ile haste) 9 Yep MEDICINA DE BOLSILLO 7.“ EDICION Marc S. Sabatine oe The Massachusetts General Hospital un / Handbook of Internal Medicine @), Wolters Us‘ebolate 7.2 Edicion Editor Marc S. SABATINE, M.D., M.RH. Professor of Medicine Harvard Medical School The Massachusetts General Hospital S) Handbook of Internal Medicine @. Wolters Kluwer Philadelphia + Baltimore - New York - London Buenos Aires « Hong Kong + Sydney + Tokyo2. Wolters Kluwer Av. Carnilet, 3, 9° planta — Edifici D 08302 LHospitalet de Llobregst. Barcelona (Espana) Tel 91 344 47 18 Fax 93 344 47 16 e-mail: hvwespanol@wolterskiuwercom Tradweciin Dra. M.* Jess de! Sol Jaquotot Lida, Medicina y Cirugia. Traductora médica, Espafia Revisicin cientifica Dr. Rodalfe Cano Jiménez, FACP Director General de Politicas de Investigacion en Salud. ‘Comisién Coordinadora de Institutos Nacionales de Salud y Hospiales de Alta Especialidad. Secretaria de Salud. México. Dr. Emilio Casariego Vales Jefe de Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Lucus Augusti. Lugo (Espafia) Direccién editoriat Carlos Mendoza Exitora de deserrlio: Nara Llavina Gerente de mercadotecnia: Simon Kears Gidads de lo etkeiin: M- fess del Sol Jaquotot Disena de portada:jestis Esteban Mendoza Murillo: ‘Maquetocién: Lanchueln denpresion: C&C Offset Printing Co. LtdImpreso en China Se han adoprado las medidas oportunas para confirmar la exactituc de by informacidn presentada y describir la prictica mis aceptada. No obstante, los autares, lox redactores y el editor no san res. ponsables de los errores u cmisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicacién de la infarmacién que incluye. y no dan ninguna garantia, explicita o implicita, sebre ln actualidad, incegridad o exactitud det contenida de la publicacién, Esta publicaciin coatiene informacién general felacionada con tratamientos y asistencia médica que na deberia utlizarse ent pacientes indivduales sin antes contar con el consejo de un profesional médica, ya que ‘9s tratamientas clinicos que s2 doseriben ne pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. El editor ha hecho tado la posible para confirmar y respetar la pracedencia del material que se Feproduce en este libro y su copyright, En case de error u omisién, se enmendar’ en cuanto sea posible. Algunos farmacos y productos sanitarios que se presantan on esta publicacion solo tienen la aprobacion de la Food ond Drug Administration (FDA) para.un uso limitado al ambito experimental Compete al profesional sanitario averiguar ta situacién de cada Farmaco o producto sanitario que precenda utilizar en su priictica clinica, por lo que aconsejamas la consulta con las aucoridades sanitarias competences. Derecho a la propiedad intelectual (C.P. Arc. 270) Se considera delica reproducir. plagiar, distribuir © comunicar piblicimente,en todo o en parte,con inimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, arvistica © cientifica, o su transforma cid, interpretacién o ejecucida artistiea fjada en cualquier tipo de-soparte o comunicada a trawds de cualquier medio, sin la autarizacién de les titulares de los corressondientes derechos de propic- dad intelectual o de sus cesionanas, Reservados todos los derechos. Copyright de la edicién en espaol ® 2021 Wolters Kluwer ISBN edicion en espanol 978-84-17949-50-1 Depésite legal: M-16152-2020 Edicidn en espafol de ls obra erignal en lengua inglesa Packet Medicine, 6th, de Mare 5. Sabatine, publicada por Walters Kluwer Copyright © 2020 Weltors Kluwer Two Commerce Square 2001 Market Street Philadelphia, PA 19103 ISBN edicion original: 978-1.975142.37-7LS er ee Ale primera edicién ingleso Tengo el gran placer de presentar la obra Medicina de balsillo, En esta época de sobreabun- dancia de informacion, cabe preguntarse con toda lOgica: gpara qué otro manual dirigido a médicos residentes? Es cierto que,a pesar del gran volumen de informacidn aj que se puede acceder consultando numerosos tratados o simplemente pulsando una tecla en ef ordenador, muchas veces, ef médico, ocupado en ef quehacer diario, no dispone de un medio que le proporcione una buena descripcidn del diagnéstico diferencial y de los distintas tratamientas. Medicina de bolsillo es el fruto del trabajo conjunto de numerasos médicos residentes y profesores universitarios de diversas especialidades médicas. Esta colaboracidn aporta un aberdaje inicial, rapido pera cuidadosamente ratonado, de los problemas médicos mis frecuentes a los que han de enfrentarse los residentes. Las preguntas que formulan a menuda los medicos de plantilla a los residentes tras !a ronda de visitas, horas después del encuentro inicial entre paciente y médica, s¢ anticipan en esta obra, en la que se indi- can, asimismo, pautas utiles para el establecimiento ce los diagndsticos y la instauracion de los correspondientes tratamientos. Esta metodologia facilita la exposicién basada en las pruebas que sigue al estudio del paciente. Este manual, minuciosamente concebido, debe servir para mejorar la capacidad de todos los residentes en fa oportuna evaluacian del paciente y para animarles a pensar en las pruebas que respaldan el diagndstico y en el deseniace mis probable de la intervencién terapéutica. El manual Medicina de bolsilts se conver tira sin duda en un valioso complemento de la formacién médica y de la asistencia a nuestros pacientes, Dennis A.AUSIELLO, M.D. Physiciar-in-Chief, Massachusetts General Hospital Jockson Professor of Clinical Medicine, Harvard Medical Schoalas Amis padres, Matthew y Lee Sabatine, a sus nietos y tocoyos, ‘Matteo y Natalie, y a mi espasa Jenn fer Elaborada por residentes, médicos en plantilla y jefes de residences, el manual Medicina de bolsille se planted como abjetive ofrecer, de la manera mis concisa posible, ta Informacién esencial que un médico necesita para el abordaje inicial y el tratamiento de ios problemas médicos mis comunes del enfermo hospitalizado, La extraordinaria acogida de las ediciones anteriores muestra que hemos sido capaces de contribuir a Henar un importante vacio en el ambito de los requerimientes de los profesionales de la medicina. Esta 7." edicion viene acompafada por varias mejoras. importantes, Se ha actualizado exhaustivamente cada tema. En particular, se han inclido: los algoritmas diagnasticas y el tratamiento farmacoldgico mas actual para los sindromes coronarios agudos, los datos revolucionarios para la sustiuuedn transeatéter de fh valvula adrticay se han sintetizade las directrices mis recientes para la clasificacién y el tratamiento: de la hipertensién. Se ha afiadido una seccién dedicada al tratemiento de Ia fibrosis quistica, y se ha actualizado el tratamiento de ta sepsis y ef shock. Seguimos revisando el abordaje de las neoplasias malignas basado en la clasificacion moleculzr y en las verapias bioldgicas torrespondientes, incluyendo secciones dedicadas a la inmunoterapia, Se han incerporado los cambios recientes en los paradigmas pare farmacos antidiazéticos que reducen el riesgo. cardiovascular y abarcan las tipos mis recientes de tratamientos hipalipemiantes, Como siempre, hemos incerporado referencias fundamentales a las revisiones de alto nivel mas. recientes y a estudios importantes publicados justo hasta d momento en que Medicine de bolsillo entré en imprenta. Agradeceremos cualquier posible sugerencia para introducir nuevas mejoras en la obra. Esta edicién se desarrolla sobre fa labor de muchos colaboradores de ediciones anteriores de Medicina de bobille, Aderis, agradecemos el asesoramiento sobre temas especifices de otros profesicnales, entre ellos el Dr Adam Sperling. Evidentemence, la medicina abarca un campo de conocimiento demasiado extenso: come para quedar resumido en un texto, cualquiera que sea su extension. Muchos de los temas tratados en este libre son objeto de andlisis en amplias monografias, Medicina de bokilo'se plantea solamence come un punto: de partida que sirva do orientacién en fas etapas iniciales del diagnéstico ¥ el tratamienta, hasta que llegue el momento de con- sultar fuentes mds especializadas. Aunque las recomendacicnes recogidas en el libro se sustentan, én la mayor medida posible, en la medicina basada en las pruebas, cabe sefialar que la medicina es tanto una ciencia come un arte, Como siempre, el criteria clinica mas ponderado es el elemento esencial que se aplica en cada situacién. Deseo expresar mi agradecimiento por el apoyo recibido a los médicos en plantilla, internos y jefes de residentes de! Massachusetts General Hospital, Ha sido un privilegio trabajar con este grupo de profesionales, tan preparados y con tan alto grado de dedi- cacion y hurnanidad, Siempre recuerdo ml etapa de jefe de residences como una de las expériencias mis positivas de mi vida profesional. Agradezco vivamente su colaboracién a algunos destacades profesionales clinicos, como Hasan Eazari, Larry Friedman, Nesli Basgoz, Mort Swartz, Eric Isselbacher, Mike Fifer y Roman DeSanctis, asi come a los fallecidos Charlie McCabe, Mort Swartz y Peter Yurchak. Esta edicién no habria sido posible sin la ayuda de Melinda Cuerda y Abby Cange, mis coordinadoras académicas. Ellas supervisaron cada aspecto de este proyecto, desde ‘el inicio hasta e! final, con una increible atencién a los detalles, para garantizar que cada Pagina de este libro fuera lo mejor posible, Por dkima, quiero expresar mi especial agradecimiento a mis padres, por su continua apoyo y su carifo y, cdma no, a mi esposa, Jennifer Tseng, profesional de la cirugia, mi colaboradora mas cercana, mi mejor amiga y el amor de mi vida, Espero que ef manual Medicina de bolsillo tes resulte Geil en ef ardua, aunque inereiblemente gratificante. camino de la prictica de la medicina. Maac 5. Sagarive, M.D. MPH,ees i Andrew S.Allegretti,M.D., M.Sc. Director of ICU Nephrology, Attending Physician, Nephrology Division, and Principal Investigator, Kidney Research Center, Massachusetts General Hospital Instructor of Medicine, Harvard Medical School Omar Al-Louzi, M.D. Neurology Resident, Parmers Neurology Residency Alexander Blair, M.D. Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Michael P. Bowley, M.D., Ph.D. Instructor in Neurology, Massachusetts General Hossital Associate Program Director, Partners Neurology Residency Program Leeann Brigham Burton, M.D. Neurology Resident, Partners Neurology Residency Sarah J. Carlson Assistant Professor of Surgery, Boston University of Medicine Axtending Surgeon, Boston Veterans Affairs Healthcare Alison C. Castle, M.D. Internal Medicine Resident, Massachuserts General Hospital Katherine T. Chen, M.D., M.P.H. Vice-Chair of Ob/Gyn Education. Career Development. and Mentorship Professor of Obstetrics, Gynecology.and Reproductive Science Professor of Medical Education Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York Caitlin Colling, M.D. Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Jean M. Connors, M.D. Medical Director, Anticoagulation Management Services Hematology Division, Brigham and Women's Hospital & Dana-Farber Cancer Institute Associate Professor of Medicine, Harvard Medical Schoo! Daniel J. DeAngelo, M.D., Ph.D. Chief of the Division of Leukemia, Dana-Farber Cancer Institute Professor of Medicine. Harvard Medical School Rachel Frank, M.D, Internal Medicine Resident, Massachusects General Hospital Robert P. Friday, M.D., Ph.D. Chief, Division of Rheumatology. Newton-Wellesley Hospital Affiliate Physician, Rheumatology Unit, Massachusetts General Hospital Instructor in Medicine, Harvard Medical SchoolLa aeneeenanenermenenemmeneeenenaanemeeneneneneal Lawrence 5. Friedman, M.D. The Anton R. Fried, M.O., Chair, Department of Medicine, Newton-Weliesley Hospital Assistant Chief of Medicine, Massachusetts General Hospital Professor of Medicine, Harvard Medical School Professor of Medicine, Tufts University School of Medicine Kristin Galetta, M.D. Neurology Resident, Partners Neurology Residency Kristen Hysell, M.D. Infectious Disease Fellow, Massachusetts General Hospical Tanya E, Keenan, M.D.,M.P-H. Hematalogy-Oncology Fellow, Dana-Farber/Partners CancerCare Stella K. Kim, M.D. Joe M. Green jr Professor of Clinical Ophthalmology Ruiz Department of Ophthalmology and Visual Sciences Robert Cazik Eye Clinic University of Texas McGovern School of Medicine Emily Walsh Lopes, M.D. Gastroenterology Fellow, Massachusetts General Hospital (Melissa Lumish, M.D. Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospiral Jason Maley, M.D. Pulmonary Fellow, Massachusetts General Hospital Michael Mannstadt, M.D, ‘Chief, Endocrine Unit, Massachusetts General Hospital Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School Arielle Medford, M.D. Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Nino Mihatov, M.D. Cardiology Fellow, Massachusetts General Hospital Mazen Nasrallah, M.D., M.Sc, Rheumatology Fellow, Massachusetts General Hospital Walter J. O'Donnell, M.D, Staff Physician, Pulmonary/Critical Care Unit, Massachusetts General Hospital Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School Michelle L, O'Donoghue, M.D.,M.P.H. Senior Investigator, TIMI Study Group Associate Physician, Cardiovascular Division, Brigham and Women's, Hospital Affiliace Physician, Cardiology Division, Massachusetts General Hospital Associace Professor of Medicine, Harvard Medical Schoolete alacant Nilay Patel, M.D. Cardiology Fellow, Massachusetts General Hospital Morgan Prust, M.D. Neurology Resident, Massachusetts General Hospita Stephanie M. Rutledge, M.B.B.Ch., B.A.0.,M.R.C.P.1. Incernal Medicine Resident, Massachusetts General Fospital David P. Ryan, M.D. Clinical Director, Massachusetts General Hospital Cancer Center Chief of Hernatology/Oncology, Massachusetts General Hospital Professor of Medicine, Harvard Medical School Marc S. Sabatine,M.D., M.P.H. Chairman, TIM! Study Group Lewis Dexter. M.D., Distinguished Chair in Cardiovascular Medicine, Brigham and Women’s Hospital Affiliate Physician, Cardiology Division, Massachusetts General Hospital Professor of Medicine, Harvard Medical School Harish Seethapathy, M.B.B.S. Nephrology Fellow. BV/HIMGH Joint Nephrology Fellowship Program Shilpa Sharma, M.D. Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Harshabad Singh, M.B.B.S. Instructer, Gastrointestinal Cancer Treatment Center, Dana-Farber Cancer Institute Isaac D, Smith, M.D. Internal Medicine Resident, Massachuserts General Hospital Miranda Theodore, M.D. Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Jennifer F. Tseng, M.D.,M.P.H, Utley Professor and Chair, Boston University School of Medicine Surgeon-in-Chief, Boston Medical Center Armen Yerevanian, M.D. Endocrinology Fellow, Massachusetts General Hospial Kimon C. Zachary, M.D. Assistant Professor of Medicine, Infectious Disease Civision, Massachusetts General HospitalINDICE DE C Préloge iil Prefacio iv Colaboradores v CARDIOLOGIA Rachel Fronk, Shilbe Sharma, Nino Mihatoy, Nilay Patel, More S. Sobatine, Michelle L. O'Donoghue Electrocardiografia Ww Dolor toracico 13 Estudio no invasive de la enfermedad coronaria 1-4 Angiografia coronaria y revascularizacion 1-5 Sindromes coronarios agudos 1-6 Cacecerismo de la arteria pulmonar y tratamiento individualizado 1-12 Insuficiencia cardiaca 1-14 Miocardiopacias 447 Valvulopatias 4-20 Enfermedad pericardica 1-25 Hipertensién, 1-28: Aneurisma adrtica 1-30 Sindromes aérticos agudos 1-31 Arritmias 1-322 Fibrilacién auricular 1-35 Sincope 1-37 Dispositivos para el tratamiento del ritmo cardiaco 1-39 Valoracion del riesgo cardiaco en cirugia no cardiaca 1-40 Enfermedad arterial periférica (EAP) 141 NEUMOLOGIA ‘Miranda Theadare, Jasan Maley, Walter |. O'Donnell Disnea 21 Pruebas de funcién respiratoria (PFR) 21 Asma. 22 Anafilaxia 14 Enfermedad pulmonar obstructiva erénica 25 Nédulo pulmonar solitario 27 Hemaptisis 27 Bronqulectasias 18 Fibrosis quistica 28 Enfermedad intersticial pulmonar 2 Derrame pleural 211 Tromboembolia venosa (TEV) 2-13 Hipertensién pulmonar (HTP) 2-16 Insuficiencia respiratoria 218 Ventilacion mecanica 219 Sindrome de dificultad respiratoria aguda 222 Sepsis y shack 223 Toxicalogia 224 Trasplante pulmonar 2-24 GASTROENTEROLOGIA Stephanie M. Rutledge, Emily Walsh Lopes, Lawrence S. Friedman Trastornos esofagices y gistricos 31 Hemorragta digestiva 33 Diarrea 3-5 Trastornes de la motilidad y nutricion 38‘Trastarnos del colon 39 Enfermedad inflamatoria intestinal 2-10 Isquemia intestinal 312 Pancreatitis 23 Anomalias de las pruebas hepaticas 215 Hepatitis 17 Insuficiencia hepatica aguda (IHA) 320 Cirrosis 2-21 Enfermedad vascular hepatica 3-25 Ascitis 3-26 Enfermedad del arbo! biliar 3-27 NEFROLOGIA Alexander Bisir, Harish Seethapathy,Andrew S.Allegretti ‘Trastornes acidobasicos 41 Homeostasis del sodio y del agua 46 Homeostasis del potasia 4-10 Insuficiencia renal 4-42 Enfermedad glomerular 417 Anilisis de orina ang Nefrolitiasis 4-20 HEMATOLOGIA-ONCOLOGIA Melissa Lumish.ArielleMedford, Tanya E Keenan, Harshabed Singh, Jean M. Connors, Daniel |. DeAngelo, David P. Ryan Anemia 3-1 Trastornos de fa hemostasia 5-6 Trastornos plaquetarios 57 Coagulopatias 5-10 Estados de hipereoagulabilidad 5-11 Trastornos leucocitarios $12 ‘Tratamiento transfusional 5-13 Sindromes mielodispldsicos (SMD) 5-14 Neoplasias mieloproliferativas (NMP) 5-15 Leucemia 517 Linfoma 5-20 Diserasias de células plasmaticas $-24 ‘Trasplance de células progenitoras hematopayéticas (TCPH) 5-26 Cancer de pulmén 5-28 Cancer de mama 5-30 Cancer de préseata 5-32 Cancer colorectal (CCR) 5.33 Tumores pancredticos 5:34 Carcinoma hepatecelular (CHC) 5-35 Urgencias ancoldgicas 5-35 Efectos adversos de la quimioterapia 5-37 ENFERMEDADES INFECCIOSAS Alison C. Castie, Kristen Hysell, Kimon C. Zachary Neumonia 61 Infecciones fingicas $3 Infecciones en huéspedes inmunodeprimidos 64 Infeceiones de ias vias urinarias (/U) 65 Infeccionas de tojidos blandos ¥ dseas 6-6 Infecciones del sistema nervioso 6-9 Bacteriemia y endocarditis 6-12 Tuberculosis 6-15 WIHF sida 6-17Enfermedades transmitidas por garrapatas 6-20 Sindromes febriles 6-22 ENDOCRINOLOGIA Caitlin Coiling, Armen Yerevanian, Michael Monnstadt Trastarnas hipofisarios 7A Trastornos tiroideos 7 ‘Trastornos suprarrenales 7 Trastornos del calcio MN Diabetes mellitus 13 Trastornos lipidicos 7-16 REUMATOLOGIA Iscae D. Smith, Mazen Nasrallah, Robert P. Friday Abordaje de la enfermedad reumitica at Ariritis reumatoide (AR) 83 Enfermedad de Still de inicio en el adulto y policondritis recicivante a4 Artritis por depasico de cristales 85 Espondiloarcritis seronegativas a7 Artritis y bursitis infecciosas 6-9 Enfermedades de! tejido conjuntive B1l Lupus eritematasa sistémico (LES) 8-15 ‘Vasculitis B17 Enfermedad relacionada con |gG4 8-20 Crioglobulinemia 8-21 Amiloidosis 8-22 NEUROLOGIA Omar A-Louzi, Leeann Brigham Barton, Kristin Goleta, Morgan Prust, Michael P Bowley ‘Cambios del estado mental o1 Convulsiones. 93 Abstinencia aleahatica 95 Mareo 95 Accidente cerebrovascular 6 Debilidad y disfuncién neuromuscular 98 Cefalea 9-10 Enfermedad de la espaida y de fa médula espinal 1 ‘CONSULTAS Sarah J. Carison, Jennifer E Tseng, Katherine [. Chen, Stella K. Kim Problemas quirurgicos 10-1 Problemas obstétricos/ginecolagicas 10-3 Problemas oculares 10-4 APENDICE Farmacos en la UCI Na Antibidticas 1-3 Formulas ¥ guia rapida nS SIGLAS Y ABREVIATURAS ind INDICE ALFABETICO DE MATERIAS H LAMINAS Radiologia LA Ecocardiagrafias y angiografia coronaria Lo Frotis de sangre periferica y leucemias L-13 Analisis de orna L-15 PROTOCOLOS DE SVCA SVCA-1ELECTROCARDIOGRAFIA Estudio (es imprescindible un estudio sisvemdtico) + Frecuencia (jtaquicarda 0 beadicardia’) y ritmo (jandas P!, regularidad, relacidn entre P y QRS} + Invervalos (PR. QRS, QT) y eje (DEI 0 DED) + Anomalia de las cavidades (jCAl plo CAD? :HVI ylo HVD!) + Cambios en QRST (jondas Q}, escasa progresionW,-V, de by onda ®. ST T/l oA dei onda T) Figura 1-1 Eje 62 QRS. Desviaciin del ojo a la izquierda (DEI) + Definicion: ja mas alla de ~30'(S>R en derivacén Il) + Etiologia: HVI,BALIM inferior WPW + Hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI): DE) (748° a= 90") y GA en AVL y QRS <120 ms y ninguna satra causa do DEI (pe), It) ‘Desviacidn del eje a la derecha (DED) + Definicién: eje mis alla de +80" (S>R. en derivacan |) + Etiologia: HVD. EP EPO (generaimente na >+ 110"), efectos del tabique. IM lateral, WPW + Hemibloques posterior izquierde (HBPI): DED (90-180") y Sent y aVLygR en Il yaVF y QRS< 120 ma y ninguna otra causa de DED Bloqueos de rama ((% 1007.11%235) ws Despolariacion inicial de rquierda 2 derecha a trarés del tabique (r enV, 7.q Normal 4 on Vy: nate: susente on of BRI) soguido de pared libre del Vi y VD. con dominio del Vi (pore despolarizacién de!VD mas tardia y vosible en ef BRD) |. QRS 2120 ms (110-119 = RCV o vincompleten) 15R’ on derwacones precordisies derechas (¥}, Onda Samplia an ly, 4. £STs © 1OT endertvaciones precordiales derechas QRS 2120 me (110-119 ms = RCIV o cincornpletos) FR amplia, mellads, monotiica er |LaVLW;-¥, (= RS en VV, 5 hay cardhomerala) }. Ausencia de Q en |, V, yy (puede haber q estrecha en aVL) Deiptararnienta de ST y ond ontraria a ba deflexidn principal de QRS + Progresién exeasa de la onda %, DEI, onda © en derivaciones inderiores Bloque bifsscicular: BRD + HBANHBPL oBloquee writascloubre: bloquea Wifssciodar * BAV 1°, Intervalo QT prolongado (iE) 2003,I58042; wwwrtceass + Modir QT dose el comianza dal complajo QRS hasta el fin! ‘a a aT fuar ta medida del QT mis largo, a menadoW,-V;..omicir fa onda U) + E1QT varia con ia FC — corregide can ta formula de Bazetz QTe = QTHRR (RR en 3). se corrige de maz con una FC alta, se corrige de menos con una FC bain (QTe normal <440 ms ¢ y <460 ms 2) + Se prefiere urar-ta fGrmuia de Fridericés con una PC muy alo o baja QTe = QT RR + Laprofongacién de QT se asccia a? riesgo de TdP (espociaknente cunndo es 2500 ms); extablecer un GT basal y monitarizar si rece medicamentos que prolengan el QT.ne hay directrices establecias Para interrumpir el tratamiento si QT se prolongs: + Bticlogias: Antiarritmicos: clase In (procainamida. disopiramida). clsse Ill (amlodarona. sotalol, dofediica) Psicotropos: antipsicéticos (fenotiazinas, haloperidol. atipicos). Li, HSRS!ATC Antimicroblanos: macréfides. quinolonas, azoles, pentansidina, atazanavir Gtros: ancemeticon (droperidol. antags. 5-HT,), alkiaoxina, metadona, ranolazina ‘Trastornes electroliticos: hipocalceria (nota: la hipertalceria produce 1 QT), + hipoparasemia, ia? Disfunclén auténoma: HIC: (IOT profinds),sindrome de Tskotnube, ACV, EAC, disaccidn cerviesl Congénita (sindroee de QT largo): canalopatias de K,.Na y Ca (csc 2013127 126) (Otras: EC, MCP bradicardia, BAY de alto grado, hipotiroidisma, hypatermia, BA ‘Anomala de fa aurtotainquirda(AAI) | Anoralia de tn auricuta derecha (AAD) 120m tnonda P WRAL A Tie fl Pan wl, Pere Hipertrofia ventricuiar izquierda (VI) (cox 20%.1)%0251) + Etioigg: HTA, EdallAa, MCPH, coartacién de fa arta + Criterios (codas con Se, <50%, Exp. > 85% la exactitud depende de edad, sexo, raza w IMC) Sokolow-Lyan: § enV, + Ren; o¥, 235 mmo R en aVL 211 mm (1 Se.con T IMC) Cornell: Ren aVL +S enV, >28mm en ¢ 0 >20 mm en ? Sistema de puntuacion de Romhilt-Estes (4 puntos = probable, 5 puntos = dagnéeneo): T vole Ro $2.20 mm en derivacién de las extrerridades 0 S enV oV, 230 mma R enV; eV, 230 men (3 puntos) Desplazamiento de ST contrario 2 la deflexidn de QRS sin dig. (2 puntos}:can dig, (1 punta} AA! (3 puneas}: DB! (2 puntos). duracién GIRS 290 ms (1 punee) Deflexidn inrinsecoide feemlenzo de QRS en el pica de Rj enV, o¥, 250 ms (7 punts) Si existe HBAL § en lll + (R+5) mix en cualquier derivncin 230 mm en fa 228 men & 2)* Criterios (todos poco sentibles, pero especificas [axcepro en bs EPOC] todos cfescato VPP an x pobla- sida general) R2Sen¥;,R enV, 26 mm, Sen¥, 210 mm Sen 23 mm, R er aVR 24 mn DED 2 TI0"(HWI+DED oS prominente enV; 0, -+ cansiderar hpertrofia biventricular) Diagnostica diferencial de onda R dominante enV, oV, + Anomalia ventricuir: HVD (DEDLAAD, ondas $ profundas en 1,V\.¥J MCPH, Duchene * Lesida miocirdica: IM posterior (onds Ranterior = onda Q posterior: can frecuencia en: IMI) + Despolarizacién aném.: BRD (QRS > 120 ms. SR": WPM (1 PR, anda &, TORS) + Otros: dextroversisn: retacién antihoraria, mala colacacién de! clectrada: varianté normal Progresion escasa de Ia onda R (PEOR) (/m Hoo | 204 4B) * Definieién: pérdida de fas fuerzas anteriores sin ondas @ evidenses (¥,-V,); anda R en, <3 mm + Posible eticlogia finespeciica}: IM anteroseptal antiguo (babiuakmente con onda R enV; $1.5 mm,+ 1 ST persistente 0 IOTY, y¥;) HIVI (progresion retardada de ls onda R con * voleaje precordial equierdo), HYD, EPOC. (en Ia que también puede haber AAD, DED, amplitud de QRS on tas extremidades < Simm, 55:5, con cotience R/S <1 en esas derivaciones) BREWPW. rotacién horaria del coraxén: mata colocacién del elecirode; MCP, NTX Ondas Q + Dafinicidn: 2 30 ms (220 ms en¥;-V3) 0 725% altura da In onda R er ese complejo QRS * Las ondas q pequefias (seprates) en |.aVLV, y¥, 500 normales, af igual que lo pueden ser las onda Q aistadas on I, aVR y¥, * Puede observarse un patrén de xeeudointarcow en BRI, ents. inftrachas, MCPH.EPOC, NTX y WW meal del segmento ST (EST) (i 49-2128 OAM y 02 TAM: EST con convexidad superior (es decir; «arrugar el cefion) = 1OT (2 IM oreviicor @ST persisten- *e) « Espasrr : 19 Coronario: angina de Prinzmeral: EST wransitora con distribuciée coronaria > pericarditis BST dior. de conceded supiior (es deck, csowroba}aaochda 44 PR:-onda T ewer mente posisiva MCPH, MCP de Takotsubo, ancurisma ventricular, contusién cardiaca Embolia pulmonar: EST ccasional en ¥,-V,; KOT habatualmente ascciada en'V,-V.. DED, BRD, 5:Q,T; + Anomatias de la repolarizaciom BAI {f duracién de QRS, EST discordance dal cornpleja QRS: «SCAw para ol de de IM en ef BRI) HI (7 ampitud de QRS), sindrome de Brugada (°SR’. EST con pendiente descendente en ¥\-V4): estimulacién Hiperporsemia (7 duracidn de QRS.T picudss. ninguna ®). ondas épsilon (posdespolariz, tardia) en MCP arritmégena de WD AVR: EST > mem se ascein a 7 mort en IMEST; EST aVR >, asoriade a emf dela coronaria principal izquiceda . Repaiarizactén precoz:suelen observarse en derivacianes'Y,-¥, y en aduilons jévenes (Cor 2014| 191520) Blevacion de 1-4 mmm del pico de la muescs 0 comienzo de Ia perdiente de lx onda R (es decir, punto J) £ coneavidad hacia arriba de ST y una gran onda T (es decir, reackim EST/onda T<25%, ouede desaparecer clejercicio) iLa repolarizatién procor en dedrivaciones inf, puede asociarse a t riesgo de FV (My 2011124 2008) Descenso del segmento ST (DST) + Isquemia mivedrdica (: onda T aném) + IAM posterior verdadero: EST posterior qua aparenea ser un DST anterior (tT onda R} en ¥y-Vy derwaciones pottenores en al ECG:tratar como IMEST con reperfusion ripida (¥. «SCAN + Efecto digitlica (ST daxcendonte = onda T aném.ine se carrelaciana con la cancentraciée de digital) + Hipoporasemia «+ onda U} + Repolartaci’n andm. ascciada a BRI o HVI (jeneralmente en derivaciones ¥,.¥,, LaVU) lrwarston de fa onda T (IOT;8 menudo 21 men: profunda si 9r28 men) (Cx 20 Isquemia © infarta: Signo de ellen (LOT precordial simétrica, profunda) —» lesion prexirnal critica deb DAI + Miopericarditis; MCP (incluidas Takotsubo, OVDA, MCPH apical}; P¥M.EP (especiaimance si lOT enV,-¥,) + Repolarizacién aném. axociads a HWU/HVD (epatrén de sobrecargay): 3A: variante normal si QRS predo- maantemente + Tras taquicardaa o tras estimulaciom cardiaca (ondas T de «memorian) Aicoracién de electrdlites, diganina, PaQ,, PaCO,, A en pHitamperatu'a central, hemorragia ineracranseal (conds T cerebral) A 2OOFITIS29. Bajo voltaje + Amplitud de QRS (R.+5) <5 mm en todas las derivaciones de fas extemidades y <10 mm en todas las derivaciones precordiales + Etiologix: EPOC, derrame perscardica/pleural, mixedema, ? IMC, ariteide, EC difuea Anomalias electroliticas + T KrandaT en wenda de campaita. & QT, T PR.BAM QRS ancha, EST) 1K: onda T aplanada. ondas ULT QT + 1Gar 4 QTondasT y P aplanadas, elevacian del punto |; 1 Caz 7 QT, cambios en fa onda ECG en deportistas jévenes 205) * Los pavrones normales pueden incluir HMI, HVD y repolarizacian precoz + Evaluar si hay: arritinias, FC <30, QT protongade, oadas ef, BRI, pacrin de Brugada, QRS >140ms. PR >400ms, Mobitz Il, BAV 3." grado, depresion ST, 1OTDOLOR TORACIC i “Trastorno: (Caracteristicas y estudios diagnésticos 3 Causes cardiccas 2 SCA Presid sabescernal (Co¥ © 1,3) + cuella, mandibala, braze (CoV © 13-28) a (15-25% del OT Daler pleuritico, pastural, punzante 0 reprod. oon la palpacta tienen Co¥ 2 en el SU) Diaforesis (Co¥ 1.4), 6anen (CoV © 1 J}-asocindo a estuerzo (CoV ia IM previo (CoV © 2.7) | of NTGIreposa (pore ne es fable, rv wis Ev 3 EN EEO: £57 DSTO ondh Qs? soporte Pericarditis y Dolor punzante -+ al trapecio, 1 con La resp. | al incinarse haca delante £ race miopericarditis pericardicn A ECG (EST dfuso y 1 PR. cambiox opaestos en Vt) + terrame pericirdico: Si hay micardis, igual que en el caso anterior + | Tn 4 sintomas de ICC y 4 FE Diseccian Dolor lacerance intenso y repenting fausencia CoW (0,3). + Asimerria de PA (>20 mm abrtica Hel o pulso (CaV'® 5,7), dé neurol focal (Co¥ ® =). Aa, mediastino ensanchado en Rut iausancixe CoV © 0.3); fula le an ostudios de imagan (IMM, 2002207.2262) Causaa pulmonores Neumonia —— Pleuricis,cisnea, iebre, tos, esputo, ? FR crepiantes Infitrado en fx RavT Pleuricis Dolor aguda pleuritico, + race plaural NTX Deir lero no dt preseneacion sia Hiparesonncs, res resp, NTX wn fal =F Dolor pleuritica brusco, T FC y FR, | 5,0} Aen ECG (maquicardia sinusal, DED, BRD, SQ,T (OT ¥j-¥,,ocasional EST Y,-Vy) + angio-TC oWIO,+? Ta HTP Presion y disnea de esfuoraa.. 5,0, P; intansa, elevacion del VD. S, ylo S, derechos ‘Cauraz gostrointestingles Refluja ‘Ardor retroesterral sabor dcida en ln boc: prosis. 7 can las comidas y en decibito, esofligies 4 com anmiicidas. EGO, manemetria, control de pH Dolor retroesternal intensa, f con deglucign. J con NTG o antags.cal Manametria Mallory-Weiss Desgarro esolagco cautado por vimito, + Hematemesis Dx /EGD Boerhaave Rotura esafigica. Dolor prave. ? efdeghaida.Aire meduastinica palpable y en la TC Eur Dolor epigkstrico aliviads por antiicides. + HD EGD. + prueba de H. pylori Enfermedad Dolor en CSD. N/V 1 con alimentes grass. Ecografia en C8D; 1 PFH biliar Pancreatitis Molestias epigtstricaside expalda, T arvana y |pssa:TC abd Causas osteomusculores y de otras tipos Costacondritis Deter agude lecalazade. + con movimiento, Repredutide por palpacién Herpes zéster Dolor unilateral intense, El color puede anteceder a bb erupcion en los dermatomas: Ansiedad aQpresinn. disnea, otras sintomas somaticos (Grounwsidt Meart Davart, 1th ef, 2078; Estudio inicial + Anammnesis dirigida: calidad, gravedad, localizacién e irradiacidn; factares provoradores y paliativas: lntessidad al comienzo: duracén, ecuencia y patrén: contexte en el que se produce: snes asachados: antecs. cardiacos y factores de riesgo * Exploracton dirigidm: Sv (incuda PA en embos brazen rhmos de plop. sopio 0 rocescaritcon Signo da ant vascular (soplos carositteos © femoraiet,-| pubsos) 0 ICC: exploracion pulmonar y abe: exploracién de pared toricica para determinar la reprodixbiidad del dolor + ECG de 12 derivacianes: reakzarlo en los primeras 10 mix, compirese con los previes y obener ECG serisdos; considerar Ins derivaciones posteriores (V;-¥,) para ¢ IMEST posterior si hay antecs. de SEA aunque ol ECG na los revele, ST 1 en Vy-¥, (isqueria ant. frente a IMEST post) con angina dlifled da controlar, a RAS > 1 en ¥)-¥y + RuT; o1ras técnices de imagen (eco, angio-TC para EP. etc.) segin indicaciones basindose en antecs. y exp. fis. y en pruebas inioales + Troponina: parcenti > 97 cloumento yo descense en contexte decuada #5 dx de IAM (ec 2018138616) Detectable 1-6 h después de ta letion, con picos en 24 hr puade permanacer elavada urance 7-14 dias en un MEST en la presentacién y 3-6 h despots; repetir ai hay cambios clinicos o en el ECG: (Puntos de corte expecificos por sexo! 5 andlisis da Tn de aita sans. pueda ¥/en la presemacion y 1h despuds:eealuar nivel y A © Causas de T Th aparte de rotura de placa (=1lM de tipo To} J) el desequillbric aparte-necesidades no se debe a Aen EC: (=alM de tipo 2», pe. TT FE, shack crisis HTA, espasme, EAs gram). 2) lesider no isqudewica (miocarditisMCP ténica, cardieversidn, cang.sién eardiaca),o 3) multifactorial (EP sepsis, IC grave. insuficiencia renal, Takotsub, end, infil.) + CKAMB: Se. y Esp. menares que fa Tr (otras origenes: minculo eiquelético, intestine, ete.) relacion CM.MBICK >7,5—sorigen cardiaco, Uoilided Imitada: mayor bar para IM trax revasc? IMre precoz Imagenes tempranas no invasivas + Eseasa prob. de SCA (pe), ECG y Tn ©) y estable—> estudio func. © de imagen no invasive. pac. ambu- atone u hespitaliaado + ATCC VPN alto pero VPP bajo; 1 estanca hespralaria conisin prustas func. (ME) 2021661799), En pre sinuiatorio eatable ol DTA ATCC afiadids 2 fs ateneidn habitual T aryiogralivrevase precot pero na global + Algunas veces se real ln angiografia TC ude descarte triple» para deseartar EC, ERDAG si el dx no esti claro P4955).TUT TER OM eal eel to) Pe) Prueba de esfuerzo. (4 182A) Nad Cano! 201625.606) + Indieaiones: dx de EC obstructive. evaluacién |S de Ia situacién clinica de pacs. con EC conacida, extrat#ficacion del riesgo después de SCA, evaluncién de la tolerancia al esfuerzo, localizacion de Ia isquemia (te requiere prugba de imagen) Contraindicaciones ic 11054883 y 2087 1982455) ‘Absolutas: IAM on las 48 b anteriores, ang inest, de alto riesgo. EP aguda, EAo grave, IC no contros hnda.arritmias no controladas, miopericardits. diseccién adrtica Relativas (consultar con al \sboratorio: de esfuarzo}: EC de In ACI, estenosis valvular sintomiticn modarada, HTA grave, MCPH, BAY de alto grado, trastornos alectraliticas graves Prueba de tolerancia al esfuerze (slo c/ECG) ‘+ Se profiere si ¢l pac. poade hacer ejarcicio significative: cambios ECG c/Se.~£5%, Exp ~B0% * En general con cinta 1 mm, dig, HVI,Y¥PYY), después de prueba con ECG indeterminada © pruoba farmacolégiea * Solicicar para localizar lt. isquemia (suole vsarse si ha habido revasculsrizacion coronars anterior) + Imagen de perfusion miocardica cf radioisétapa c/ imagenes obtenidas en reposo y con esfverno SPECT jp. ej..con ™”Te-sestarnibi): Se. ~85% Esp. ~B0% PET (rubisio-82): Se. ~90%%, Esp, ~ 25 5 requiere extrés furmacologico, no esfuerzo Las imagenes con sincroaimecién ECG permiten ewaluar tx fimeién regional del (signo-de isquemial infarto) * Een (ejercicio o dobutaminay Se. ~85 %. Exp. ~ 85%: sin radiacién; depende de & persona que la realiza + LA RM cardiaca (cesfuerzo farmacolapico) es otra open con excelente Se,y Exp. Resultados de las pruebas FC (debe alcanzarse 265% FC mixima prevista [220-edad] para que fa prucba de exfuereo sea dx). res puesta de PA, doble producto maximo [FC xIRA: normal > 200)0). recuperacen de FC (FC... - FE sen nie cng? HOFER > 12) Capacidad maxima de esfuerao alcanzada (MET 0 min);aparicién de sintamas: Cambios en ef ECG: 1 ST descendenie u horizontal (2 1 mm) 080 ms después del QRS predice la EC (aunque ne localiza e! territario Isquéméco}; sin embargo, EST muy predictiva y localiza bi lesin Indice de Duke de cinta ergométrica = min de ejercicio ~ (5 xdesviacién de ST mix}—(4 x indice de angina} [0 ninguno, 1 no limicance, 2 liniramca]: puntuacion 25-»< 1% morralidad a 1 afto:~ 102+ 4+ LIK S-11 25% + Imagen: defects radioisosdpicos 0 alteracianes de la motilidad parietal regional ecocardiagr fies Delecto reversible = isquemia; defeete fio = mfarto; dilstacidn isquémica transitoria —» /E3V grave! Faiso mama + defecto anterior: diafragma -+ delecto inferior Falta =: iquemia equilibrada (E3V} Resultados de prueba de alta riesgo (VPP ~50% para ACI 9 E3Y,. considerar angiegrafia coronaria) « ECG: £ ST 22mm o 21 mm en estadio 1 9 en 25 derivaciones o 25 min en recuperacion: T STTV + Fisiologica: | o no T Pi, ejercicin <4 MET; angina durante el ejercicia, Indice de Duke <~ 11:4 FE + Radioitétops: defectas reversibles 21 grande o 22 moderados, diaacion wansitoria de ta cavidad VI. 7 captacién pulmonar Viabilidad miocardiea (Cre 2009 117107 Gx | 2810) + Objecivo: dentilicar el miocardia en hibernackn que podia necuperar be fuincin tras ib revasculartzacién + Opciones RIM (Se.~85%, Exp. 75%), PET (Se. ~ 90%. Exp. ~65°X), ecogratia con sobrecarga con dobu- tamina (Se.~80% Esp 80%) SPECTiredistribucion de talia or repaso (Se. ~B5%. Exp~60%) En pacs, e/dsfuncién VI, la viabiidad no prodica el T del beneficio de IDAC frente 2 tro. farmacclogico deasITy Angiografia coronaria par TC y RM iN&vi| 2 En pacs. DT:In ATCC Se. 100%, Esp, 54% para SCA, + 1 DEH, paro t cavICP radiacidn 0 ermicio funcional + En pacs. ambulatories con sintamas ATCC frente 2 prueba funcional + T radiackin, cas/ICP precaz: en S aftos. | muerte/IM por EC ef tasas similares de ens!ICP (Eb! 20/7904) + Acdéerenia de In ATCC, ls RM no requiere contraste yodade ri radiacids, y parmite evaluar la funeidn del/¥I indice de calcio coronaria (CaC:; NéJ\1 1012344254, JAA 2012908 788) + Cunntificacidin de fa extersién de Ca: por tanta, estimocdin de ln eartiéad de placa (pero no % de estena- sis eonon: + ICaC consibie (918) pero no expeciico (49%) para la presencia de EC: alta VPN para deceartar EC * Puede afiade valor a las puntuaciones clinicas para estratificar ef reigo (jit 2004291 270), Laws danece trices ACCIAHA afirman que fa evaluacién de ICaC es razonable er: pacs, asint. clriesga intermedia (75-20% a 10 anos) y limitrofe seleccianado (5-< 7.5% rieago a 10 afios) (Grr 201% Maz 4 TBE RGB yANGIOGRAFIA CORONARIA Y REVAS ARIZACION i Indicaciones de ta angiografia coronaria en EC estable, pacientes asintomaticos y otros + Angina de dase CCS Ill a pesar del tto.farmacoltigica, angna * difuncidn sistolica o FE imexpiicable- mente baja + Reniltados de ako riesgo en la pructa de esfuerzo (x. anteriormense} o dx dudaso tas pruebas no inwasas (yb informacion modificard el tratarniarico) + Necesidad laboral de un di definitive (p. ej.,ploto) 0 Impesibilidad de somererse a pruebas no invauwvas + Supecvivencia. a MSOC, TV polimorfa o T¥ monomaria sostenida + Sospecha de espasmo: causa no ateroesclerdtica da isquemia (p. cj. coronaria aném.;ATCC de eleccidn) + Estudio preop en pacientes seleccionaes en evaluacidn part trasplante de organs (ATCC razenable) Lista de comprobacién antes del catetorismo y farmacos durante el procedimiento an oximetria de pulso y pletismegralia) #/ que pueda permanecer recostads, ayune > 6 ht + ¥ Hemog, TP y Crimantenar IECAJERA si disf renal (y. AIC), Muestra para banca de sangre + AAS 325 mg x 1, No hy acuerdo sobre el momento de initia los inhibidores de P2Y Tan pronto como sen posible en eaxo de |MEST jAnces de tro SCA sin EST 3: clopidegrel? AM’ 20122087207) 0 tea prelor no prasugrel, Cargralor finhibidor iv. P2Y,:) 4 episodios parviCP frente a clopidogrel sin tro. previo (M4 2013 3684203); feo. previo can eptatina? (Cur J011,12 71612) Revascularizacién coronaria en la EC estable (is! 1 SFEACC IOV T ETT) . “ea resect (EPO at aac ta lags nen 7 con FE normal + HCP: 1 angina:ne A wempe de estuerto (lorcet 20TH: 397/31) muarselIM [NEM 20TSI7EI24;en pace com 21 estenosi con RFF <08 1 rev.urg.¢ FM ofc TFO (if) 2018 + ADAG rept 2 8); en estudios mis antiguas. + mortalidad en comparacién con TRO en EI¥, ACPILE2V com extanaus critiea de Ia DAI prox. aspecialaence sil FE. recienteniente confrmada tla ent, afecca a varios vasos y FE <35% (NEM 20143741511) artera radial t permeabildad y 1 AACG frence a injorcas de wena safena (hEjM 2078378 cf bamba o sin alla MEM 201m + $1h1 pevascularimciin se eontidera necesara, ICP ai el n.* de lesltes fereicindas es lritada a FE e8 nara, no hay OM a tas posiidades quirdrgieas son escasas: ce prefere ef (AC cuando hay ené. extensa 0 diusa, 4 FED on vale pion SYNTAX apc inca ul pee. ge ds a barian de icre intervenciones en tarno a * Aeceso: el acceso redial hee ¥ episodios cardiovarculares adversos (j1 mortalidad en SCA) tc el acceso femoral HOHB TH 200085) : Reserva de flujo fracclonal (RFF): relscién del fo me (ido por adoneura TY IC) dal fence a ronimal a extenosiayuds a ienofcarlstones hemodinamicamente agificatwas (5080), Coclente tan neo sin ondas {(FR) simdar a RFF.na requiere vascdiatador FR. umbral < 0.89 (ues 20174761813 y 1829) + La angiplastin con bald por si misina es rara por el rmsroceso elistico; reservada para lesiones dama- ado estrechas para una endeproters + Endoprotesis metilica (EM): | reestenouit y reper. revaszularacién cfc a angioplasta sola : Enndopréceelslheredora de firrnacos (EPLFF: ina LP maw cardacs oP repet.revasc y trambosis de endopratesis c/c endaprotesis metilica (incr 2019.37 + Too. antiggregance: tratamiento am able: ASA [1 mg] * inhi, P2Y, e SIMD curance 4 sem lend. rales bee meses SCA (vant) durante 12 meses y posiblemente mis nde $16 1:627), Datos recientes sobre DAPT para s6lo 1 ies, seguido de inhib. P2Y;; durante iz 2438 + Si necesica ansicoagulacién oral profongads,considerar clopklogrel coiorel » ACOD considerar interrumpir AAS (tras —1 ya que 4 hemorraga. pero tiende a | ligeramente el riesgo equémice (Lorcrt JOR y NE OIF TEOISOR) Complicaciones tras fa ICP ("visi 20179771513) +7 Lager de acceso vascular tras i cervencicn, pulios distaes, ECG, hemog, Cr i ai hematormuhemorraga manifests —+ compresién manual, revertelsusp. anticoapulacian Hemaragia retropertanieat puede manifestarse con | Heto.: dator de aspalda: 1 FC y PA tardias, ean TC abd jpéivica (0); tto.rewertirleusp.anticoagulacide (comentar can radialngs inter wenciori- 12}, LUVieone. hemat /plaquetas, segiin necesidades + Lesion vaseular (~1% de angiografins db, ~5% de IOP trarsfemoral: Cx 20021152666) Seudoanaurisina: triada de dolor, masa expandible y soplc sistdlica: dx: ecografia; to. (xi dolor o 2 emf: compresiée manual/dirigida con ecografia. inyecoién de trombina o reparacion quirargica Fistula AV: sople continucy, dx: ecografa: tte.! reparacién quinirgica si gran tamaAs 6 sine, Iiquera ext. inf. (ambokzacién, divecci6n, trombo}: extramicad fria y moteada. | pultos distales; be apis dal echewen del polzo, arp: cea: reparsckénr percuthnen o quinirga + IM perICP; >5 xLSN de THCK-MB + sint.o At ECG/ingo; IM con onda Q en <1% + Insuficiencia renal aguda inducida por contraste: se manfigst en 48h picos 3-5 dias prehidrara- cidn raxomable (v, elRAICD) + Sindrome por émbolos de colesterol (normaimente.en personas de mediana edad y avanzada y con nateroma aértico} Insuficencia renal (tardia y progresiva, + eosindfas en orina):isquemia mesentérica (dolar abd, HDB, piicreatitis);pulsos cistales intactos, aunque con patron de livede y necrosis en los dedos de los pres + Trombosis de la endoprotesis: re present: minutos a afios después de fa ICR dpicamente con [AM ‘A menudo debiéa-a complleacin mecinica fexpansién insaficente de ia endoprétesis o diseccion no recanocids, con caracteristica presentaciin precoa) 0 retirada del ae sient Haale Ae especial si hay redirada de AAS « inhibidores de PIV. (Ai 20 (10% SCA). Decide a fa exdopitesis metalea . Reestenosis de la endoprotesis: meses tras ia ICP suele haber ‘gradual de combnacion de fa retracodn elistica y la haperplasia de fa neointima; | con oeSOC eC aera cl ens ‘Espectro de Ios sindromes coronarios aguelos Angina inestable IMSEST Oclusién subsoxat ‘Oclusiin tora Angina de comienzo reciants, progresira Angina en repos ‘en reposo; habiualmente: < 30 min + descensa de ST yio IOT Blevaciones de ST POLL, Diagndstico diferencial (cosas de isquemiaiIM diferentes de ls rotura de placa de aterorma) + Enf.coronaria no ateroesclerdtica (Ac 2016.72.22!) Espasma: variance de Prinzmenl,lnducida por cocaina (6% de DT + consumo de cocaina, puede sos pecharse un IM) Diseccidn: espontines (vasculitis, ETC, embarazo}, diseccidn 20rtica con extension recrigrada (habi- walmente afecta a ACD —+ IMI) o: macinica (cateverisma. cirugia, rraumatisma). Embolia (Cc 2015:132.247i: FA, erombolmixoma, endocarditis, rromkosis de vilvula prosésica Vasculitis: sindreme ¢e Kawasala, arterits. de Takayasu, PAM, Churg Strauss, LES, AR CCangénia: origen andm. dasde Ia aorta © ta AR puente miocirdico (segmenco intramural + Isquemia sin rotura de la placa (IM ctipa 2x}:? demanda (p. a}, ~ FC), icrigaci€n Pe hipot) + Lesion miocardica directa: miocarditis; MCP Takotsuboiper esfuerzo: MCP por séxicos, comuusin ‘ardiacs Manifestaciones clinicas (| STV FSS) * Angina tipica: oprenénidolor/tensidn retroesternales + irradiacidn a c.elo, mandibuls o brazos. preopitads por el ejarcicio y alivircl par repaso 9 con NTG)en el SCA, de nue. aparician, ereciente 0 en reposo + Sintomas asociados: disnes, diatoresis, N/V, palpitaciones o axurdinianta + Numerosos IM (-20% en los estudios mus antiguos) no se reconocen inicialmente, debide a su sints, * Sinks, atipicos (incluyen MMV y dolor epipistrico) jis habitual en majeres, ancianos, diabetes. iequemia infertor! Exploracién fisica + Sipnos de inqueria: 5,, nuevo: soplo de IMit secundario a dixfuncion del musculo papilar, 5; paradojica, daforesss: + Signos de IC: T PY, crepitances en campas pulmonares \ Sy, hipot. exireriidades frias + Signos de otras enfermedades wasculares: PA asimétrica, soplos carotidaos o femorales. 1 pulsos distales Estudios diagndsticas (5)\( 2017 3 + ECG: 1/1 ST.1OT. BAI nuevo, onda T hiperaguda. La onda QUPEGIR puede indicar (M previo y «EC f ECG a los 10min de fa presentacibn, si hay A de sits, fas 6-12 hi cle dx basal de IMEST si hay BAL antiguo: EST 2 1 mm concondante con QRS (Se 73%, Esp. 923), OTS 2 TmmenV,-W, (Se. 25%, Esp. 96°) 0 EST 2 5 mm dacordante con QRS (Se. 31%, Exp. 92%) ‘Localizacion del IM Area anatomica Derivaciones de ECG con EST Arteria coronaria Sepal DAl proviral Anterior Dal DAI distal, Calo ACD. ‘Lateral CH ACD (-85%), Cul (-15%) VieW, 9K (iccima Se.) ACD pronimal Descent ST en¥s¥; (= EST en Geraciones ACD 0 Cx tariaras ¥_-V,. xd soxpecha clinica) SE ECE no es diaprostico y bt voapecha ex ala.a! derivarlanes¥-¥ para evahar ¢ wrticaria Axl CxVACD. Derirationes precordsles del sds derecho en IM para ayudar a devectar a afeceian en el ¥O (EST en WR es bs as serak ‘le) EST en fil > EST en lly hte de EST en | o aVL sugere a inepieazion de bx ACD an hyper de Col en ef IME La EST om AVR supers edatién de ACPI o DAI proximal oinquemia china. * Blomarcadores cardiacos: Tn (de eleccidn sobre CK-MB) en ln areiericacidn y 3H h despues ()Th af ha Thi} repetir si hay cambias elinicos © ECG:> percentl 97 ¢! aumenta y descenso en coats thins adectada detormina dx de IM (x wDoler voricicao}; T Ta en IRC» mal prondstico . 5: pes El rate le aera, eigln'F para sfescarie eck jar cone ow 6 ETP suger SCA * La angio coronaria es al estudio de referencia para EC epicirdicn Angina de Prinumetal {variante} Expaamio coronario —+ EST transivorin goneralmence sin IM (aunque puede producirse 1M, BAY y TV) + Pacs. habitualmente jovenes, fumadores + otros trastornos vasoespirices (po). migrafa, Raynaud) + Anglo: EC no obstructiva (se pueden prosentar espasmat durante of cataverigmo on raras ocasiones} + ‘Tro.:antags. cal,en dosis ahtas, niratos (+ NTG s.).amgin necesidad) /cuBlestatinast;hacer que el psc. dejo de furarevitar AAS en dasis elevadas (puede infibir fa prostacidlira y empeorar el espasina}, B-B no solectives, ripranos * Vasoesparmo inducido por cocaina: usar antagr. cal, nitratos, AAS; iconviane evitar los [B?, pero el labetalol parece seguro.Probabilidad de SCA (Cr 2007.1 1Ge! 48), Caracteristicn Alta (cunlqviera de hs Intermedia {ninguna Bafa (ninguna caractoristica siguientes) earacteristica aka. cualquiera alta/intermedia, cualquiera de de Ins siguientes) tas siguientes} Anarmnesis DT oenelbrazo l.como DT on el brao,atad >70 Sint atipicos ip. ¢.color en anging previz.antecs, aos, hombre, diahenes pleuritico, punzante & do EC (incluiclo IM} postural) Exploracién ——Hipot, daforeti, IC,IMit EAP o ECV Dolor reproducido a br fisica trantizoria palpaciin: cs Bescensa nuevo de $T — Ondas Q antiguas, DST AQTIIOF (<1 mm) en {ef mm), [OT en {05-09 mm), IGT (21 mm) derrvaciones con ends A derivaciones maliples dominance 2Tro CK MB Normal Estudio para cribado + Stantecs..ECG inicial y Th na dx. repatir el ECG ci15-30 mie hy Th J&h (j1h si ha!) despues + Sisemantignen narmales y con eteaea probabdidad de SCA,buscar causas akernathas de DT + Sisemantienen normales, se descarta el |M_ ounque si se man‘iene by sexpecha de SCA en funcidn de fers antecs, se debe descartar angina inest, con prucha de esfuerzo.a fin de valorar by inquemin inducible fo proceder a angio-TC para dese, EC) Stel riesgo es bajo (p. oj. edad <70 aftos: 2 EC previa, ECV, EAP; @2 angina en reposo) se puede hacer artes dol alta de urgencias 0 procoderse de forma ambutatoria ances de 72h (mertalidad 0% IM <0.5.% den Berg Me 200547427) Si el riesgo no es bajo, proceder al ingreso « iniciar mo por posible SCA. y considere prueba de esfuerzo © catetense rise muibenico y aralaisica agin: Nieratos (31,0 iv) sar para avi los sine, a, para HT 0 IC, No esti claro st | mormalidad 03-04 mg si, eS min 3,leepe Pekpro ai hay sensibilidad a ba presarge (p.e}. hipot. EA, sines infarta WIN), contigerar iv. i ann hay snes. ‘contraindicado si use reciewte de inhibidores de PDES fi-Bloqueances pei. metoprol 25-50 mg va. cada 6h, despues ajustar hasta que FC sea omcen Phe bad a Fe eh BAY 2 5080 bajo gasto, actores de riesgo para shock ip. ¢). > 70 afios FC > 110, iv. s6la 31 HT y no IC PAS 50, IMEST de preserticion ‘tardia) ‘Sino ve toleran los fi-B por broncoespaama ‘Allva dolorfansiedad: venodiacén | precarga. Mo enmsteara los sints. refractarios: Puede retrasar ios efectos antipiag, de 4os inhib. P2Y', ‘Administrar | e4 necesaria para inzul. resp o para mantener 3,0) pas xin beneficto sobre la morralidad £1 8,0, 290% (Chain coryaTeLa40) Otro tratamiento adyuvante temprano + Tratamiento con estatinas de alta intensidad (p.¢),.atarva 80 mg dria, PROVEIT TH 2 + Eeetirnibas | episodios CV caando se ahuden a estat (PFROMET Np 2015 + HECAIBRAs iniciar una vex quo la hernodindmica y fa fenei6 renal sean estables Indicacion sélida de {ECA 1 insuficiencia cardiaca. FE <40%, HI, OM. IRC:= 10% | mortalidad, mayor en rede 9 INEST ar 0M pra ie EPP SEU BRA parecen sar = IECA (fj 160334°-20): adminixcrar » hay contraindicacién para fos 1ECA + BBIAG: se punde usar para angina refractaria cuando no esti disponible ia ICP SINDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST (SCA-SEST; Gir 2014130349) Los puntos esencialer son ef ratoniemto antiuombético y fo estracegio Jiwasiva 2 da conservadora ‘Tratamiento antiagregante plaquetario Acido acetitsalicilico 50-70%. | muarealbd (rcp 19327101105) 162-325 mg x 1a continaacidin BY mg! Una dosis baja (7 mg) prederibfe a Lirgo plazn (fdejM! 2010353930) dia (sin cubierta eivtérica, masticable) En caso de alerga al AAS usar clopidogrel yl desensibilirar para el AAS. Antagonistas del P2Y,, (receptor ADP) (elija uno de las sigientes ademas de AAS) El mamenco fal llegar o en la angiogratis) sigue siendo controvertdo. Alguncs datos para clopidogrel (Vil 2003087507 Miarae 4 contewacidn las recomendacicnes espectticas + Ticagretor (preferible a clopidogrel) Inhibicion piaquetaria mas régida y patente cc clopidagrel 180 mgx 1+ 90 mg 2vacesidia 4 16 ECVIMIACY y | 21% mucrtes CV ofc clopidogrel; Unin reversibte, pero esperar $ dias hemorragis no rebcionada con [DAC (MEM 1003611095) ances de ciruga. Ep desarrolio el Administrarlo posterionmente o an el mornento de ICP antidote [EP SONGZ Disnea (pero 5,0, ¥ pruebas de funcign pulmonar narmales) sar idle con AAS < 100 mgidia YF pausas ventriculares+ Prasugrel (se prefiare sobre Inhibicitn plquetara mis ripics y poteraw c/e clopidogrel chop Hy Enel 19% se produce t de ECVIMIACY en casos de SCA con 60 mg Ven In ICP > 10 mgidia CP programada cle clopidogrel. aunque con T hemorragias (contiderar 5 mgidia si el peso | (E)M 2007 57200), imeluidas hemorragas mortales et <60 ky) En SCA in EST. e dae adminatra ene! manent del ICP y Espere 7 dns antes de la cirugia eo pasteriovmente debido al T hemarragia (NE pit 2017382999) Contraindicado sLAITIACY peesiasjevitar en pace » 75 feat = Clopidegrel* AAAS = clopidogrel + 1 20% ECVAM/ACY dle AAS solo 300-600 mg x 1 + 75 mgldia T beneficio si se emples varks horas antes de la ICP Raquiere ~ & ly para llegar a estades (AMA 1012308.2507), parm s/ requiare IDAC. necesita experar de equiliria >5 dias despues de retirar clopidogrel + Cangrelor 122% episodiox CV (an su myoria IM perviCP y trombasis de la Solarmente Inhibidor P2Y jy by. endoprinesis} fence a clopidogret 200 mg en el mamenca de Uniciolfin rapido: tt 3-5 ston Ia ICPjno 1 signiicativaments Ia hemawragia (NEM ie NIH, Consaderar para inhibscidn ripidamence reversible de PY, durante ICP o como terapia puente a la cirugia en pacientes de alta riesgo que requieren la imerrupcén de PLY 55 Inhibidores de GPUBbilla (GPI) No existe benefiio elare para el inseio runinarie antes de la (CP y abtonimaby eptifibatda, tirofitan T hemorrage (Mp 200.2602174 En infusion £24 h perl y posckCP Considerar i hay isquemia refractaria a pesar de tec. dptima uracil, més breve (~2 b} cen mientras se espera angio 0 € pacs. com aco riesgo (p.e)..ex efectiva e/L hemarragia (ACC grandes casigules) en ef momento de la ICP especialmente si 208.007) usa clopidogrel ain tto, previ "ID'S poteacen thane | funeion CORZCIS -» T apetoeion CW 8 CP con bh aereinnaracie oe ciopiogrel (NE 2 ‘Tratamiento anticoagulante (elegir uno) IHMNF: 60 Ug bolo i. (mixx 4000 U), luego 24% mwertellM (jules 155627681) 42 {Uikg\/h (mix 1900 Uh inicialmente) x 48h — Ajustar fasta TTPa x 1,5-2 compro! (50-70 3) co hasta el final de ba ICP Suspender hasta que INR. <2 si ya recibe wartarina Enoxaparina (heparina de bajo peso molecular) | -10% de muercesiM cle HIF (ava 2004292 89) 1 imghkg sc. 2 vegeaidia. ing bolo iw) (a Puede procederse a la ICP con enoxaparina (3 diario CrCl 30) <2-8ding o haar IbICP 3001, 103454), para T Remeeragia st sa cambia entre ‘snoxaparim. y HINF Bivalirudina (inhibider directo dea trembira) Sin cif. en cuanto a hemorragia.|M © muerte comparada 0,75 mg/kg bolo iv en ef momento deo ICP» con HINF (hf )M 2 H), Ua en fuga de HIF 4.95 (mgihghe en pacs. con TH Fondaparinux (inhibidor det factor Xa) (Casi munca se usc deb? complementarse con HNF 25 mpldia se en caso de ICP ‘Angiografia coronaria (Cx 2014130. * Angiografia ieimedisafurgene (en 2 ) s¥angina refractariairecurrente a inestabilidad hemodinami- ao eléctrica * Método Invasive = angiografia sisuervitica ances de 72h Temprana (en las primercs 24 h) ni Tn ®, A ST, parodia de rissgo GRACE >140 (rwwoutco- mes-massmed.orglerace) (NEV) 2009.3607165 ic 2018138270) Elmcmne(p¢.en fet 72 h e ocptoble ne Gene le crocernicasenterlres pe ci: abate, FE <40%, TFG<60, angina post-IM, PRT 23. puntuacion GRACE 109.140, ICP en & meses. IDAC previo 432% de reingresos por SCA... del 16% (nc significativa) de IM, no A de mortalidad cle tratamiento conmervador fii 2008 30871) TIM pecHICP compensado con 44 en IM espontines, Efecto beneficiaso sobre Ia mortalidad en algunos estudios, probablemente sdlo si se compara con una estrategia conservadora can tasas bajss de angiografa, + Matode conservador = angio selectiva. Tho. farmmacolagico con prueba de esfuerzo antes del alta; angio séla si hay Isquemia recidivance © prueba de esfuerze fuertemence ®. Indicode en: puntuackérn de riesgo TIMI baja, preferencia del pac.o del médico si ne hay dios de tiesge elevade, mujeres de Puntuacin de riesgo TIMI (PRT) para angina InestableIMSEST [ii 200028100 ‘Calculo del indice de riesgo " Aplicacion del indice de riesgo ‘Caracteristicas Puntes Indice Muerte/IM/rev. urg. alos 14 dias ‘Antees. . 5% Edad 265 afies 8% 23 faetores de riesgo de EC uh EC conacida (estenosis 2 50%) 20% ‘Contume de AAS en lox ukimos 7 dias 26% Presentocide am ‘Angina grave (2 2 episodios en 24h) Los pact. de mayor riesgo (PRT 23) Desviaciin de ST = 05 mm cobtienen ~ benaficio de ias HBPM. de los Marcadores cardacor © (croponina, CK-MB) inhibidores de GP bili y de la angio vemprana ACE 2011.85) INDICE DE RIESGO = total de puntosFigura 7-2 Estudle de ange inertabl/PISEST, * ibs AMS Inf eP2 tr Peta ager to lopgee © Aaioneg: HM enoxszvina o bivalrudn ‘enuessarvenin arin) ‘Tatiana mast iMEST Requisitos EST (en e! punto J) + 22 derwvaciones contiguas can 21 mm (excepto V,-Vc22mmen d y2 1S mmen ?)a + BRE nueva o probable clanamnesis y exploracién fisica convincertes: + IM poscerior verdadero: depresion STV).V, + anda R aka CEST on las derivaciones posteriores (V-¥4) Reperfusién (na! sampo ex misculon) + En hospital dotado pars ICP el objetivo debe ser ICP primmaria en los 90 rnin siguientes af 1." contacto + En bospizales no preparados para ta ICP. xe debe considersr ta derivociin a un centro que si purda practicarla (v.2 contimuacion) o al tto. fibrinolitico en for 30 min siguientes tras ia Fagada al hospital * La eleccién del metodo de reperfusién no debe retrasar su reakzacian: JEP primaria (ace 201617 y 201587 + Definiciénc ICP inmediaca a ta llegada al hospital o traslado pera ICP inmediata + Indicactones: EST + inicio sint. en © 12h; isquemia continua 11-24 h Gesputs del mice de los sints.. shock + Mejor que la isis 1 27% muerte, 4 65% retM, | S4% ACY, | 95% HIC ( + Derlvociin a up centro para ICP 1,* rejer que: I ts (i . eotiira: WEF x lps vr aapcesin oo tienes de CF private v prtoercaaaes coe porque parece AACG en comparscién con leriones responsables 1680 (MEM 2013;8111 5567), pero puede perjudicar si hay ahork cardigigenc yey }ONAITS 1655) a eed ae tis rte de fora a eat ane NOP etna waloracién del tiempo y del riesgo 1, Tiempo necesaria para el transporte a una sala especializada en ICP: los tempos de puerta- bain < 120 rein y {puerta-baide)-[overta-aguja] <1 h facilcan 2! trasindo para ICP 2. Riesgo de IMEST: os pacs. de alto riesgo (p.0|_con shorh} evehicionan mejor con la néperfusidn mecinica 1. Tiempe hasta la presentacién: la eficacia de las fibrinaliticas £ conforma T tempo desde el comiorao de las sinks. expeciaimente >2 h 4 Riesgo de fibrindlisis: si hay ako riesgo de HIC o hemorraga, a ICP es una opcion més segura Acipra dea ACCYAMA 2013 STEMI Guldainer Fibrindtisis: + Indicuckores: EST/BRI + sints, < 12 h (y >120 min ances de realizar la ICP) el beneficio esth menos clara fos sints, > 12 hses razonable si persisten los sines.y ly EST, 0 hay inestabilidad hemodinamiea o un gran territorio en + Martalidad | ~20% en IM anceriar 0 en BA y ~10% on IMi cic 3 teo. de repertuisisn + Usis prehospitalarsa (p.9).en la. ambulancia): 117% adicional de fa morvalidad yk 1000282 2588) + Riesgo~ 1% de HEC; los grupas de alto riesgo san ancanos (~2'% si san >7§ aftos). 7, personas de bajo ‘peso hacen mis aconsojable fa ICP JACK 30) Contraindicaciones abselutas ‘Cantraindicaciones relativas + Ansecedentes de HIC + Antees, de HTA grave, PAS > 180.0 PAD = 110 en et Neopiasas intracraneales. aneurismas. MAY momento-de ls presentacién (jcontraindicacion absolut + Accidante cerebrovascular taquimice © ‘en IM de bajo sesgat) traumatismo cranecencefalice cerrada en + ACV uquémice >3 meses antes los 3 meses anceriores; cirugia craneal RCP >10 mincraumismno a cirapla mayor en fas Olimas espinal en 2 meses Bsemanas, + Hemorragaa interna activa 6 distesis Hemorrapia ineerna en ls ditimas 2-4 semanas, EUP acts hamorrigica conocida [Lugares de: pureitn vaseular no compresible + Sospecha de diseccidn adrtica Embarazo + HTA grave ¢ incontrolable: Addminiseraciée actual de sswticongulances + Para SK, cto. 5K en & meses Fara SK, antecedente de exposicion a SKICP ne + ICP de restate si hay shock, inestable, reperfusién fallida 9 sins. persistentes (!v + Anglo sktemmitica *ICP a as 24 hd liss con éxito: L muereeIMirevasculareackiny iret 2008468 1085) 9 las primeras & h | rel, isquemia recurrente © IC cle un plazo de 2 semanas (Nip 20023002795): at fais s@ reliza en wo hotpital ne capaentado pora fa ICR coradders® ef pestle waslodo @ un centro con esa capaciéed fo antes Pesble, especisimente en presentaciones ae atta riesgo (p. e}. 1M anterior, IM inferior com | FE a inforto del VD, EST excensaiBRi,IC_1 PA at FC) + LEP tardia (‘mediana: ofa 8} de la aorteria relacionadas con ef infact obstruldar ninguna ventaja iNEt 2006532975) Acido acetilsalicilico 162-325 mg v.0. 29% nwertes (hoocer 14353) (triturado/masticada), luogo BY mpidia No se-debe interrumpir si se requiere (DAC Inhibidor P2Y,, list: dopidogrel 141% permosbilidad, 17%. morealdad, sin A Administrar tan peente como sea posible (no en herorragia ‘esperar fa anpa) porque la inhibicsén 36) 20083681807); 5in ages para prazugrel y cagrelor retrara en pace. con [MEST Bh pretense Sh ce eee Tieagrelor o prasugrel (si ICP) como se (i ‘car 20851922 -tomenté anteriormente El ticagrelor prohoniolia pede te mney nude ‘Dopidogrel: 600 mg pre-ACP 300.men'sise ha tromboris de fn endoprbtesis? (NEV 1 realizado trombilsis (po LD si +75 afias) 75 mpidia Inhibidares de GP lib sie: ga indieacion jancet 100 Abciximab: epuifibatida: cirofibin 60% muerteM/rew ung, (NEI 2001441895) ‘Adupeado da ACCIAMA 201) STEMI Guldedmes Updare (Cir Jl 21270 Lonowr 2048582691 NE Ningin bereficio demaserade sobre la morcahdad 160 kg boto iv. (endx. 4000 U) T permenallidad con fidcinolticos especificos de fbrina TD Uikg)n (mix. 1000 Uh iniciaimence) —Ajustar hasta TTPa 1,5-2x conerol (~S0-?0 5) Enoxaparina vs 117% m con eoaparina » 7 as ie RUF 2 this 30 mg bolo Lv Tingfhg sc: 2 veces? Bias iia (ajestar para edad > 7S aes y CrCl) trary emorragia cic HNF #CPO.S mplkg bolo Lv, ban i} Bivalirudins ir Tae +7 1M, f erombonis de la O75 mathg bolo Lv» 1.75 (emgikgln ix endeprdtesis (Loncer 2O434590; Epa JOTFITUNID) ‘Se poede vzarfondaparioex (a GrCl> 10 rman) 5 hay Is, pues #2 superior « ls HF oimeng: bersorvapa (AN 2008 7951919 Adapacdo- de ACCIAHA 1013 STEP Giadelnes (Cr 2001177529 Lancer 291338009. Insuficiencia del Wi (en ~ 25%) + Diur pars alcanar PECP -14 — | edema pulmonar | demands miocirdica de O, + 1 Poscarga ~+ 1 vol. sistdlice y GC, 1 necesidad miocirdica de ©, Se puade administrar NTG o nitro prusiato Lv. (riesgo de robe coronaria) + IECA de accldin corta + lndtropas si hay IC a pesar de be diue.y J posearga;administrar dapamina, debutamina 9 milrinona * Shock cardiégeno {[-7%) = PAM <60 mm Hg, ind, card, <2.2 (W!mia)im’, PECP > 18 mm Hy Sino se ha hecho ya: revase coronaria (Nt 1979 841-615) Soporte c/ inderopos © soporte cireulstoria mecinico para manterer el ind. card, >2 El uso de bornba de balén intraadrtico (BBIAa) de contnpuliacion proporcions un GC de 0.Slimin y T la perfusisn coronaria, pera no bene efecto soore In supervivencss sil revase, es temprana (ME 20123421287) Lat bombas de flujo axial (p.e,, Impella) proporcionan unGC de hawt 3.5 Uimin, pero no se disponde de datca de que mejoren ta evolucién cinies (ait 1017 et I78 ‘Complicaciones del IMI (C= 199047-99%; Lephl 199 MACE 2D, * Bloqueo cardiaco: ~20%, ocurre porque ls ACD suele ierigar el nédulo AV 40% en el momento de ln presentacién, 20% en las 1." 24 h, el reo en 72 bc BAV de alto grado que puede desarrollarse de forma brusea Tea: atropina, epinefrina,aminofiins (100 mg/m en 2.5 rin), marcapasos temporal + Infarto del VD: oclusién de ACD proximal-—scompromixo del fujo a ramas margeales det VD Presente en la angiogeatls ene! 30-50%, aunepie slo 1/2 sen elinicamente signifeativas Hipot: 7 PVY. Kussmaul 2: EST de 21 mm en'¥,Rs PrADPECP 206; distuncian YD eo ETT Tra: cptimizacién de precarga (AD abjetive 10-14 mmbg: 8) 1063-98); 1 contractiidad (dobuta- mina); manteniiento de sineroniz AV (estimulacide con mareapaios. si es necesario}; reperfusién ee $90); soporte mecinico (BBIAG o DAVD): vasodistadares pulmanares 4p. ¢,. NO i Complicaciones mecanteas fincidencia <1% de carla una: suelen actreir unos dias despues de un iM) + Rotura de pared libre: 7 riexgo con fibrinlisis, M grande. * edad, ?.HTA: presentacién con AESP 5 roe oe perisirdicos, tspenamiento; tto.; reposicin de kauidos, ;pericardiocentesis!, indtropes, gia * Comunicacién interventricular: IM grande en ancianos: |AM — C1V apical. IMI + tabique basal: 90% con sepia rudo + frémito (NE) TOUR 1426: tea, diurésicos, rasodiiatadores, inétropas, BEIAa, cirugia, cierre percutines + Rotura del museulo papitar: mis frecuente tras IP (museulo papier PM perfundide per la ACDP sola) queen of HAM (mnusculs papitar anterolateral irrgada por AMO y diagonales); 50% con soplo fumwa: T anda wen a registra de br PECR: edema pulmonar atinéirica en RxT Tea: dhuréticos, wasc- dilatadores. BBIAG, cirugiaArritmias después de un IM (tratarias de acuerdo con los procacales de! ACLS si son inestables © sintomvaticas) + FA (incidencia 10-16%): [MB o amiodarana + digewina (sobre todo en la KC), heparina + T¥IFV: lidecaina © amindarona * 6-24 h, 12 meses -» 1 episodios eardiovarculares adversox mayores (AACG) y muerte CV, ‘Thamornagia pero no t HIC. Después de los primercs 12 meses se prefiere tcagrelor 60 /12 h 90. pues se tolera mejor (MEM! 20172-1791. Ey 201897390) (8° compte Gk algunos IBP.L efecto amp pero no esth clara si T riesgo C¥ (sit 2010. ¥5341%0%) + Pebloqueante: | morralidad 23% tras IM + Tratamiento do LCL-C: beneficio al desminuir LDL-C a << 40 mga (Lancet 2017.80 1962) Extmunax: hipolipidemiantes de alta eficaca ip. e. 80 mg de atorvartatina, PROVE(F Til 22. see 2OOH-ISON5) Exewisba, | epitodios CV cuando se afade ala estatina (IMPROVE! | iy 2 Inhibidor de PCSK%: | episorhos CV cuando se afade a la escatina TECA: tto, de por vida si IC, 4 FE. HTA.OM: 4-6 semanas o,como minim, basta ol wn bee mn todos los IMEST iBaveico a Ingo plaza en BC tn Ct DOORS y 20CHES1/2058 Lancer 2003:362 Antags.de la alda,: | mortalidad ey 155% si FE-<40%% y bay DM o sint y signos de IC i) 2003 Nitratox: continuos en caso de sints:NTG 1.4 damanda para todos ios pacs. Ranolazina’ £ isquemia recurrante, sin efecto en ECWAM \juvir 007.297 1779) + Anticoagulantes arales: i €s necesario (p. ej.FA 0 trombo del Vi}, considerar ACOD en lugar de warf- ring: algunos datos de bos ACOD en dosis neducida, pero no esti claro si prevancién adec. de AVC iquérrico (MegM OTe IP%.2423 y 20171771513). Clopidogrel (no cicagrelor o prasugrel). La su de AAS (jtras ~1 semana’) 4 resto there AO ae hay una kgera tendencia a TIM ¥ Fomb. de endoprotesis | NSP 2O1%I9 1505) + En pacs sin indie. para anticoag.. ‘vez complacds DAPT (ble terapia antiplaq), rivarcoabin 25 2S tig 2 veces/din + AAS | episadios cardiovasculares adversos ore (aac) y muorte CV y 7 Fraga on comparacion a la. monaterapin con AAS {Niji 201 Desfibritador cardiaco implantable (/£)4( 2008 2592245. Ce + Sihay TV tecancFY > ie despate dun I in| evorsible:;lmormlidad e/ desfitrilador porcicl? primaria de MSCHC si tras un IM la FE es “soso (NYHA [Lith o =30-35% (NYHA I); esperar 40 dist tras un IM INEM 2047512481 y 20M TEN Modificaciones de los factores de riesga y del estila de vida (ix 204 (23{%s * Dias pobre en eaterarl (<200 righ) y rare: (<7% de rasa satura (AG + LLC de al monos <76 mg/dl (y 250° DLC) ice Ie Be1083) + PA < 13080 Wace IOI soe jemsnonites + En diabéticos.adaptar el objetivo de HBAT¢ segin el pac. (evitr as TZD y saa en caso de IC):GLPT-RA ¥ SGU | epsodios cardiovasculares adversos (AACG) y SGLT2/ | bospializacion por IC jLova Joima3t ye + Ejereizio (30-60 mun 5-7/semans) 1-2 sem eras Ia Hevase. eehabiliesciga exrdiges: abjetive de IMC 185-14,5 kgim? + Vacunacién contra by gripe y contra $ pineumonive (AWA DOVRTIO ITIL NM DOTAATATASS WF de depresiéin 99POS me UMMC em DET Ad Fundamentos + Gasta eardiaco (GC) =Y$'x FC! mejorar ‘el VS (y por santa’él GC) al manipular ta: procargaV TOM (GILIN, dlurtticos), ls contractiidad (elinéxropos) y la poscarga (chatodilatadores) + Bald infado en lz punta del eatéeer — fora en posicion de nenekvamier:ao. La columna de sangre se extien- ide desde Ia punta del catéter, a través de Is crculacién venta pulmonar, hasta ur Socalacién inmedians- ‘ence proximal a i.Al. En ausoncia de flujo, PECP'= presién de Al'= FTDIVI,que es proparcional a'VTOMI + Siuaziones-en hs que nos cumplen esto presupuestas bisicas: 1) ba pumta del cardter no exed en ln tora pulmonar 3 de West (y -. PCP = presidn alveolar = presidin Al); os indicios son la ausencia de ondad oy ¥, y una presion dustlica AP< PECP: 2) PECP = presion Al (p.a)..en flrosis mediastinica, enf, pulmonar venoochusivs, estenosis de iss VP} 3) Presion media de ts Al >PTDM (p.¢j. en IM y EMin) 4) Arelacién PTOVIVTOM! (es decir. distensibiidad anormal, , la PTDVI xnarmaty puede no resul- ‘ar opoma para ete pac) Indicaciones (Cr 2009;119291 * Biagndstico y evaluacion DD vel shock (cardiagenc 0 distributive: espec, si lx prucbe de LIV fracasa o e& de alto riesgo) y del edema pulmonar (cardkdgena o na card@pencs especialmente ai la prucba de durevicos fracasa es-de ake. riesgo) Evaluackéa del GC_del cortocircuito intracardiaco. de bb HT pulmonar, de ta Mic. dé taporambenco cardiaco, sindrome cardiorrenal Evaluacida de & disnea no explieada (CAP durante Ia provocacién con ajereicio, vasediiaeador) ® Terapéutiea (Cr 2005111020 Tro. individualizads para optimizar la PECP. el'VS, la 5,0), PAD, RVF en la IC a af shock Gula del ro, vatodilatador (p. ¢j.NO inhalado, nifediping) an HT pulmonar, infarto del VD Guia del ttn. perioperatoria en pacs. de alto riesgo, candiciatos a soporte mec. circulat, y trasplance + Contraindicaciones Absolutas; endocarditis del lado derecho, trombo/masa o vilvula mecinica: EP proximal: Relativas: coagulogatia (revertir), MPP 6 DCI reciente {implantar baja radsoscopia}, BRI (riesgo dé BAD ~5% -+BCC, implamar bo radioscopa), process valular botpca en as caviéades derechas Problernas de eficacia :!\ij/t 2008:1542717) lt 0052841664) + Minguna ventaja del CAP en lr cirugia de alta riesgo, sepsis o SORA + Ninguna vertaja en fa IC deseo 20052941625) ne se ha examinado én el shock cardiégeno + Pero)~'4 estimaciones clinica dol GC y da ta PCP incorrectas, la PCy la PCP no se corrolacionan bien; el uso de CAP para: a) responder a una duds hemadindmica para después ser reciraden oh) trakar el shock cardibgeno Implantacién (ME) 2015.36 )22%) Lugar de insercor: vena yugular interna derecha o vena subclavia izquierda para faciitar ta flo~ tapidn eanatéenieas del catieer en ta AP Insular ef balan (mix. 1,5 ml) al intreducir el catécer y medir la PECP Usillaar to resistencia a Ia insuflacidn y el registro de prasion para evar un hinchado excesivo y el riesgo de roura de la AP + Besinflar ¢ balén al retirarta y en vodos tox demas momencos + Se debe obtener una RxT despues de fa implantacién a ta cabecera dela cama para examinar ba posicign del catéter y of posible NT + Sel caséter no floc correcamente (p.¢}. en casa de I grave o dilazaciin del WD} se debe considerar la guia radioscopica ‘Complicaciones + Vin venosa central NTX/hemotdrax (— 1%). puneide arverial (si s¢ resliza una canulacién accidental con dintad6n -» ealusedn quirurgiea/endavascuiar), embola gaseosa, lesion def condueco tarieica * Introduccién del catéeer: arrimnias auriculares 0 ventricularas (3% TV: 20% TVNS y > 50% EV), BRD (5%). nudos del catésar, perforacion y taponamiemte cardiacos.rotura de bi AP + Mantenimients del catéter: inf (sobre todo, si ol catéeor se doja durante >3 diaz), trombo, infarto pulmonar (21%). lesign de lb valvulaicuerdas, ronuratveudoaneurama de la AP (especiakmente con HTP), romurn. del balén Presiones intracardiacas + Presion transmural (= precarga) = presion intracardiaca medida — presion intratordcica * La presién intratoricica (en general, igeramente ©) se transmite a fot vatos sanguinecs y al corazin + Medir siempre las presiones intracardiacas al final de ta espiracién, cuando la presién irtrato~ Facica se acerca mis a 0 (apunte altan de los pacs. con resp. espentinea: «punto bajas de aquellos sometidos a ventilacin con presion 'P) + Cunndo but presiones ineratorécicas f ip. ej). ta PEEP), la PECP medica sobeevalurn fas presiones transmei rales verdaderas Se puiede obtener un valor apromimade restanda ~ 4 PEEP (convert los em HO ‘an mm He multiplicando » 3/4) + PECFin procarga dal se estima mejor en onda oe riesgo de edoms pulmorar depended la PECP modi Gasto cardiace * Termadiluciin: inyeccién de solucidin salina en la AD o flamanta cdrmico proximal. La Ade tempera tura alo largo del tiempo medida con termistor (en li AP} s¢ usa para calcular ef GC. Puede resulear imestacta ai hay + GC,IT © cortocireuite + Método de Fick: consumo de O, (VO,) (Mini) = GC (vinin) x A del contenida arteriovenose de O; ©. GC =VO,IC(a-vJO, Lo ideal es medir' VO, (Exp. si necesidades metabéticas). aunque: a menutia se estima (125 [mifin}‘n') Caer}, = (103 126 mi O/g de Hb x Hib glell x [8,0 $,0)).5,0, es la variable findommenta que combia S35,0, +80%, considerar si el CAP esti xenchyadon (sat. vencsa pulmonar), s! hay cortocirculta | Direduceion de la utilizacion del ©, (sepsis: grave. canuro, mondxide de carbon), 17 FO, 36Fed)Formas de la onda del catéter en la AP Localizacion AD vo AP PECP Distancia “20 on “10cm ~40 em ~S0 cm Presion Meda <6 Sistole 15-30 Sistole 15-30 Media $12 ‘maaan Ditstole 1-8 Meda 9-18 (rom Hg) Diirtale 6-12 ne oe 8 Ondas = as r ~e = contraction suricubr xe PTEMD ust La onda debe | Similar a AD, Produce.en el intervals PR artes dela onda comener muesea aunque mds c= protrusion de VT aia deacensoy2 — (cieere dela vilvula — omortiguada y tor AD al comienco des stole presion meda de puimonar) (Ondo w despues de xoregpcion qureubry = GADanoser Pico durantela onda T QRS. + onda c decinndektan de quehaya ET oIT AP sistélea = presién —diferenciada, onda v aston del¥VO.an0 deapuls de (ayuda Domenie Foes dr agrees per que ext » a Sree FEC ADjse preduce en by creda T ence con grandes ondas media bpaeteert iaas 6 y=ba sangre mile de bs AD salvo que T gradiente | de la AP) tia vez que IVT te ha mrespulmonir abjeeta al nica de fa ej.7 BVA) isoole Avarcon ey dh de PECP: onde «pnd sees mia cee vgrande = MW daca de yaad ‘aponamianec: deicerson de « © pages = jennie het errs pes ee See RoE ees oe nek IS Tipo de shock aD PECP Fipovolemnico + 4 r Normal oT 7 i t infarto WDIEP masiva i‘ Normal o t t Taponamniesto t t t t Distributive Variable Vorable ‘ edi inbreco: prevon AD = PUY (1 mm hig =1,36-cm MO el edewn pamonar an fa RxT erp | PECP duran » GC (Qrmpide LRA} of ralleme eaplar tardio {>2-2 5) impbea * RVS. ‘Tratamiento ajustado en shock eardiégens (Cie 200%:11% + Gbjethvos: optimizar la PAM y el GE mientras 4. rlesgo de ederna pulmonar PAM = GC x RWS, GC = FCxVS (que depende de la precarga, la poscarga y la contractilidad) Edema pulmonar ai PECP > 20-25 (se pueden tolerar valores mas altas en la 1C eronica) ‘Congestisn hepstica y renal cuando PVCIPAD > 15 mm Hg + Optimizacién do precarga =VTDVI = PTDVI = Pal = PECP (Nei 973:289-1260) ‘Objecvo PECP ~14-18 en el IAM, 14 en fa IC descompensada aguda Puede opumizarse:en casos nsiadhos midiende elV$ con wna PEG? dfarunte para crear curva de Starling ‘TAdministranda SM (la alumina no representa beneficio tlgune con respacto al SN: cone. de eritro- ritos en anemia signifieativa) Con dur (a demanda), utraferacion o didlisis en casos vesistentes a diurésicos * Optimizacién de posearga = tensién parietal durance la eyeceiéu VI = ({~ PAS « radio)/[2x groser ide Ia pared) y ¢. = PAM y = RVS = (FAM ~ PVCIGC); objetivos: PAM > 60, RVS 800-1200 PAM >60 y 1 RVS: vasodiiatadores (p.¢),nieroprusato, NTG, IECA, hidraazina) 0 retirar prevores PaM <60y TAVS fy | GC} uso de presares hasta carseguir 1 GC (va contimacisn) PAM <60 y RVS bajainormal {y .~ vasoplejia inadecunda!: vaxopresores ip. ¢, norapinefrina [ct [I]. dopamina [D. c., (i). fenibefrina fet] o vasopresina [Vi] en casos reststentes). mejores resultados cinorepinefrina que con dopamina incluso en shack cardiogens (MEN! 1012362779) + Optimizacién de ta contractilidad ~ GC par Is precargs y poscarga determinacar; objetivo de ind, card. = (GCVASC) > 2,2 Siel valor es demusiada bajo a pesar de la peecarge Optima y bos vasodiatadores (sein lo perma la PAM): ingtropos : p. ej, dabutamina (indtrope mederada y vaxedilatador débil) a milrinana (inétropo y ‘atodlineder potente, ineluida 1 AP), smbos proarrimmicos. 6 epinetrina (instrape y vasepeeser patente) circudat. mec. (Himin}: BBIAo (05). impelia (2-5), Tandembinart (5) DAV (para ventriculo dere- cho, izquierdo o ambos; temporal o permanente; 10) uOMEC (6) (JAC 20155507 y riz) Piel ritMarea eee Definiciones.(Smorwold Hew Sorese. Hh ee, 2019) * Incapacidad del eorazén de bombear la tangre en sentide anterdgrade con la suriciente velocidad como- para cubrir fa necesida merabéilica de los tegdos peritéricos, a capacidad para hacerla sélo con presiones de lenge cardisco anormalmnence altas + Bajo gasta (¢ GC) 0 alo gasto (TVS = 1 GC) + Inquierda (edema pulmonar} © dececha (T PVY, hepatomegalia, edema periférico) + Retrograda (7 presioner de fenado, congestion) © anterograds (alterscidn de bs perfusion sistémica) + SistOiica (inenpacicad para expubsar svficiente sangre) odiastobca (incapacidad para relajarse y llenarse normaknents) + Reducidia (ICFEr, FE <40°%), rango medio (CFErm, FE 40.49%) y conservada (ICFEc. FE > 50%): puede preventarye ura combinaciin de gishmcién sistélien y Bastolica sin comiderar bx FE Figura 1-3 Essudio de bo insuliceneis cardisen iguierda, Insulisioneia canines irquierda: Descane valvuiepata mitral Considers ortonce de la vara pulmonar (p. e. desputes de la IVP), mixarna Immone EvOpu 1 PTOvE toe pict met 2 tvs ove we Disfunetbn si conmuctiead | poscama — _Atn paso HME (Haovtanimene Isquemia EAD MCPH Fishin av MPH pera insisiciartns MCPO Graig HTA Post Sacurdaria e HTA, EA sterecha Wa eranicatt Coatueibn Sopsa = ° "panama Anemia Sovende anes Trotaicci 2 ° oer | fj entandgrato Miser TMi iho, CI PC Erdormecindea Anamnesis + Bajo gnotorfatiga, debilidad,intolerancia al esfuerzo. A EMit. anorexa + Congestiva: inquierda -+ disnea, ortopnea, dimes paroxisties nocturna; derecha —+ edema periférica, molesvias en CSE, meteorismo, saciedad ‘Clasificacién funcional (clase de la New York Heart Association) + Clase |: in sints.con actividad ordinariz; clase Ik sioex con actividad ordinaria; clase IN sine, can actividad rminirna; clave IVE sints. en repose Exploracién fisica (perfil hemodinamico de 02 minutos + ‘Congestion (csecan o ehdmedan): | PYY (~B0% F¥Y > 10 = PEcP> 22) Reflujo hepacoyugular : T 24 cm en PVY durance 2 15 s com presién abd Se. 72% y Esp. 87% para AD? 8 y Se 55% y Esp. 83% para PCP > 15 (Ai 1990 ei 10e2) Respuesta andr. a la mariabra de Valsalva: onda, cuadrada (7 PAS con af esfuerzo) sin sabreimpulso (sin T PA despus del extucrze) 5, (en pacs. con IC-+~40% T riesgo de hospitaliaacién © do muerte: por filo de ln Bomba: NE\! 2DOLIISS HM) Crepitantes, matider en las bases secundaria a derrame ploural (a menudo gusente en la KC cronica por fh compensacién linfitica) + hepatomega, aucti « icteric, edema pertenca + Perfusion («calienten «frian) Presion diferencia! extrechs (<25% de PAS) —+ ind card. <2,2 (Se, 91%, Exp 83%./Al TOHPINN AAA}: Sy suave (1 dP/dt), puso alternante, extrermidades frias y pilldas. + dur. atrofia maiseular + + Otros signs: resp, de Cheyne-Stokes. LP anom: (difuso, sastenita » clevade segun fa causa de fa IC). 5S, (distuncion diastéliea), sopios (valwlopata, dilatacién del anilo de fa VM, misculos papilares deplarados) Evaluacién de la presencia de insuficiencia cardiaca + RxT (« liminas radiokigicas)-edena pulmonar, derrame pleural, cardiomegalin, cefalincion, linens B dex Kerley: eco pulmonar mejor que RxT (VPP y VPN 92% frenta a 77% Cire: 209148202) * BNP y NiFpro-BNP puédien ayudar a exeluir IC; las concentraciones 7 com la edad, disfuricidn renal, FA: | tlobesidad Se. 2 95%, Exp: ~50%, VPP ~65 %,VPN 294% para IC en pacs. con dismea (ivy 2014250910) + Manitertaciones de J portusién de lor Srganos vitaler: t Cr, Na sérico, PEH and, + Eco (« liminas). | PE y T tamafio de cavidades —+ disfuncién sisudliahigertrofia,fugo andi. de entrada, en VM, anamnlias en Doppler eular + jdisuncién diasedica? anomalias valvalares © pericirdicay 1 PSVD estimade + Cateterismo AP: 7 PECE 4 GC y T RVS (insuficiencia de bajo gesto) 6a)Evaiuaeién de las pasibles eausas de insufieiencia cardixea + ECG: signos de EC. HVI, CA, bioquee cardiaco 0 vabaye bao (MCP infliranivaMCPDY) + ET T:tanato y funcidn del yVD. anomalia valvular (jeause © consecuencia’) enf infiltrativa © pericirdiea + RM cardiaca: diferencia ba IG isquémica de la mo isquémica,y puede ayudar a determinar la evclogia de esta citi + Angiografia. coronaria (o estudio de imagen no lveasiver 3 ej. angio-TC}; sno hay EC. esrudio para decectar MICPMI Factares precipitantes de insuficioncia cardiaca “Transgresién dietética o incumplimienta terapéutica (~40% de casos) Isquemia o infarto de miocardio (- 10-15% de casoa) miocarditis Insuficiencia renal (aguds, progresién da IRC © diilisis inrvficignee) —» T precarga Crisis hiportensiva (incluida de EAR), EAo progresiva — 1 poscarga del lado lequiertio Frmacas {f+8. artags cal, AINE TZD). quimioterdpicas {ancraciclnostrastunamab) a tancinas (EOH) ‘Arritrnias; disfuncion valvular aguda (p. cj. endocarditis), especialmente IMit o lo EPOC © EP -+ t poscarga del lndo derecho: estrés elevado, snaria. nfs. sistemicas, enf.croideas Tratamiento de fa insuficiencia cardiaca aguda descompensada (hi)! 201,77. 1964) + Valore el grade de eongestién y la idoneidad de la perfuskin + Para congestion: «FMNOP» Furossmida ir; dosis ciaria rota 2.5% dosis vo. diaria hrsbitual —» T diuresis, aunque T transitoria de Cr freme 1 dosss habitual @ diferencias claras entre adminiscracian continua y acministracion cada 12h WFO 24-297) MMerfina (; snes, vinocitadora, | poscarg) Nitratos (renodilaradores) 2 wenclacidn no invasiva (|. sines.. 7 PO}:no A morralidad:- J (Mala perfusion? procarga) + Para perfusién baja, véase a continacion + Ajustar medicamentos orales IECAVBRA: suspenda si hipot. considarar A w hidralazina y nitratos si hay descompensacidn renal [FB reduzca la dotis al menos % en caso de IC moderada, susp. si IC grave y/o hacen falta inatropes Tratamiento de Ia insuficiencia cardiaca aguda avanzada (Cx: 200511c1%) + Contiderar CAP 1 no responde al tro, © si hay incerodurnbre sobre el estado de volumen. hipot., 1 Cr, necesidad de inctropas + Tea. individualaado con CAP objetivas: PAM> 60, ind. card, 32.2, (VMO, > 60%); RVS < BOO, PECP< 18 + Yasodilatadores i.v: NTG. nitroprusiata (riesgo de secuextro coronario en pac. con EC) + Inetropos (propiedades citadas a continuation, ademds de | inotropismo) Doburamina: vasedilatacin en desis <5 (mg/kghiin;ligera 1 RNPu; desensibilizacidn con el tempo. Dopamina vasediltacidn explicnica +7 TFG y natriuresis: vatoconstriecidn con 25 valeginin Mikinona: vasodiiatacitn sixcérnica y pulmonar intensa: | dosia 50% en insuficiens * Soporte circulatorio mecanico (¥, ambiéa «Tratamiento indrvidualkzadom: ¥ ‘Temporot puente para la recuperacién, trasplante a soporie mecinice eireulatisrie darudarec pope durante el procedimiento Bomba con balin de contrapulsacién intraadetico (BBIAG): se infla en didstole y 1¢ desivia en stole para conseguir 4 resistencia para la eyeccidn de sangre del Vi. necesidad miocardica de 0, y f perfusion coronaria: +05 t'min GC Bombas de fj axial (ae. tmpeliay principio del cornilo. de Arquimedes an el Vi: +.5-5 Vinin Boenbas centriluges extracorpirens: landembenre (+5 Vin, pereueinea) y CeneriMag (10 lim, qurirgica) ‘con membrana extrscorporen (OMEC|:6 Wimin (AC pe 20tkec) Durodere: se coloca quiringicamente un DAVI-= DAVD como transicién a una recuperacién suficiente (en §-80% de MCPni, 749194), 0 tresplante @.a too. (>50% 4 1 aio morulidad frente a 24SM35 y 20023612241).a Bomba de fivjo centrifuge lavitado mag- a (HeartMate 3) 1 ACV © reintervencién irante a HeartMate Hl de flujo por compler 2019.38 161: DAM MEareWare es otra opcién centrifuga (ME 2077775451} + “Trasplanee cardinco: ~2500/ario en EEUU: con 10% mortalkdad 1. afi. mediana de supervivenca de ~10 anos atamiento cronies recomendado segin el estadio de la IC (ou 207117) Estadio (no clase de Tratamiento A Alto ringo da IC @ @.HTA Tro HT lipidor. OM AF de MCP.pero asnfomiaca Suspension del corsiana ce tabaco y alcohol; T eyercicio fn ent. cardiaca estructural JECAVERA si HTWDM/ECIEAP B © Candicpntia estructural (pe), Corns en In etapa A « IECAIBRA y fi si IMIEC o | FE DCH © Cardiopatia estructural Goma en ls etapa A » diuvéticon, | Ni Si L FEIECA BRA o ARNi ® Cuslquior antec. ent. de IC lB. antag. de la aldo; OCL {TRCE nitratevhidralsaina: digor. DB iCresitente que requiere Todas las medidas de los estadios A-C. Considerar inétropan intorvenciones expeciizadas DAV, trasplante. cuidador palativos [mortalidad 4 aos »50'%) + Sigue sin exiscir acuerdo sobre la utildad del mo. guiado por ¢! BNP (en pacs. haspit, y ambulat) (Eur ort 120143516) + Sensor de presidn en ln AP implantable en NYA il -»~32%% J riesga de hospitaeacinTratamiento de la insuficiencia cardiaca crémica con FE reducida (4-0 10)! 00.774), Dieta, ejercicio Na <1 gia, rescriccion de liquidos, eercicio de pacs. ambulacorsos PA Objetiva < 130/80 yAC 2017127) NECA 41 mortalidack 40% on ciase IW de fa NYHA, 16%0n clase Hill du ta NYHA, 20-20% tem asints, Pero £ FE (Nf) 9992.227 68% Loncer 2000:3954 975) ECA ex dosis akas mia eficaz que en-dosis bas Yigie T Cr. 1 K (auede mejorar con iota baja er K, diuréticos, fjadores de K), tor, angioedema Bloqueantes de los Consierarlas come otemativa a1 pacs. que mo toleven las 1ECA (p.ej..por tos) resdela © Noinfarier a ECA iLirce! 2002355 1982 y 1003282772) ATH (BRA) ‘Como con 1ECA, mas. eficacia con dosis. mis altar [i Afiatis a ECA — 7 siesgo de TH y TEx ny ARN (BRA + lib RAAS de sleccnin en NYHA IV La endopepeidasa neutral (NEP. neprilisina) Inhibidor de nepeiliina) degrada fos pépeidos natriurésicos, a bradicina y las angiotensinas. tre wie con IECA, Valsartin + sacubiorl (NEPO) mortalidad CV y hospitalizackin. por IC trence permits 26 b de ATECA: T hiper, IRA (MEM 2014) aatsgans iy) ‘depuracion) (Centraindicado si antecedentes de angioedema Hidralatina + nitratos Considererdar core okeativo trv bacs, que 9 toleren los IECAIBRA a-en pocs. aftoamercanee de fos clases HV LES morealidad yew 1986314 (S47 inerbor a las ICA (nay 1991-325 303) 440% miortalidad en afreimeritanas cin to. eithedar (HEFT, NM 200475120 -bloqueantes {FE da forma wansnana y,¢ contnuociin, 7. Contrandicados en IC descampensado fdacos de carveditol, | 35% mortalidad y 1 40% rehospitaluaciones on clase ILIV de bh NYHA (ini metopralal y OAT) bisoprolol) ‘Carvedilol mejar que metoprolol en dosis bajas én un ensayo woxaee pero en meraanilisis no se han visto diferencias entre f!-B (hi) 2012 4 Antagonistas dela Considerar 1i hay funciin renal adecuoda y na hay hyperpotasemac: vigilar TK aldo, 4 25-30% mortalidad ¢n clases IHV de la NYHA y FE = 35% eT) 115% mortalidad en IC post-IM y FE 40% (EPHESLS, NEMA 20083481329) ‘Tratamiento de Consideror sa uso si FE 3.35%, BRI (QRS > 130 msiy on IC sint. resincranizscin =| 36% mortligady 1 FE en cate BV de ia NYHA (ARE Hg STSDISI Coxsackie, Se oi eNniCa de subaguda (¥! dilatado con disfuncién a fulminance (V1 no dilatado, engrosado. edematoso, con disfuncidn grave) Bactorias, hongos, rickettsias.7, Lyme (miocarditis leve, a menudo con BAY} WiH: ~% de VIH © asint: debida a VIH, 2 otros verus 04 ancirretrovirales, también sa asocia a EC premacura ‘Chagas: aneurisma apical + trombo, BRD, megaesdfaga!mepacolon (Lance: 2018 3182) + Toxica: alooho! (-20%). habituaimente 7-8 babidas/dia > >5 :/ios, aunque variable; cacainaiRT (habicual- rmante MCPR); antraciclinas (T riesgo con dosis >550 mgim’ puede manifestarse tardiamente): ciclofosfamiga, trastumimab Infittrativa (55). menudo mezcis de MCPD + MCPR (va continacién) con pared engrosada, amiloi dosis, sarcoidesis, hemocrematosis, tumor ‘Autoinmunitaria: enfs. del colggera vascwer (37S): polimiosii, LES, esclerodermin. PAN, AR, GPA; per- Parte (vitimo mas — 5 meses después del partar £-/ 1015341990); ~ 1:3000 embarazos; 1 el riesgo con multiparidad y 7 con fa edad, afroamericancs: cto. escindar de la §C (si embaraza. no [ECA ni espiranolactona}; sbromocriptina para + prolactinat: en 72% normaliza FE (JCC 20NS66 RSs ~30% rocidivan en al siguiente embarazo Mocardiis de celulas gyzantes (MCG) idtopatica: edad media 42 afios, miccardicr fulminante, BAVITY Gor HF 2012845 Eosinofila (2osinofifa periferica variable): hipersensibilidad (IC leva pora en riesgo de MSOC) 0 mio- carditis cosindfifa necrosante aguda (MENA: EST, darrame, IC grave} + Inducida por estrés (Takotuubo-= ciscinesia apical transitora): gonsralmente on mujores pasmenopdu- sicas:se parece aun IM (dolor corécico + EST y 7 Try 1OT profund y 7 QT; discinesia media/apical to, con BB, IECA/:svele majorar en semanas (}44 2011305271, Morbildad/moralidad hospitalacia similar a SCA, (SEM 2015373929) + Miocardiopatia ventricular derecha arritmagena (MVDA); sustieucion frograsa del VD — dita ign (dx con RM) ECG: + BRD, |OTV)-W), onda e;TV de riesgo (NEM 2017 1749) ‘Pacer rsa frecuencia! duracién: a menudo te resuelvs con control de la frecuencia (Cx + Woo a 4813): trabéculas promimentes, arritmias, émbolen cardiacos * Metablicaletras: hipocrokdatoc, scrormepaia: noatuerchorms, AIS, earns By, carencla de tieio: 18 carnitina Manifestacianes clinieas + Insuficiencia cardinea:sines, congestive y de flujo ancertgrada excanay signos de IC inquierda y derecha, LP difuso, desplazado lateralmente, S3, + IMt o IT (diatacion anuiar, musculs papiar desplsado) + Episedios de embolin (10%). arvitmizs supraventricularen/ventriculares y palpitaciones * Door caricico algunas elologa (p.e}.miocarditis) Pruebas diagndsticas y estudio |) RxT: cardiomeyaln moderads o intensa + adera pulmonar ¥ dereirme poural EOG puede observarse PEOR, ondas Q 0 BR: voltaje bajo; FA (20%); puede ser normal Ecox silaracién V1. | FE HC VI regional 9 plobal + HC VD, © trombos murales RM cardinen: Se. hasta 76%, Esp, 96% para deeecear miccarditi © ents. inltrapvas (/4C° In extansién de fh fibrosis mesoparietal se correlaciona con is mortalidad en ix MCPNE (¥ 2012. 88%) y puede identificar pacs. of FE>40% que se benefician de DCI (Coc D017.15. 2004) Lab. PFT. panel de hierro.VIH, EPS. ANA: no se recomiendan serologias viricas: otros segiin a sespecha AF (20-35% con enf. familiar), aseseramiente + pruebas genéticas.Ml4 2005I00.2071) Pruaba de esfuerzo: del para desc. \squemia (baja tara we ftlsos ©); alta tase de falsos incluso con pruebas de imagen ‘Angja coronaria para dese. EC ai hay factores de riesgo. antecs. de angina, IM con onda Q en ECG. PE equivoca: considorar angio-TC (Act 207P49:2064) {Bx endomiocanica? Wc 20075011915) readandenta 10% de alls, 75% mocarditis (para la que na exaste tto, sanprobad) 725% secs de er perc AX es (ent segmentaria} y falsos © (necrosis —+ nfaenacién); . bx an caso de: dexerioro agudo y hemodinimico (por MCG o MENA: carscteriticas de irra © PICPR (deseartar en. fltratias). ante ls wospecha tonic, lergia © tumor Wateceeeta: {(walmuficiencia cardiacan para to. estindar de be IC) + Laporibilidad de revertir Ia MCP puede modificar la implantacidn de bor dispotitives + Inmunodepresion: aplicads a miccarditis de clulas gigantes (>rednisona + AZA), en's, del coligeno vas- cular; poriparta (jig iw?) y miocarditis eatinafils; ningin efecto beneficiasa confirmada para la endo carditis virica + Blprondatica dire sogin la etologia (ME) 2000-)4121077}-puerpera (mejor). etiolagia inquémicaMCG (pear)MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA (MCPH) Definician y epidemiologia * Hipertrofia dell (habauaimente 215 mm} ye delVD dessroporciarada para in carga hemodindmica + Prevalencia: 1 easa/S00 personas; 50% esporsdica y 50% familiar: ba mayoria asincomicicos + DO-HMI secundaria a HTA. En. deportistas de élite (grosar habitual de a pared <13 mm y velocidades simétricas y mormales!7 relajacion diastaliea en of Doppler tisular; Cex 20011232723), enf de Fabry (7 Ce halinzges cunineosy Anatomia patelégica autesémicas dominantes de genes del sarcémero cardisca (pj. cadenas pesadas de Bemiosina) Desestructuracién de fibras miatirdicas con hipertrofa, que crea un sustrato é * Noriantar morfolégicas de hipartrofa: seprl askméeriex; concéntriex; mesocvitaria; apical Fisiopatologia * Obstruccion del flujo de salida de! V1 en 2 70%: eracto estrechado secundario a hipertrofa del tabique + mavimiante sistolco anterior (MSA) de la vulva anterior de laVM (puede ser fija, variable © inexisten- te) ¥ desplazamiento dal miiscula papilar. 6 gradionte (V) empecea con } contractiidad (digoxina Pagoniteas, eercicio, EV), | precarga (p. ej. maniobra de Valsalva} o | posearga + Insuficiencia imitral: debida a MSA {chorre de insuliciencia central o tardio, can direcciGn pasteriat) ylo vralras y miisculos papilares rmitrales andms. (chorro de insuficiencia gansistbica con directiGn antersar) * Disfuncién diastélica: T rigider de eavidad + deteriore de'la relajacion * lequemia: enf de pequenios vater, compresién de arteria perforante (intramiocirdica), | perfusion coronaria + Sincope: A del GC depondionce de la carga, arritmias Manifestaciones clinicas (70 % asintomancos en el momento del da} * Disnea (90% debida a 1 PTDVI, Mit y disfuncion diastolien + Angina de pecho (25%) incluso sin EC epicirdiea; disfuncide microvascular (2) 200191027) + Arritenias (FA on of 20-25% TViFY): palpitaciones, sincope, muerte cardiaca sxibica Exploracién fisiex + LP somenido, desdoblamieneo paraddjico de §, con obseruccién grave del flujo de salids,® S, (en oca- stones palpabio) + Sopla sistélico: creciene-cecreciente; BEM, T con maniobra de Valsalva y en bipedessacibn (1 precarga) + + Soplo mesosistblica-telesistélica u holosistélico de IMit en la punta + Pulsa carctideo bisferiens {ascenso bruseo, descense y 2." ascenso}; FY con anda a prominente * Contrast can EAo, cuyo sopia | con fa maniobra de Vaisala y | pulios carotideos Estudios diagnésticas (!)) 10 331 + RxT: cardiomegala (VI y Al) + ECG! HVI,IOT anterolateral y onda seudo-Q inferior, (OT gigamte apical (variante apical) © Eco: cualquier segmento ée fa pared del VI 215 mm (0 pnclusa 213 si AF !),con frecuencia, pero no . alecta al rbique: entre Jos demds datos se encuentran ohstruceisn dinimica de! fujo de ‘salida, MSA © [Mic « Ritchipertrofia + reake retardado parcheada (itil para de x prandstico) (Cec 2015 052272) * Careterisme eardince: V presign subsértica signe de Brockenbrough = 1 presién de pulso diferencial tras EV (contrasa con EAo, donde la presién diferencial T post-EV): patrén de presion Ao en punta y cOputy + ;Genotipificacidn para cribado familiar aunque se identifica murackin patégensa en $0 mm Hg): 3} Picctomia quirdegica: | tines, a large plazo en el 90% (Cire 20! [ID at?) b) Ablacién septal com alechal YACC 2O1A723005:: V + 80% s6lc $-20% contindan con ints, en la clases WV de la NYHA: 14% precisan repetir ls ablacién o meectamia. Buena alterrativa en pacs ancianas, multiples comorbilidades. Complicaciones: BAV de 3.” grado transitoria fy en ocasiones tardio}; 10-20% precisan MPP:TY debido a la formacion de cicatrices No hay una mejoria clara por ta estimwlacén bicameral yAcic 199712945; Cor 1989. 99.2927) Si hay resistencia a la furmacocerapa y fisiopatologia ne obstructiva erasplance IC nuda: puede verse precipitada por la deshidraracion o la taquicarcia; 00. con liquids, 8, fenilfrion, FA: control de fa frecuencia con B-B, mantenimiento del RS con disopiramida o amiodarona: wmbral bajo- para la anticaagulacion DCI si TWFV: considerar para prevencion de MSOC si TVNS, AF © de MSOC, sincspe inexplicade, pared 12.30 mim, fallo de ba PAS para T 0 caida desde el mrixima 2 20mm Hg clejercicia, pared V1 230 mm, jrealce extenso y tardio en fa RM? La PTS no es uti. Punuacién de riesgo de MSOC (=) 20} 362000 considerar DCL si alco riesgo (26 Wali}, se guede considerar si el riesgo es intermedi (<6 Maho). ‘Aveioramiento para evitar Ia deshidrotacion ¥ ei sjerticio extrema Ni se recomionda ia profil de fa enelocarditis Cer 2007.14 1736) Familiares en 1." grado: cribado con ETT cada 12-18 meses an adolescences 0 deporuistas. luego: cada 5 aflos en adutos, ECG (ya que al inicio de la MCPH es variable). Esuidio genético si hay una mutaciée scomacidaMIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA (MCPR) Deefinicién (Cre 20261121897) + Alwracién del llemado ventricuar con | dkveansibilidad con vontriculos ne hipertrofiador ni. difatados: vokimenes diastélicos normaley 0 £,FE normal o casi normal:se debe dese. enf, pericirdica Eriologia (Acc 201055:1764 y 2¢1geRsn1) + Proceso: miocirdicos JAucoumunianas (esclerodernia, palinositic-dermatomicsies) Enis. infilerathvas (y las manifestaciones extracardiacas, dx y tto. en las entradas principales) Amiloidosis (coc 1011/124397%) adad de prasentacion ~60 anos; 3:9 = 2:2 AL (p-¢). MM. etc.) familar (transtiretina, TTR): AAJseni (dep. de TTR. ANP) ECG: | ampbnud de QRS (50%), patréin de seurioinfarto (anda Q), BAV (10-20%), hemibioqueo one {5-20%) Eco: engrasamiento parietal biventricular {pese @ tod>, vatigje be en ECG), textura granular bri- Nance (20%). diiacacién blauricular (40°), engroszwiento valvular pequefio derrame El voltaje normal y el grasar septal normal poseen in VPN ~90% Lab: of EPS/EPO, relacién sérica do cadenas ligeras (£0.25 0 > 1.65 relucion »-2) RM: patran de realce cardiaca can gadolimia tardio diferanciada (js Sarcoidosis (también puede ser MCPD}. edad de presenacidn T= 30 alice: wil heciiahee a0 afroumericanos, europeos del norte y 53% de pact. con sarcoidosis presontan afectacion cardiaca clara: 10%, afectacién cardiac sin afectanin sistéenica ECG: BAY (75%), BAD (20-60%), TV: PET: T capracién de FOG on el area afectada Eca. AMP regonal (sabre todo de la parte basal del tbique) con adelgzramiento o hipertrofia Jews Captocion de gako o FOG en areas de inflam; sestaMIBI sin defectos de la perfusion mo cor RM cardiaca: gad tempranc T2 (edema); fbrosivcicatrizacién on tabique basal reforzamiento tardio con gadalinia prondstica Biopsia cardiaca: bajo rendinviente por eu distribucion irregutar Hemocromatosis: alecta a izquierda con edema periferico > edema pulmonar + @Palta de respucstan a lot diunéticos; eplsodios tromacembélicos + Taqgsiarritinias imal toleradax:TV + sincope/MSOC joracién fisiea, PVY + signo de Kussmaul (PYY no: J. con Ia inspiracién, cliiico-en ta pericarditis: comstrictiva} + Cardiaea:4 5, y S,, soplas de IMic ¢ IT + Hepatomegalia eongestiva,® sseitis « ieterieia, edema periféree Estudios diagnésticos + RicT:tamaito normal de cavidades vensriculares. aumento de tariafio de las nuriculas.* congestion pulmonar + ECG: baja veltaje, patran de seudainfarte (endas Q], + arvitraas + Eco engrotamignta parietal 2 siméerica, crecimiento biauricular, + trombos muraies, + obliteracin cavitaria con disfuncidn diastolic: + llenado. auricular diastélico teenprana {&) y- 4. Wenade auricular tardio (A). 7 cocionte E/A, + tiempo de dosacelaracian + RMIPET carditex: puede decectar inflamacion ¢ signos de infitracién (aunque inespocificas) + Catetaritme cardiaco ‘Auriculas: ondas Mio W (descensa proninente de las ondas i 0 7) Mentriculos: descensa y meseta (1 répida de la presién cl comienza de la ditstole, T rapido hasta ka mesoes inicial) Concordancia de lox pico de presin en elVI y elVO durance al ciclo resp. (érente a discordancia et la pericardics constrictivac Cx 1972007) + Bx endomiacardica si se sospecha un proceso wvfiltrativa: bigpsia de almohadilla grasa para amilowde + Miocardiopatia restrictha frente 2 pericarditis constrictiva: v.wfintermedad pericardicas Tratamiento {adernis def tto. de ln eof. subyacente) + Diu. avave. Ea posible que no se toleren fos ancags, del caicic u otros yatodiatadores * Control de la FC (pero puede | GC); manvenimiento del RS (importante para ef lenado), La digoxna T arritmias en la anvloidosis + Anticoagulacién (sobre todo si hay FA o un GC bajo} + Trasplante en casos resistentes + Tafamidis (Radar de TTR}: | mortalidad y hosp. por causas CV por MC amniaide asociada 2 TTR (-Ej\t 2018.37#1007)