PATOLOGÍA MATERNA

TRASTORNO HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO T.H.E

Es la rama de la medicina que estudia Valores normales

H.T: aumento de la tensión arterial
las enfermedades, afecciones trastorno
Cierra:
que tiene la madre y pueden ser
propios de la madre, adquiridas o Es la alteración, trastornos, enfermedad 110/70 mmHg

persistentes al estar embarazada que que se caracteriza por la elevación de la Costa:

pueden complicar la vida de la madre presión arterial en el embarazo durante
120/80 mmHg
o feto. la gestación

Epidemiologia trastorno hipertensivo: Embarazadas

“Existe 45% en el mundo con son hipertensa” 2-10% sufre de algún trastorno a nivel mundial

Sufre 8-35% en América latina

Sufre
OMS 5% → genética 8,3% en Ecuador (eclampsia mayor # de muerte materna)
75% → obesos
45% 95% →adquirido 1) Normales (parejas)
25% →calidad de por hábitos
vida 2) Embarazo

Etiología: vs= volumen de sangre RVS causa:

Rvs= resistencia vascular sistemático Disfunción endotelial PS>140, PD>90

Es el empuje que ejerce la sangre contra las paredes de las Daño endotelinas Aumentada contraída
arterias. Sistema renina A.A Disminuye relajada
T. A=VS* RVS andeotencie PS (corazón se contrae)

CLASIFICACIÓN DEL TRASTORNO HIPERTENSIVO PD (corazón se relaja)

Antes de la 20 semana Después de la 20 semana

Hipertensión crónica (>12 POSTPARTO, < 12 POST TARDIO) Hipertensión gestacional (PRESION ARTERIAL)
Hipertensión sobre añadida con preeclampsia Preeclampsia (LEVE→ PA ALTA+PROTEINA, MODERADA→ PA ALTA +
SIGNOS/SINTOMAS)

(SEVERA) Eclampsia (TODO DE PREECLAMPSIA MAS CONVULSIONES)

Hellp (SEVERA→ ES UNA COMPLICACION DE LA PREECLAMPSIA)

SIGNOS/ SINTOMAS: FALLA DE ORGANOS:

Preeclampsia
• Presión arterial alta • Órganos diana (fallo renal)
140/40
• Convulsiones (eclampsia) • Riñones
• Cefalea Plasma 0.03 sangre • Corazón
• Edema Orina 300 • Cerebro→ snc convulsiones
• Fotopsia(luces) • Hígado (falla hepatica)
• Epigastralgia • Ojo
• Zumbo
acufenos(sonidos)
• Proteína (proteinuria) Convulsiones: tónica → rigidez muscular
Crónica: relajación 1 a 3min
3 a 5 min
Produce daño endometrial (hemorragia)
 FISIOPATOLOGIA DE PREECLAMPSIA

Células de trofoblasto (traspasan la capa decidual)

8-14 sema 1 etapa.

VEGF SFLT-1

PIGF

Factores antigiogenetico- antiogenico

VEGF= factor del crecimiento de endotelio vascular
PIGF= factor del crecimiento placentario (aumentado)
SFLT-1= Tirosina quinasa 1 soluble tipo fms, también conocida
como receptor 1 del factor de crecimiento vascular (están
disminuido)
VEGF SFLT-1 Vasodilatador ART. VEGF SFLT-1 vasoconstricción art espiral

PIGF espiral PIGF mayor resistencia

FACTORES DE RIESGO:
• Obesidad (para no ser candi-80)
• Edad
• Hipertensión crónica
• Raza (afro)
• Antecedente de preeclampsia
• Fecundación invitro
• Insuficiencia renal crónica
• Embarazo molar y gemelar
• Enfermedades autoinmunes
(lupus) MENOR
MAYORES

DIAGNOSTICO PREECLAMPSIA: TRATAMIENTO preeclampsia:

Leve: P.A alta 140/90+ proteína+ signo severidad • Antihipertensivos: nifedipina, hidralazina,
(1sig) labetalol.
preec Moderada: P.A alta 149/99 + signos severidad (2 o H.C 10mg c/6h no exceder (120mg)
más)
10mg VO dosis respuesta cada 20min-60min
severa: síndrome hellp 160/100- preeclampsia
Dosis mantenimiento: 10-20mg vo c/6h.
eclampsia
Hidralozina 5mg/ c12h(20-30min) en 4 dosis V.I
cualquier síntoma y signos de la preeclampsia + hasta 20mg
convulsiones
20mg dosis r c/2min hasta 300mg V.I

TRATAMIENTO:

• Dexametazona, betametasona
6mg/ cada 12 …. 4 dosis
12 mg/ cada 24… 2 dosis

• Sulfato de magnesio
Antídoto → gluonato de calcio 1gramo
Signo→ hiperreflexia (aumento de los reflejos oseotendinosos)
MEDIDAS GENERALES
1. Vías aéreas despejada (oxigeno) DLD→ decúbito lateral derecho
2. Hiperreflexia
3. Colocar vías (2)
4. Control laboratorio: TGO- TGP, Urea- Creatinina
5. Control de signos vitales: F.R, F.C
6. Evitar lesiones
 INFECCIÓN VÍAS URINARIA

La infección del tracto urinaria por la presencia de colonias de bacterias en una gestante. (vías bajas).
ETIOLOGÍA: Cistitis: inflamación de la vejiga por mas de 6000 colonias de
bacterias que es causada por una bacteriuria asintomática mal
Existen tres factores: tratada.
• Agente patógeno: ecdi más frecuente
• Factor anatómico: la uretra de la mujer es mas corta que del hombre por lo que facilita a las bacterias subir al tracto
urinario.
• Factor hormonal progesterona y estrógeno van actuar sobre el musculo del tracto urinario provocando una atonía y
disminución del pezitatismo por lo que provoca en la gestante polioquiunio y poliuria.
DIAGNOSTICO:
Un cultivo bacteriuria 100.000 unidades de colonias de bacteria solo se detecta solo en mujeres embarazadas y en personas
operados.
TRATAMIENTO:
Bacteriuria: retardada 100mg V.O cada 12 h 6-7 días recurrencia 14 días
Nitrofurantoina 100mg V.O cada 6 horas.
Cistitis: cefalexina, amoxilina, ampicilina → 500mg c 6h se complementa con hidratación vitamina C. -aseo de genitales
dieta bajo en sol. -Consumo de croándonos y frutos atónicos- orinar.
Pielonefritis: (hospitalización)
Ceftriaxona 1g intravenoso cada 12h 3ª5 dias y saliendo del hospital complementarios
Cefalexina y amoxicilina 500mg V.O cada 6h hasta cumplir tratamiento.
SIGNOS/ SÍNTOMAS
Cistitis: FACTORES DE RIESGO:
• Disuria → dolor al orinar • Embarazo
• Poliuria→ micción abundante • Antecedentes de INF. V.U ot
• Polaquiuria→ micción entrecortada tracto urinario
• hematuria→Sangre en orina
• piuria→ pus en la orina MAYORES
• presencia de proteína • Raza afro
• coluria→dolor amarillo turbio en orina • Edad (jóvenes)
Pielonefritis: • Hip?
• Diabéticas
• Dolor costo vertebral • Infecciones vaginales
• Fiebre escalofrió
• Cualquier síntoma de cistitis MENOR

Complicaciones

• Amenazas o parto pretérminos

• Corioamnionitis (inf del líquido amniótico)
• Rotura prematura de membrana
• Insuficiencia respiratoria del recto
La pielonefritis lleva a sepsis renal
 DIABETES GESTACIONAL

Diabetes: es cualquier estado hiperglucémico durante el embarazo.

Diabetes gestacional: se caracteriza por hiperglucémico que seda por la intolerancia de los hidratos de carbono durante la
gestación a partir de las 20 semanas.
Epidemiologia:

Signos/ síntomas: 10-30% ……. 10-13% DG

Enfermedad de las 4p diabetes (mellitus también) Cuadros clínicos:

• Poliuria→ necesidad de orina Enfermedad de las 4p diabetes (mellitus también)

• Polidipsia → sed • Poliuria→ necesidad de orina
• Polifagia → hambre • Polidipsia → sed
• Perdida de peso→ VIH, Tuberculosis, Diabetes • Polifagia → hambre
• Pérdida de peso→ VIH, Tuberculosis, Diabetes

Etiopatología o fisiopatología DG:

1) Cambio en el metabolismo de la paciente
El embarazo es considerado hipoglucémico
2) Cambios hormonales placentario
Una embarazada produce mayor cantidad de azúcar para recompensar el páncreas produce la misma cantidad en un
embarazo normal.
El páncreas se hipertrofia y hiperplasia

Etapa 1(1-20 semana)

En las hormonas placentarias (5 semana)
La primera mitad del embarazo aumenta la progesterona lo que hace que:
• Lactógeno placentario (26)
• La progesterona estimula el crecimiento de las células beta del
• Estradiol
páncreas.
• Estrógeno
• Mayor tolerancia .. hipoglicemia
• Progesterona (pico alto 32)
• Menor glucosa basal
• Cortisol
Etapa 2 (21-40 semana)

Pico alto a las 26 smn:

Clasificación DG:
• Lactógeno placentario
Gestacional: intolerancia a los hidratos de • Cortisol
carbono
Pico alto a las 32 smn:
Tipo1: destrucción de las células beta del
páncreas • Progesterona

Tipo 2: déficit de la insulina en la sangre Estas 3 hormonas hacen que:

Otros: hereditarias mutaciones genéticas • Aumente la insulina

consumo de fármacos, enfermedad pancreática. • Aumenta la resistencia
• Aumenta la glucosa basal
 Diagnostico:
- Test O’ SULLIVAN se administra 75g de glucosa (tamizaje) → a todos las pacientes del 1er control.

Ayuno < 92 g/dl

1h < 180 g/dl

2h <153 g/dl

- Prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) (50g)→ 24 a 28 semana. Confirmativa→ (con sospecha o alteración en la primera
prueba)

Ayuna <- 92 g/dl Antecedentes de diabetes

1h <- 180 g/dl Anatomía (IMC) elevado

2h <- 1555 g/dl Producto macrosómico

3h<- 140 g/dl

Calculo:

Factores riesgo Complicaciones fetales Obstétricos:

• Obesidad • Macrosomía • Distocia de hombros

• Antecedentes diabetes • Parto pretérmino obstétricas
• Síndrome ovario poliquístico • Respiratoria dificultad • Cesárea prolongado.
• Infecciones urinarias • Muerte fetal
• Edad
• Raza

Tratamiento:
Farmacológico:
No farmacológico
Insulina 0.2 V. I hasta 10mg
• Dieta y ejercicio (bajo en carbohidratos de carbono 45%,
(de acuerdo al peso y a la semana)
proteínas 50%, grasas 5%)
• Ayuno intermitente (que páncreas descanse el mayor número Porque no atraviesa la barrera placentaria
de tiempo posible).
• Ejercicios aeróbicos
 CARDIOPATÍAS EN EMBARAZO

Son trastornos estructurales (anatomía) o funcionales(fisiologia) que afectan el correcto funcionamiento al corazón que
pueden tener dos orígenes: congénitas o adquiridas
Clasificación: ( NYHA)

• Asintomáticas
• Disnea de grandes esfuerzos
• Disnea de mínimos esfuerzos
• Disnea permanente
Según OMS: categoría 4 no cualquier puede quedar embarazada
 Complicaciones Maternas Complicaciones Fetales
• Insuficiencia Cardiaca crónica • malformaciones cardiacas
• Edema pulmonar • restricción del crecimiento intrauterino
• Embolia pulmonar
• prematuridad
• trastorno del ritmo
• sufrimiento fetal agudo
• trastornos de la conducción
• perdidas prenatales
• shock cardiogénico
• pérdida del bienestar fetal
• endocarditis
• Muerte

SIGNOS/ SINTOMAS La tetralogía de Fallot incluye 4 aspecto:

• Disnea= dificultad para respirar
• Estenosis de la arteria pulmonar
• Cianosis= coloración azulada.
• Comunicación interventricular
• Tos paroxística
• Cabalgamiento aórtico
• Tos nocturna
• Hipertrofia de ventrículo derecho
• Dedos en forma de palillos de tambor
• Desmayo
• Angina de pecho o dolor de pecho. (2-3seg)
• Edema
• Arritmia

Docente: diapo

Comparación de los estudios realizados para la estratificación:

Enfermedades en que el riesgo de embarazo es OMS II-III:

Mortalidad materna relacionada con la clasificación funcional (NYHA)

Cardiopatías resumen

Características: cardiaco- renal

 ASMA

2do Parcial Afección de las vías aéreas/respiratorias que se caracteriza por la obstrucción de los
alveolos pulmonares, se tapa por la inflamación del musculo lisos alveolos por los agentes
patógenos/ alérgenos.

Cuáles son los alérgenos: Epidemiologia asma:

De 8 a 10% en mujeres embarazadas

• Humo del cigarro/ carro
• Polen Clasificación asma:
• Polvo
Crónica: Paciente que lleva años con esta.
• Perfumen
• Líquido para el aseo (cloro) Si le da unos de alérgenos con signos/ síntomas, conlleva al asma aguda.
• Lana/ropa
Aguda: esta en contacto con los alérgenos. Se subdivide en tres
• Pelos de perro/ gato/ratón
• Alimentos (leche, marisco) Leve, moderada (aislamiento con inhalador) y severa (depende de la clínica)
• Medicamentos
Otra Clasificación:
• Frio
Adolescente: se la conoce como niñez esta se desaparecen en adultez.
Entre otros
Adulto: esta ya va estar de por vida.
Estos desembocan al asma agudo

Etiopatología asma:

• Genética: se encuentre en el cromosoma 5 en la parte de la cola “q” tiene unas subzonas (5,8,11) → factores de sondas relacionados
con el asma.
• Está relacionado con la etiopatologia de la preeclampsia: provoca una obstrucción de los alveolos pulmonares por no lleva una
correcta oxigenación esto conlleva a una isquemia/hipoxia en todo organismo/cuerpo, también afecta al útero que conlleva a un
fallo de órgano y esto se relaciona a la preeclampsia.

Síntomas/ signos asma: Complicaciones maternas (asma)

Factores:
• Disnea • Preeclampsia
- Por agentes alérgenos
• Cianosis Complicaciones Fetales (asma)
- Genética
• Tos
• Palpitaciones • Retardo del crecimiento intrauterino
• Sudoración • Sufrimiento fetal
• Sibilancias • Hipoxia
• Dolor o presión en el pecho • Desprendimiento prematuro fetal

Tratamiento asma: 3 tipos Corto: salbutanol y terbutolina

Beta 2 Adrenérgicos:
Largo: salmeterol y formoterol
• Broncodilatadores: Anticolenergicos:
(obstrucción) Bromuro de Ipratropio
Teofilina
Budesónida
• Antinflamatorios: Corticoides (inhaladores) Beclometasona
(inflamación del
musculo liso de los Prednisona
Sistémicos Metilprednisolona
alveolos)
Prednisolona
Leucotnienos Zafirlukast
No se usa de forma rutinaria
Montelukast
• Antiestaminicos Loratadina
(agentes patógenos)
Cetirizina
 TUBERCULOSIS

Es una enfermedad infectocontagiosa que afecta a los pulmones y es causado por una bacteria de tuberculosis o bacilo
de koch.
Epidemiologia: no existe un porcentaje claro.

Etiología tuberculosis:
Signos/ síntomas:
Es causado por la bacteria de tuberculosis tiene una vida
• Tos: fase activa (productiva espumo), fase latente
promedio de 4 a 6horas por eso vive en el exterior.
(seco).
Signos de fases: • Hemoptisis (F. activa)
• Sudoración (F. activa)
El 90% es inactiva y no presenta signo y síntomas • Pérdida de peso (VIH, diabetes, tuberculosis)→ F.
El 10% es activa si presenta signo y síntomas activa

Clasificación tuberculosis: Factores de riesgo:

• Tuberculosis intrapulmonar: afecta a los pulmones • Personas inmunodeprimidas: enfermedades
• Tuberculosis extrapulmonar: afecta riñón intestinos y crónicas, hipertensión, VIH, diabetes.
huesos vertebras apófisis espinosas. • Personas infectocontagiosas: por enfermedad de
trasmisión sexual.

Complicaciones (tuberculosis): Diagnostico tuberculosis:

Es casi similar a los factores de riesgo. • Prueba de la tuberculina: se inyecta vía
Estado inmunodepresión (defensas bajas) y por subcutánea y se espera de 2 a 4h si es
eso puede llevar a enfermedades crónicas. positivo salen ampollas de 5 a 15ml.
• Prueba sanguínea
Complicaciones fetales: • Pruebas complementarias: radiografía de
• Retraso de crecimiento intrauterino tórax y análisis del estupo.
materno
• Aborto, amenaza de aborto

Tratamiento tuberculosis:

Fase activa: 2 meses → presenta signos/síntomas

Isoniazida 300mmg vía oral * 2 meses

Lactancia- refuerzo
Después de controlar paso a fase latente
9 meses cuando a lo paciente y como refuerzo se manda
Fase latente: 7 meses
Rifampicina o isoniazida
Isoniazida

Rifampicina

Etambutol
+ Piridoxina

Pirazinamida
 COLELITIASIS

Es la formación o Acumulación de una o más cálculos en las vesículas producto de la mala composición de las
bilis→ No produce signos/síntomas.
Composición de la bilis: agua, sales minerales, colesterol, ácidos grasos, bilirrubina.

Etiología colelitiasis:
---Progesterona produce disminución en contracción vesicular e incremento del volumen residual que origina estasis biliar.
---Disminución de secreción de la bilis junto al incremento en la concentración del colesterol es por la elevación de los
estrógenos.
Estasis biliar: liquido biliar no tiene movimiento y ayuda a los cálculos de vesícula (acumulación de líquido biliar). Produce
formación de cálculos.
Estrógenos y progesterona actúa en musculo liso de vísceras, huecos y va disminuir movimientos y contracción (no hay
motilado) y no evocad contenido de bilis y quedan restos espeso de líquido produce formación de cálculos.

Clasificación colelitiasis: Tratamiento colelitiasis:

◼ Colesterol: bilirrubina y fosfato (origen Para disolver acido ursodesoxicolico
graso) …Tiene un 90% → Amarillo
◼ Pigmentarios se produce un 10% …Negros-
marrones opacados.

COLECITIS

Es la inflamación de vesícula biliar por la obstrucción o taponamiento de los conductos cístico por un cálculo
biliar.
ETIOLOGIA:
Obstrucción de vías biliares, tumores de vesícula biliar, infección

Signos/ síntomas colecitis:

Factores de riesgo colecitis:
• Dolor hipocondrio derecho constante y progresivo
• Signo de Murphy + • Femenino
• Hipersensibilidad a la palpación • Obesidad
• Anorexia • Edad mayor a 40
• Dolor epigastrio (nauseas, vómitos, fiebre, escalofríos) • Partos múltiples
• Raza