupilles)
- Ce degré d'atropinisation doit être garder 24 à 48 hr
Antidote : CONTRATHION (P2S) :1g en IV perfusion lente (répéter après 12h si nécessaire )
Décontamination : enlever les vêtements souillés, laver la peau souillée, lavage d'estomac et émétique, irrigation
des yeux en cas de projection oculaire.

Réparation : Tableau n° 34
Diagnostic positif :
 Exposition professionnel + Clinique ( S. Muscarinique, nicotinique, terminale )
 Activité cholinestérasique des GR et sérum : ↓20 % de l'activité cholinestérasique de la valeur moyenne,
↓50 % de l'activité cholinestérasique/valeur de pré-exposition (selon l'OMS) : éviction immédiate

Questions :
 Citez les manifestations cliniques observées lors de l’intoxication aigue aux pesticides ?
 Sources d’exposition ?
 CAT devant une intoxication aigu aux pesticides ?
 11. LES SOLVANTS
Définition
Substance le plus souvent liquide, qui a le pouvoir de dissoudre, diluer ou d’extraire d’autres substances.
Les solvants utilisés dans l’industrie sont le plus souvent organiques, dérivés des hydrocarbures (HC)

Classification
Neuf familles principales de solvants organiques regroupées en 3 grands groupes
- Solvants oxygénés : alcools, esters, éthers de glycol, cétones et les éthers
- Solvants hydrocarbonés : les pétroliers non aromatiques et les HC aromatiques (Benzène)
- Solvants halogénés : chlore, fluor, iode et brome

Utilisations et professions exposées :

- Agents de dissolution : peintures, vernis, laques, colles, encres, plastique, pesticides, caoutchouc
- Agents de dégraissage : des métaux et textiles
- Agents d’extraction
- De nombreux produits sont à usage ménager

Métabolisme
La plupart des solvants sont volatiles et liposolubles
- Pénétration : Voie respiratoire +++, en fonction de la volatilité du produit, voie cutanée
- Distribution : SNC en particulier, tissu adipeux
- Toxicité : Système nerveux, foie, rein, sang , traversent la barrière placentaire
- Elimination selon le produit : air expiré, urines

Pathologie

Pathologies communes

1) SNC
Intoxication aigue: inhalation de fortes concentrations de vapeurs de solvants
Manifestations ébrio-narcotiques : troubles de l’équilibre, vertiges, céphalées et nausées
Si exposition massive -> troubles de conscience : anesthésie, somnolence, coma
Intoxication chronique: exposition régulière, long terme (10 ans)
- Désordres neurologiques et psychiatriques « Psycho syndrome organique aux solvants »
- Fatigue, baisse de la libido, troubles du sommeil, cauchemars
- Troubles de la concentration et de la mémoire, irritabilité
- Altération des performances intellectuelles et diminution de la dextérité manuelle
- Evolue en plusieurs phases dont les premières sont réversibles (importance du dépistage).
- Peut aboutir à un syndrome démentiel.

2) Peau et muqueuses
- Accidents aigus : action caustique : Phlyctènes, dermites et conjonctivites
- Manipulation régulière : Peau des mains sèche, crevassé, eczéma

3) Voies resp : inhalation de vapeurs de solvants => irritation des voies aériennes supérieures

4) Hépatique et rénale :Nécrose du foie, du rein, insuffisance rénale, glomérulonéphrite chronique

5) Sang : Hématotoxique sûre : Benzène

6) Reproduction
- Avortement, RCIU, malformations
- Baisse de la production des spermatozoïdes
7) Cancérogénicité : Sûre : Benzène
Toxicité spécifique :
 Benzène
Sources d’exposition :
1. Pétrochimie
2. Industrie chimique : synthèse de nombreuses matières (solvants, caoutchouc, colorants).
3. Laboratoires de recherche et d’analyse.
4. Carburants et gaz d’échappement des véhicules.

La grande hémopathie benzénique

- Tableau d’aplasie médullaire : Tous les degrés de gravité peuvent se voir
- Atteinte: lignée rouge (sd anémique)+ lignée blanche (sd leucopénique) + crase sanguine (sd hg)
- Pronostic sombre : mort sans rémission ou après de brèves rémissions
- Parfois guérison lente mais rechutes possibles

Leucémies benzéniques : Différents types peuvent se voir : LAM, LAL, LMC

 Autres solvants
- Neuropathies périphériques : N-hexane, cétones, sulfure de carbone
- Névrite optique : Trichloréthylène, sulfure de carbone
- Hépatotoxique : Tétrachlorure de carbone
- Toxique pour la reproduction : Ethers de glycol

Prévention
Technique
- Suppression du risque : remplacer le produit toxique et travailler en vase clos
- Réduction du risque :
- Moyens de protection collective : aspiration, évacuation des vapeurs, ventilation des locaux
- Moyens de protection individuelle : Masques, vêtement de protection
- Surveillance et contrôle des conditions de taravail
Médicale
Visites d’embauche et périodiques et surveillance médicale spéciale

Education des salariés

Information surles risques et les moyens de prévention
Hygiène personnelle : éviter le lavage des mains avec les solvants, interdiction de boire/manger/fumer sur les
lieux de travail

Réparation
JO n°16 / 97 : 14 tableaux
Benzène : N° 4, dérivés halogénés des HC : N° 9, Hexane : N° 58, Solvants organiques liquides : N° 84

Questions :
- Décrire le psycho-syndrome organique observé lors de l’intoxication chronique aux solvants ?
- Donnez 8 risques liés à l’utilisation des solvants ?
- 5 atteintes hématologiques professionnelles + agents en cause ?
- Citez 2 Solvants organiques susceptibles de provoquer une atteinte neurologique périphérique et
préciser les types d’atteintes observés ?
- Décrire l’hémopathie benzénique ?
- Enumérez les principes généraux de prévention de l’atteinte dûe aux solvants ?
 12. RAYONNEMENTS IONISANTS

Introduction :
L'utilisation des RI est courante : industrielle, agricole, recherche scientifique et médicale.
Nombreux types de rayonnement mais la plupart de notre quotidien : radio, téléphonie mobile, micro-ondes : ne
sont pas ionisants.

Définition des RI :
Dans notre univers, tout est composé d’atomes, certains atomes sont instables : ils émettent de l’énergie en
projetant des particules (α, ß et neutron) et/ou une onde gamma.
Le rayonnement : transfert d’énergie qui s’effectue sous la forme d’ondes ou de particules.
Ionisant : capable d’ioniser la matière qu'il traverse : en ajoutant ou en arrachant un électron à une molécule, ou
encore en coupant la molécule en deux.

Différents types de RI :
R chargés électriquement :
- R α : arrêté par une feuille de papier
- R β : arrêté par quelque mm de métal
R non chargés électriquement
- R corpusculaires : neutrons : arrêtés par des écrans en paraffine
- R électromagnétiques : X et ɣ : arrêtés par béton, plomb et acier.

Unités de grandeurs utilisées en radioprotection :

Dose absorbée : énergie déposée dans le tissu vivant. Gray (1Gy = 1joule/kg)
Dose équivalente : énergie absorbée par le tissu, pondérée par un facteur tenant compte de la nature du
rayonnement. Milli Sievert ( mSv)
Dose éfficace : dose équivalente pondérée par un facteur qui dépend de la sensibilité du tissu exposé
Milli Sievert ( mSv)

Sources d’exposition :
- Extraction et traitement des minerais radioactifs
- Préparation des produits chimiques et pharmaceutiques radioactives
- Recherches ou mesures sur des substances radioactives dans les laboratoires
- Fabrication d’appareil pour radiothérapie et d’appareils à R X
- Travaux exposants aux RI dans les hôpitaux

Pathologies liées aux RI :

Les effets sur la santé dépendent :
- Des conditions d’exposition (partielle ou globale).
- Des niveaux de doses efficaces.

Organes cibles des RI :

 Atteinte embryonnaire :dépend de l’importance de l’exposition et du stade de la grossesse.
 Avortement précoce ou tardif, malformations, retard de dévpt intellectuel, retard de croissance
 Atteinte hématopoïétique :Anémie, leucopénie, thrombopénie, Sd hémorragique et leucémies.
 Atteinte des gonades :
- Homme : Stérilité définitive, oligospermie réversible
- Femme : Stérilité
 Atteinte cutanéo - muqeuse
- Radiodermite aiguë ou chronique.
- Radio-épithélite aiguë des muqueuses, radiolésions chroniques des muqueuses.
 Blépharite, conjonctivite, kératite,cataracte.
 Effet cancérigène : leucémies, cancer broncho-pulmonaire primitive par inhalation, sarcome osseux.
Principes généraux de la radioprotection
 Justification : l’utilisation des RI doit être justifiée par des avantages par rapport aux dommages sanitaires
qu’ils sont susceptibles de provoquer.
 Optimisation : toutes les expositions doivent être maintenues au niveau le plus faible possible.
 Limitation : la somme des doses reçues par la personne ne doit pas dépasser les limites réglementaires.

Réparation :
Tableau N° 6 des MP.
Arrêté interministériel du 5/5/96 : liste des maladies présumées d’origine professionnelle
- Anémie, leucopénie, thrombopénie, sd hémorragique consécutifs à une irradiation aiguë ou chr
- Blépharite ou conjonctivite, kératite, cataracte.
- Radiodermites aiguës et chroniques.
- Radio-épithélite aiguë des muqueuses.
- Radiolésions chroniques des muqueuses.
- Radionécrose osseuse.
- Leucémies, cancer broncho-pulmonaire primitive par inhalation, sarcome osseux.

Questions :
- Citez 4 utilisations professionnelles des RI et donnez les moyens à mettre en œuvre pour protéger contre
les irradiations externes ?
- Radioprotection : principes et moyens ?
- Définir la contamination et l’irradiation induite par les RI ?
- Décrire le Sd aigu d’irradiation ionisante ?
- Définir un RI + 4 types de RI rencontrés dans le milieu prof ?
 13. SURDITE PROFESSIONNELLE

I. Définitions :
 Le son : sensation auditive engendrée par une vibration acoustique.
 Son pur : Le son est pur quand la vibration acoustique correspondante est une fonction sinusoïdale du temps.
Il se caractérise par : sa fréquence et son niveau sonore.
 Le bruit:
- Sur le plan psycho sensoriel: son dépourvu de caractère musical, comme un son gênant, indésirable.
- Sur le plan physique: ensemble de vibrations sonores, complexes, désordonnées, ayant un caractère
aléatoire et n'ayant pas de composantes bien définies.
 La fréquence: s'exprime en Hertz (Hz), caractérise la hauteur du son.
- Fréquence basse = sons graves, fréquence élevée =aigus.
- Le champ auditif (fréquences audibles) s'étend de 20 Hz à 20 000 Hz.
- Les fréquences conversationnelles : 500 à 2000 Hz
- La sensibilité maximale de l'oreille: entre 1000 et 6000 Hz
 Le niveau sonore: l'intensité d'un bruit correspond à l'amplitude de la vibration acoustique.
 Le décibel (dB) : unité relative pour caractériser physiquement et physiologiquement les sons. Le décibel A
ou dB(A) permet de reproduire la sensibilité de l'oreille.

II. Les bruits en milieu du travail :

Types de bruit
- Bruit stable et continu
- Bruit fluctuant de façon répétitive
- Bruit fluctuant de façon imprévisible
- Bruit impulsionnel (une ou plusieurs impulsions d'énergie acoustique ayant chacune une durée < 1s)

La nocivité du bruit : Elle est liée :

 Aux caractères du bruit :
1. Qualité du bruit : les bruits de fréquence aiguë sont, à intensité égale, plus nocifs que les bruits graves.
2. Pureté : un son pur de grande intensité est plus traumatisant pour l'oreille interne qu'un bruit à large spectre.
3. Intensité : le risque de fatigue auditive et/ou de surdité professionnelle croît avec l'intensité. 120 dB = seuil
de la douleur, au delà les tympans peuvent subir des lésions importantes.
4. Emergence et rythme: un bruit impulsionnelsoudain et imprévisible est plus nocif qu'un bruit stable continu
5. Durée d'exposition : pour une même ambiance sonore, plus la durée d'exposition est élevée plus les lésions
auditives de l'oreille interne seront considérables.
6. Association avec les vibrations : les vibrations aggravent le traumatisme sonore chronique.

 Aux facteurs individuels et à l'état fonctionnel.

1. Age : la fragilité cochléaire au bruit s'accroît avec l'âge, plus marquée > 50 ans.
2. Susceptibilité individuelle : certains sujets sont plus fragiles que d'autres au bruit.
3. Fragilisation antérieure de l'oreille : affections microbienne, traumatique, toxique, ou héréditaire
4. L'état fonctionnel et aspects chrono biologiques (nycthémère).

III. Etiologies :
Principaux secteurs concernés par le bruit :
- Métallurgie et transformation des métaux.
- Construction, B.T.P.
- Construction navale, aéronautique, industrie automobile, construction ferroviaire
- Industrie des produit minéraux, des équipements mécaniques.
- Industrie textile, éditions, imprimerie, production
- Industrie du bois et du papier, habillement, cuir ....
- Industries agricoles et alimentaires
Principaux travaux exposant aux bruits excessifs sont :
Travaux et activités professionnelles dB(A)
Moteur d'avion (sur banc d'essai) 125-130
Rivetage par outils pneumatiques (industrie mécanique) 115-120
Forgeage, Estampage
Marteaux pneumatiques (BTP) 110-115
Concassage (carrières), Chaudronnerie, Soudage 100-110
Scies circulaires (Menuiserie), machines de menuiserie 100-105
Rotatives (Imprimerie), Tréfilerie 95-100

IV. Effets du bruit:

1. Effets sur l'audition :
1. La fatigue auditive:
Déficit transitoire sur la fréq 4000 Hz lors d'une exposition à un bruit intense pdt quelques hr. Ce déficit est
récupérable dans sa quasi-totalité en12 à 36hr après cessation de l'exposition au bruit.
C'est le premier stade de l'atteinte auditive.

2. La surdité professionnelle : évolution lente et insidieuse en 3 stades audiométriques

 1er stade: scotome auditif irréversible aux 4000 Hz :
- Le sujet ne se rend compte de rien, le déficit ne gêne pas sa vie.
- Seule la zone des fréquences 4000 Hz est touchée. C'est aux 4000 Hz qu'apparaît une encoche ou scotome
auditif. Ce trou auditif atteint 30 à 40 décibels de perte.
- Les fréq adjacentes sont peu touchées, notamment dans la zone conversationnelle 500 à 2000 Hz.

 2ème stade: période de latence:

- Aggravation du déficit auditif à 4000 Hz : jusqu'à 60 -70 dB(A), extension aux fréquences voisines de 2000 Hz :
Fréquences conversationnelles atteintes.
- Le sujet fait répéter, n'entend plus certains sons, surtout s'ils sont aigus, et l'intelligibilité des mots devient
difficile surtout s'ils sont courts ou monosyllabiques => gêne sociale et professionnelle.
- Acouphènes, sifflements et sensation d'oreilles bouchées peuvent apparaître.

 3ème stade : La surdité manifeste : surdité profonde. Déficit auditif sur les fréq conversationnelles est
important, on note une perte sensible de l'audition de la voix.

 4ème stade : surdité profonde. Perte auditive de 100 - 110 dB (A) à la fréq 4000 Hz. Fréq voisines largement
touchées. Déficit auditif sur les fréq conver important : 70 dB à 1000 Hz, 40 dB à 500 Hz, perte sensible de
l'audition de la voix. A ce stade le travailleur devient un handicapé sensoriel et professionnel.

Caractères de la surdité professionnelle

1. Débute par un scotome auditif aux 4000 Hz.
2. Surdité bilatérale et symétrique.
3. Surdité de perception : atteinte endocochléaire (cel sensorielles de l'organe de Corti)
4. Courbes audiométriques : CA et CO superposées.
5. Phénomène de recrutement (amélioration de la fct auditive supérieure à celle attendue lorsque l’on
augmente l’intensité)
6. Irréversible : le sujet ne récupère pas, sauf à la phase initiale = fatigue auditive.
7. Plus marquée en audiométrie vocale que tonale.
8. Elle n'est pas évolutive: les lésions se stabilisent (sans récupération)lors de la cessation de l'exposition

2 Autres éffets du bruit :

1. Effets de masque : c'est la diminution de la perception d'un bruit donné par un bruit simultané plus intense défini
comme " bruit masquant ".
2. Effets extra-auditifs : le bruit est un stresseur professionnel.
-Effets neuropsychiques et cognitifs : Céphalées, irritabilité, anxiété, troubles de l'humeur, fonctions cognitives,
vigilance, comportement, Perturbation du sommeil : diminution du sommeil paradoxal, réveils nocturnes.
-Effets cardiovasculaires : Arythmies, Tachycardie, aug PAD + FR, vasoconstriction.
-Effets digestifs : peu spécifiques : dyspepsie, hypersécrétion gastrique
-Effets visuels : vision nocturne perturbée, difficulté d'apprécier profondeur et contrastes, dilatation pupille
-Effets hormonaux : élévations des corticoïdes et cathécolamines, tendance à l'hypoglycémie

3. Conséquences dans le travail :

1. L’effet de masque => accidents de travail :non perception des signaux de sécurité, inintelligibilité des consignes
2. Isolement.
3. Augmentation de la charge de travail (fatigue, pénibilité, anxiété)
4. Troubles de l'attention, de la mémoire, de la concentration au cours d'un travail à dominante mentale
5. Difficultés de relations interpersonnelles
6. Augmentation des erreurs, des risques d'incidents et d'accidents du travail

4. Conséquences sur la vie sociale, familiale

1. Difficultés relationnelles (fatigue auditive, période de récupération)
2. Comportement difficile, agressivité
3. Isolement par la surdité (temporaire ou définitive)

V. Prévention :

1. Technique collective : Réduction des bruits à la source et la propagation du bruit, organisation du travail
2. Information, Formation, Signalisation : les travailleurs dont l'exposition quotidienne sonore dépasse 85 dB (A)
doivent avoir une formation relative aux risques de l'exposition au bruit.
3. Protection individuelle des salariés
4.Surveillance médicale :
- Examen médical préalable à l'affectation à un poste exposant au bruit : audiométrie liminaire tonale en CA
complétée en cas d'anomalie par un ex audiométrique complet tonal et vocal avec CA et CO.
- Examen médical annuel, contrôle audiométrique tonal dans l'année qui suit l'affectation
- Le dossier médical doit comprendre :
o Une fiche d'exposition (poste occupé, durée, mesures)
o Le modèle des protecteurs individuels avec leur valeur d'atténuation du bruit
o La date et les résultats des examens médicaux.
Il sera conservé pendant 10 ans après la fin de l'exposition.

VI. Réparation :
Tableau n°42, liste des travaux susceptibles de provoquer la surdité est limitative.
 Durée minimale d'exposition :1 an, réduite à 30 jours si propulseurs, réacteurs et moteurs thermiques.
 Délai de prise en charge : 1 an après la cessation de l'exposition au risque acoustique.
 Le déficit audiométrique moyen de 35 dB est calculé en divisant par 10 la somme des déficits mesurés sur les
fréquences 500, 1000, 2000 et 4000 Hz, pondérés respectivement par les coefficients 2, 4, 3 et 1.
 Le déficit moyen sur la meilleure oreille doit être supérieur ou égal à 35 dB.
 Ce déficit doit être confirmé par une audiométrie tonale (CA, CO) et vocale réalisée trois semaines à un an
après la cessation de l'exposition aux bruits lésionnels.

Questions :
 Donnez les caractères de la sp ?
 Donnez les stades de la sp ?
 14. TRAVAIL EN HORAIRES ATYPIQUES

Semaine standard:
- 5 jours de travail, 2 jours consécutifs de repos
- 7h00-20h00
- Régularité des jours et des heures de travail
- Absence de travail les jours féries
Horaires atypiques :
- Travail de nuit permanent
- Travail poste (semi continu (2X8); continu (3X8))
- Horaires irréguliers
- Cycliques/irréguliers

Rythme biologique
C’est la variation périodique ou cyclique d’une fonction particulière d’un être vivant.
La période (ou son inverse, la fréquence) permet de classer les rythmes en rythmes:
•Ultradiens (période de moins de 24 heures)
•Circadiens ou nycthéméraux (période d'environ 24 heures)
•Infradiens (période de plus de 24 heures)

Rythmes ultradiens ou haute fréquence :

Tension artérielle, FC, FR, EEG, sommeil paradoxal, fonctions gastro-intestinales : motilité, activité enzymatique,
sécrétion acide, fonction urinaire

Rythmes circadiens ou moyenne fréquence :

Température corporelle (augmentation après le réveil, maximum vers 18 hr, minimum vers 4 hr),
Sécrétions hormonales :
Cortisol plasmatique (nulle entre 0 et 4 hr, sommet vers 8 heures)
Sécrétion nocturne : prolactine, l’hormone de croissance et la mélatonine
La vigilance et l’attention : très diminuées entre 15 et 17 hr

Rythmes infradiens ou basse fréquence :

La formule sanguine, la reproduction, la gestation, la menstruation
Dans le monde animal: variations saisonnières, hibernation

Travail posté : Travail en équipe : des travailleurs sont occupés successivement sur les mêmes postes de travail,
selon un certain rythme
Continu :au minimum trois équipes en activité et une au repos (4X8, 5X8) sans interruption d’activité.
Semi-continu : trois équipes avec interruption le week-end et éventuellement pendant les congés (3X8)
Discontinu : comprenant une équipe du matin et une de l’après-midi sur une plage horaire plus ou moins étendue
(2X7, 2X8, 2X9, 2X10).

Le syndrome du travailleur posté

- Troubles du sommeil avec fatigue chronique
- Troubles digestifs, prise de poids + fréquente, ulcères,
- Troubles psychiques : irritabilité, anxiété, syndrome dépressif .
- Pathologies cardio-vasculaires : biais de l’obésité, surconsommation de café et tabac, stress, dérégulation
du SN autonome
- Dysfonction métabolique : obésité, diabète
- Cancers : kc du sein, kc endomètre, LMNH, CCR, kc prostate.
 Cancer et horaires : lien avec la sécrétion de la mélatonine : le cycle lumière-obscurité est le principal
synchronisateur de cette hormone par l’intermediaire de la rétine
- Autres : fausses couches, accouchements prématurés
Troubles du sommeil du travailleur posté :
- Raccourcissement de la durée du sommeil, insomnie
- Altération de la qualité du sommeil : défaut de répartition des sommeils lent et paradoxal
- Accumulation d’une dette de sommeil
- Fatigue chronique, Somnolence : augmentation des accidents au travail
- Principales plaintes : troubles d'endormissemen, réveils fréquents, sommeil non récupérateur

Principes généraux d’organisation du travail posté

- Equipes alternées en cycles courts (max 3jours)
- Rotation des cycles dans le sens horaire
- Poste du matin considéré comme le plus dur : éviter la prise de poste avant 5h voire 6h
- 11 heures de repos minimum entre 2 périodes de travail
- Repos hebdomadaire comportant 2 nuits complètes pour récupérer la dette de sommeil ++
- Reclasser les femmes enceintes et les travailleurs vieillissants en poste de jour
- Si possible, la mutation à un poste de jour en « semaine standard », sur demande du MW : à
recommander pour tous les travailleurs vieillissants
- Mais risque de syndrome de désynchronisation-désadaptation : persistance de troubles du sommeil qui
peuvent s’amender au bout de quelques mois.
- Cette mutation est obligatoire pour les femmes enceintes, sur leur demande ou celle du MW

Hygiène de vie adaptée au travail posté

- Apprentissage de la sieste +++
- Prévention de la dette de sommeil
- Récupérer de la vigilance à des périodes critiques chez ceux qui manquent de sommeil
- Horaires réguliers des repas avec diététique préventive de l'obésité
- Intérêt des collations dans les postes de matin et de nuit, pour soutenir la vigilance.

Conséquences des contraintes temporelles du travail:

- Perturbation de la vie familiale et sociale
- Déséquilibre du couple
- Diminution du rôle parental => répercussions éventuelles sur les enfants
- Restriction des relations amicales ou associatives
- Perturbation de la vie familiale et sociale

…mais avec quelques aspects positifs :

- Disponibilité pour la famille chez un travailleur de nuit
- Augmentation de l’amplitude des plages de temps libre => retour à un domicile éloigné
- Possibilité d’exercer un 2ème métier

Questions :
 Définir le THA ? CI Absolues à cette forme de travail?
 Effets du travail posté sur le sommeil ?
 Effets du travail posté sur la santé ?
 Définition du travail posté ? + principes d’organisation du travail posté ?
 15. TROUBLES MUSCULO-SQUELETTIQUES

Généralités :
 TMS: diverses pathologies de l’appareil musculo-squelettique : s’exprimant par la douleur et s’associant à une
gêne fonctionnelle qui peut être invalidante.
 Terminologie assez restrictive puisque les maladies désignées touchent également les tendons, les
articulations, le système vasculaire et nerveux.
 TMS : pathologie d’hypersollicitation et pathologie de la gestuelle.
 Maladies multifactorielles à composante professionnelles.

Facteurs de risques : facteurs étiologiques liés à la gestuelle

1. Facteur biomecanique:
 Pathologie d’hypersollicitation :
o Répétition des mouvements avec contrainte. Amplitude articulaire. Combinaison des deux.
o Touche toutes les articulations.
 Pathologie de posture:
o Appui prolongé (coudes, genoux, talon de la main), position accroupie prolongée (genoux)
 Pathologie vibratoire :
o Vibrations de haute fréquence (coude carpe) ou de basse fréquence (corps entier)
 Pathologie lié à :
o Manutention conjuguée à la posture. Manutention de charge lourde.
o Effort et port de charge en position agenouillé ou accroupie.
2. Facteurs organisationnels:
o Cadence de travail, travail à la chaine, répétitif non intéressant.
o Dépendance, injonctions contradictoires, déficit de management.
3. Facteurs psychosociaux :
o Stress, monotonie, latitude décisionnelle
o Soutien social, intérêt du travail

PATHOLOGIES MEMBRE SUP :

I. EPAULE :
a) Tendinite de la coiffe des rotateurs= épaule simple douloureuse :
 Origine mécanique et ou dégénérative.
 Surmenage fonctionnel de l’épaule : hypersollicitation.
 Gestes : antépulsion et abduction faites en force.
 Clinique : Douleur spontanée lors de :
 Mouvements d’élévation ou d’abduction
 Pression élective du point d’insertion
 Mise sous tension contrariée des muscles de la coiffe
 Examens complémentaires:
 RX : élimine la tendinite calcifiante
 Echographie : résultat radiologiste dépendant
 IRM :seul examen fiable

b) Tendinite avec conflit acromio-trochiterien :

 Clinique:
 Elévation antérieur ou abduction avec des signes d’accrochage.
 Elévation assistée douloureuse.
 Diminution du secteur de mobilité.
 Rx : signes d’ostéocondensation et petite irrégularité du pourtour supérieur du trochiter et extrémité
inferieur de l’acromion.
 c) Epaule enraidie ou gelée : deux entités
 Omarthrose : pathologie grave et vieillie de la coiffe des rotateurs.
 Capsulite rétractile : secondaire à une tendinite de la coiffe :
 Clinique : enraidissement complet de l’épaule et douleur plus importante
 Examens complémentaires :
 Scintigraphie : hyperfixation.
 Rx : déminéralisation inhomogène.
 Arthrographie : rétraction capsulaire.

II. COUDE :
a) Epicondylite : pathologie hypersollicitation
 Clinique :
 Douleur lors de la pronosuppination surtout contrariée.
 Douleur au niveau du point d’insertion des muscles épicondyliens.
 Examens complémentaires :
 Rx : rien sauf cas extrême : densification épicondyle. Intérêt de l’échographie
b) Epitrochléite :
 Clinique :
 Douleur lors des mouvements contrariés des muscles épitrochléens
 Douleur lors de la pression de l’épitrochlée.
 Echographie++
c) Bursite : Hygromas aigus ou chroniques des bourses séreuses = irritation par des appuis répétés
d) Sd de la gouttière épitrochléo-olécranienne : Compréssion du nerf cubital.
 Clinique :
 Douleur au niveau du coude
 Amyotrophie des interosseux
 Atteinte des fléchisseurs des doigts : minime, souvent absente
 Diagnostic : EMG
e) Arthrose du coude : Ostose hyperostosante du coude
Due à l’utilisation du marteau piqueur : vibrations de haute fréquence en combinaison avec posture.
 Clinique : gène fonctionnelle par limitation de la flexion du coude
 Rx : Ostéophytes, déformation des surfaces articulaires à contours irréguliers
 Les lésions radiologiques apparaissent avant la gêne fonctionnelle

III. POIGNET ET MAIN :

a) Syndrome du canal carpien : Sd canalaire le plus fréquent
 Clinique :
 Dysesthésie nocturne de la face palmaire des trois 1er doigts et le bord radial du 4ème
 Crampes et troubles vasomoteurs
 Test de tinnel positif
 Diagnostic : EMG atteinte du médian
b) Syndrome de la loge de Guyon : Atteinte du nerf cubital
 Plusieurs types de tableau clinique :
 Mixte : sensitivomotrice
 Purement motrice ou sensitive.
 Clinique :
 Douleurs, paresthésies, troubles vasomoteurs.
 Hypoesthésie, amyotrophie hypothenarienne ou des interosseux en fonction du niveau de
compression.
 Diagnostic : EMG atteinte du cubital topographique.
c) Tendinite et Ténosynovite :
 Hypersollicitation des tendons et des gaines.
 Inflammation des tendons : Tendinite. Inflammation de la gaine : Ténosynovite
 Cas extrême rupture
 d) Lésions carpiennes:
Due à l’utilisation du marteau piqueur, vibrations de haute fréquence 30 - 40 HZ
 Maladie de KIENBOCK = Ostéonécrose aseptique du semi-lunaire
 Maladie de KOHLER = Ostéonécrose aseptique du scaphoïde
 Rx montre opacités micro géodes.
 Lésions radio-carpiennes : arthrose, déformations interlignes articulaires.

PATHOLOGIES DU MEMBRE INFERIEUR :

I. GENOU :
a) Syndrome compréssion du SPE : Syndrome canalaire
Due à : Appui fréquent prononcé
 Atteinte plus ou moins discrète fréquemment observée en association avec d’autres intoxications.
 Atteinte sensitivomotrice complète est rarement vue, s’exprime par un steppage.
b) Atteinte méniscale:
Due à : Position accroupie avec effort et changement fréquent avec contrainte.
 Clinique :
 Blocage du genou, parfois hydarthrose, kyste méniscale
 Signe de judet, signe de Oudart (cri méniscal), Grinding test positif
 Examens complémentaires : Arthrographie ou arthro -scanner ou IRM
c) Hygromas du genou : Bursite aigue ou chronique.
d) Tendinite sous quadricipital ou rotulienne:Tendinite de l’appareil extenseur du genou.
Intéresse :
 L’insertion du quadriceps sur le bord sup de la rotule
 L’insertion du tendon rotulien sur le bord inf de la rotule ou sur la tubérosité tibiale antérieure
 Clinique :
 Douleur partie antérieur au repos en position assise
 Douleur lors de la montée d’escaliers, descente de plan incliné
 Palpation douloureuse de la pointe de la rotule ou autre point d’insertion
 Examens complémentaires :
 Rx : RAS, parfois calcification.
 Echo : Epaississement tendineux avec ou sans remaniement de sa structure, souvent bursite
associe.
e) Tendinite de la patte d’oie :
 Sous la dépendance de flexion, +/- associe aune rotation interne.
 Patte d’oie : 3 tendons se réunissent à la face inter du genou et se terminent à la partie supéro-inter du tibia
 Clinique :
 Douleur face interne du genou réveillé par la flexion contrariée (pédalage)
 Douleur au début à l’effort puis en dehors de tout effort.
 Douleur max à la pression de la face supero-interne du tibia à 3 travers de doigt du plateau
tibial interne majorée lors de la flexion contre résistance de la jambe.
 Examens complémentaires :
 Rx élimine arthrose fémoro- tibial.
 Echo montre l’état des tendons retrouve bursite.

II. CHEVILLE :
Tendinite achilléenne :
Due à la Conjugaison d’efforts pratiqués en station debout prolongée sur la pointe des pieds.
 Clinique : Dlr lors de la mobilisation de la cheville (flex-ext) sur le trajet du tendon d’Achille
 Examens complémentaires :
 Rx : élimine d’autres maladies.
 Echo et ou IRM : confirme la tendinite et montre la structure inhomogène du tendon
III. RACHIS LOMBAIRE :
 Facteurs de risque :
 Vibrations de basse fréquence transmises au corps entier
 Manutention manuelle de charge lourde
 Absence d’activité physique
 Posture de levage, absence de technique et de moyens de levage
 Sciatalgie par hernie discale L4-L5 ou L5-S1
 Radiculalgie crurale par hernie discale L2-L3 ou L3-L4
 Clinique:
 Signes radiculaires locaux, signes dures mériens, signes de la sonnette
 Lasègue 25 à 30 degré
 Examen complémentaires : Rx, scanner ou IRM, EMG

Pathologies réparées par la législation algérienne :

 Arthrose hyperostosante du coude.
 Maladie de keinbock : Tableau 68
 Maladie de Köhler
 Hygromas du genou : Tableau 56
 Atteinte méniscale : Tableau 78

Prévention :
 Approches combinés souhaitable.
 Approche ergonomique par l’identification et maitrise des risques.
 Diminution des contraintes par :
 Conception des postes de travail, des outils et produits.
 Action sur les postures par adaptation du poste a l’homme et non l’inverse.
 Diminution des contraintes de port de charge lourde et des nuisances vibratoires.
 Action sur les contraintes organisationnelles :
 Améliorer le système de management
 Polyvalence des postes
 Diminution de la dépendance

Questions :
 Citez les pathologies et les professions de l’atteinte de la gestuelle professionnelle ?
 Citez les professions qui donnent des TMS ?
 FDR des TMS ?
 Décrire les conséquences liées à l’utilisation du marteau piquer ?
 Mesure de préventions de TMS liés au travail ?