Nefrología

Dr. Adan Scott Aguirre

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Jesús Martínez Mancha
Hipernatremia y Sx hiperosmolar

La hipernatremia se define como un aumento de la concentración de sodio extracelular por encima de 145 mEq/l (Na+ p >145 mEq/l). La hipernatremia representa un estado
de hiperosmolaridad, porque el sodio es el principal determinante de la osmolaridad plasmática.

La hipernatremia se acompaña siempre de hipertonicidad. En consecuencia la "seudohipernatremia" no existe, aunque la hipertonicidad puede presentarse aun cuando las
concentraciones de sodio plasmático sean normales o bajas.

Normalmente, incrementos mínimos de la tonicidad estimulan tanto la sed como la liberación de hormona antidiurética (HAD). Aunque la retención renal de agua inducida
por la HAD ayuda a corregir la hipernatremia, la sed parece ser el principal mecanismo de defensa. Por el mecanismo de la sed casi nunca se observa hipernatremias graves, a
no ser que el paciente tenga una enfermedad neurológica asociada a hipodipsia o que no tenga acceso al agua. Por lo tanto, la hipernatremia afecta más comúnmente a
pacientes comatosos, con trastornos primarios de la sed o a niños.

La hipernatremia nosocomial con frecuencia es de origen iatrogénico; se debe a la prespcripción insuficiente o incorrecta de líquidos con pérdidas de agua inesperadas o a la
restricción de la ingesta de agua libre, y algunas de las complicaciones más serias no se deben al trastorno mismo, sino a su tratamiento.

La hipernatremia refleja una deficiencia de agua corporal total en relación con el contenido corporal total de sodio. Dado que el contenido corporal total de sodio está
representado por el estado de volumen de líquido extracelular, el diagnóstico de hipernatremia debe considerarse junto con el estado de volumen del líquido extracelular:

● Hipovolemia
● Normovolemia
● Hipervolemia
Hay que destacar que el volumen del LEC no es sinónimo del volumen plasmático efectivo. Por ejemplo, la disminución del volumen de LEC puede asociarse con una
disminución del volumen plasmático efectivo (como con el uso de diuréticos o el shock hemorrágico), pero también puede presentarse con aumento de este volumen (p. ej.,
en la insuficiencia cardíaca, la hipoalbuminemia o el síndrome de aumento de la permeabilidad capilar).

La hipernatremia suele deberse a un compromiso en el mecanismo de la sed o a un acceso limitado al agua, sea como factores contribuyentes o causas primarias. La
gravedad del trastorno subyacente que impide beber en respuesta a la sed y los efectos de la hiperosmolalidad sobre el cerebro serían responsables de la elevada tasa de
mortalidad observada en los adultos internados con hipernatremia. Se informaron varias causas frecuentes de hipernatremia

Hipernatremia hipovolémica
La hipernatremia asociada con hipovolemia se debe a la pérdida de sodio asociada con una pérdida relativamente mayor de agua del cuerpo. Las causas extrarrenales más
frecuentes incluyen las que causan hiponatremia y depleción de volumen. La pérdida de volumen significativa puede ocasionar hipernatremia o hiponatremia, en función de
la magnitud relativa de la pérdida de Na y agua y de la cantidad de agua ingerida antes de la presentación.

Entre las causas renales de hipernatremia y depleción de volumen, puede mencionarse el tratamiento con diuréticos. Los diuréticos de asa inhiben la reabsorción de sodio en
la porción de las nefronas encargada de esta función y pueden aumentar la depuración de agua. La diuresis osmótica también puede afectar la capacidad renal de
concentración debido a la permanencia de una sustancia hipertónica en la luz tubular de la porción distal de la nefrona. El glicerol, el manitol y, en ocasiones, la urea pueden
causar diuresis osmótica con hipernatremia.

La causa más frecuente de hipernatremia secundaria a diuresis osmótica es la hiperglucemia en los pacientes con diabetes. Dado que la glucosa no penetra en las células en
ausencia de insulina, la hiperglucemia deshidrata más el compartimento de líquido intracelular (LIC). La magnitud de la hiperosmolalidad en la hiperglucemia puede no
evidenciarse claramente por el efecto reductor de la natremia generado por la salida de agua de las células hacia el LEC (hiponatremia por translocación). Los pacientes con
nefropatía también pueden ser más susceptibles a desarrollar hipernatremia cuando sus riñones son incapaces de concentrar la orina al máximo.

Hipernatremia normovolémica

La hipernatremia normovolémica es la disminución del agua corporal total con un contenido corporal total de sodio casi normal (deficiencia de agua pura). Las causas
extrarrenales de pérdida de agua, como la sudoración excesiva, promueven cierta pérdida de sodio, pero dado que el sudor es hipotónico (en especial cuando las personas
están aclimatadas al calor), puede producir una hipernatremia antes de que se genere una hipovolemia significativa. La deficiencia de agua casi pura también se encuentra en
pacientes con diabetes insípida central y nefrogénica.

La hipernatremia esencial (hipodipsia primaria) suele hallarse en niños con lesiones encefálicas y en adultos mayores con enfermedades crónicas. Esta entidad se caracteriza
por una alteración del mecanismo de la sed (p. ej., causado por lesiones del centro de la sed en el encéfalo). El compromiso del estímulo osmótico para la secreción de
vasopresina es otra causa posible de hipernatremia normovolémica y algunas lesiones causan tanto una alteración del mecanismo de la sed como del estímulo osmótico. La
secreción de vasopresina no osmótica permanece indemne y estos pacientes suelen mantener la normovolemia.

Hipernatremia hipervolémica

Rara vez la hipernatremia se asocia con una sobrecarga de volumen. En ese caso, la hipernatremia se debe a un aumento significativo de la ingesta de sodio asociado con un
acceso limitado al agua. Un ejemplo es la administración excesiva de bicarbonato de sodio hipertónico durante el tratamiento de la acidosis láctica. La hipernatremia también
puede ser secundaria a la administración de solución fisiológica hipertónica o de una fórmula para hiperalimentación incorrecta.
Hipernatremia en adultos mayores

En los adultos mayores la hipernatremia es frecuente, en particular en pacientes operados y en los que reciben alimentación por sonda o nutrición parenteral. Otros factores
contribuyentes pueden ser los siguientes:

● Dependencia de otras personas para obtener agua

● Compromiso del mecanismo de la sed
● Compromiso de la capacidad de concentración renal (debido al consumo de diuréticos, a un trastorno en la secreción de vasopresina o a una pérdida de
nefronas asociada con el envejecimiento u otra nefropatía)
● Compromiso de la síntesis de angiotensina II (que puede contribuir directamente a la alteración del mecanismo de la sed)

a) Pérdidas puras de agua (Sinónimos: deshidratación, deshidratación celular)

Es la causa más frecuente de hipernatremia. Esta forma de hipernatremia ocurre por pérdidas extrarrenales o renales de agua que no se reponen. A medida que el agua se
elimina, la concentración de sodio se eleva y se desarrolla hiperosmolaridad extracelular, que obliga a la salida de agua del espacio intracelular para recuperar el equilibrio
osmótico, lo que condiciona deshidratación celular.

Este síndrome se produce por disminución del aporte de agua o por pérdidas excesivas de agua por el tracto digestivo, el riñón o la piel. Si ambos factores coinciden, la
hipernatremia puede ser muy severa.

La disminución del aporte de agua puede ocurrir por falta de agua de bebida, especialmente en ambientes calurosos, por imposibilidad para deglutir, o por trastornos de la
sed.

Las pérdidas insensibles de agua por la piel o los pulmones pueden llegara varios litros al día, sobre todo en los pacientes con fiebre, hiperventilación o quemaduras extensas.
Este tipo de trastorno se presenta casi siempre en pacientes en estado de coma, anciano, niño o intubado. En todos estos casos se produce una falta casi exclusiva de agua,
acentuada además por las pérdidas obligadas por diuresis, sudor y respiración.

Las pérdidas de agua también pueden causar hipernatremia en la Diabetes insípida (DI). La DI puede ser de origen central o neurogénica (por falta de secreción de HAD) o
nefrogénica (por falta de respuesta renal a la HAD).

Diabetes insípida central o neurogénica: La fisiopatología de esta diabetes se caracteriza por ausencia en la síntesis o en la secreción de la HAD, por lo general secundaria a
lesiones en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. Se presenta cuando existe lesión y degeneración de por lo menos el 85% de las neuronas de estos
núcleos.

Los padecimientos asociados con mayor frecuencia son tumores de la región diencéfalo-pituitaria, meningitis basal o encefalitis (casi siempre tuberculosis), leucemia,
sarcoidosis y el grupo de las histiocitosis, principalmente la enfermedad de Hans-Schuller-Christian.

Los tumores endocraneales son generalmente de la variedad supraselar e incluyen craneofaringiomas, disgerminomas pineales ectópicos, meningiomas, granulomas
eosinofílicos y quistes. El cáncer metastásico más común hacia la hipófisis es el mamario.

Ocasionalmente se observa diabetes insípida secundaria a anormalidades vasculares o traumatismos encefalocraneanos (TEC).
Aproximadamente el 50% de los casos son idiopáticos, y este grupo unido al producido por TEC o a varias formas de hipofisectomias, constituyen, el más numeroso de las
diabetes insípidas.

La forma familiar se transmite con carácter autosómico dominante; más raramente se puede transmitir con carácter recesivo unido al cromosoma X.

* Diabetes insípida nefrogénica: Se caracteriza por la resistencia del riñón a la HAD. Este padecimiento puede ser congénito o adquirido.

La forma congénita se hereda con carácter recesivo ligado al cromosoma X. El trastorno se presenta poco tiempo después del nacimiento y, se caracteriza por poliuria, orina
hipotónica (1.001-1.005), deshidratación, hipernatremia, vómitos y fiebre.

El retardo mental y físico es común en estos niños y se ha atribuido a los episodios frecuentes de deshidratación. La orina permanece hipotónica aún después de la
administración exógena de HAD. No se conoce la fisiopatología de esta enfermedad, pero se atribuye a un defecto en la sensibilidad de la adenilciclasa a la HAD y a una
insuficiente formación de AMP cíclico.

La diabetes nefrogénica adquirida es muy frecuente, en contraste con la rareza de la forma congénita, pero afortunadamente no es tan grave; la poliuria generalmente oscila
entre 3 a 5 litros/ día. Las nefritis túbulointersticiales crónicas, que incluyen diversos tipos de nefropatías obstructivas, lesión renal por drogas, lesiones quísticas, hipoplasias y
displasias, pueden manifestarse por polidipsia y poliuria, orina de baja densidad y sin alteraciones en el sedimento urinario.

Existe un sinnúmero de fármacos capaces de producir diabetes insípida nefrogénica. Se ha descrito también en pacientes con hipercalcemia. El mecanismo de este defecto
no está bien definido, pero incluye diversas alteraciones como: caída de la filtración glomerular, depósito de calcio en el intersticio medular y falta de equilibrio osmótico
medular, debido a que el calcio compite con la HAD a nivel del tubo colector e impide el flujo de agua a través del epitelio tubular.

La hipokalemia grave y nefropatía kaliopénica igualmente alteran la concentración urinaria. Es probable que trastornos del funcionamiento del mecanismo de contracorriente
y de permeabilidad en el tubo colector, contribuyan a este trastorno. La poliuria puede estar condicionada en parte por un aumento de la sed, ya que la hipokalemia estimula
este mecanismo a nivel central.

Para investigar el sitio de función deficiente (hipotálamo, osmorreceptores o túbulos renales) se efectúa el siguiente procedimiento:

1. Se deja al paciente con restricción de líquidos durante 8 horas.

2. Después de este tiempo de privación de líquidos, se hidrata al paciente con agua a razón de 20 ml/kg de peso, el mismo que debe administrarse en una hora
por vía oral.

3. Treinta minutos después de iniciada la hidratación oral, se coloca una sonda vesical y se colecta orina por 2 periodos iniciales de 15 minutos cada uno.

4. Después de concluidos estos periodos iniciales, en los cuales el flujo urinario debe ser mayor a 5 ml por minuto, se administra solución salina hipertónica al
2,5% a dosis de 0.25 ml/ kg/minuto en un periodo de 45 minutos.
El síntoma principal de la hipernatremia es la sed. Su ausencia en pacientes concientes con hipernatremia sugiere un compromiso del mecanismo de la sed. Los pacientes con
dificultades para comunicarse o deambular pueden ser incapaces de expresar sed o de acceder al agua. A veces los pacientes con dificultades para comunicarse expresan la
sed con agitación.

Los signos principales de la hipernatremia demuestran la disfunción del sistema nervioso central (sistema nervioso central) debida al encogimiento de las células encefálicas.
Pueden presentarse confusión, excitabilidad neuromuscular, hiperreflexia, convulsiones, o coma. En los niños que mueren por una hipernatremia grave se describió una lesión
cerebrovascular con hemorragia subcortical o subaracnoidea y trombosis venosas.

En los pacientes con hipernatremia crónica, las células encefálicas producen sustancias osmóticamente activas (osmoles idiógenos) que aumentan la osmolalidad intracelular.
En consecuencia, el grado de deshidratación de las células encefálicas y los síntomas neurológicos resultantes son menos graves en los pacientes con hipernatremia crónica
que en aquellos con hipernatremia aguda.

Cuando la hipernatremia se asocia con un contenido corporal total anormal de sodio, aparecen los síntomas típicos de depleción o sobrecarga de volumen. Los pacientes con
defectos de la concentración renal normalmente excretan un gran volumen de orina hipotónica. Cuando las pérdidas son extrarrenales, la vía a través de la cual se pierde el
agua suele ser evidente (p. ej., vómitos, diarrea, sudoración excesiva) y la concentración urinaria de sodio es baja.

● Sodio sérico
El diagnóstico se basa en la medición de la natremia. Se realiza un examen físico para determinar si también hay depleción o sobrecarga de volumen. En los pacientes que no
responden a la reposición hídrica simple o en los que la hipernatremia recidiva a pesar del acceso adecuado al agua, está justificada la indicación de otras pruebas de
diagnóstico. La identificación del trastorno subyacente requiere evaluar el volumen y la osmolaridad urinaria, en particular después de la privación de agua.

En los pacientes con diuresis aumentada, puede solicitarse una prueba de privación de agua para diferenciar los diversos estados poliúricos, como la diabetes insípida central y
la nefrogénica.

● Reposición del volumen intravascular de agua libre

La reposición del volumen intravascular y de agua libre es el principal objetivo del tratamiento. La hidratación oral es eficaz en pacientes concientes sin disfunción
gastrointestinal significativa. En la hipernatremia grave o en los pacientes incapaces de beber debido a vómitos continuos o cambios en el estado mental, se prefiere la
hidratación por vía intravenosa. La hipernatremia que ocurrió en las últimas 24 horas debe corregirse durante las siguientes 24 horas. No obstante, la hipernatremia crónica o
de duración desconocida debe corregirse en 48 h y la osmolalidad sérica disminuirse a una velocidad menor de 0,5 mOsm/L/h para evitar el edema cerebral causado por el
exceso de solutos en el encéfalo. La cantidad de agua (en litros) necesaria para reponer las deficiencias existentes puede estimarse con la siguiente fórmula:

donde el agua corporal total se expresa en litros y se estima multiplicando el peso en kilogramos por 0,6 para los hombres y por 0,5 para las mujeres; la natremia puede
expresarse en mEq/L o mmol/L. Esta fórmula asume que el contenido corporal total de sodio es constante. En los pacientes con hipernatremia y depleción del contenido
corporal total de sodio (es decir, pacientes con depleción de volumen), la deficiencia de agua libre es mayor que la estimada con la fórmula.

En los pacientes con hipernatremia y sobrecarga de volumen de LEC (exceso de contenido corporal total de sodio), la deficiencia de agua libre puede reponerse con
dextrosa en agua al 5%, que se puede complementar con un diurético de asa. No obstante, la infusión de dextrosa al 5% a una velocidad excesiva puede producir glucosuria, lo
que a su vez incrementaría la excreción de agua libre de sales y la hipertonicidad, en especial en los pacientes con diabetes mellitus. Otros electrolitos, como el potasio sérico,
deben controlarse y reponerse según sea necesario.

En los pacientes con hipernatremia y normovolemia, el agua libre puede reponerse con dextrosa al 5% o solución fisiológica al 0,45%.

El tratamiento de los pacientes con diabetes insípida central y con diabetes insípida nefrogénica adquirida se analizará en otro apartado.

En los pacientes con hipernatremia e hipovolemia, en particular con diabetes y coma hiperglucémico no cetósico, puede administrarse una solución salina al 0,45% como
alternativa a una combinación de solución fisiológica con dextrosa al 0,9% en agua con el fin de reponer el sodio y el agua libre. Como alternativa, el volumen del LEC y el agua
libre pueden reponerse por separado mediante la fórmula presentada para estimar la deficiencia de agua libre. En presencia de acidosis grave (pH < 7,10), puede agregar
bicarbonato de sodio a la dextrosa al 5% o a la solución fisiológica al 0,45%, siempre que la solución final permanezca hipotónica.

Referencias:

- Lewis, J. L., III. (2023a, agosto 3). Hipernatremia. Manual MSD versión para profesionales.
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-electrol%C3%ADticos/hipernatremia
- Oscar, V. C. (s. f.). MANEJO y TRATAMIENTO DE LOS DESEQUILIBRIOS DEL METABOLISMO DEL SODIO (Segunda parte).
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1652-67762005000100010#:~:text=La%20hipernatremia%20se%20define%20como,se%20acompa%C3%B1a
%20siempre%20de%20hipertonicidad.