FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

GOMEZ PALACIO, DURANGO

Bioquímica I

Fármacos esteroideos y no
esteroideos

Mariana Sofía González González

Mayra Guadalupe Martínez Torres
María Alejandra Magallanes Muro
Samantha Jael Rodríguez López
1° C
28 de Abril de 2016
 Introducción
El término antiinflamatorio se aplica al medicamento o procedimiento médico usados
para prevenir o disminuir la inflamación de los tejidos.
En el caso de los medicamentos generalmente el mecanismo por el cual actúan es el de
impedir o inhibir la biosíntesis de sus agentes mediadores, principalmente los
denominados eicosanoides o derivados del ácido araquidónico.
Los procedimientos antiinflamatorios son en general medidas físicas como reposo e
inmovilización, hipotermia o crioterapia localizada, elevación y compresión de la
extremidad afectada, y que generalmente se recomiendan aplicar en forma primaria e
inmediata y de uso muy común para tratamientos de lesiones en deportistas.
Antiinflamatorios esteroideos
Son los corticoides que son hormonas producidas por la corteza adrenal o
corticosteroides naturales y los corticosteroides semisintéticos compuestos
análogos estructurales de los corticosteroides naturales y en particular de los
glucocorticoides.
Particularmente los más usados son los esteroides sintéticos como
la dexametasona o la prednisona, entre otros. Su uso es limitado o restringido por
sus efectos secundarios o adversos, sobre todo los administrados vías oral
o parenteral ya que pueden producir un Síndrome de Cushing medicamentoso.
Además de antiinflamatorios se usan como inmunosupresores (el efecto
inmunomodulador dura mientras se mantenga la medicación) y antialérgicos así
como para terapia de sustitución hormonal.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
Por su mecanismo de acción se pueden agrupar en inhibidores no selectivos de la
ciclooxigenasa e inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2, es decir según su
acción frente a la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos.
El AINE prototipo es el ácido acetilsalicílico, más conocido con su nombre
comercial aspirina, que químicamente hace parte de los salicilatos, y su
mecanismo de acción es inhibir la actividad ciclooxigenasa de la PG sintetasa al
acetilar irreversiblemente un residuo de serina. Además de ser antinflamatorios,
analgésicos y antipiréticos, tienen otros efectos como ser antiagregantes
plaquetarios. antitrombóticos y por eso se usan en la profilaxis del infarto de
miocardio.
Otros AINEs son una gran variedad de ácidos orgánicos, incluyendo derivados del
ácido propílico (como el ibuprofeno y naproxen), derivados del ácido acético (como
la indometacina) y ácidos enólicos (como el piroxicam), todos competidores con el
ácido araquidónico por el sitio activo de la ciclooxigenasa. El paracetamol se
incluye entre los AINE, a pesar de su poca acción antiinflamatoria.
 1) Ácido acetilsalicílico

El ácido acetilsalicílico es el fármaco antiinflamatorio no esteroideo más antiguo.

Actúa mediante la inactivación irreversible de la ciclooxigenasa (COX)-1 y COX-2.

Además de sus acciones antiinflamatorias, el ácido acetilsalicílico inhibe la

agregación plaquetaria y su principal importancia clínica en la actualidad está en el
tratamiento de enfermedades cardiovasculares.

Se administra por vía oral y se absorbe rápidamente; el 75% se metaboliza en el

hígado.

La eliminación sigue una cinética de primer orden con dosis bajas (semivida de 4
h) y una cinética de saturación con dosis altas (semivida por encima de 15 h).
 Efectos adversos: – Dosis terapéuticas: es frecuente una cierta hemorragia
gástrica (generalmente leve y asintomática). – Dosis altas: mareos, acúfenos y
sordera («salicilismo»); puede producirse alcalosis respiratoria compensada. –
Dosis tóxicas (p. ej., por intoxicación voluntaria): acidosis respiratoria no
compensada con acidosis metabólica, especialmente en niños. – El ácido
acetilsalicílico se ha relacionado con una encefalitis posvírica (síndrome de Reye)
en niños.

Si se administra simultáneamente con warfarina, el ácido acetilsalicílico provoca

un aumento, potencialmente peligroso, del riesgo de hemorragia.

2) Ibuprofeno

El ibuprofeno es un derivado simple del ácido fenilpropiónico . A dosis de casi 2

400 mg diarios, el ibuprofeno es equivalente a 4 g de ácido acetilsalicílico en su
efecto antiinflamatorio. El ibuprofeno oral se prescribe a menudo en dosis más
bajas (<2 400 mg/día), con las que tiene eficacia analgésica pero no
antiinflamatoria. Está disponible sin receta en la forma de dosis baja con varios
nombres comerciales. El ibuprofeno es eficaz para el cierre del conducto arterioso
permeable en recién nacidos prematuros, con casi la misma eficacia y seguridad
que la indometacina. Las vías oral e intravenosa tienen eficacia equivalente para
esta indicación. Un preparado tópico en crema parece absorberse a través de la
aponeurosis y el músculo; se ha probado una fórmula (S)(−). La crema del
ibuprofeno fue más eficaz que la crema de placebo en el tratamiento de la
osteoartritis primaria de la rodilla. Un preparado en gel líquido de ibuprofeno (400
mg) provee alivio rápido y buena eficacia global en el dolor dental posquirúrgico.
En comparación con la indometacina, el ibuprofeno reduce menos el gasto urinario
y también causa una menor retención de líquidos. El fármaco está relativamente
contraindicado en individuos con pólipos nasales, angioedema y reactividad
broncoespástica ante el ácido acetilsalicílico. Se han comunicado meningitis
aséptica (en particular en pacientes con lupus eritematoso sistémico) y retención
de líquidos. Es frecuente la interacción con anticoagulantes. La administración
concomitante de ibuprofeno y ácido acetilsalicílico antagoniza la inhibición
plaquetaria irreversible inducida por este último. En consecuencia, el tratamiento
con ibuprofeno en pacientes con mayor riesgo cardiovascular puede limitar los
efectos de cardioprotección del ácido acetilsalicílico. El uso del ibuprofeno de
manera concomitante con ácido acetilsalicílico puede disminuir el efecto
antiinflamatorio total. Los efectos adversos frecuentes se enumeran en la página
638; los efectos hematológicos raros incluyen agranulocitosis y anemia aplásica.

3) Indometacina
 La indometacina, introducida en 1963, es un derivado indólico. Se trata de un
potente inhibidor no selectivo de la COX y también puede inhibir a las fosfolipasas
A y C, aminorar la migración de neutrófilos y reducir la proliferación de linfocitos T
y B. Difiere en cierto grado de otros NSAID en sus indicaciones y toxicidad. Se ha
empleado para acelerar el cierre del conducto arterioso permeable. La
indometacina se ha incluido en numerosos estudios pequeños o sin grupo testigo
para muchos trastornos adicionales, entre ellos el síndrome de Sweet, artritis
reumatoide juvenil, pleuresía, síndrome nefrótico, diabetes insípida, vasculitis
urticariforme, dolor posterior a la episiotomía y la profilaxia de la osificación
heterotópica en las artroplastias. Un preparado oftálmico parece eficaz para la
inflamación conjuntival y reducción del dolor después de la abrasión corneal
traumática. La inflamación gingival disminuye después de la administración de
indometacina en enjuague bucal. Las inyecciones epidurales producen alivio del
dolor similar al alcanzado con la metilprednisolona en el síndrome
poslaminectomía. A las dosis habituales, la indometacina tiene los efectos
secundarios comunes ya señalados. Los efectos gastrointestinales pueden incluir
pancreatitis. Casi 15 a 25% de los pacientes experimenta cefalea y puede
vincularse con mareo, confusión y depresión. Rara vez se han comunicado
psicosis y alucinaciones. También se ha observado necrosis papilar renal. Se han
notificado varias interacciones con otros fármacos. El probenecid prolonga la se
mivida de la indometacina por inhibición de su depuración renal y biliar.

4) Diclofenaco

El diclofenaco es un derivado del ácido fenilacético relativamente no selectivo

como inhibidor de la COX. Puede producir úlcera gastrointestinal con menor
frecuencia que otros NSAID. Un preparado que combina el diclofenaco y el
misoprostol disminuye las úlceras gastrointestinales altas, pero puede ocasionar
diarrea. Otra combinación de diclofenaco y omeprazol también fue eficaz en
relación con la prevención de la hemorragia recurrente, pero los efectos adversos
renales fueron comunes en los pacientes de alto riesgo. El diclofenaco (150
mg/día) parece alterar el riego sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular.
La elevación de las aminotransferasas séricas ocurre más a menudo con este
fármaco que con otros NSAID. Se recomienda un preparado oftálmico al 0.1%
para la prevención de la inflamación oftálmica posoperatoria y se puede usar
después de la implantación de lentes intraoculares y la corrección quirúrgica del
estrabismo. Un gel tópico que contiene diclofenaco al 3% es eficaz para las
queratosis solares. El diclofenaco en forma de supositorio rectal puede utilizarse
para la analgesia preventiva y la náusea posoperatorias. En Europa, el diclofenaco
también está disponible como enjuague bucal y para administración intramuscular.

5) Naproxeno
 El naproxeno es un derivado del ácido naftilpropiónico. Es el único NSAID actual
disponible en el mercado como enantiómero solo. La fracción libre del naproxeno
es mucho mayor en mujeres que en hombres, pero su semivida es similar en
ambos sexos. El naproxeno es eficaz para las indicaciones reumatológicas
comunes y está disponible en fórmula de liberación prolongada, como suspensión
oral y para venta directa. También se dispone de un preparado tópico y una
solución oftálmica. La incidencia de hemorragia digestiva alta con las
presentaciones que no requieren prescripción es baja, pero doble respecto de la
correspondiente del ibuprofeno (tal vez por un efecto posológico). Se han
comunicado casos raros de neumonitis alérgica, vasculitis leu cocitoclástica y
seudoporfiria, así como los efectos adversos comunes de los NSAID.

1) Dexametasona

La dexametasona y sus derivados, dexametasona fosfato sódico y dexametasona

acetato son glucocorticoides sintéticos utilizados como antiinflammatorios e
inmunosupresores. La dexametasona no tiene prácticamente actividad
mineralcorticoide y por lo tanto no puede ser usada en el tratamiento de la
insuficiencia adrenal. La dexametasona es considerada el corticoide de elección
para tratar el edema cerebral ya que es el que mejor penetra en el sistema
nervioso central. Como glucocorticoide, la dexametasona es unas 20 veces más
potente que la hidrocortisona y 5 a7 veces más potente que la prednisona.
Además es uno de los corticoides de acción más prolongada.

Mecanismo de acción: los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen

o suprimen las respuestas inmunes e inflamatorias cuando se administran en
dosis farmacológicas. Los glucocorticoides libres cruzan fácilmente las
membranas de las células y se unen a unos receptores citoplasmáticos
específicos, induciendo una serie de respuestas que modifican la transcripción y,
por tanto, la síntesis de proteínas. Estas respuestas son la inhibición de la
infiltración leucocitaria en el lugar de la inflamación, la interferencia con los
mediadores de la inflamación y la supresión de las respuestas inmunológicas. La
acción antiinflamatoria de los glucocorticoides implica proteínas inhibidoras de la
fosfolipasa A2, las llamadas lipocortinas. A su vez, las lipocortinas controlan la
biosíntesis de una serie de potentes mediadores de la inflamación como son las
prostaglandinas y los leucotrienos. Algunas de las respuestas de los
glucocorticoides son la reducción del edema y una supresión general de la
respuesta inmunológica. Los glucocorticoides inhalados disminuyen la síntesis de
la IgE, aumentan el numero de receptores beta adrenérgicos en los leucocitos y
disminuyen la síntesis del ácido araquidónico. En consecuencia, son eficaces en el
tratamiento del asma bronquial crónico y las reacciones alérgicas.

2) Prednisona

La prednisona es un medicamento que pertenece al grupo de los corticoides o

corticosteroides, que son unas hormonas producidas por nuestro organismo.

La prednisona se emplea para tratar los síntomas producidos por un brusco

descenso de los niveles de corticoides en el organismo, como por ejemplo en la
enfermedad de Addison, y también presenta un gran poder antiinflamatorio. Los
corticoides reducen la liberación de las sustancias que provocan inflamación
producidas por algunas células del organismo como respuesta a ciertos estímulos,
por ejemplo de tipo alérgico o inmune. Por tanto, la prednisona será útil en
enfermedades que se caracterizan por una inflamación excesiva.

Mecanismo de acción: La prednisona es un esteroide sintético que actúa

controlando la velocidad de síntesis de proteínas. Reacciona con proteínas
receptoras en el citoplasma de las células sensibles, formando un complejo
esteroide receptor el cual sufre un cambio de conformación y el complejo se
traslada al núcleo donde se une a la cromatina. La información transportada por el
esteroide o más probablemente por la proteína receptora dirige al aparato genético
hacia la transcripción de RNA.
 3) Prednisolona

Prednisolona está indicada en las condiciones inflamatorias y alérgicas del ojo

sensible a esteroides. Prednisolona es especialmente útil en todo tipo
de traumatismos oculares e inflamación crónica del ojo; en el postoperatorio de
catarata, estrabismo, glaucoma, córnea, conjuntiva y retina, y en las inflamaciones
de origen alérgico.

Por su excelente penetración ocular es efectivo en diferentes cuadros de uveítis

como: iritis, iridociclitis, ciclitos, coroiditis y coriorretinitis. Además, puede utilizarse
en algunos padecimientos infecciosos de la superficie del globo ocular si se
administra en forma conjunta con la terapia antibiótica adecuada.

Prednisolona es el tipo de esteroide que penetra mejor al ojo. Su concentración al

1% le confiere un poder antiinflamatorio alto que controla rápidamente cuadros
inflamatorios del ojo ya sea por cirugías complicadas traumatismos o cuadros
agudos de uveítis. Posee menos riesgos de producir glaucoma que productos con
dexametasona.

Mecanismo de acción: La PREDNISONA es un esteroide sintético que actúa

controlando la velocidad de síntesis de proteínas. Reacciona con proteínas
receptoras en el citoplasma de las células sensibles, formando un complejo
esteroide receptor el cual sufre un cambio de conformación y el complejo se
traslada al núcleo donde se une a la cromatina. La información transportada por el
esteroide o más probablemente por la proteína receptora dirige al aparato genético
hacia la transcripción de RNA.
 4) Metilprednisolona

La metilprednisolona es similar a una hormona natural producida por las glándulas

suprarrenales. Se usa para tratar, pero no curar, ciertas formas de artritis;
trastornos de la piel, sangre, riñón, ojo, glándula tiroides e intestinales (por
ejemplo, colitis); y la esclerosis múltiple. Este medicamento también puede ser
prescrito para otros usos; pídale más información a su doctor o farmacéutico.

El personal de salud (doctor, enfermera o farmacéutico) podrá medir la eficacia y

los efectos secundarios de su tratamiento usando exámenes físicos y de
laboratorio. Es importante cumplir con todas las citas con su doctor y el
laboratorio. La duración de tratamiento dependerá de su respuesta al
medicamento.

Mecanismo de acción: Produce una modificación a nivel enzimático, inhibiendo los

fenómenos inflamatorios tisulares: dilatación capilar, edema, migración de
leucocitos etc. Antagoniza la histamina y la liberación de quininas. Suprime en
parte la respuesta inmunitaria al producir linfopenia disminución de
inmunoglobulinas, complemento y volumen y actividad del sistema linfático.
Escasa acción mineralcortiocoide. 4 veces más potente que la hidrocortisona.
Acción dosis dependiente. La 6-metil-prednisolona(6-MP), se diferencia de la
metilprednisolona(MP) por aumento acción glucocorticoidea y disminución de la
mineralotropa, indicaciones similares con dosis inferiores.
BIBLIOGRAFIA:

Fuente: S. S. A. Catálogo de Medicamentos Genéricos Intercambiables para

farmacias y público en general a junio de 2005.

S.S.A. Catálogo de Medicamentos Genéricos Intercambiables para farmacias y

público en general al 3 de agosto de 2007.

Rang.y.Dale.Farmacologia.7a. Edición

Farmacología Básica y Clínica , Katzung 12a.Edición